Schwerpunkt

Herz2015 40:10611069
DOI 10.1007/s00059-015-4395-z
Online publiziert: 7. Dezember 2015
Springer Medizin Verlag 2015

B.Maisch
Herz- und Gefsszentrum (HGZ) Marburg, *Emeritierter Direktor der Klinik fr Innere Medizin, Kardiologie
und Internistische Intensivmedizin der Philipps-Universitt und UKGM, HGZ Marburg, Marburg, Deutschland

Fortschritt oder Rckschritt

oder beides zugleich?
ESC-Leitlinien zu Perikarderkrankungen 2015
Zum Management von Diagnostik und
Therapie der Perikarderkrankungen gibt
es weltweit nur die beiden Leitlinien der
European Society of Cardiology (ESC [1,
2]). Dabei sollten zumindest entzndliche
Formen der Perikarditis im Kontext einer
Perimyokarditis oder Myoperikarditis
betrachtet werden, fr die die ESC und
die American Heart Association (AHA)
sowie das American College of Cardiology
(ACC) Leitlinien verabschiedet haben,
auf die in diesem Zusammenhang hingewiesen werden soll.

Klinische Diagnostik und

pathophysiologische
Klassifikation perikardialer
Syndrome
Eine Perikarditis lsst sich pathophysiologisch und anatomisch als trockene, exsudative, exsudativ konstriktive oder
konstrikte Form klassifizieren. In den
ersten 6Wochen wird eine Perikarditis
als akut bezeichnet, wenn mindestens 2
von 4 der nachfolgenden Kriterien vorliegen (alle Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad C):
1. perikarditischer Brustschmerz,
2. Perikardreiben,
3. im EKG ST-Elevationen aus dem deszendierenden S bzw. eine PR-Absenkung (.Abb.1),

Dieser Beitrag nimmt Bezug auf frhere

deutsch- und englischsprachige Publikationen
des Autors insbesondere auch auf die ersten
ESC-Leitlinien zu Perikarderkrankungen und
aktualisiert die vorgngigen Verffentlichungen
des Autors unter Bercksichtigung der Leitlinien zu Perikarderkrankungen 2015.

4. neu diagnostizierter Perikarderguss

(z.B. in der Echokardiographie).
Die akute Form kann durch ein erhhtes C-reaktives Protein (CRP), eine
beschleunigte Blutsenkung und Vernderungen im Differenzialblutbild untermauert werden. Ein erhhtes Troponin I
oder T oder ein pathologisches LGE (late
gadolinium enhancement) von Perikard
und Epikard in der Magnetresonanztomographie (MRT) besttigen die Myokardbeteiligung im Sinn der Myoperikarditis oder Perimyokarditis. Dauert die
Perikarditis mehr als 3Monate an, handelt
es sich um eine chronische Form. Sie ist

andauernd (incessant pericarditis),

wenn sie lnger als 4 bis 6Wochen, aber
krzer als 3Monate ohne zwischenzeitliche Remission whrt. Eine chronisch
rezidivierende (recurrent) Perikarditis
wird angenommen, wenn nach einer
ersten akuten Episode ein symptomfreies Intervall von mehr als 4Wochen
bestand, bevor es zum Rezidiv der Perikarditis kommt.
Sehr selten ist eine exsudativkonstriktive (effusive-constrictive)
Perikarditis [4], deren Hmodynamik
durch Abheilung des Begleitergusses
ihre konstriktive Komponente verlieren
kann.

Abb. 19ad Stadieneinteilung der Perikarditis in der Elektrokardiographie (EKG)

nach Holzmann:
a Normalbefund,
b akute Perikarditis
Stadium I, c akute
Perikarditis Stadium
II, d akute Perikarditis Stadium III.
(Mit freundlicher Genehmigung aus [3])
Herz 8 2015

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Schwerpunkt

1. tiologie
+

2. Klinik
+

3. Bildgebung

Score 6

Perikardpunktion
dringlich

maligne Grunderkrankung
Tuberkulose
krzliche Strahlentherapie
krzliche Virusinfektion
rezidiv. Perikarditis + Punktion
terminale Niereninsuffizienz
Immunsuppression/-defizienz
Autoimmunerkankung

2
2
1
1
1
1
1
1

Dyspnoe/Tachypnoe
Orthopnoe ohne RGs
Hypotension (<95 mm Hg syst.)
Sinustachykardie(zunehmend)
Oligurie
Pulsus paradoxus >10 mmHg
prkordialer Schmerz
Perikardreiben
rasche Verschlechterung
langsam progredienter Zustand

1
3
0,5
1
1
2
0,5
0,5
2
-1

R-Thorax: Kardiomegalie
elektrischer Alternans im EKG
Niedervoltage im EKG
Perikarderguss >2 cm diastolisch
mittelgradiger Erguss 12 cm
kleiner Erguss, kein Trauma <1 cm
rechtsatrialer Kollaps <1/3
V. cava inf. >2,5 cm, <50% inspiratorisch
rechtsventrikulrer Kollaps
linksatrialer Kollaps
Mitral-/Trikuspidalfluss variiert resp.
swinging heart

1
0,5
1
3
1
-1
1
1,5
1,5
2
1
1

Typ-A-Aortendissektion
Ruptur der freien Wand bei Infarkt
schwere Thoraxtraumen
nicht stillbares iatrogenes Hmoperikard
bakterielle Perikarditis zur Drainageanlage
(Ausnahme: tuberkulse Perikarditis)

