Hipertensión Arterial

Sistémica
Dr. Efrén Navarro Flores
Importancia
Alta prevalencia
25% de todos los adultos
>60% de los mayores de 60a
Alta correlación con riesgo de Enf.
Cardiovascular
Definición
Tensión arterial sistólica de 140 o mayor o
tensión arterial diastólica de 90 mm Hg o
mayor en personas que no toman
medicamento antihipertensivo.

Organización Mundial de la Salud, Sociedad Internacional de Hipertensión y JNC-VI

Clasificación
Categoría Sistólica Diastólica
Óptima < 120 y < 80
Normal < 130 y < 85
Normal alta 130-139 o 85-89
Hipertensión leve 140-159 o 90-99
Limítrofe 140-149 o 90-94
Hipertensión moderada 160-179 o 100-109
Hipertensión severa ≥ 180 o ≥ 110
Hipertensión sistólica ≥ 140 y < 90
aislada
Limítrofe 140-149 y < 90
Riesgo de Enf. Cardiovascular en el
Paciente Hipertenso
Riesgo de cardiopatía coronaria relativamente
constante <135mmHg de PAS1
Aumento exponencial por arriba de 1401
Riesgo relativo doble en intervalo normal alto2
La reducción de la TA puede ser beneficiosa aún
para aquellos con TA normal2

1. Estudio Seven Countries

2. Multiple Risk Factor Intervention Trial
Clasificación según Riesgo CV
A: Sin factores de Riesgo
B: Con un factor de riesgo pero no Diabetes
ni daño a órganos blanco
C: Con Diabetes o daño a órganos blanco
Elementos de estratificación
Factores Mayores de Riesgo Lesión a Órganos blanco

Tabaquismo Cardiopatía
Dislipidemia Hipertrofia de VI
Diabetes Angina o IM previo
Insuf. Renal Revascularización previa
Edad >60 Insuf. Cardiaca
Sexo (♂ y ♀ postmen.) Infarto cerebral o ICT
Historia Familiar Arteriopatía periférica
Retinopatía
Estratificación y Tratamiento

