Universidad de oriente Nucleo bolivar Hospital docente Ral Leoni Otero Departamento de Medicina Interna

Internos de Pregrado
Dr. Brito Luis

Noviembre 2011

40%

20%

ELECTROLITOS CATIONES ANIONES

NO ELECTROLITOS LIPIDOS CARBOHIDRATOS

COLOIDES ALBUMINA

OSMOLARIDAD

TONICIDAD
[ ] DE SOLUTOS IMPERMEABLES

[ ] DE SOLUTOS

DESPLAZAR AGUA DE MENOR [ ] DE SOLUTOS A UN ESPACIO CON MAYOR []

DESPLAZAMIENTO NETO DEL EIC AL EEC

DESHIDRATACION CELULAR

2 Na+ Glu / 18 + BUN / 2,8 2a + Glu/18 + Urea/6

2 (Na+K) + Glu/18 (280-295 mOsm/L)

1. SED 2. HORMONA ANTIDIURETICA

INFLUENCIAS OSMOTICAS DHE OSM MAYOR DE 280

NO OSMOTICAS

OSMORREGULACI ON ANORMAL SIHAD DI

VMC HIPOTENSION, HIPOVOLEMIA, NAUSEAS

CAUSAS
1. Patologas previas al acto quirrgico. 2. Dficit en la administracin durante el acto operatorio. 3. Dficit durante el acto postoperatorio inmediato con prdidas diarias no cuantificada.

Frmula prctica para calcular el dficit de agua

Dficit= 1- Hto normal x 20% peso corporal Hto paciente

Hto normal es 40% De la cantidad resultante deben administrarse las 4/5 partes en solucin electroltica y 1/5 parte se reemplaza por plasma o hidrolizados protecos.

Clculo del dficit de electrlitos en sangre en mEq por litro

1 mEq= peso mg/lt de sustancia X valencia
Peso atmico
Pesos atmicos: Na= 23 Cl= 35,5 HCO3= 28,1 K= 39,1 Mg= 24,3 HPO4= 48

Valencias: Na= 1 Cl= 1 K= 1 Mg= 2

Agua extracelular
Agua extracelular= peso del paciente
5
Dficit= agua extracelular X (Cifra promedio de electrolito cifra del px)

Cifras promedios de electrolitos en sangre:

Na= 142 mEq/lt Cl=103 mEq/lt. HCO3=27 mEq/lt.
K= 4,5 mEq/lt. Mg= 3 mEq/lt. HPO4= 3 mEq/lt.

Soluciones mas usadas

Sol. De cloruro de sodio fisiolgica. Sol. Dextrosa al 0,3%. Dextrosa sal al 45%. Sol. Hipertnica de cloruro de sodio al 3%. Sol. De Ringer. Ringer Lactato. Natrion.

Clnica de acuerdo al electrolito

Hipopotasemia Hiperpotasemia Hiponatremia. Hipernatremia. Hipocloremia e hipercloremia. Hipocalcemia. Hipercalcemia. Hipomagnesemia. Hipermagnesemia.

Trastornos del Sodio.

 PRINCIPAL SOLUTO DEL LIQUIDO EXTRACELULAR.

NA 58mmol/KG. SE LOCALIZA: 95% 5%

EXTRACELULAR. INTRACELULAR.

ADULTO INGIERE 100-150 mmol NA /DA, EQUIVALE A 6-9 GR DE SAL. SE ABSORVE EN EL INTESTINO DELGADO Y SE EXCRETA A TRAVS DEL RIN. PRDIDAS DIARIAS = 150 mEq = 100 mEq EN ORINA + 35 mEq EN SUDOR + 15 mEq EN HECES.

Mota y Velzquez, 2004. Trastornos Clnicos de Agua y Electrlitos. Vol. 1. Pg. 47-49

70 % 5-10% Se filtra 25 %

Best y Taylor. 1999. Bases Fisiolgicas de la Prctica Mdica. 12. Edicin. Pg 552-567

Homeostasia del Sodio.