Scoreunabhngig

Herzchirurgische
Versorgung

PA-Ebene

Echokontrollierter, lateraler
Zugang in mittlere
Axillarlinie

Score <6

Perikardpunktion

Laterale Ebene

DL: Halo beachten

DL: subxyphoidaler Zugang,
15 Grad angehobenen Kanle
Richtung linke oder rechte Schulter

sinnvoll, aber
nicht dringlich

Abb. 28Detailliertes Scoring-System der European Society of Cardiology (ESC) in 3Schritten zur Dringlichkeit der Perikardpunktion. Bei einem Score >6 sollte die Punktion unverzglich erfolgen, bei <6 kann die vorsorgliche Verlegung in ein
Zentrum erfolgen, das auch eine weitere tiologische Abklrung und eine tiologiespezifische, evtl. intraperikardiale Therapie
durchfhren kann. Eine primre und unmittelbare herzchirurgische Versorgung ist bei einer Typ-A-Aortendissektion, bei einer
Ruptur der freien Wand bei Herzinfarkt, bei blutenden schweren Thoraxtraumen und bei nicht stillbarem iatrogenem Hmoperikard nach einer Katheterintervention, einer Perforation nach Ablationstherapie oder einer misslungenen oder anatomisch
unmglichen Perikardpunktion erforderlich (RGs Rasselgerusche, EKG Elektrokardiogramm). (Nach [8, 9]). Eingefgtes
Bild zur Perikardpunktion: In Europa wird der subxyphoidale Zugang unter Durchleuchtung (DL) im Herzkatheterlabor am
hufigsten praktiziert (schwarzer Pfeil), in den USA der laterale Zugang unter Echokardiographiekontrolle (schwarz umrandeter
weier Pfeil). Die Durchleuchtungskontrolle beim subxyphoidalen Zugang sollte in der lateralen Ebene das Schichtphnomen
von epikardialem Fett und Perikardflssigkeit (Halo) als Zielstruktur verwenden (PA posterior-anterior). (Nach [10, 11])

Eine umgehende stationre Aufnahme

empfiehlt sich bei Hochrisikopatienten,
deren Symptome auf eine ungnstige
Prognose hinweisen (Empfehlungsklasse
I, Evidenzgrad C). Hauptkriterien hierfr sind:
55Fieber ber 38Grad C,
55subakuter Beginn,
55groer Perikarderguss,
55Tamponade,
55fehlendes Ansprechen auf Acetylsalicylsure (ASS) oder nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID).

1062 | Herz 8 2015

Als Nebenkriterien eines erhhten

Risikos sind eine Myoperikarditis,
eine Immundefizienz [HIV (humanes
Immundefizienzvirus), eine immunsuppressive Therapie bei Tumor oder
rheumatischen oder autoimmunen Erkrankungen], ein kardiales Trauma
oder eine Antikoagulanzientherapie
zu nennen. In diesen Fllen forderten
sowohl die alte als auch die neue Leitlinie gleichermaen eine stationre Aufnahme zur weiteren tiologischen Abklrung (Empfehlungsklasse I, Evidenz-

grad C). Andernfalls knnen nach den

neuen Leitlinien die weitere Diagnostik
und Therapie ambulant erfolgen.
Zur Triage bei Perikardtamponade
sttzt sich die Leitlinie von 2015 auf
Positionspapiere von Halpern et al.
[5] und Imazio et al. [6] sowie auf
ein detailliertes Scoring-System ([7];
.Abb.2).

Zusammenfassung Abstract

tiologische Diagnostik
Diskrepanz zwischen
Theorie und Praxis

Herz2015 40:10611069 DOI 10.1007/s00059-015-4395-z

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Hinsichtlich der tiologischen Diagnostik

unterscheidet die Leitlinie formal korrekt
zwischen einer infektisen und einer
sterilen Perikarditis, bei letzterer zwischen
einer autoimmunen, einer metabolischen
oder neoplastischen Ursache [2, 12].
Infektise Perikarditiden entstehen entweder durch Infiltration der Erreger
aus der Nachbarschaft oder durch eine
lymphogene oder hmatogene Aussaat.
Die hufigsten Erreger der infektisen
Perikarditis sind Viren [Coxsackie A9,
B14; ECHO Typ 8, Mumps, EpsteinBarr-Virus (EBV), Zytomegalievirus
(CMV), Varicella, Rubela, humanes
Herpesvirus Typ 6 (HHV6), HIV, Parvo
B19 u.a.].
Bakterielle Perikarditiden sind in
Europa sehr selten. Als Erreger werden
Lues, Pneumo-, Meningo-, Gonokokken,
Hmophilus, Treponema pallidum,
Borrelien und Chlamydien genannt.
Aber in Afrika dominiert unter den
Perikarditiden die tuberkulse Form
[11], die nicht selten in Kombination
mit einer HIV-Infektion auftreten
kann [12]. Die tiologie der Perikarderkrankungen verzeichnet unter den
nichtinfektisen Formen neoplastische,
metabolische, traumatische und iatrogen
bedingte Formen. Hierzu gehren das
Postkardiotomiesyndrom, die Perforation
bei PTCA/PCI und Perikardergsse nach
Radiofrequenzablation oder nach Schrittmacherelektrodeninsertion. Infolge
medikamentser Behandlung knnen
Perikardergsse als lupusanaloge Formen
auftreten, etwa nach der Gabe von
Procainamid, Hydralazin, Methyldopa,
Isoniazid, Phenytoin, Doxorubicin,
Daunorubicin, Zytosinarabinoid,
5-Flurouracil oder Zyklophosphamid.
Eine echte Hypersensitivittsperikarditis mit Eosinophilie findet sich nach
Therapie mit Amiodaron, Methysergid,
Mesalazin, Clozapin, Minoxidil,
Dantrolen, Practolol, Phylbutazone,
Thiaziden, Streptomycin, Thiouracil,
Streptokinase, P-Aminosalicylsure,
Cyclosporin, Bromocriptin, GM-CSF
(Granulozyten-Monozyten-Koloniestimulierender Faktor) und Anti-TNF

Fortschritt oder Rckschritt oder beides zugleich?

