UNAM FESI. EQUIPO 6 SNCHEZ PREZ JORGE. SNCHEZ SNCHEZ YOSELIN. SNCHEZ TORRES ADRIANA.

78% al nacimiento. 60% al primer ao. Agua corporal total: 0.611 (kg)+ 0.251

Distribucin: Liquido Extra-Celular: 20-25% Liquido Intra-Celular: 40%

Liquido Extra celular:

Agua del plasma: 5%

Agua intersticial: 15% Agua transcelular: 1-3% (secreciones gastrointestinales, LCR, Liquido pleural, peritoneal y sinovial)

Osmoralidad del plasma: 285-295 mOsm/kg H20 Absorcin: Difusin pasiva en lo enterocitos en respuesta al transporte activo de solutos. Excrecin: Pulmones, Piel , Tracto gastrointestinal, Riones.

Sudor. Definitivo: hipotnico Compuesto: 99% Agua Urea, lactato. Na, Cl y K, P y Hierro Regulacin hormonal

Ingresos y Egresos

Lactantes (ml/kg/ 24 hrs)

Lactantes y nios mayores (ml/m2/ 24 h)

INGRESOS Va oral
Agua de oxidacin Total EGRESOS Perdidas insensibles Orina Heces Total 45-55 50 a 80 5 a 10 110-140 600 600 a 1200 70 a 100 1200-1800

100-130
10 -12 110-140

1000 a 1600
200 1200-1800

Necesidad de aportacin y excrecin es regulada principalmente por procesos fisiolgicos: sed y diuresis.

Sed: Hipotlamo, estimulado por el aumento el aumento de la osmolaridad de plasma o perdidas de volumen.

Osmoreceptores: Hipotlamo, el pncreas, la porta heptica y el rin. Baroreceptores: Lecho vascular.

Diuresis

El agua se absorbe normalmente en casi toda la nefrona, excepcin de el asa ascendente del asa de Henle, tbulo contorneado distal y el tbulo colector. Se absorbe por osmosis y difusin facilitada por otros solutos principalmente el Na.

Controlada por ADH. Formada en el ncleo supra ptico y para ventricular del hipotlamo. Se almacena en la neurohipofisis.

Vesculas se contraen cuando la osmolaridad del LIC es mayor que el intracelular y se hinchan cuando es menor

Estimulantes: Inhibidor: Nicotina Etanol. Prostaglandinas.

Colinrgicos y b-adrenergicos.
Demerol, morfina y barbitricos.

Catin ms importante del lquido extracelular. Se encuentra principalmente en cartlago, tejido conectivo y LEC. 40 mEq/kg adulto, vida fetal 85 mEq/kg

43% se encuentra en el hueso, 1/3 es intercambiable, unida en su mayora a condrointin sulfato. 11.6% Na plasmtico.

LEC 142 mEq/l y LIC 10 mEq/l

Absorcin: Estmago mnima, mxima en yeyuno, bomba ATPasa NA/K por estimulo de aldosterona y acetatodesoxicoricoesterona. Excrecin: orina, sudor, lagrimas y heces. Se pierden alrededor de 30 mEq/da. Diuresis :1% es eliminado, 99% es reabsorbido. Alrededor de 125 mEq/l.

El aumento o disminucin del sodio se ve reflejado en la cantidad de LEC detectado por los baroreceptores y osmoreceptores.

Regulado por la aldosterona y la Angiotensina II.

En la nefrona el Na se mueve por difusin facilitada, co-transporte, y transporte activo.

65% :Tbulo contorneado proximal 25%:Rama ascendente gruesa del Asa de Henle 9% :Tbulo contorneado distal y el colector cortical

Regulada por el aparato yuxtaglomerular. (clulas yuxtaglomerulares, macula densa, clulas mesangiales)

Estimulo: Disminucin de la perfusin renal o cambios en las concentraciones de Na en el tbulo contorneado distal (macula densa).
Clulas yuxtaglomerulares liberan Renina.

Angiotensina II

Libera: Disminucin del volumen de liquido extracelular y de la T.A. Accin: Aumenta la absorcin de sodio en todas las partes de la nefrona.

Aldosterona es un mineralocorticoide que se secreta en la corteza suprarrenal.

