Enfermedades que afectan la estructura y funcin glomerular. Es una enfermedad heterogenia en etiologa, evolucin y en manifestaciones clnicas.

Su clasificacin es complicada, pueden ser primarias, secundarias, agudas , crnicas, etc. Desde la biopsia renal la clasificacin ms utilizada es la histopatolgica.

GLOMERULO

MATRIZ EXTRACELULAR

CLULAS

Depsito

Nmero

Fenotipo

Normalidad ptica

Exceso de clulas

Hipertrofia de la matriz extracelular

Inmunidad humoral: anticuerpo se une a estructuras propias del glomerulo, o por complejos circulantes de antigeno anticuerpo que se depositan en el glomerulo Inmunidad celular: mediada por linfocitos T y CD4

Inmunidad humoral Anticuerpos frente a antgenos fijos

Matriz extracelular Antgenos celulares Antgenos extrarrenales atrapados en el glomrulo

Anticuerpos frente a antgenos solubles: formacin de inmunocomplejos

En la circulacin, con depsito posterior en el glomrulo in situ

Inmunidad celular Regulacin de la produccin de anticuerpos Efecto lesivo directo

Activacin de la casacada inflamatoria: endotoxinas bacterianas, TNF (experimentacin) Alteracin microambiente celular: Metablico: Hiperglicemia Alt. matriz extracelular: Sd. Alport Depsito extracelular: Amiloidosis

Factores hemodinmicos: hipertensin

Txico (verotoxina) Infecciosos HIV, HBsAg Genticas

CELULAS participan en el dao Ce. Glomerulares intrinsecas:

Endoteliales Mesangiales Podocitos Epiteliales parietales

Citocinas, lipidos, molculas de adhesin,

Ce. de la sangre: (infiltran y daan)

Neutrofilos, monocitos Linfocitos, plaquetas

Ce. Del intersticio: fibroblastos

Regulacin del nmero de clulas:

Quimioprofilaxis: adhesin, diapedesis Mitosis mesangiales, endoteliales,

leucocitos buena o mala ? Siempre en equilibrio?

Muerte celular lisis y apoptosis por medio

del complemento

MATRIZ EXTRACELULAR (sntesis, degradacin, depsito) Colgenos:

I yII (ausente gl. normal) IV, V, VI, VIII

Glucoprotenas: fibronectina, laminina, trombospondina, osteonectina. Proteoglicanos:

Heparan sulfato Condroitin

Citocinas:
IL6, PDGF, TNF, TGFB1, quimoquinas, IL4, IL13

Mediadores lipdicos (Inicial) Molculas de adhesin (ce-ce o ce- matriz) Inmunoglobulinas- inmunocompejos Complemento (complejo de ataque de membrana) Radicales de oxgeno oxidacin Coagulacin y fibrinolisis.

Desencadenamiento daa celulas o matriz extracelular Estimulo de otros mediadores de la inflamacin Ampliacin y mantenimiento Quimiotaxis Proliferacin y lesin clulas mesangiales Expancin de matriz extracelular

Resolucin (terapeutica, espontanea) Remodelamiento matriz extracelular Normalizacin de la celularidad glomerular Reorganizacin de los capilares glomerulares Progresin y fibrosis Desaparicin de clulas glomerulares, Aumento de matriz extracelular cicatricial Lesin tubulointersticial (gl. Crnicas)