ESC-Leitlinien zu Perikarderkrankungen 2015

B.Maisch

Zusammenfassung
Elf Jahre nach der Verffentlichung der weltweit ersten Leitlinien der European Society
of Cardiology (ESC) zu Perikarderkrankungen
hat die internationale Expertengruppe der
ESC das damals 28 Seiten starke Werk mit
275Literaturangaben berarbeitet. Herausgekommen sind am Ende 44Seiten mit
233Referenzen. Eine CME-zertifizierte
Fortbildung, die die Leitlinien von 2004
aktualisierte, findet sich in Herz, Heft 7/2014.
Im Vergleich zu 2004 sind die Leitlinien
von 2015 in den Kapiteln zu Diagnostik
und Differenzialdiagnostik, Pathologie
und Pathophysiologie weitgehend unverndert geblieben. Fortschritte lassen sich bei
der Magnetresonanztomographie (MRT)Diagnostik der Peri- und Epikarditis zeigen,
ebenso in der nahezu universellen Therapieempfehlung von Colchicin fr alle Formen
der Perikarditis, unabhngig davon, ob sie
akut, chronisch oder rezidivierend auftritt.

Das kann man zu Recht als Fortschritt bezeichnen. Wenig gendert hat sich hingegen
seit 2004 bezglich der tiologischen Klassifikation akuter oder chronisch rezidivierender
Perikarditiden und Perikardergsse selbst
universitrer Herzzentren, die noch viel zu
oft auf eine tiologische Differenzierung
von Perikardergssen leichtfertig verzichten
und sich mit dem Attribut idiopathisch
zufriedengeben, wenn sie eine maligne
oder bakterielle Ursache ausgeschlossen
haben. Stillstand ist hier letztlich Rckschritt,
weil wir noch zu oft hinter unseren tatschlichen diagnostischen und interventionellen
Mglichkeiten zurckbleiben.
Schlsselwrter
Perikarditis Perikardtamponade
Perikardioskopie Perikard- und
Epikardbiopsie Zytologie

Progress or regress or both? ESC guidelines

on pericardial diseases 2015
Abstract
Eleven years after the publication of the first
guidelines worldwide on pericardial diseases by the European Society of Cardiology
(ESC), the international expert group of the
ESC has updated the original document of 28
pages with 275 references. The final version
of the new guidelines is more voluminous
with 44 pages of recommendations but only 233 references. A continuing medical education (CME) certified update of the 2004
guidelines was published in the journal Herz
volume 7/2014. In comparison to 2004 the
2015 guidelines have remained virtually unchanged in the sections detailing diagnostics,
differential diagnosis, pathology and pathophysiology. Substantial progress has been
made in magnetic resonance imaging (MRI)
of pericarditis and epicarditis and in the practically universal recommendation of colchicine for all forms of pericarditis and pericardi-

(Tumornekrosefaktor)-Antikrper u.a.
Bei sterilen Perikardergssen sollte auch
an eine Amyloidose, an die pulmonale
Hypertonie, an eine chronische Herzinsuffizienz und ein disseziiertes Aortenaneurysma gedacht werden.

al effusion, whether acute, chronic or recurrent. This can truly be called progress; however, little has changed since 2004 even in tertiary referral centers or universities with respect to the etiological classification of acute
or recurrent forms of pericarditis or pericardial effusion. By classifying pericardial syndromes much too often as idiopathic when
a malignant or bacterial cause has been excluded, the underlying cause is often overlooked. Standstill in diagnosis is in the end regress because we too often lag behind our
actual diagnostic and interventional possibilities.
Keywords
Pericarditis Cardiac tamponade
Pericardioscopy Pericardial and epicardial
biopsy Cytology

Untersucht man heute punktable Perikardergsse zytologisch, immunologisch

und mittels Polymerasekettenreaktion
(PCR) in einem groen Krankengut
eines tertiren Referenzzentrums, fhren
bei den Ursachen autoreaktive Ergsse
(35%), gefolgt von malignen (28%) und
Herz 8 2015

| 1063

Schwerpunkt
Tab. 1 tiologische Klassifikation von punktablen Perikardergssen in einem tertiren uni-

versitren Zentrum (259Patienten, davon 152 mnnlich, mittleres Alter: 5714,8Jahre). (Mit
freundlicher Genehmigung aus [13, 14])
tiologie
Autoreaktiv/lymphozytr

% positiv
35

Maligne (primr oder metastatisch)

Durch Trauma (iatrogen, extern)
Viral

28
15
12

Bakteriell

Andere

Intraperikardiale Therapie (aus [14])

Evakuation + Splung + Gentamycin + Triamcinolonacetat
Evakuation + Splung + Gentamycin + Cisplatin
Evakuation + Splung + Gentamycin
Evakuation + Splung + systemische Therapie
z.B. i.v. Ig
Evakuation + Splung + Gentamycin + i.v.
bakterizide, antibiotische oder ggf. systemische
antituberkulostatische Dreifachtherapie
Evakuation + Splung + Beobachtung

Ig Immunglobuline.

Tab. 2 Spezielle Diagnostik bei Patienten mit erhhtem Risiko. (Modifiziert nach [2])
Verdacht auf

Blut

Imaging

Autoimmune
P + PE
TBC P + PE

ANA, ENA, ANCA,

ACE, Ferritin
IGRA, Quantiferon u.a.
Tumormarker
oft unspezifisch
erhht

PET

Neoplastischer
PE

Virale P + PE
Bakterielle P
+ PE
Febris hyperergica periodica
Chronischer PE

Konstriktive P

PCR auf kardiotrope Erreger

Blutkulturen,
Coxiella burnetii,
Borrelia spp
FMF und TRAPS
Mutationen
TSH, Kreatinin
und GFR, TBC,
Tumormarker
BNP (fast normal!)

