la respuesta inflamatoria sistmica frente a la infeccin.

SIRS puede tener un origen microbiano probado o sospechado

respuesta sistmica: SIRS

1.Temperatura corporal mayor de 38C menor de 36C. 2. Frecuencia cardaca mayor de 90 latidos por minuto. 3. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto PaCO2 menor de 32 mmHg. 4.Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 menor a 4.000 por mm3 mas de 10% de formas inmaduras.

ESTADO DE LOS PACIENTES SPTICOS

Bacteriemia Presencia de bacterias en la sangre como lo manifiestan los hemocultivos positivos Septicemia Presencia de microbios o sus toxinas en la sangre

ESTADO DE LOS PACIENTES SPTICOS

Sepsis grave: Sepsis con uno o ms signos de disfuncin de rganos
1. Aparato cardiovascular: tensin sistlica arterial 90 mmHg o tensin arterial media 70 mmHg que mejora con la administracin de soluciones intravenosas

2. Renal: diuresis <0.5 ml/kg/h durante 1 h a pesar de fluidoterapia adecuada 3. Aparato respiratorio: PaO2/FIO2 <250 o si el pulmn es el nico rgano con disfuncin, 200

ESTADO DE LOS PACIENTES SPTICOS

4. Sangre: recuento plaquetario <80 000 trombocitos/ l o disminucin del 50% en el nmero de plaquetas, en relacin con la cifra ms alta cuantificada en los tres das anteriores

5. Acidosis metablica no explicada: pH 7.30 o dficit alcalino 5.0 meq/L y concentracin de lactato en plasma >1.5 veces el lmite superior de lo normal, respecto al laboratorio que hace el estudio

6. Fluidoterapia adecuada: presin capilar pulmonar de enclavamiento 12 mmHg o presin venosa central 8 mmHg

ESTADO DE LOS PACIENTES SPTICOS

Septicemia con hipotensin (tensin arterial<90 mmHg sistlica, o 40 mmHg menor que la tensin normal del paciente) durante 1 h. como mnimo, a pesar de fluidoterapia adecuada; Necesidad de vasopresores para conservar la tensin sistlica 90 mmHg o la presin arterial media 70 mmHg

ESTADO DE LOS PACIENTES SPTICOS

Choque sptico que dura ms de 1 h y que no mejora con administracin de soluciones ni presores

Disfuncin de varios rganos que obliga a intervencin para conservar la homeostasia

ESTADO DE LOS PACIENTES SPTICOS

SIRS
SEPSIS SEPSIS SEVERA SHOCK SEPTICO SINDROME DE FALLA ORGNICA MULTIPLE

 reaccin a cualquier tipo de microorganismos. la inflamacin local tambin desencadena disfuncin de rganos distantes e hipotensin
Sepsis grave Shock septico 20-40%

Identificacin del M.O

40-70%

Bacterias gram+/- :70% M.O encontrados

pacientes con hemocultivos negativos, el agente etiolgico suele identificarse mediante cultivo o estudio microscpico el peligro de que surja sepsis grave es mayor en: - personas que tienen ms de 50 aos de edad - el sitio primario de infeccin se localiza en pulmones, rganos abdominales o sistema nervioso y meninges.

quemaduras

neutropenia

Disp. Mec. A permanencia

Frmacos I.V

Catteres IV

BACILOS GRAM +

Inf. Por prod. De superantigeno

CUADROS PATOLGICOS PREDISPONENTES

quemadur as cirrosis heptica disp. cruentos neutropeni a sondas vesicales

enF. linfoprolife rativas

diverticuliti s

DM

BACILOS GRAM -

perforacio n de viscera

CUADROS PATOLGICOS PREDISPONENTES

ATBs amplio espectro

NEUTROPEN IA

HONGOS

la Sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mor- talidad en las unidades de Terapia intensiva representa un incremento de la tasa de mortalidad del 83% en doce aos produciendo ms del 60% de las muertes en estos servicios.
INCIDENCIA: 700.OOO CASOS/AO

