Sie sind auf Seite 1von 88

Frmacos para el tratamiento de Hipertensin Arterial:

-ARA II -IECAS -Diurticos

Equipo
Balan Llanero Rodolfo. Domnguez Morales Sindi. Nicols Morales Elizabeth. Tamay Chi Miggie. Vzquez Damian Alejandra.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II


Rodolfo Balan

ARA II
La angiotensina II acta por la estimulacin de receptores especficos, clasificados en dos subtipos que se denominan, respectivamente, AT1 y AT2.

Mecanismo de accin
La angiotensina II interacta con 2 receptores: el AT1 y el AT2. El primero es ms numeroso en el adulto, se encuentra en el msculo liso arterial, en el cerebro, los riones y los pulmones; causa vasoconstriccin, aumento de la secrecin de aldosterona y promueve el crecimiento del msculo liso arterial. El receptor AT2 se encuentra en el tejido fetal y en menor escala en el cerebro, las glndulas suprarrenales, el ovario y el tero.

Telmisartn
Antagonista especfico de receptores angiotensina II (AT1 ), eficaz va oral.
Administracin: Oral, IV

Absorcin: Rpida
Metabolismo: Heptico, conjugacin al glucurnido.
Distribucin: Se une en una alta proporcin a las protenas plasmticas 99.5%

Excrecin: Heces 97%

Indicaciones HTA esencial

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, 2 y er 3 trimestre embarazo, trastornos obstructivos biliares, insuficiencia heptica o renal grave.

Reacciones adversas
Infecciones: Infecciones del tracto urinario, infecciones de las vas respiratorias superiores. Desrdenes psiquitricos: Ansiedad.. Alteraciones labernticas y del odo: Vrtigo. Desrdenes gastrointestinales: Dolor abdominal, diarrea, sequedad de boca, dispepsia, flatulencia, trastornos gstricos. Alteraciones oftlmicas: Desrdenes de la visin.

Alteraciones labernticas y del odo: Vrtigo. Desrdenes gastrointestinales: Dolor abdominal, diarrea, sequedad de boca, dispepsia, flatulencia, trastornos gstricos. Alteraciones de la piel y del tejido celular subcutneo: Eccema, humedad incrementada. Alteraciones musculosquelticas, seas y del tejido conectivo: Artralgias, mialgias, dolor lumbar, calambres en piernas o dolor de miembros inferiores y sntomas tipo tendinitis. Ataque al estado general: Dolor precordial, sntomas tipo influenza.

Posologa
40 mg/da. Ajustar dosis: 20-80 mg/da; mx. 80 mg/da. Efecto mx. se alcanza a las 4-8 sem.

Losartn
El losartan es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos orales denominada antagonistas de los receptores de angiotensina II.

Absorcin: GI
Distribucin: Tanto losartn como su metabolito activo se unen a las protenas plasmticas, principalmente a la albmina, en >99%

Administracin : Oral, IV

Metabolismo: a su metabolito activo y a otros metabolitos inactivos por el citocromo P430 heptico

Excrecin: Heces y orina.

Indicaciones

Contraindicaciones

HTA arterial leve a moderada. Medicamento alternativo para antihipertensores de primera eleccin.

Hipersensibilidad. Estenosis de la arteria renal. Embarazo.

Reacciones adversas Frecuentes: cefaleas. Poco frecuentes: diarrea, fatiga, congestin nasal, dolor de espalda, vrtigo, infeccin respiratoria. Raras: tos seca, insomnio, dolor muscular.

Posologa 50mg una o dos veces al da. Puede incrementarse 100mg dos veces al da..

Irbesaltan
Inhibe el efecto de la angiotensina II sobre la presin arterial, flujo sanguneo renal y secrecin de aldosterona

Absorcin: GI
Distribucin: se une a las protenas del plasma en 90% y tiene un enlace insignificante con los componentes celulares de la sangre Metabolismo: Heptico, va conjugacin del glucurnido y oxidacin. CYP2C9

Administracin : Oral, IV

Excrecin: va biliar y va renal

Indicaciones

Contraindicaciones

HTA esencial.

Hipersensibilidad, 2 y er 3 trimestre embarazo.

Reacciones adversas Mareo; nuseas/vmitos; fatiga; dolor musculoesqueltico; hiperkalemia.

Posologa
La dosis usual, inicial y de mantenimiento es de 150 mg una vez al da. Se puede administrar con o sin los alimentos. El tratamiento se debe ajustar de acuerdo con la respuesta de la tensin arterial. A los pacientes que requieren un mayor control de la tensin arterial se les debe incrementar la dosis a 300 mg una vez al da.

IECAS
Miggie Tamay

Mecanismo de accin
Inhibir la enzima que acta en la conversin de la Angiotensina I en Angiotensina II. Suprimen lo efectos de la Angiotensina II. las concentraciones de bradicininas.

Interfiere con la retroalimentacin negativa sobre la liberacin de renina.

ECA
Es una metaloproteasa de tipo dipeptidilcarboxipeptidasa que da origen al octapptido angiotensina II, de gran actividad biolgica. La enzima convertidora de la especie humana es una macroprotena de 1.278 aminocidos, con dos sitios activos por molcula y una regin para unin de Zn2+. Su localizacin preferente es el endotelio vascular (sobre todo pulmonar), pero tambin existe en el plasma y en otros tejidos. La enzima convertidora es, a diferencia de la renina, una enzima con poca especificidad de sustrato, ya que tambin es activa sobre otros pptidos: bradicinina (cininasa II) sustancia P y encefalinas.

Clasificacin en base a la estructura qumica:


Grupo Sulfhidrilos: Captopril. Grupo Dicarboxilo: Enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril. Fsforo: fosinopril

Captopril
Absorcin: rpidamente del tracto GI, la presencia de alimentos en el tracto GI reduce la absorcin en un 30-40%. Por tanto, debe administrarse una hora antes de la ingesta. La presencia del Captopril en sangre se detecta, luego de 5 a 10 min. Aproximadamente el 25-30% del frmaco circula unido a las protenas plasmticas.

Efecto disminucin de la PA entre 15 y 30 min. y su mximo efecto se alcanza entre 1 y 2 hrs de administrado. Desaparece de la sangre a las 4- 5 hs. pero la ECA puede estar inhibida por 5 a 10 hs. y los efectos sobre la PA pueden mantenerse entre 6 - 10 hs. Se metaboliza en hgado a compuestos disulfricos Eliminacin por orina

Absorbe: rpidamente del tracto gastrointestinal alcanzndose el pico de niveles plasmticos aproximadamente en una hora. La absorcin mnima es del 75% por trmino medio. La presencia de alimentos en el tracto gastrointestinal reduce la absorcin en un 3040%: por tanto, captopril debe administrarse una hora antes de la ingesta. Aproximadamente el 25-30% del frmaco circula unido a las protenas plasmticas. La vida media aparente de eliminacin sangunea es probablemente inferior a 3 horas. Ms del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% como frmaco inalterado y el resto como metabolitos (dmeros de captopril por formacin de puentes disulfuro y captopril y cistena conjugados mediante una unin disulfuro). La insuficiencia renal puede originar acumulacin del frmaco. Los estudios en animales demuestran que Capoten no atraviesa la barrera hematoenceflica en cantidades significativas.

INDICACIONES TERAPUTICAS:
Hipertensin arterial. Otras: ICC IM (en el postinfarto despus de 72 horas de estabilidad hemodinmica que hayan presentado insuficiencia cardiaca o con evidencia de fraccin de eyeccin disminuida). Nefropata diabtica (insulinodependientes tanto en normotensos como hipertensos).

CONTRAINDICACIONES:
Est contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al CAPTOPRIL o a cualquier otro inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.

Reacciones Adversas:
Angioedema. Tos. Hipotensin Hiperpotasemia. Insuficiencia renal aguda (estenosis bilateral de arteria Renal). Neutropenia. Toxicidad fetal. Exantema cutneo.

POSOLOGIA
Administracin: VO La dosis inicial es de 50 mg una vez al da, o 25 mg dos veces al da. Si no se obtiene una disminucin satisfactoria de la presin arterial despus de una o dos semanas, se puede aumentar la dosis a 100 mg una vez al da en una sola toma o dividida en dos tomas. En general, la dosis habitual no debe exceder de 150 mg/da. La dosis mxima diaria no debe sobrepasar de 450 mg/da.

Enalapril
Administra por VO como prodroga y se convierte en el hgado en enaprilato, el frmaco activo. Absorcin no es interferida por la presencia de alimentos en el estmago Aparece en sangre a los 60 min Aproximadamente la PA comienza a disminuir entre 60 y 120 min. La concentracin mxima se logra entre 3 y 4 hs. pero el efecto mximo sobre la presin arterial se evidencia 4 a 8 hs. Una vez convertido en enaprilato, no vuelve a metabolizarse; la tasa de conversin a droga activa ronda el 60 %. Se elimina por va renal, el 60 -75 % dentro de las 72 hs

Indicaciones teraputicas
Hipertensin arterial en todos sus grados. Hipertensin renovascular. Otros: IC sintomtica ya que mejora la supervivencia, retrasa la progresin de la insuficiencia cardiaca y disminuye el nmero de hospitalizaciones.

CONTRAINDICACIONES
Casos de estenosis renal bilateral, estenosis de arteria renal de rin nico, insuficiencia renal grave y en hipo-tensin arterial sistmica. Su administracin en pacientes con renina muy elevada puede producir una importante respuesta hipotensora con oliguria y azoemia. No debe emplearse en asociacin con diurticos ahorradores de potasio por el riesgo de provocar hipercalemia.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:


Es bien tolerado, las reacciones adversas se producen por lo regular en los primeros das de tratamiento y no suelen ser suficientemente graves como para necesitar la interrupcin del medicamento. Los efectos secundarios ms frecuentes son tos, vrtigo, cefalea, diarrea, fatiga, nusea, rash, hipotensin. Otras reacciones secundarias reportadas son: proteinuria, neutropenia, glucosuria, alteraciones en el sentido del gusto, hepatotoxicidad.

Posologia
Via De Administracion: Oral. La dosificacin del paciente se establecer de acuerdo con el cuadro clnico del paciente y a criterio del mdico. Como posologa de orientacin se aconseja de 5 a 10 mg por da hasta lograr la dosis de mantenimiento que puede ser de hasta 40 mg por da.

Diurticos

Clasificacin de los frmacos diurticos


Segn la potencia diurtica: De alta eficacia De eficacia media  de baja eficacia Segn el lugar de accin: En el tbulo proximal En el tbulo distal En el asa de Henle

Segn mecanismo de accin. Inhibidores de la resorcin de Na Osmticos Inhibidores de la anhidrasa carbnica Otros mecanismos

Clasificacin de los frmacos diurticos segn su mecanismo de accin.


I.- Inhibidores de la resorcin de Na a) Durticos del asa Furosemida Bumetanida Torasemida b)Tiazdicos b)Tiazdicos Bendroflumetiacida Hidroclorotiazida Clortalidona Inadapamida c) Ahoradores de K Espironolactona Amilorida Triamtereno

II. Osmoticos Manitol Isosorbida III. Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica Acetazolamina drozolamida.

Insuficiencia cardiaca congestiva: el volumen plasmtico retorno venoso al corazn precarga congestin pulmonar y edema perifrico Hipertensin el volumen plasmtico poscarga GC presin arterial

Edemas y ascitis en la cirrosis: la reabsorcin de Na+ diuresis el volumen plasmtico edema perifrico y de la cavidad abdominal Hipertensin el volumen plasmtico poscarga GC presin arterial

Diurticos Tiazdicos
Eliza Nicols

Se desarrollaron a partir de los inhibidores de la anhidrasa carbnica. Inhibidores del transporte de NaCl Tbulo Contorneado Distal.

Mecanismo de Accin
Actan desde la superficie luminal de la clula epitelial en la porcin inicial del tbulo contorneado distal, donde se fijan selectivamente. All inhiben el cotransportador Na+-Cl de la membrana luminal , interfiriendo en la corriente inica de Na+ y de Cl.

Al poseer tambin capacidad de inhibir la anhidrasa carbnica, es posible que acten adicionalmente en el tbulo proximal. Esto no tiene repercusin global en la accin diurtica, pero explica el hecho de que exista una menor disponibilidad de H+ en el tbulo distal para ser intercambiados con el Na+, y tenga que ser compensada con un mayor intercambio con K+.

Como no incrementan el flujo renal, el de presin intratubular secundario a la inhibicin de reabsorcin de agua presin de filtracin en el glomrulo urea en sangre.

Consecuencias hidroelectrolticas
(moderado) eliminacin urinaria de Na+, Cl y H2O la fraccin de eliminacin de Na+ entre 510 %. notablemente la eliminacin de K+ pues al la carga de Na+ en el tbulo distal su posibilidad de intercambio con K+, an ms en condiciones donde hay menos H+ disponible. (ligeramente) eliminacin de HCO3 como consecuencia de la inhibicin de la anhidrasa carbnica.

Reducen la eliminacin urinaria de Ca2+. Tras administracin crnica facilitan la prdida de Mg2+ provocando hipomagnesemia y reducen la eliminacin de cido rico, por inhibir la secrecin activa en el tubo contorneado proximal. Reducen la tolerancia a la glucosa, por lo que pueden causar hiperglucemia y agravar una diabetes.

Caractersticas farmacocinticas
Absorcin: buena por va oral. la insuficiencia cardaca puede reducir la velocidad de absorcin. Biodisponibilidad: 60 y el 95 %. Unin a protenas: variable, en general 85-95 %, pero la hidroclorotiazida lo hace en el 40 % y, en cambio, se acumula en los hemates donde alcanza una concentracin 3,5 veces mayor que la del plasma. Excrecin: por transporte activo de cidos orgnicos en el tbulo proximal.

Semivida variable:

de

eliminacin:

Bendroflumetiazida 3 horas. Hidroflumetiazida 8-10 horas en personas sanas y de 10 horas en cardacos. Xipamida 7 horas. Politiazida 26 horas. Clortalidona 40-65 horas.

Reacciones adversas
Hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y alcalosis metablica (2 ltimas las ms frecuentes y ms peligrosas). Pueden producir reacciones alrgicas, la mayora de escasa intensidad (reacciones cutneas), pero algunas pueden ser graves (anemia hemoltica, pancreatitis, ictericia y trombocitopenia). En las embarazadas pueden agravar la miopa.

La eficacia de las tiazidas disminuye al deteriorarse la funcin renal, siendo inactivas cuando la velocidad de filtracin glomerular disminuye por debajo de 30 ml/min. La asociacin de diurtico del asa y tiazidas aumenta el riesgo de hipopotasemia, por lo que se proceder a administrar suplementos de K+ (20-60 mEq/da) o asociarlos con diurticos ahorradores de K+.

Clortalidona
Indicaciones teraputicas y Posologa: Oral. Toma nica con el desayuno. Ajustar dosis individualmente. - Edemas de origen cardiaco, heptico y renal y edemas localizados: 1. inicial, 100-200 mg/24 48 h; 2. mantenimiento, 25-50 mg/da o 50-100 mg 3 veces/sem. Nios: 2 mg/kg/da. - HTA: 25-50 mg/da o 50 mg 3 veces/sem. Si es necesario, asociar otros antihipertensivos. - Diabetes inspida: inicial 100 mg/da; mantenimiento 50 mg/da.

Hidroclorotiazida
INDICACIONES TERAPUTICAS: Hipertensin arterial, edema sociado a insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis heptica y en corticoterapia y estrogenoterapia. Edema relacionado con disfuncin renal, como el sndrome nefrtico, la glomerulonefritis y la insuficiencia renal crnica. A: oral en 65-75% de la dosis administrada; vida media plasmtica (t): 2.5 horas. M: no se metaboliza y se excreta sin cambios a travs del rin. La accin diurtica comienza a las dos horas posteriores a su administracin oral y el efecto pico a las 4 horas, la accin persiste de 6 a 12 horas.

Posologa

No se recomienda su uso en embarazadas sanas o con edema pues se expone a la madre y al feto a un riesgo innecesario.

Diurticos de Asa
Sindi Domnguez

Inhibe el constraportador Na+/k+/2 Cl- de la membrana luminal (en la rama ascendente gruesa del asa de Henle) Tambin se inhibe la reabsorcin de Ca2+ y Mg+ Al tbulo colector llega mayor cantidad de Na+ y Ca2+ que hace que se excrete ms cantidad de H+ y K+ Tambin poseen capacidad inhibidora de la actividad de la anhidrasa carbnica.

Se administra por va oral y parenteral. Comienzo rpido de accin (< a 30 min) La diuresis se inicia a los 30 o 60 min despus de la administracin oral y a los 5 min despus de la administracin IV  tiempo de accin corto: 3-6 hrs Atraviesa la barrera placentaria y se excreta en la leche materna.

Se elimina principalmente por orina.

Aproximadamente el 20% de la dosis se excreta en las heces, el porcentaje puede aumentar hasta el 98% en los pacientes con insuficiencia renal.

Inhibe la resorcin del Na y Cl en la porcin ascendente del asa de Henle. Estos afectos aumentan la excrecin renal del Na, cloruros y agua, resultando una notable diuresis. Adicionalmente la furosemida aumenta la excrecin de K, hidrogeno, Ca, Mg, Bicarbonato, amonio y fosfato.

Hipertensin arterial ( y en urgencia hipertensiva por su rapidez de accin y diuresis intensiva)

Edema agudo pulmonar de la ICC (acta como dilatador venoso) Insuficiencia renal (oliguria) Edema heptico Edema renal Insuficiencia cardiaca congestiva (IV para una diuresis intensa y rpida, acta como dilatador venoso)

Hipopotasemia Hipotensin e hipovolemia (mayor en ancianos) (arritmias) Hiperuricemia / acentan ataques de Gota Ototoxicidad Contraindicado en personas que tomen glucsidos cardiotnicos o antibitico aminoglucsido.

Los neonatos prematuros que sean tratados con furosemida en las dos primeras semanas de vida tienen un riesgo mayor de un conducto arterioso persistente. La furosemida puede activar o exacerbar el lupus eritematoso sistmico

Diurticos Ahorradores de K
Alejandra Vzquez

Ahorradores de K+
Un diurtico ahorrador de K es un medicamento que acta a nivel del rin para aumentar la prdida renal de agua y electrolitos, sin promover la prdida de potasio Son diurticos dbiles y reducen la excrecin de K y aumentan la excrecin de Na en el tbulo distal.
Formulario Modelo de la OMS 2004

Mecanismo de accin: accin:


Antagonista competitivo de la aldosterona. Se liga al receptor proteico citoslico e impide, que este adquiera la configuracin activa. Se anula as la traslocacin al ncleo, y los efectos que llevan a la sntesis de prots de transporte activo. El bloqueo de la accin de la aldosterona en el TD, y TC produce, (al contrario de la aldosterona), un aumento de la excrecin de Na y Cl, y una disminucin de la eliminacin de K, hidrgeno, y amonio. NO requieren alcanzar la luz tubular para ejercer su accin

FARMACOLOGA RENAL. DROGAS DIURTICAS. Malgor- Valsecia

El efecto de la espironolactona, solo es evidente en presencia de aldosterona, por lo tanto es ineficaz en la enfermedad de Addison, tiene poco valor en tratamiento de la preeclamsia, o de la IC congestiva que cursan conescasa secrecin de aldosterona; en cambio la espironolactona puede ser til en el tratamiento del edema del sndrome nefrtico, o de la cirrosis heptica, que cursan con altos niveles de aldosterona. La canrenona, es un metabolito de la espironolactona que puede convertirse hidroliticamente en canreonato de potasio. La canrenona es tambin un antagonista competitivo de la aldosterona, que contribuye con la actividad biolgica de la espironolactona.

FARMACOLOGA RENAL. DROGAS DIURTICAS. Malgor- Valsecia

Bien por via oral Administracin: V.O.

Circula ampliamente ligada a prots plasmticas

Absorcin

Distribucin

Farmacocintica
Metabolismo
De 1er. Paso en el hgado Metabolito activo CANRENOMA

Excrecin

Orina
FARMACOLOGA RENAL. DROGAS DIURTICAS. Malgor- Valsecia

Usos teraputicos Edemas: cirrosis heptico Hipertensin arterial En pruebas diagnsticas e hiperaldosteronismo primario En enfermedades metablicas y renales que cursan con hipopotasemia y deplecin de K.

FARMACOLOGA RENAL. DROGAS DIURTICAS. Malgor- Valsecia

Indicaciones:
Edema refractario en la insuficiencia cardaca congestiva Adyuvante a un IECA y un diurtico en la IC congestiva grave Sndrome nefrtico Cirrosis heptica con ascitis y edema Ascitis asociada a neoplasia Hiperaldosteronismo primario

Contraindicaciones:
Gestacin Lactancia Ulcera peptica Hiperpotasemia Hiponatremia Alteracin renal grave Enfermedad de Addison Formulario Modelo de la OMS 2004

Precauciones:
Vigilancia del nitrgeno ureico en sangre y electrolitos en plasma (retire en caso de hiperpotasemia) Edad avanzada (reducir la dosis) Diabetes mellitus Alteracin renal Alteracin heptica Porfiria Dosis altas carcinognicas en roedores

Posologa: Posologa:
Edema: V.O.
ADULTOS 100-200 mg/da, que se aumentan si es necesario a 400 mg/da en edema resistente; dosis de mantenimiento habitual 75-200 mg/da NIOS inicialmente 3 mg/kg/dia distribuidos en varias tomas

Hiperaldosteronismo primario: V.O.


ADULTOS, diagnstico, 400 mg/da durante 3-4 semanas, Tx preoperatorio, 100-400 mg/dia

Adyuvante en la IC grave: V.O.


ADULTOS dosis habitual 25 mg/da

Efectos adversos:
Hiperpotasemia Hiponatremia Acidosis hiperclormica Deshidratacin Aumento transitorio del nitrgeno ureico en sangre Diarrea Ginecomastia Irregularidades menstruales Impotencia Hirsutismo Voz grave Erupcin Ataxia Fiebre Hepatotoxicidad
Formulario Modelo de la OMS 2004

Ahorradores de K+ Inhiben reabsorcin de Na en tbulo contorneado distal y colector

Tbulo contorneado proximal

Ahorrador es de K+

OSMOTIC OS

Porcin cortical del tubo colector

Diurticos osmticos: Manitol


Alejandra Vzquez

Se administran a dosis lo bastante altas para aumentar la osmolaridad del plasma y el lquido tubular renal. Se utilizan para: reducir o prevenir el edema cerebral reducir la presin intraocular elevada tratar el sndrome de desequilibrio reducir la presin intraocular durante las crisis agudas de glaucoma La sobrecarga circulatoria debida a la expansin de lquido extracelular es un efecto adverso grave del manitol; como consecuencia, en pacientes con reserva cardaca disminuida puede precipitar edema pulmonar, y en pacientes con flujo urinario inadecuado puede producir intoxicacin acuosa aguda.

Formulario Modelo de la OMS 2004

Mecanismo de accin:
Los diurticos osmticos(manitol al 15-20 %, y urea) Son sustancias que en solucin son marcadamente hipertnicas. Actan a nivel tubular (por su gran poder osmtico) Estas drogas cuando se administran por V.I., filtran por el glomrulo, no se reabsorben o lo hacen muy escasamente por los tbulos por lo que all ejercen una presin osmtica, reteniendo agua. Tambin interfieren con la reabsorcin de sodio y cloruro. Ello produce una intensa diuresis osmtica.

FARMACOLOGA RENAL. DROGAS DIURTICAS. Malgor- Valsecia

Farmacocintica:
Administracin: I.V. NO se metabolizan Filtran por el glomrulo Eliminacin: orina Disminuye la presin intraocular

Incrementan la volemia

Efectos farmacolgicos

Incrementa n la diuresis

Disminuyen la PI debido a edema cerebral

Manitol
Farmacocintica: No se reabsorben en los tbulos renales, tampoco se absorben o lo hacen con dificultad por el epitelio intestinal Se deben dar por va I.V., en infusiones continuas. Son agentes inocuos o inertes, y no se metabolizan. La elevacin de la osmolaridad, produce un aumento o arrastre del pasaje de agua hacia la sangre con una tendencia a la expansin plasmtica o hipervolemia, tambin es posible por este mecanismo una reduccin de edemas cerebrales y de la presin y volumen del LCR. El manitol puede ser til para forzar la diuresis en la intoxicacin barbitrica, o de otro origen, alcalinizando la orina y produciendo una gran diuresis diaria, que favorece la eliminacin del agente txico.

FARMACOLOGA RENAL. DROGAS DIURTICAS. Malgor- Valsecia

Usos teraputicos
Profilaxis de la insuficiencia renal aguda
-En casos de graves politraumatismos -Operaciones cardiovasculares de gran complejidad -En presencia de graves ictericias o como tratamiento de transfusin de sangre incompatible y hemlisis. -Los diurticos osmticos se utilizan para mantener la diuresis y evitar la anuria.

Forzar la diuresis y eliminar drogas en caso de intoxicacin aguda

Para disminuir el edema cerebral o la presin intracraneal, el volumen de LCR, o la presin intravascular (particularmente en el pre y postoperatorio de ciruga ocular).

Manitol
Contraindicaciones: Contraindicaciones: Edema pulmonar Hemorragia intracraneal (excepto durante craneotoma) IC congestiva grave Edema metablico con fragilidad capilar anormal Deshidratacin grave insuficiencia renal (excepto si la dosis de prueba produce diuresis)

Precauciones: Precauciones:
vigilancia del equilibrio hidroelectroltico vigilancia de la funcin renal

FARMACOLOGA RENAL. DROGAS DIURTICAS. Malgor- Valsecia

Posologa: Posologa:
Aumento de la presin intracraneal o intraocular, por I.V., infusin de una solucin al 20% durante 30-60 minutos, 0,25-2 g/kg Edema cerebral, por I.V., infusin rpida de una solucin al 20%, 1 g/kg

Formulario Modelo de la OMS 2004