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Contrao Muscular

Universidade Federal de Gois Instituto de Cincias Biolgicas Bioqumica prof.: Cirano Israel Guilharde Maynarde Karina Fonseca Correia de Oliveira Murilo Antunes de Castro Natlia Vasconcelos Silva

Tecido Muscular

Permite a locomoo e movimentos do corpo; Movimento de rgos internos; Manuteno da postura e equilbrio; Proteo; Produo de calor.

Msculo liso

Contrao lenta, fraca e involuntria; Cavolas que contm Ca2+; Clulas fusiformes, mononucleares; Sem sarcmero e troponina Corpos densos; Ex.: tero

Msculo estriado cardaco


Contrao involuntria; Fibras ramificadas com estrias transversais; Mono ou binucleares (ncleo central); Discos intercalares (projees digitiformes) para transmisso homognea do impulso;

Msculo estriado esqueltico


Contrao voluntria; Fibras longas e cilndricas com estrias transversais; Ncleo perifrico (multinuclear); Ex.: Lngua, bceps braquial.

Clula muscular

Clulas alongadas(fibras musculares) Fibras musculares miofibrilas miofilamentos Sarcmeros so as unidades bsicas da contrao muscular(neste nvel ocorre o processo bioqumico) membrana=sarcolema Citoplasma=sarcoplasma R.endoplasmtico=r.sarcoplasmtico Mitocndrias=sarcosomas

Organizao do msculo estriado esqueltico

Organizao das fibras musculares esquelticas


Banda A faixa escura (anisotrpica), presena de actina e miosina; Banda I faixa clara (isotrpica), presena de actina, apenas. Banda H zona um pouco mais clara no centro da banda A; Cada filamento grosso fica rodeado por seis finos, formando um hexgono (banda A em corte transversal) Linha Z linha transversal escura no centro da banda I, presena de actina apenas; Linha M linha transversal escura no centro da banda H, presena de miosina, apenas.

Na contrao, h reduo da banda I, desaparecimento da banda H e a banda A permanece inalterada no sarcmero.

Controle Motor

Placa Motora

Fuso muscular e rgo tendinoso de Golgi

Contrao cardaca

MIOSINA

2 cadeias pesadas, 4 cadeias leves Cadeias pesadas: hlices estendidas que se enrolam uma sobre a outra. Na regio do amino terminal cada cadeia pesada h um domnio globular (chamado de S1, subfragmento 1) contendo um stio onde se d a hidrlise do ATP. As cadeias leves esto associadas a tais domnios.

Cadeias leves em azul, 20000 Da; cadeias pesadas em rosa, 200000 Da.

S1 = subfragmento 1 onde se d a hidrlise da ATP. 2 pontos de mobilidade, brao e cabea.

Unio de 200 ou mais molculas de miosina

Cada molcula tem peso molecular de 480000 Da

ACTINA

Monmeros denominados actina G, 42000 Da (globular) formam a actina F (filamentosa) O filamento fino: actina F mais troponina e tropomiosina Cada monmero se liga a um ADP (stios ativos). Cada monmero de actina se liga a uma cabea de miosina.

TITINA e NEBULINA

Titina: Maior protena do corpo (27000 resduos). Suas molculas filamentares fixam miosina e actina. Acredita-se que a nebulina (aproximadamente 7000 resduos) tenha funo semelhante a da titina, organizando as unidades de actina no polmero.

TROPONINA e TROPOMIOSINA

Troponinas I, C e T. Uma extremidade se liga actina G e a outra tropomiosina (70000 Da) . Clcio liga-se troponina C impedem que actina e miosina se liguem. Estmulo da clula muscular > canal de clcio se abre no retculo sarcoplasmtico > sarcoplasma tem [Ca2+] aumentada. Ca2+ liga-se troponina e muda sua conformao, movendo o conjunto troponiatropomiosina, expondo o stio ativo de ligao.

Mecanismo geral de contrao


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Estmulo nervoso = liberao de acetilcolina abre canais na fibra muscular (atravs das protenas flutuantes na membrana). Entrada de Na+ para dentro da clula, desencadeando o potencial de ao. Potencial de ao faz com que o retculo sarcoplasmtico libere grande quantidade de clcio que ativa as foras atrativas entre miosina e actina. Ligao do ATP e hidrlise liberam energia para que a cabea de miosina se ligue actina. A contrao cessa com a retirada do clcio (bomba de clcio) para o retculo sarcoplasmtico.

O mecanismo molecular mais aceito para o deslizamento da actina o seguinte: Quando a cabea de miosina se liga actina h uma mudana nas foras intramoleculares que gera uma atrao entre cabea e brao da miosina, sendo que esta atrai aquela, arrastando junto a actina at que se soltem. Depois de solta, a cabea da miosina novamente atrada por um outro stio ativo da actina, repetindo o processo.

A energia na contrao
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Cabea da miosina quebra ATP, atravs de ATPase, em ADP e Pi. Movimento do complexo troponina-tropomiosina libera stios de ligao. Alterao conformacional gera mudana nas foras intramoleculares = movimento da cabea da miosina. Ligao de outra molcula de ATP aps liberao do ADP e Pi faz com que a cabea de miosina volte ao seu estado normal.

Aps isso o ciclo reinicia.

