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INFARTO AGUDO AL MIOCARDICO

DR MARIO PERALRA RIIMI

Infarto Agudo del Miocardio


Es la necrosis de una parte del miocardio como consecuencia de un aporte insuficiente de sangre para conservar la viabilidad del msculo.

Infarto Agudo del Miocardio


El infarto del miocardio, es la necrosis del musculo cardiaco secundaria a isquemia extrema. Ocurre como resultado de un dficit agudo de la reperfusin coronaria lo suficientemente prolongada para llegar a producir muerte del segmento

miocrdico que irrigaba la arteria ocluida.

Causas de IAM
Aterosclerosis Espasmo coronario Embolia

Diseccin de una arteria coronaria

Tipos de IAM
Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas. Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Epidemiologa
Mortalidad 30% - 90% 6-10% Dx Rpido Tiempo de la Isquemia Reperfusin

o 1.5 Millones de E.U. sufren IAM al ao

o Constituye mas de 650,000 muertes al ao

o El SCACEST representa el 30% de todos los IM.

Factores de Riesgos
Modificables:
1.
2. 3. 4.

Hbitos de Vida ( tabaquismo, obesidad, sedentarismo) Dislipidemia HTA Resistencia a la Insulina y DM

Otros Factores
1. 2. 3. 4. 5. 6. Hiperhomocisteinemia Hiperfibrogenemia Proteina C PCR Stress Lipoproteina A

NO Modificables
1. 2. 3. Edad Sexo Factores Genticos

PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO EN EL IAM(GEMI)

% PACIENTES

60 50 40 30 20 10 0
HTA DISLIP DM ANT.FAM TABACO

Columnas 3D 1

Efecto de LDL
LDL infiltra la arteria y se retiene en la intima, especialmente en sitio de estrs hemodinmico. Oxidacin de las LDL Liberacin de mediadores inflamatorios que inducen la expresin de molculas de adhesin leucocitario. LDL oxidada es fagocitada por macrfagos y se transforman en clulas espumosas (centro lipdico).

Rol de los macrfagos


Monocitos reclutados, pasan el endotelio y se diferencias en macrfagos. Activacin y liberacin de citoquinas inflamatorias y radicales libres de oxigeno (receptores tipo TOLL) Inflacin y dao tisular.

Rol de clulas T

Antgenos presentados por los macrfagos activan clulas T. Clulas T liberan citoquinas (interfern gama) amplificando el proceso inflamatorio. Clulas T reguladores modulan la secrecin de citoquinas antiinflamatorias.

Lesin de la placa aterosclertica


Mediadores inflamatorios activan Cel T, macrfagos y mastocitos Secrecin de citoquinas inflamatorias (Int. Gama y FNT) que reducen la estabilidad de la placa Macrfagos y mastocitos liberan proteinasas que atacan la matriz de la cpsula fibrosa Liberacin de factores protrombticos y procoagulantes que precipitan la formacin del trombo en sitio de ruptura de la placa.

Lesin de placa aterosclertica

Placa aterosclertica rota con trombo oclusivo total. Ruptura de cpsula fibrosa. Exposicin de centro lipdico. Interaccin de mediadores trombognicos con el torrente sanguneo.

N Engl J Med 2005;352:1685-95.

NEJM, 2000; 347:101-114

Activacin y agregacin plaquetaria

NEJM, 2000; 347:101-114

NEJM, 2000; 347:101-114

Atherosclerosis: the Pathologic Process

Atherosclerotic Plaque

Plaque Fissure/ Cracking/ Rupture

Thrombus Formation

Thrombus Incorporated into Atheroma

Embolism

Stabilized Plaque

Occlusion Acute Event

Chronic Ischemia

Dao en el endotelio
Poco HDL o mucho LDL

Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas
Suficiente HDL

Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.

REPARACION
REGRESION

con mas o menos cicatriz

PLACA VULNERABLE

Evolucion a

PLACA ESTABLE con


cpsula gruesa y colesterol cristalizado

La oclusin coronaria completa determina dao miocrdico irreversible tiempo-dependiente

Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardaco (2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardacos

Carcter opresivo

CARACTERSTICAS TPICAS Y ATPICAS DEL DOLOR DE PECHO


ANGINA TPICA RETROESTERNAL SENSACIN DE PESADEZ, QUEMANTE O APRETN SE DESENCADENA POR EL EJERCICIO O EMOCIN REMITE PRONTO CON REPOSO O NITROGLICERINA

ANGINA ATPICA

LOCALIZADA EN HEMITORAX IZQUIERDO, ABDOMEN, ESPALDA O BRAZO EN AUSENCIA DE DOLOR RETROESTENAL PUNZANTE O FUGAZ REPETIDA O MUY PROLONGADA SIN RELACIN CON EL EJERCICIO NO REMITE CON EL REPOSO O CON NITROGLICERINA REMITE CON ANTICIDOS SE CARACTERIZA POR PALPITACIONES SIN DOLOR TORCICO

Examen Fsico
inquieto plido sudoroso cifras de presin variables taquicrdico o bradicardico cuarto ruido galope (disfuncin ventricular). soplo de insuficiencia mitral( disfuncin isqumica del msculo papilar).

