UNIVERSIDAD AUTNOMA DEL ESTADO DE MORELOS FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Carlos del Rio Almendarez

Alumnos: Mara Yolpaki Figueroa Porras Karenn Jackelinn Gmez Hernndez Diego de Jess Rodrguez Fuentes

7 B

Se denomina as a la intoxicacin neuromuscular producida por la toxina del Clostridium botulinum.

1 descripcin clinicoepidemiologica realizada por Justinos Kerner.

Envenenamiento producido por salsa de carne conocido comobotulismo (de botulus, salsa)

Desarrollo una hipotesis fisiopatologica de una probable toxina

Van den Corput HongoAgente causal: Sarcina botulina Nadie pudo cultivarlo

Veneno en el centro de los embutidos. No se desarrollaban en presencia de O2. (sustancias exhumadas, compuestos quimicos,)

Falta de reproduccin de la paralisis del botulismo en laboratorio.

1895-1897 Microbiologos Emile Pierre Van Ermengem y Whilhelm Kempner, demostraron la existencia de la toxina de un bacilo anaerobio

1895, en Blgica en una ceremonia fnebre Platillo fuerte (jamn salado)

Enfermaron 34 personas a las hrs siguientes a la ingestin manifestando sintomas

Aislaron esporas de un bacilo anaerobio, que denomin Bacillus botulinus. Y utilizando un filtrado del cultivo, libre de bacilos y de esporas, se reprodujo laboratorio signos de parlisis,

Toxina

 La frecuencia depende de las modalidades y hbitos

alimentarios de cada pas. Mayor frecuencia en areas de consumo de alimentos en conserva. Los casos de botulismo por heridas , aumentan debido al uso de drogas IV. Casos de botulismo en el lactante son espordicos, Particularmente a los lactantes en que se suministra miel. Algunos casos de Botulismo adquirido va respiratoria.

 Reservorio

: intestino de animales herbvoros, los vegetales, frutas, forrajes contaminados con heces y ocasionalmente el intestino del hombre.
principalmente por ingesta de alimentos contaminados con C. botulinum o sus esporas, inhalatoria, o heridas.

Transmisin

No deja inmunidad

Bacilo anaerobio

Gram positiva formadora de esporas

Se localiza en el suelo y sedimento acutico

Se reproduce en ambientes alcalinos con escaso contenido de azcar y sal

Espora resistente a agentes qumicos y fsicos llegando a tolerar temperaturas de hasta 120C, en cambio, la toxina se inactiva a 85C

La esporas soportan una ebullicion de 22 hrs Destruidas por el calor a presin en 4- 20 min.

Las esporas del tipo A son las ms resistentes

Toxinas: Ingresan al torrente sanguneo a travs de las mucosas pero no de la piel.

Las que ms frecuentemente afectan al ser humano son: A, B, E y F. La forma clsica (ingestin de la toxina) se produce por las toxinas A, B, y F La forma por herida por la toxina C
La infantil por los tipos A y B

Su toxicidad es expresada en unidades. La LD50 de toxina A para un humano de 70 Kg ha sido estimada en 3000 unidades.
Los frascos de toxina botulnica A que se utilizan en la prctica clnica contienen 0,3% de la dosis letal cuando es inhalada y 0,005% cuando es ingerida La toxina A: tiene accin neurotrpica poderosa sobre el sector colinrgico

La toxina A se encuentra en alimentos caseros preservados al vaco (vegetales, carne ) as como en tarros de conservas caseros. La toxina E se asocia ms frecuentemente a la ingestin de pescado o mariscos envasados al vaco .