Acta en el tbulo contorneado distal y el tbulo colector cortical activando la Bomba Na/K ATPasa.

Secretado por el corazn, especialmente por baroreceptores localizados en las aurculas. Disminuyen la absorcin de Na y H2O en tbulo contorneado distal y el tbulo colector cortical. Inhibe la secrecin de Aldosterona

Catin principal del LIC. Ingreso de k: 58 mmol/m2 Excretan: Heces 3-6 mmol/m2, 50-55 mmol/m2 en la orina K intracelular: 140-160mmol/L

Insulina y Glucagon, facilitan la movilizacin de K al interior de la clula. B- Adrenrgicos al hiperpolarizar la membrana favorecen su entrada a la celular. Lisis celular Aumento de la Osmolaridad del plasma que provoca su deshidratacin celular

Cambios en PH.
El potasio se elimina por las heces por accin de mineralocorticoides

Sudor.
Diuresis.

Reabsorcin en el tbulo contorneado proximal y la porcin ascendente gruesa del Asa de Henle (2 Cl-K-Na), as como el tbulo contorneado distal y el tbulo colector cortical.

Anin mas importante del liquido extracelular.

Cantidad corporal: 33mEq/kg.

Pequeas cantidad en tejido conectivo y eritrocitos

Homeostasis del lquido extracelular, junto con HCO3. Su transporte esta asociado directamente al Na y K.

Orgnico e inorgnico. Inorgnico: Principal amortiguador urinario y antioxidante Concentracin plasmtica: 1-3 mOsm/l

1-6 meses: 300 mg 6-12 meses: 500 mg 1-10 aos: 800 mg

11-18 aos 1200 mg

20 mg/kg/da se ingesta diaria Se debe agregar el fosfato contenido en las secreciones intestinales: 23. Se absorbe solo del 60 al 70% del total ingerido. Se eliminan por las heces 7 mg/kg/da. Solo 3 mg/kg/da se absorben y es utilizado por los huesos. Orina 13 mg/kg/da.

Se absorbe principalmente en yeyuno por aumento de la hormona de la paratiroides y el calcitriol.

Intracelular
HPO4 o H2PO4 Distribuido principalmente en el hueso.

Se utiliza para formar la ATP, fosfolpidos y cidos nucledos. Se ha reabsorbe un 90% a nivel renal. (TCP y TCD-Paratohormona) Sigue un curso paralelo al Na, glucosa y el PH.

400 mEq/kg (lactantes) y 950 mEq/kg (adultos) Plasma: 10 mg/dl. 98% en sistema seo. 1% mitocondrias

1%: Calcio ionizado (50%)

Calcio unido a protenas (40%) Calcio unido a molculas difundibles (Citrato y fosfato-10%)

1-6 meses: 360 mg 7-12 meses: 540 mg. 1-10 aos: 800 mg

10- 18 aos: 1200 mg/da

Se absorbe en duodeno y la porcin alta del yeyuno. Accin: Metabolismo, enzimas, contraccin muscular, mineralizacin del esqueleto y la sinapsis. Se regula principalmente a travs del tracto intestinal.

22 mEq/kg. Plasma: 1.6-2.2 mEq/l. 60% se encuentra en los huesos, 1/3 es intercambiable. 40% Intracelular 1% Extracelular.

Requerimientos: 10-25 mEq/da.

Absorcin se lleva a cabo en duodeno y yeyuno. La absorcin no es completa y en las heces se excretan 2/3 del magnesio adquirido. 20-30% TCP, y del 70 % en el asa de Henle

Hiponatremia

Ficticia

Verdadera

Osmolaridad del plasma normal o alta

Presencia de sustancias osmticamente activas

Paraproteinemias, hiperglucemias,

Manitol y glicina

Reducen la proporcin acuosa de plasma

Aumento de solidos a expensas de desplazar el Na

Disminucin de la concentracin de Na

Osmolaridad plasmtica elevada por presencia de solutos de bajo peso molecular en LEC

Movilizar agua al EIC

Hiponatremia

Verdadera

Incapacidad del rin para excretar agua Ingesta alta de agua

Con edema

Sin edema

Exceso de Na pero mayor de agua Expansin del VEC

Perdida de Na mayor que agua Deplecin de VEC

Exceso de agua total Expansin modesta del VEC

Las manifestaciones derivan fundamentalmente del libre paso de agua sin solutos Del EEC al EIC El edema intracelular provoca disfuncin celular sobre todo en SNC

