DOENA ULCEROSA PPTICA ( DUP )

Docente: Dr. Mahomed Cassia

Discentes: Chacule, Graca A. Cumbe, Leocadia C.

DEFINIO

Ulcera uma soluo de continuidade na superficie da mucosa com mais de 5mm de tamanho cuja profundidade alcana a submucosa. Considera-se lcera Pptica uma quebra da integridade da mucosa do estmago e/ou do duodeno, que causa um efeito local ou escavao devido a inflamao activa. A DUP inclui as lceras gastricas(UG) e duodenais(UD)

EPIDEMIOLOGIA

Responsvel por considervel morbi-mortalidade; Nos EUA, o risco mdio da DUP durante a vida de 12% em homens e 10% em mulheres; Pico de DUP ocorreu entre as decdas 50/70 e baixou desde essa altura devido a melhoria das condies sanitrias nos Pases Desenvolvidos; Prevalncia da DUP durante a vida na populao adulta- 10%

EPIDEMIOLOGIA(CONT.)
U.D. 5x + frequente que a gstrica; Homem:Mulher- 1,3:1; U.D. 30- 55 anos; U.G. - 55- 70 anos; Inc. U.G. aumentou devido ao uso de AINES e AAS em baixas doses e por uso crnico nos idosos;

Ulceras por H. Pylori

Prevalncia do H.p na U.D.- 90% Prevalncia do H.p na U.G.- 50%

Ulceras por uso cronico de AINES

Prevalncia da UG -10 a 20% Prevalncia da UD--- >2 a 5%

FACTORES DE RISCO
Histria previa de DUP Altas doses de AINES Idade avanada Uso concomitante de anticoagulantes/esteroides Co-morbilidades associadas: HTA/Hiperlipidemia/Diabetes

ETIOLOGIA

H.pylori( mais frequente)

vias de transmisso: Feco-oral oral-oral Asilos para idosos Pessoal de sade--endoscopias Contaminao por agua

Uso crnico de AINES( principalmente nos idosos) Estados de hipersecreo - S.Zolinger-Ellison

CONT. (CAUSAS POUCO COMUNSDUP)

CMV em doentes transplantados Linfoma e carcinoma duodenais Da de Crohn Medicamentos- Alendronato Tabagismo Predisposicao genetica Stress Alcool 10% so idiopticas

FISIOPATOLOGIA DA DUP

Desequilbrio entre factores agressores e protectores da mucosa

Factores agressores :

Endgenos Exgenos

FACTORES AGRESSORES ENDGENOS

HCL produzido pelas clulas parietais; Pepsina produzido pelas clulas principais;

Sais biliares - ruptura e retrodifusao H+ - reduz potencial elctrico - aumento permeab. Memb -difuculta transporte activo da bile.

FACTORES AGRESSORES EXGENOS

AINES--- pela inibicao das Prostaglandinas (COX2) AAS---- > + ulcerogenico Tabaco
Alteracao do esvaziamento gastrico Diminuicao da prodicao de bicarbonato no duodeno proximal Geracao de radicais livres lesivos a mucosa

lcool H. pylori

FACTORES PROTECTORES MUCOSA

1 linha de defesa:

Muco Bicarbonato

2 linha de defesa

Prostaglandinas; Restituio epitelial; Resistencia celula Factores de crescimento Proliferacao celular

3 linha de defesa

Fluxo sanguineo

CONT.