Thorax-CT
CT, evtl. PET

CT

Perikarderguss

Histologie

Emp
fehlung

Surefeste Stbchen,
PCR fr TBC, ADA
Zytologie, Tumormarker sinnvoll,
CEA >5ng/ml, CYFRA21-1>100ng/ml
PCR auf kardiotrope
Erreger
Blutkulturen, (Coxiella burnetii, Borrelia
spp.)

Perikardbiopsie
Perikardbiopsie

IIa/C
IIa/C

IIa/C
Perikardbiopsie

ADA Adenosindeaminase >40U/l, CT Computertomographie, MRT Magnetresonanztomographie, PET Positronenemissionstomographie, IGRA interferon-gamma release assay, ANA antinuklere Antikrper, ENA extranuklere Antikrper, ANCA antineutrophile zytoplasmatische Antikrper, ACE angiotensin-converting enzyme,
CEA karzinoembryonales Antigen, FMF familires Mittelmeerfieber, TRAPS tumor necrose factor receptor
associated periodic syndrom, TSH thyroideastimuluierendes Hormon, GFR glomerulre Filtrationsrate, TBC
Tuberkulose, BNP brain natriuretic peptide, P Perikarditis, PE Perikarderguss, PCR Polymerasekettenreaktion.

1064 | Herz 8 2015

Schwerpunkte der
ESC-Perikarditisleitlinien 2015

IIa/C

MRT, CT,
Herzkatheter

viralen Formen (12%). Posttraumatische

Perikardergsse finden sich in 15% der
Flle. Dagegen sind bakterielle Ergsse
in Europa mit nur 2% sehr selten ([13];
. Tab. 1). Fr eine gezielte und sichere
Entnahme von Gewebeproben aus Perikard oder Epikard zur Sicherung der
tiologie ist die Perikardioskopie eine
sinnvolle Voraussetzung [12, 14].
Fr Patienten mit hohem Risiko
und ungnstiger Prognose wird in den
neuen Leitlinien eine differenzierte

ihrem theoretischen Anspruch und gibt

sich in den Fllen niedrigen Risikos
mit der Spekulation einer vermutlichen
viralen Genese zufrieden. Dies hat zur
Folge, dass in den allgemeinen Therapieempfehlungen fr diese Patientengruppen zwar zurecht der Verzicht auf
sportliche Aktivitten fr mindestens
3Monate (Empfehlungsklasse IIa,
Evidenzgrad C) festgeschrieben wurde,
die Therapie sich aber in der Akutphase
von bis zu 2Wochen auf 3-mal 750
1000mg ASS oder 3-mal 600mg
Ibuprofen oder Colchicin 0,5mg 1- bis
2-mal tglich beschrnkt (Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad C), ohne dass eine
tiologiespezifische Behandlung gefordert
wird. Dies haben die Leitlinien zur Myokarditistherapie mit der Option einer i.v.
Immunglobulinbehandlung oder einer
antiviralen Therapie den aktuellen Perikarditisleitlinien voraus. Hier war bereits
2004 die Empfehlung einer tiologisch
orientierten Behandlung deutlicher
formuliert.

diagnostische Empfehlung abgegeben

(.Tab.2).
Im klinischen Alltag ist die idiopathische Perikarditis allerdings die
hufigste Verlegenheitsdiagnose fr
eine nicht weiter abgeklrte Herzbeutelentzndung. Denn die Abklrung der
Ursachen wird zwar als viral oder postviral bzw. autoimmun vermutet, aber
bedauerlicherweise nicht validiert. Hier
kapituliert, anders als bei den Leitlinien
von 2004, die Leitlinie von 2015 vor

Der Schwerpunkt der Perikarditisleitlinien 2015 liegt bei der Spezifizierung

diagnostischer Methoden und in der
symptomatischen Therapie von Perikarditis und Perikarderguss. Denn das
klinische Bild, die Pathologie, die Pathophysiologie und ein groer Teil der
diagnostischen Methoden haben sich
offensichtlich bis heute nicht wesentlich
verndert. Auf ihre ausfhrliche Darstellung wird deshalb zugunsten des erst
krzlich erschienenen CME-Beitrags in
Herz verzichtet [12].

Labormethoden
Fr alle Patienten werden, dies ist lngst
praktizierter Alltag und Lehrbuchwissen,
die Bestimmung von Inflammationsmarkern und ein Basislabor [CRP, Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), Blutbild, Schilddrsen-, Leber- und Nierenwerte sowie Differenzialblutbild] neben
EKG, Echokardiographie und Rntgenthorax empfohlen. Die Bestimmung von
Troponin eignet sich zum Nachweis einer
entzndlichen Myokardbeteiligung.

Imaging bei Perikarditis

und Perikarderguss
Bei den Imaging-Methoden stellen sich
MRT und Computertomographie (CT)
als Methoden zweiter Wahl nach der
Echokardiographie (Empfehlungsklasse
I, Evidenzgrad C) dar. Sinnvoll ist ihre
Anwendung, falls die Echokardiographie
nicht ausreichen sollte oder bei Verdacht
auf neoplastische Ergsse. Die Untersuchung des gesamten Thoraxraums ermglicht bereits hier Hinweise auf den
Primrtumor, wie z.B. bei Mamma- und
Bronchialkarzinomen.

