Meningoencefalitis

Definicin
La meningoencefalitis se define como la inflamacin de las meninges y el encfalo, cuya etiologa es variable, en la que predominan los agentes infecciosos.

Etiologa
Virales y bacterianas 90%. Infecciones por espiroquetas, rickettsias, protozoarios, sndromes postinfecciosos o posvacunacin. Tumores intracraneanos. Antibiticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN) Antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, OKT3, citocinarabinsido, carbamacepina. Lupus eritematoso. Ciruga del sistema nervioso central (SNC), anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.

Epidemiologa
Estados Unidos de Norteamrica se estima en 3 casos por 100,000 habitantes. Se registran al ao alrededor de 2,000 muertes por meningitis. Los casos de meningitis representan la tercera o cuarta causa de ingreso a las terapias intensivas peditricas, con una letalidad de l5 a 30%.

Epidemiologa
En los adultos la letalidad es alrededor de 25% y es ms elevada en los mayores de 60 aos. La meningoencefalitis bacteriana es una enfermedad predominantemente de pacientes en los extremos de la vida, alrededor del 70% de los casos se presentan en menores de 5 aos, con un pico en los mayores de 60 aos.
No tiene predominio por sexo.

Etiologa
0-2 meses.
Comn Streptococcus grupo b E. Coli L. monocytogenes Klebsiella spp Enterobacter spp No comn S. aureus S . coagulasa negativa Salmonella spp P. aeruginosa Raro S. Pneumoniae S. Pyogenes C. Diversus H. influenzae a-f y no tipificables E. faecali

Listeria

E. coli

Klebsiella

Salmonella

Enterobacter

Etiologa
2 meses a 6 aos
Comn
S. pneumoniae H. influenzae tipo b N. meningitidis

No comn

Raro

Streptococcus pyogenes L. Monocytogenes Bacilos gramnegativos S. aureus

H. influenzae

S. pneumoniae

Etiologa
> 6 aos hasta etapa adulta
Comn
S. Pneumoniae N. meningitidis

No comn
S. Pyogenes Bacilos gramnegativos

Raro
H. Influenzae tipo b L. monocytogenes

Neisseria

Etiologa
Factores predisponentes y microorganismos asociados
Condicin Fstula de LCR Meningitis recurrente Fractura expuesta o craneotoma Leucemia Microorganismo Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Enterobacterias Staphylococcus aureus Bacilos gramnegativos Staphylococcus sp Streptococcus pneumoniae Enterobacterias Staphylococcus coagulasa negativa Bacilos gramnegativos Staphylococcus sp Amibas de vida libre

Diabetes mellitus
Sistemas de derivacin de LCR

Pacientes en terapia intensiva Nado en aguas estancadas

Patogenia
1. Colonizacin con o sin infeccin del tracto superior. 2. Invasin de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio. 3. Siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre. 4. Inflamacin de meninges y encfalo.

Patogenia
Los componentes subcapsulares de la pared y lipopolisacrido son los determinantes ms importantes de la inflamacin menngea. Existe edema de leptomeninges y edema cerebral subcortical previo a las alteraciones fisiolgicas. Topogrficamente, el endotelio cerebral microvascular es el sitio que primero se afecta. Existe un incremento en las vesculas citoplasmticas plasmalmicas y una completa separacin de las uniones intercelulares en la microvasculatura.

Patogenia
La interleucina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa (FNT) son las citocinas iniciales en la inflamacin menngea. Interleucina 6 y el factor activador de plaquetas. Fenmenos inflamatorios resultan en dao al endotelio vascular, alterando la permeabilidad de la membrana.

Patogenia
El aumento de la permeabilidad da lugar a migracin de protenas sricas de bajo peso molecular y otras macromolculas hacia el interior del LCR provocando edema vasognico. Guiados por el estmulo quimiotctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo y liberan radicales oxigeno, proteasas y otras sustancias txicas que producen edema citotxico.

Patogenia
Las consecuencias de estas alteraciones y el edema grave dan lugar al incremento de la presin intracraneana y a disminucin del flujo sanguneo cerebral. El incremento en la presin intracraneana es producto del volumen total del encfalo, el flujo sanguneo cerebral y el volumen del LCR.

Patogenia
El edema vasognico, citotxico e intersticial, combinado con el incremento en la viscosidad del LCR y la stasis por interrupcin en la absorcin del LCR por inflamacin de las vellosidades de la aracnoides, contribuyen a la hipertensin intracraneana.

Patogenia
La interaccin de estos sucesos, grave y sostenida da lugar a dao neuronal y lesin cerebral focal o difusa, irreversibles. En meningitis experimental, el flujo sanguneo cerebral primero se incrementa y despus disminuye, la disminucin es paralela a un incremento constante en la presin intracraneal y las concentraciones de lactato.