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DURANTE IAM

Oclusin aguda arteriaIAM transmural Cambios despolarizacin y repolarizacin ventricular.

Electrocardiogramaa
Tres signos electrocardiogrficos especficos: Isquemia: Aparicin de ondas T negativas Lesin: Elevacin segmento ST Necrosis: Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura. La zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado.

CAMBIOS DE FORMA PAULATINA


Minutos: Primeras horas:
onda R, aparecen ondas caractersticas de necrosis. Q

segmento ST-T (lesin subepicrdica o corriente lesin subepicrdica).

A la semana: 24 horas:
segmento ST, onda T comienza a invertirse (negativa, simtrica, vrtices picudosIsquemia subepicrdica.
Ondas Q de necrosis y ondas T negativas de isquemia.

Al mes:
Ondas T se vuelven a positivizar, desaparece isquemia.

EVOLUCIN DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Cambios en el EKG durante el IAM

CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA

CRITERIOS PARA IAM EN BRIHH CRITERIOS DE SGARBOSA

El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis miocrdica es la determinacin de los niveles en plasma de distinto marcadores biolgicos de dao miocrdico

Marcadores en IAM

Clasificacin de Killip en el IAM

Escala de riesgo de TIMI

Pacientes candidatos a estrategia invasiva

Distribucin Anatmica segn ECG


extenso

IAM con extensin al VD


Resulta de la oclusin de la A. Coronaria Derecha, por lo general acompaa a los casos de IAM posteroinferior que se ha extendido a la pared libre del VD.
Incidencia entre 10- 50%.

Hemodinmica inestable: Elevacin presin venosa central, pltora yugular, hipotensin arterial y oliguria o anuria.

Infarto Dorsal o Posterior


No es frecuente.
Crculo torcico completo, diagnstico se establece cuando en:
-V8-9 hay ondas Q de necrosis con lesin subepicrdica -V1-2 se observa imagen en espejo de V8-9 = onda R alta con lesin subendocrdica

Infarto Subendocrdico o No Transmural


Son infartos pequeos, con reperfusin espontnea del rea en principio lesionada.

Mejor pronstico a corto plazo, menos disfuncin ventricular izquierda, menor frecuencia de episodios de ICC, menor incidencia de arritmias cardacas. Ms probabilidad de que la arteria relacionada con el infarto sea permeable.
Mayor tendencia hacia la recurrencia de la angina y el reinfarto en los primeros 6-12 meses del infarto.

Complicaciones de IAM
MECANICAS 1. 2. 3. ROTURA DE PARED LIBRE CIV ROTURA DEL (M) PAPILAR

OTROS

1.
2. 3. 4.

TROMBOS VI
ANEURISMA VENTRICULAR PERICARDITIS IM ISQUEMICA

ARRITMIAS 1. 2. 3. FA 10-16% TV/FV BAV

Tras el IAM, sobre todo cuando fracasa la reperfusin y es extenso se produce un daino proceso de remodelado ventricular, determinante de disfuncin ventricular

Una parte importante de los supervivientes a la fase aguda del IAM quedan con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo

El deterioro de la funcin ventricular es el mayor predictor de mortalidad a largo plazo tras IAM, determinada por el desarrollo de insuficiencia cardiaca congestiva y arritmias malignas

SCA con elevacin del ST


Manejo inicial Monitoreo continuo MONABC: Morfina, Oxigeno, Nitroglicerina , ASA,BBloq,clopidogrel ESTRATEGIA DE REPERFUSION
Angioplastia Primaria en: Presentacin tardia Disponibilidad de hemodinamia Procedimiento en < 90 min Contraindicaciones para trombolisis ICC, KK > III Diagnstico dudoso de IAM

Fibrinolisis en: Presentacin temprana < 3 h. No disponibilidad de hemodinamia Retraso en cateterismo mayor de 90 min No contraindicacin

Criterios de reperfusin?

No
Angioplastia de rescate

Si
Contina tratamiento Estratificacin de riesgo Coronariografia programada

Muchas gracias