Perikardiale Syndrome
Virale Perikarditis und
viraler Perikarderguss
Bei Verdacht auf virale Perikarditis
wird eine umfassende histologische,
zytologische, immunhistologische und
molekulare Untersuchung von Perikarderguss und peri- sowie epikardialen
Biopsien nahegelegt (Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad C), whrend eine
Routineuntersuchung auf virale Antikrper ebenso abgelehnt wird wie eine
Kortikoidtherapie (Empfehlungsklasse
III, Evidenzgrad C). Dies entspricht einer
sinnvollen Fortschreibung der Leitlinien
von 2004.

Tuberkulse Perikarditis
Im Gegensatz zu Europa und USA spielt
in Afrika die tuberkulse Perikarditis die
dominierende Rolle. Hier empfehlen die
Leitlinien eine Stufendiagnostik: zunchst
nicht-invasiv, danach mit diagnostischer
oder therapeutischer Perikardpunktion
inkl. Perikardbiopsie (Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad C). In Gebieten,
in denen Tuberkulose (TBC) endemisch
ist, kann nach Ausschluss eines neoplastischen Ergusses eine empirische
tuberkulostatische Behandlung unmittelbar angeschlossen werden, ohne
dass das Ergebnis der Bakteriologie abgewartet werden muss (Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad C). Die frhzeitige
antituberkulse Behandlung soll hier der
Entwicklung einer konstriktiven Perikarditis vorbeugen (Empfehlungsklasse I,

Evidenzgrad C), genauso wie eine additive

Steroidgabe aus gleichem Grund bei HIVnegativen Patienten erwogen werden
kann (Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad
C). Zur Vermeidung einer konstriktiven
Perikarditis kann eine intraperikardiale
Urokinasebehandlung in Betracht gezogen werden (Empfehlungsklasse IIb,
Evidenzgrad C).

Purulente Perikarditis

bleiben die Leitlinien von 2015 leider

hinter den Empfehlungen des Jahres
2004 zurck, die m.E. zurecht eine intraperikardiale Triamcinolonbehandlung
nahegelegt haben, die sich bis heute als
Therapiekonzept mit hoher lokaler, aber
vernachlssigbarer systemischer (Neben-)
Wirkung bewhrt hat [15, 16].

PCIS (postcardiac
injury syndrome)

Bei der purulenten Perikarditis, einer

seltenen Perikarditisform, ist die
Perikardiozentese obligat (Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad C), ebenso wie
die Untersuchung des Ergusses auf
TBC, Bakterien und Pilze. Eine ausgiebige Splung des Perikards und eine
intraperikardiale Antibiotikagabe sind
weitere sinnvolle erste Manahmen
(Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad C).
Falls Perikardsplung und i.p. Antibiotikagabe nicht ausreichen, knnen
weitere Manahmen leitlinienkonform
angewandt werden, wie eine intraperikardiale Thrombolyse (Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad C) oder eine herzchirurgische Perikardiektomie. Letzteres
gilt vor allem bei adhsiver Perikarditis,
bei lobulierten Ergssen, bei wiederholter
Tamponade, bei persistierender Infektion
oder einem Progress zur Konstriktion
(Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad C).

Der Begriff des PCIS (postcardiac

injury syndrome) umfasst das Postperikardiotomie- und das Postinfarktsyndrom
(Dressler) sowie andere postraumatische
Syndrome, die mit einem vermutlich
autoimmunen Perikarderguss einhergehen [17, 18]. Die in der Leitlinie 2015
vorgenommene Definition, die ein PCIS
bereits bei 2 der 5Symptome (ad) Fieber
(a), perikarditischer oder pleuritischer
Herzdruck (b), Perikard- oder Pleurareiben (c), Perikarderguss oder Pleuraerguss (d) mit erhhtem CRP annimmt,
greift m.E. zu weit, weil sie auch bei einer
reinen Pleuritis bereits ein PCIS annimmt.
Zur Therapie wird ASS (Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad C) oder Colchicin
(Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad B)
empfohlen.

Perikardergsse bei
Niereninsuffizienz

Bei einer Aortendissektion stellte die

Perikardpunktion trotz drohender
Tamponade eine Kontraindikation
dar. Ziel war und ist die sofortige
Thorakotomie (Empfehlungsklasse I,
Evidenzgrad C). Allerdings kann zur
zeitlichen berbrckung eine Perikardpunktion mit der Entnahme kleinster
Mengen von Blut zu einer vorbergehenden Stabilisierung beitragen
(Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad C).
Dieser Aspekt ist neu und knnte die Behandlungsstrategie peripherer Krankenhuser beeinflussen, bei diesen kritischen
Patienten eine lebensrettende Verlegung
in ein herzchirurgischen Zentrum durchzufhren.

Bei urmischer Perikarditis ist die Dialyse

bzw. die Intensivierung erforderlich
(Empfehlungsklasse IIa, Evidenzgrad C).
NSAID knnen bei fehlender Effektivitt
der Dialyse zustzlich erwogen werden
(Empfehlungsklasse IIb, Evidenzgrad C),
wohingegen Colchicin kontraindiziert
ist, weil es die Niereninsuffizienz erwiesenermaen verschlechtern kann
(Empfehlungsklasse III, Evidenzgrad C).