Hipoparatiroidismo

Reduccin de la sntesis de la 1,25(OH)2D3

Resistencia esqueltica a la hormona paratiroidea

Hipomagnesemia

Hipocalcemia

Pancreatitis

Reduccin de la secrecin de hormona paratiroidea

Provenientes del rea de necrosis de la glndula pancretica

O por destruccin de la hormona en sangre por hormonas proteolticas

Disminucin menor a 2.5mg/dl Clasificacin

Ligera: 0.61- 0.77 mmol/L Moderada 0.46- 60 mmol/L Grave Menor de 0.46 mmol/L

Pacientes desnutridos que digieren dietas ricas en compuestos absorbibles como los carbohidratos Alcoholismo, el 30% de alcohlicos ingresados tienen hipofosforemia por aumento de perdida renal de fosforo y alcalosis respiratoria asociada a la supresin alcohlica e hipomagnesemia

Acidosis favorece la perdida de fosforo por la orina Exceso de corticoides por que reducen la absorcin intestinal de fosforo En la alcalosis respiratoria (hiperventilacin) el fosforo entra al espacio intracelular Neoplasias de rpido crecimiento por consumo de fosforo Uso de anticido: secuestradores Deficiencia de Vit D

Hiperparatiroidismo: Excrecin renal aumentada Aminofilina : fosfaturia Dilisis continua Cetoacidosis: diuresis osmtica que aumenta la excrecin de fosforo y acidosis metablica Quemaduras: alcalosis metablica

Los sntomas se presentan a partir de valores sricos menores de 1 mg/dl; se producen por dos alteraciones bioqumicas bsicas:
Deplecin de las reservas intracelulares de energa (ATP) Hipoxia celular: por descenso de la 2 3 difosfoglicerato

Se debe principalmente a la formacin de precipitados de fosfato o de calcio generalizados y a la posterior hipocalcemia. Tetania, convulsiones, y calcificaciones pulmonares o cardacas

Sales de hidroxilo: 1 ml/kg/6 hrs VO Forzar la diuresis con solucin salina al 0.9% (3-6L/da) Furosemida(1 mg/kg/dosis) Restringir fsforo de la dieta

La hipocalcemia se produce por la disminucin de Ca inico debido a una mayor salida de Ca o una disminucin en su aporte

Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio inico inferior a 1,0 mmol/L

Causas
Hipoparatiroidismo
Secundario a ciruga sobre glndulas o neoplasias larngeas Radioterapia cervical Dficit embrionario (Sndrome de Di George) Un dficit glandular autoinmune

Hipoalbuminemia

El calcio se une a la albumina Una reduccin de la albumina de 1 gramo/l disminuye .8 mg/dl la concentracin de calcio

Alcalosis

La alcalosis aumenta la fijacin del Ca 2+ inico a las protenas y disminuye calcio circulante

Sndrome nefrtico IRC Hipomagnesemia Hipofosfatemia

Los signos caractersticos son consecuencia de la excitabilidad neuromuscular aumentada

Hiperreflexia osteotendinosa Espasmo carpopedal Irritabilidad Tetania Convulsiones arritmias,, Hipotensin Rx los huesos son mas densos

Diurticos tiazidicos ya que reducen la hipercalciuria 9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), con dosis mxima de 200 mg. Gluconato clcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero glucosado al 5% a pasar en 15 -30 minutos por va central.

Se sigue con infusin continua 45 mg/kg/da de calcio elemental (2,25 mEq/kg/da) .

5 ml/kg/da de gluconato clcico al 10%, controlando los niveles de calcio inico.

