de 28 semanas, consulta por sindrome febril, astenia, artralgias de pequeñas articulaciones,poliadenopatías epitrocleares y occipitales y exantema máculopapular en tronco y miembros. • ¿ En qué diagnóstico piensa? • ¿Qué estudios solicita? • ¿Qué explicaciones ofrece a la paciente? • Virus RNA,del género Rubivirus de la familia Togaviridae. • El ser humano es el único hospedador. • Distribución mundial. • Infección autolimitada, más frecuente a fines de invierno y primavera y subclínica en 50% de los niños. • Grupo de edad con cifra Mx. de infección 2 a 9 años. • En países en desarrollo 5 a 20% de las mujeres en edad fértil son susceptibles. Rubeola durante el embarazo • E.G SRC Defectos Graves • < 8 sem. 54% 85% • 8- 12 sem. 34% 52% • 13-20 sem. < 10% 16% • Más de 20 sem. - - Manifestaciones del SRC • Generales • Oftalmológicas • Prematurez • Cataratas • Ret.Crec.IU • Aborto • Coriretinitis • Muerte NN • Glaucoma • SNC • Hematológicas • Microcefalia • • Anemia Hemolítica Encefalitis • Sordera • Plaquetopenia • Ret.Mental MANIFESTACIONES SRC • Hepáticas • Otras • Ictericia • Neumonía insterticial • Hepatoesplenomegalia • Hipotiroidismo • Hepatitis • Lesiones óseas • Cardíacas • Alteraciones • Est,art.pulmonar Inmunológicas • Miocarditis • Diabetes • Defetos tabique IV • Hernia Inguinal VARICELA
Virus ADN, familia Herpes, único tipo
antigénico,el hombre es la única fuente de infección. Contagio:persona-persona( secreciones orofaríngeas,vesículas). Fomites. Intraútero. Alta contagiosidad(ataque secundario 90%) Incidencia: fines del invierno, principio de primavera. • La más importante es la inmunidad celular • 15 a 25 % susceptibles en mayores de 15 años • Incubación: 10 a 21 días • Replicación: en epitelio orofaringeo (viremia primaria), y viremias secundarias que precede a la disiminación cutánea y visceral • Clinica: fiebre, anorexia, malestar general, dolor abdominal (50 % de los casos) • Rach maculo papulo vesiculoso: aparición de lesiones de 1 a 7 días. COMPLICACIONES: •SOBREINFECCIÓN •Celulitis,abscesos subcutáneos,neumonía,artritis,osteomielitis. •Neurológicas:cerebelitis(1/4000),encefalitis,meningitis aséptica, S. De Reye. •Respiratorias:neumonitis(1/400 en adultos-1/8000 en niños). •Otras: hepatitis, plaquetopenia,nefritis,artritis,miocarditis. •Mortalidad:1/100.000 en niños,12/100.000 en adultos. •Leucémicos 6%, Neonatos 31% TRATAMIENTO: •ACICLOVIR 80 mg /kg/día cada 8 hs por 5 días en las siguientes condiciones: •Enfermedades crónicas de la piel •FQP •Enfermedad pulmonar crónica •Diabetes •Tratamiento con salicilatos •Terapia con corticoides •Niños mayores de 12 años •Segundo caso familiar TRATAMIENTO: •Aciclovir 30 mg./kg/día, via EV durante 7 días en los siguientes casos: •Enfermedades Hemato-oncológicas •Transplantados •Tratamiento con Quimioterapia •Inmunodeficiencia congénitas •VIH •Neumonia o Encefalitis •Varicela connatal: brote en la madre 5 días previos o 2 posteriores al parto. ERITEMA INFECCIOSO ERITEMA INFECCIOSO- 5° ENFERMEDAD • Parvovirus B19,único patógeno para el hombre. • Virus ADN, interactúa c/ receptores globósidos de las células precursoras de los glóbulos rojos de la MO,SRE,corazón,hígado del feto,placenta y células endoteliales, produce destrucción celular que se manfiesta como reticulocitopenia, que se presenta en forma de crisis en pacientes c/ enf. de la sangre que presentan una vida acortada de los glóbulos rojos. EPIDEMIOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA • Común en los niños. • A los 15 años 50% tienen Ig G. • 90% de los adultos tuvieron la infección. • Tasa de ataque secundario:60%. • Transmisión por vía respiratoria, mayor antes del rash (período de viremia). • Prevalece en invierno y primavera. CLÍNICA • Eritema Infeccioso: manifestación clínica más frecuente.Pródromos inespecíficos,rash en mejillas y erupción eritematosa diseminada que puede permanecer durante semanas. • Artropatía: más frecuente en adultos. • Crisis aplásicas transitorias: en pacientes con anemia a cél. falciformes,talasemia,esferocitosis,anemia hemolítica autoinmune,transplantados. CLÍNICA • Infección Fetal:causa 10-15% de hidrops fetalis no inmunológico. La anemia fetal provocada por el virus produce edema y falla cardíaca.
• Síndrome hemofagocítico:benigno.
• Otras infecciones:encefalitis,meningitis aséptica,
hepatitis, S de Kawwasaki, vasculitis. DIAGNÓSTICO • Técnicas de aislamiento viral: PCR, hibridación del ADN.
• IgM, permanecen 2 a 3 meses.
• IgG,se detectan a partir del 7° día,
probablemente de por vida. EXANTEMA SÚBITO • Herpesvirus humano tipo 6,doble cadena de ADN, puede permanecer latente, luego de la primoinfección y reactivarse en estados de inmunosupresión. • Primer infección: dos primeros años. • Enfermedad febril inespecífica. • Más del 50% son asintomáticos. • Seroprevalencia en < de 13 meses del 95%. Patogénesis • Orofaringe a ganglios regionales, luego a las poblaciones mononucleares de todo el organismo. • Incubación: 9- 10 días. • Produce enfenmedad por 2 mecanismos: Infección cel. directa e inducción potente de citoquinas. Invade los CD4 usando el receptor CD46. CLÍNICA • Sindrome febril, irritabilidad,inflamación timpánica,congestión nasal,diarrea, convulsiones febriles,rash,cuando desaparece la fiebre, se resuelve a los 4 días. • Trastornos neurológicos:desencadenante de convulsiones por 2 causas (alta fiebre asociada y replicación del virus en SNC. DIAGNÓSTICO
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