Estadio Grupo de riesgo

A B C
Alta Normal Modificación del Modificación del Tratamiento
(130-135/85-89) estilo de vida estilo de vida farmacológico
Estadio 1 Modificación del Modificación del Tratamiento
(140-159/90-99) estilo de vida estilo de vida farmacológico
(hasta 12 meses) (hasta 6 meses)
Estadios 2-3 Tratamiento Tratamiento Tratamiento
(≥160/≥100) farmacológico farmacológico farmacológico
Incidencia y Prevalencia
♂>♀ 33:27% hasta los 50a
>50a, más frecuente en ♀
Aumenta con la edad (65% en >65a)
PAS se eleva con la edad
PAD se estabiliza y puede bajar en >60a
Presión del pulso (o diferencial) mejor
predictor del riesgo en ancianos.
Etiología y Patogenia
Hipertensión esencial, primaria, idiopática:
Conjunto de enfermedades o síndromes de
base genética que provoca anomalías
bioquímicas heredadas.
Genética
Interacción compleja de factores genéticos,
ambientales y demográficos
Poligénico y en investigación
Factores de riesgo CV heredados
Asociación de HAS e Hiperlipidemia
40% de los hipertensos con hiperlipidemia
HAS y DM
Doble de pacientes con HAS en diabéticos que
en no diabéticos
Síndrome Metabólico
HAS, resistencia a la insulina, hiperuricemia,
hipertrigliceridemia e hipercoagulabilidad
Sistema Nervioso Simpático
de Actividad
Estimulación cardiaca
Resistencia periférica
Retención hídrica en los riñones
Contribución menor en la hipertensión
establecida
Reactividad Vascular
Tensión (Stress) → actividad simpática
Hipertrofia vascular, resistencia periférica
TA
Remodelado vascular
Elevación de la resistencia periférica
Rarefacción: menos vasos conectados en paralelo
Disminución de la luz por remodelado
Mejora con IECA’s, AATII y calcioantagonistas
No cambia con β-bloquedores
Importancia no establecida de la prevención de la
remodelación
Rigidez Arterial
Aumento en la rigidez con la edad
Aumenta la TAS y la PP (PADif)
Depósito de colágeno, hipertrofia muscular
lisa y adelgazamiento, fragmentación y
fractura de la elastina de la capa media.
Déficit de estrógenos, ingesta de sal,
tabaquismo, homocisteína y diabetes
Rigidez Arterial
Vasodilatación en los vasos de conducción se asocia a
aumento en la rigidez
Elevación de la presión del pulso
Aumento en la velocidad del flujo
Reflejo temprano de la onda de presión
TAS, PP, ↓TAD, Postcarga
Predisposición a HVI e IC
La PP es mejor predictor de complicaciones que la TAS o
TAD solas
Los nitratos retrasan la onda de reflexión sin afectar la
TAS o TAD
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Efectos de la AT II en receptores AT1
Constricción de los vasos de resistencia
Síntesis de aldosterona
Reabsorción tubular de sodio
Estimulación de la sed
Liberación de hormona antidiurética
Potenciación de eferencia simpática cerebral
Aldosterona
Se sintetiza en lugares extrasuprarrenales
Receptores mineralo y glucocorticoides en
corazón y vasos que promueven fibrosis
Bloqueo de estos receptores por
espironolactona y eplerenona
Prevención de depósito de colágeno vascular y
cardiaco
Efecto antifibrótico
Diagnóstico
Se diagnostica y se trata en el contexto de
reducción del riesgo cardiovascular y la
prevención de la morbilidad y mortalidad
CV
Todos los factores de riesgo modificables
deben ser incluidos en la evaluación inicial
Debe evaluarse el daño a organos blanco y
las posibles causas secundarias.
Diagnóstico
Dos lecturas, separadas 1-2 semanas, del promedio de al
menos, 2 determinaciones en cada ocasión
5-15 minutos de reposo
Espalda y brazo apoyados
Manguito a nivel del corazón
No ropa en el brazo
Porción inable del manguito 80% del brazo
No tabaco o cafeína 30 min. antes
No actividad física o distensión vesical
TA extremadamente alta (>210 de sistólica o 120 de
diastólica) o evidencia de daño a órganos blanco
Pseudohipertensión
Rigidez arterial en pacientes ancianos
Hipertensión arterial sin evidencia de lesión
de órganos blanco en ancianos
Maniobra de Osler
Determinación directa para diagnóstico
Objetivos de la Evaluación
Confirmar diagnóstico y determinar
severidad
Descartar hipertensión secundaria
Determinar lesiones a órganos blanco
Identificar factores que aumenten el riesgo
cardiovascular del paciente
Historia Clínica
Antecedentes familiares de HAS o factores de
riesgo cardiovascular (DM, dislipidemia)
Evolución previa
Cifras anteriores
Tratamiento previo y resultados
Antecedentes personales patológicos
Signos y síntomas de CI, ICC, ACV, DM etc.
Actividad Física
Consumo de tabaco y alcohol
Dieta
Examen Físico
TA
Dos lecturas
Inicialmente ambos brazos
Bipedestación
Peso y talla
Signos de enfermedad vascular, central o
periférica
Fondo de ojo
Laboratorio y Gabinete
BH
QS: creatinina, lípidos, sodio, potasio
Glucemia
EGO
ECG
Hipertensión Secundaria
Menos del 5% la presentan
Sospechar si
Edad de inicio <30 ó >50a
HAS Maligna o de difícil control
Inicio súbito
Lesión orgánica extensa al establecer el
diagnóstico
Datos en la valoración de rutina que la sugieran