Calcio srico mayor a 10.5 mg/dl

Estimulo de la secrecin exocrina de Ca
Produccin de 1,25 (OH)D3 por macrfagos en el granuloma T3 y T4 estimulan actividad osteoclastica

Hiperparatiroidismo 1o Enfermedades granulomatosas (tuberculosis) Hipertiroidismo

Reabsorcin los niveles de Ca pueden por metstasis aumentar hasta 14-15 mg/dl tumoral

La Hipercalcemia produce
Disminucin de la excitabilidad neuromuscular Hipotonicidad muscular

Es posible que se desarrolle un dao en riones (Nefrolitiasis o dao en asa de Henle),

Letargia Confusin Irritabilidad Estupor Coma anorexia Nauseas

Vmitos Estreimient o HTA Poliuria Sed

Enfermedad de base Inducir diuresis y calciuria mediante Solucin fisiolgica (100 ml/m2/hora). Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas) Sales de fosfato Calcitonina 6-8 U/kg/da cda12-24 horas IM o intranasal

<3.5 mEq/L

Diurticos

Prdida por va digestiva o renal

Hiperaldosteronismo

Asociada a alcalosis metablica, secundaria a vmitos y/o drenaje nasogstrico

Prdidas renales de K Con TA normal Diurticos Vmitos Enfermedades tubulares renales Acidosis tubular renal Txicos tubulares renales (aminoglu-csidos, cisplatino, anfotericinaB) Hipomagnesemia

Prdidas extrarrenalesde potasio. Digestivas: Diarrea Uso crnico de laxantes. Fstulas, adenoma velloso, etc. Cutneas Sudoracin profusa Quemaduras extensas

Generales Cardiacos

Debilidad muscular Alteraciones en la conduccin: depresin del ST, onda T aplanada, onda U. Paro cardiaco

Musculares Digestivos Renales

Laxitud, rabdomiolisis, parlisis ascendente, fracaso respiratorio Estreimiento Excrecin elevada de amonio, concentracin urinaria reducida, quistes medulares, nefritis intersticial, insuficiencia renal crnica

Hemodinmicos

Presin arterial elevada

Depresin de segmento ST.

Aplanamiento de onda T

Ensanchamiento de QRS

Elevacin de onda U

40-100 mEq diarios de potasio

KCl en la alcalosis metablica

Diurtico ahorrador de potasio (triamtereno, amiloride, espironolactona) Slo va intravenosa en estados severos o imposibilidad de va oral

kCl. * Disfuncin cardaca. * Neuromuscular ileo paralitico. * Va oral no apta.

40 mmol de K por litro a pasar 0.5 a 1.0 mmol/kg/h, diluido en solucin salina isotnica 0.9% o hipotnica 0.45%

Valoracin continua ECG, onda T elevada indica reducir velocidad de administracin.

>5 mEq/L

Aporte aumentado, excrecin disminuida, distribucin alterada

Leve: 5-6 mEq/L

Severa: > 7.5 mEq/L

Moderada: 6-7.5 mEq/L

AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO

Exgeno:
Frmacos que incluyen K (penicilina V, bloqueadores B) Trasfusin de hemates viejos

Endgeno
Hemlisis Por destruccin tisular Rabdomiolisis Lisis tumoral

RETENCION DE POTASIO.

Descenso en el flujo tubular renal distal Disminucin del filtrado glomerular Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crnica Frmacos:
IECAs AINEs Diurticos distales ahorradores de potasio: Espironolactona, Ciclosporina, Tacrolimus Trimetoprim, Pentamidina, LArginina

Cardiacos

Alteraciones en la conduccin: ondas T elevadas y picudas, aumento del PR, ensanchamiento de QRS, aplanamiento de la onda P. Fibrilacin ventricular Debilidad muscular, parestesias, parlisis ascendente flcida Nuseas, vmitos, dolor abdominal, leo

Musculares Gastrointestinales

Alteraciones hidroelectrolticas
Endocrinos

Reducida excrecin urinaria de amonio, acidosis metablica, natriuresis aumentada

Reduccin de la renina, secrecin aumentada de la prostaglandina F2, secrecin aumentada de calicreina, elevacin de la insulina y el glucagn

Hemodinmico

Disminucin de la presin arterial

Elevacin de onda T.

Desaparece Onda sinusal une onda P a QRS y onda T.

Restriccin diettica

Gluconato + insulina, lleva K a clula en 30 a 60 min.

Bicarbonato de sodio amp. 44mmol.

