Trastornos Medulares

Neurología – UDH Eva Peron

 Generalidades
La médula espinal es una
estructura neural cilíndrica
situada en el interior del canal
vertebral.
Se extiende desde el límite
craneal del atlas hasta el
borde inferior de L1, midiendo
45 cm. El cono medular
termina en el límite inferior de
L1 y prolongandose en el
“filum terminale”, que llega
hasta el cóccix.
Entre el final de la médula y
hasta el fin del saco dural se
forma un espacio ocupado por
LCR y las raíces nerviosas
lumbares, sacras y coccígeas
que se denomina “cola de
caballo”.
 Cuadro clinico general
Dolor: frecuentemente donde asienta la lesión.
Trastorno Motor
Trastorno Sensitivo: de gran valor para la
ubicación.
Signo de Lhermitte: sensación eléctrica que
recorre la espalda en sentido caudal cuando se
flexiona el cuello. Indica compromiso de
cordones posteriores.
Alteración de los esfínteres
Trastornos vasomotores y de la sudación
Trastornos sexuales
Sindromes Vertebromedulares
Síndrome medular transverso
Síndrome de Brown – Séquard
Síndrome centromedular
Síndrome cordonal posterior
Síndrome radiculocordonal posterior o tabético
Síndrome radiculomedular
Síndrome del epicono medular
Síndrome del cono medular
Síndrome de la cola de caballo
Síndrome del agujero occipital
Sindrome Medular Transverso
Pérdida total de toda actividad motora y
sensitiva por debajo de la lesión.
Puede cursar en forma aguda o cronica.
Causas: traumatismos, mielitis aguda,
infartos, hematomas, tumores.
Síndrome de lesión medular aguda
La medula pasa por dos fases:
 Shock medular.
Dura entre 4 días y 6 semanas
Clinicamente: parálisis fláccida con ausencia de
reflejos osteotendinosos por debajo de la lesión,
nivel sensitivo, incontinencia esfinteriana, perdida
de erección y eyaculación.
 Fase de liberación medular.
Características de Síndrome de lesión medular
crónica
 Síndrome de lesión medular
crónica

Los síntomas se instalan de forma

progresiva observándose parálisis
espástica, exaltación de reflejos
osteotendinosos, Babinski + y
compromiso esfinteriano.
Síndrome de Brown - Séquard
Es un síndrome de hemisección medular.
Clinicamente:
 Compromiso de la sensibilidad propioceptiva
y paresia o plejía espástica ipsilateral.
 Compromiso de la sensibilidad termoalgésica
contralateral.

Anestesia en banda, atrofia y fasciculaciones
a nivel de la lesión.
 Síndrome Centromedular
También llamado síndrome de disociación
siringomiélica
Causado por la presencia de una lesión
intramedular que afecta a estructuras centrales
y paracentrales.
Clinicamente: anestesia termoalgésica
suspendida y disociada (con preservación del
cordón posterior y lateral)
Causas mas frecuentes: siringomielia, tumores
intramedulares, hematomielia, traumatismos.
Síndrome cordonal posterior
Clinicamente: perdida de la sensibilidad
profunda y de posición por debajo de la lesión.
Es característico de este cuadro la marcha
atáxica, taconeante, y signo de Romberg + en la
exploración.
Cuando están afectadas las raíces posteriores
con aparición de dolor, hipotonía y arreflexia se
constituye el síndrome tabético (sífilis)
 Síndrome del asta anterior

La lesión determina clinicamente la

presencia de parálisis fláccida
segmentaria con amiotrófica y arrefléxica
en el nivel de la lesión
Síndrome del epicono medular
Afección de segmentos: L5, S1, S2
Clinicamente: alteración de la marcha por
dificultad para extender la cadera,
flexionar la planta del pie, hipoestesia en
la cara posterior y lateral de las piernas, y
arreflexia aquilea, afección esfinteriana
Causa mas frecuente: tumores,
traumatismos
 Síndrome del cono medular
Afección de segmentos S3, S4, S5.
Clinicamente produce: anestesia en silla
de montar, trastorno esfinteriano, sin
alteración motora y conservación de
reflejos.
Causas mas frecuentes: tumores,
traumatismos
Síndrome de la cola de caballo
Lesión plurirradicular.
Clinicamente: dolor, debilidad, anestesia,
hay menos trastorno esfinteriano que en
el anterior.
Causas mas frecuente: tumores,
traumatismos
Síndrome del agujero occipital

