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Trastorno acido bsico en el que el proceso patolgico primario determina la acumulacin neta de bases o la perdida neta de acido en el liquido

extracelular. La alcalosis metablica se define por un pH arterial > 7.45, una concentracin de HCO3plasmtica > 28 y un exceso de bases de +3, asociada a aumento compensador de PCO2. La alcalosis metablica se considera grave cuando el pH > 7,60.

Sndromes con deplecin de Cl-: Perdidas gastrointestinales: vmitos o aspiracin nasogstrica, gastrocitoplastia, adenoma velloso. Perdidas renales: diurticos clorurticos, poshipercapnia, deplecin importante de K. Perdidas cutneas: fibrosis quistica. Sndromes con deplecin de K: Perdidas gastrointestinales: abuso de laxantes. Perdidas renales: hiperaldosteronismo primario y secundario, sndrome de Bartter y Gitelman. IFG bajo+ carga alcalina: Sndrome lactoalcalino, nefropata terminal y exceso de bases, anticidos no reabsorbibles con resina de intercambio catinico.

Transitorias: Mltiples transfusiones de sangre con citrato, metstasis seas extensas, formulas para lactantes con bajo contenido de cl-.
Miscelneas: Recuperacin de la inanicin.

El aumento del pH arterial deprime la ventilacin, lo que determina aumento de la PaCO2 y amortiguacin de la magnitud de la alcalemia. Se produce un aumento de la PaCO2 de 0,6-0,7 mmHg por cada mEq/L de aumento de la [HCO3-] plasmtica. Esta respuesta amortigua considerablemente el cambio del pH arterial. La magnitud del aumento compensatorio de la PaCO2 se relaciona de manera directa con la amplitud de la alcalosis y el grado de elevacin de la [HCO3-] plasmtica. La respuesta respiratoria a la alcalosis metablica es independiente de la hipoxia, de la hipopotasemia, de la insuficiencia renal y de la etiologia.

Alcalosis metablica por deplecin de cloro: Es la forma mas frecuente de alcalosis metablica. Es causada por deplecin de las reservas corporales de Cl- y puede ser corregida con cualquier compuesto que contenga Cl-. Alcalosis metablica por deplecin de potasio: Es causada por deplecin del K+ corporal total y se corrige mediante administracin de K+.

La evolucin de la alcalosis metablica se puede dividir en 3 fases: generacin, mantenimiento y correccin. Generacin: se debe a la perdida de H+ del LEC o a la ganancia de bases por va oral o intravenosa o almacenadas en la apatita sea. Mantenimiento: por deplecin de cl-, exceso de mineralocorticoides y deplecin de K, IFG bajo o ausente asociados a excesos de bases.

Correccin: En la ADC, el exceso de HCO3- se excreta a cambio del cl- administrado hasta que la [HCO3-] y [cl-] retornen a valores normales. En la alcalosis por deplecin de K, la [HCO3-] plasmtica disminuye porque el K administrado ingresa en la clulas para reponer las reservas intracelulares. Esta entrada de K se asocia con movimiento de H+ al LEC, que produce disminucin de la [HCO3-] plasmtica.

Cardiovasculares: Constriccin arteriolar. Reduccin del flujo coronario. Reduccin del umbral de la angina. Predisposicin a arritmias supraventriculares y ventriculares refractarias. Respiratorias: Hipoventilacin con hipercapnia e hipoxemia concomitante.

Metablicas: Estimulacin de la glucolisis anaerbica y produccin de cidos orgnicos. Hipopotasemia. Descenso de la concentracin de calcio ionizado en plasma. Hipomagnesemia e hipofosfatemia. Cerebrales: Reduccin del flujo sanguneo cerebral.

Generacin:
Perdida de acido gstrico: la secrecin acida gstrica no es influida por el EAB. La [Cl-] gstrica no es afectada por [Cl-] srica. La secrecin de HCL por las clulas parietales es efectuada por la isoforma gstrica H/K ATP-asa en la membrana luminal. Cuando el cuerpo pierde acido gstrico, y este no se absorbe en segmentos mas distales del intestino, sobreviene alcalosis metablica.

