CASASSUS

LIC. MDICO CIRUJANO PRACTICAS DE MEDICO QUIRRGICA RESPUESTA METABLICA A LA LESIN

DR. CARLOS ARMANDO ALONZO CARRILLO

ALVARO CUJ TORRES MARA JESS MRQUEZ OVANDO

SNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTMICA

CARACTERSTICAS GENERALES DE LA
INFLAMACIN

La inflamacin es una reaccin compleja ante agentes lesivos, tales como microbios y clulas daadas, habitualmente necrticas, que consta de respuestas vasculares, migracin y activacin de leucocitos, y reacciones sistmicas.

INFLAMACIN AGUDA

1.

2. 3.

La inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del husped. Sus componentes son: Alteracin en el calibre vascular que da lugar a un aumento en el flujo sanguneo Cambios estructurales en la microvasculatura Migracin de los leucocitos, su acumulacin y su activacin

ESTMULOS DE LA INFLAMACIN AGUDA

Infecciones y toxinas microbianas Traumatismos Agentes fsicos y qumicos Necrosis tisular Cuerpos extraos Reacciones inmunitarias

REACCIN VASCULAR

Vasodilatacin Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura Estasis Reclutamiento y migracin

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Protenas de choque de calor (HSP)

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Metabolitos de oxigeno reactivo

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Sistema calicrena cinina (bradicinina)

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Aminas vasoactivas (histamina y serotonina)

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Sistema del complemento

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Sistema del complemento

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN

Eicosanoides

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
1.

2.

3.

4.

5.

Citocinas proinflamatorias: TNFTNF- : esta entre las que responden mas pronto luego de una lesin, vida media <20 min; activa receptores 1 y 2 de TNF, induce choque y catabolismo importantes. ILIL-1: dos formas (IL- e IL- ); efectos fisiolgicos similares a los de TNF- ; inducen fiebre a travs de la actividad de prostaglandinas en el hipotlamo anterior, promueven la liberacin de endorfina de la hipfisis; vida media <6 min. ILIL-2: promueve la proliferacin de linfocitos, produccin de inmunoglobulinas, integridad de la barrera intestinal; vida media <10 min; regula la apoptosis de linfocitos. ILIL-6: producida virtualmente por todas las clulas inmunogenas; vida media prolongada; concentracin circulante proporcional a la gravedad de la lesin; aumenta la supervivencia de neutrofilos activados. ILIL-12: promueve la diferenciacin de T H1; actividad sinrgica con IL-2

MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
1.

2.

3.

Citocinas antiinflamatorias: ILIL-10: citocina antiinflamatoria prominente, modulador de la actividad del TNF- . ILIL-13: favorece la funcin de linfocitos B; inhibe la activacin de oxido ntrico y endotelial. ILIL-15: efecto antiinflamatorio, impulsa la activacin de linfocitos; promueve fagocitosis por neutrofilos en infecciones micticas

REACCIN CELULAR: RECLUTAMIENTO,

RODADURA Y EXTRAVASACIN

REACCIN CELULAR: QUIMIOTAXIS

1.

2.

3.

Es la migracin de los leucocitos de los tejidos hacia el sitio de la lesin; es la locomocin orientada por un gradiente qumico. Los agentes quimiotcticos exgenos mas frecuentes son los productos bacterianos. Los agentes quimiotcticos endgenos son: Componentes del sistema de complemento, especialmente el C5a Productos de la va lipoxigenasa, principalmente el leucotrieno B4 Citocinas

REACCIN CELULAR: ACTIVACIN DE

LEUCOCITOS
1. 2. 3.

Receptores de activacin leucocitario: Receptores de tipo Toll Receptores de siete protenas G transmembrana Receptores para opsoninas Respuestas funcionales inducidas por la activacin leucocitaria: Produccin de metabolitos del acido araquidonico Degranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo Secrecin de citocinas Modulacin de molculas de adhesin del leucocito

1. 2.

3. 4.

REACCIN CELULAR: FAGOCITOSIS

ESPECTRO CLNICO DE LA INFECCIN Y EL SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SRIS)

Termino Infeccin SRIS Definicin Fuente identificable de agresin microbiana Dos o mas de los criterios siguientes: -Frecuencia cardiaca >90 latidos/minuto -Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o Pa Co2 <32 mmHg o ventilacin mecnica - Cuenta de glbulos blancos >12000/ l o <4000/ l o>10% de formas en banda Fuente identificable de infeccin + SRIS Sepsis + disfuncin orgnica Sepsis + colapso cardiovascular (que requiere apoyo vasopresor)

Sepsis Sepsis grave Choque sptico

RESPUESTA NEUROENDOCRINA A
LA LESIN

EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LA REGULACIN

DE LA INFLAMACIN

RESPUESTA HORMONAL A LESIONES

1. 2. 3.