Cuadro clínico: cefalea que aumenta con

la tos, sensación de aturdimiento, visión
borrosa, sincopes, vértigo posicional
Puede asociarse a signo de Lhermitte
Causas mas frecuentes: malformaciones
de Arnold Chiari, tumores.
 Mielopatías: Clasificación
Tumores
Lesiones vasculares
Traumatismos
Siringomielia
Degenerativas
Inflamatorias
Congénitas
 Tumores
Los tumores raquimedulares representan el
15% de los tumores que afectan al SNC; la gran
mayoría son benignos.
Tienen un pronostico razonablemente bueno.
Según su localización se los clasifica en:
 Intramedulares: originados en el interior de la medula
e invaden o destruyen la sustancia gris y los tractos
nerviosos.

Extramedulares: originados por fuera de la medula
espinal. Se clasifican en:
Extradurales
Intradurales
 Tumores intramedulares
Los mas frecuentes son: astrocitomas y
ependinomas (60%).
De evolución crónica, pueden sangrar
generando un empeoramiento brusco.
Localización mas frecuente:
 Ependinomas: filum terminale, cono medular
 Astrocitomas: región cervical o dorsal
MTS: excepcionales
Dx: RMN (agrandamiento difuso de la ME)
Dx diferencial: infartos, mielitis, parasitosis
Tto: quirúrgico
Tumor Intramedular
Proceso neoformativo
intramedular de C3 a
D5. Tumor sólido
captador de contraste
periférico con área
central necrótica o
quística. Edema
desde bulbo raquídeo
hasta D9
 Tumores extramedulares
Extradurales:
 En su mayoría son metástasis de un cáncer sistémico
(pulmón, mama, próstata, riñón, mieloma, linfoma,
melanoma, neuroblastoma, sarcoma)

Tumores primitivos: osteosarcomas, lipomas,
condrosarcomas. (raros)

Localización mas frecuente: dorsal
Dx: RMN, biopsia
Tto: cirugía, radioterapia
 Tumores extramedulares
Intradurales:
 Suelen ser tumores
benignos de evolución
crónica

Meningiomas: mas
frecuentes en mujeres, de
localización dorsal

Schwannomas,
neurofibromas

Dx: RNM muestra imagen
de bordes definidos, puede
tener crecimiento en reloj
de arena.

Tto: quirúrgico
Tumor extramedular-intradural

Tumor sólido,
captador de contraste
desde C2 a C7, de 8
cms, intradural-
extramedular con
dilatación quística en
parte caudal
(epéndimo).
 Manifestaciones clínicas

Alteración medular sensitivo-motora. Provocada por

compresión de la medula y no por invasión o
destrucción del tejido noble.

 cuadro progresivo, de inicio motor o sensitivo, evolucionando

lentamente

Sección medular lenta, con hipertonía muscular, hiperreflexia,
signo de Babinski y clonus

Anestesia con nivel metamérico, con frecuencia disociada en los
clásicos tipos siringomiélico y cordonal posterior o tabético
 Compromiso esfinteriano en general de tipo retención
 Manifestaciones clínicas
Compromiso medular y radicular. Aquí domina la
clínica el dolor radicular, que el paciente refiere desde
los estadios iniciales
 Dolor sistematizado que aumenta con los esfuerzos, bien
definido y agudo

Compromiso sensitivo: Muchas veces ligado a este dolor,
aparecen parestesias o alteraciones poco precisas de la
sensibilidad, con frecuencia disociadas

Raquialgia acompañada de contractura muscular y a veces
deformaciones de las apófisis espinosas.
 Déficit medular progresivo con trastornos motores y sensitivos
por debajo de la lesión

Trastornos esfinterianos
 Manifestaciones clínicas

Compromiso centromedular. Aquí se produce:


Déficit motor progresivo con piramidalismo

Trastornos esfinterianos

Disociación sensitiva tipo siringomielica con conservación de la
sensibilidad profunda y alteración de la superficial (táctil, térmica
y algésica)
 Lesiones Vasculares
Infarto arterial:
 Son lesiones isquémicas, trombóticas o embólicas

Clínica: Cuando la arteria afectada es la espinal anterior (que
irriga 2/3 de la médula), suele presentarse con paraparesia
aguda, con dolor radicular, debilidad motora, alteración
termoalgésica infralesional, con conservación de la
sensibilidad profunda y alteración esfinteriana.

