CASCADA DE LA COAGULACION: reacciones bioqumicas que suceden entre los factores de coagulacin que terminan en la generacin de fibrina a partir

de fibringeno a travs de la trombina. FIBRINOLISIS:mecanismos de lisis de cogulos una vez hecha la reparacin tisular, permitiendo la recanalizacin vascular. COAGULO:tapon vascular fisiolgico formado en el sitio de dao vascular que impide la perdida hemtica. TROMBO:coagulo patolgico q genera isquemia distal. TROMBOSIS:obstruccin patolgica de la luz vascular ZIMOGENO:protena inactiva precursora de una enzima q requiere ser activada para catalizar.

PROTEASA DE SERINA: enzima que en su sitio cataltico tiene el aa serina necesario para su funcin proteo ltica FACTOR HEMOSTATICO: protena srica inactiva capaz de transformarse en una enzima activa. FACTOR HEMOSTATICO ACTIVADO: enzima capaz de activar a otros factores hemostaticos.

La hemostasia es el mecanismo q mantiene la sangre liquida. 1.- cualquier lesin endotelial y se expone el tejido conectivo subendotelial a la sangre. 2.- inicia hemostasia primaria q es la formacin de tapn plaqetario a unos segundos posterior hemostasia secundaria reaccin q da origen a la formacin de fibrina (nen vasos mas grandes)

Ante lesin endotelial el fibroblasto expone el factor tisular q se une al factor VII generando FT/FVIIa q activa el factor X q convierte protrombina en trombina. Ante lesion endotelial se adieren las plaquetas atravz de 2 receptores de colagena el Gp Ia/IIb y el GpIV. Q activan el Factor de Von Willeband (FvW) este hace q las plaquetas queden adheridas a la pared del vaso x el receptor Gp IIb/IIIa se agrega fibrinogeno generando coagulo plaqueta-plaqueta

Al final de la coagulacin la trombina rompe el fibrinogeno en fibrina generando monomeros de fibrina q estabiliza el coagulo. El sistema de la coagulacin se inhibe a travs de anticoagulantes naturales la antitrombina III (ATIII). La trombina activa tamb la prot C q inactiva los factores V, VIII, reaccin acelerada x la protena S. Tambin hay inhibidor de factor tisular

Los principales son la urocinasa, y el activador del plasminogeno tisular, que difunden del endotelio y genera la plasmina a partir del plasminogeno la plasmina se degrada a PLF que son eliminados x el sist monocito macrofago. La cel endotelial normalmente es anticoagulante

Toda hemorragia es anormal excepto la regla. Es una alteracin patolgica de los mecanismos de la hemostasia con perdida de sangre a travs del sistema arteriovenosos. Puede ser gentica o adquirida condicionando una sangrado desproporcionado al estimulo q lo origino

SX TROMBOCITOPENICO SX COAGULOPATICO SX VASCULITICO SX MIXTOS

Disminucin de las plaquetas genera hemorragia mucocutanea, petequias, equimosis, epistaxis, gingivorragia, alt en regla.

Indica un defecto en los factores plasmticos de la coagulacin clinicamente da hemorragia en las cavidades la mas fc hemartrosis pero puede ser tamb craneal o torcica x ej en la hemofilia

Proceso inflamatorio de los vasos sanguneos se evidencia clnicamente por pequeas ppulas eritematosas no evanescentes a la presin, dolorosas con prurito en extrem inferiores Sx mixtos: mltiples mecanismos x ej en la cirrosis

Dism produccin: hereditarias: anemia fanconi adquirida: radiacin, frmaco Aum en la destruccin: Mec inmunolog:PTA Mec No inmunolog: preclamsia, infecciones, CID Secuestro esplnico: hiper esplenismo, infiltracin neoplasia.ca.

Hemofilia A ( deficiencia del factor VIII) Hemofilia B ( deficiencia del factor IX) COAGULOPAT ADQUIRIDAS: Las mas fc hepatopatias, uremia, enf autoinmunes