Hipertensión Renovascular
Más frecuente de las secundarias
1-2% de todas
Estenosis de la Arteria Renal
Activación del sistema Renina-Angiotensina
Ateroesclerosis
Fibrosis
Oclusiva embólica
Sospecharla cuando
Desarrollo súbito o aumento inexplicable de HAS
especialmente si es < 30 o > 50 años
HAS en individuo previamente normotenso y sin
antecedentes familiares de HAS
HAS severa con ateroesclerosis difusa
HAS con soplo renal (diastólico)
HAS resistente a control
HAS con edema pulmonar con deterioro de la
función renal al usar diuréticos y/o
antihipertensivos
Diagnóstico
Determinación de Actividad de Renina
Plasmática
Corroborar con prueba del captopril
Arteriografía renal selectiva
Coartación Aórtica
Diferencia en los pulsos radial y femoral
Diferencia de TA en brazo y pierna
Angiografía para corroborar y planear
cirugía
Corrección quirúrgica temprana
Hiperaldosteronismo
Hipokalemia e hipertensión
Primario
Adenoma
Hiperplasia suprarrenal
Determinar aldosterona luego de 2 días de
dieta alta en sodio
TAC
Feocromocitoma
Tumor productor de catecolaminas
Tríada de
Cefalea
Taquicardia
Diaforesis con hipertensión lábil
Diagnóstico
Determinación de catecolaminas en decúbito
Prueba de supresión con Clonidina
Metanefrinas urinarias
Ác. Vanilmandélico
Evaluación Pronostica
Bajo Riesgo
♂ < 55a y ♀ < de 65a
Hipertensión leve
No otros factores de riesgo
Incidencia de episodios cardiovasculares: 15%
en 10 años
Modificación de los factores de riesgo y
tratamiento con cambio del estilo de vida
Mediano Riesgo
Hipertensión leve o moderada
Uno o dos factores de riesgo
Riesgo cardiovascular: 15-20% en 10 a.
Tratamiento farmacológico a juicio del
médico
Alto Riesgo
Hipertensión leve o moderada
Múltiples factores de riesgo o
Diabetes o
Lesión a órganos blanco
HVI, albuminuria, retinopatía, vasculopatía periférica
Hipertensión severa
Sin otro factor de riesgo
Riesgo: 20-30% en 10 años
Muy Alto Riesgo
Hipertensión severa
Algún factor de riesgo o
HAS de cualquier grado
Trastornos clínicos asociados a Hipertensión
ACV, Cardiopatía Hipertensiva, Nefropatía, Enf.
Vascular periférica, Retinopatía Hipertensiva
Riesgo: 30% en 10 años
Requieren de tratamiento farmacológico enérgico
y rápido
Objetivos del Tratamiento
Reducción de daño a órganos blanco sin
producir efectos adversos
Jóvenes y diabéticos, alcanzar TA óptima
Ancianos, alcanzar TA normal
Control de otros factores de riesgo
cardiovascular
Objetivos
Disminuir la TA a menos de 130/85
En particular en diabéticos o con lesión a
órganos blanco
En HASA sistólica <140 pero no menos de
60 de TAD
Modificación del estilo de Vida
No ha demostrado ↓ de mortalidad
cardiovascular
↓ la TA como monoterapia farmacológica
↓ intensidad de otros factores de riesgo
Dieta
Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop
Hypertension)
↓ TA 3.5/2.1 en normotensos y 11.4/5.5 en
hipertensos
Aún con peso e ingesta de Na constantes
4 raciones de fruta, 4 de verduras, 3 de
lácteos bajos en grasa al día
Pérdida de peso
La más efectiva de los cambios del estilo de
vida para bajar la TA
Reduce la resistencia a la insulina, la
incidencia de DM, los niveles de colesterol
y la HVI
Se reduce el riesgo cardiovascular global
Actividad Física
40-60% del consumo máximo de O2
Disminuye la TAS en 4-8mmHg
Ejercicio aeróbico
Ejercicio isométrico puede elevar la TA
Alcohol
la TA tanto aguda como crónicamente
Luego del umbral es directamente
proporcional a la cantidad ingerida
Es causa frecuente de resistencia a
tratamiento
No bebedores: no beber
Bebedores, no más de 30mL de etanol al día
La mitad para mujeres y ♂ de poco peso
Restricción de sodio
Su efecto varía considerablemente
Más útil en ancianos, DM, obesos o con TA
muy alta inicialmente
Su efecto se debe más a la limitación en
otros nutrientes
4-6g de NaCl al día
Abandono del tabaquismo
Más riesgoso CV que la HAS leve
Se eleva la TA con cada cigarrillo
Se reduce el riesgo al año siguiente
Bupropión más efectivo que parches
Motivación y deseo, influidos por
educación
Tratamiento no Farmacológico
Reducción de peso
Restricción en ingesta de sodio (<6g/d)
Reducir consumo de alcohol
Ejercicio aeróbico
Reducir tensión
Ingerir potasio
Ingerir calcio
Ingerir magnesio
Tratamiento Farmacológico
↓ la mortalidad y morbilidad
cardiovasculares
↓ progresión a Hipertensión severa,
nefropatía terminal e Insuf. Cardiaca
Es aún más útil en ancianos
Mayor agresividad del tratamiento a
quienes tienen factores de riesgo
Recomendaciones Actuales
La TAS debe ser el principal criterio de diagnóstico,
gradación y tratamiento de la HAS en particular en
personas de mediana edad y ancianos
Correlación inversa entre TAD y riesgo en personas mayores
La TA debe mantenerse por debajo de 140/90 de por vida
El tratamiento precoz es necesario para la protección de
órganos blanco
El control de la TA (en especial la TAS) es muy valioso a
cualquier edad y con cualquier nivel inicial de TA o
duración de la hipertensión