Gluconato de calcio al 10%: 0.5 ml a 1 ml en 3 a 4 minutos. Bicarbonato de sodio 2 a 3 mmol/kg diluido en glucosa al 5% administrado de 5 a 10 min. Insulina 0.5 U/kg va subcutnea iniciando antes glucosa 50%, a dosis de 4ml/kg durante 1 hora a goteo lento. Salbutamol, 4mg/kg va intravenosa

Nebulizado 2.5 mg peso menor a 25 kg

5mg con peso superior.

Furosemida 1mg/kg

Tx: sulfato de Mg al 50% IV en 10 min. 1mg/kg/da

Causas: iatrogenia, laxantes, fstulas, reseccin gastrointestinal, nefritis, nefrocalcinosis, diurticos, alcohol.

Cuadro cx: irritabilidad neuromuscular, ECG depresin, onda T invertida.

Etiologa: cetoacidosis diabtica, insuficiencia suprarrenal crnica.

Tx: calcio IV 5 a 10 mEq.

Cuadro cx: hiporreflexia, debilidad muscular, coma, bradicardia, extrasstoles, hipotensin arterial, paro cardiaco. PR aumentado, QT amplio y ondas T altas.

Es un trastorno que ocurre cuando una persona pierde ms lquidos de los que ingiere y electrolitos del organismo en grado variable. Se caracteriza por una perdida de peso brusca corporal pero no de la masa magra

Reduccin de la ingesta

Incremento de perdidas Gastrointestinales

Piel y respiratorio

Renales
Diuresis osmtica

Quemaduras Anorexia Vmito Uso de diurticos Fibrosis qustica Coma Diarreas

Exposicin al calor

IRC

Las manifestaciones van a depender del compartimento afectado Espacio intracelular= Deshidratacin hipertnica Espacio extracelular= D. hipotnica o isotnica

>310mmol/L Hipertnica Na >150mEq/L

<285mmol/L
Clasificacin Hipotnica Na <130mEq/L 285-310 mmol/L Isotnica 130150mEq/L

Es el tipo ms frecuente 70% Prdida de lquido y sodio es igual. La prdida es casi exclusiva del EEC. Etiologa

Enfermedad diarreica aguda Fstulas gstricas Vmitos Aspiracin por sonda

Liquido extracelular afectado

Debido a una perdida fundamental de sodio

Disminucin de la presin osmtica

Edema celular

Mov. De agua hacia espacio intracelular

Causas
Enfermedad diarreica Fstulas En nios desnutridos con hemodilucin. Hiperplasia adrenal congnita. Fibrosis qustica del pncreas. Nefritis perdedora de sal.

Frecuente en el primer ao de vida

El lactante es incapaz de Pierde excretar grandesproducen las mayores alteraciones gran cantidad de cantidades En el S.N.C se agua de solutos a travs de rin Hemorragias intracraneals
Hematomas subdurales

Aumento de la concentracin osmolar de LEC

Salida de agua de las cel.

Deshidratacin celular

Pacientes con dao neurolgico Adipsia Diabetes inspida Hipercalciuria Fiebre, sudacin profusa Hiperventilacin pulmonar

Estmulo del centro a nivel hipotalmico

Sed

Irritabilidad

Disminucin de la presin de perfusin cerebral

Redistribuci n del flujo sanguneo a rganos vitales

Prdida de la turgencia de la piel

Colapso del sistema de capacitancia venosa inflaocular

Enoftalmos

Fontanela deprimida

Redistribuci n hdrica

Disminucin de la presin de perfusin renal y por lo tanto de la filtracin glomerular

Disminucin del gasto urinario

Llenado capilar mayor de 2 seg.

Aumento de la resistencia vascular perifrica

Shock
Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxgeno a las clulas. La perfusin global tisular es determinada por la resistencia vascular sistmica y el dbito cardiaco

SVR

Directamente

Inversamente

Viscosidad de la sangre

Longitud del vaso

Dimetro del vaso

Es el producto de la frecuencia cardiaca y volumen de eyeccin El volumen de eyeccin est determinado por:

Precarga (llene ventricular) Contractilidad Miocrdica (funcin de bomba) Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

Entrega inadecuada de oxgeno a las clulas.