Vas hormonales de sealizacin: Receptores cinasa Receptores de unin de la protena G Canales de iones controlados por ligandos Hormonas implicadas: Hormona adrenocorticotrpica Cortisol y glucocorticoides Hormonas del crecimiento Factor inhibidor de macrfagos Catecolaminas Aldosterona Insulina

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

METABOLISMO QUIRRGICO

Disminucin

del gasto total de energa del cuerpo y de la eliminacin de nitrgeno urinario.

Fase de recuperacin

Estimulacin del sistema inmunitario

Restablecimiento de la homeostasis

Preferencia enzimtica por productos que se degradan con facilidad

Incremento de los ndices metablicos

Consumo de oxgeno

METABOLISMO DURANTE EL AYUNO

Necesidades


metablicas basales:

Adulto sano normal requiere.- 25 kcal/kg 40 kcal/kg/da. Cuerpo normal del adulto contiene:


300- 400g de carbohidratos en forma de glucgeno de los cuales:

 

75 a 100g estn almacenados en el hgado 200 a 250g de glucgeno se encuentran en las clulas de los msculos esquelticos, cardiaco y liso.

Lactato Glicerol

Aminocidos (Alanina y glutamina)

Precursores gluconeognicos

La protolisis (75 gr/da) es resultado de una menor liberacin de insulina y mayor liberacin del cortisol y se acompaa de nitrgeno que pasa de los 7 a los 10g normales por da hasta 30g o ms todos los da.

Los depsitos de lpidos en el tejido adiposo proporcionan hasta 40% del gasto cardiaco durante el ayuno.

Desplazamiento de depsitos de lpidos

Disminuye

ndice de gluclisis

Gluconeognesis

protelisis

METABOLISMO POSTERIOR A UNA LESIN

La magnitud del gasto metablico es directamente proporcional a la gravedad de la agresin, en las que las lesiones trmicas y las infecciones graves se acompaan de las demandas ms altas de energa.

METABOLISMO DE LPIDOS DESPUS DE UNA LESIN



La liplisis ocurre sobre todo como respuesta al estmulo de la lipasa de triglicridos sensibles a hormonas mediante catecolaminas.

Absorcin de lpidos:


Tejido adiposo proporciona energa al husped en forma de cidos grasos libre y glicerol durante una enfermedad y lesin crtica.

Liplisis y oxidacin de cidos grasos:

Cetognesis:  La cetosis representa un estado en el que la produccin heptica de cetonas es mayor que la utilizacin extraheptica de las mismas.


Al parecer, el ndice de cetognesis proporcional a la gravedad de la lesin.

es

inversamente

Metabolismo de los carbohidratos:



En ayuno, la produccin de glucosa se consigue a expensas de los depsitos de protenas. El principal objetivo de la administracin de glucosa de sostn en pacientes quirrgicos es reducir al mnimo el desgaste muscular. El aumento de los valores de glucosa en plasma es proporcional a la gravedad de la lesin.

Transporte y sealizacin de la glucosa:



GLUT (transportadores de glucosa por difusin facilitada) transporte de glucosa a favor de un gradiente de concentracin. Sistema de transporte Na+/glucosa.- transporta molculas de glucosa contra gradiente de concentracin.

METABOLISMO DE PROTENAS Y AMINOCIDOS

Consumo promedio de protenas en adultos jvenes vara de 80 a 120 g/da y cada 6 g de protenas proporciona alrededor de 1 g de nitrgeno. El catabolismo de las protenas despus de una lesin proporciona sustratos para la gluconeognesis y la sntesis de protenas de fase aguda.

Los cambios netos en el catabolismo y sntesis de protenas son directamente proporcionales a la gravedad y duracin de la lesin.

METABOLISMO HIDROELECTROLTICO DURANTE

LAS LESIONES

TODO
TRAUMATISMO
Origi na - Cambios rpidos del vol. extracelular funcional - Vol. circulante efectivo - Osmolalidad extracelular - Composicin electroltica Estimulacin del sist. Neuroendcrino Alteraciones de la funcin renal y circulatoria Mejorar el estado hidrosalino

LA GRAVEDAD DEL DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO EN LESIONADOS

Depende del vol. Extracelular perdido Capacidad de respuesta neuroendocrina, renal y circulatoria Gravedad de la lesin Calidad y cantidad de las soluciones administradas Edad del paciente Enfermedades preexistentes Farmacoterapia concomitante

La respuesta a la perdida del volumen circulante efectivo y electrolitos, conlleva a: La retencin hidrosalina por los riones Restauracin de la volemia

Aldosterona favorece la perdida de K e H

REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA

Hipertonicidad Hipotonicidad

Estmulos a recept. hipotalmicos Sed ADH

Inhibicin de recept. hipotalmicos ADH Sed

Ingestin de Agua Retencin renal de agua Diuresis

Ingestin de Agua Retencin renal de agua Diuresis

Isotonicidad

El incremento de los valores sricos de ADH dura 3 5 das en lesionados

Retencin de Agua y oliguria

En traumatizadops graves q tienden a hipovolemia e hipotensin Hiponatremia grave

-Predispone a necrosis tubular aguda - Facilita el surgimiento de intoxicacin acuosa

A menos que se administren grandes cantidades de liq, en el pre, trans y posoperatorio inmediato. El desequilibrio hidroelectrolitico mas frecuente en operados y lesionados es la hiponatremia Favorece la retencin hidrosalinasalina

Garantizar el flujo adecuado de liq tubular y evitar la reabsorcion maxima de Na en la nefronas prox

Administrar solucin salina normal Ringer lactato en el posoperatorio

Balance (+) de Na y solutos adems de edema

Maximiza la proteccin de la funcin renal

El aumento de la carga de solutos y de volumen extracelular permite conservar la diuresis

REABSORCIN DE NA
Reduccin del volumen circulante efectivo y de perfusin renal Volumen de ultrafiltrado glomerular formado Pero el ndice de filtracin glomerular permanece sin cambios Gracias a la a conservacin del flujo sanguneo renal Resistencia de las arteriola eferentes Fraccin de sangre en los glomrulos

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO- BASE

p H p H Bicarbonat o PCO2 normal Bicarbonat o normal PCO 2 Alcalosis respiratoria Bicarbonat o PCO2 normal p H Bicarbonat o normal PCO 2 Acidosis respiratoria

Alcalosis metablica

Acidosis metablica

Intento compensador PCO 2 Bicarbonat o PCO 2 Bicarbonat o

CUADROS CLNICOS POSOPERATORIOS

Los cuadros clnicos que se pueden presentar posteriores a traumatismos son dos: Hiponatremia por dilucin leve a moderada con hipercaliemia, la cual resulta en secrecin de ADH y sobrehidratacin por lquidos sin solutos La alcalosis se relaciona con hipocaliemia, que se identifica en pacientes con ulcera duodenal o aspiracin nasogstrica continua

COMPOSICIN HIDROELECTROLTICA DE
COMPARTIMIENTOS Y SECRECIONES CORPORALES
Secereci n Exttracelul ar Intracelula r Sudor Heces Diarrea Gstrico Bilis Ilen Pncreas Na 142 10 K 4 150 Cl 97 - 105 Ca 5 HCO3 27

50 20 130 20 148 80 140

14 45 35 10 5 8 5

50 15 40 120 100 45 7

REPOSICIN DE LA VOLEMIA

La utilizacin de lquidos IV durante la ciruga , mediante la infusin de cristaloides , coloides o ambos tienen la finalidad de restaurar y mantener un volumen circulante
Evitar : hipotensin, Hipoperfusin general o local

El Tx. esta basado en 2 principios: -Fluidoterapia con o sin soporte hemodinmico -Transfusin de hemates para el transporte de O2

TIPOS DE FLUIDOS
Soluciones cristaloides - Solucin glucosada - Salino isotnico - Ringer lactato - Ringer acetato Coloides - Naturales: Albumina, Plasma fresco congelado - Sintticos: Dextranos, Gelatina, Almidones Sangre y derivados

Composicin de las Soluciones

Soluciones/L Na Cl K Ca HCO 3 Gr de glucosa 50 130 109 4 154 154 154 154 147 155 855 855 20 20 4.5 40 50 302 3 28 274 308 Osmolaridad

Glucosa al 5% Hartman Fisiolgica 09% Mixta Ringer Sol. Salina 0.9% Sol KCL Gluconato de Ca,

VITAMINA Y MINERALES
Estan presentes en los complejos vitamnicos comerciales a los que habr que agregar Vit. K. Minerales indispensables: Fe: 100mg cada 6 a 10 das Na: de 50 a 250 mEq/da K: 60-90 mEq/da Ca: 10-20 mEq/da (20cc de Gluconato de Ca). P: 10-40mEq/da ( 5cc de fosfato de potasio). Mg: 10-30mEq/da ( 5cc de sulfato de Mg al 25%).

~GRACIAS POR SU ATENCIN~