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Por: Cristian Daz Rojas EMH

Definicin
Prdida

en pocas horas de la audicin que supere los 10 db en por lo menos dos Frecuencias

Definicin
Deterioro Neurosensorial de la audicin. De comienzo agudo (horas o pocos das) Generalmente Unilateral. En un paciente en aparente buen estado de salud. Desde leve a cofosis. Definitiva o reversible.

Incidencia
Estados Unidos: 5 a 20 casos por 100.000 habitantes al ao Holanda: 8 a 14,6 casos por 100.000 habitantes al ao Alta tasa de subdiagnstico por:

menor nivel de afectacin diagnstico errneo

resolucin espontnea .

Clasificacin
Rubin (1968) Tipo I
Frecuencias graves, umbral de palabra y

discriminacin disminuidos.

Tipo

II III

Disminucin de 50 a 60 db en frecuencias medias,

mayor en agudos.

Tipo

Perdida completa de audicin, sin discriminacin

Clasificacin
Sheehy (1960) 4 grupos:
1. Hipoacusia en tonos graves. 2. Plana 3. Agudos 4. Total

Ademas considerar: Rapidez de instalacin Asociacion a sintomas vestibulares.

1.
2. 3. 4.

Teora de la alteracin de la microcirculacin del sistema auditivo. Teora de la ruptura de membranas en la cclea. Teora de la afectacin autoinmune del odo interno. Teora viral.

Teora de la alteracin de la microcirculacin del sistema auditivo.


compromiso vascular del odo interno
(oclusin vascular, trombosis, hemorragia o espasmo vascular) pacientes con antecedentes de tromboembolismos previos, arteriosclerosis, ciruga cardaca y trombocitopenia por anemia aplsica o leucemias.

A favor:
inicio sbito como ocurre en las otras alteraciones vasculares del SNC la frecuencia con la que aparece tras la ciruga cardaca

En contra:
En anatomopatologa de SSinducida experimentalmente hay procesos de

fibrosis y osificacin laberntica que no han sido evidenciados en estudios postmortem. No se observa incremento de su incidencia con factores de riesgo cardiovascular.

Teora de la alteracin de la microcirculacin del sistema auditivo.


Vasoespasmo o vasoconstriccin arterial: Seria secundario a estrs, fatiga, reacciones alergicas tipo antgeno anticuerpo, desequilibrio del sistema nervioso autnomo. Trombosis y embolia, secundarias a arterioesclerosis, en pacientes de edad avanzada. Embolia grasa post aplastamiento accidental de diferentes partes del cuerpo o ciruga de mama o fmur Postcirugia cardiaca (bypass) por embolia plaquetaria, perfusin inadecuada de la cclea por prdida de presin de pulso o hipocapnia en pacientes con enfermedad cerebrovascular preexistente.

ruptura de membranas en la cclea. contacto entre perilinfa y endolinfa o la salida de perilinfa al odo medio. Alteracin del equilibrio hidroelectroltico del laberinto. lesin en las clulas receptoras.

: Trauma directo o indirecto sobre las membranas del laberinto y salida de perilinfa al odo medio : fstula perilinftica

secundaria a ejercicio fsico intenso, a maniobras de valsalva o barotrauma.

Rotura de membrana de Reissner y contacto entre perilinfa y endolinfa.

A favor: elevadas tasas de resolucin espontnea. En contra:

ausencia de antecedentes barotraumticos en la mayora de pacientes y la falta de demostracin de la rotura espontnea reducen las posibilidades al considerar esta teora fisiopatolgica

hipoacusia rpidamente progresiva. no sbita. Bilateral. Simtrica. fluctuante

El saco endolinftico y los tejidos perisaculares: sitio inmunorreactivo del odo interno. Los anticuerpos se producen en la perilinfa y no son transportados desde odo medio ni desde el liquido cefalorraqudeo. El 25% de los pacientes con enfermedad autoinmune del odo interno tienen trastorno inmunolgico subyacente ( por ej. Artritis reumatoidea).

Teora viral.

Mecanismos posibles:
Neurolaberintitis directa por afeccin vestibular

(discutible). Induccin viral de una alteracin de la microcirculacin coclear con formacin de edema, hemoaglutinacin e hipercoagulabilidad.

Para confirmarla:
Entorno epidemiolgico: virosis en el medio ambiente.
Anticuerpos antivirales en sangre, 4 veces por encima

de los valores normales.

Teora viral.
Nios
Parotiditis, fiebre urliana.

Rubeola.

Adultos
Herpes simple tipos 1 y 2.
Citomegalovirus. HIV.

Otras etiologas
Infecciosas no virales: Toxoplasmosis. Sfilis. Traumatismos de peasco Neurinoma del acustico. Ruido

Sordera. Evolucin variable (instantnea a progresiva en das). Tiene conciencia de la perdida inicial de la discriminacin. En nios suele ser difcil establecer fecha de inicio. Raramente se acompaa de hiperacsia Dificultad para localizar la fuente sonora. Acfenos. En el 70% de los pacientes, (rugido). Puede ser previo a la hipoacusia. Generalmente desaparece antes de los 30 das. Vrtigo. Muy variable en los distintos estudios, en promedio aparece en el 40% de las series. Asociado a sntomas vagales.

