Fisiologa del dolor

El dolor es una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a dao tisular real o potencial.

C-amielinicos N. Viscerales

Alto Umbral

Inespecifico

nociceptores Mielinicos A-delta N.musculo articulares

Articulacion
Periostio Fibras musculares

Estmulos intensos que no tienen actividad en ausencia de estmulo nocivo. Existen de 2 tipos: o Nociceptores mielnicos A- , que se sitan en la epidermis y dermis, y tienen velocidad de conduccin alta. Responden a estmulos mecnicos, y evocan una sensacin punzante. O Nociceptores C amielnicos, que se sitan solo en la dermis, y tienen velocidad de conduccin lenta. Responden a estmulos tipo mecnico, qumico y trmico, y a las sustancias liberadas por un dao tisular. Evocan una sensacin de tipo ardor. NOCICEPTORES MSCULO-ARTICULARES: Se sitan en el msculo, cpsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no en el cartlago. Son como los anteriores: o Nociceptores mielnicos A- , que en el msculo, responden a contracciones mantenidas. O Nociceptores C amielnicos, que responden a la presin, calor, e isquemia muscular.

La estimulacin de los nociceptores cutneos y osteoarticulares origina un impulso que se transmite de forma aferente hasta la mdula, pero tambin provoca una liberacin local de sustancias que favorecen la respuesta inflamatoria local, mediante una transmisin antidrmica del estmulo. NOCICEPTORES VISCERALES: La mayor parte son fibras amielnicas, y pueden ser de dos tipos: o De alto umbral, que slo responden a estmulos nocivos intensos. O Inespecficos que pueden responder a estmulos inocuos o nocivos. El tipo de estmulo que despolariza el nociceptor responsable del dolor visceral es diferente en cada rgano (estmulo qumico en el corazn, distensin en el aparato digestivo, etc.).

A partir de estos niveles se origina lesin tisular local con liberacin de sustancias algo gnicas (prostaglandinas, histamina, serotonina, bradiquinina y sustancia P) y la generacin de estmulos nocivos que son traducidos por nociceptores en impulsos nerviosos y transmitidos al sistema nervioso central (SNC) por fibras nerviosas A-delta y C. Algunos impulsos nociceptivos pasa al asta anterior y al asta anterolateral para desencadenar respuestas reflejas segmentaras. Otros son transmitidos a los centros superiores a travs de los tractos espinotalmicos y espinorreticulares, donde producen respuestas suprasegmentarias y corticales. Estas respuestas definen la reaccin del organismo frente a la agresin y constituyen la base que explica los problemas postquirrgicos ligados a la presencia de dolor.

NEUROTRANSMISORES

La beta-endorfina deriva casi exclusivamente de neuronas localizadas en el hipotlamo, mientras que las encefalinas y la dinorfina derivan de clulas localizadas. Parece ser que la liberacin de endorfinas en la SGPA es necesaria para que se produzca analgesia. La morfina inhibe a las neuronas on y excita a las neuronas off, y al parecer esto ltimo lo hace inhibiendo sus interneuronas inhibidoras GABArgicas. S se han demostrado gran cantidad de receptores opioides en el asta posterior de la mdula, fundamentalmente a nivel de la sustancia gelatinosa, y en este orden de frecuencia > > . Su efecto inhibitorio se ejerce a travs de circuitos de interneuronas de carcter local y por vas inhibitorias descendentes, que actan tanto a nivel presinptico como postsinptico.

Todo parece indicar que este sistema se activa con estmulos nociceptivos y establece un bucle o feedback negativo, que suprime la transmisin del impulso generado. Se sabe incluso que pocas horas despus de un estmulo doloroso continuado se incrementa la trascripcin de pptidos opioides endgenos. Tambin se ha comprobado que las clulas de la reaccin inflamatoria local donde se produce la agresin, liberan tras un tiempo opioides. El estrs, el miedo, la intensidad del estmulo, su duracin, y otros factores conscientes pueden influir decisivamente en la activacin del EMAS.

Adems del sistema GABArgico mencionado, y de la va noradrenrgica mesenceflica, existen otros NT implicados en el dolor. Un 20% de las neuronas de la RRVMB son neuronas serotoninrgicas, que ejercen una misin bsicamente inhibitoria a nivel del APM, mediante interneuronas GABArgicas. Por ltimo, tambin hay receptores colinrgicos nicotnicos. Los agonistas de la colecistocinina (CCK) actan en el SNC a travs del receptor CCCB, y sus acciones son opuestas a las de los opiceos, actuando como un regulador del EMAS.

GRACIAS