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MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS en

Enfermedades de las Glándulas TIROIDES y


PARATIROIDES
EJE TIROIDEO
TIROTOXICOSIS
TIROTOXICOSIS: Etiologías

 PRIMARIO
– Enf. de Graves
– Bocio Multinodular Toxico
– Adenoma Toxico

 SECUNDARIO
– Adenoma hipofisario secretante de TSH
– Sme. de resistencia a la hormona tiroidea
– Tumores secretores de GCH
– Tirotoxicosis Gravídica
TIROTOXICOSIS: Etiologías

 TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO


– Tiroiditis Subaguda
– Tiroiditis Silenciosa
– Destrucción Tiroidea (Amiodarona – Radiaciones –
Infarto de adenoma)
– Ingestión excesiva de hna. tiroidea o de tejido
tiroideo
TIROTOXICOSIS :
Manifestaciones Generales
(Orden descendente de frecuencia)

 SINTOMAS  SIGNOS
– Hiperactividad – Taquicardia sinusal – Palpitaciones
– Disforia – FA (ancianos)
– Irritabilidad – Temblor fino
– Alt. de la capacidad de concentración – Bocio
– Insomnio – Piel Caliente y húmeda
– Intolerancia al calor – Debilidad muscular
– Sudoración – R.O.T. vivos
– Palpitaciones – Miopatía proximal
– Fatiga y debilidad – Retracción palpebral
– Perdida de peso – Alopecia difusa
– Aumento del apetito – Ginecomastia
– Diarrea – Esteatorrea – Osteopenia
– Poliuria – Hipercalcemia leve
– Oligomenorrea o amenorrea
– Perdida de la libido GRAVES (solamente)
– Oftalmopatía
– Dermopatía
TIROTOXICOSIS :
Manifestaciones Neurológicas
 Trastornos mentales
 Temblor
 Mirada fija sin parpadeo - Aumento de la hendidura palpebral
 Oftalmopatía de Graves
 Reflejos musculares profundos vivos
 Acortamiento del tiempo de contracción-relajación
 Convulsiones
 Cefaleas (raras veces por pseudotumor cerebral)
 Miopatía proximal
 Neuropatía sensitivo – motora
 Movimientos Anormales (Corea)
 Bocio  Sme. de Claude Bernard Horner
 Bocio  Parálisis del nervio laríngeo inferior (recurrente)
 Crisis Tirotóxica
 Apatía
 Asociación con la Miastenia Gravis
 Asociación a la parálisis periódica hipokalémica
Manifestaciones Neurológicas
1. TRASTORNOS MENTALES

- Debidos al aumento de la actividad


adrenérgica -

 Nerviosismo
 Irritabilidad
 Insomnio
 Ansiedad
 Labilidad emocional
Manifestaciones Neurológicas
2. TEMBLOR

 Fino
 De manos, lengua y párpados
 De 10 Hz
 Responde a B-Bloqueantes
 De actitud
 En Niños: diagnostico diferencial con la Corea de Sydenham
 En Adultos: diagnostico diferencial con el Parkinson
Manifestaciones Neurológicas
3. MIRADA FIJA SIN PARPADEO
Y AUMENTO DE LA HENDIDURA PALPEBRAL

 Por sensibilización a las


catecolaminas a nivel del
músculo tarsal (de Müller)
 Apariencia de exoftalmos
 Al mirar hacia abajo se
acentúa la retracción palpebral
Manifestaciones Neurológicas
4. OFTALMOPATIA DE GRAVES

 Edema de los músculos extraoculares  Parálisis  Diplopía


 Edema palpebral
 Proptosis
 Inyección conjuntival
 Quemosis
 Compresión del nervio óptico, con edema de papila y defectos de
campo periférico (sin tratamiento puede llevar a la perdida
permanente de la visión)
 Mayor incidencia en TBQ
 10 %: en ausencia de enf. de Graves
Manifestaciones Neurológicas
NO SPECS (clases de cambios oculares)

- Sistema de puntuación para calibrar el grado de los cambios orbitarios


en la enf. de Graves -
0. Sin signos ni síntomas
1. Sólo signos (retracción palpebral), sin síntomas
2. Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario)
3. Proptosis (> 22mm)
4. Afección de los músculos extraoculares (Diplopía)
5. Afección corneal
6. Pérdida de la visión
Manifestaciones Neurológicas

5. REFLEJOS MUSCULARES VIVOS


 Debido a sensibilización a las catecolaminas

6. ACORTAMIENTO DEL TIEMPO DE CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN

7. CONVULSIONES
 Raras
 Pueden ser la forma de presentación de la enfermedad

8. CEFALEAS
Manifestaciones Neurológicas
9. MIOPATIA PROXIMAL

 Mayor frecuencia en hombres


 Afecta principalmente a las cinturas
 Sin fasciculaciones y con mialgias
 Disminución de los reflejos (en general son vivos)
 Estudios Complementarios:
– CPK: normal
– EMG: patrón miopático
– Biopsia muscular: ligera atrofia (severa: rotura de fibras)
Manifestaciones Neurológicas