La región más vulnerable es la torácica superior, por su
escasa circulación colateral. Si se afecta la arteria espinal
posterior, mucho menos frecuente, hay un déficit variable de
fuerza y disminución de la sensibilidad profunda.
Infarto venoso:

Trombosis venosa secundaria a procedimientos quirúrgicos,
poco frecuentes en ausencia de malformaciones vasculares o
estados de hipercoagulabilidad.
 Lesiones Vasculares
Hematomielia:
 colección de sangre intramedular “espontánea”, en ausencia
de traumatismo. Es muy poco frecuente, las causas suelen
ser malformaciones vasculares, o tumores que sangran, o en
relación con diátesis hemorrágicas.
Hematoma epidural o subdural medular:

Son poco frecuentes, comienzan con dolor brusco y signos
de compresión medular, en localización dorsolumbar. Suelen
aparecer en pacientes anticoagulados o con coagulopatías,
tras PL o con malformaciones vasculares.
Malformaciones vasculares:

Aneurismas, malformaciones arteriovenosas, angiomas
cavernosos, angiomas venosos y telangiectasias capilares. La
sintomatología puede ser aguda debido al sangrado o
progresiva por compresión.

Dx: RMN
Lesiones Vasculares
Imagen de
resonancia magnética
secuencia T2 que
muestra un
hematoma subdural
espinal desde L1
hasta S1.
 Siringomielia
Definición: presencia de una cavidad en el interior de la
medula espinal.
Localización mas frecuente: región cervical, y puede
afectar bulbo (siringobulbia)
Puede ser:

Comunicante: cavidad tapizada por epitelio y se produce por
dilatación del epéndimo, hay una modificación de la dinámica
del LCR, asociado a malformación de Arnold-Chiari (descenso
de amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital)

No comunicante: no es frecuente. Puede desarrollarse en un
fragmento de la medula secundario a un tumor o traumatismo.
Clínica: síndrome centro-medular.
 Siringomielia
Dx: síndrome centro-
medular, que se
confirma con RMN,
esta muestra la
presencia y extensión
de la cavidad,
presencia de
anomalía de Arnold-
Chiari.
Siringomielia
Tto: Tratamiento quirúrgico
temprano antes de que se
desarrollen déficit neurológicos
importantes e irreversibles
Técnica: derivación
introduciendo un catéter
(shunt) en la cavidad
siringomiélica que sirva de
desague del líquido retenido
para enviarlo al peritoneo o
espacio subaracnoideo.
En el caso de una
malformación de Chiari:
Descomprimir la zona cráneo-
cervical afectada y esperar
que desaparezca la
siringomielia al restablecer la
libre circulación de LCR.
 Degenerativas

Enfermedad discal y
canal estrecho
cervical. (menos
14mm)

Discopatía y canal
estrecho lumbosacro
 Degenerativas
Cervicobraquialgias


Se denominan así a cuadros clínicos dolorosos donde están
comprometido el raquis cervical y el miembro superior. Su
origen es múltiple, reconoce variadas etiologías:

Discal: Predomina entre C5-6 y C6-7 y es debida a la protrusión lateral

de material discal que irrita y comprime las raíces emergentes
Vertebrales: Muy frecuente. Originada en alteraciones biomecánicas de
la columna cervical que inducen la formación de artrosis cervical con
osteofitos, sindesmofitos, deshidratación discal, depósitos de calcio
anómalos, etc. Clínicamente se acompañan de rigidez de columna
cervical y contractura muscular regional
Radiculares: Estrechamiento de los agujeros de conjugación revelan
sistematización de topografía radicular y se agravan a la movilización
Plexuales Derivadas de lesiones del plexo braquial de origen
traumático, tumoral ( Ca de ápice pulmonar, neurinomas, etc.) vascular.
 Manifestaciones clínicas

