ABORTO RECURRENTE O

HABITUAL
 DEFINICIÓN
• Interrupción del embarazo y expulsión del
huevo antes de los 180 días de gravidez.
Considerando como aborto ppiamte dicho
hasta los 120 días y parto inmaduro entre
los 120 y 180 días.
• La FIGO toma en consideración un peso
menor a 500 g en el momento de la
expulsión.
 Puede ser:
• Espontáneo • Ocasional
• habitual:primario
secundario

• Provocado
• La tasa de pérdida gestacional clínicamte no
identificable sería de un 66%

• La tasa de pérdidas clínicamente

identificables sería de un 15 - 20% (50-60
% por causas cromosómicas) OMS
 El riesgo de aborto para las
primigestas es de un 5,6 %, con 1 ab
previo es del 11,5 %, con 2 es del
29,5 % y con 3 ó más es mayor del
36%
• Más del 80% ocurren en el 1er trimestre.
• A mayor edad, mayor riesgo
• Una mujer con antecedente de aborto
recurrente que logra un embarazo mayor de
20 sem debe saber que tiene mayor riesgo
de APP y BPN.
 CAUSAS
• Moleculares • Aneuploidías
• translocaciones
• mec inmunológicos
• Anatómicas • incompetencia cerv.
• Miomas, adherencias
• malf. Uterinas
• Hormonales • tiroideopatías
• DBT
• def. del cpo. lúteo
• Infecciosas
 OTRAS CAUSAS
• Psicológicas
• Factores ambientales
• Factor masculino
• Endometriosis
• Enfermedades debilitantes maternas
• Idiopática
 FACTOR GENÉTICO
• 50% de ab. Tempranos son por anomalías citogenéticas, la
mitad de estos tienen trisomía autosómica, de ellos un 33%
es 16.
• Para casi todas las trisomías se han visto errores en la
meiosis I materna
• Algunas trisomías autosómicas sólo se observan en
abortos, mientras que en RN vivos: 16, 18, 21.
• Casi un 33% de trisomías 21 llegan a término
• Menos del 1% de las triploidías llegan al 2 trimestre
• Las triploidías tienen una frec de un 16%
• Las tetraploidías , de un 8%.

• La anormalidad cromosómica aislada más frecuente en los

ab. espontáneos es la monosomía X (sme de turner)
 ANOMALÍAS ESTRUCTURALES

• translocaciones: casi un 50% se pierden

• Mosaicismos: pérdidas de entre 3,6 - 16,7 %
• Anomalías de un solo gen: ej. Dstrofia miotónica (AD de
elevada penetrancia)las mujeres afectadas tienen mayor
riesgo de abortos
 FACTOR INMUNOLÓGICO:causas
autoinmunes

• Dado por antc. Que se unen a las cargas negativas de los

plíp. De membranas
– AC. ANTIFOSFOLIPÍDICOS (AL , ACL)
– AC. ANTIFOSFATIDILSERINA
– AC.QUE CAUSAN VDRL FALSO POSITIVO
La asociación entre AC. APL con ab.,
trombosis arterial o venosa,
trombocitopenia, an. Hemolítica o enf.
Isquémica cerebral: SME.
ANTIFOSFOLIPÍDICO
•Los APL están presentes en algunas mujeres sanas,
principalmente en niveles bajos de ACL, y no afectan la
evolución del embarazo.
•Las mujeres con antecedente de aborto recurrente o muerte
fetal tienen una frecuencia de un 15 a 20 % de APL +.
•Se ha visto una incidencia de un 70 % de pérdidas fetales
en mujeres con α-FP aumentada en el segundo trimestre
asociado con APL.
•Aun no se conoce si los APL ocasionan abortos en forma
directa o indirecta mediante trombosis.
 TRATAMIENTO

Debe indicarse en pacientes con APL + y

antecedentes de aborto recurrente, pérdidas fetales,
RCIU, APP, preeclampsia, enfermedades
autoinmunes u otros elementos que conforman el
síndrome antifosfolipídico
 TRATAMIENTO
•AAS 60 - 100 MG. día durante todo el embarazo
(éxitos de un 54 % de embarazos de término.
•Heparina 5000 - 10000 UI SC cada 12 horas desde la
quinta semana hasta 34 - 36 semanas.
•Los GC: prednisona 401 mg. día, actuarían como
inmunosupresores, pero debido a su efectos secundarios
no se recomiendan.
•Se han obtenido éxitos variables con plasmaféresis e
inmunoglobulina endovenosa.
 FACTOR ALOINMUNE: HLA

La unidad feto placentaria es semialójenica.

