CONDUTAS FRENTE A

INTOXICAÇÃO POR
AGENTES ESPECÍFICOS

Adulty Toxicology in Critical Care – Part II : Specific Poisonings

( Chest , 2003 ; 123 : 897 - 922 )

Intoxicações Exógenas – Dr Roberto Minoru Tani Inoue

AGENTES DEPRESSORES DO SNC
 BENZODIAZEPÍNICOS
 Meia vida variável ( 2 horas a vários dias)

 Ligação com receptores Gabaérgicos depressão SNC

 Agitação (raro) ⇒ Sonolência ⇒Torpor ⇒ Coma

Depressão respiratória ⇒ IOT e VM
Pupilas mióticas não responsivas ao Naloxone

 Lavagem gástrica + carvão ativado ( se até 1 h da ingestão)

 Lanexat® (Flumazenil) – confirmar diagnóstico

uso nas intoxicações mistas???
não recomendado se uso terapêutico do BDZ
 BENZODIAZEPÍNICOS
 Flumazenil: 0,2 mg/ 2 ml EV em 30s

sem resposta em 30s

0,3 mg/ 3 ml em 30s

doses adicionais : 0,5 mg/ 5 ml a cada 30 s - 1 min

( máx 3 mg)
doses > 3 mg só benéficas para poucos pacientes
 BENZODIZEPÍNICOS
 Cuidado com “re-sedação” : após 1-2h da dose inicial do Flumazenil

 Podem ser feitas doses repetidas ou administração contínua do Flumazenil

( 0,1-0,5 mg / h )

 Não foi demonstrada diminuição das complicações com doses repetidas ou

uso contínuo da droga

 Critérios para admissão em UTI :

*múltiplas drogas
*comorbidades relevantes
* idade avançada
* “re-sedação” após resposta ao Flumazenil
 ANTIDEPRESSIVOS
TRICÍCLICOS
 Início de ação e meia-vida variáveis

 Sintomas nas primeiras 6 h da ingestão

 Acometimentos :
Neurológico : * efeitos anticolinérgicos ( taquicardia , midríase )
* inibição da recaptação de Nor e Serotonina
* bloqueio alfa-adrenérgico periférico ( hipotensão )
* efeitos depressores na membrana

Cardiovascular : * hipotensão refratária a volume (bloqueio alfa

periférico e menor contratilidade cardíaca)
* taquicardia
* prolongamentos de QRS , QT e PR
 ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS

 QRS > 0,1 preditor de convulsões

QRS >0,16 preditor de arritmias ventriculares

 Lavagem gástrica + carvão ativado (até 2h da ingestão)

 Alcalinização : Bicarbonato de sódio 1-2 mEq / Kg EV até estreitamento do QRS ou

ph sérico > 7,55

 Lidocaína se arritmias ventriculares refratárias ( não usar antiarritmicos classe

Ia –Procainamida )

 Monitorização cardíaca contínua nas primeiras 48-72h

 ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
 Hipotensão tende a ser refratária a volume usar DVA

 Benzodiazepínico( Diazepam ou Lorazepam) ou fenobarbital se convulsões

 Não utilizar Fisiostigmina e Prostigmina

maior risco de convulsão e assistolia

Terapias experimentais : Glucagon

Ac monoclonais anti-tricíclicos
 ANTIDEPRESSIVOS
TRICÍCLICOS
 Mortalidade : maior nas primeiras 24h

 Critérios para admissão em UTI: *alteração estado metal

*convulsões
*hipotensão
*acidose metabólica
*arritmias

Critérios para alta da UTI : *só 12 h após intervenções terapêuticas

*assintomático
*ECG normal
*ph sérico normal
 OPIÓIDES

 Início de ação e meia-vida variáveis

 Ligação a receptores específicos SNC : analgesia importante

sedação variável
depressão SNC

 Clínica : rubor facial bradicardia

fala empastada hipotermia
depressão respiratória miose
convulsões constipação intestinal
coma rabdomiólise
hipotensão retenção urinária
 OPIÓIDES
 Lavagem gástrica + carvão ativado

opióides diminuem motilidade intestinal

PORTANTO, DESCONTAMINAÇÃO INTESTINAL É
VÁLIDA MESMO APÓS HORAS DA INGESTÃO
 OPIÓIDES
 Naloxone ( Narcan )
dose inicial 0,2 - 0,4 mg EV em bolus
( 0,1 – 0,2 mg se dependência prévia)

avaliação após 2 – 3 min

1 – 2 mg EV até total de 10 mg

Duração do efeito : 45 - 90 min após : bolus a cada 20 – 60 min

ou
infusão contínua 0,4 – 0,8 mg/h
ESTIMULANTES DO SNC
 COCAÍNA
 Início de ação : seg a min ; meia –vida : 1 – 3 h