Alimentaria
Toxina ingerida en alimento contaminado Debe producirse un lapso (preparacin de toxina)

Alimento no altera sus caractersticas

Distribucin homognea en vegetales Irregular en slidos (fenmeno de azar)

Intestinal
Se ingiere espora que produce toxina en intestino

Heridas
Produccin de toxina in situ que disemina por va

linfohematgena

Intestinal
Toxina absorbida en estmago e intestino

Jugo gstrico no la inactiva

Activada por tripsina en el ploro Ingresa a torrente sanguneo

Fibras nerviosas colinrgicas (neuromuscular)

Anula liberacin de acetilcolina presinptica

Intestinal
Unin de cadena pesada de toxina a receptor

presinptico Entrada a la clula por endocitosis Aumento de [Ca] Interaccin entre sinaptotagmina (vescula) y sintaxina toxina A y C1 (membrana celular)

Intestinal
Sinaptobrevina (anclaje) es escindida por toxina B Toxina C2 permeabilidad vascular, acta como

enterotoxina Causa compromiso importante romboencfalosuprarrenal Toxina C3 es subunidad, no se une a clulas, es introducida por choque osmtico

Periodo de incubacin
2 horas a 5 das (promedio 12 horas) A toxina periodo de incubacin

A periodo de incubacin gravedad

Periodo de invasin o prodrmico

Dura 24 horas Evolucin hacia el periodo de estado Cefalea frontal, alteraciones visuales (diplopa),

hipersomnia y debilidad muscular

Periodo de invasin o prodrmico

Disnea, insuficiencia respiratoria Nusea, vmito, pirosis, dolor abdominal, diarrea

Periodo de estado
7 a 15 das Alteraciones oculares Afeccin de nervios craneales II y III Diplopa, fotofobia, visin borrosa, estrabismo divergente, midriasis, reflejos fotomotor, consensual y de acomodacion abolidos, ceguera

Periodo de estado
Alteraciones respiratorias Parlisis de los intercostales, bronquiales y diafragma Taquipnea, disnea, respiracin superficial, aleteo nasal, tiraje, cianosis, abolicin del reflejo tusgeno Alteraciones de la fonacin Compromiso del X y XII par Disatria, fonacin lenta, disfona, palabra arrastrada, dificultad de los movimientos de la lengua

Periodo de estado
Alteraciones de la deglucin Afeccin del V, IX y X par Dificultad par abrir boca, alteraciones de sensibilidad gltica, sequedad oral, anestesia farngea, disfagia Alteraciones musculares Debilidad muscular en cara, cuello y miembros de predominio proximal, paresias, msculos cervicales afectados (cabeza en gota) Paciente en slow motion

Periodo de estado
Alteraciones cardiovasculares Taquicardia, hipoxia miocrdica

Alteraciones psquicas Secundarias a hipoxia cerebral, alteraciones del equilibrio, incontinencia urinaria (X par)

Oculares musculares respiratorias deglutorias de fonacin cardiovasculares

Periodo de declinacin o recuperacin

Es prolongado
Su duracin depende de la gravedad del periodo

de estado Alteraciones oculares persisten durante semanas

Clnica (antecedente de exposicin a bacteria o toxina y manifestaciones clnicas) descritas.

Deteccin de toxina y bacteria(en restos de comida o plasma, heces y heridas) 48 hrssensibilidad < 30% plasma y 36% heces

Cultivo de bacteria en heces (+) 35% de los casos despus de 3 das

Inoculacin de suero del Px a ratones (previamente expuestos o no a la antitoxina botulnica)

(+) ratn s/antitoxina en 24 a 48 hrs postinoculacin del plasma y aquel con antitoxina sobrevive

Electromiografa Falso (-)si se realiza precozmente

Ex(s) que presenten tetraparesia rpidamente progresiva con riesgo de falla ventilatoria

Sx Guillain Barr (con sus variantes) Miastenia Gravis y Crisis Miastnica

Variante de SGB SxMiller Fisher (ataxia,arreflexia y oftalmoparesia) y la forma faringeo-crvico-braquial pueden simular botulismo

Botulismo

Midriasis discreta arreflctica, es inusual en SGB.

Ptosis bilat., infrecuente en SGB, incluso en presencia de oftalmoparesia. SGB frecuentes: parestesias distales y dolor lumbar, es raro en Botulismo.

