Insuficiencia Renal Crónica

Docente: Marcela Ruiz

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 Morfologia de la Nefrona

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 Funciones renales:

 Excretoras

 Endocrina (1,25 dihidrocolecalciferol, eritropoyetina, renina)

 Metabólica

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 Definición IRC

Es el resultado de lesiones más prolongadas y a

menudo de naturaleza irreversible, que conduce a la
destrucción progresiva de la nefrona.

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 características
 Acumulación de sust. en la sangre (urea, creatinina, acido úrico, etc.).

 Acidosis metabólica.

 Alt. Gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos).

 Alt. Neuromusculares (hiperexcitabilidad, calambres).

 Alt. Cardiopulmonares (HTA, IC, edema pulmonar, etc.)

 Alt. Hematológicas (anemia)

 Alt. Óseas (osteomalacia)

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 Enfermedades renales que pueden
causar IRC:

Del punto de vista morfológico:

 Glomerulares
 Glomérulo tubulares
 Vasculares
 Intersticiales

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 Compensaciones renales frente a una
disfunción

 Hipertrofia de la nefronas restantes

 Incremento en el flujo sanguíneo y la TFG en las nefronas aún

funcionantes

Consecuencias: esclerosis glomerular y por último su destrucción

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 Consecuencias metabólicas de la IRC

 Trastornos de la regulación de NA; K; P; MG; agua y iones H

 Trastorno del aclaramiento de la urea y otros metabolitos

nitrogenados

 Alteración del metabolismo de la vitamina D

 Trastornos del metabolismo del CA y P

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  Disminución de la síntesis de eritropoyetina (anemia)

 Incremento del aclaramiento de piridoxina

 Acumulación de homocisteina

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 Malnutrición en IRC

 Disminución en la ingesta de alimentos

 Síntomas urémicos
 Acumulación de derivados tóxicos Malnutrición
 Estrés de enfermedades subyacentes

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 Efectos de la ingesta nutricional sobre la
progresión de la IRC

Proteínas: Dietas altas en proteínas favorecen la insuficiencia

renal mediante:

 Î flujo sanguineo capilar glomerular y de la pension

hidraulicatranscapilar glomerular.

 Hipertrofia de la nefrona

 Acentuación de las tasas de oxidación en la nefrona

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 Efectos de la ingesta nutricional sobre la progresión de la IRC

Proteínas:
 Elevada generación de urea

 Generación de angiotensina II y otras hormonas

 Una carga de ácido que estimula la producción renal de

amonio y la activación del complemento

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 Efectos de la ingesta nutricional sobre la progresión de la IRC

Fósforo : Una baja ingesta retarda la progresión de IR (no esta

claro el mecanismo de acción)

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 Consecuencias nutricionales y metabólicas de
la IRC

 Hiperazoemia
 Uremia

Síntomas:

 Debilidad, sens. de mal estado general, insomnio, fatiga,

pérdida del apetito, nauseas, vómitos, diarrea, pruritos,
calambres musculares, hipo, espasmos de extremidades,
temblores, irritabilidad emocional, disminución en la
concentración mental y la comprensión. Perdida de masa
corporal magra.

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 Consecuencias nutricionales y metabólicas de la IRC

 Trastorno hidroelectrolitico (agua, NA, K, CA, P)

 Acidosis

 Disminución de la absorción intestinal de CA

 Alto riesgo de presentar deficiencias de las siguientes

vitaminas (B6, C, ácido fólico, D)

 Resistencia periférica a la insulina

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 Objetivos Nutricionales

 Evitar o minimizar la toxicidad uremica y los trastornos

metabólicos de la IR

 Contribuir a mantener o normalizar el estado nutricional.

 Retardar o detener la tasa de progresión de la IR

 Contribuir a una normolipemia

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 Requerimientos calóricos

 Ideal por Calorimetría Indirecta

 Formula Harris Benedict (con PCI) X Fact.

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 Requerimientos proteicos

Consideraciones:

 NUS : creatinina sérica, correlación estrecha entre proteína

de la dieta en pacientes urémicos crónicos no dializados.
 VFG y requerimiento de proteínas

- <35ml/min,o cretinina >1.7 mg/dl, 0.5-0.7g/kg PCI/d

- <20ml/min, no mayor a 0,4g-0.6 /kg PCI/d
- <10ml/min, se suguiere dialisis
 80% de alto valor biológico

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 Hidratos de carbono

 50-60% VCT

 Mayor proporción de complejos, para reducir la síntesis de

triglicéridos y mejorar la tolerancia a la glucosa (según
exámenes )

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 Lípidos

 30-40% VCT

 Las anomalías lipidicas, hipertrigliceridemias, bajas

concentraciones de HDL y el aumento de LP(a), es común en
la IRC en fase terminal, pero no existen suficientes datos para
apoyar la eficacia del tratamiento dietético en estas
condiciones.

 Tener presente perfil lipídico

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 Líquidos y electrolitos

 Agua: Según balance hídrico. Debido a que la sobrecarga

hídrica es más común, la restricción de sodio y de agua suelen
ser más apropiadas.

 Magnesio: El magnesio es excretado por los riñones, por lo

tanto suele estar restringido.

 Potasio y sodio: La excreción de potasio y sodio

generalmente no se ve afectada hasta que el aclaramiento de
creatinina es inferior a 10 ml /min.

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 Vitaminas hidrosolubles

Se presentan deficiencia por:

 Dieta insuficiente
 Metabolismo alterado por la IRC
 Los medicamentos interfieren con la absorción intestinal,
metabolismo o acciones de las vitaminas

La B6. vitamina C y el acido fólico son las que con mayor

probabilidad están deficientes

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 Resumen de requerimientos en fase
preterminal

 Cal: 35-40 Kcal/kg PCI

 Prot.: 0,5-0,7 g/kg PCI
 P: 5-10 mg/kg PCI
 Na: 1-3 g en caso necesario
 K: típicamente sin restricción
 Ca: 1400-1600 mg/día
 Fluidos: Típicamente sin restricción

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 Laboratorio

Para medir el filtrado glomerular existen varios métodos:

 Aclaramiento de inulina

 Urea plasmática

 Concentración plasmática de creatinina y el cálculo de su

aclaramiento (adulto N 100-110 ml/minuto)

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 Tarea

 Realizar listado con los alimentos con

mayores aportes de sodio, potasio, fósforo y
traer en la próxima clase.

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