10. NEUROPATIA SENSITIVO-MOTORA

11. MOVIMIENTOS ANORMALES (COREA)

12. BOCIO  Sme. de Claude Bernard Horner

13. BOCIO  Parálisis del N. laríngeo recurrente


Manifestaciones Neurológicas
14. CRISIS TIROTOXICA
 Fiebre
 Vómitos – Diarrea - Ictericia
 Convulsiones
 Confusión
 Delirio
 Coma

15. APATIA (HIPERTIROIDISMO APATICO)


 En el anciano
 Fatiga y perdida de peso
TIROTOXICOSIS :
Asociaciones

MIASTENIA GRAVIS
 3-5 % de los pac. con MG tienen enf de Graves
 1 % de los pac. con enf. de Graves tienen MG
 Ambas: pueden estar asociadas a la hiperplasia del timo
y la produccion de anticuerpos contra el receptor de TSH
(Graves) y el receptor de Ach (MG)

PARALISIS PERIODICA HIPOKALEMICA


TIROTOXICOSIS :
Diagnósticos Diferenciales

 Crisis
de angustia
 Manía
 Feocromocitoma
 Disminución de peso por cáncer
HIPOTIROIDISMO: Etiologías
 PRIMARIO
– Autoinmune (Enf. de Hashimoto)
– Iatrogénico (Tiroidectomía - Tratamiento con yodo)
– Farmacológico (Litio – Antitiroideos)
– Congénito
– Déficit de yodo

 SECUNDARIO
– Hipopituitarismo
– Enfermedades hipotalámicas
HIPOTIROIDISMO: Manifestaciones
Generales
 Astenia, adinamia
 ↑ peso
 Piel: seca, pálida, fría
Mixedema
 Pelo: quebradizo, caída
 Mixedema de lengua y
faringe  voz ronca
 Intolerancia al frío
 GI: estreñimiento
 Bradicardia
HIPOTIROIDISMO: Manifestaciones
Neurológicas

 Disminución de las funciones intelectuales


 Disminución de la iniciativa (Hipobulia)
 Defectos en la memoria
 Letargo y somnolencia
 Demencia
 Manifestaciones psiquiátricas :
– Depresión
– Psicosis
 Hipoxia Cerebral: Sincope  Estupor  Coma
Manifestaciones Neurológicas

 Sordera perceptiva y acúfenos


 Convulsiones
 Ceguera nocturna
 Ataxia cerebelosa
 ROT: fase de relajación lenta
 Mioedema
Manifestaciones Neurológicas
MIOPATIA

 1/3 de los pacientes


 De tipo proximal
 Signos y Síntomas
– Debilidad (76%)
– Dolor (29%)
– Calambres (23%)
– Hipotonía
– Hipertrofia (Sdme. de Hoffman)
 Laboratorio : CPK y ASAT aumentadas
 EMG:
EMG normal
patrón miopático
 Biopsia muscular:
muscular atrofia inespecífica
Manifestaciones Neurológicas
NEUROPATIA

A predominio sensitivo
 Distal y simétrica
 Frecuentemente asociada a un síndrome de
atrapamiento (ej.: sme. del túnel carpiano)
Manifestaciones Neurológicas
ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO

 10% mujeres – 5ª década de la vida


 Mioclonía
 Confusión,
 Delirios de curso fluctuante
 Agitación
 Convulsiones
 Coma
 Diagnóstico:
– LCR: ↑ Proteínas,
– Hormona Tiroidea: normal
– TC y RMI: inespecíficas
– EEG: ondas lentas
– SPECT: hipofunción global o parcheada
– Ac. Antitiroideos: (+) ATPO y ATG (en sangre)
 Tratamiento: corticoides
Manifestaciones Neurológicas

COMA MIXEDEMATOSO

 ↓ Frecuencia
 ¡ Emergencia !
 Ancianos, pacientes sin TTO
 Factores desencadenantes
 Síntomas:
– alteraciones de la conciencia
– hipotermia
– hipotiroidismo
Manifestaciones Neurológicas

Coma Mixedematoso
Tratamiento
 Sostén
 Levotiroxina (T4): DC: 500 μg ( bolo iv o SNG )
DM: 50 – 100 μg/día
 Liotironina (T3) iv o SNG
 Sintomático
 Factores desencadenantes
Hipotiroidismo Congénito
CRETINISMO

 Incidencia:1/4000 recién nacidos


 Mayor frecuencia en mujeres
 Causas:
– Disgenesia 80-85%
– Errores de síntesis de hormonas 10-15%
– Anticuerpos contra receptores de TSH 5%
 Importante causa de retraso mental
Hipotiroidismo congénito
CRETINISMO

