BRENDA GARCA RUZ YADERI ALFARO BECERRIL

DEFINICIN

Tambin llamada leucosis. Cncer de las clulas sanguneas, normalmente de los glbulos blancos. Las clulas leucmicas tienen un aspecto diferente de las clulas normales y no funcionan correctamente. Trastorno hematolgico maligno con proliferacin anormal y desarrollo de leucocitos y sus precursores en sangre y mdula sea.

TIPOS DE LEUCEMIAS
La clasificacin de la leucemia se basa en el curso que sigue la enfermedad, es decir, aguda o crnica, y en el origen de las clulas involucradas. Las formas bsicas son: Leucemia linfoctica aguda (LLA) Leucemia mielognica aguda (LMA), Leucemia linfoctica crnica (LLC) Leucemia mielognica crnica (LMC).

LEUCEMIA LINFTICA AGUDA

Enfermedad que puede poner en peligro la vida, hace que las clulas que normalmente se transforman en linfocitos se tornen cancerosas y rpidamente reemplacen a las clulas normales que se encuentran en la mdula sea. Estas clulas leucmicas se acumulan en la mdula sea, destruyendo y reemplazando clulas que producen clulas sanguneas normales. Se liberan en el flujo sanguneo y son transportadas al hgado, al bazo, a los ganglios linfticos, al cerebro, a los riones y a los rganos reproductores, donde continan creciendo y dividindose. Pueden irritar la membrana que recubre el cerebro, causando meningitis y pueden causar anemia, insuficiencia heptica y renal y daar otros rganos.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

Es una enfermedad potencialmente mortal en la cual los mielocitos (las clulas que normalmente se transforman en granulocitos) se tornan cancerosos y rpidamente reemplazan a las clulas normales de la mdula sea. Las clulas leucmicas se acumulan en la mdula sea, destruyendo y reemplazando a las que producen las clulas normales de la sangre. Son liberadas en el flujo sanguneo y transportadas a otros rganos, donde continan creciendo y dividindose. Pueden originar tumores pequeos (cloromas) en la piel o bajo la misma y provocar meningitis, anemia, insuficiencia renal y heptica y daar cualquier otro rgano.

LEUCEMIA LINFTICA CRNICA

Se caracteriza por una gran cantidad de linfocitos cancerosos maduros (un tipo de glbulos blancos) y por un agrandamiento de los ganglios linfticos. Los linfocitos cancerosos maduros aumentan en primer lugar en los ganglios linfticos, se extienden hasta el hgado y el bazo, que comienzan a agrandarse. Cuando estos linfocitos invaden la mdula sea, expulsan las clulas normales y producen anemia y una disminucin de glbulos blancos normales y de plaquetas en la sangre. La cantidad y la actividad de los anticuerpos, las protenas que ayudan a combatir las infecciones, tambin disminuyen. El sistema inmune, que defiende al cuerpo de las sustancias extraas, acta de forma inadecuada, reaccionando contra los tejidos normales y destruyndolos.

LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA

La mayora de los granulocitos leucmicos se origina en la mdula sea, pero algunos son producidos en el bazo y en el hgado. Estas clulas pueden ser desde muy inmaduras a maduras, mientras que en la leucemia mieloide aguda slo se observan formas inmaduras. Los granulocitos leucmicos tienden a eliminar las clulas normales de la mdula sea, a menudo formando grandes cantidades de tejido fibroso que reemplaza a la mdula sea normal. Durante el curso de la enfermedad, los granulocitos inmaduros entran cada vez ms en el flujo sanguneo y en la mdula sea (fase acelerada). Durante esta fase se desarrollan anemia y trombocitopenia (nmero escaso de plaquetas) y la proporcin de glbulos blancos inmaduros (blastos) aumenta bruscamente y de manera espectacular. A veces los granulocitos leucmicos sufren an ms cambios y la enfermedad deriva en una crisis blstica. En dicha crisis, las clulas madres cancerosas comienzan a producir slo granulocitos inmaduros, seal de que la enfermedad se ha agudizado. En este momento, los cloromas (tumores compuestos por granulocitos de reproduccin rpida) pueden aparecer en la piel, los huesos, el cerebro y en los ganglios linfticos.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Palidez Adenopatas sistmicas: linfoadenopatas, hepatomegalia, esplenomegalia Petequias Equimosis

Aumento del tamao de las amgdalas, ganglios linfticos lceras bucales. Pequeas hemorragias en piel y membranas mucosas. Disnea. Palpitaciones. Fiebre. Debilidad. Hemorragia gingival espontnea. Prdida de peso. Dolor de garganta. Dolores musculares.

Formacin del tapn plaquetario (hemostasia primaria)

Es el intento de las plaquetas de cerrar el vaso. Cuando las plaquetas entran en contacto con las fibras colgenas del vaso roto, se hinchan de inmediato y se vuelven adherentes, secretando grandes cantidades de ADP, el cual activa a otras plaquetas, adhirindose ms a la matriz subendotelial )endotelio vascular y entre ellas, en esta reaccin se necesita el factor de Von Willebrand (Fact. VIII). A medida que las plaquetas se van adhiriendo cada vez ms se activan y liberan tromboxano A2, que es el inductor de la agregacin plaquetaria y un constrictor de msculo liso arterial, produciendo mayor vasoconstriccin.

