Fisiopatología

Enfermedades
pulmonares
 Enfermedades
restrictivas
fibrosis pulmonar
idiopatica
“enfermedad difusa del
parénquima pulmonar” Denota
una amplia variedad de procesos
pulmonares de causa
desconocida, cuya característica
común es la infiltración o
inflamación del parénquima
pulmonar y la cicatrización de
este.
 La consecuencia

Es la fibrosis pulmonar diseminada

incrementa la recuperación elástica

pulmonar y reduce la
distensibilidad pulmonar, todo lo
que se conoce como enfermedad
pulmonar restrictiva
 clínica
Se caracteriza por inflamación crónicas
de las paredes alveolares que causa
fibrosis intensa, difusa y progresiva y
destrucción de la arquitectura normal.

Defecto restrictivo Lesión vascular

destructora y obliterante
Alteración de la ventilación
Del trabajo ventilatorio

deterioro de perfusión y hematosis del pulgón

principio incidioso DISNEA TOS corta, seca y persistente

Cianocis digital e
Disnea (incluso en reposo)
hipocratismo digital

Insuficiencia cardiaca derech

Hipertensión pulmonar
Edema periferico
 Epidemiología y
etiología

 / 50 y 70 años
 > varones
 Agente causal desconocido
 Fisiopatología

Lesión y activación del epitelio y endotelio alveolares

Activacion
Las CeldeEpit.
fibroblastos mediante
De las vías respt. citocinas proinflamatorias
perdida de Cel. Epit.locales
tipo I y se
Participan en el reclutamiento y reemplazan por Cel. Epit. tipo II
1.- Amplifican
Activación los células
eventosinflamatorias
de fibroblastos
las inflamatorios
Aumento de en el deposito de matriz tisular
Liberandocitocinas
Mediante citocinas Y proliferan en el intersticio, submucosa
Y lumen alveolar
Cicatrización influenciado por linfocitos,
2.- al tiempo que producen
aumentan su cantidad moleculas Macrófagos alveolares y neutrófilos y
Dedelaforma
matriz (colagena)
variable Eosinófilos y células cebadas
Los fibroblastos se
Destrucción alveolar activan por estas
Citocinas proinflamatorias
Rx. Panal de abeja progresiva con grandes regiones de fibrosis y espacios
Aéreos residuales
Manifestaciones
clínicas
Síntomas y signos

 Tos
 Disnea y
taquipnea
 Estertores
inspiratorios
 Hipocratismo
digital
Edema Pulmonar

Acumulación excesiva de
liquido en el espacio
extravascular de los
pulmones
 Clínica
Disnea
Notable en el ejercicio que progresa
hasta que se encuentre en estado
de reposo

 Casos Graves:
El esputo puede acompañarse de
edema líquido
Insuficiencia Respiratoria aguda.
 Etiología
 Incremento de la permeabilidad
endotelial capilar pulmonar
(bacteremia, pancreatitis,
neumonia, etc)

 Incremento de la permeabilidad
del epitelio alveolar (humo,
fosgeno, cloro inhalados;
aspiracion de contenido acido del
estomago, casi ahogamiento)
 Etiología
 Incremento de la presión
transmural capilar pulmonar
(hipertensión venosa pulmonar,
Incr. del volumen sanguíneo
capilar, dism. De presión
intersticial)

 Mecanismos inciertos (Edema

pulmonar neurógeno, sobredosis
de narcotico, transfusiones
 fisiopatología
Detrás de todas las
presentaciones clínicas de
edema pulmonar se encuentra
el desequilibrio en

 Permeabilidad del endotelio

capilar
 Permeabilidad del endotelio
alveolar
 Presión hidrostática
 epitelio

alveolo intersticial

endotelio

2
CO
capilar
O2 OSMÓTICA

LIQUIDO INTERSTICIAL HIDROSTÁTICA

Estos factores se agrupan en 2 tipos de edemas:

 Hidrostática
PRESION TRANSMURAL CARDIÓGENO
 Osmótica Proceso mecánico

 Permeabilidad epitelial
PERMEABILIDAD NO CARDIÓGENO
 Permeabilidad endotelial Proceso inflamatorio
 Embolia
Se debe a material que logra el
acceso al sist. Venoso y, en seguida a
la circulación, llegando a los vasos
cuyo calibre es demasiado pequeño
para permitir su libre paso y forma
un tapón que ocluye el lumen y
obstruye la perfusión
 Embolia
Pulmonar
Se presenta cuando un trombo
venoso, sobre todo proveniente
de las extremidades, migra a la
circulación pulmonar
 Clínica
Los trombo émbolos grandes o una
acumulación de pequeños, pueden
producir:

Deterioro en funcion cardiaca

 “ “ “ respiratoria
muerte
 etiología
Casi nunca se origina en la
circulación pulmonar ----
>Consecuencia secundaria a otra
enfermedad: trombosis venosa.

95% se originan en las venas



profundas de las extremidades

inferiores: poplitea, femoral e iliaca.
Factores de riesgo para la TEP son de riesgo
para desarrollo de trombosis venosa en las
venas profundas de la piernas:
 Estasis venosa

 lesión de la pared vascular

 aumento de la activación del sistema de

coagulación
 Inmovilización (hospitalizados)
 Fisiopatología

 Los Trombos venoso están

compuestos de una masa friable
de fibrina con muchos eritrocitos y
pocos leucocitos y plaquetas
aleatoriamente inmersos en la
matriz.
 Cambios Fisiopatologicos En
La Embolia Pulmonar
Fisiología básica Efecto de la mecanismos
tromboembolia
Obstrucción vascular
Alteraciones de la resistencia
Vasoconstricción por serotonina,
hemodinamicas vascular pulmonar
tromboxano A2
Obstrucción vascular
del espacio muerto
alveolar De la perfusión en las unidades
pulmonares con índices V/Q altos
Deterioro del
De la perfusión en las unidades
intercambio
pulmonares con índices V/Q altos
gaseoso
Hipoxemia Derivación de derecha a izquierda
Del gasto cardiaco con de la PO2 en
la sangre venosa mezclada
Estimulación refleja de los receptores
Control ventilatorio Hiperventilación
sensibles a la irritación

De la resistencia de la Bronco constricción Refleja

vía respiratoria
Trabajo respiratorio
De la distensibilidad Perdida del tensoactivo con edema y
 Signos y sintomas
La triada clásica (Solo en 20%)

 Inicio súbito de disnea

 Dolor torácico pleurítico -----> Regiones de
hemorragia
pulmonar
 Hemoptisis -----> infarto pulmonar

Individualmente 85, 75 y 30 %
 Sincope -----> embolia masiva

En la pierna:
 Pantorrilla tumefacta

 Dolorosa

 Tibia y enrojecida
 Atelectasia ---->Estertores inspiratorios

 Infarto pulmonar ---->frotes pleurales y

localizados

 Liberacion de mediadores ---->sibilancias

En las grandes embolias se puede encontrar

Signos de fatiga ventricular derecha aguda
como un soplo Vent. Der.
 Embolia pulmonar no resuelta

Organización e incorporacion a la pared arterial pulmonar

TIEMPO como una masa fibrosa especializada

Tromboembolia pulmonar crónica estenosis de las art. Pulm. primitivas

Hipertensión pulmonar

insuficiencia ventricular derecha

Tratamiento

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