2.

2 cancer
Definicin: es la proliferacin desordenada de varios tipos de clula que tienen una mutacin en su gen

Clulas cancerosas

Clulas epiteliales normales (A) y cancerosas (B). Las primeras presentan ncleos de tamao ms o menos uniforme. Las clulas cancerosas presentan ncleos con una irregularidad importante de tamao y forma, la cromatina es grosera. Las clulas con citoplasma naranja muestran quera-tinizatin.

A diferencia de clulas escamosas normales, las cancerosas muestran ncleos con una ligera anisonucleosis (diferencia de tamao), cromatina presenta cmulos toscos ms intensa. Las dos clulas arriba a la derecha son normales.

El ndice ncleo-citoplasma es significativamente ms elevado. Los ncleos presentan muescas y la cromatina es mucho ms granular.

Condyloma o infeccin por el virus del papiloma. Destaca sobretodo los grandes halos perinucleares y la binucleatin. Algunos citoplasmas presentan anfofilia (dos colores). La cromatina es intensa y a veces tiene un aspecto "grosero" (clula de la derecha y tambin la de abajo).

2.3 Celulas cancerosas

Caracteristicas:
En citologa, se reconoce las clulas malignas por ciertos criterios de malignidad: Las clulas epiteliales, que son generalmente muy cohesivas, tienen tendencia a aislarse. Las clulas epiteliales cilndricas se agrupan en grupos tridimensionales en vez de formar placas bidimensionales. La relacin entre el volumen del ncleo y el del citoplasma aumenta. La membrana nuclear es irregular. La cromatina nuclear se densifica y forma grnulos ms o menos irregulares. El nucleolo puede ser prominente e irregular. El tamao de la clula generalmente aumenta, pero en ciertas lesiones puede disminuir. Puede haber una gran diferencia de tamao y de forma entre las clulas, o por el contrario, pueden ser tan parecidas a las clulas de origen que sea difcil de evaluar los criterios de malignidad. Las propiedades de secrecin de la clula pueden transformarse o exacerbarse.

2.4 etiologa del cancer

Bases moleculares Factores del husped: Herencia y hormonas Factores ambientales: Carcingenos qumicos, radiaciones (radiacin ultravioleta), virus oncognicos

Alteraciones por radiacin

Mutaciones en los genes del ciclo celular afectan el desarrollo del mismo: oncogenes P53: controla el dao al ADN y evita la progresin del ciclo en G1 y G2. Dosis bajas: demora la progresin del ciclo (G1 yG2) Dosis altas: dao no reparable apoptosis

2.5 neoplasia
Definicin :es una masa tisular anormal , nuevo modelo de clula anormal con crecimiento desordenado tipos: malignas benignas

Neoplasia maligna

Neoplasia benigna

2.6 tumor
Definicin :Cualquier alteracin de los tejidos que produzcan un aumento Tipos: *Benigno: Se asigna el sufijo oma al tejido parenquimatoso del cual se originan *maligna : carcingeno

Despus del alojamiento de las clulas malignas en el tejido blanco, el desarrollo del crecimiento tumoral depende de la disponibilidad de vasos sanguneos y factores de crecimiento especficos que promueven la proliferacin de las clulas tumorales. Las clulas cancerosas secretan factores antignicos asociados al tumor que conducen a la formacin de vasos sanguneos nuevos en el interior del tumor, proceso que se le denomina angiognesis.

2.7 invasin y metastasis

La metstasis son consecuencia de la diseminacin del tumor por intermedio de los conductos linfticos (diseminacin linftica) como sucede con los carcinomas; y los vasos sanguneos (diseminacin hemtica) como es frecuente en los sarcomas.

La metstasis se produce por desprendimiento de una clula maligna del tumor primario e invasin de la matriz extracelular circundante y acceder ya sea a un vaso sanguneo o linftico donde es transportado a diferentes partes del cuerpo. Luego de emerger de estas vias en un sitio propicio invaden tejidos circundantes y comienzan nuevamente a crecer.