Las raíces más afectadas por las protrusiones cervicales

son las correspondientes a C5-6 y C6-7
Los pacientes manifiestan generalmente:

Cervicobraquialgias

Limitación de los movimientos del cuello

Agravamiento del dolor con los movimientos, particularmente la
hiperextensión, y con la tos y los estornudos

Parestesias y áreas de hiperestesia en los territorios
dedistribución de las distintas raíces

Paresias motoras de miembro superior con hiporeflexia
 Excepcionalmente una protrusión medial de un disco puede da
un síndrome de compresión medular cervical.
 Diagnosticos y tratamiento
Los métodos auxiliares para el diagnóstico
incluyen:
 Estudio radiográfico
 Electro miografía con velocidad de conducción.
 RMN, en la cual se visualiza el disco herniado y la o
las raíces comprometidas
El tratamiento médico inicial se basa en el uso
de analgésicos y miorrelajantes, sé continua con
inmovilización con collar cervical y fisioterapia y
en casos refractarios derivación a especialistas
que podrán valorar el tratamiento quirúrgico
 Degenerativas
Lumbociatalgias.
 Es el "dolor lumbar irradiado a lo largo del trayecto del nervio
ciático".
La lumbociatalgia es un cuadro de relativa frecuencia.
Puede iniciarse en forma brusca, que es lo más habitual,
o insidiosa, con cuadros previos de dolor lumbar puro.
Etiologia: Producido por la compresión radicular, limita o
impide el deslizamiento de la raíz. Provocando el dolor
por estiramiento de las raíces nerviosas.
 Causas: Tumores vertebrales, traumatismos, fenómenos
inflamatorios. El 90% es causado por la hernia del núcleo
pulposo que comprime la raíz en la emergencia del saco, en el
trayecto del foramen o a su salida. Generalmente la HNP se
produce en forma brusca en los jóvenes o lenta e
insidiosamente en enfermos de mayor edad.
 Etiopatogenia de la lesión del
disco intervertebral

El inicio brusco de la hernia se produce por ruptura de las laminillas fibrosas del anillo del disco, en
su parte posterior ante una sobrecarga exagerada, a raíz de lo cual hace prominencia el núcleo
pulposo.
El anillo fibroso es más débil en la parte posterior, ya que es más delgado por presentar menos
tejido entre las laminillas; a ello se asocia el hecho que el ligamento longitudinal posterior se
hace más angosto a nivel de L4-L5 y L5-S1 donde se produce el 96% de las hernias.
En la forma de aparición insidiosa de la hernia discal se produce un trastorno del colágeno con
degeneración progresiva del núcleo y del anillo, perdiendo la capacidad de retener agua por
alteración de los mucopolisacáridos.
Etiopatogenia de la lesión del
disco intervertebral

Cuando se combinan fenómenos degenerativos

y sobrecarga, puede producirse protrusión del
núcleo pulposo. Así, es el trauma o sobrecarga
el factor desencadenante en la aparición de la
hernia.
 Cuadro clinico
El dolor es el síntoma capital que
caracteriza este síndrome. Se
inicia en la región lumbar y se
irradia a la región glútea,
siguiendo el trayecto del ciático,
sigue por la cara posterior de la
nalga y muslo, por la cara externa
y posterior de pierna y pie hasta
terminar en la punta de los dedos.
Aumenta con el esfuerzo, la tos, el
estornudo, al defecar, etc.
Los enfermos refieren con
frecuencia que el dolor cede con
el reposo, especialmente en
decúbito lateral.
 Examen fisico
En el examen físico se destaca:
 Escoliosis antialgica

Rigidez lumbar con intensa contractura muscular

Incapacidad o dificultad de caminar en la punta del pie
(compromiso de la raíz S1) reflejo aquiliano disminuido

Incapacidad para caminar sobre los talones ( cuando la raíz
afectada es L5)

Maniobra de Lasègue: en la práctica médica cada vez que hay
compromiso de L4 o L5 existe un signo de Lasègue positivo.