Cuerpo = 1g Na+ / kg. 70Kg = 70g = 3.000mEq +. Na Prdidas diarias: 150mEq 100 mEq orina. 35 mEq sudor. 15 mEq heces. 60% intercambiable y 40% en hueso. Catin predominantemente EC. Cantidad de Na+ corporal se correlaciona con el volumen de LEC:
Deshidratacin

Edema

Regulacin de la excrecin urinaria del Sodio.

INDICE DE FILTRACIN GLOMERULAR (IFG): 25,200 mEq / da. Mayor carga de sodio Natriuresis. ALDOSTERONA: Accin reabsorcin tubular de Na+.

HORMONA NATRIURTICA: Favorece excrecin de Na+.

Hiponatremia.
HIPONATREMIA:
LEVE: 130 134 mEq/L MODERADA: 120 129 mEq/L GRAVE: < 120 mEq/L

HIPONATREMIA

HIPONATREMIA ISOTNICA

HIPONATREMIA HIPERTNICA

HIPONATREMIA HIPOTNICA

SEUDOHIPONATREMIA ASINTOMTICA

HIPONATREMIA ESPURIA Sintomtica por la hiperosmolaridad

HIPONATREMIA VERDADERA Sntomas con Na+ srico < 125 mEq/L

HIPERPROTEINEMIA

HIPERLIPIDEMIA

HIPERGLICEMIA

SOL. HIPERTNICAS

Glicerol PROTEINA 4,6 g/L Na+ srico 1 mEq/L GLICEMIA 100 mg% Na+ srico 1,6 mEq/L Manitol

Hiponatremia: Clnica.
Letargia. Apata. Desorientacin. Cefalea. Conducta bizarra. Alucinaciones. Sensorio anormal. Convulsiones. Coma. Calambres musculares.
ROT disminuidos. Reflejos patolgicos.

Parlisis pseudobulbar.
Signos neurolgicos (extrapiramidalismo). Respiracin de Cheyne-Stokes. Hipotermia. Anorexia, nuseas, vmitos. Bradicardia. focales

Incontinencia urinaria fecal.

VOLUMEN EXTRACELULAR

BAJO DESHIDRATACION HIPOVOLEMIA

ALTO EDEMAS

NORMAL

PERDIDAS MIXTAS Na > H2O

RETENCION MIXTA H2O > Na

RETENCION H2O

Na < 20 mEq

Na > 20 mEq/L

Na < 20 mEq/L

Na > 20 mEq/L

SOSPECHA DE PERDIDA EXTRARENALES T.G.I.: Vmitos Diarrea Tercer espacio Traumatismo muscular Quemaduras

SOSPECHA DE PERDIDA RENAL Diurticos Deficit mineralocort Sndrome pierde sal Acidosis tubular tipo II Diuresis osmtica

CIRROSIS HEPATICA ICC SD NEFROTICO

IRC FRACASO RENAL AGUDO ESTABLECIDO

S.I.H.A.D. Stress Dolor Glucocort. disminuidos Hipotiroidismo Frmacos

TRATAMIENTO: NaCl 0,9

TRATAMIENTO: Restriccin hdrica. Diurticos.

TRATAMIENTO: Restriccin hdrica.

Mota y Velzquez, 2004. Trastornos Clnicos de Agua y Electrlitos. Vol. 1. Pg. 47-49

Mota y Velzquez, 2004. Trastornos Clnicos de Agua y Electrlitos. Vol. 1. Pg. 47-49

Mota y Velzquez, 2004. Trastornos Clnicos de Agua y Electrlitos. Vol. 1. Pg. 47-49

CAMBIOS A NIVEL CEREBRAL

HIPOTONICIDAD AGUDA HIPERTONICIDAD AGUDA

EDEMA CEREBRAL

DESHIDRATACIN

Hiponatremia: Tratamiento.

Na+ srico a nivel de seguridad (125-130mEq/L).

Terapia virogosa con solucin hipertnica Si hay Cx neurolgica. Velocidad de correccin no + 10mEq/da.
Diesmilinizacin osmtica.

