Es un conjunto de trastornos metablicos que afecta a diferentes rganos y tejidos durante toda la vida.

Se ha clasificado en tres grupos:

Diabetes Mellitus tipo 1 Diabetes Mellitus tipo 2

Se caracteriza principalmente por la nula produccin de insulina en el pncreas, debido a la destruccin de las clulas beta que son las encargadas de su produccin.

Se caracteriza porque el cuerpo crea una resistencia a la insulina, ya sea por la sntesis deficiente de esta o por que los receptores para la insulina de las clulas Dianas estn atrofiados.

Diabetes Gestacional

se caracteriza por aumentar los niveles de la glucosa en sangre en la mujer embarazada lo cual tiene muchas complicaciones tanto para la madre como para el feto y por lo tanto deben llevar un control prenatal adecuado.

La primera referencia por escrito, que comnmente se acepta, corresponde al papiro encontrado por el egiptlogo alemn George Ebers, fechado hacia el 1.500 antes de la era Cristiana, denominado Papiro de Ebers. A finales de la Edad Media, Paracelso afirm que el rin no era el causante de la enfermedad (al contrario de lo que Galeno dijo y era mayoritariamente aceptado) y que la diabetes se deba a una enfermedad de la sangre.

En el ao 1921, Frederick G. Banting y su ayudante Charles H. Best ligaron el conducto excretor pancretico de un mono, provocando la auto digestin de la glndula. Despus, exprimiendo lo que quedaba de este pncreas obtuvieron un lquido que, inyectado en una cachorra diabtica, consegua reducir en dos horas una glucemia: haban descubierto la insulina.

El primer ensayo en humanos fue realizado el 11 de enero de 1922, Leonard Thompson, diabtico de 14 aos y con slo 29 kilos de peso, recibi la primera dosis de insulina que provoc una mejora espectacular en su estado general; el paciente muri 13 aos despus, como causa de una bronconeumona, observndose en su autopsia avanzadas complicaciones diabticas.

La Diabetes Mellitus tipo I, tambin conocida como diabetes juvenil o diabetes Mellitus insulino dependiente, es una enfermedad crnica metablica en el cual el pncreas produce poca o ninguna insulina.

El proceso de desarrollo de la Diabetes Mellitus tipo 1 es gradual, puede ser necesarios varios aos antes de que se manifieste clnicamente. La enfermedad se desarrolla por el ataque del sistema inmune contra las propias clulas Beta del pncreas (encargadas de producir insulina).
Etapas del desarrollo de la Diabetes Mellitus tipo 1:

1. Susceptibilidad o predisposicin gentica.

2. Reaccin inmunolgica

4. Factor desencadenante ambiental (infeccin viral, estrs, toxinas)

3. Mayor prevalencia de la diabetes en personas que presentan ciertos antgenos del complejo mayor de Histocompatibilidad

En los Islotes de Langerhans ocurre una reaccin inflamatoria que es desencadenada por los linfocitos T citotxicos. Este proceso es amplificado gracias a la liberacin local de diversas citoquinas en particular el factor inductor de interferon Gamma (IGIF), interleucina 2, interleucina 6, interleucina 12 y el Factor de Necrosis Tumoral (FNT- ).

Se ha demostrado tambin la expresin del receptor Fas (es un receptor de superficie de las clulas que conduce a la muerte celular programada ( apoptosis) en la membrana de las clulas Beta y cuando dicha molcula interacta con su ligando respectivo (Fas 1) ubicado en la superficie de los linfocitos T citotoxicos, se desencadenan reacciones intracelulares que llevan a la apoptosis de las clulas Beta.

La deficiencia aguda de insulina produce un aumento rpido de la movilizacin de cidos grasos desde tejidos perifricos hacia el hgado, y determina un aumento de la formacin y liberacin de lipoprotenas de muy baja densidad; pero al mantener el dficit de insulina se inhibe las sntesis de triglicridos hepticos y la formacin de VLDL.

Sin embargo por otro lado existe una deficiencia de triglicridos plasmticos, por disminucin de actividad de lipoprotena lipasa (enzima muy importante en la hidrlisis de los quilomicrones y triglicridos de las VLDL), estimulada por la insulina o por una posible modificacin estructural de las VLDL e incrementa la concentracin plasmtica de esta lipoprotena.