Hipoxia celular

Lleva al metabolismo anaerobio

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metablicos dependientes de energa

produccin reducida de adenosina trifosfato (ATP)

acidosis metablica y

disfuncin de la membrana celular

Liberacin de enzimas lisosomales

dao de la membrana y

Protelisis

Endotoxinas El dao celular Metabolitos de radicales libres

Mediadores inflamatorios

Si no es revertido, estos procesos llevan a la muerte de la clula y disfuncin consecuente del rgano.

Aumento de la actividad simptica ocurre en respuesta a la hipotensin y es mediada por baro-receptores carotideos y articos.

La secrecin de Catecolaminas causa vasoconstriccin, taquicardia, y aumento del dbito cardaco.

La disminucin de la presin intraauricular, durante la hipovolemia

secrecin de hormona antidiurtica

vasoconstriccin renal

activacin del eje reninaangiotensina

retencin de sodio y agua

Funcin cardiaca
La funcin cardiaca alterada es caracterstica del shock. En la mayora de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de:

Retorno venoso disminuido (precarga) Disfuncin cardiaca primaria

En estados prolongados de shock desarrollar disfuncin ventricular izquierda irreversible.

La secrecin de Catecolaminas puede aumentar el debito cardiaco en el curso del shok

Si disminuy la precarga o contractilidad deteriorada

Funcin pulmonar

Alteraciones en la funcin pulmonar que van desde

Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metablica Falla respiratoria.

Alcalosis respiratoria

Oxigenacin
Insuficiente oxigenacin debido

Acidosis resp.
Refleja fatiga de la musculatura respiratoria Puede ocurrir 2 a depresin del Sistema Nervioso Central Implica la necesidad de soporte ventilatorio mecnico

Es comn en las etapas precoces del shock como resultado de la estimulacin simptica

Aumento de la presin de llenado en el VI Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar

Funcin renal

Oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el shock

Oliguria

Vasoconstriccin renal y flujo sanguneo renal deprimido

Mediado por la actividad simptica y el sistema renina renina-angiotensina

La perfusin renal cortical disminuye mientras la perfusin medular aumenta, esta alteracin resulta en una disminucin de la filtracin glomerular . Una prolongada hipoperfusin comnmente termina en una insuficiencia renal aguda

Isquemia cerebral
Es poco frecuente en shock Con una marcada y prolongada hipotensin, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopata hipxica o muerte cerebral.

Funcin heptica
La funcin heptica frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensin Puede ocurrir una disfuncin metablica y necrosis hepato-celular.

Puede ocurrir si la hipotensin es prolongada. Dependiendo de la severidad de la hipotensin pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal y raramente perforaciones intestinales.

Elevacin de la glucosa sangunea debido primariamente a la glicogenolisis por estimulacin simptica. Liplisis La disminucin de la perfusin del tejido adiposo puede limitar el uso de cidos grasos libres como una fuente de energa

El Shock Hipovolmicoes el tipo ms comn de Shock encontrado en nios La mayor causa de muertes debido al Shock Hipovolmico en nios en pases en desarrollo es la diarrea. Volumen intravascular insuficiente en relacin a la capacidad del lecho vascular

Como principio practico:

todo paciente hipotenso (sistlica < 90 mm Hg.) est en shock hasta que se demuestre lo contrario

Reponer volumen intravascular. Restaurando perfusin normal de Na en rganos.

Tiene 3 fases.
Inicial: rpida 2 hrs.- termina al desaparecer signos de deshidratacin y disuria. Mantenimiento: repone las prdidas normales. Reposicin: reponer prdidas anormales.

Administracin de volumen por IV de soluciones cristalioides a 100cc/K dividido en 3 hrs. 50% se aplica en 1hra.

En las sig 2 hrs. 25cc/k

Ringer lactato (expansor plasmtico) o Hartman las mas utilizadas aportan 130mEq/L de Na+ y 28 mEq de lactato que se transforma a HCO3 en hgado.

Repone prdidas de insensibles. Proporcionales a la actividad metablica. Holliday Segar

Peso Kg Cc da. Cc/ hr

0 10 kg
11 20 kg Mas de 20

100 cc /Kg al da
1000 + (50/kg/da) 15oo + 20kg da

4 cc/kg/hr
40 + 2 cc/kg/hora 60 + 1cc/kg/da

Perdidas insensibles son 5oml/100cal/da Perdidas renales 60ml/cal/da

Solucin 60 30
Dextrosa al 5% + 15ml de cloruro de Na + 7,5 cloruro de potasio.

