Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
¿Qué hago?
¿Interno?
¿Si me equivoco?
¿Quién podrá
ayudarme?
Objetivo II
SABER SI SE
DEBE INDICAR
TERAPIA DE
REPERFUSIÓN
URGENTE
Diagnóstico de IAM
3 Columnas fundamentales
ENZIMAS
ELECTROCARDIOGRAMA
CLÍNICA
CLÍNICA
Semiología del dolor
A.L.I.C.I.A.
Posibilidad pre test
Factores de riesgo
coronario
Antecedentes
Historia clínica
Clínica: Historia Clínica
Factores de riesgo
No modificables: Inciertos
Historia familiar AU
Edad
Sexo
HiperTAG
Microalbuminuria
Modificables
Hipercolesterolemia
Hiperhomocisteinemia
HVI PCR
HTA Renina
Cigarrillo
Fibrinógeno
DBT
OH
Obesidad
Marcadores Bioquímicos
Marcadores son sensibles
Baja tasa de falsos + (TnT en IR)
TnT(+) + Dolor dudoso= Dolor coronario
No fiarse de TnT negativa
Marcadores Tiempo de elevación Cardio-especificidad
CK 3 a 12 horas NO
CK MB 3 a 12 horas NO (Sí las subformas)
TnT 3 a 12 horas SI
Marcadores Bioquímicos II
El EKG y las probabilidades
Ante un dolor torácico
Pilares buscando descartar CI
Si impresiona CI estadificar por HC
Luego conducta “ad hoc”
Mecanismos FP
accidente de placa, activación
plaquetaria, espasmo coronario,
trombosis coronaria, aumento del
Angina inestable de alto riesgo
Dolor con más de 20´ de duración
Edad>75 años
Tarda en ceder con nitratos
Insuficiencia cardíaca
BRI
APIAM
Cambios en EKG (en el SST y T)
TnT +
Tratamiento previo completo
Angina Inestable IAM no Q
Nitratos
Poca evidencia…. No sería ético
La falta de respuesta implica mayor riesgo
de infarto
Droga antiisquémica
NUNCA HIPOTENSAR A UN PACIENTE
ISQUÉMICO
Si no hay dolor….. No darla
Dadores de NO
Nitratos: -C-O-NO2: Dinitrato de isosorbide,
Mononitrato de isosorbide, NTG.
Nitritos: -C-O-NO: Nitroprusiato de sodio
ACTUAN DONANDO ON
VASODILATAMOS LAS PERFORANTES
AUTORREGULACIÓN
ROBO DE FLUJO
Si administramos nitratos
RESPETO DE LA AUTORREGULACIÓN
Nitratos
Y APARTE………………
CAMBIOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Estrategias generales
ASPIRINA
CLOPIDOGREL
TICLOPIDINA
ABCIXIMAB
EPTIFIBATIDE
TIROFIBÁN
Acciones de Antiagregantes
Cardiopatía isquémica
Aspirina
Bajas dosis
Masticada
Acción en la porta
Gran eficiencia
Concentración plasmática no correlaciona
con antiagregación
Cuidado si se dan otros AINES
Cardiopatía isquémica: Drogas
Clopidogrel
Inhibe agregación ADP dependiente
Rápidamente metabolizado a MTB activo
Acción desde las 2 horas de administrada
Duración 48 horas
Antiagregación acumulativa (como AAS)
Una vez por día a dosis bajas
Cardiopatía isquémica: Drogas
Ticlopidina
Inhibe agregación dependiente de ADP
Metabolito muy activo
Cinética dosis dependiente
Inicio de acción de comienzo tardío (2W)
Neutropenia, Aplasia medular, PTT….
Cardiopatía isquémica: Drogas
Inhibidores IIb - IIIa
Se necesitan inhibir por lo menos el 50% de los
complejos, 90% hace caer tiempo de sangría
Abciximab: Peptídico. Duración de acción de 12
horas. Efecto reversible por transfusión de plaquetas.
Tirofibán: Derivado tirosínico no peptídico, actúa
también en la activación ADP dep. Duración de 2
horas. Se elimina por riñón
Eptifibatide: Duración de acción alrededor de 4 horas.
Eliminación renal
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Nitroglicerina
Antiisquémico
Indicada en determinados casos
Si persiste el dolor
Elevación del segmento ST
HTA
Signos de ICC
Si dolor precordial: Nitratos sublinguales para
estadificar. Si no se puede o persiste el dolor
EV
Titular la dosis hasta normalizar síntomas
Seguir hasta 24 a 48 horas. Salvo otras
indicaciones
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Beta bloqueantes
La administración en la fase aguda reduce
mortalidad y riesgo de reinfarto
Intravenosos mayor beneficio en las
primeras 24 horas de evolución
Atenolol EV 5mg (1mg/min y repetir), en dosis
crecientes cada 12 horas para lograr βbloqueo.
