Uveitis Intermedias, Posteriores, Etc.

Uveítis intermedias,
posteriores.
Panuveítis.
Retinopatía del síndrome
de inmunodeficiencia
adquirida.
Uveítis
Las uveítis, según definición estrictas:
”Es la inflamación del tracto uveal”.
Actualmente el termino se emplea:
Para describir nuevas formas de inflamación

intraocular, que pueden afectar no solo a la úvea, sino
a las estructuras adyacentes.
Uveítis
La clasificación se puede hacer según diferentes
puntos de vista.
• Anatómica Anteriores
Intermedias
Posteriores
Panuveítis
• Clínico Aguda
Crónica
• Etiológico Asociadas a enfermedad sistémica

Infecciones por bacterias y virus
Infecciones por protozoos o nemátodos
Entidades con uveítis específica idiopática
Entidades con uveítis inespecífica idiopática, no
encajan en ninguna categoría anterior y son un 28%
Uveítis intermedia.
Enfermedad inflamatoria, idiopática e insidiosa.
Afecta: pars plana, retina periférica y coroides

subyacente.
Enfermedad inflamatoria, idiopática e insidiosa.
Afecta: pars plana, retina periférica y coroides

subyacente.
8% de todas la uveítis.
Suele ser bilateral, afectación asimétrica.
Seguida a largo plazo el 10-15% desarrollan

esclerosis múltiple, con una predisposición
inmunogenética común, HLA-DR15.
Signos clínicos:
• Suele presentarse entre la segunda a cuarta

década.
• Moscas volantes (miodesopsias, miopsis, tela de

araña).
• Infiltrado celular del humor vítreo (vitritis).
• Ausencia de lesiones inflamatorias focales en fondo

de ojo.
Signos clínicos:
• La gravedad de la vitritis puede variar:
• Células en vítreo anterior.

Signos clínicos:

• Exudados gelatinosos.
Signos clínicos:

• Condensaciones “en sábana” en caso de larga duración.
Signos clínicos:

• Condensaciones “en sábana” en caso de larga duración.
• Raramente todo el vítreo se vuelve opaco.
Signos clínicos:
• La periflebitis retiniana periférica:
• Es frecuente y generalmente leve.
• La formación de bancos de nieves es clave para el

diagnostico de pars planitis, constituye un subgrupo
de uveítis intermedia.
• Placa de color blanco-gris. Afecta a porción inferior de la

pars plana. Observable con oftalmoscopía invertida e
identación escleral. Puede avanzar la placa y cubrir la retina
periférica.
Signos clínicos:
Evolución:
Algunos pacientes tienen un episodio único de baja

intensidad y autolimitado.
La mayoría son crónicos de inflamación que dura

varios años con exacerbaciones subagudas y
remisiones incompletas.
A pesar de ello el pronostico es relativamente bueno.

Complicaciones:
• Edema macular cistoide muy frecuente.

• Gliosis epirretiniana macular. También frecuente.
• Catarata secundaria. Se desarrolla con mayor frecuencia en
los ojos con inflamación grave y prolongada.
• Desprendimiento de retina traccional en los casos avanzados.
• Formación de membranas ciclíticas como resultado de la
proliferación masiva de exudado vascularizado sobre y por
detrás de la cápsula posterior del cristalino.
Tratamiento:
Es importante no sobre tratar este trastorno.
La principal indicación de tratamiento es una agudeza

visual de 6/12 o menos, que es secundaria a edema
macular cistoide persistente.
Tratamiento:
1.- Inyecciones bajo la cápsula de Tenon.
Acetónido de triamcinolona o acetato de

metilprednisolona con eficacia en la mayoría de los casos. La
necesidad de repetir depende de la AV y no de la vitritis.
Tratamiento:
2.- Tratamiento sistémico.
Con corticoides o inmunosupresores, puede ser

necesario en caso de resistencia a las inyecciones
perioculares.
3.- Crioterapia.
Puede ser beneficiosa para control de la inflamación y la

existencia de neovascularización áctiva.
Tratamiento:
4.- Vitrectomía pars plana.
Solo indicada en las complicaciones graves y

persistentes:
• Hemorragia vitrea densa.
• Membrana epirretiniana.
• Desprendimiento de retina traccional.