Muco

Funcoes: Gel viscoso, glicoproteinas Actua como tapete protector da mucosa Adere a superfcie, lubrifica a mucosa Hidrata por reteno de H20 Impede retro-difuso do H+ do lumen Permeavel a ies e solutos Impermevel a pepsina

FACTORES PROTECTORES-HCO3

Bicarbonato
Mucosa Duodenal Mucosa Fundica e Antro pilorico Mucosa do 1/3 inferior do Esofago

Funcoes:

Cria um gradiente de PH que varia de 1 a 2 na superficie luminal gastrica e 6 a 7 na superficie da celula epitelial

Prostaglandinas

Funcoes:
Papel multifatorial Estimula secreo do HCO3 e muco Aumento fluxo sanguneo da mucosa Regenerao das clulas superficiais

Restituicao epitelial

Funcoes
Integridade da lamina prpria ou basal Suporte sob a forma de fluxo sanguneo

Fluxo Sanguineo

Funcoes:
Energia para o metabolismo-repar/rest Transporte do HCO3 para a superfcie Efeito tampo-->no permite retrod. H+, para interior da mucosa

MANIFESTACOES CLINICAS

Dor epigastrica, tipo queimadura, picada, moinha, em barra, ou inespecifica em 80 a 90%;

Tipicamente a dor da UD, ocorre 90min ate 3h apos uma refeicao e e aliviada por anti-acidos ou alimentos, acorda o paciente durante a noite; A dor da UG, e precipitada por alimentos.

Nauseas,vomitos e perda ponderal sao mais comuns na UG. Regurgitacao acida, sialorreia e pirose Hematemeses e melenas;

SINAIS DE ALARME
Vmitos persistentes Emagrecimento Anemia Hematemeses/Melenas Massa abdominal palpvel

DIAGNOSTICO

Clinico

Anamnese Fisico
Desidratacao secundaria a vomitos ou perda activa de sangue Abdomen muito doloroso e em tabua sugere perfuracao

Laboratorial

Hemograma
hipocromica/microcitica Leuccitos aumentados- pefurao

Bioquimica
Amilase aumentada- penetrao pncreas Lipase aumentada

DIAGNOSTICO

Imagiologico
Endoscopia digestiva alta Serigrafia gastro-intestinal superior Biopsia endoscopica Papa baritada Testes para Pesquisa do H.p

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Dispepsia funcional RGE atpico Dca do tracto biliar Colecistite aguda Coledocolitiase Ruptura esofgica/aneurisma aorta abdominal/vlvulo gstrico

COMPLICACOES
Perfuracao Hemorragia Obstrucao da saida gastrica Malignizacao

MANEJO PRACTICO
Usar

IBP como protector da mucosa gstrica Evitar uso de drogas gastrotoxicas Em caso de co-morbilidade associada ponderar o uso e usar IBP de preveno Se sinais de alarmepedir opinio do gastro Se hematemeses/melenas---pedir opinio cirurgio e gastro

TRATAMENTO

Inibidores da acidez

Antiacidos

Hidroxidos de aluminio e magnesio 100 a 140meq/l 1 a 3 horas apos as refeicoes

Antagonistas do receptor d H2
Cimetidina 800mg a noite Ranitidina 300mg a noite Famotidina 40mg a noite

Inibidores da bomba de protoes

Omeprazol 20mg/dia Lansoprazol 30mg/dia

Agentes protectores da mucosa

Analogo da prostaglandina

Misoprostol 200g 4x/dia

Sucralfato 1g 4x/dia Compostos contendo Bismuto

Subsalicilato de bismuto 2comprimidos 4x/dia

TRATAMENTO
Erradicacao do H.pylori Amoxiciclina + Metronidazol

Amoxiciclina + Claritromicina Amoxiciclina + Levofloxacina Metronidazol + Claritromicina

Esquema Triplice
Subsalicilato de bismuto--- 2cp 4/dia + Metronidazol --- 250mg 4/dia + Tetraciclina---- 500mg/dia

Ou Omeprazol --- 20mg ou 30mg 2/dia

+ Claritromicina--- 250ou 500mg 2/dia + Metronidazol ou Amoxicilina ---500mg 2/dia

Esquema Quadruplo
Omeprazol ou lansoprazol-----20 a 30mg/dia + Subsalicilato de bismuto---- 2cp 4/dia + Metronidazol---------------------250mg 4x/dia + Tetraciclina