Las clulas, al igual que los individuos, pueden adaptarse a su entorno, Ej: un animal ante el fro tiembla, y as aumenta

su temperatura corporal; una clula aislada no puede temblar, pero el aumento de actividad metablica incrementa su temperatura. Mientras consiga adaptarse, evita la lesin.

Atrofia: disminucin de tamao de la clula

Hipertrofia: aumento de tamao de la clula

Hiperplasia: aumento del nmero de clulas

Metaplasia: cambio del tipo de clulas

Se entiende como una disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a una nmero significativo de clulas de un rgano o tejido, y consiste en la reduccin de los componentes estructurales de la clula.

Si el nmero de clulas atrofiadas es grande en un rgano, este se vuelve atrfico (cerebro atrfico senil, atrofia muscular por seccin medular). Las clulas se mantienen con vida, pero con funcin disminuida.

 Disminucin de trabajo (bceps) Prdida de inervacin (seccin nerviosa traumtica) Isquemia (atrofia cerebral por arterioesclerosis) Hiponutricin (atrofia sea) menor estmulo endocrino (atrofia ovrica postmenopusica)

Estas causas pueden ser: fisiolgicas (menopausia) patolgicas (arterioesclerosis)

En estado normal, las clulas mantienen un equilibrio entre la produccin y la degradacin de las protenas, por lo que su masa no vara.

Posee el mismo nmero de mitocondrias, microfilamentos y retculo endoplsmico, etc.

Pero si disminuye la sntesis o aumenta la degradacin, disminuye el nmero de sus componentes.

La clula atrofiada disminuye su funcin, as como la del rgano o sistema del que forma parte.

La atrofia muscular origina menor fuerza, la atrofia de las neuronas disminuye sus mltiples funciones, la atrofia heptica origina, entre otras, alteraciones metablicas, etc.

Est relacionada con un aumento en el tamao de las clulas, no aumenta el nmero de clulas en un rgano, sino que tienen mayor tamao debido a un aumento de sus componentes estructurales, por aumento de la produccin y/o disminucin de la degradacin. Suele aparecer en tejidos permanentes, en los que no hay capacidad de divisin celular, como el cardaco y el msculo esqueltico.

Hipertrofia Fisiolgica: Un ejemplo sera el crecimiento fisiolgico masivo del tero durante el embarazo, debido a una gran estimulacin de hormonas estrognicas a travs de receptores estrogenitos del msculo liso, que interactan con el ADN y permiten la sntesis de protenas del msculo liso.

Hipertrofia Patolgica: Es la hipertrofia que sufren las clulas del msculo estriado, tanto el cardaco como el esqueltico, el estmulo que causa est hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazn en el que hay una alteracin del tamao y del fenotipo de cada miocito, as como un aumento de las sntesis de protenas y miofilamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte del corazn.

Se caracteriza por un incremento en el nmero de clulas de un rgano o tejido, que a su vez se puede acompaar de un aumento del volumen. Este fenmeno slo tiene lugar en las clulas con capacidad de divisin, ya que un aumento en el nmero de clulas implica mitosis, por lo tanto slo se produce si la poblacin celular es capaz de sintetizar ADN.

Hiperplasia fisiolgica:
Hormonal: Las hormonas actan como factor de crecimiento y desencadenan la transcripcin de diversos genes. Por ejemplo la hiperplasia de clulas que se produce en el epitelio de la glndula mamaria para adaptarse a la lactancia. Tambin la hiperplasia que se produce en el tero gestante.

Compensadora: Se produce por proliferacin de las clulas restantes o proliferacin de nuevas clulas a partir de clulas madres. Por ejemplo esto ocurre en la extirpacin del hgado es decir en la hepatectoma. Aqu el hgado vuelve a regenerar la zona extirpada.

Hiperplasia patolgica:

Puede deberse a una excesiva estimulacin hormonal, como por ejemplo ocurre en la hiperplasia endometrial. Puede deberse a un estmulo de factores del crecimiento como por ejemplo ocurre en la hiperplasia asociada a infecciones virales como es el virus del papiloma.