Uveítis posteriores.
Síntomas.
Moscas volantes.
Afectación de la visión.
Depende de donde afecte la inflamación en la retina:
• Zona inflamatoria periférica: moscas volantes, buena

visión.
• Zona central (foco de coroiditis macular o haz
papilomacular): NO moscas volantes, gran pérdida visión
central.
Signos.
1.- Signos vítreos:
• Células
• Turbidez
• Opacidades
Signos.
• Células
• Turbidez
• Opacidades
• Desprendimiento vítreo posterior
Signos.
• Células
• Turbidez
• Opacidades
• Desprendimiento vítreo posterior
• Hialoides posterior cubierta por precipìtados
inflamatorios.
Signos.
2.- La coroiditis:
• Manchas profundas, amarillas o grisáceas con bordes
bien marcados.
Signos.
2.- La coroiditis:
• Manchas profundas, amarillas o grisáceas con bordes
bien marcados.
• Las lesiones inactivas aparecen como áreas blancas
bien definidas de atrofia coriorretiniana con bordes
pigmentados.
Signos.
3.- Retinitis:
• Da a la retina un aspecto blanco nebuloso con
oscurecimiento de los vasos retinianos.
• Oftalmoscopía clínica; la línea de afectación es muy
indefinida, difícil de separar la retina sana de la afecta.
Signos.
4.- Vasculitis:
• Suele afectar a las venas (periflebitis).
• Menos frecuente a las arterias (periarteritis).
• La periflebitis se caracteriza por una brumosidad
blanca algodonosa.
Signos.
4.- Vasculitis:
• Suele afectar a las venas (periflebitis).
• Menos frecuente a las arterias (periarteritis).
• La periflebitis se caracteriza por una brumosidad
blanca algodonosa.
• La afectación es segmentaria, por fuera de la pared.
• La acumulación de tejido granulomatoso es las
periflebitis graves da una imagen “en gotas de cera”.
Signos.
4.- Vasculitis:
“en gotas de cera”
Signos.
5.- La uveítis anterior por continuidad:
• Es frecuente.
Complicaciones.
• Edema macular.
• Isquemia macular.
• Formación de membrana epirretiniana.
• Oclusiones vasculares.
• Neovascularización coroidea.
• Desprendimiento de retina.
• Neuropatía óptica.
Clasificación morfológica.
2. Focal.- un foco inflamatorio solitario (toxoplasmosis).
4. Multifocal.- varios focos separados (retinocoroidopatía en

perdigonada).
6. Geográfica.- Existen áreas de confluencia de la

inflamación (retinitis por citomegalovirus).
Tratamiento.
Objetivos principales:
• Prevenir las complicaciones que comprometen la visión.
• Aliviar las molestias.
• Tratar la enfermedad de base si es posible.

Tratamiento.
Tres grupos de fármacos:

• Midiátricos.
• Corticoides.
• Agentes inmunosupresores sistémicos.
Las de etiología infecciosa tratar con agentes antibacteriano

o agente antiviral apropiado.
Tratamiento. Midiátricos.
2. De acción corta.
• Tropicamida. 0.5 y 1%. Duración 6 horas.
• Ciclopentolato. 0.5 y 1%. Duración 24 horas.
• Fenilefrina. 2.5 y 10%. Duración 3 horas sin efectos
cicloplégicos.
3. De acción prolongada.
• Atropina 1%. Cicloplégico y midriático, muy potente,
duración dos semanas.
Tratamiento. Midiátricos.
Indicaciones.
2. Para proporcionar bienestar:
Aliviar el espasmo músculo ciliar.
Aliviar el espasmo esfínter de la pupila.
6. Para prevenir la formación de sinequias posteriores.
8. Para romper las sinequias formadas recientemete a

veces recurrir a inyecciones subconjuntivales de
adrenalina + atropina + procaína.
Tratamiento. Corticoides.
Son los fármacos más usados para el tratamiento de

