FISIOLOGIA DE LA HEMOSTASIA: COMPONENTES Y PRUEBAS

HEMOSTASIA

Procesos por los que se previene la prdida de sangre

FUNCIONES:

1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria 4) Participar en la Cicatrizacin

CLULAS SANGUNEAS
Recuento (por mm3) Glbulos rojos (hemates, eritrocitos) Plaquetas (trombocitos) Vida media Funcin

5 millones

120 das

Transporte O2

150.000 400.000

8-10 das

Hemostasia

Glbulos blancos (leucocitos)

4.000-11.000

Variable

Defensa

PLAQUETAS (TROMBOCITOS)
Fragmentos celulares pequeos (2-4 m) desprendidos del megacariocito (clula gigante) Funcin hemosttica: trombo plaquetario 150.000 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo

HEMOSTASIA-PROCESO
Intervienen varios procesos: 1-)Espasmo vascular 2-)Formacin del tapn plaquetario (trombo) 3-)Coagulacin sangunea 4-)Proliferacion de tejido fibroso

ENDOTELIO

Controla el tono vascular Activa las plaquetas y aparece el Factor Tisular (FT), el cual inicia la generacin de trombina

Activadores de plaquetas y leucocitos

Permite que se adhieran a l:

Factor IX, IXa y X

ESPASMO VASCULAR
Vasoconstriccin
Se

(msculo liso)

reduce el flujo sanguneo temporalmente se contraen y liberan los multiples factores activos de sus granulos Serotonina plaquetaria Endotelina TxA

HEMOSTASIA PRIMARIA
Proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo vascular. Las etapas de la hemostasis primaria son: Adhesin de las plaquetas La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor)

Activacin de las plaquetas. Esta incluye: -Se rompen los grnulos, liberando su contenido en el plasma sanguneo -cambio de forma de las plaquetas -activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin -liberacin de tromboxano (TxA2)

Agregacin de las plaquetas El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIbIIIa activada; lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible.

TAPN PLAQUETARIO Adhesin:

La lesion expone la colagena endotelial a la cual se adhieren las plaqueta y a una protena llamada Factor Von Willebrand, enzimas forman el tromboxano A2

Transformacin:
acuerdo a la lesin

las plaq cambian su forma de

Secrecin:
las plaquetas

secrecin de sustancias que activan a

Agregacin: se adhieren mas plaquetas,

formando un tapn para cerrar la lesin.

Las Plaquetas se Adhieren y se Activan

Adherencia Plaquetaria
El Tapn plaquetario cierra la ventana entre las clulas endoteliales y/o : las Plaquetas cubren las reas daadas en la superficie del Endotelio

Las Plaquetas activadas reclutanms Plaquetas,lo que constituye laAgregacinPlaquetaria

El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapn Plaquetario

Agregacin Plaquetaria
Tapn

Principales mediadores de este proceso:

ADP

y serotonina El ac. Araquidonico, se libera en la membrana de las plaquetas, se convierte mediante la COX en prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor potente Fibrinogeno

COAGULACIN DE LA SANGRE EN EL VASO ROTO

Traumatismo intenso de la pared vascular

15-20 seg. Cogulo

Traumatismo leve de la pared vascular

1-2 min.

3-6 min. Ruptura de un vaso 20-60 min.

Abertura no demasiado grande Retraccin del cogulo

Cogulo Cierre > del vaso

DIFERENCIA

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Fisiolgicos: Factores endoteliales xido ntrico Prostaciclina (PGI2) Factor de relajacin de endotelio (ON) Protenas antihemostticas (inhibidores de factores hemostticos activados) Antitrombina III (AT-III) Cofactor II de la Heparina (CoII-Hep) Trombomodulina , inhibe a la Trombina Inhibidor de la Va del Factor Tisular (IVFT) Protenas profibrinolticas Activador Tisular del Plasmingeno (aTP) inhibidor del aTP tipo I (IaTP-1) Farmacolgicos: Salicilatos (Aspirina) Inhiben la formacin de TXA2

ANTICOAGULANTES

Naturales (fisiolgicos)
Factores fsicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiolgicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolucin del cogulo)

Artificiales (farmacolgicos)
Quitar el calcio (slo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulacin (Heparina) Alterar la sntesis de factores de coagulacin: Antagonistas de la vitamina K (Sintron)

FACTOR DESIGNACION I Fibringeno II Protrombina III -Factor Tisular o Tromboplastina IV Ca ++ V Co-Factor. ProAcelerina (factor Lbil) VII Proconvertina

PROPIEDAD Forma la Fibrina Forma laTROMBINA Inicia Va Externa al unirse al Fac.VII Calcio inico Promueve la activacin de la Trombina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrnseco Activando directamente al factor X y al F IX ,que tambin activa al FX Junto con el factor IXa activa al FX en la Via Comn

VIII

Co-Factor (F Antihemoflico)

IX
X XI XII XIII

Fact. Christmas
Fact.. Stuart-Power Se activa por el F XIIa Fact. Hageman

Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa activa al X.

Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia la Va Comn Activa al F IX Iniicia la Va Intrnseca

Fact.. de la Estabilizacin de la fibrina.

COAGULACIN SANGUNEAHEMOSTASIA SECUNDARIA

Proceso mediante el cual la protrombina se convierte en la enzima proteolitica trombina, que a su vez segmenta la molecula de fibrinogeno para formar fibrina insoluble a fin de estabilizar y contribuir al tapon de plaquetas

Formacin de fibrina (cogulo slido) a partir del fibringeno (protena soluble)

Activacin en cascada de los factores de la coagulacin (proteasas plasmticas que estn en forma inactiva)
Gran eficacia hemosttica.

FASES DE LA COAGULACIN

Formacin del complejo activador de la protrombina (protrombinasa)

Va extrnseca Va intrnseca

Formacin de trombina Formacin de fibrina

Va extrinseca
FT+VII

Va intrnseca
XII

XI
IX + VIII

Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina

Trombina

Fibringeno

FIBRINA

TRAUMATISMO TISULAR

FACTOR TISULAR
2

VII X
CA++ FOSFOLPIDOS DE LAS PLAQUETAS

VIIA
X ACTIVADO XA

CT I V A D O R D E L A P R OT R OM BI N A

V
TROMBINA

CA++

CA++

TRAUMATISMO DE LA SANGRE O CONTACTO CON EL COLGENOS XII XI IX

TROMBINA
XII ACTIVADO XIIA C ININ ENO DE APM, PREC G ALIC RENA 2

XI ACTIVADO XIA
C ++ A

IX ACTIVADO IXA

VII VIIA
C ++ A

X
FO LPIDO DE LAS SFO S PLAQ UETAS

X ACTIVADO XA
C ++ A

TROMBINA

V
FO LPIDO DE LAS SFO S PLAQ UETAS ACTIVADO DE LA R PRO MBINA TRO

PROTROMBINA
C ++ A

TROMBINA

ELEMENTOS NECESARIOS PARA LA COAGULACIN

Factores de coagulacin (sntesis en hgado)

Calcio

Vitamina K

FRIBRINOLISIS

La red de fibrina es degradada por

Plasmina

Depende de la enzima plasmina, que deriva de una proteina precursora en plasma (plasminogeno)
Activacion

iniciada por factor XII Se absobrbe en depositos de fibrina Enzima plasmina digestion de fibrina, fibrinogeno, factores V y VIII

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

Adultos Plaquetas (103/cm) 300 000- 50 000 4-15 Lactantes 259 000- 35 000 Prematuros 239 000 50 000

Tiempo de sangria (min) Tiempo de protrombina (TP) (seg) Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) (seg) Tiempo de trombina (TT) Fibrinogeno (mg/dl)

4-1.5

4- 1.5

12- 14 45

13-17 71

18 100

10 200-350

14 117-225

14 -

LABORATORIO:
Recuento de Plaquetas = (Prpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapn plaquetario Tiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibringeno y/o Factores II, V y X. (Va Extrnseca) Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Va Intrnseca) Tiempo de Trombina (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulacin Pruebas de Fibrinlisis. (PDF)= Productos de Degradacin de la Fibrina ( Dmero D ).

PRUEBAS DE COAGULACIN SANGUNEA

Tiempo de sangria Realizar un herida en la punta de oreja> 1 a 3 min. Tiempo en proporcin con la de la profundidad y grado de hiperemia. Tiempo de Coagulacin Sangre en tubo de ensayo, cada 30 seg. Tiempo de Coagulacin Normal 5 a 10 minutos Tiempo de Protrombina Sangre se le aade Oxalato >hasta que no pueda convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++. 12 seg. TPT (Tiempo de Tromboplastina Parcial) -Evala la va intrnseca -Sensible a todos los factores excepto el VII -Valor normal de 40 a 45 segundos

Puede ser por deficiencia de uno de los Factores de Coagulacin

Deficiencia

de la Vitamina K

Hemofilia Trombocitopenia trombopatias

HEMOFILIA
Enfermedad Hemorrgica. Exclusivamente varones Hemofilia A o Clsica Deficiencia en el factor VIII de la coagulacin, resultando sangrados anormales de los pacientes. La enfermedad est causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este ras

 Hemofilia

Es un trastorno de la coagulacin sangunea hereditario, causado por la deficiencia de una protena en el plasma denominada factor IX, que afecta la propiedad de coagulacin de la sangre.

TROMBOCITOPENIA
Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio. 50.000/microlitro Personas con tendecia a sangrar. Se alivia mediante transfusiones de sangre. Completa fresca.

ENFERMEDADES TROMBOEMBLICAS

Trombos y mbolos:
Cogulo

anormalTROMBO Cogulo aparecido se desprenda y fluya por la sangre EMBOLO

Causas de las enfermedades:

Cualquier superficie endotelial rugosa, arteroesclerosis, infeccin , traumatismo. Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente.

TROMBOS Y MBOLOS

GRACIAS