Autoimmunkrankheiten
mit Perikarderguss
Bei den Autoimmunkrankheiten mit
Perikarderguss wird in den neuen Leitlinien lediglich die adquate Behandlung
der Grundkrankheit empfohlen. Damit

Hmoperikard und
Aortendissektion

Herz 8 2015

| 1065

Schwerpunkt

Medikamentse Therapie
nichtmaligner Perikardergsse
Eine erfolgreiche Behandlung der Perikarditis und des Perikardergusses hngt
primr von deren tiologie und Pathogenese ab. Deshalb sollte der Behandlung
immer eine ausreichende Diagnostik,
wenn mglich mit Punktion des Perikardergusses bzw. Gewinnung bioptischen
Materials bei tiologisch unklaren Ergssen, vorausgehen. Diese Selbstverstndlichkeit aus den Leitlinien 2004
wurde auch fr 2015 fortgeschrieben.
Die Schmerzen der Perikarditis
sprechen in der Regel auf die Gabe
von NSAID [z. B. 2-[2-(2,6-Dichloro
phenylamino)phenyl]acetic acid
(Diclofenac oder Voltaren resinat),
2-(4-Isobutylphenyl)propionsure (Ibuprofen)] besser an als auf
Morphinderivate [19]. NSAID hemmen
Cyclooxygenasen (COX) und damit die
Biosynthese der Prostaglandine. COX2-Hemmer sind selektiv fr COX-2.
Ibuprofen, ein nicht selektiver COX1- und COX-2-Hemmer, hat wegen der
vasodilatorischen Eigenwirkung bei
koronarer Herzkrankheit gewisse Vorteile.
Zur symptomatischen Therapie nichtmaligner Perikardergsse gab es seit
den ESC-Leitlinien von 2004 von Mitgliedern der Perikarditisarbeitsgruppe
der ESC Working Group on Myocardial
and Pericardial Diseases hochkartig
publizierte randomisierte Endpunktstudien, die das Konzept mit dem
ubiquitren therapeutischen Einsatz
des Mitosehemmers Colchicin fortentwickelten. Whrend in den ESC-Leitlinien von 2004 [1] Colchicin in der Dosis
von 2- bis 3-mal 0,5mg pro Tag ber 3 bis
6Monate noch mit der Empfehlungsklasse
I, Evidenzgrad B bei tiologisch unklarer
(idiopathischer) und rezidivierender
Perikarditis versehen wurde, kann
heute nach mehreren doppelblind
randomisierten Therapiestudien bei fast
allen akuten Perikarditissyndromen, so die
Studien von Adler et al. [20] und Imazio et
al. [21], die Empfehlungsklasse I, Evidenzgrad A als gerechtfertigt gelten. Diese
Empfehlung gilt genauso bei chronischer
und rezidivierender Perikarditis [2225].
Colchicin hat sich auerdem gegenber

1066 | Herz 8 2015

einer hher dosierten, ungezielten Kortikoidbehandlung als vorteilhaft erwiesen

und die Rezidivquote in den unterschiedlichen randomisierten Studien signifikant gesenkt. Die zentrale Botschaft
der aktuellen Leitlinie zur Therapie der
symptomatischen Behandlung der Perikarditis ist es, Perikardergussrezidive nach
zu liberaler oraler Kortikoidanwendung
bei lediglich vermuteter autoimmuner
Perikarditis zu vermeiden und statt mit
Kortikoiden mit Colchicin zu behandeln.
Wenn dennoch mit systemischen Kortikoiden behandelt werden muss, ist eine
niedrige Dosierung zu bevorzugen [26].
Beim Postperikardiotomiesyndrom,
einem autoreaktiven perikardialen Erguss nach herzchirurgischem Eingriff oder Trauma, ist allerdings eine
systemische Decortin-H- und/oder
Colchicumbehandlung gleichermaen
erfolgversprechend.
Eine prophylaktische Colchicinbehandlung erwies sich allerdings in
der Pope-2-Studie [27] als unwirksam
zur Verhinderung eines postoperativen
Postkardiotomiesyndroms. Im Gegensatz zur COPPS-Studie verhindert properativ gegebenes Colchicin das
Syndrom und das oftmals mit einem
herzchirurgischen Eingriff assoziierte
Vorhofflimmern nicht. Ein zumindest
theoretischer Widerspruch in der bevorzugten Anwendung von Colchicin gegenber den Kortikoiden und den Immunsuppressiva wie Imurek oder Methotrexat
liegt allerdings darin, dass Colchicin, das
eine Bindung mit Tubulin eingeht und als
Spindelzellgift und Mitosehemmer wirkt,
auch als immunsuppressive Substanz einzustufen ist [25].
Bei autoreaktiven Perikarditiden mit
punktablen greren Ergssen verhindert
die intraperikardiale Triamcinolongabe
(300600mg/m2) ein Ergussrezidiv zuverlssig und ohne systemische Nebenwirkungen in ber 85% der Flle, weil es
fast ausschlielich im Kompartiment des
Herzbeutels seine Wirkung entfaltet [15].

letzten 11Jahren bewhrt und auch

nicht wesentlich verndert: Imaging
durch Echokardiographie und CT oder
MRT, Perikardpunktion, Zytologie,
ggf. Histologie und beim Nachweis
von malignen Zellen im Erguss intraperikardiale Therapie, begleitet durch
eine systemische zytostatische Palliativtherapie, gehren unverndert zum
diagnostisch-therapeutischen Repertoire
(.Tab.2). So verhindert bei malignen Ergssen durch metastasierende Bronchialund Mammakarzinome die intraperikardiale Gabe von Cisplatin (30mg/m2)
ein lokales Rezidiv in fast 90% der Flle
[28], hnlich wie dies auch fr die intraperikardiale Behandlung mit Thiotepa
gilt, die bevorzugt bei metastasierendem
Mammakarzinom mit Perikardergssen
empfohlen wird [29]. Die eigentlich fatale
Prognose der malignen metastasierenden
Grundkrankheit ndert sich dadurch
allerdings nur kurzfristig [10].