National Blood Pressure Education Program for the Diagnosis and Management of Systolic Hypertension
Recomendaciones Actuales
En situaciones de alto riesgo el control de la TA debe ser
más rígido
<130/85 en Diabetes
Niveles más bajos posibles en IRC
Niveles más bajos posibles en IC
No deben fijarse niveles de TA de acuerdo a la edad
Los IECA’s disminuyen las tasas de morbilidad y
mortalidad en ancianos donde la HASA es más prevalente
En los pacientes ancianos la disminución rápida de la TAS
puede ser difícil o perjudicial. Debe hacerse gradualmente

National Blood Pressure Education Program for the Diagnosis and Management of Systolic Hypertension
Comparación entre las clases de
Fármacos
Existe poca evidencia de superioridad de
una clase
El control de la TA no es el principal
objetivo
Importancia del pronóstico de la ECV
Estudio LIFE único que demuestra
superioridad en control de TA y prevención
de complicaciones y mortalidad
Barreras en el control
Los médicos no inician tratamiento
TAD 90-100
TAS 140-160
Alta tasa de interrupción o substitución del medicamento
por el paciente
Efectos adversos
Costo
Cambio de Médico
Falta de educación sobre el riesgo de no tratarse
Tratamiento insuficiente
Menos del 50% se controla con un solo fármaco
No ajuste de la dosis inicial
Sugerencias para el Apego
Educación sobre la importancia
Describir las complicaciones de la falta de control
Prescribir medicamentos económicos, efectivos y
con menos efectos adversos
Citas de seguimiento
Prescribir preferiblemente monodosis
Procurar el monitoreo domiciliario o laboral
Fijar objetivos de la TA y revisarlos con los
pacientes
Tratamiento Farmacológico
Un solo fármaco inicialmente
Incremento gradual de dosis
Combinar con un segundo fármaco
Selección
Edad
Raza
Estado metabólico (DM)
Otros factores de riesgo
Enfermedades cardiovasculares asociadas
Diuréticos
Baratos
Reducen la TA sistólica
Útiles en ancianos
Útiles en dosis baja y en combinación
Efectos adversos
Hipokalemia
Hiperuricemia
Hiperglucemia
Hipertrigliceridemia y ↑ C-LDL
Empleo
Tiacidas
Hipertensión sistólica
Insuficiencia cardiaca
Ancianos
Osteoporosis (hipercalcemia)
Diuréticos de Asa
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia Renal
Ahorradores de potasio
Hipokalemia
Insuficiencia Cardiaca (Espironolactona)
Inhibidores de la ECA
Eficaces
Previenen el desarrollo de Nefro y Retinopatía
Diabéticas
Reducen morbilidad y mortalidad cardiovascular
Efectos Adversos
Tos seca
Hiperkalemia
Teratogénicos
Su efecto disminuye con el uso de AINE’s
Empleo
Diabéticos
Insuficiencia Cardiaca
Disfunción sistólica asintomática
Postinfarto miocárdico
Hipertensiones con renina alta
Bloqueadores β adrenérgicos
Baratos, Eficaces y Seguros
Útiles solos o combinados con otros grupos
Útiles en cardiopatía isquémica
Efectos adversos
Broncoespasmo
↑ Triglicéridos, ↓ C-HDL
Contraindicados en bloqueo cardiaco e Insuficiencia
Cardiaca descompensada
Enmascaran hipoglucemia
Empleo
Angina de pecho estable
Postinfarto miocárdico
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca compensada
Antagonistas del Calcio
Pocos efectos adversos
Efectos adversos
No Dihidropiridinas
• Inotrópicos negativos
• Pueden causar bradicardia y bloqueo cardiaco
• Supresión del nodo AV
Dihidropiridinas (pinas)
• Nifedipina de acción corta aumenta incidencia de IM y
mortalidad cardiovascular
• Edema maleolar
• Pueden aumentar la FC
• Cefalea
Empleo
Angina de pecho
Ancianos