Mortalidad : 1/3 casos

1.MECANISMOS DEL HOSPEDADOR PARA CAPTAR LA PRESENCIA DE M.O

LPS

TLR-4

Entra a la celula

LBP

CD-14

citocinas

TNF

SUPERANTIGENO

2.RESPUESTAS LOCALES Y SISTMICAS DEL HOSPEDADOR A LOS M.O INVASORES

Liberacin de : Citocinas y otros mediadores -Quimocinas -Leucotrienos -Prostanoides HIPOTLAMO NERVIOSA RTA SISTMICA HUMORAL TALLO CEREBRAL CITOQUINAS RESPUESTA INMUNE INNATA

FACTORES DE LA COAGULACIN
Trombosis intravascular permite "contener" a los microorganismos invasores y evitar que la infeccin e inflamacin se propaguen a otros tejidos.

-la activacin de las vas de la Coagulacin tanto intrnseca como extrnseca -formacin de fibrina. - alteracin funcional de la va inhibidora de la protena C-protena S -agotamiento de antitrombina y protena C tambin favorecen la coagulacin

PARTICIPANTES CELULARES MONOCITO/MACROFAGO PMN LINFOCITOS T,B,NK CRE FIBROBLASTOS

PARTICIPANTES HUMORALES SISTEMAS DE: COAGULACIN FIBRINOLISIS QUININAS COMPLEMENTO

TEMPERATURA CORPORAL Normal o hipotermia En nios y ancianos no suele haber fiebre. Uremia y alcoholizados tampoco hacen fiebre

HIPERVENTILACIN: signo precoz

Manifestaciones de encefalopata: Confusin Desorientacin Agravamiento de los dficits neurolgicos focales

HIPOTEs SIN

CID

ACROCIANO SIS y necrosis de tejidos perifricos

PURPURA
Bacterias hongos

SEPSIS

PETEQUI AS

N. MENINGITID IS

Diseminaci n cut. hematgena celulitis, pstulas, ampollas o lesiones hemorrgicas

NEUTROPENIA
P. AERUGINOSA ECTIMA GANGRENOSA

ERITRODERMIA GENERALIZADA SHOCK SEPTICO Sd. DE SHOCK TOXICO: superAg.

EVENTOS QUE CONTRIBUYEN A LA APARICIN DE SDMO: (Sindrome de disfuncin multiorgnica) -Toxinas bacterianas -Mediadores inflamatorios -Lesin endotelial -Alteracin homeostasis -Fracaso de la microcirculacin

SINTOMAS GASTROINTESTINALES: NAUSEAS MAREOS VMITOS HEMORRAGIA VDA. ICTERICIA

HIPOTENSIN

Colapso RVP

MALA PERFUSIN TISULAR

METABOLISMO ANAEROBIO

 GLUCOLISIS

ACLARA MIENTO HEPTICO

ACLARA MIENTO RENAL

[LACTATO]

ACIDOSIS METABLICA

RTA. DE FASE AGUDA

INHIBE SINTESIS DE ALBUMINA Y TRANSTIRETINA

PRODUCCIN Proteina C

produccin fibrina y complemento

Aceleracin del cataboliSmo proteico

COMPLICACIONES CARDIOPULMONARES

DISFUNCIN MIOCRDICA RECUPERABLE

Hipotensin inducida por sepsis

Desequilibro V/P=PAO Edema pulmonar:O hipoxemia en sangre arterial (PaO2/FIO2<200)

Mala distribucin volumen Hipovolemia (edema) Deshidratacin secundaria

inicio

RVP

MESETA

RVP

GC

GC

FE: NORMAL

la muerte se produce por el choque resistente al tratamiento o por la insuficiencia multiorgnica, y no por el propio trastorno funcional miocrdico.

COMPLICACIONES RENALES OLIGURIA HIPERAZOEMIA PROTEINURIA CILINDROS URINARIOS IR: hipoperfusin glomerulonefritis Lesin renal inducida por frmacos.

