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tal
Teora de la especificidad
Teora de la neuronitis
Va rpida
Viaja directamente del receptor hasta la medula espinal mediante fibras Alfa mielinicas y de la medula talamo mediante el tracto neoespinotalamico
Va lenta
Conduce el dolor de forma continua transcurre hacia la medula espinal mediante fibras C amielinicas y desde la medula espinaltalamo mediante la via paleoespinotalamica.
Dolor profundo .
Entumecimiento, parestesias y dolor persistente e intermitente. Puede variar segn la magnitud y localizacion. Se acompaa de alodinia. DM-hiperti- alcohol exces- traumatismo)
Del trigemino (tics faciales, causa estructural, como la presencia de una arteria o vena anomala q comprime la raiz del nerv.trig). Posherpetica (asociado con herpes Zoster).
Dolor neuropatico
Neuralgia
EDEMA
SANCHEZ GONZALEZ JOAQUIN ANTONIO
Tumefaccin palpable producida por expansin de volumen de liquido intersticial. Se torna evidente cuando el volumen intersticial a aumentado de 2.5 a 3 L
DEFINICION
CAUSAS
Aumentan la presin de filtracin capilar Disminuyen la presin osmtica coloidal capilar Aumenta la permeabilidad capilar Produce obstruccin del flujo linftico
LOCALIZADO O GENERALIZADO
OCURRE EN LA URTICARIA, AFECCIONES ALERGICAS,O INFLAMATORIAS DERIVADAS DE LA HISTAMINA Comn en la insuficiencia cardiaca congestiva
Retencin de liquido
La sangre se estanca en todo el sistema venoso Congestin de los rganos Reduccin de excrecin de Na K
Las protenas del plasma ejercen la fuerza osmtica estas son: Albumina Globulinas fibringeno
Disminucin de la presin coloidal de los capilares por produccin inadecuada o perdida anormal de protenas del plasma sobre todo de albumina. Las protenas son sintetizadas en el hgado
Insuficiencia heptica grave provoca reduccin de sntesis de albumina. Inanicin o desnutricin por falta de aminocidos necesarios para la sntesis de protenas. Sitio mas comn de perdida de protenas es el rion. Nefrosis
FIEBRE
Tambien denominada pirexia es un aumento de la temperatura corporal por encima de 36.5 C como resultado de la exposicin a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamacin.
Los agentes exteriores inducen la produccin de pirgenos endgenos mediadores solubles o citoquininas por clulas de la lnea monocito macrofgica, linfocitos o clulas neoplsicas,
FUNCINHIPOTALMICA ENLARESPUESTAFEBRIL
Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoenceflica hasta el rea pre-ptica del hipotlamo anterior y producen la liberacin de citoquinas en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonmicos, endocrinos y conductuales de la respuesta febril.
La secuencia de liberacin de cito- quinas que lleva a la produccin hipotalmica de prostaglandinas E2 tiene una duracin en general de 60-90 min.
RESPUESTAHORMONAL Fundamentalmente por varios pptidos que actan como antipirticos conocidos como crigenos endgenos: arginina-vasopresina hormona estimulante de los melanocitos ( - MSH).