Hipertensión sistólica
Enfermedad vascular periférica
Inhibidores de la AT II
Introducción relativamente reciente
Perfil similar a IECA’s
Menos efectos secundarios (especialmente
tos)
También previenen Nefropatía diabética
Empleados en Insuficiencia Cardiaca
Bloqueadores α adrenérgicos
↑ C-HDL, ↓ C-LDL
No ↑ glucemia
Mejoran hiperplasia prostática
Efectos adversos
Hipotensión de la primera dosis
Hipotensión ortostática
Tratamiento de grupos especiales
Muy ancianos
Calcioantagonistas y diuréticos
Con cardiopatía isquémica
Evitar hipotensión y cambios bruscos
• Fármacos de acción prolongada
Nitratos + β-bloqueadores (sin actividad
sinpáticomimética intrínseca)
Antagonistas del Calcio
IECA’s postinfarto (HOPE)
ARA’s actualmente en estudio
Insuficiencia Cardiaca
IECA’s
Diuréticos
ARA
No son superiores a IECA’s (ELITE II)
β-bloqueadores
Hipertensos con IC, además de IECA
Espironolactona
Reduce complicaciones y muerte (RALES)
Antagonistas del Calcio: No útiles (PRAISE I y II)
Disfunción Renal
Tratamiento agresivo: <130/85 o <125/75 si
la proteinuria es >1g/d
IECA’s excepto en estenosis renal bilateral
Diuréticos
de asa si Cr > 2.5mg/dL
Evitar ahorradores de potasio
No antagonistas del Calcio
Diabetes
Importancia de la Microalbuminuria
30-299mg/dia o >20mg/g Cr
IECA’s previenen nefropatía y retinopatía
diabéticas en DM 1
Efecto nefroprotector de los Inhibidores AT-II
Tratamiento de elección en HAS y DM2 (OMS/ISH)
Disminuir TA a < 130/85
Suele requerirse de varios fármacos
Embarazo
No usar IECA’s, I-ATII o diuréticos
Bloqueadores β retrasan crecimiento fetal
pero pueden ser empleados por corto plazo
Usar hidralacina, metildopa, labetalol,
nifedipina
Fármacos antihipertensivos en otras
enfermedades asociadas
Entidad Medicamento
Angina β bloqueadores, calcioantagonistas
Taquicardia y FA β bloqueadores, calcioantagonistas no dihidropiridinicos
HAS por ciclosporina Calcioantagonistas
DM 1 y 2, con proteinuria IECA, ARA
Dislipidemia α bloqueadores
Temblor esencial β bloqueadores no selectivos
Insuficiencia Cardiaca IECA, ARA
Hipertiroidismo β bloqueadores
Migraña β bloqueadores, calcioantagonistas no dihidropiridinicos
Infarto Miocárdico calcioantagonistas no dihidropiridinicos
Osteoporosis Tiacidas
Hiperplasia prostática Benigna α bloqueadores
Insuficiencia Renal IECA
Efectos desfavorables en otras
entidades asociadas
Entidad Medicamento
Broncoespasmo β bloqueadores
Depresión β bloqueadores, α bloqueadores, reserpina
DM 1 y 2 β bloqueadores, diuréticos en dosis altas
Dislipidemia β bloqueadores (sin ASMI), diuréticos en dosis altas
Gota Diuréticos
Bloqueo AV de 2º y 3º grado β bloqueadores, calcioantagonistas no dihidropiridinicos
Insuficiencia Cardiaca Calcioantagonistas, β bloqueadores
Hepatopatía Labetalol, metildopa
Vasculopatía periférica β bloqueadores
Embarazo IECA, ARA
Insuficiencia Renal Ahorradores de K, calcioantagonistas dihidropiridinicos
Hipertensión Refractaria
Elevación persistente de la TA en pacientes
adecuadamente tratados con 3 fármacos por
más de 6 meses
Principal causa: falta de apego al
tratamiento
Artefactos de medición
Bata blanca
Causas de Hipertensión Refractaria
Hipertensión Secundaria no sospechada
Incumplimiento del tratamiento
Consumo de fármacos que elevan la TA
Anorexigénicos, descongestionantes nasales,
cocaína y otras drogas, glucocorticoides
Falta de modificación del estilo de vida
Sobrecarga de volumen
 Muchas Gracias
Por su asistencia y atención