Corregir causa.

Hiponatremia: Tratamiento.
Cundo tratar?
Na+ srico < 120125 mEq/L. Hiponatremia sintomtica.
Hasta cundo tratar?

Na+ srico > 120-125 mEq/L. Reversin de sg. y sx. de severidad.

Hipernatremia.
Hipertonicidad Na+ plasmtico

Osmorreceptores

Hipotlamo
Sed -Ingesta Retencin H2O >>> ADH

ISOTONICIDAD

Hipernatremia: Causas.
Prdida neta de agua: Prdidas insensibles no reemplazadas. Hipodipsia. Diabetes Inspida central o nefrognica. Causas renales: Diurticos de asa. Diuresis osmtica (glucosa, rea, manitol). Diuresis post-obstructiva. Fase polirica de la necrosis tubular aguda. Enfermedad renal intrnseca. Causas gastrointestinales: Vmito, diarrea. Drenaje nasogstrico. Fstula enterocutnea. Uso de agentes catrticos osmticos (Ej: lactulosa). Causas cutneas: Quemaduras. Sudoracin excesiva.

Hipernatremia: Causas.
Ganancia de Sodio hipertnico: Infusin de bicarbonato de sodio hipertnico. Preparacin de alimentacin hipertnica. Ingestin de cloruro de sodio. Ingestin de agua de mar. Emticos ricos en cloruro de sodio. Enemas con salino hipertnicos. Dilisis hipertnica. Hiperaldosteronismo primario.

Hipernatremia: Clnica.
Sed, anorexia, nuseas, vmitos. Mucosas secas. Estado mental alterado. Agitacin. Irritabilidad. Letargia. Estupor. Coma. Hiperactividad neuromuscular.

Hipo e Hipernatremia: Recomendaciones.

No modificar ms de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no modificar ms de 0,5 mEq/L/hora en casos subagudos.
No modificar el Na+ ms de 8 10 mEq/L diario por riesgo de mielinolisis pontina. El aporte de los requerimientos basales de agua y electrolitos debe hacerse por otra va.

Contenido sdico (por litro) - ClNa 0.45 % - ClNa 0.9 % - ClNa 2 % - ClNa 2.5 % - ClNa 3 % - Ringer Lactato - Na+-Bicarbonato 8.4 %

Na

Na

ClNa 4.5 g 9g 20 g 25 g 30 g 7.6 g 60 g

Osmolalidad 154 mmol/kg 308 mmol/kg 684 mmol/kg 855 mmol/kg 1026 mmol/kg 274 mmol/kg 2000 mmol/kg

77 mmol/L 1.75 g 154 mmol/L 3.5 g 342 mmol/L 7.7 g 427 mmol/L 9.6 g 513 mmol/L 11.6 g 130 mmol/L 2.95 g 1000 mmol/L 23 g

Homeostasia del Potasio.

Cuerpo = 55mEq/Kg.

80% K+ ingerido excrecin renal.

Distribucin Mm (3.000mEq/L), hgado, hueso, eritrocito.

Reabsorcin:

Tbulo proximal Asa de Henle 20 %

Tbulo distal

70 %

Secrecin:

50 %

Hipokalemia: Clasificacin.
Clasificacin:
LEVE MODERADA 3.5 - 3.0 mEq/L 3.0 - 2.5 mEq/L

SEVERA

< 2.5 mEq/L

Hipokalemia: Etiologa.

Hipokalemia: Etiologa.

Hipokalemia: Clnica.
Tabla 4. Consecuencias clnicas de una depleccin de potasio Cardiacas Anomalias ECG Anomalas de la contractilidad Musculares Astenia, mialgias, hipotonia muscular Elevacin de la CPK srica Mioglobinuria, rabdomiolisis Insuficiencia respitaroria aguda Paresia intestinal y vesical Renales Trastorno de la concentracin urinaria Disminucin del dbito de filtarcin glomerular y del dbito sanguneo renal Retencin sodada Aumento de la secrecin de renina y de la excrecin urinaria de las prostaglandinas. Alteracin morfolgicas de los tbulos contorneados proximales. Metablicas: Alcalosis metablica Intolerancia a la glucosa. disminucin de la secrecimn de insulina. Retraso estato-ponderal. Disminucin de la sntesis y del almacenaminero de glucgeno heptico y muscular.