La tolerancia materna depende de mecanismos activos
(factores estimulantes e inhibidores del crecimiento del
trofoblasto) y mecanismos pasivos (que evitan la generacion
de la RI citotoxica materna).
La respuesta inmune del embarazo normal parece ser Th 2,
que promoverian el crecimiento y supervivencia de la
unidad feto placentaria
•Los Ac linfocito toxicos estan presentes en un
63 % de mujeres con embarazo de termino y
solo en un 23 % de abortadoras habituales.
•Los Ac bloqueantes se pegan a los antigenos
paternos y de los linfocitos respondedores
maternos disminuyendo la respuesta inmune
alojenica.
 TRATAMIENTO

•Inmunización con leucocitos paternos de sangre

periférica o de un tercero no relacionado: se estimula la
producción de Ac bloqueantes necesarios para
mantener el embarazo. Una a tres aplicaciones.
La interpretación mas optimista indica que la
inmunoterapia podria ser mas util solo en el 8 a 10 %
de las pacientes tratadas.
•Inmunoglogulina endovenosa: mayor costo. No hubo
deferencias entre el grupo estudio y control.
 ENDOCRINOPATIAS
DBT
•En DMID controladas el riesgo aumenta 2 a 3
veces.
•Mayor riesgo sin control de la misma.

TIROIDEOPATIAS
•Se han encontrado Ac antitiroideos con mayor
frecuencia en mujeres con aborto espontaneo
recurrente que los autoanticuerpos no
especificos de organo
 ENDOCRINOPATIAS
DEFECTO DEL CUERPO LUTEO
Pruebas de la participacion de la progesterona para un
embarazo exitoso:
1- la exceresis del cuerpo luteo antes de las 7 semanas
provoca aborto.
2- mujeres sin funcion ovarica que reciben E + P
logran un embarazo exitoso luego de la donación de
ovocitos
3- Mujeres mayores de 40 años con ovocitos donados
logran mayor tasa de embarazos al duplicar la dosis de
progesterona administrada
 DIAGNÓSTICO
• Registro de la temperatura basal
• Concentración de progesterona, día 22. (N
mayor de 10ng-ml
• Bp. De endometrio
• Eco TV.(el hallazgo de más de 6mm o de
endometrio triple línea en fase folicular tardía
predicen un embarazo exitoso.)
• Proteínas endometriales (FGT-B, fact. - de
leucemia, fact. + de colonias, fact. Activador del
plasminógeno)
 FACTORES INFECCIOSOS
• LISTERIOSIS: durante mucho tiempo se la
consideró como causa, pero no ha podido ser
demostrado
• CLAMYDIAS: se han detectado AC IG G en
41% de pac con 3 ab. Y en 60 % de pac con 4 ab.,
contra un 13,5% en el gpo control. La
imposibilidad de aislarlas en cult o de detecc de
AC IG M hace pensar en su presencia inactiva
dde el pto de vista infeccioso, pero sus AG
estimulan al SI interfiriendo en la implantación o
alterando los mecanismos que la protegen del SI
 Factores infecciosos

• U. UREALITICUM: se aislaron más frec en

endometrios de mujeres con ab. Recurrente (28%),
contra un 7 % en gpo control. El tto
preconcepcional con doxiciclina redujo la tasa de
ab. De 98% en gpo. Control a un 48 % en el gpo
ttado.
• V. BACTERIANA: aumenta el riesgo.
 Diagnóstico
• Cultivo de moco • C.trachomatis
cervical o biopsia de • U. Urealiticum
endometrio
• Mycoplasma spp.
• L. Monocitogenes

• Fondos vaginales: test

• Cjo. GAMM
de aminas, ph, clue
cells
• Serología • C. Trachomatis
• Mycoplasma
• L. monocitogenes
 Tratamiento: Clamidias
• Doxiciclina100 mg cada 12 hs
• azitromicina 1 g monodosis (erradicaría la
clamidia del cervix en un 95 % de pacientes)
• Ciprofloxacina 500 cada 12 hs por 10 días
 Tratamiento: Mycoplasma
• Doxiciclina 100mg c 12 hs
• Los macrólidos no son tan efectivos,
excepto la azitromicina
• Clindamicina 600 cada 8 hs