 Via inalatória, sublingual, oral ou intravenosa

 Acometimentos : SNC ( ↑ atividade simpática )

agitação psicomotora → depressão SNC
convulsões
AIT / AVE ( vasculites ,vasoespasmo )
midríase

CARDIOVASCULAR
↑ FC
taquiarritmias
HAS severa → crises anginosas
ICC
dissecção aórtica
 COCAÍNA
 Acometimentos : RESPIRATÓRIO
obstrução de via aérea alta
broncoespasmos
hemorragia alveolar
edema pulmonar
sd pulmonar aguda ( crack)

dispnéia
infiltrado pulmonar difuso
hemoptise
 COCAÍNA
 Não é indicada lavagem gástrica ou indução de vômito

 Só carvão ativado se droga VO ????

 Irrigação intestinal ( POLIETILENOGLICOL 1–2 l /h ) se ingesta

de “pacotes” ( após o carvão )

 Remoção dos pacotes por via endoscópica não está indicada

 COCAÍNA
 Principal estratégia do tratamento :
CONTROLAR AGITAÇÃO E HIPERTERMIA

Contenção física
Benzodiazepínicos

se dor torácica nitratos e bloqueadores de canais de Ca + AAS

* Não usar Beta-bloqueadores isolados ( receptores alfa ficam sem
oposição )
* Trombólise se preenchidos critérios convencionais

se broncoespasmo terapêutica semelhante ao usual (beta2 e

CO)
 ANFETAMINAS

 “Ecstasy”, “Speed”

 Início ação : 1 – 2 h ; meia-vida : 7-14 h

 Via oral

 Aminas simpatomiméticas (derivados das anfetaminas) :

efeitos psíquicos mais intensos que a cocaína
hipertensão e hipertermia marcantes

 Geralmente usadas em associação com álcool e outras drogas

 Tratamento idêntico à cocaína.

ANALGÉSICOS
 ACETAMINOFENO
(PARACETAMOL)
 Inibidor de prostaglandinas

 Dose tóxica : 150 mg/Kg ou 7,5 – 10 mg em adultos

200 mg/Kg em crianças

 Início de ação : 30 – 45 min ; meia-vida = 4 – 6 h

 Toxicidade devido a metabólito que constitui só 5% do metabolismo da

droga

 Doses usuais : metabólito tóxico ( NAPQI ) “detoxificado” rápido e

excretado pelos rins

 Metabólito tóxico : necrose hepática centrolobular , poupando espaço

periportal
 ACETAMINOFENO
( PARACETAMOL )
 Clínica ( em fases ) : Fase I ( primeiras 24h )
anorexia
diaforese
indisposição
palidez
exantema máculo-papular
pancitopenia
naúsea e vômito

Fase II ( 24 – 48h )
dor em hipocôndrio D
alteração enzimas hepáticas ( início )
 ACETAMINOFENO
( PARACETAMOL )
 Clínica : Fase III ( 48 – 96h )
hepatoxicidade severa ( coagulopatia, encefalopatia,hipoglicemia )
pico das anormalidades laboratoriais hepáticas
NTA
pancreatite hemorrágica

Fase IV ( quarto dia )

insuficiência hepática
declínio dos valores das provas laboratorias ( necrose maciça )

“CRUZ DA MORTE” : Bb e TP e transaminases

 ACETAMINOFENO
( PARACETAMOL )
 Lavagem gástrica + Carvão ativado ( se até 1h da
ingestão )

 N-acetilcisteína : normograma Rumack-Matthew

(Indicações) sinais hepatoxicidade
pacientes de risco

 Rumack → N–Acetil–Cisteína VO ou VG
ataque : 140 mg/kg VO ou VG
manutenção: 70 mg/kg/dia VO ou VG 4/4h
( 17 doses)

 Nicholson → N–Acetil–Cisteína EV
ataque: 150 mg/kg + 250 ml SG 5 % em 15 min;
50 mg/kg +500 mL SG 5 % BIC em 4 h;
100 mg/kg + 500 mL SG 5 % BIC em 20 h.
 SALICILATOS
 inibidores de prostaglandinas