Alteración de la sensibilidad: puede presentarse como
parestesia, disestesia, hipoestesia o anestesia de la zona
metamérica correspondiendo a cada raíz.
 Diagnostico de las HNP
lumbares
El diagnóstico de compresión radicular es
claramente clínico Se basa en los antecedentes, en la
distribución del dolor, en el examen del raquis y
neurológico y en estudios complementarios
 TAC por su precisa información sobre los elementos de tipo
osteroarticular involucrados. Pero no muestra la anatomía
intratecal
 RMN es detalladísima, tiene mayor capacidad de discriminación
entre las masas blandas que ocupan espacio dentro y fuera del
espacio dural. pero en casos típicos no es imprescindible.
 Electromiografía: Su máxima utilidad está en ayudarnos a saber
cuando una radiculopatía es antigua o reciente o en seguir la
evolución de una raíz que se ha descomprimido.
 Tratamiento
Con respecto al tratamiento de las HNP
lumbares la gran mayoría ceden con el
tratamiento medico
 Iniciamos con reposo absoluto en cama dura, en
posición fetal, analgésicos a larga mano, relajantes
musculares y antiinflamatorios no esteroides

A medida que cede el dolor: Gimnasia suave para
fortalecer el cinturón músculo-aponeurótico, corregir
el sobrepeso, cambios de hábitos de vida, etc.
 Si hay reiterados episodios dolorosos que alteren
seriamente la vida social o laboral del paciente, o
aparece déficit neurológico, la indicación es
quirúrgica.
Tratamiento
 Inflamatorias
Se clasifican en:
 Infecciosas
Mielitis virales
Mielitis bacterianas
Mielitis parasitarias
 No infecciosas
Mielitis transversa aguda
Esclerosis múltiple espinal
Sarcoidosis
Síndrome de Sjögren
 Infecciosas
Mielitis virales
 Mielopatía por HIV
Complicación infrecuente
Clínica: cuadro de paraparesia asociada a trastornos sensitivos y
esfinterianos
Dx por exclusión
Estudios: RMN, PL

Mielopatía por HTLV-1
Mayor incidencia en el norte argentino
Transmisión hemática, sexual
Clínica: paraparesia espástica progresiva

Otros: enterovirus, herpesvirus
Mielitis parasitarias

Hidatidosis
 Infecciosas
Mielitis bacterianas
 Sífilis
Afección del SNC se produce durante la sífilis tardía.
Clínica: tabes dorsal producido por compresión medular por
un goma.
 TBC
Lesión medular consecuencia de compromiso vertebral (mal
de Pott)
Clínica puede resultar en una sección medular completa
 Abscesos epidurales por S. aureus
Compromiso medular de rápida evolución asociado a fiebre
y dolor local en segmento vertebral afectado
Se produce por diseminación hematógena de foco distante o
secundaria a foco de osteomielitis
 No Infecciosas
Mielitis transversa aguda

Síndrome caracterizado por la aparición aguda o subaguda
de trastornos motores, sensitivos y autónomos secundarios a
una lesión inflamatoria de medula espinal

Antecedente de infección viral o vacunal días antes del
comienzo del cuadro

Clínica: dolor sobre segmento medular afectado, paresia
ascendente en extremidades, paraparesia o plejía y
trastornos esfinterianos

El cuadro se estabiliza entre 10 días y 4 semanas

Dx: clínica compatible, exclusión de causas compresivas por
RMN, inflamación medular demostrada por LCR, exclusión
de otras causas

Tto: sintomático + glucocorticoides a dosis altas
 No Infecciosas
Esclerosis Múltiple Espinal
 Trastornos neurológicos de base autoinmune que
afecta a adultos jóvenes. Involucrar diferentes
regiones del SNC en diferentes momentos.
 Se caracteriza por lesiones desmielinizantes de la
sustancia blanca cerebral, medular y del nervio
óptico.
 Clínica: Los síntomas de inicio más frecuentes son
las parestesias y los trastornos de la marcha. Luego
de un número de recaídas y remisiones, usualmente
incompletas, el paciente comienza a ser afectado en
forma progresiva.
 Mielopatías secundarias
Enfermedades del tejido conectivo
 Artritis reumatoidea, LES, Sjögren
Carencias nutricionales
 Deficit de vitamina B12
Enfermedades metabólicas
 Insuficiencia hepática
Neoplasias
Post-radioterapia
Tóxicas
Muchas Gracias!
Aplausos!
Aplausos!