Se denomina as a un cambio reversible mediante el cual una clula adulta es sustituida por otra clula adulta de un tejido diferente, es decir, sera la sustitucin adaptativa de unas clulas sensibles a una determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia.

Por ejemplo en la metaplasia de fumadores se da que el epitelio cilndrico ciliado es sustituido por un epitelio escamoso estratificado que es ms resistente frente a los agentes txicos del tabaco, pero esto es un arma de doble filo ya que el epitelio al perder los cilios pierde la capacidad de limpiar los bronquios. Para definirlo a este epitelio se le llama epitelio nuevo.

Cuando el estmulo cesa, generalmente la metaplasia es reversible. La displasia no es una adaptacin, pero est ntimamente ligada a la metaplasia.

 Es una variacin en tamao, forma y

organizacin de clulas adultas. Generalmente es consecutiva a irritacin o inflamacin crnica. Los cambios son reversibles. Cuando desaparecen las causas desencadenantes, las clulas pueden recuperar el aspecto normal. Sin embargo, los cambios displsicos pueden preceder o acompaar al cncer. Como ejemplo se puede citar a la displasia del cuello uterino, secundario a su inflamacin crnica.

Agentes fsicos: traumatismos

mecnicos (armas blancas), variaciones de temperatura (congelaciones, quemaduras), variaciones de presin atmosfrica (en los submarinistas que no realizan bien la descompresin y se produce burbujas de nitrgeno en sangre que provocan embolias), lesiones por radiaciones (solares, radioactividad ionizante,..), efectos de corrientes elctricas.

Agentes qumicos: venenos

como el cianuro o el mercurio, contaminantes ambientales, frmacos (accin iatrognica).

Agentes biolgicos: virus,

bacterias, hongos, protozos,... que producen infecciones celulares.

Reacciones immunolgicas: enfermedades autoimmunes, rechazo de los transplantes, reacciones anafilcticas.... Alteraciones genticas: mutaciones de los cromosomas, anomalias en el cariotipo... Desequilibrios nutricionales: enfermedades carenciales como el escorbuto, eritropoiesi megaloblstica por dficit de cido folico

1. Membranas celulares 2. Respiracin aerbica 3. Aparato sinttico (protenas y enzimas) 4. Aparato gentico

1.- Hipoxia/isquemia inhibe la respiracin aerbica: DEPLECIN ATP 2.- Generacin de especies oxgeno reducidas: RADICALES LIBRES 3.- Defectos en la permeabilidad de membrana: DAO DE MEMBRANA 4.- Disrupcin de la homeostasis del Calcio: INFLUJO CALCICO

Falta de oxgeno disminuye la respiracin aerbica mitocondrial y la generacin de ATP se ralentiza o se para totalemente. 2. Falta de ATP induce el fallo de la bomba de NA:K en la membrana celular resultando el influjo de Na, agua, y calcio y prdida de potasio

Existen una gran variedad de agentes capaces de daar las membranas celulares. Entre los ms importantes destacamos: a) activacin de proteasas endgenas b) toxinas fosfolipasas exgenas en bacterias, venenos de serpientes c) toxinas formadoras de poros e) infecciones virales que activan proteasas endgenas o fosfolipasas f) entrada de Ca++ por cualquier causa

Los radicales libres son sustancias q poseen un nmero impar de electrones en el orbital ms externo. Ejemplos: Radicales superxidos: O2Perxido de hidrgeno: H2O2 In hidroxilo: OH-

Una vez las formas radicales libres reaccionan con los lpidos de membrana, protenas y cidos nuclicos para iniciar reacciones autocatalticas (radicales libres generan ms radicales libres)

Dao inducido por los radicales libres a. Peroxidacin lipdica de membrana 1) Prdida de la funcin de membrana e incremento de la permeabilidad 2) Generacin de reaccin lipdica de autoperoxidacin.