HIPOKALEMIA Y EKG

Tratamiento: Hipokalemia.
Eliminar frmacos que predispongan a la hipokalemia: Furosemida, insulina, agonistas. Restitucin de K+ : Hipokalemia Leve a Moderada: Va oral: 2 a 3 mEq / kg / da. Va parenteral:30 a 40 mEq / L de K+. Hipokalemia Severa: 20 a 40 mEq / L de K+ diluidos en 100 ml de NaCl al 0,9 %, pasar en 1 hora (repetir hasta que K+ llegue a > 3,5 mEq / L).

La tasa mxima de infusin es 20 mEq/h (Arritmias).

Hiperkalemia.
Clasificacin: LEVE
MODERADA SEVERA

5.0 - 5.5 mEq/L

5.5 - 6.0 mEq/L > 6.0 mEq/L

Hiperkalemia: Etiologa.

Hiperkalemia: Etiologa.

Hiperkalemia: Clnica.

Hiperkalemia: ECG.
Cambios en el ECG: K+ 5.0 - 6.5 mEq/L Cambios mnimos Onda T picuda Aplanamiento y desaparicin de la onda P Depresin del segmento ST Ensanchamiento del QRS BAV Arritmias cardacas Ritmo idioventricular Paro cardaco en asistolia.

K+ 6.5 - 8.0 mEq/L

K+ 8.0 a ms

Hiperkalemia: ECG.

ONDA T PICUDA ONDA T PICUDA ONDA P PLANA

QRS ENSANCHADO

Hiperkalemia: Tratamiento.

Hiperkalemia: Tratamiento.
CONDICIN
Cambios en EKG o K+ srico > 7mEq/L Cambios en EKG y compromiso circulatorio Cardiotoxicidad por digitlicos

TRATAMIENTO
Gluconato de Calcio (10%) 10 ml EV en 3, puede repetir en 5. Cloruro de calcio al 10%: 10 ml EV en 3. 1. Sulfato de magnesio: 2 gr como bolo EV. 2. Anticuerpos especficos para digitlicos si fuese necesario. Kayexalate: dsis oral de 30 gr en 50 ml de sorbitol al 50% o enema rectal de retencin 50 gr en 200ml de sorbitol al 20%.

COMENTARIO
Respuesta dura slo 20 a 30. No dar bicarbonato despus de calcio. Cloruro de calcio tiene 3 veces ms calcio que el gluconato. No usar Calcio para la hiperkalemia por toxicidad por digitlicos.

Despus de la fase aguda o cuando no hay cambios en el EKG

Dsis oral es preferida. Enema es pobremente tolerado.

Trastornos del Calcio

Hipocalcemia
Calcio srico total < 8.5 mg/100 ml
Causas:
Insuficiencia renal Tranfusin Masiva Hipoparatiroidismo,

Hipomagnesemia

Pancreatitis aguda

Sepsis

Alcalosis.

Hipocalcemia: Clnica
Calambres musculares Tetania Laringoespasmo Broncoespasmo Retencin urinaria Irritabilidad de presin intracraneal Prolongacin del QT en el electrocardiograma. Depresin de la contraccin cardaca Coagulacin sangunea anormal

Hipocalcemia: Tto
Correccin de la causa
Niveles de Ca Sntomas moderados o calcio total de 8 mg Con sntomas graves o calcio total menor de 8 mg Tratamiento Calcio Oral: 0.5 gr cada 6 h Bolo de 10 ml de gluconato de calcio seguido de una infusin de 1-2 mg/kg/h

Nota: Una ampolleta de gluconato de calcio tiene 90 mg de gluconato de calcio elemental

Hipercalcemia
Calcio srico total >10.5 mg/100 ml
CAUSAS:
Uso excesivo de anticidos que contengan calcio Tumores Hiperparatiroidismo Inmovilizacin Deplecin de fsforo Uso excesivo de tiazidas o vitamina D Insuficiencia suprarrenal Hipertiroidismo.