110ml/100cal/da. Agua endgena. 10 ml/100ml/da. Necesidades electrolticas.

Na: 3mmol/100cal/da. K: 2.5mmol/100cal/da. Glucosa 8gr/100cal/da

Diarrea y vomito los mas frecuentes. diarrea volumen - volumen cada 4 o 6 hrs con Ringer lactato o solucin 60:30 Vomito remplazadas volumen volumen con solucin salina normal de 500ml + 5ml de cloruro de potasio.

pH concentracin de H en lquidos corporales.

Produccin y secrecin constante.

7.4 el valor en el cuerpo.

Acido.
Donador de iones.

Base.
Receptor de iones.

- 7 +H

+7 - H

H2CO3 HCl. H2PO4

HCO3 NaCl HPO4

6.8 lo ms cido.

[H+] Determinante de funciones enzimticas.

8 lo ms base

100nmoles/ en intracelular.

Protenas mas positivas en estructura.

40 nmoles/L extracelular.

Produccin endgena.

Combustin de carbohidratos, cidos grasos, aa. 1mol de glu= 6moles de H2CO3.

Transporte.

H2CO3 es transportado por Hb al alveolo para ser secretado en H2O y CO2.

cidos fijos.

No son eliminados por el pulmn. Metabolismo de aa. Incompleto de carbohidratos. cidos grasos

Metabolizables. Inusuales metabolizables. No metabolizables. Desaparicin de cationes.

lactato, fosfato, B OH butirato, cetoacetato. Acumulo de H+ si eliminacin es deficiente. Productos del metabolismo bacteriano. Acumulo por produccin masiva o deficiente eliminacin. Sulfato procedente de cisteina, metabolismo de metanol y etilenglicol.

Productos neutros, generan H.

Lquidos. Plasma sanguneo Liquido intersticial.

pH. 7.4 7.4

Liquido intracelular.
Jugo gstrico. Leche humana. Saliva. Orina.

5.5 6.9
1.5 3.0 7 6.4 7 5-8

HCO3 extracelular.

Qumicos.
Regulacin.
Fosfatos intracelular

Protenas

Hb tisular y plasma.

Ms importante extracelular.

Produccin de CO2.

Transporte de H2CO3

H2CO3 disocia espontneamente

+ H2O = H2CO3

CO2 es el acido.

Anhidrasa carbonica.

Abundante en pared alveolar y clulas epiteliales de tbulos.

Fosfatos.
Regulador intracelular y renal.
Extracelularmente apenas alcanza 8%.

Hb

H2CO3

Compuestos carbaminos.

Reducida es acido.
Oxigenacin de Hb la hace mas acida.

Disuelto en plasma.

Transporte de CO2

El mas rpido y eficaz.

Eliminacin de CO2

Desintegrado del H2CO3

HCO3/ CO2 20 : 1

Aumentando en centro respiratorio.

[H+] determinada por la relacin de[HCO3] plasmtica controlada por cuerpo carotideo y PCO2 sangunea.

[H+] LCR por quimiorreeptores bulbares, al aumentar se estimula el centro de la respiracin.

[HCO3] de produccin de cidos y del regeneracin por parte del rin.

PCO2 esperada= 1,5x[HCO3] observada + 8_+2mmhg

Ms lento.
Reabsorcin de HCO3. Acidez de orina. Produccin de amoniaco.

Eficaz.

Reabsorbe HCO3 Regeneracin. Eliminaciones.

4 320mEq son filtrados. 80 mEq metabolismo de protenas.

1mEq/kg de peso 50 70 mEq de HCO3

HCO3 producido en alcalosis. Productos orgnicos.

Disminuye en el acidosis.

Regulacin de filtrado glomerular. Aumenta en la alcalosis.

Tbulos proximales y porcin ascendente de asa de Henle

10% asa de Henle.

Tubulo proximal secreta activamente por bomba Na- H

CO2 metabolizado. CO2 hacia las cls.

30 40 mEq/da.

HCO3

Acidosis. HCO3 Desequilibrio. Metablico. Alcalosis.