Patogenia
Este cambio en el flujo cerebral est ntimamente relacionado con la prdida de autorregulacin cerebrovascular; el flujo sanguneo cerebral y la presin intracraneana tambin se incrementarn. La vasculitis y trombosis de los vasos pueden dar lugar a isquemia cerebral produciendo mayor dao.

Manifestaciones clnicas (nios)

Patrn silencioso. En uno o varios das hay malestar general, rechazo al alimento, letargia (Meningitis virales y por H. influenzae).

Manifestaciones clnicas (nios)

Aguda y fulminante. Sepsis y meningitis se hacen evidentes en pocas horas, esta presentacin es ms comn en los casos de infeccin por N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae.

Manifestaciones clnicas
Sndromes. 1. Infeccioso 2. De hipertensin endocraneana 3. De irritacin menngea 4. De dao neuronal
Se pueden acompaar de afeccin a otros aparatos y sistemas.

Uno de los sntomas fsicamente demostrables de la meningitis es el signo de Kernig. Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.

Uno de los sntomas fsicamente demostrables de la meningitis es el signo de Brudzinski. La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el cuello

Manifestaciones clnicas
Signo o sntoma Cefalea Fiebre Rigidez de nuca Alteracin del estado de alerta Signo de Kernig Signo de Brudzinsky Vmito Frecuencia (%) > 90 > 90 > 85 > 80 > 50 > 50 35 30 20 <1

Convulsiones
Hallazgos neurolgicos focales Papiledema

Convulsiones
Cuando se presentan despus del cuarto da de evolucin, que son de difcil control, focales o persisten durante ms de una semana se consideran factores pronsticos significativos para secuelas neurolgicas y es probable que sean permanentes.

Convulsiones
Si se presentan en forma tarda, pueden significar la presencia de alteraciones electrolticas, colecciones subdurales, abscesos cerebrales, trombosis o hidrocefalia. Aproximadamente 7% de los pacientes que sobreviven a un cuadro de meningoencefalitis bacteriana, tendrn crisis convulsivas permanentes.

Alteraciones neurolgicas focales

Se presentan hasta en 15% de los pacientes Hemiparesia, cuadriparesia, defectos visuales, ataxia y parlisis de nervios craneales (en especial II, IV, VI, VII). Pueden ser resultado de: Lesin especfica del nervio en su paso por el espacio subaracnoideo. Hipertensin endocraneana. Colecciones intracraneanas. Trombosis venosas e infartos del parnquima. Su presencia es un dato de pobre pronstico y se relaciona frecuentemente con secuelas neurolgicas permanentes.

Manifestaciones sistmicas
Frecuentemente se identifican datos de respuesta inflamatoria sistmica. Choque sptico con hipotensin y datos de hipoperfusin a diversos rganos vitales. Trombocitopenia y alteraciones en los tiempos de coagulacin. Sangrados a diferentes niveles e incluso datos de coagulacin intravascular diseminada. Formas fulminantes con choque sptico.

Sepsis

Complicaciones
Agudas (<72 hrs.). Edema cerebral grave. Choque. Coagulacin intravascular diseminada. Estado epilptico. Lesiones trombohemorrgicas del SNC.

Complicaciones
Subagudas (> 72 hrs.) Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica (60%). Higroma subdural (30-40%). Empiema subdural. Ependimitis ventricular (RN y lactantes). Fenmenos trombohemorrgicos. Hidrocefalia.

Complicaciones
Tardas (> 1 semana) Hipoacusia (20-30%). Dficit motor. Alteraciones del lenguaje. Alteraciones de la conducta. Retraso mental.

Diagnstico
Puncin lumbar: Citoqumico de LCR. Cultivo. Tincin de Gram. Coaglutinacin, aglutinacin con ltex o ELISA.

Diagnstico
Caractersticas diferenciales del citoqumico del LCR relacionado a la etiologa de la meningitis.
Etiologa Bacteriana Aspecto Celularidad (x mm3) > 500 Predominio celular PMN Glucosa (mg/dL) < 20 Protenas (mg/dL) 200-500

Turbio Purulento Agua de roca

Agua de roca Xantocrmico

Viral
Tuberculosa

< 500
< 500

Linfocitos
Linfocitos

Normal
15-30

< 200
> 500

Diagnstico etiolgico
Aglutinacin en ltex y coaglutinacin. Los equipos comerciales de estas dos, estn preparados para la deteccin de antgenos de H. influenzae tipo b, S. pneumoniae, N. meningitidis y Streptococcus del grupo B. Algunos equipos incluyen E. coli K1.

Diagnstico etiolgico
Aglutinacin en ltex y coaglutinacin. Tienen una sensibilidad muy alta, en el orden de nanogramos. La ventaja en la realizacin de esta prueba es que no se requiere que los antgenos estn viables (bacterias vivas). El volumen necesario de LCR para realizar estas pruebas es de aproximadamente 0.5 ml.