Neoplastische Perikardergsse

Besonderheiten

Die Diagnostik bei V.a. auf maligne

Perikardergsse bzw. die Differenzialdiagnostik zu radiogenen Ergssen nach
Mediastinalbestrahlung hat sich in den

Schwangerschaft

Diagnostisch-therapeutischer
Entscheidungsbaum
Mit der Perikardpunktion erffnen sich
weitere Mglichkeiten fr diagnostische
und therapeutische Manahmen, die nicht
versumt werden drfen (.Abb.3a und b):
Zytologie des Perikardergusses, bakteriologische (Kultur) und virologische (PCR)
Untersuchungen zur Abklrung von tiologie und Pathogenese und, in dafr geeigneten Zentren, die perikardioskopische
Inspektion von Epikard und Perikard mit
der Entnahme von Gewebeproben, die
gleichfalls histologisch und molekularbiologisch untersucht werden knnen
[10]. Die ESC-Leitlinien hatten sich 2004
fr die Empfehlungsklasse I/Evidenzgrad
B entschieden, heute wre eine Indikation
der Empfehlungsklasse I/Evidenzgrad A
gerechtfertigt. Diese Empfehlung findet
sich aber so nicht in den Leitlinien. Hier
htte ich mir eine Fortentwicklung der
Leitlinie zu einem Mehr an fundierter
Diagnostik gewnscht.

In Bezug auf Schwangerschaft ergeben

sich im Vergleich von 2004 zu 2015 nur

Diagnostik und Therapie bei Perikarderguss

Echokardiographie
Tamponade oder
PE >20 mm in Diastole

Keine Tamponade
PE 1020 mm in Diastole

Keine Tamponade
PE <10 mm in Diastole

V.a. purulenten, tuberkulsen,

oder neoplastischen PE
Elektive Perikardpunktion,
Drainage und Ergusszytologie
Peri- u./o. Epikardbiopsie
(Perikardioskopie)
Fr (Immun-)Histologie + PCR

Perikardpunktion und Drainage

als Notfall mit sofortiger oder
elektiver Ergusszytologie, Peri- und
Epikardbiopsie (Perikardioskopie) zu
(Immun-)Histologie und PCR

Symptomatische Therapie
mit NSAID und Colchicin, kein Sport,
stationr nur falls erforderlich

Prolongierte Drainage

Kontrollechokardiographie

Intraperikardiale Sklerosierung
mit Gentamycin
tiologiespezifische intraperikardiale Therapie
Maligner Erguss:
prolongierte Drainage,
i.p. Cisplatin/Thiothepa

Purulenter Erguss:
Spldrainage
Herzchirurgie

Autoreaktiver Erguss:
prolongierte Drainage
i.p. Triamcinolon

Viraler Erguss:
nur prolongierte Drainage
+ symptomatische Therapie

a
Diagnostik und Therapie bei Verdacht auf Perimyokarditis
Echokardiographie + Kardio-MRT
Kleiner PE
ohne Myokarditis (MRT)

Kleiner PE
+ Myokarditis(MRT)
+ EF <45% oder VT

Symptomatische Therapie
- NSAID + Colchicin
- kein Sport

Elektive Herzkatheteruntersuchung
+ Endomyokardbiopsie
mit (Immun-)Histologie + PCR

Rezidivierender Perikarditis
mit symptomatischem PE
+/- Myokarditis

Elektive Herzkatheteruntersuchung
+ Endomyokardbiopsie
mit (Immun-)Histologie + PCR

Kontrollecho und/oder MRT:

bei persistierender Symptomatik oder
refraktrem PE

tiologiespezifische intraperikardiale Therapie

Autoreaktive PM:
Immunosuppression

Eosinophile oder Riesenzell-PM:

Immunosuppression

Virale PM (EV, ADV, EBV, CMV):

i.v. Immunoglobuline

kleine nderungen. Eine Schwangerschaft prdisponiert nicht zur Perikarditis, so die aktuelle und die erste Leitlinie. Zwar entwickeln schwangere Frauen
nicht selten ein umschriebenes, klinisch

meist asymptomatisches Hydroperikard.

Wenn es in der Schwangerschaft zu einem
relevanten Perikarderguss kommt, ist das
Vorgehen analog zu Patientinnen, die
nicht schwanger sind. Ist eine Perikard-

Virale PM(HHV 6):

Virostatika

Abb. 39a Diagnostischer

und therapeutischer Entscheidungsbaum bei Perikarderguss;
b diagnostischer und
therapeutischer Entscheidungsbaum bei
V.a. Perimyokarditis [ADV
Adenoviren, CMV Cytomegalieviren, EF Ejektionsfraktion, EBV EpsteinBarr-Viren, EV Enteroviren, iv intravens, MRT
Magnetresonanztomographie, NSAID nonsteroidal antiinflammatory
drugs (nichtsteroidale
Antiphlogistika, COX-2Hemmer), PE Perikarderguss, PM Perimyokarditis, PCR polymerase
chain reaction
(Polymerasekettenreaktion
zum Nachweis kardiotroper
Erreger-DNA oder -RNA), VT
ventrikulre Tachykardie).
(a Modifiziert nach [1, 14],
b mit freundlicher Genehmigung aus [14])

punktion unumgnglich, sollte ein echokardiographisch kontrollierter lateraler

Zugang ohne Anwendung von Rntgenstrahlen gewhlt werden [10]. Unmittelbar nach der Geburt des Kindes bringt
Herz 8 2015

| 1067

Schwerpunkt
sofortiges Abstillen meist auch den Rckgang des Ergusses mit sich [12]. Diese Beobachtung steht in gewissem Widerspruch zur Aussage, dass die Schwangerschaft nicht zum Perikarderguss prdisponieren knnte.

Perikardzysten
Perikardzysten sind seltene, meist
asymptomatische, kongenital angelegte
Hohlrume. In der Bildgebung stellen
sie eine wichtige Differenzialdiagnose zu
Perikardergssen dar. Wenn sie symptomatisch werden, knnen sie mittels einer
Punktion mit nachfolgender intraperikardialer Alkoholinstillation erfolgreich
behandelt werden [30].