 Clínica:
– Retraso mental
– Talla subnormal
– Franco retraso en la osificación
– Retraso en la erupción dentaria
– Trastornos en el desarrollo del sistema nervioso
– Trastornos en el desarrollo y diferenciación del
crecimiento
– Trastornos en las proporciones corporales
– Macroglosia
EJE PARATIROIDEO
HIPERPARATIROIDISMO: Etiologías
 PRIMARIO
– Adenomas (75-80%)
– Hiperplasia primaria (10-15%)
– Carcinoma (<5%)

 SECUNDARIO
– Insuficiencia Renal Crónica (> frecuencia)
– Ingesta insuficiente de Ca++ en la dieta
– Esteatorrea
– Déficit de Vitamina D

 TERCIARIO
HIPERPARATIROIDISMO:
Manifestaciones Generales

 Fracturas óseas  Dolor


 Nefrolitiasis
 Poliuria y polidipsia
 Nauseas y vómitos
 Anorexia
 Perdida de peso
 Constipación
 Ulceras pépticas
 Pancreatitis
 Cálculos biliares
 Calcificación de válvulas aórtica y/o mitral
 Acortamiento del segmento Q-T en el ECG
 HTA
HIPERPARATIROIDISMO:
Manifestaciones Neurológicas

 Debilidad muscular
 Fatiga
 Movimientos linguales de tipo fasciculaciones
 Cefaleas
 Psicosis
 Trastornos mentales
HIPERPARATIROIDISMO:
MIOPATIA

 De tipo proximal
 Síntomas y signos:
-mialgias
-reflejos musculares vivos
-hipotonía muscular
 EMG: Patrón miopático
 CPK: normal o levemente aumentada
 Biopsia muscular: Atrofia
HIPERPARATIROIDISMO
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

 Síndromes paraneoplásicos (Ca. de mama,


pulmón, ovario y Mieloma múltiple)
 Sarcoidosis
 Excesiva absorción de vitamina D
 Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
 Fármacos (Litio)
HIPOPARATIROIDISMO: Etiologías

 PRIMARIO Y SECUNDARIO
– Posquirúrgico (Tiroidectomía – Tumores de cuello) (2º)
– Ausencia congénita (Sme. de Di George)
– Atrofia primaria idiopática
– Familiar

 PSEUDO-HIPOPARATIROIDISMO
– Tipo I (Osteodistrofia hereditaria de Albright)
– Tipo II
HIPOPARATIROIDISMO:
Manifestaciones Generales

 Cara redonda, talla corta, metatarsianos cortos


 Aumento intervalo Q-T en el ECG
 Defectos dentales
 Alopecia
 Vitiligo
 Moniliasis
 Hipotiroidismo
 Hipoadrenalismo
 Hipogonadismo primario
 Calcificaciones subcutáneas
HIPOPARATIROIDISMO:
Manifestaciones Neurológicas

1. Aumento excitabilidad neuromuscular


2. Cambios Mentales
3. Calcificaciones
Manifestaciones Neurológicas
1. AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR

SINTOMAS Y SIGNOS
2. Parestesias (hormigueos)
3. Calambres (espasmos musculares)
4. Tetania (espasmo tónico)
5. Convulsiones (localizadas)
6. Convulsiones (generalizadas)
Manifestaciones Neurológicas
1. AUMENTO EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR

SEMIOLOGIA
 Signo de Chvostek
 Signo de Trousseau (+ especifico)
 Hiperventilación  Alc. Resp.  Espasmos
Manifestaciones Neurológicas
2. CAMBIOS MENTALES

 Irritabilidad
 Paranoia
 Depresión
 Psicosis
 Aumento de la presión de LCR
 Papiledema
Manifestaciones Neurológicas
3. CALCIFICACIONES

 INTRACRANEALES
– Principalmente de los ganglios basales
– El diagnostico se hace por radiografía o TC (+)
– Tortícolis / Atetosis / Sme. símil Parkinson

 CRISTALINO
– Formación de cataratas (irreversible)
BIBLIOGRAFIA

 Argente HA, Alvarez MF. Semiología Médica. 1ª ed. Buenos Aires:


Panamericana, 2005.
 Cingolani HE, Houssay AB. Fisiología Humana de Houssay. 7ª ed.
Buenos Aires: El Ateneo, 2002.
 Codina Puigros A, Tratado de Neurología. ELA, 1994.
 Kasper DL. Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª ed.
McGraw Hill, 2005
 Micheli F, Neurología. Panamericana.
 Patten JP. Diagnostico Diferencial Neurológico. 1ª ed. Buenos
Aires: El Ateneo, 1977.
 Wilson JD, Foster DW. Williams Textbook of Endocrinology. 8th
ed. Saunders, 1992.

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