Diurticos clorurticos: producen de manera directa perdida de Cl-, K, Na y liquido por la orina que genera alcalosis metablica. La clorotiazida inhibe el cotransportador de NaCl en la membrana luminal de tbulo contorneado distal. La furosemida y el acido etacrinico inhiben el cotransportador Na, K, 2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

La contraccin del LEC acelera la reabsorcin de liquido rico en HCO3- y estimula la secrecin de renina y aldosterona. El aumento de aldosterona aumenta la secrecin de H+ y reabsorcin de HCO3-. En el tbulo proximal, la deplecin de K, la deplecin de Cl- y el aumento de la PCO2 pueden aumentar la reabsorcin de HCO3-. En el tbulo distal la deplecin de K aumenta la reabsorcin de HCO3-.

Mantenimiento y correccin: La deplecin de cl- es necesaria y suficiente para mantener la ADC. La administracin de Cl- corrige la ADC mediante los siguientes mecanismos en la nefrona distal: Ante la administracin de Cl-, las clulas intercaladas tipo B aumentan la secrecin de HCO3-. La administracin de Cl- estimula la secrecin de HCO3- en el tbulo colector cortical y tbulo contorneado distal, y disminuye la reabsorcin de HCO3- en el tbulo colector medular externo e interno.

La excrecin urinaria de Cl- en la ADC continuara baja hasta que la [Cl-] plasmtica se aproxime a VN.

La causa de la alcalosis metablica surge de la anamnesis, examen fsico, determinacin de electrolitos sricos, funcin renal y gases en sangre. La alcalosis por deplecin de Cl- y de volumen se asocia con [Cl-] urinaria aleatoria < 20 nEq/L. la [K] urinaria es elevada, generalmente > 70 mEq/L. En la alcalosis por deplecin de K, la [Cl-] es > 20 mEq/L. la [K] urinaria suele ser < 30 mEq/L

Gradiente transtubular de K (GTTK), ndice de la adecuacin de la respuesta renal la [K] srica. Es til para evaluar la secrecin renal de K.
GTTK= [K+] urinaria/[K+] srica x (osmolaridad serica/ osmolaridad urinaria)

En el contexto de hipokalemia valores > 2,5 sugieren que el rin es la causa de la hipokalemia.

Para la correccin plena de la alcalosis metablica por deplecin de Cl- se debe reponer el dficit de Cl-. En el contexto clnico mas comn coexiste deplecin de Cl- y de volumen del LEC, y se corrige con la administracin de NaCl isotnico. Si la ADC se presenta en un contexto en el que el LEC es normal, el dficit corporal total de Cl- se puede estimar mediante la siguiente formula:
Peso corporal (Kg) X 0,2 X Aumento deseado de la [Cl-] plasmtica

Tambin se debera reponer la deplecin de K, administrando CLK 10-20mEq/L de liquido infundido. Si la ADC se presenta en el contexto de sobrecarga de volumen o ICC, la correccin con NaCL esta desaconsejada. Si hay hiperkalemia o insuficiencia renal, existen 2 opciones: 1) infusin de Cl- como HCl o NH4Cl, o 2) provisin de Cl- mediante dilisis peritoneal, hemodilisis o hemofiltracion .

El HCl en solucin 0,1M o 0,2M es apropiado. La cantidad de HCl necesaria para corregir la alcalosis se calcula mediante la siguiente formula:
0,5 X peso corporal X descenso deseado de la [Cl-] plasmtica

La velocidad de infusin es hasta 0,2 mEq/kg de peso corporal/h.

Una alternativa al HCl es el NH4Cl. La velocidad de infusin es hasta 300mEq/24 hs. El NH4Cl esta contraindicado en caso de insuficiencia renal o heptica. En presencia de vmitos perniciosos o necesidad de drenaje continuo de secreciones gstricas, la administracin de ranitidina u omeprazol mitigan la produccin de acido por el estomago y disminuye la perdida de HCl.