Fazit fr die Praxis

55Diagnose, Verlauf und Prognose der
Perikarditis werden durch die tiologie, durch das eigene Immunsystem
und durch die Therapie bestimmt.
55Unter den multimodalen Bildgebungsverfahren spielt die Echokardiographie unverndert eine entscheidende Rolle.
55Bei Herztamponade ist die rechtzeitige, unter Echokardiographie oder
unter Durchleuchtung durchgefhrte
Perikardpunktion lebensrettend.
55Zytologie und Bakteriologie des Ergusses, Histologie, Immunhistologie
und die PCR auf kardiotrope Erreger
aus Perikard- und Epimyokard ermglichen eine tiopathogenetisch
validierte Diagnose. Diese ist die
Voraussetzung fr eine gezielte tiologiespezifische Therapie.
55Zentrales Anliegen der Perikarditisleitlinien von 2015 ist die bevorzugte symptomatische Therapie mit
Colchicin. Dies ist ein offensichtlicher
Fortschritt, auch wenn es bei der Anwendung diagnostischer Mglichkeiten zur tiologie im klinischen Alltag noch Defizite in der Umsetzung
gibt.
55Fortschritt und Rckschritt die
neuen Leitlinien stehen fr beides.

1068 | Herz 8 2015

Korrespondenzadresse
Prof. Dr. B. Maisch FESC, FACC
Herz- und Gefsszentrum (HGZ) Marburg,
*Emeritierter Direktor der Klinik fr Innere
Medizin, Kardiologie und Internistische
Intensivmedizin der Philipps-Universitt und
UKGM, HGZ Marburg
privat: Feldbergstr. 45, 35043 Marburg
bermaisch@gmail.com

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. B. Maisch gibt an, dass er
Mitinhaber eines Patents fr den Zugang zum
Perikard auch bei kleinen oder fehlenden Ergssen
ist (Marburg Attacher). Andere Interessenskonflikte
bestehen nicht.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen
oder Tieren.

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30. Maisch B (2013) Alcohol ablation of pericardial
cysts under pericardioscopical control. Heart Fail
Rev 18:361366

Hochlenert D, Engels G, Morbach S

Das diabetische Fusyndrom

ber die Entitt zur Therapie
Berlin Heidelberg: Springer-Verlag 2014,
1.Auflage, (ISBN 978-3-662-43943-2), Hardcover, 59.99 EUR
Dieses Buch stellt einen qualitativen Sprung
in der Diagnostik und Behandlung des
diabetischen Fusyndroms dar: und
zwar im Vergleich zur
gesamten bisher verffentlichten Literatur.
War eigentlich alles
zum DFS vermeintlich schon erforscht
und breits publiziert,
erffnen die Autoren
vllig neue Perspektiven der Betrachtung
und Problemlsung. Ausgehend von der
Frage: Warum besteht diese Lsion genau
an dieser Stelle? entfalten sie den Gesamthorizont des aktuellen anatomischen,
pathophysiologischen und therapeutischen
Wissensbestandes. Das Autorenteam
spiegelt dabei die notwendige Kompetenz
aus diabetologischer, (fu-)chirurgischer
und wissenschaftlicher Perspektive, die in
dieser Konstellation einzigartig ist. Durch ihre
enge Kooperation auch in der alltglichen
Praxis ist ein Lehrbuch aus einem Guss entstanden. Dies erleichtert die Lesbarkeit, die
durch reiche Bebilderung noch gesteigert
wird. Durch den stndigen Bezug auf die
praktischen Konsequenzen der Wundversorgung, der Alternativen externer oder
interner, chirurgischer Druckentlastung
und der Organisation der Versorgung in
der Region empfiehlt sich das Buch fr alle
Berufsgruppen, die mit der Behandlung des
DFS befasst sind. Es ist damit interdisziplinr,
multiprofessionell und transsektoral.
Aus einem reichen Fundus von mehr als
60.000 untersuchten Fllen haben die
Autoren prgnanztypische Lsionsorte
herausgearbeitet, sog. Markerlsionen.
An die Lokalisations-beschreibung
schliet sich die Herleitung der jeweiligen
tiopathogenese und die Definition der
Krankheitsentitt an. Hieraus ergibt sich dann
zwanglos die Ableitung der notwendigen
Differenzialtherapien: Von der Entitt zur

Therapie ist folgerichtig der Untertitel des

Buches. Das Kapitel ber den Charcot-Fu
folgt dem gleichen Duktus.
Das Entittenkonzept ist entstanden aus
einer jahrelangen Arbeit innerhalb des Netzwerkes DFS Rheinland. Diese Erfahrung
schildern die Autoren in den letzten Kapiteln
zur Organisation der Fuversorgung in
der Realdiabetologie. Viele bisher fr unlsbar gehaltene Probleme werden hier
einer konkreten Lsung zugefhrt und
mit Behandlungsergebnissen belegt: Die
Amputationsrate sinkt.
Erfreulich zudem, dass die Autoren auf die
herausragende Bedeutung der diabetischen
Polyneuropathie hinweisen: Ohne Leibesinselschwund durch Neuropathie kein
DFS. Auch dies findet sich in den blichen
reduktionistischen Lehrbchern nicht.
Obwohl alle drei Autoren in Schwerpunktpraxis (Engels, Hochlenert) und/oder Klinik
(Engels, Morbach) praktisch ttig sind,
imponiert ihr Buch auch durch stupende
Beherrschung der nationalen und internationalen Literatur, was dem Gebrauch des
Buches als Praxisanleitung keinen Abbruch
tut.
A. Risse (Dortmund)

Herz 8 2015

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