Acidosis.
PCO2 Respiratorio. Alcalosis.

Primario.

1 patologa. 2 o + mas patologas. pH 7

Desequilibrio.

Mixto.

Compensado.

Descompensado.

pH fuera de limites.

Aguda. Falla en la eliminacin de CO2

Transitoria no estimula al sistema renal.

Crnica.

El sistema renal se establece.

Causas agudas.
Anestesia general. Sobredosis de sedantes. Paro cardiaco. Neumotrax. Edema pulmonar. Neumona grave. Broncoespasmo. Ventilacin mecnica deficiente.

Causas crnicas.
EPOC. Tumor cerebral. Dao a nervios respiratorios. Miopata. Esclerodermia. Neumona prolongada.

Aguda. pH plasmtico

Ansiedad. Fiebre. Neumonia.

Crnica.

Anemia. Coma heptico. Embarazo.

Mareo. Entumecimiento de dedos. Palpitaciones. Diaforesis. Acufenos. Tetanos. Dolor precordial. Nauseas. Vomito. Taquicardia por hipokalemia agregada.

Acidosis metablica.

Plasmtica de HCO3

H = H2CO3

Produccin endgena.

Normocloremia.

Lipogenesis aumentada

Cpos cetonicos.

Cetoacidosis diabtica.

Exogena. Hipercloremica.

Ingesta de metanol. Amonio.

Secrecin de HCO3 en heces.

Diarrea . Sondeo intestinal. Inhibidores de la anhidrasa carbonica.

Absorcin de Cl

Eleva H2CO3

Instala regulacin renal 24 a 48hrs despus.

Reabsorcin de HCO3. Formacin de cidos. Secrecin de NH4

CO2

Cansancio muscular.

Estimulacin del centro respiratorio.

Regulacin respi 1 hr. Hiperventilacin.

Metabolismo de K.

Hipopotasemia por intercambio celular K x H y perdida urinaria. Hiperpotasemia por alteracin de secrecin urinaria.

Metabolismo proteico.
Calcio, Fosforo y magnesio.

hipercatabolismo. Proteolisis.

Aumento de resorcin sea. Hipercalciuria. Hipermagnesuria. Hhiperfofaturia.

Metabolismo Natriuresis. de Na. Exocrinos.

SNC.
Diaforesis. Hipersecrecin pptica. Estupor. Coma.

 Taquipnea. Ventilacin. Hiperpnea. Respiracin de Kussmaul. Disminucin de FG. Activacin R-A-A Amoniognesis.

Renal.

Retencin de Na. Bloqueo de secrecin por corticoides. Endgeno. Cambio de HCO3 /CO2 Exgeno. Tx. Con diurticos. Disminucin de HCl Disminuye FR y pH

Tx de ulcera pptica. HCO3 en exceso.

Estupor. Confusin. Letargia. Debilidad muscular. Tetania. NEUROMUSCUL ARES. RECAMBIO DE O2

Disminucin de oxigenacin tisular. Desviacin a la izq de curva de HB

Ca. Tetania, hiperrflexia. Hipocalciuria.

Cardiovasculares. Arritmia supraventricula.

 Aumenta glucolisis. Produccin de lactato. Aumento del consumo renal de lactato.. Metabolismos. Ventilacin.

Hipoventilacin. Hipercapnia. Hipoxemia.

Renal.

Aumenta FG. Inhibe amoniognesis.

Gasometra. QS.

EGO.
ECG. Rx trax.

pH PO2 O2 sat PCO2 HCO3 EB

ARTERIA 7.4 (7.35-7.45) 80-100 mmHg 95% 35-45mmHg 22-24 mEq +/- 2

VENOSA 7.36 (7.31-7.41) 35-40 70-75 % 41-51 22-26 +/- 2

PaO2= 64-70 PaCO2= 28-32

Detener produccin de H+ Reducir PCO2 Excrecin de H+ HCO3 exgeno.

Abrir va area. Mejorar perfusin de oxigeno. Manejar shock de base.

Hiperventilacin.

Lavado gstrico.

HCO3 10 mEq/L carga acida=1/2 peso en Kg(25mEq/L-[HCO3]actual.

Homeostasis electrolticas.

K desplazado a espacio extracelular. Monitoreo cardiaco.