Hipercalcemia: Clnica
Debilidad Alteraciones del sensorio Depresin, Convulsiones Coma Hiporreflexia HTA Acortamiento del QT Bloqueo cardaco

Hipercalcemia: Tratamiento
Si es calcio es < 12 mg/dl
Restaurar volemia: hidratacin con Sol 0,9% Furosemida: dosis bajas Calcitonina: 1-2 UI/Kg, IV o IM, cada 6 hrs Mitramicina: 25 mcg/kg cada dos o seis das Hidrocortisona: 100 mg IV cada 8 hrs

Considerar:
Quelantes del calcio por enema; Antagonistas del calcio para las anormalidades cardacas.

Bifosfonatos: 300 mg de clodronato disdico en 500 ml de suero salina a pasar en 2 hrs. Una dosis diaria, un mximo de 5 das. Posteriormente puede administrarse va oral: 800 mg de clodronato disdico cada 12 hrs.

Trastornos del Fosfto

Hiperfosfatemia
FOSFORO SERICO >4,5 mg
La causa ms frecuente de elevacin de fsforo srico es la insuficiencia renal y la incapacidad para excretar fsforo adecuadamente Otras causas son

Alcoholismo crnico Lisis tumoral Deficiencia diettica y administracin simultnea de anticidos secuestradores de fosfatos. Quemaduras graves. Recuperacin de cetoacidosis diabtica. Hiperalimentacin. Sndrome de recuperacin nutricional. Alcalosis respiratoria. Hipertermia teraputica Trasplante renal.

Hiperfosfatemia: Clnica
Hipocalcemia Tetania

Calcificaciones metastsicas Hiperparatorioidismo secundario Osteodistrofia renal.

Hiperfosfatemia: Tto
En caso de lisis tumoral por quimioterapia, el tratamiento es:
Hidratacin con solucin salina.

En hiperfosfatemia grave, con IRC el tratamiento es:

Hemodilisis.

Hipofosfatemia
Causas de hipofosfatemia Aumento de prdidas Renales:
Insuficiencia renal no oligrica Diuresis osmtica Hiperparatiroidismo Absorcin tubular disminuida
Sind de Fanconi, Glucocorticoides Hiperaldosteronismo Hipomagnesemia

Prdidas extracorpreas:
Dilisis

Redistribucin
Alcalosis respiratoria Consumo excesivo de hidratos de carbono Sind de regeneracin tisular
Malnutridos Quemaduras

Diurticos (tiazidas)

Gastrointestinales (disminucin de absorcin)

Anticidos que contengan Mg o AL Diarrea crnica secretora Sind de malabsorcin Dficit de vitamina D

Linfomas y leucemias Recuperacin de una anemia perniciosa

Disminucin de la ingesta
Alcohlicos Trastornos graves de la alimentacin otros

Hipofosfatemia: Clinica
SNC Encefalopata metablica, irritabilidad, malestar, convulsiones, ataxia, coma. Musculos: debilidad generalizada, rabdomilisis

Miocardio: Insuficiencia miocrdica

a. Disfuncin eritrocitaria, leucocitaria y plaquetaria

Hueso: resorcin osea, osteomalacia, secrecin disminuda de PTH.

Renal: alteracin de la funcin tubular. Calciuria y magnesiuria.

Hgado: aumento transitorio de la bilirrubina.