Contrao do msculo liso

Despolarizao da membrana(estmulo) Cavolas do sarcolema contm Ca2+ (meio extracelular); Migrao dos ons Ca2+ para o sarcoplasma(passivo); Ca2+ se combinam com a calmodulina; Complexo calmodulina- Ca2+ ativa a enzima cinase da cadeia leve de miosina II, fosforilando-a. Miosina II fosforilada assume forma de filamento, descobrindo os stios com atividade de ATPase e se combina com actina; Liberao de energia do ATP para deformao da cabea da miosina II e o deslizamento dos filamentos de actina e miosina II uns sobre os outros;

As protenas motoras esto ligadas filamentos intermedirios de desmina e vimentina que, por sua vez, se prende aos corpos densos da membrana celular; Contrao da clula. Durante o relaxamento, os filamentos de miosina diminuem em nmero, desintegrando-se em componentes citoplasmticos solveis(retorno ativo de Ca+).

Tetania e Fadiga muscular


O que significa? A estimulao contnua faz com que o msculo atinja um grau mximo de contrao, o msculo permanece contrado, condio conhecida como tetania. Uma tetania muito prolongada ocasiona a fadiga muscular. Um msculo fadigado, aps se relaxar, perde por certo tempo, a capacidade de se contrair. A Fadiga Muscular pode ser definida como declnio da tenso muscular com a estimulao repetitiva e prolongada durante uma atividade.

O QUE LEVA FADIGA MUSCULAR?


Deficincia de ATP incapacidade de propagao do estmulo nervoso atravs da membrana celular acmulo de cido ltico

Rigor mortis

O que ? Sinal reconhecvel de morte o qual causa um endurecimento (rigor) aos membros do cadver Quando ocorre? Na mdia, comea entre 3 e 4 horas post mortem, com total efeito do rigor em + ou 12 horas e finalmente, relaxamento em + ou 36 horas

CAUSA BIOQUMICA: Aps a morte, o Clcio pode permear livremente a membrana do retculo sarcoplasmtico devido sua degradao com a morte celular O sarcoplasma fica com uma concentrao elevada de clcio, formando pontes de ligao miosina-actina Como o metabolismo energtico no mais sintetiza ATP, as bombas de regulao inicas no mais funcionam (Bomba de Clcio ATPase) Em conseqncia o msculo permanece rgido j que as pontes no se libertam

Botulismo

O QUE ? Forma de intoxicao alimentar que compromete severamente o sistema nervoso Causada por uma toxina produzida pela bactria Clostridium botulinum, presente no solo e em alimentos contaminados e mal conservados. OBS: A bactria s se desenvolve em ambientes sem oxignio, logo atinge mais enlatados ou embalados a vcuo

COMO OCORRE? 1 O alimento contaminado e , em conserva, o microorganismo se modifica e comea a produzir a toxina 2- Quando ingerido o alimento, a toxina absorvida pelo sistema digestivo e entra na corrente sangunea 3- A toxina atinge o sistema nervoso, interferindo na sinapse ( comunicao ) entre as clulas nervosas.

4- Como o sistema nervoso deixar de avisar a necessidade de contrao muscular, a paralisia dos msculos freqente

SINTOMAS: averso luz viso dupla com dilatao da pupila disfonia, dificuldade para articular palavras vmitos e secura na boca e garganta disfagia, dificuldade para engolir paralisia respiratria que pode levar morte constipao intestinal reteno de urina debilidade motora

TRATAMENTO: Manuteno das funes vitais Uso de soro antibotulnico: impede que toxina circulante no sangue se instale no sistema nervoso

O lado bom da toxina: Em pequenas doses, a toxina vem sendo usada para tratar doenas relacionadas a contraes musculares indesejadas

Distrofia Muscular de Duchenne

O QUE ? Doena de causa gentica, que possui como caracterstica principal o enfraquecimento dos msculos e posterior atrofia progressiva dos mesmos Lesa os movimentos e pode levar o portador a uma cadeira de rodas O defeito gentico gera falta ou formao inadequada de protenas essncias para o funcionamento da fisiologia muscular. Tem se mutao no gene da protena distrofina, cuja m formao gera o seu mau funcionamento, com conseqente flacidez nos msculos Qualquer mnimo de fadiga contribui para a degradao do tecido muscular e os msculos vo deixando de funcionar e sendo substitudos por gordura

COMO ? H mais de 30 tipos de distrofia catalogados na literatura mdica, a mais comum a Distrofia muscular de Duchenne Esta afeta essencialmente o sexo masculino, j que um homem portador desta doena no tem como se reproduzir, sendo esta a principal razo das mulheres no apresentarem a Distrofia muscular de Duchenne A transmisso se faz atravs de trao recessivo ligado ao sexo e a taxa de mutao alta A doena s detectada quando a criana comea a andar

Primeira caracterstica: Aumento do volume das panturrilhas, decorrente do grande esforo a que os gastrocnmios so submetidos para compensar o dficit dos msculos antero-laterias das perna

QUADRO CLNICO:

Atrofia e fraqueza muscular progressiva;

Retardo e comprometimento da ambulao;


Dficit muscular progressivo e generalizado; Comprometimento da musculatura respiratria e cardaca

Tratamento: Uso de corticides revigora um pouco a fora muscular e a funo respiratria Terapia gentica Importante: O objetivo das pesquisas com clulas-tronco poder tratar doenas como as distrofias musculares, que levam degenerao progressiva dos msculos, por falta de uma protena especfica

FIM