La falta de insulina ocasiona que la glucosa no pueda ser utilizada correctamente, por lo que el cuerpo cree que no hay y comienza a fabricarla l, pero esto lleva a una destruccin de protenas provenientes del msculo y a una movilizacin de las reservas de grasa que lleva a un aumento de triglicridos y colesterol en sangre, junto con otros compuestos: los cuerpos cetnicos, que son txicos para el organismo; adems todo esto lleva a una prdida de peso. Este aumento de la glucemia est dado por la glucosa que comimos y no pudimos utilizar, ms la fabricada por el cuerpo, superado cierto nivel de glucemia, la glucosa comienza a aparecer en orina, glucosuria. El problema de esto es que la glucosa cuando se elimina por orina arrastra agua entonces las personas comienzan a orinar ms liquido (poliuria) y esto lleva a una rpida deshidratacin, consecuencia de la misma se produce un aumento de la necesidad de ingesta de liquido (polidipsia).

Historial Familiar Enfermedades Autoinmunes

Nacer de una madre de edad ms avanzada

Introduccin temprana de leche de frmula a bebs. Origen tnico (descendencia nor-europea o mediterrnea) Estrs: fsico o emocional Toxinas

Inyeccin

Bomba de Insulina

Seguir una dieta saludable y balanceada, adems de ajustarse a un plan de comidas para diabticos Revisar sus niveles de azcar en sangre varias veces por da Realizar actividad fsica regularmente

El organismo no produce suficiente insulina. La insulina es necesaria para que el organismo pueda utilizar el azcar. El azcar es el combustible esencial para las clulas del organismo y la insulina transporta el azcar en la sangre hacia las clulas.
Glucosa Acumulada en la sangre

Las clulas se vuelven literalmente resistentes al efecto de la insulina en ellas las clulas necesitan cada vez ms insulina para permitir que la glucosa entre a ellas y esto hace que el azcar en la sangre aumente y la energa en las clulas disminuya, y por clulas beta "disfuncionales".

Las cantidades totales de insulina secretada puede estar aumentadas, disminuidas o ser normales en comparacin con un persona en ayuno. Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para superar la resistencia a la misma en los tejidos perifricos.

Antecedentes Familiares

Obesidad

Alimentacin Inadecuada

La Diabetes tipo 2 se asocia a un aumento de la concentracin plasmtica de insulina (hiperinsulinemia), que se produce debido a un fenmeno conocido como resistencia a la insulina que es la respuesta compensadora de las clulas beta del pncreas a la disminucin de la sensibilidad de los tejidos efectores (clulas de todo el cuerpo) a los efectos metablicos de la insulina.

La reduccin de la sensibilizacin a la insulina altera la utilizacin y el almacenamiento de los hidratos de carbono, eleva la glucemia y conlleva a un incremento compensador de la secrecin de insulina. El desarrollo de resistencia a la insulina y la alteracin del metabolismo de la glucosa suelen ser procesos graduales, que comienzan con una ganancia de peso que conduce la obesidad.

Algunos estudios indican que el nmero de receptores de insulina es menor en las personas obesas que en las delgadas, sobre todo en el musculo esqueltico, el hgado y el tejido adiposos.
Sin embargo, parece que la mayor parte de la resistencia a la insulina se debe a anomalas de las vas de sealizacin que relacionan la actividad del receptor con mltiples efectos celulares.

Se cree que existe una estrecha relacin entre la alteracin de la sealizacin insulnica y los efectos txicos de la acumulacin de lpidos en tejidos tales como el msculo esqueltico y el hgado, que se debera a la excesiva ganancia de peso.

La resistencia a la insulina forma parte de una serie de trastornos que se conoce como sndrome metablico, que se caracteriza por:

Obesidad

Resistencia a la insulina

Hiperglucemia

Anomalas de los lpidos

Hipertensin

Todas las personas que padecen diabetes sufren de hipoglucemia ocasionalmente. En las personas que no tienen diabetes los niveles de azcar en sangre se mantienen dentro de los lmites normales, es decir entre 70 y 100 mg/dl.

Las personas que reciben insulina o toman pastillas para la diabetes pueden tener niveles de azcar en la sangre demasiado bajos - menos de 70 mg/dl. Esta insuficiencia de azcar en la sangre se llama hipoglucemia, reaccin a la insulina o shock insulnico.
No es una condicin grave y es fcil de tratar, aunque puede complicarse. Las personas que no tienen suficiente azcar en la sangre pueden perder el conocimiento o tener convulsiones. Cuando el azcar en la sangre se reduce demasiado se convierte en una emergencia.

Ocurre hiperglucemia cuando la concentracin de glucosa en la sangre es superior a la normal (>100 mg/dl). Eso puede suceder poco despus de consumir una comida grande y no presenta ningn problema si la concentracin de glucosa vuelve al nivel normal.

Las clulas retiran la glucosa de la sangre en respuesta a la insulina. Si el pncreas no produce suficiente insulina, la glucosa no puede llegar a las clulas y se mantiene presente en la sangre.

Las concentraciones de glucosa sangunea tambin pueden llegar a ser demasiado altas si las clulas no pueden responder debidamente a la insulina (resistencia a la insulina). Sin glucosa, las clulas no pueden fabricar energa ni tener un funcionamiento normal.