Definicin: Es una alcalosis metablica causada por deplecin de K corporal total y se corrige solo mediante la administracin de una cantidad suficiente de K.

Causas de deplecin de K / exceso de mineralocorticoides.


Aldostermonismo primario Adenoma idioptico, hiperplasia que responde a renina, carcinoma , dficit de 17 -hidroxilasa
Excesos de corticoides suprarrenales Hipertensin grave: maligna, acelerada, renovascular. Hemangiopericitoma, renoblastoma, carcinoma de clulas renales. Exceso primario de desoxicortisona. Farmacos: regaliz, cerbenoloxona. Sindrome de liddle Sindrome de Bartter y Gitelman Abuso de laxantes.

Aldosteronismo secundario

Exceso aparente de mineralocorticoides

Clasificacin: La deplecin de K puede producirse por un mecanismo renal o intestinal: Renal: se debe fundamentalmente a exceso de mineralocorticoides o al empleo crnico de diurticos clorurticos. Intestinal: ausencia de absorcin por restriccin de la ingesta de K o de la unin de este con sustancias dentro de la luz.

Generacin: Renal:la deplecin de K estimula la produccin de NH4+ con el consecuente aumento de la secrecin de acido y aumento de la reabsorcin de HCO3- a lo largo de la nefrona. No renal: el desplazamiento intracelular de H+ en clulas no renales puede aumentar la [HCO3-] plasmtica y generar alcalosis, la acidosis intracelular en el epitelio renal eleva la reabsorcin de HCO3-.

Mantenimiento: el mantenimiento de la alcalosis metablica en la deplecin de K se debe al aumento de la reabsorcin de HCO3- a lo largo de la nefrona. Tbulo proximal: reabsorbe el 85% de la carga filtrada de HCO3-. En la alcalosis metablica se encuentran regulados a un nivel mas alto el intercambiador Na+/H+ y H+ATPasa apical y cotransportador Na+/HCO3- basolateral y deprimida la actividad del intercambiador cl/base.

Rama ascendente gruesa del asa de Henle: reabsorbe el 5-10% del HCO3- filtrtado, mediante intercambiador Na+/H y H+ ATPasa luminal. En la alcalosis metablica se produce aumento del cotransportador Na+/HCO3-. Tbulo distal: reabsorbe el 1-3% del HCO3filtrado. En la alcalosis metablica se produce mayor actividad de la H+ATPasa.

Tbulo colector cortical: la deplecin de K produce mayor reabsorcin de HCO3- por regulacin a un nivel mayor de las gH+/K ATPasa, la H+ATPasa y cH+/K ATPasa.

Recuperacin: se logra mediante la replecin del K corporal total, que probablemente provoque reversin de la regulacin en ms de los intercambiadores y cotransoportadores mencionados.

A medida que se exacerba la deplecin de K se produce debilidad generalizada, Rabdomilisis, parlisis ascendente y, excepcionalmente, apnea. Alteraciones ECG: ondas U, depresin o inversin de la onda T, depresin del segmento ST.

Las causas mas comunes de hipokalemia en la practica diaria se relacionan con diurticos o con perdida gastrointestinal 2 a diarrea o vmitos. Antes de emprender un examen exhaustivo considerar las siguientes causas: Si la [Cl-] urinaria es > 20 mEq/L, la causa mas probable de alcalosis metablica es la deplecin de K. Si la excrecin urinaria de K es > 30 mEq/L en presencia de hipokalemia, la causa de la deplecin de K es el rin. Usar el GTTK.

El objetivo teraputico primario en la ADK es la replecin de K. Cada 0,3 mEq/L de decremento de la [K] srica por debajo de 3,5 mEq/L sugiere un descenso de 100 mEq/L de K corporal total. Al calcular el dficit de K corporal total se debe tener en cuenta el pH. Cuando la deplecin de K se debe a exceso de mineralocorticoides , se debe realizar un bloqueo o eliminacin de la fuente para la correccin definitiva. Si no se puede eliminar la fuente se pueden usar diurticos ahorradores de K que amortiguan eficazmente sus efectos.