K

Es el resultado clnico de una descarga brusca, anormal por su

intensidad e hipersincrona, de un agregado neuronal del cerebro.

No toda descarga paroxstica del cerebro, aunque sea detectada en el EEG, es una crisis epilptica si no tiene traduccin clnica Las funciones paroxsticas cerebrales cuya base no sea una descarga neuronal hipersincrna sino de otro tipo no debe ser considerada crisis epileptca Las descargas hipersincrnicas de otros agregados neuronales fuera de la corteza y que pueden dar tampoco son crisis epilpticas. manifestaciones clnicas paroxsticas

Crisis bruscas y breves.

Pueden ser motoras, sensitivas, vegetativas, psiquicas Con o sin disminucin de la conciencia Los sntomas dependen del rea cerebral en donde surge la descarga y de su generalizacin o no al conjunto del cerebro.

Provocada aparece en relacin inmediata con

una agresin aguda del cerebro

Precipitada sucede por la intervencin de un factor inespecfico como la privacin del sueo o el estrs o el abuso de alcohol en una persona con o sin crisis espontneas

Refleja sigue a un estmulo sensitivo o sensorial.

Epilepsia en remisin

no

1 crisis en los ltimos 2 aos

si

Epilepsia en actividad

Sndrome epilptico

Enfermedad epilptica

Conjunto de signos y sntomas que definen a un proceso epilptico que incluye: - Historia natural - Una o varias causas reconocidas - Determinado tipo de crisis - Anomalias en el EEG, respuesta al tx - Pronstico
Epilepsia mioclnica progresiva

Entidad patolgica con una etiologa nica y precisa

Unverrich-Lundborg

Descarga anormal y exagerada de ciertos agregados o poblaciones neuronales del cerebro.

Sincronizacin

Amplificacin

Propagacin de las descargas

Epileptognesis proceso por el cual una estructura nerviosa normal se convierte en hiperexcitable, hasta el

punto de ocasionar crisis epilpticas de manera espontnea

K K K

Cambio paroxstico de despolarizacin Potencial excitador postsinptico

Desequilibrio entre mecanismos

Expuesto a neuronas piramidales

excitadores e inhibidores
K

PDS
Excitacin

Mecanismos excitadores

glutamatrgicos Potenciales postsinpticos inhibidores

precoces:receptores GABAA y tardios:que siguen a la activacin de receptores

1. glutAMPA/corriente Na
2. GlutAMPA/cirriente Ca

GABAB

3. inhibicin GABA/corrientes Cl y K

PDS
Excitacin

1. glutAMPA/corriente Na 2. GlutAMPA/cirriente Ca

1. glutAMPA/corriente Na 2. GlutAMPA/cirriente Ca

3. inhibicin
GABA/corrientes Cl y K

3. inhibicin
GABA/corrientes Cl y K

PDS
Excitacin

Sincronizacin de muchos PDS = paroxismos irritativos en

PDS
Excitacin

forma de punta en EEG

Manifestaciones clnicas propias de la epilepsia

Propagacin de la descarga por medio del reclutamiento de circuitos intracorticales

a crisis parciales 1. 2. 3. Crisis parciales simples con signos motores, sensitivos, autnomos o psquicos Crisis parciales complejas Crisis parciales con generalizacin secundaria

b crisis primariamente generalizadas 1. 2. 3. 4. De ausencia Tnico-clnicas Atnicas Mioclnicas

c crisis sin clasificar 1. 2. Crisis neonatales Espasmos infantiles

Mayor duracin o repeticin frecuente de un tipo

de crisis focal o generalizada

El enfermo no recupera la conciencia entre una crisis y otra

Convulsivo/no convulsivo

Duracin + de 30 min

Tipos de estado mal epilptico

a Convulsivo
1. Focal epilepsia parcial contnua 2. Hemiconvulsivo 3. Multifocal 4. Generalizado tnico-clnico b No convulsivo 1. De ausencias tpicas o atpicas 2. Con punta onda del adulto 3. De crisis parciales complejas

Produccin de corrientes de Ca en los canales T de las neuronas del ncleo reticular del tlamo

1 2

Capacidad para sincronizar los circuitos tlamo- corticales descargas de punta-onda en EEG

Canales de Ca= actividad elctrica tnica --- fasca oscilatoria, sincronizadora del n. reticular

Fallo en la inhibicin gabargica

Estimulacin elctrica de la amigdala con una

intensidad baja

Fenmeno de encendido kindling

Liberacin de glutamato que activa receptores NMDA

Aumento de Ca intracelular

Apoptosis de las neuronas del hipocanpo ms sensibles

Ramificacin de las fibras musgosas

Epileptognesis secundaria formacin de un foco

secundario de nuevas neuronas o circuitos alrededor del foco primario Muerte neuronal por el efecto excitotxico a la reorganozacin de circuitos y sinapsis por emisin de colaterales Neuronas restantes con hipersensibilidad a neurotransmisores excitatorios

Excitadores

Inhibidores

Acetilcolina
Oxido ntrico Opioides

Noradrenalina
Adenosina Colecistouinina dinorfina