El objetivo del manejo de la diabetes Mellitus II es lograr el control bioqumico, prevenir las complicaciones micro y macro vasculares y con ello favorecer una mejor calidad de vida. Para realizar esto se debe realizar evaluacin mdica completa, ya que la enfermedad tiene un comportamiento diferente en cada paciente, lo que obliga a realizar un plan de manejo individual con base: La edad Presencia de otras enfermedades Estilo de vida Restricciones econmicas Habilidades aprendidas de auto monitorizacin Nivel de motivacin del paciente y la participacin de la familia en la atencin de la enfermedad.

La dieta es el pilar fundamental sobre el que descansa el tratamiento. Al proporcionar los nutrientes y caloras apropiados a cada paciente es factible llevarlo y mantenerlo en el peso ideal, adems de obtener un mejor control metablico, minimizar las fluctuaciones de la glucemia tanto en ayuno como durante el periodo postprandial, mediante un balance adecuado de carbohidratos, protenas y grasas.

Es cuando los sntomas de la diabetes aparecen durante el embarazo en una mujer que no ha sido diagnosticada con diabetes previamente. Todos los sntomas de la diabetes desaparecen despus del parto. La diabetes gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de otras hormonas, una condicin referida como resistencia a la insulina.

Las causas exactas son desconocidas. Pero hay una teora que actualmente es la mas aceptada: La placenta suministra nutrientes y agua al feto en crecimiento, y produce hormonas como el estrgeno, cortisol y el lactogeno que pueden tener efectos bloqueadores en la insulina. A esto se le llama efecto en contra de la insulina, el cual usualmente comienza como en la semana 20 a la 14 del embarazo. A medida que la placenta crece, se producen ms de estas hormonas y la resistencia a la insulina aumenta. Normalmente el pncreas es capaz de producir la insulina adicional necesaria para superar la resistencia a la insulina, pero cuando la produccin de insulina no es suficiente para contrarrestar el efecto de las hormonas placentarias, el resultado es la diabetes gestacional.

Aunque cualquier mujer puede desarrollar diabetes en el embarazo. Pero el riesgo puede aumentar por los siguientes factores:

Obesidad

Edad Avanzada

Antecedentes familiares

Polihidramnios

Haber dado a luz un bebe grande

El tratamiento ser determinado por el mdico basndose en lo siguiente Su edad, su estado general de salud y su historia medica Que tan avanzada esta la enfermedad Su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias Sus expectativas para la trayectoria de la enfermedad

El tratamiento de la diabetes gestacional se centra en mantener los niveles de glucosa en el rango normal. El tratamiento puede incluir lo siguiente: Una dieta especial Ejercicio Monitorizar la glucosa en la sangre diariamente

La diabetes gestacional no suele causar defectos congnitos. Los defectos congnitos se originan antes de la semana 13.
Pero la resistencia a la insulina provocada por las hormonas en contra de la insulina que produce la placenta no suele presentarse hasta aproximadamente la semana 24. Las mujeres que tiene diabetes gestacional generalmente tienen niveles normales de azcar en la sangre durante el primer trimestre. Los bebes de madres con diabetes gestacional son vulnerables a varios desequilibrios qumicos como ser: niveles bajos del suero del calcio y del magnesio, pero en general los 2 problemas mayores son: la macrosomia y la hipoglucemia.

Es un bebe que es considerablemente ms grande que lo normal. Todos los nutriente que el feto recibe vienen directamente de la madre tiene demasiada glucosa, el pncreas del feto percibe los niveles altos de glucosa y produce ms insulina en un esfuerzo por usar esa glucosa. El feto convierte el exceso de glucosa en grasa. Aun cuando la madre tiene diabetes gestacional, el feto puede producir toda la insulina que necesita. La combinacin de los niveles altos de glucosa de la madre y de los niveles altos de insulina en el feto da como resultado a la formacin de grandes depsitos de grasa, lo cual causa el crecimiento excesivo del feto.

Se refiere a los bajos niveles de azcar en la sangre del bebe inmediatamente despus del parto. Este problema se produce si los niveles de azcar en la sangre de la madre han sido sistemticamente altos, causndole al feto un alto nivel de insulina en la circulacin. Despus del parto el bebe continua teniendo un nivel alto de insulina, pero ya no tiene el nivel alto de azcar proveniente de su madre. El resultado es que los niveles de azcar en el recin nacido sean muy bajos.

Los niveles de glucosa en la sangre del bebe se revisan despus del nacimiento, y si los niveles son muy bajos, puede ser necesario administrarle glucosa por va intravenosa.

