ERITROBLASTOSIS FETAL

Carol Alfaro Hernndez Mara Jos Guevara Gonzlez

TIPOS SANGUNEOS.
Grupos sanguneos en los animales domsticos Especie Equino Grupo sanguneo A, C, D, K, P, Q, U Serologa Aglutinacin Hemolisis Antiglobulina Hemolisis Hemolisis Aglutinacin (solo D) Aglutinacin Hemolisis Antiglobulina Aglutinacin Hemolisis Antiglobulina Aglutinacin Hemolisis

Bovino Ovejas Cerdos

A, B, C, F, J, L, M, R, S, ZyT A, C, D, M y R A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O y P DEA, numerados del 1-8

Perros

Gatos

A, B y AB

INMUNIDAD DE LA MADRE
Se encuentra una capa fina de mucopolisacridos, parecida a la zona pelcida y que podra ser la barrera inmunolgica entre la madre y el feto. Se ha demostrado que el blastocito expone antgenos de histocompatibilidad en su superficie cuando su zona pelcida es extrada por una enzima. Lo cual indicara que el tejido trofoblstico tiene propiedades antignicas, pero existen factores que impiden que se llegue a expresar, de manera que es tolerado por el husped materno.

Las clulas placentarias tienen la capacidad de resistir a la destruccin por las clulas (NK), libera importantes cantidades de sustancias neutralizantes que transforman cualquier anticuerpo dirigido contra ella en anticuerpo "bloqueador", incapaz de actuar. Si a pesar de todo, algunas clulas inmunitarias maternas llegaran a infiltrarse en la placenta, debido a que es barrera neutra y no expresa antgenos en su interior, no puede ser blanco de estas clulas. Porque an queda una ltima barrera, si todas las dems fracasaran, que consiste en las clulas supresoras y anticuerpos de la sangre fetal del cordn umbilical, que neutralizan las clulas maternas.

La madre produce anticuerpos facilitadores que ocultaran los antgenos fetales , enva clulas supresoras que son linfocitos T que ejercen un control negativo sobre el funcionamiento del sistema inmunitario. Los principales mecanismos que evitaran el rechazo del feto seran: *La antigenicidad disminuida del trofoblasto en la unin materno-fetal. *La separacin de las circulaciones y sistemas de drenaje linftico de la madre y del feto. *La produccin de anticuerpos bloqueadores maternos a los antgenos de trasplante fetal.

INMUNIDAD DEL FETO

El sistema endocrino fetal contribuye desarrollando el sistema timolinftico, primero en la vescula vitelina y en el hgado fetal, luego en la mdula sea y el timo. La IgG materna cruza la placenta por su menor tamao y se le ha encontrado en tejido embrionario desde pocas semanas de gestacin. Aunque la cantidad de IgG en sangre fetal y lquido amnitico es similar a la materna, a veces se ha encontrado en cantidades mayores a las maternas al momento del nacimiento. La hemorragia feto-materna es varias veces mayor en el parto y principalmente, con ciertas maniobras obsttricas. La mayor parte de las sensibilizaciones ocurre en esta etapa, cuando una transfusin de slo 0.1 ml. de sangre Rh incompatible puede ocasionar la sensibilizacin.

TRANSMISIN DE INMUNIDAD DE LA MADRE A LA CRA.

Las defensas son transmitidas a travs de la leche materna, que en los primeros das se denomina calostro y que comienza a almacenarse en las glndulas mamarias unos 7 das antes del parto. Una vez comenzada la lactacin, el mayor nivel de inmunidad se alcanza entre las 12-24 horas tras el parto y estos niveles durarn aproximadamente hasta las 8-10 semanas de edad. El sistema por el cual la cra contrae defensas procedentes de la leche materna se le denomina inmunidad pasiva, en contraposicin con la inmunidad activa en la que las adquiere mediante la exposicin a distintos grmenes, hecho en el que est basada la vacunacin.