COAGULACIN 10-30% TROMBOCITOPENIA CID:Pct:<50.000 Lesin endotelial difusa Trombosis microvascular

COMPLICACIONES NEUROLGICAS Polineuropatia de la enfermedad crtica Descartar s. guillain-barr Trastornos metablicos Actividad de toxinas

 Cuadro clnico Presencia de infeccin Conocimiento detallado de la aparicin de signos y sntomas Alteracin de laboratorios Comorbilidades Factores que hacen susceptible.

Tratamiento energico

Combatir infeccin del foco local

Soporte hemodinamico y respiratorio

Erradicar microorganismo causal

ELIMINACION DE FOCO PRIMARIO

Buscar infeccin oculta Retirar catter permanente , sondas y cultivar Sinusitis paranasal en pacientes entubados (Nasal) En neutropenicos buscar zonas eritematosas e hiperalgesicas . Regin perianal Px con ulceras en decbito sacras o isquiticas excluir acumulacin de pus en pelvis u otros tejidos

ANTIMICROBIANOS
Iniciar despus de haber tomado cultivos.

Instaurar Tratamiento emprico eficaz para Gram Positivos y Gram Negativos mientras se espera el resultado de los cultivos.
Administrar dosis maxima por via i.v. Cuando se tiene el cultivo, dirigir la terapia. La duracin del tratamiento depende de factores como lugar de infeccin, idoneidad del drenaje Qx, enf. subyacente sensibilidad microbiana.

PACIENTES NEUTROPENICOS
1) imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 8 h)

2) ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4 h) o piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 4 h) y adems tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).
Habr que utilizar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y cefepima si la persona tiene un catter vascular infectado, si se sospecha ataque por estafilococos, si ha recibido profilaxis con una quinolona o quimioterapia intensiva que ha lesionado sus mucosas

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO

Restablecer el aporte adecuado de O2 y sustrato a los tejidos.

Mejorar la utilizacin de O2 por los tejidos y el metabolismo celular.

RIEGO SANGUINEO ADECUADO.

APOYO HEMODINAMICO RESPIRATORIO Y METABOLICO

HIPOTENSION : LEV 1-2 Lt S.S. /1-2 Hras Evitar edema pulmonar - Presin capilar pulmonar de enclavamiento entre 12 16 mmHg. - Presion venosa central entre 8 12 cmH2O. - Diuresis mayor a 0.5 ml/Kg/Hra. Furosemida. Mantener PAM 65 mmHg PS mayor 90 mmHg. Indice cardiaco mas de 4L/min/m2. Tto inotropico y vasopresor si no se mantiene los objetivos con reposicin de volumen

VALORAR ESTADO CIRCULATORIO.

Determinar aporte y consumo de O2

Perfusin cutanea.

Estado mental

VASOPRESINA

Pacientes con shock septico. Se puede revertir

ASISTENCIA VENTILATORIA

Hipercapnia, Hipoxemia. insuficiencia de Ms respiratorios

BICARBONATO

Acidosis metablica pH menor de 7.2

PFC y PQ

Si la CID se complica con hemorragias.

FARMACOS QUE NEUTRALIZAN ENDOTOXINA.

FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS

FARMACOS ANTICOAGULANTES

Acs contra endotoxina.

Pr. Bactericida incrementadora de la permeabilidad Lipido A atoxico.

Interfieren en mediadores de la respuesta Metilprednisolona Dexametasona Ibuprofen Antagonista PAF Glucocorticoides

Evitar o revertir la microtrombosis.

Proteina C activada.

PREVENCION Complicaciones nosocomiales.

Limitar procedimientos cruentos Limitar uso y duracion de cateteres sondas Evitar uso indiscriminado de A/B y glucocorticoides.

PRONOSTICO Septicimia grave: 20 35 % Shock septico: 40 60 % Fallecen en 30 dias.