Ocurren debido al tamao aumentado del bebe al nacer y cuando se da por va vaginal habitual pudiendo sufrir alguna fractura en clavculas o parlisis del plexo braquial. Ante ello se recomienda un parto con cesrea ante el presumible tamao aumentado del bebe.

Dificultad para respirar

El exceso de insulina y glucosa en el bebe puede producir un retraso en el desarrollo de los pulmones

Hipocalcemia

Se refiere a las bajas concentraciones de calcio en la sangre, similares sntomas a hipoglucemia

Retraso en la maduracin del sistema de eliminacin de la bilirrubina

Provoca una ictericia neonatal (coloracin amarillenta de la piel)

Infecciones del tracto urinario: son muy comunes en las mujeres con diabetes gestacional. Es producido por bacterias cuyo crecimiento se ve favorecido por el aumento de glucosa en la sangre. Poli hidramnios: se da cuando se presenta mayor cantidad de liquido amnitico que el normal. Puede favorecer el parto prematuro Cesrea: es comn que se haga se haga cesrea por el aumento del tamao del feto (macrosomia)

Diabetes: si bien despus del embarazo la diabetes desaparece en la mayora los casos (95%) existe riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2 ene l futuro
Preclampsia: se caracteriza por una hipertensin arterial y un presencia de protenas en la sangre. Cursa con aumento de peso y sudoracin en rostro, manos y pies.

Diabetes y menopausia estn relacionadas. La menopausia es un factor de riesgo para adquirir diabetes porque los cambios hormonales que se presentan en el climaterio afectan la produccin de insulina por un fenmeno conocido como resistencia a la insulina que puede desencadenar en diabetes Mellitus tipo 2 Las fluctuaciones hormonales que caracterizan la menopausia pueden deshacer el control sobre la glucosa que tanto ha costado de obtener.

Al haber menos progesterona, la sensibilidad hacia la insulina puede aumentar, pero al haber tambin menos estrgenos, aumenta tambin la resistencia a la insulina. La cesin de estas hormonas adems puede aportar otros cambios que pueden empeorar las complicaciones de la diabetes.

Arterosclerosis acelerada: Como consecuencia de hiperglucemia la estructura de las LDL son modificadas. Debido a estas modificaciones las LDL no son reconocidas por el receptor celular por lo tanto se mantienen ms tiempo en la circulacin sangunea, as como su concentracin plasmtica, aumenta la fagocitosis y el depsito de colesterol en la capa intima de las arterias y se favorece de este modo arterosclerosis. La causa de muerte ms frecuente en la diabetes este infarto de miocardio, causado por la ateroesclerosis de las arterias coronarlas.

Trastorno en pies de los diabticos provocados por la enfermedad de las arterias perifricas que irrigan al pie, se complica a menudo por dao de los nervios perifricos del pie e infeccin. Debido a la oclusin de las arterias que llevan sangre a los pies se produce gangrena.

En los diabticos, la afectacin de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y trmica, y que los msculos se atrofien, favoreciendo la aparicin de deformidades en el pie, ya que los msculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan estabilidad a la estructura sea.

La cetoacidosis diabtica es una complicacin mdica que ocurre cuando la combinacin de niveles elevados de azcar en sangre y cantidad insuficiente de insulina en el cuerpo produce una acumulacin de cidos llamados cuerpos cetonicos.
Los cuerpos cetnicos son txicos (tienden a interferir la excrecin de acido rico y a producir moderada depresin del sistema nervioso central), puede conducir al coma diabtico e incluso a la muerte. Esta complicacin se presenta en las 2 tipos de diabetes, pero principalmente afecta a las personas con diabetes Mellitus tipo 1.

Los riones constituyen la diana principal de las alteraciones diabticas. La insuficiencia renal es la segunda causa de muerte en esta enfermedad, superada slo por el infarto de miocardio. Son tres las lesiones que pueden encontrar: 1) lesiones glomerulares. 2) lesiones vasculares renales, principalmente arteriosclerosis y 3) pielonefritis, Incluida la papilitis necrotizante

Recientemente sali al mercado un nuevo frmaco para diabticos tipo 1 (y pacientes del tipo 2 que se administran insulina), con el nombre de Pramlintida. Se trata de una protena que, en las personas sanas, es secretada por el pncreas junto con la insulina. Esta protena no est presente en los pacientes con diabetes tipo 1, pero al recibirla conjuntamente con las inyecciones de insulina, la Pramlintida controla los niveles de azcar despus de la comida. Adems, ofrece alguna ventaja para controlar el peso. Celuloterapia No hay dudas que la curacin de la diabetes consiste en poder conseguir clulas madre en cantidad suficiente como para que, llegadas al pncreas se transformen en clulas beta, que son las productoras de insulina. En ste tema tambin se est muy prximo al empleo en humanos.