Otros: hipoglucemia

Hipofosfatemia: Dx
Laboratorio:
Fosfatemia
1 a 2,5 gr/dl < 1 gr/dl Hipofosfatemia moderada Hipofosfatemia severa

Fosfaturia y la fraccin excretada de fsforo en orina:

Fosfaturia > 100 mg/da Fosfaturia < a 100 mg/da Prdidas renales de fsforo. NO se debe a prdidas renales

Hipofosfatemia: Tto
Suspender la causa Reposicin de fosfatos VO sales de fosfato. Mximo 3 gms de fosfatos/da Fsforo 2,5 5 mg/kg VEV en 500 cc de sol dextrosa al 5% o sol 0,9%. Pasar en seis horas. Electrolitos control Repetir dosis de ser necesario

Hipofosfatemia leve

Hipofosfatemia grave

MAGNESIO
4 catin ms abundante y 2 a nivel IC 99% IC 1% EC 50% hueso, 20 % M. Esqueltico, 30% tejidos blandos [ ] plasmtica normal: 1,7- 2, 4 mg/dl Los valores sricos no reflejan los corporales Cofactor para > 300 reacciones enzimticas NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidacin

MAGNESIO
Estabilizar la membrana, a travs del K Regulador de canales de Ca, secrecin de PTH Absorcin intestinal 40-50% en Ileon Metabolismo regulado por Aldosterona Excrecin renal --> principal regulador, 70% reabsorcin tubular: Mg, Ca, PTH, glucagn, calcitonina, vasopresina

HIPOMAGNESEMIA
< 1, 7 mg/dl, en pacientes crticamente enfermos 60-65% Prdidas GI: malabsorcin, FQ, laxantes Disminucin de ingesta: DNT, NTP, LEV Prdidas renales: GMN, T. Tubulares, S . Bartter, nefritis intersticial, CAD Medicamentos: diurticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

HIPOMAGNESEMIA
Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clnica es sugestiva Clnica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania, Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK Gastrointestinales Metablicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metablica, nefrolitiasis

HIPERMAGNESEMIA
10% pacientes hospitalizados Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L Iatrognica Disminucin de excrecin renal Ingresos excesivos Salida Mg intracelular

HIPERMAGNESEMIA
Manifestaciones clnicas: > 10 mEq/L SNC: depresin Neuromusculares: hiporreflexia, caudripleja flcida, debilidad muscular, falla respiratoria VD con hipotensin por bloqueo de entrada de Calcio o liberacin de prostaciclina Tarda: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

HIPERMAGNESEMIA
Tratamiento: Causa de base, restringir aporte Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10-> 1cc/K Hemodilisis Soluciones Insulina + glucosa Mayor complicacin : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)

DESEQUILIBRIO ACIDO -BASE.

Desequilibrio acido-base
De acuerdo con Brnsted, un cido es una sustancia con la capacidad para donar iones de H+ y una base es un compuesto con la capacidad para aceptar o captar iones de H+.

Desequilibrio acido-base
Para la valoracin completa del equilibrio acidobsico hace falta conocer cuatro datos: el pH, la concentracin plasmtica de bicarbonato ([HCO3 ]), la pCO2 y en ocasiones el hiato aninico (anion gap)

La relacin entre el pH ( log [H+]) y los componentes de este sistema tampn se expresa por la ecuacin de Henderson-Hasselbalch:

 Los trminos acidemia y alcalemia significan aumento y disminucin, respectivamente, de la concentracin plasmtica de hidrogeniones, mientras que los trminos de acidosis o alcalosis definen los procesos fisiopatolgicos que originan dichas alteraciones.

DENOMINACIN DE LAS DESVIACIONES A/B

TIPO DE DESVIACIN

ALCALINA
Ph ALCALEMIA

CIDA

> 7.40

ACIDEMIA

< 7.40

pCO2 ALCALOSIS RESPIRATORIA < 40 HCO3-ACIDOSIS METABLICA

ACIDOSIS RESPIRATORIA > 40 ALCALOSIS METABLICA

< 24

> 24

Desequilibrio acido-base.
las alteraciones primarias de la PCO2, se denominan: acidosis respiratoria (PCO2 ) y alcalosis respiratoria (PCO2 ). las alteraciones primarias en la concentracin de HCO3, se denominan: acidosis metablica (HCO3 ) y alcalosis metablica (HCO3 ).