No se usa mucho por prejuicios
Cuidado las contraindicaciones
Úselos con precaución, pero sin miedo
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Bloqueantes cálcicos
Nooo, nooo, nooo
No en la etapa aguda
Aumentó levemente la
morbimortalidad
Se usaba mucho
Alternativa a beta
bloqueantes en la
externación
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Drogas: IECA
Dos posturas de indicación
No selectivo: Precoz, a todos los IAM suspendiendo
a los 7 a 10 días si ECO normal, basados en
CONSSENSSUS II, GISSI 3, ISIS 4 CCS 1
Selectiva: Si el paciente presenta sindrome o
Ecocardio con ICC, basados en SAVE, AIRE,
TRACE
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Drogas: IECA V
Darlos si el IAM es extenso, si se ve síndrome
de ICC, deterioro de la función sistólica en
ECO
Darlos luego de estabilizada la respuesta al
tratamiento precoz del IAM
Son efectos de clase
2 grupos………..
Siempre, si o si aparezca ICC
Cardiopatía isquémica y Hemostasia
Conceptos base
Interrupción de pérdida sanguínea
Adhesión y activación plaquetaria: Tapón que
detiene sangrado.
Formación de fibrina: Refuerzo de tapón. Retención
a “largo plazo”
ANTIAGREGANTES
Vs
ANTICOAGULANTES
CI y HEMOSTASIA II
Trombosis
Lesión de Pared vascular
Alteración del flujo sanguíneo
Alteración de la coagulabilidad
TROMBO ARTERIAL
Vs
TROMBO VENOSO
CI y HEMOSTASIA III
Maneras de afectarla
Modificación de la formación de fibrina
Afectación de
eliminación de
fibrina
(fibrinólisis)
Modificación de la
activación plaquetaria
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Fibrinolíticos
Infusión en las primeras 12 horas
Reduce la mortalidad
Pocas contraindicaciones conocerlas
“Early hazard”:
Añosos
HTA
>6horas
IAM no anterior
Streptokinasa
T-PA (activador tisular del plasminógeno)
Anistreplase
Urokinasa
Saruplase (Prourokinase)
rT-PA
TNK-PA
N-PA
HEMOSTASIA: FIBRINOLÍTICOS
Contraindicaciones
ACV Hemorrágico cualquiera sea el
tiempo de evolución
Stroke no hemorrágico dentro del año
Neoplasia Intracraneal
Sangrado interno activo (no menstrual)
Sospecha de disección aórtica
Pericarditis
Estrategias: Fibrinolisis y Emergencia
IAM
Se deben indicar trombolíticos por vía EV
a todos los pacientes con SOSPECHA o
EVIDENCIA de IAM.
Dentro de las 12 horas de evolucionado
Existen Contraindicaciones
SK: 1,5millones de unidades en D5%W en
1 hora
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Heparinas
Reducen la morbimortalidad, en la era
“PreAAS”
Hoy no… si el paciente recibió AAS
En la trombolisis
NO: si recibió SK
SI: de rutina si recibió tPA
Cardiopatía isquémica
Heparinas
Heparina no fraccionada
EV dosis terapéuticas altas
Dosis profilaxis
Heparinas de bajo peso molecular
Nadroparina (Fraxiparine® 0,3ml)
Enoxaparina (Clexane® 20mg)
Parnaparina (Tromboparina® 0,3ml)
Dalteparina (Ligofragmina® 25mg)
Tinzaparina (Clivarine® 0,25ml)
Estrategias y Anticoagulación
Angor Inestable e Infarto No Q
Sólo las anginas inestables con alto riesgo
de IAM o al IAM no Q
Anticoagulación con Heparina No
Fraccionada o HBPM
5 días de anticoagulación
Racionalidad: después de un evento
agudo se anticoagula al paciente para que
la placa no forma trombos de novo y cure.
No se anticoagula de manera crónica
ANTICOAGULACIÓN e IAM
Indicaciones especiales de Anticoagulación en el IAM
Hoy es la era trombolítica, mayores beneficios con
trombolíticos
Anticoagular en agudo si trombolisis con r-tPA
Se anticoagula a infartados con riesgo aumentado de
TEP a largo plazo: IAM+:
FA, seguimiento con ACO
Infartos Anteriores extensos
Trombos intramurales
Aneurisma de la punta
Infarto del VD
Historia de TEP
ICC sintomática ¿? discutido
IAM: Drogas
Heparina no fraccionada
Estimulan la acción de la AT III
Cinética dosis dependiente
Administrada SC retardo de la acción
Control con KPTT
EA:
Hemorragia
Trombocitopenia
Hiperkalemia
Aumento de enzimas hepáticas
IAM: Drogas
Heparina vs. HBPM
Más cómodo
Mayor BD para las HBPM
Cinética dosis independiente
No se unen a proteínas
No aumentan las enzimas hepáticas
Menos riesgo de hemorragias
No hace falta el KPTT para control clínico
Actividad sobre el factor Xa
No produce trombocitopenia
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Conclusiones
Dolor: AAS
NTG??????? Depende……
Luego: tiempo y EKG
Si el paciente tiene SST y <12horas fibrinolisis
Si no…. Como angor inestable
Si se estabilizó:
Beta bloqueantes en las primeras 24 horas
IECA??
Heparina (SOLO SI tPA)
Cardiopatía isquémica
Estrategias
Angor inestable/IAMnoQ IAM
AAS Fibrinoliticos
Nitratos si dolor
AAS
Beta bloqueantes
Nitratos si dolor u otras I
Calcio bloqueantes Beta bloqueantes
Anticoagulación Calcio bloqueantes
Otros antiagregantes Anticoagulantes
Clopidrogrel IECA
Ticlopidina
IIb/IIIa inhibidores
Hipolipemiantes