la mayoría de casos de uveítis.
Administración:
• Colirios
• Pomadas
• Inyección periocular
• Sistémica
Administración: inyección periocular.
Ventajas sobre las usadas normalmente para uveítis

anteriores:
• Son capaces de alcanzar una concentración

terapéutica detrás del cristalino.
• Se puede conseguir un efecto prolongado si se

emplea un depot tipo triamcinolona o acetato de
metilprednisolona.
Indicaciones:
• Uveítis anterior aguda grave, especialmente en pacientes
con espondilitis anquilopoyética con exudación fibrinosa
en cámara anterior o hipópion.
• Uveítis intermedias.
• Mal cumplimiento de pacientes con medicación tópica o
sistémica.
• Cirugía en los ojos con uveítis.
Técnica de administración:
Técnica de administración:
Las inyecciones perioculares bajo la cápsula de Tenon se

pueden administrar anterior o posteriormente.
Las anteriores suelen emplearse para uveítis anterior

grave.
Las posteriores se emplean para las uveítis intermedia.

Tratamiento sistémico.
Prednisolona 5 mg es la preparación oral principal.
Normas de empleo:
• Empezar con dosis alta y después reducir.
• Prednisolona 1-1.5 mg/Kg de peso.
• La dosis total se debería dar con el desayuno.
• Controlada la inflamación, reducir la dosis gradualmente
a lo largo de varias semanas.
• Si se administra menos de dos semanas no es necesario
hacer la reducción gradual.
Tratamiento sistémico.
Ciclosporina.
Es un agente de recambio de los corticoides muy útil.
Azatioprina.
Está indicada en uveítis productiva de ceguera (bilateral) que
no han respondido a tratamiento correcto con corticoides o
cuando el tratamiento con ciclosporina es inadecuado.
Síndrome InmunoDeficiencia Adquirida.
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no solo

parece tener predilección por las células T, sino
también es afín a otras células.
Destacan las endoteliales.
Cuando veamos afectación de células endoteliales

retinianas, es posible que exista una retinopatía relacionada
con el VIH. Esta entidad se presenta en forma de exudados
o manchas algodonosas (que no son más que infartos en la
capa de fibras de las células ganglionares). Este terreno es
el adecuado para desarrollar una retinitis por citomegalovirus
(CMV).
Síndrome InmunoDeficiencia Adquirida.
Otras anomalías:
• Microaneurismas.
• Hemorragia retiniana.
• Edema macular
La retinopatía por VIH no requiere tratamiento

específico, pero debe averiguar la carga virásica.
Necrosis retiniana aguda .
Necrosis retiniana aguda / necrosis retiniana aguda

bilateral.
La necrosis retiniana aguda (NRA) fue descrita en enfermos

inmuno-competentes, pero apareció también en inmuno-
deprimidos.
La mayoría de las veces está causada por el virus del herpes

simple, o por herpes Zoster, rara vez ocurre CMV.
Suele ser unilateral, en ausencia de tratamiento suele

afectarse el segundo ojo, y originan el cuadro de
necrosis retiniana aguda bilateral (NRAB).
La necrosis retiniana aguda (NRA) es una retinitis

debida a herpes de la familia herpes virus. Se
conocen como retinocoroiditis necrosantes
herpéticas.
Tipos:
• Retinitis por citomegalovirus.

• Retinitis por herpes simple (necrosis retiniana
aguda).
• Retinitis por herpes zoster (necrosis retiniana
externa progresiva).
• Toxoplasmosis.
• Oculta: linfoma no Hodgkiniano.
Los pacientes afectos sufren pérdida aguda de la

visión.
Cuando se asocia a herpes zoster la edad media 60

años.
Cuando se asocia a herpes simple tipo 1 la edad
media 50 años.
Cuando se asocia a herpes simple tipo 2 la edad
media 20 años.
Iritis, vitritis intensas y escleritis, (a veces tan intensas

que no permiten ver fondo de ojo).
En los pacientes inmuno-competentes la retinitis y la

vitritis atacan resolviendose sin tratamientos,
dejando grandes áreas de retina atroficas o
ausentes.
Se produce tras el cuadro de desprendimiento de

retina grave (por tracción y regmatógeno).
Pruebas complementarias A.F.G.
• Menor perfusión en el área de necrosis retiniana.

• Oclusión arterial posterior a la retina necrótica.
• Rotura de la barrera hematorretiniana con gran
exudación desde los capilares retinianos.
Tratamiento y pronóstico.
• Los primeros estudios mostraron que la evolución natural

de los ojos no tratados era mala, solo el 28% conservaba
AV superior a 20/200.
• La terapia antiviral y la cirugía vitreorretiniana ha
disminuido este grado de pérdida al 30%.
• Ha disminuido la afectación bilateral reconociendo el
cuadro precozmente y el uso inmediato de aciclovir
intravenoso.
• Recomendado:
• Anticoagulantes.- Aspirina.
• Corticoides.- Combatir la N. óptica isquémica; también
disminuyen la inflamación coriorretiniana y vítrea.
Profilaxis:
• Laser confluente por detrás de área de retinitis.
• La cirugía del desprendimiento de retina en estos casos se

hace con aceite de silicona, dado la gran atrofia de la retina.
Evaluación sistémica:
• Importante comprobar el nivel de inmunocompetencia del

paciente.
• El uso de antivirales intravítreos se sugiere en pacientes

inmunodeprimidos.
Retinitis por citomegalovirus .
Se da fundamentalmente en feto y adultos

inmunodeprimidos.
Enfermedad antes rara, se hizo bastante común tras

aparecer el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA).
En los primeros años de la epidemia en Estados

Unidos, el 30% de los pacientes VIH positivos la
desarrollaban.
Desde la terapia antirretroviral (1996), la prevalencia

ha disminuido espectacularmente.
Síntomas:
• Cuerpos flotantes (visión borrosa).
• Defectos del campo visual (escotomas).
• Maculopatía o neuritis óptica son infrecuentes, si aparecen

se produce una pérdida acusada de la visión.
Características clínicas:
• Formas:
• Fulminante.
• Tórpida.
La fulminante. El fondo de ojo adopta la imagen de una pizza;

retinitis necrotizante, blanqueamiento retiniano, múltiples
hemorrágias y envainamiento vascular.
• Formas:
• Fulminante.
• Tórpida.
La fulminante. El fondo de ojo adopta la imagen de una pizza;

retinitis necrotizante, blanqueamiento retiniano, múltiples
hemorrágias y envainamiento vascular.
La forma tórpida o granular tiene menos edema, opacidad

grisácea de la retina, pocas hemorragias o envainamiento
vascular.
• Tórpida.
• Formas:
En ambas formas el frente de avance de la infección se ve

como un borde irregular, granular, con lesiones satélites.
Las formas inactivas presentan cicatrización fibroglial y

moteado del epitelio pigmentario.
Pruebas complementarias:
Se debe realizar seguimiento retinográfico de la evolución.
El CMV es un ADN-virus de la familia del herpesvirus. Se

identifica en todas las capas de la retina. La infección se
extiende por transmisión de célula a célula. La infección
destruye la arquitectura retiniana.
Tratamiento / Pronóstico:
Los tres primeros fármacos aprobados para el tratamiento de la

retinitis son:
• Ganciclovir
• Foscarnet
• Cidofovir
85% responde al tratamiento, aunque la reactivación es la

norma.
Se suele empezar con una terapia de inducción y otra de
mantenimiento.
Los implantes intravítreos son una alternativa al tratamiento
sistémico.
Tratamiento / Pronóstico:
Evaluación sistémica:
Todos los pacientes con sospecha de retinitis por CMV deben

someterse a la prueba de VIH. Si es positiva debe
determinarse el recuento de CD4+ y la carga viral. La retinitis
es más frecuente en pacientes con recuentos de CD4+ por
debajo de 50/ml.
Los análisis del vítreo mediante la reacción en cadena de

polimerasa (PCR) poseen gran sensibilidad y especificidad
diagnóstica; pueden usarse en casos atípicos o que no
respondan a tratamiento.
Retinopatía por virus de
inmunodeficiencia humana (VIH).
El virus del VIH es un retrovirus implicado en el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
La infección de las células T produce una profunda

alteración de la inmunidad mediada por células.
La inmunodeficiencia acarrea mayor susceptibilidad a

infecciones que pueden causar la ceguera.
Retinopatía por VIH.
Síntomas:
La retinopatía suele ser asintomática si no es infecciosa.