Alteraciones acido-base y respuesta compensadora

Transtorno Cambio Primario PH Compensacin Rango de compensacin esperado
PCO2 1.2 mmHg por cada mEq de HCO3

Acidosis metablica

HCO3

PCO2

Alcalosis metablica

HCO3

PCO2

PCO2 1.2 mmHg por cada mEq de HCO3

Acidosis respiratoria

PCO2

HCO3

HCO3 1 mEq/l por cada 10 mm Hg de

PCO2.

Alcalosis respiratoria

PCO2

HCO3

HCO3 2 mEq/l por cada 10 mm Hg de

PCO2.

Acidosis Respiratoria.
Situacin con pH arterial disminuido, aumento de la concentracin plasmtica de CO2 y generalmente hipoventilacin alveolar.

Acidosis Respiratoria.
Alteracin del transporte de CO2 de los tejidos a los alvolos. Alteracin del transporte de CO2 de los alvolos a la atmsfera . Alteracion del sistema nervioso central.

Causas de Acidosis Respiratorias por alteracin del transporte de CO2 de los tejidos a los alvolos.

Paro cardiaco. Shock cardiognico. Edema pulmonar. Insuficiencia cardiaca.

Causas de Acidosis Respiratorias por alteracin del transporte de CO2 de los alvolos la atmsfera .

Patologas pulmonares obstructivas. Patologas pulmonares restrictivas. Alteraciones de los msculos R.

Causas de Acidosis Respiratorias por alteraciones del sistema nervioso central.

Drogas y sedantes. Traumatismos craneales. Infecciones.

Acidosis respiratoria. Cuadro clnico. Disnea. Letargia. Sudoracin. Ansiedad. Delirio. Convulsiones.

Acidosis Respiratoria. Tratamiento.

Corregir la causa. Ventilacin mecnica.

Alcalosis Respiratorias.
Situacin con pH arterial elevado, disminucin de la concentracin plasmtica de CO2 y generalmente hiperventilacin alveolar.

Causas de Alcalosis Respiratorias.

Hiperventilacin primaria.(psicgena) Neurolgica. (tce, meningoencefalitis) Intoxicaciones. (salicilatos, barbitricos) Infecciosas. (sepsis) Estimulacin de la Respiracin por hipoxia.

Alcalosis Respiratoria. Cuadro Clnico. Parestesias. Espasmos carpopedales. Mareos. Nauseas y vmitos.

Alcalosis Respiratoria. Tratamiento.

Corregir la causa.

Acidosis Metablica
Situacin con pH arterial disminuido, disminucin de la concentracin plasmtica de HCO3 y generalmente hiperventilacin alveolar.

Acidosis Metablica. causas.

anin gap normal. 1. Perdida extrarenal de bicarbonato: Diarrea, Drenaje biliar. 2. Perdida renal de bicarbonato: Acidosis tubular proximal. 3. Defecto de acidificacin urinaria: Acidosis tubular distal.

Acidosis Metablica. Causas.

anin gap aumentado. 1. Cetoacidosis diabtica. 2. Rabdomiolisis. 3. Acidosis lctica. 4. intoxicacin por:. Metanol, etanol, etilenglicol, paraaldehido, tolueno, salicilatos y barbitricos.

Acidosis Metablica. Cuadro Clnico.

Taquipnea. Nauseas y vmitos. Hipotensin. Estupor. Letargia. Coma.

Acidosis Metablica. Tratamiento.

Corregir la causa. Administracin de bicarbonato.

Alcalosis metablica
Situacin con pH arterial elevado, aumento de la concentracin plasmtica de HCO3 y generalmente hipoventilacin alveolar.

Principales Causas de Alcalosis Metablicas

Gastrointestinales: vmitos o drenaje nasogstrico, diarrea crnica, consumo excesivo de laxantes. Renales: uso de diurticos Estados post- hipercpnicos Deficiencia grave de K+ o Mg+
Uso excesivo de esteroides. Ganancia neta de lcali.

Alcalosis Metablica. Cuadro Clnico.