PLAQUETAS LEUCOCITOS PF4 ADP FG

NAP-2 RANTES SEROTONINA BTG CELULAS ENDOTELIALES

PDGF
TXA2

Tapn plaquetario hemosttico

COAGULACIN SANGUNEA

Es un cambio de estado fsico de la sangre debido a la transformacin de una protena plasmtica soluble, el fibringeno, en un gel slido, la fibrina. Esta transformacin es consecuencia de una serie de reacciones enzimticas, cuyo desencadenamiento puede efectuarse por dos vas, va intrnseca, relativamente lenta y que se pone en marcha por lesiones vasculares que exponen el subendotelio al contacto con la sangre, y va extrnseca, que es un proceso ms rpido y que responde a las fracciones tisulares que introducen en la circulacin una lipoprotena, que se denomina "factor tisular".

COAGULACION SANGUNEA
La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibringeno a fibrina:

FIBRINOGENO (soluble)

FIBRINA (insoluble)

Cogulo blando

Cogulo estable

Factores de la Coagulacin
Factor I (fibringeno) Factor II (protrombina) Factor III (tromboplastina, factor tisular) Factor IV (calcio) Factor V (factor lbil) Factor VII (factor estable) Factor VIII (factor antihemoflico A) Factor IX (factor Christmas, factor antihemoflico B) Factor X (factor Stuart ) Factor XI (factor antihemoflico C) Factor XII (factor Hageman) Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina) Otros factores: Prekalikreina (factor Fletcher) Kiningeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)

ETAPAS DE LA COAGULACION SANGUINEA

FORMACION DE TROMBINA (FASE INDEPENDIENTE) CONDUCE A LA ACTIVACION DEL FACTOR X VIA INTRINSECA O ENDOGENA (LENTA/FACTORES HUMORALES) FACTOR XII, FACTOR XI, FACTOR VIII, FACTOR IX, PRE-KALIKREINA, KININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR VIA EXTRINSECA O EXOGENA (RAPIDA/FACTORES TISULARES) FACTOR III, FACTOR VII

FASE COMUN (FORMACION DE TROMBINA POR FACTOR Xa) FACTOR X, FACTOR V, FACTOR II

FORMACION DE FIBRINA (FASE DEPENDIENTE) CONDUCE A LA HIDRLISIS DEL FIBRINOGENO FACTOR XIII

Proceso de Coagulacin

El vaso sanguneo se contrae (vasoconstriccin) reduciendo la prdida de sangre. Las plaquetas forman un tapn temporal que ser remplazado por el cogulo de fibrina que unir las plaquetas y al vaso sanguneo daado. Para llegar a formar este cogulo de fibrina se deben dar una serie de reacciones qumicas en las cuales intervienen, adems de unos 15 factores iniciales, dos protenas llamadas Protrombina y Tromboplastina, con las cuales se forma la enzima llamada Trombina, que a su vez volver a actuar con el Fibringeno para crear la Fibrina.

VA EXTRNSECA Factor hstico Factor XII (Tromboplastina) Factor VII + Ca

++

VA INTRNSECA Factor XI FactorIX Factor VIII ++ Fosfolpido + Ca

TRONCO COMN ++ Factor X - Factor V + Ca Protrombina Fibrina

Trombina Fibringeno

VA EXTRNSECA

Se puede activar cuando se aade a la sangre extractos tisulares de cerebro o pulmn ( conocido tambin como tromboplastinas ), evitndose los primeros pasos de la va intrnseca, con lo cual la coagulacin de la sangre se produce ms rpidamente como consecuencia de la activacin de la va extrnseca. La tromboplastina forma un complejo con el Factor VII, que en presencia de calcio activa el Factor X, despus el proceso continua a lo largo de la va comn. Se estimula In Vivo, cuando la sangre se pone en contacto con el endotelio lesionado o el tejido extravascular, por la presencia de material tromboplastnico en la circulacin.

VA INTRNSECA

Los factores de la coagulacin circulan como precursores de forma inactiva; algunos de ellos son proenzimas o zimgenos, y otros cofactores. Cada zimgeno se convierte en enzima, que es una forma activa, la cual, a su vez, es capaz de activar al siguiente factor de una secuencia. Cascada o "secuencia en escalera o cascada". La coagulacin por la va intrnseca comienza con la activacin del Factor XII al ponerse en contacto con superficies extraas, que in vitro pueden ser el vidrio e in vivo posiblemente sea el colgeno. El Factor XII activado, a su vez, activa el Factor XI formando lo que se llama el "complejo de contacto" esta fase es independiente del calcio. El complejo contacto, en presencia de Fosfolpido plaquetario, calcio, Factor IX y Factor VIII, es capaz de activar el Factor X. El Factor VIII es un cofactor en la activacin del Factor X por el Factor IX activado, esta reaccin es acelerada por la presencia de trombina y por la disponibilidad de Fosfolpido plaquetario.

INTERACCIN DE LAS VAS EXTRNSECA E INTRNSECA

Las etapas de las vas intrnseca y extrnseca, tienen una correlacin in vivo; as pequeas cantidades de trombina formada primeramente en la va extrnseca, cuando la sangre se pone en contacto con el tejido conjuntivo, son capaces de acelerar la coagulacin de la va intrnseca, aumentando la accin de los Factores VIII y V. La trombina convierte el fibringeno, que es una protena soluble, en fibrina, que es un gel insoluble. La trombina tambin activa el Factor XIII, que en presencia del calcio estabiliza el gel de fibrina, introduciendo enlaces covalentes en la cadenas de monmeros de fibrina. Los trastornos hemorrgicos que ocurren con deficiencia de factores extrnsecos de la coagulacin son menos marcados que los debidos a factores intrnsecos, sobre todo los Factores VIII y IX.

Bibliografas

Tratamiento odontolgico para el paciente bajo tratamiento mdico. James W. Little. 1998. Medical. 668 pp. Medicina en Odontologa: Manejo dental de pacientes con enfermedades sistmicas. Jose Luis Castellanos Surez.