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Afectan principalmente a un nico rgano o tejido. Posiblemente tendrn su origen en una respuesta anmala a un pequeo nmero de autoantigenos.
Tiroiditis Linfoctica
Se presenta en: Perros: Gran Dans, Doberman Pinnsher, Golden Retriever, Cocker Spaniel, Schnauzer miniatura, Setter Irlnads. Humanos. Pollos. Debido al resultado de la produccin de Ac. frente a la tiroglobulina o a la peroxidasa del tiroides. Reaccionan tambin con la triyodotironina (T3) o con la tiroxina (T4). Signos clnicos: aparecen cuando se ha destruido el 75% de la tiroides.
Sntomas propios del hipertiroidismo: Animales obesos e inactivos. Alopecia zonal. Pelaje seco, mate y spero. Descamacin. Mixodema y pioderma. Otros: miopata, hipotermia, anestro diarrea o estreimiento y polineuropata. El hipotiroidismo se confirma mediante pruebas de funcin tiroidea: Radioinmunoanlisis para T4 o T3.
Hipertiroidismo
Enfermedad de los gatos viejos. Se presenta por infiltracion linfoctica y por poseer anticuerpos antinucleraes. 1/3 de casos: Ac. frente a la peroxdasa tiroidea.
Paratiroides Linfoctica
Se da en perros y gatos, que generalmente presentan una historia de enfermedad neurolgica o neuromuscular, especialmente de convulsiones. Se produce por hipocalcemia y niveles bajos de la hormona paratiroidea srica.
Polineuritis Equina
Afecta a los nervios sacro y coccgeo. los caballos afectados muestran hiperestesia seguida de parlisis progresiva de la cola el recto y la vejiga urinaria y anestesia localizada en las mismas zonas. Puede asociarse tambin con parlisis facial y del trigmino.
Polineuritis Canina
Parlisis del Sabueso Americano Afecta a perros mordidos o araados por un mapache. Se presenta como una parlisis ascendente, simtrica y flcida con deterioro sensorial leve. En casos graves pierde la capacidad de tragar, ladrar o respirar.
Responde a los corticoides. Caractersticas: Inflamacin de las arterias menngeas y por meningitis. Perros afectados presentan: Anorexia, fiebre, cojera y apata seguida por rigidez espinal progresiva, dolor generalizado.
Mielopata Degenerativa
Los perros afectados muestran ataxia progresiva que afecta a los miembros posteriores hasta que ya no pueden caminar. Se desarrollan problemas en los miembros anteriores, y los perros suelen morir entre los 6 y los 12 meses de haberse instaurado la enfermedad. Los perros afectados muestran inmunocomplejos circulantes, respuestas de los linfocitos a los mitgenos disminuidas, y depsitos de IgG y C3 en las lesiones y en los tejidos vecinos normales.
Cada episodio es ms grave que el anterior y se difunde gradualmente a otros tejidos oculares, hasta que se produce una ceguera total.
Lesiones estn infiltradas con linfocitos Th1 y neutrfilos, con depsitos extensos de fibrina y C3.
Sndrome Uveodermatolgico
Enfermedad espordica de los perros, estos desarrollan uvetis y despigmentacin de la piel con prdida de color del pelo (poliosis) y de la piel (vitligo).
Perros afectados presentan: Lesiones oculares: ceguera sbita o uvetis crnica. desprendimiento de la retina y despigmentacin de la retina y del iris.
Las lesiones drmicas consisten en infiltrados de clulas mononucleares (macrfagos, clulas gigantes, linfocitos, clulas plasmticas) en la unin dermoepidrmica .
Infiltrado claramente linfocitario asociado a melanocitos drmicos. La destruccin de estos melanocitos conduce a la despigmentacin.
Orquitis
Enfermedades de la Membrana Basal Penfigoide Ampolloso Enfermedad drmica poco frecuente que recuerda al penfigo vulvar, aunque en el ampolloso las vesculas se desarrollan a la subepidermis. En algunas razas caninas, humanos, cerdos, caballos y gatos. Se produce por la formacin de autoanticuerpos frente al colgeno de tipo XVII, molcula que se localiza en los hernidesmosomas.
Penfigoide Ampolloso
Costras en pabelln auricular
Pododermatitis
Dermatosis de Ig. A lineal Se caracteriza por el depsito de IgA en la lmina lcida de la membrana basaI de la piel. Cursan con lesiones pustulares y papuIares pruriginosas.
Nefritis Autoinmune
Los caballos pueden desarrollar autoanticuerpos frente a las membranas basales del glomrulo, lo que puede producir glomerulonefritis y fallo renal. Los autoanticuerpos pueden producir proliferacin de las clulas del epitelio glomerular y formacin de medialunas epiteliales.
Anemias Hemolticas
Los autoanticuerpos frente a los antgenos eritrocitarios producen su destruccin y la consecuente anemia hemoltica autoinmune. Se han estudiado ampliamente en los seres humanos y en los perros, y se han descrito tambin en bvidos, caballos, gatos, ratones y conejos. Sntomas: anemia con palidez, debilidad y letargos, fiebre e ictericia.
Clase I Producida por autoanticuerpos que aglutinan a los eritrocitos a la temperatura corporal. La aglutinacin se puede observar cuando se deposita una gota de sangre en un portaobjetos. e implica tanto a las clases Ig.G e Ig.M.
Clase II
Los anticuerpos de la clase Ig.M activan al complemento y destruyen a los eritrocitos a travs de una hemlisis intravascular, que produce hemoglobinemia, hemoglobinuna, ictericia y anemia muy aguda. clulas de Kupffer en el hgado o en los ndulos linfticos eliminan a los eritrocitos con complemento en su superficie
Clase III
La mayora de los casos de anemia hemoltica autoinmune en los perros en los gatos est mediada por anticuerpos de las subclases IgG e IgG4, que se unen a los eritrocitos
Clase IV
Algunos Ac. de la clase 1gM no aglutinan los eritrocitos a temperatura corporal, pero S lo hacen cuando la sangre se refrigera. Estos anticuerpos se denominan aglutininas fras, y pueden detectarse enfriando la sangre a 4 a 10C. Provoca isquemia, necrosis y estasis vascular.
Se presenta en perros, gatos y humanos. Respuestas autoinmunes pueden estar dirigidas frente a las clulas madre hematopoyticas. Los autoanticuerpos frente a las clulas madre eritroides pueden producir aplasia de glbulos rojos ya ante las clulas mieloide pueden provocar neutropenia.
A N E M I A H E M O L I T I C A
Miastenia Grave Se presenta en perros, gatos y humanos. Es una enfermedad del msculo esqueltico caracterizada por fatiga y debilidad tras el ejercicio relativamente suave.