Cefalea, agitacin, convulsiones y coma. Hipoxemia cerebral y coronaria. (efecto bohr y vasoconstriccin cerebral). Arritmias supraventriculares y ventriculares.

Alcalosis Metablica. Tratamiento.

Corregir la causa.

Anin Gap
Es la diferencia entre los aniones no medibles y los cationes no medibles. Aniones: lactato, piruvato, sulfatos. Cationes: Ca++, Mg++, K+ Formula: Anin gap = [Na + K] - [HCO3 + Cl]

INTERPRETACIN DEL pH
Observe el pH.

La desviacin que indique el pH: acidemia alcalemia, define el trastorno primario. Si coexisten trastornos mixtos, el primero que debe mencionarse es el primario. Fundamento: Nunca se logra la compensacin completa por parte del organismo; conforme el trastorno se vuelve crnico el pH se aproxima al rango normal pero nunca regresa a lo normal.

INTERPRETACIN DEL ANION GAP

Calcule el anion gap.

Si es igual mayor que 20 mEq/L, existe como trastorno agregado una acidosis metablica con anion gap independientemente de la cifra de pH bicarbonato. Fundamento: El organismo nunca genera aumento del anion gap para compensar un trastorno primario, incluso ni en alcalosis crnica.

INTERPRETACIN DEL EXCESO DE AG

Calcule Exceso de AG ms HCO3> 30: existe una Alcalosis metablica subyacente. < 23: existe una Acidosis metablica sin anion gap.

Fundamento: Cada mEq de cido no medido titula un mEq de bicarbonato; cuando ste es convertido en agua y CO2, se forma un mEq de sal de sodio del cido no medible.

EXCESO DE ANION GAP + HCO3-

(AG - 12) + HCO3- = 26.5 + 3.5

<23 >30 Acidosis Metablica sin AG Alcalosis Metablica

ANAMNESIS PARA LA INTERPRETACIN DE LAS GASOMETRAS

Qu tipo de desviacin A-B del pH est presente? Qu tipo de desviacin A-B presenta el componente respiratorio (CO2)? Qu tipo de desviacin A-B presenta el componente metablico (HCO3 - )? Qu componente presenta desviacin A-B similar a la del pH? El AG es mayor igual a 20? El Exceso de AG + HCO3- es mayor a 30? El Exceso de AG + HCO3- es menor a 23?

Desequilibrio acido base.

PH: 7.30 PCO2: 40 mmHg. PO2: 100 mmHg. HCO3: 15 meq/Lts. EB: - 10 meq/Lts. SAT 02: 99 %

ACIDOSIS METABOLICA DESCOMPENSADA.

Desequilibrio acido base.

PH: 7.32 PCO2: 25 mmHg.
PO2: 100 mmHg.

HCO3: 15 meq/Lts. EB: - 10 meq/Lts. SAT 02: 99 %

ACIDOSIS METABOLICA PARCIALMENTE COMPENSADA.

Desequilibrio acido base.

PH: 7.41 PCO2: 20 mmHg. PO2: 100 mmHg. HCO3: 18 meq/Lts. EB: - 10 meq/Lts. SAT 02: 99 %

ACIDOSIS METABOLICA COMPENSADA CON ALCALOSIS RESPIRATORIA.

Desequilibrio acido base.

PH: 7.12 PCO2: 60 mmHg. PO2: 80 mmHg. HCO3: 22 meq/Lts. EB: - 2 meq/Lts. SAT 02: 97 %

ACIDOSIS RESPIRATORIA DESCOMPENSADA

Desequilibrio acido base.

PH: 7.29 PCO2: 60 mmHg. PO2: 80 mmHg. HCO3: 32 meq/Lts. EB: - 2 meq/Lts. SAT 02: 97 %

ACIDOSIS RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA

Desequilibrio acido base.

PH: 7.40 PCO2: 60 mmHg. PO2: 80 mmHg. HCO3: 50 meq/Lts. EB: - 2 meq/Lts. SAT 02: 97 %

ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA