SIRS: Sepsis y Falla Organica Multiple

Dr. JUAN ORLANDO PITA CHOPIN.

R1 de MEDICINA DE URGENCIAS HGR1 ORIZABA

Sepsis y Falla Organica Multiple

Objetivos de la charla:
Conocer Conceptos tradicionales Aproximacin a la fisiopatologa. Generalidades del cuadro clnico Perspectivas teraputicas.

Sepsis y Falla Organica Multiple Epidemiologia

Una de las Principales Causa de Morbi-Mortalidad en

todo el mundo.

Constituye la treceava ( 13) causa de muerte. Mas de 750,000 casos/ao de sepsis severa en USA. Hoy mueren en el mundo mas de 1500 pacientes de sepsis severa diariamente.

Es la principal causa de muerte en UCI

Greg Martin, David mennino,et al.

Sepsis y Falla Organica Multiple Una historia de descubrimientos y Logros

Sepsis atraves del tiempo:

Historia de Descubrimientos c. 100 BC
Pequeas criaturas invisibles para el ojo, llenan la atmsfera, y respiradas por la nariz pueden causar enfermedades peligrosas
Marcus

Terentius Varro, De re rustica libri III

Sepsis y Falla Organica Multiple

Qumico francs Louis Pasteur propone la teora germinal; de la enfermedad en una conferencia ante la Academia Francesa.

1864 - 1879

Louis Pasteur anunci a la Academia Francesa que el Streptococcus causa sepsis puerperal.

Definiciones-Consenso

ACCP/SCCM

Infeccion

Sepsis Severa

Respta inflamatoria a
microorganismos,o Invasion de tejidos normalmente esteriles

Sepsis Disfuncion de organos Sepsis Hipotension a pesar de

Shock Septico

Sindrome de resuscitacion con liquidos Respuesta inflamatoria sistemica(SIRS) Sindrome de Disfuncion Respuesta sistemica auna amplia variedad de Multiple de procesos. Organos(FDOM) Funcion alterada de Sepsis organos en un paciente
Infeccion mas 2 criterios de SIRS
criteria agudamente enfermo Homeostasis no se puede mantener sin soporte.

SIRS: Mas que solo una respuesta inflamatoria sistemica

Respuesta clinica producto de un insulto no especifico, manifestada por 2 de las siguientes hallazgos: Temperatura 38C or 36C FC 90 Lats/min FR 20/min Leucograma 12,000/mL o 4,000/mL o >10% inmaduros Reciente evidencia indica que existen alteraciones hemostaticas tambien estaninvolucradas. Conllevan a un efecto deletreo sobre el endotelio y contractibilidad vascular

Sepsis: Mas que solo una

inflamacin
Infeccion conocida o Sospechada mas .... 2 o mas criterios de SIRS. Un significativo vinculo a un desorden de la hemostasis

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

Severe Sepsis
Definida como sepsis asociada a disfuncin orgnica con hipo perfusin de rganos y/o hipotensin Se define hipo perfusin cuando Acidosis lctica: Lactato venoso>20mg/dl) oliguria(<0.5cc/k/hora) llenado capilar>3seg alteracin del estado mental hipotensin.

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

Sepsis y Falla Organica Multiple

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55. Opal SM et al. Crit Care Med. 2000;28:S81-2.

Sepsis y Disfuncin Organica Multiple

Estado final disfuncin fisiolgica progresiva en dos o ms sistemas: Cardiovascular. Respiratorio Gastrointestinal Renal Neurolgico Hematolgico Heptico

DOM

Adapted from: Bone RC et al. Chest. 1992;101:1644-55.

Sepsis: una Cascada de eventos

Mediadores Pro-inflamatorios INFLAMACION
Activated Protein C

Mediadores Anti-Inflamatorios INFECCION

TM

Protein C

Activated Protein C TF

INJURIA ENDOTELIAL

COAGULACION Inhibidor fibrinolis is activable

TAF-1 T-PA

PAI-1

FIBRINOLISIS

Inhibidor activador del plasminogeno

Cel huesped

Sepsis y Disfuncin Organica Multiple

1997 Roger Bone. CARS: sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria, es un fenmeno que busca proteger el organismo del dao generado, por el sindrome de respuesta inflamatoria sistmica. Se caracteriza por la produccin de un grupo de citoquinas, que tambin pueden tener un efecto deletreo MARS: sindrome de respuesta antagonista mixta Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis

Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

Sepsis y Falla Organica Multiple

Rol en la Sepsis y el Complemento

Sepsis y Falla Organica Multiple: Sindrome Clinico Complejo y no Predecible....

Alta Mortalidad 28%-50%

Pacientes Heterogeneos Progresion de la enfermedad impredecible Etiologia y Patogenesis no clara
Fibrinolisis deficientesis Inflamacion Sistemica Coagulacion

Angus DC et al. Crit Care Med. 2001; (In Press). Zeni F et al. Crit Care Med. 1997;25:1095-100. Wheeler AP et al. N Engl J Med. 1999;340:207-14.

FACTORES GENETICOS DEL HOSPEDERO

Factores genticos determinantes
mayores de susceptibilidad muerte. Polimorfismo receptores de FNT IL1- TLRs. Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias diferencian una respuesta a la infeccin.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Comprometen mltiples rganos y sistemas:

Neurolgico: Encefalopata Sptica. Cardiovascular: Depresin del miocardio

producto de la cascada inflamatoria. Respiratorio: SIRA. Gastrointestinal: disfuncin heptica, ulceras de estrs.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Renal: oliguria, hiperK, aumento de
creatinina srica. Hematolgico: CID - trombosis microvas. Metablico: Gasto energtico aumentado, resistencia la insulina perifrica. Oxigenacin: disminucin de la entrega de oxgeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxgeno.

TERAPIA EN SEPSIS
Reconocimiento temprano sepsis
clave para un tratamiento exitoso: - cambios en la esfera mental. - conteo de clulas blancas neutrofilos. - glicemia. La carencia de una fase de respuesta aguda se asocia con una alta mortalidad.

Alteraciones clinicas del paciente en shock septico

Irritabilidad Alteracion conciencia Somnolencia Coma Taquipnea PaO2 <70 mm Hg SaO2 <90% PaO2/FiO2 300 Ictericia Enzimas Albumina
+ presin de oclusin de la arteria pulmonar

Taquicardia Hipotension CVP PAOP +

Oliguria Anuria Creatinina

Plaquetas Protein C D-dimer

Terapia en Sepsis Severa Sepsis

Soporte Hemodinamico

Sedacion -Analgesia Adecuada Nutricion Soporte Hematologico

Control del Foco

Antibioticos

Ventilacion Mecanica
Terapia de Reemplazo

Otras medidas de soporte

Vigilancia de Avances.

Wheeler AP, Bernard GR. N Engl J Med. 1999;340:207-14.