Exmenes bsicos
Biometra hemtica. Qumica sangunea. Electrlitos sricos. Examen general de orina.

Estudios de gabinete
Radiografa de crneo. Impresiones digitales, suturas separadas. Pueden ser tiles en la deteccin de lesiones localizadas: La tomografa axial computarizada (TAC). Gammagrafa cerebral. Electroencefalograma.

Resonancia magntica.

Tratamiento
Tratamiento antimicrobiano emprico. Medidas adyuvantes.

Tratamiento antimicrobiano emprico.

Grupo de edad Agente etiolgico Antibitico(s) de eleccin Ampicilina Dosificacin Duracin

Recin nacido

Enterobacterias S. agalactiae L. monocytogenes

+
Amikacina Cefotaxima + Ampicilina

200 mg kg da iv en 4 dosis 21 das 20 mg. Kg. da IM en 1 dosis 200 mg kg da iv en 4 dosis 200 mg kg da iv en 4 dosis 200 mg kg da iv en 4 dosis 200 mg kg da iv en 4 dosis

1-2 meses

Enterobacterias S. Agalactiae H. Influenzae b S. pneumoniae

10-21 das

3 meses a 5 aos

H. Influenzae b S. pneumoniae

Cefotaxima

10-14 das

>6 aos

S. pneumoniae

Cefotaxima

10 das

Tratamiento antimicrobiano
Se debe reajustar el esquema una vez que se ha identificado el microorganismo responsable o en caso de que la respuesta clnica al tratamiento emprico no sea satisfactoria. Entre el mes y los tres meses de edad se pueden presentar tanto agentes etiolgicos del periodo neonatal como del lactante, a esto se le denomina perodo gris. La cefotaxima ms ampicilina constituyen el esquema emprico de primera eleccin.

Tratamiento antimicrobiano
Cuando se sospeche o se confirme la presencia de una cepa de S. pneumoniae resistente a penicilina o exista falla al tratamiento deber utilizarse la combinacin de cefotaxima ms vancomicina.

Medidas teraputicas adyuvantes

Ingreso a Terapia Intensiva. Cabeza a 30 a 45. Medicin de la PIC. Diurticos: furosemide y manitol. Anticomicial: DFH Ventilacin mecnica. Bloqueadores H2. Alimentacin por sonda

Medidas teraputicas adyuvantes: esteroides

La dexametasona modula la accin de los mediadores de la respuesta inflamatoria: (FNT), interleucina 1 y 6, prostaglandina E2, la adherencia a neutrfilos y la concentracin de lactato en LCR. Disminuye el edema cerebral y por lo tanto la presin intracraneana. Disminucin en la frecuencia de hipoacusia en meningoencefalitis por Haemophilus influenzae tipo b en nios. Disminucin en la mortalidad en meningoencefalitis por neumococo.

Medidas teraputicas adyuvantes: esteroides

Las dosis varan de 0.5 a 1.0 mg/kg/da divididas en cuatro dosis, sin embargo la dosis ms utilizada es de 0.6 mg/kg/da. Se recomienda utilizarla solo por 48 a 72 horas, con mejor pronstico si se administra en fases iniciales de la enfermedad y de preferencia antes de iniciar la primera dosis del antimicrobiano.

Secuelas
Alteraciones auditivas. Problemas motores. Prdida de la coordinacin fina o gruesa. Conducta hiperactiva, estrs, ansiedad. Pobre capacidad de atencin, problemas visuales. Problemas convulsivos. Problemas de conducta, retardo mental, problemas del tono muscular y paresias.

Pronstico
La letalidad general secundaria a la meningoencefalitis es de 10 a 15%. Programa de estimulacin neurolgica temprana est encaminado a limitar las secuelas del neurodesarrollo y las motoras. Hipoacusia: cuando se identifica una alteracin dentro de los primeros seis meses, es probable que no se relacione con el desarrollo de secuelas permanentes, por ser una manifestacin de la respuesta inflamatoria secundaria a la misma infeccin.

Prevencin
Vacunas para: Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae

Prevencin
Los nios que han padecido enfermedad invasiva por H. influenzae debern ser vacunados ya que no se producen anticuerpos protectores en respuesta a la infeccin. La vacunacin deber realizarse despus de los 14 das de haber presentado la enfermedad. Se recomienda utilizar rifampicina (en menores de cinco aos 20 mg/kg/da por 4 das), para todos los contactos domiciliarios siempre y cuando existan nios menores de cinco aos en la casa.

Otras secuelas

Otros cerebros..

Cerebro???

(Es un chiste, nadie se ofenda)

Mas cerebros???

(Es un chiste, nadie se ofenda)

Un cerebro bueno..