Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Definicin
Limitacin crnica al flujo areo No completamente reversible Generalmente progresiva Se asocia a respuesta inflamatoria pulmonar anormal.
LCFA: Disminucin de habilidad de va area de permanecer abierta durante a espiracin.
Inflamacin
Bronquitis crnica
Enfisema
Epidemiologia y prevalencia
EPOC y otras enfermedades respiratorias son la cuarta causa de muerte en USA. Hombres = mujeres 6% de los pacientes con EPOC tienen conocimiento de su enfermedad . Estudios con el uso de espirometria revelaron que 25% de adultos sobre 40 aos tenia limitacin al flujo areo, estadio 1. Mortalidad y prevalencia aumentan conforme aumenta la edad. 90% tiene antecedentes de tabaquismo
Etiologa
1-Genetica : enfermedad poli gnica, que se desarrolla con interaccin ambiental. Dficit de alfa 1 anti tripsina ( inhibidor de proteasa). 2- Exposicin a inhalantes: -Tabaco -Polvo ocupacional y qumicos -Contaminacin de aire interior y exterior 3- Crecimiento pulmonar y desarrollo 4- Estrs oxidativo 5- Infecciones recurrentes 6- Nivel socio econmico 7- Estado nutricional
Fisiopatologa
Hipersecrecin de mucus (hipertrofia glandular y disfuncin ciliar (metaplasia escamosa del epitelio respiratorio) Limitacin de los flujos espiratorios de la va area cuya secuencia principal es la hiperinflacin pulmonar con aumento de CRF, a expensas de la disminucin de la capacidad inspiratoria Alteracin del intercambio gaseoso (hipoxemia + hipercapnia) HTTP : vasoconstriccin (hipoxica), disfuncin endotelial, remodelacin de arterias pulmonares y destruccion del lecho capilar pulmonar Efectos sistemicos.
CONTAMINANTES
INFLAMACION
PULMONAR
ANTI-OXIDANTES
HUSPED
ANTI -PROTEASAS
STRESS OXIDATIVO
INFLAMACION ACTIVACION GENETICA INACTIVACION ANTIPROT Estimula HIPERSECRECION
CELULAS INFLAMATORIAS. N: HIPERSECRECION MUCOSA M Y CEL. EP: AUMENTO MEDIADORES INFLAMATORIOS LT: DESTRUCCION CEL. LB: COLONIZACION INF. Eo: AUMENTA ESPUTO MEDIADORES INFLAMATORIOS: FACTOES QUIMIOTACTICOS: ATREN N, LT Y MONOCITOS. CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS: AUMENTA PROCESO INFLAMATORIO Y EFECTO SISTEMICO. FACTORES DE CRECIMIENTO: FIBROSIS VIA AEREA PEQ.
PROTEASAS
DESTRUCCION TEJIDO CONECTIVO
EPOC
Diagnostico
Exacerbaci ones
hospitaliza ciones
Clasificacin sintomtica
Estadio I leve
Estadio II moderado Disnea que puede interferir con actividad diaria Estadio III severo Tos productiva y disnea empeoran
Anormalidad pared abdominal Aplanamiento diafragmtico Aumento espiracin Edema Extremidades Inferiores
Inspeccin
Hiper sonoridad Disminucin MP Sibilancias Crepitaciones
Palpacin y Percusin
Auscultacin
Test complementarios
RXTX
Medicin Alfa 1 anti tripsina
GSA
Test reversibilidad Post broncodilatador
Laboratorios
Hipoxemia PO2 60
Hipercapnia PCO2 45
GSA EPOC
Diagnsticos diferenciales.
Asma.
Bronquiectasias. Tuberculosis. Cncer pulmonar. Insuficiencia cardiaca. Estenosis mitral.
Reduccin FR
Tratamiento
Tratamiento exacerbacion es
Tratamiento en estables
Anticolinergicos Mejora funcin pulmonar Mejora calidad de vida Reduce empeoramiento de EPOC
Oxigeno terapia
Aumenta supervivencia ( 15 hrs /da) Indicaciones -PAO2 55 mmHg o saturacin 88%, con o sin hipercapnia - PAO2 55 - 60 mmHg o saturacin 88%, en caso de evidencia de HTTP , edemas perifricos que sugieren ICC o policitemia ( mayor 55%) Objetivo: Saturacin 90% , PAO2 mayor a 60 mmHg.
Exacerbaciones
Aumento disnea, tos, expectoraciones purulentas, taquipnea, que no responde a tratamiento habitual Etiologa
Infecciones respiratorias Uso inadecuado de tratamiento Exposicin a contaminantes Insuficiencia cardaca izquierda TEP Neumotrax
Manejo Domiciliario
Iniciar o aumentar terapia con B2 agonistas, considerar atb
Manejo hospitalario
A) Broncodilatadores: Salbutamol -4 a 6 puff c/20 minutos por 3 veces, con aerocmara (12 a 18 puff en 1 hora). - Nebulizacin de 0,5 a 1 ml en 3 ml de solucin fisiolgica (preferir aire comprimido).
B) Teofilina C) Corticoides: El uso de prednisona 0,5 mg/kg VO D) Antibiticos: Se recomienda frente a dos de tres criterios: - Fiebre - Expectoracin purulenta - Aumento de expectoracin
Ingreso UCI: Necesidad VM Inestabilidad HMD Disnea que no responde a tratamiento Cambio estado mental Hipoxemia Hipercapnia Acidosis persistente o progresiva a pesar de tratamiento.
Indicaciones VMI
Ausencia de mejora con VMNI, o no candidato a la misma Disnea intensa con datos de aumento del trabajo de la respiracin Ac. Respiratoria con Ph < 7.25 y/o PaCo2 > 60 mmHg FR > 35 Trastornos coexistentes como Enf. CV, Alt. Metablicas, Sepsis, NAC, Derrame Pleural
Respuesta teraputica
Macrfagos, neutrofilos, LT CD8 IL 8; TNF alfa; IL 1b; IL 6 ; NO +++ -Va area Perifrica -Parnquima pulmonar -Vasos pulmonares -Metaplasia escamosa -Aumento de mucus -Fibrosis va area pequea -Destruccin parenquimatosa -Remodelacin vascular pulmonar -Pobre respuesta a bronco dilatacin y a terapia esteroidal.