Ambos sistemas estn peleados, de manera que mientras la inmunidad procedente de la madre persiste en la cra, ste no puede desarrollar las suyas propias. De esta manera llega un momento llamado de vaco inmunitario, que es de duracin variable en funcin de la cantidad de leche ingerida y de la calidad de la misma, en el cual las defensas maternales no son suficientes para proteger a la cra pero tampoco ste ha creado las suficientes como para ser independiente.

ERITROBLASTOSIS FETAL
Trastorno hemoltico del recin nacido inducido por los anticuerpos debido a una incompatibilidad del grupo sanguneo o antgeno Rh de la madre y el feto. Existen 3 tipos: Por anticuerpos de antgeno del grupo sanguneo: Por anticuerpos de antgeno Rh (D) Por anticuerpos de antgeno diferentes al D

Por anticuerpos de antgeno del grupo sanguneo: es el ms comn Este se puede presentar desde el primer parto, debido que se producen anticuerpos del tipo sanguneo desde tempranas edades. Por anticuerpos de antgeno Rh (D): es el menos comn Se requiere de una segunda exposicin al antgeno sanguneo, aunque hay posibilidades de presentarse en el primer parto, dado que la circulacin sangunea del feto es independiente de la madre, el antgeno extrao fetal con el sistema inmune materno se da en el parto. La inmunizacin de la madre implica la produccin de anticuerpos anti Rh D, al principio son IgM pero por las caractersticas bioqumicas del antgeno facilita la produccin de IgG capaces de atravesar la placenta. Estos son los alo-antigenos que reaccionan contra eritrocitos de la misma especie per no contra los del individuo que las produce. Por anticuerpos de antgeno diferentes al D: reacciona de manera similar a las de protena D, se presenta raramente ya que se da por diferentes protenas que no son muy comunes.

CONDICIONES PARA QUE SE DE LA ERITROBLASTOSIS:

Feto debe heredar un Ag eritrocitario del padre. Madre sensibilizada frente al Ag eritrocitario. La respuesta materna debe estimularse por hemorragia trasplacentaria o gestaciones repetidas. Neonato debe ingerir el calostro que contiene Ac contra sus propios eritrocitos.

PATOGNESIS:
Causada por alo-anticuerpos maternos especficos para antgenos del grupo sanguneo de la circulacin fetal o de recin nacido. En ciertos animales domsticos los alo-anticuerpos que causan la eritroblastosis fetal no pueden atravesar la placenta, pero son secretados en calostro y digeridos por las cras y absorbidos intactos dentro de la circulacin durante las primeras horas de nacido. Estos alo-anticuerpos son tpicamente IgG se unen a los eritrocitos del feto o neonato y pueden causar hemoaglutinacin y hemolisis extra o intravascular.

SNTOMAS CLNICOS
Los signos clnicos usualmente no se presentan hasta el segundo o tercer da de vida despus de la ingesta del calostro. Anemia severa que induce a la hipoxia. Edema generalizado. Hepatomegalia y esplenomegalia. Fatiga Cardio respiratoria, esta lleva al feto a la muerte. Ictericia, esta puede alcanzar niveles de bilirrubina sricas muy altos que provocan kernicterus. Lechones y mulas que tienen eritroblastosis pueden desarrollar anemia concurrente y purpura trombocitopenia

DIAGNOSTICO
Marcadores genticos familiares como por ejemplo con el grupo sanguneo ABO y Rh (D). Deteccin de Ac irregulares para cualquier embarazo independiente del tipo de Rh Exmenes de rutina para probar la anemia en el neonato. Prueba de alo-inmunizacin materna. Despus del nacimiento el neonato debe someterse a exmenes para demostrar un cuadro ictrico de evolucin temprana y signos de hemolisis, edema, hepatomegalia y esplenomegalia. Se completa con estudio de suero de la madre y frotis del neonato.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Evadiendo la exposicin a grupos sanguneos incompatibles. Protegiendo al neonato de Ac, una vez que la alo-inmunizacin haya ocurrido. A diferencia de humanos que se puede prevenir con Ig el bloqueo de inmunizacin materna con Ig, no existe intervencin inmunolgica en las especies domesticas. Evitando la consanguinidad

GRACIAS!!!