 Clínica : HDA
fenômenos alérgicos
hipersensibilidade
pancitopenia
hiperventilação ⇒ ⇓ prostaglandinas / ⇑
histamina no centro respiratório do SNC
desidratação
hipernatremia
alcalose
 SALICILATOS
 inibidores de prostaglandinas

 Clínica : HDA
fenômenos alérgicos
hipersensibilidade
pancitopenia
hiperventilação ( ⇓ prostaglandinas ⇑ histamina no centro
respiratório do SNC )
desidratação
hipernatremia
alcalose;

 necessidade de IOT e VM para controlar o desequilíbrio ácido – básico

 SALICILATOS
 Clínica : Hiperglicemia : ⇑ neoglicogênese hepática ( inicial e transitória)
( ⇑ histamina e ⇓ PG )

Hipoglicemia : falência hepática e inibição enzimática

( ciclo Krebs)
Hipotermia variável

 Sem antídoto específico

 tratamento de suporte ( uma das indicações de alcalinização urinária

administração de NaHCO3 EV p/ ph urinário >6 )

 anti-histamínicos e protetores gástricos

INSETICIDAS
ORGANOFOSFORADOS / CARBAMATOS
 Tamaron®, Malathion®, Systox®, Dimefox®

 Dose letal ?? TODA INTOXICAÇÃO É GRAVE

 Mec de ação inibe a acetil-colinesterase na fenda sináptica

irreversível ( Organofosforado) , com acúmulo da acetilcolina

 Início da ação : 1 hora ; meia-vida de dias a anos

ORGANOFOSFORADOS / CARBAMATOS
 Clínica : Sd. Muscarínica –* exacerbação de gls. exócrinas
( sialorréia, vômitos e diarréia )
* miose
* bradicardia

 Sd. Nicotínica – * cãibras

* mialgia
* taquicardia
* hipertensão

 Ação Neurotóxica - * agitação psicomotora

* torpor
*coma

 COLINESTERASE FICA REDUZIDA NA INTOXICAÇÃO

 ORGANOFOSFORADOS / CARBAMATOS
 Cuidados com via aérea e respiração (60% evoluem p/ VM)

 Lavagem gástrica + carvão ativado

 Atropina → compete nos receptores muscarínicos,

Ataque : 2 mg EV em bolus
Manutenção : 2 mg a cada 15 min até “atropinização”

pele seca, rubor,midríase

NÃO HÁ DOSE MÁXIMA DE ATROPINA

 Pralidoxima ( Contrathion ) – regenera a colinesterase e forma

complexo inativo com o organofosforado

dose : 20 – 40 mg/kg
100 mL SF 0,9 % EV em 30 min, em 4 doses, até 3 dias
ANTICOAGULANTES
 Cumarínicos
 Warfarina , Raticidas

 Bloqueio da síntese hepática dos fatores de coagulação dependentes da Vit k

(II-VII -IX-X)

 Início de ação anticoagulante : 8-12 h, persiste até 72 h;

 Sangramento/vasculite de hipersensibilidade : até 4º dia

 Lavagem gástrica + carvão ativado

 Antídotos : Vitamina K ou Plasma

 CUMARÍNICOS
 Observação , Vitamina K ou Plasma ????
* depende da clínica e do coagulograma ( TP )

RNI até 5,0 observação

RNI ≥ 5,0 + sangramento Vit K ou Plasma

RNI >5 sem sang. excessivo : Vit K 1-10 mg VO ou EV lento

RNI >5 com sang. ativo : Plasma Fresco congelado

* SOLICITAR COAGULOGRAMA DIARIAMENTE

DIGITÁLICOS
 DIGOXINA ( Discussão Dr Matsubara / 2003)
 Intoxicação digitálica : situação frequente ;
acometimento cardiovascular , TGI , neurológico

 Dose terapêutica muito próxima da dose tóxica

 Fatores predisponentes : doses excessivas

idade avançada
insuficiência renal
hipopotassemia
hipomagnesemia
hipoxemia

 Tratamento : suspender digital Diálise não é efetiva !!!!!

tratar causa base ( IRA , DHE ...)
marcapasso se indicado
Ac anti-digoxina nos casos mais graves
 Foto por Telma R2
Canela -RS

OBRIGADA !!