DIAGNSTICO
INTERROGATORIO - Fecha de inicio - Terreno predisponente: ansiedad, hipotensin, alt. Coclear - Factor favorecedor: ototxico, ambiente ruidoso, HTA - Factor desencadenante: catarro tubrico, HTA, ACO

OTOSCOPIA - Tmpano normal - Hiperemia del mango martillo o retraccin timpnica (catarro)

Estudios audiolgicos Estudios vestibulares Imgenes de hueso temporal y columna cervical. Puncin lumbar. Examen fsico y pruebas de laboratorio.

Estudios audiologicos

Audiometria tonal, logoaudiometria.


Repetirlas cada 2 o 3 das hasta estabilizacin de la hipoacusia.

Impedanciometra, timpanometra.
algunos autores sugieren no hacerlas para evitar los cambios de presin en los lquidos del odo medio

Potenciales evocados auditivos.


Para descartar patologa retrococlear

Estudios vestibulares
No se realizan en la fase aguda. Podemos luego encontrar alteraciones de la respuesta electronistagmogrfica en alrededor del 50% de los pacientes con SS.

Imgenes de hueso temporal y columna cervical.


TAC con contraste o RMN con gadolineo.
Mastoiditis. Colesteatoma primario o secundario. Neurinoma del acstico. Espondilitis deformante.

Puncin lumbar.

Ante sospecha de tumores del ngulo pontocerebeloso, meningoencefalitis, esclerosis mltiple, traumatismo.
Permite valorar color, transparencia, contenido celular y proteico, electroforesis y serologa. Se debe considerar muy especialmente la conveniencia o no de efectuarla.

Examen fisico y pruebas de laboratorio.


investigar las diferentes etiologas que pueden simular un SS. Control presin arterial. Fondo de ojo. Pulsos perifricos. Hemograma. Glucemia Pruebas serolgicas para sfilis (VDRL) Proteinograma y relacin albuminoglobulinas

Examen fsico y pruebas de laboratorio.


Colesterolemia Trigliceridos. Coagulograma. Anticuerpos antivirales: fiebre urliana, rubeola, herpes simple 1 y 2, citomegalovirus HIV Anticuerpos anticocleares. Anticuerpos anti colageno tipo II.

DIAGNSTICO
FORMAS CLNICAS - 35% se presenta de forma contralateral - Sordera brusca que se recupera: sordera fluctuante

en potencia - En nios: generalmente secundarias a parotiditis y otra veces debido a otros agentes virales o procesos meningoradiculares

Diagnstico diferencial
Ototoxicidad Traumatismo Laberintitis bacteriana Otoesclerosis coclear Colesteatoma

Evolucin

1/3 recupera totalmente su audicin normal.


1/3 recupera parcialmente su audicin normal. Quedando una perdida de 40 a 80 db. 1/3 no recupera su audicin normal.

tratamiento

El tratamiento con corticoides se revela como el nico estadsticamente eficaz de los descritos hasta la fecha, aunque la efectividad del mismo se mantiene en niveles moderados.
Los nuevos trabajos publicados sobre los perfiles farmacocinticos de la administracin intratimpnica, los nuevos frmacos antivirales o inmunosupresores, y la labor preventiva de factores desencadenantes podran abrir perspectivas ms eficaces en el tratamiento y pronstico de la SS.

tratamiento
Corticoides Disminuyen la inflamacin y controlan las afecciones autoinmunes. Disminuyen la reaccin macrofgica e impiden la liberacin de enzimas proteoliticas, mejorando la permeabilidad endotelial alterada.

tratamiento
Antivirales. Al considerarse como altamente probable la etiologa por Herpes virus tipo 1 y 2 Se utiliza Acyclovir (4 g/da= 800mg/ 5 dosis por da)

Tratamiento combinado
Corticoides + antivirales. Ante sospecha de laberintitis viral. Para potenciar el efecto antinflamatorio e inhibir la replicacin viral protocolo mundialmente aceptado: prednisolona (1mg/Kg/da) acyclovir (de 2 a 4 g /da dividido en 5 dosis). durante 10 das

vasodilatadores
Buflomedilo (lofton 300, arteriol 300) 300 mg/12 hs. Efecto alfa 1 y 2 adrenolitico que produce vasodilatacin. Inhibe la agregacin plaquetaria. Disminuye la deformacin de los eritrocitos. Dbil antagonismo con los activadores del calcio.

vasodilatadores
Bloqueantes de los canales de calcio ( nimodipino ): efecto vasodilatador y espasmoltico. Reducen la necesidad de ATP en las clulas daadas, gracias al descenso del calcio intracelular. accin protectora frente a la hipoxia.

tratamiento
Terapia hemorreolgica Pentoxifilina 400 mg cada 8 hs. 15 dias. Reduce la viscosidad sangunea, aumenta la flexibilidad de los eritrocitos, mejora la microcirculacin. Cuando se sospecha alteracion sangunea.

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