Botulism o

patrn descendente 1afeccin msculos de nervios craneanos, luego msculos prox. Es Ss, los dist. De Es Ss ,prox. de Es Is, y dist. Es Is,

Reflejos osteotendneos desaparecen en forma descendente debido a la paresia tambin descendente.

LCR: normal Ab GQ1B(-)

SGB

paresia de progresin descendentecomienza por msculos prox. de 4 extremidades y luego los distales. Reflejos osteotendneos desaparecen antes por compromiso de la va afe. del arco reflejo, incluso a veces con buena fuerza muscular. LCR:Disociacin albmino-citolgica 90% de casos despus de 1 sem Ab GQ1B(+) 95% con oftalmoparesia

Botulis mo

Manifestaciones motoras agudas o subagudas y progresivas.

Midriasis discreta arreflctica sequedad buco-farnegea Reflejos osteotendneos desaparecen en forma descendente Ab(s)anti-receptores de acetilcolina (-)

MG o CM

Antecedente de la Ex y manifestaciones motoras tienen evolucin crnica y fluctuante Sin compromiso del SNA (s/ midriasis discreta arreflctica sequedad buco-farnegea) Reflejos se pierden slo en los casos ms graves de CM Ab(s)anti-receptores de acetilcolina (+)80-95% en MG generalizada

Mortalidad 3 a 5% ventilacin mecnica(UCI) Sospechosos hospitalizarse y vigilarse continuamente Presentan tetraparesia, difi. Respi.UCI. intubacin y ventilacin asistida profilcticas mejora y extubacin antes de 1 mes, <2 sem Traqueostoma conectados al ventilado mecnico por 11 sem Sntomas autonmicos usar sonda Foley y medicamentos vasoactivos en hipotensin arterial severa. Antitoxina botulnica

Control de va area manteniendo adecuada oxigenacin. GA Intubacin orotraqueal va area no permeable, fatiga muscular progresiva Suero antitoxina equina trivalente A, B, E botulismo alimentario y de heridas, No en botulismo infantil. Antitoxina no revierte la parlisis existente no neutraliza la toxina fijada en las terminaciones nerviosas. Objetivo bloquear toxina libre en circulacin evitar progresin clnica.
De heridas antitoxina desbridar la herida aunque tenga buen aspecto penicilina G sdica IV 2-4 millones de U/4h o metronidazol 500 mg / 8h IV medida discutida porque favorece la colonizacin intestinal. Administrar despus de la antitoxina, lisis del germen con el antibitico provoca liberacin de ms toxina. No son tiles: antitoxina ni antibiticos Infantil
Medidas de soporte.

Provocar vmito/lavado gastrointestinal. Intoxicacin alimentariaT x precoz Neutralizar toxina. Medidas de soporte. Alimentario /Infantil/ Idioptico
Despus de descartar leo paraltico catrquicos sin magnesio (puede empeorar el bloqueo neuromuscular)

Enemas eliminar toxina no absorbida del intestino

Ingesta reciente til el lavado gstrico.

Sonda nasogstrica

Suero de caballo y humana DEBE ADMINISTRARSE PRECOZMENTE (MIENTRAS LA TOXINA ESTE EN PLASMA Y ANTES DE INTERNALIZARSE AL TERMINAL COLINRGICO PRESINPTICO). Equina ampliamente utilizada, evaluada en botulismo clsico y por herida, riesgo de 2% de reacciones alrgicas graves

Humana anti A y B evaluada para botulismo intestinal o infantil

50 mg/kg (1 ml/kg) por 3das Usar antitoxina entre 4 y 7das es eficaz pero la estancia hospitalaria es mayor

Medidas de seguridad para la elaboracin de conservas caseras, evitar las comidas sospechosas.

Presencia de golpes en latas de conserva.

No utilizar drogas Tratar las heridas contaminadas mediante una limpieza escrupulosa, desbridamiento quirrgico y administracin de antibiticos apropiados Procesamiento adecuado de las conservas.

Evitar la germinacin: pH cido / temperaturas inferiores a 4C.

Destruccin de la toxina preformada: Temperaturas superiores a 80C, 20 min. Vacunas