Cuando no es infecciosa:
• Focos blancos algodonosos.
• Hemorragias retinianas.
• Enfermedad microvascular.
La retinopatía no infecciosa no se correlaciona con la gravedad

clínica del VIH.
Las infecciones coriorretinianas asociadas al sida:


• Toxoplasmosis.

• Toxoplasmosis.
• Mycobacterium avium-intracellulare.
• Coroiditis criptocócica.
• Coroiditis por Pneumocystis carinii.
Tratamiento.
La retinopatía por VIH no infecciosa no requiere tratamiento.
La retinopatía infecciosa debe tratarse intensamente.
Evaluación sistémica.
Debe pensarse en VIH en pacientes que presenten en el fondo:
Focos blancos algodonosos.

Hemorragias retinianas sin causa aparente.

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Uveítis intermedias,

Las uveítis, según definición estrictas:

”Es la inflamación del tracto uveal”.

Actualmente el termino se emplea:

Para describir nuevas formas de inflamación

• Etiológico Asociadas a enfermedad sistémica

Enfermedad inflamatoria, idiopática e insidiosa.

Afecta: pars plana, retina periférica y coroides

Enfermedad inflamatoria, idiopática e insidiosa.

Afecta: pars plana, retina periférica y coroides

Suele ser bilateral, afectación asimétrica.

Seguida a largo plazo el 10-15% desarrollan

• Suele presentarse entre la segunda a cuarta

• Moscas volantes (miodesopsias, miopsis, tela de

• Infiltrado celular del humor vítreo (vitritis).

• Ausencia de lesiones inflamatorias focales en fondo

• La gravedad de la vitritis puede variar:

• Células en vítreo anterior.

• La gravedad de la vitritis puede variar:

• Células en vítreo anterior.

• La gravedad de la vitritis puede variar:

• Células en vítreo anterior.

• La gravedad de la vitritis puede variar:

• Células en vítreo anterior.

• La periflebitis retiniana periférica:

• Es frecuente y generalmente leve.

• La formación de bancos de nieves es clave para el

• Placa de color blanco-gris. Afecta a porción inferior de la

Algunos pacientes tienen un episodio único de baja

La mayoría son crónicos de inflamación que dura

A pesar de ello el pronostico es relativamente bueno.

• Edema macular cistoide muy frecuente.

Es importante no sobre tratar este trastorno.

La principal indicación de tratamiento es una agudeza

1.- Inyecciones bajo la cápsula de Tenon.

Acetónido de triamcinolona o acetato de

2.- Tratamiento sistémico.

Con corticoides o inmunosupresores, puede ser

Puede ser beneficiosa para control de la inflamación y la

4.- Vitrectomía pars plana.

Solo indicada en las complicaciones graves y

• Hemorragia vitrea densa.

• Desprendimiento de retina traccional.

Depende de donde afecte la inflamación en la retina:

• Zona inflamatoria periférica: moscas volantes, buena

2. Focal.- un foco inflamatorio solitario (toxoplasmosis).

4. Multifocal.- varios focos separados (retinocoroidopatía en

6. Geográfica.- Existen áreas de confluencia de la

• Prevenir las complicaciones que comprometen la visión.

• Aliviar las molestias.

• Tratar la enfermedad de base si es posible.

Tres grupos de fármacos:

Las de etiología infecciosa tratar con agentes antibacteriano

6. Para prevenir la formación de sinequias posteriores.

8. Para romper las sinequias formadas recientemete a

Son los fármacos más usados para el tratamiento de

Administración: inyección periocular.

Ventajas sobre las usadas normalmente para uveítis

• Son capaces de alcanzar una concentración

• Se puede conseguir un efecto prolongado si se

Administración: inyección periocular.

Administración: inyección periocular.

Administración: inyección periocular.