Der Begriff Ozon begegnet uns in der Regel im Zusammenhang mit Begriffen wie Sommersmog und Ozonloch,

die uns das diffuse Gefhl eines Risikos oder einer nicht
unerheblichen Gefahr vermitteln, auf alle Flle aber eine
Bedrohung unserer Lebensqualitt und Lebensgewohnheiten signalisieren. Und in der Tat trifft es zu, da Ozon in
bestimmten Konzentrationen Leben gefhrdet wie aber
andererseits ebenso gilt, da es ohne Ozon kein Leben auf
der Erde gbe.
Heinrich Sandermann versucht diesen scheinbaren
Widerspruch aufzulsen, indem er unter anderem die Entdeckungsgeschichte des Ozons nachzeichnet und die physikalischen und chemischen Prozesse erlutert, die zum
Ozonloch und zum Sommersmog fhren. Des weiteren
werden die unterschiedlichen Wirkungen des Ozons in der
erdnahen und erdfernen Atmosphre beschrieben sowie in
einem Anhang die international festgelegten Grenzwerte
dokumentiert.
Prof. Dr. Heinrich Sandermann, Diplom-Chemiker und
Professor fr Botanik an der Ludwig-MaximiliansUniversitt Mnchen, leitet das Institut fr Biochemische
Pflanzenpathologie des GSF-Forschungszentrums fr Umwelt und Gesundheit in Oberschleiheim. Sein wissenschaftliches Hauptinteresse ist, auf molekularer Ebene zu
verstehen, wie sich Pflanzen in der Umwelt behaupten.
2

Heinrich Sandermann

OZON
Entstehung, Wirkung, Risiken

Verlag C.H.Beck

Mit 28 Abbildungen und 1 Tabelle

Die Deutsche Bibliothek CIP-Einheitsaufnahme

Sandermann, Heinrich:
Ozon : Entstehung, Wirkung, Risiken / Heinrich Sandermann.
Orig.-Ausg. Mnchen : Beck, 2001
(C.H.Beck Wissen in der Beckschen Reihe ; 2150)
ISBN 3 406 44750 3

Originalausgabe
ISBN 3 406 44750 3
Umschlagentwurf von Uwe Gbel, Mnchen
Verlag C.H. Beck oHG, Mnchen 2001
Satz: Ksel, Kempten
Druck und Bindung: Druckerei C. H. Beck, Nrdlingen
Printed in Germany
www.beck.de

Inhalt
1. Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1 Kein Leben ohne Ozon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2 Ozonloch, Sommersmog: Ein erster Blick . . . . . . .
1.3 Die Entdeckungsgeschichte von Ozon. . . . . . . . . . .

9
9
11
18

2.Ozon in der erdnahen Atmosphre . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1 Entstehungsweise, Transport . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2 Wirkungen von erdnahem Ozon . . . . . . . . . . . . . . . .

23
23
28

2.2.1 Der kosystemare Forschungsansatz 28 2.2.2

Aufnahme von Ozon: Vergleich von Mensch und Baum
2.2.3 Wirkung von Ozon in Boden und Wasser
2.2.4 Wirkungen auf Pflanzen 33

2.3 Wirkungen auf Tier und Mensch. . . . . . . . . . . . . . . .

42

2.3.1 Aufnahme von Ozon 42 2.3.2 Akute Wirkungen von Ozon 48 2.3.3 Langzeitwirkungen von
Ozon 50

3. Ozon in der erdfernen Atmosphre . . . . . . . . . . . . . . .

3.1 Die Entdeckung des Ozonlochs . . . . . . . . . . . . . . .
3.2 Die Rolle der Fluorchlorkohlenwasserstoffe . . . . .
3.3 Erhhtes UV-B als Folge des Ozonlochs. . . . . . .
3.4 Schadwirkungen von UV-B bei niederen
Organismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.5 Schadwirkungen von UV-B bei Pflanzen . . . . . . . .
3.6 Schadwirkungen von UV-B bei Tier und
Mensch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

55
55
57
61

4. Grenzwerte. Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.1 Aktuelle Grenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2 Einsatz der Molekularbiologie fr verbesserte
4.3 Grenzwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

75
75

63
65
68

78

5. Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.1 Vorgeschlagene und bestehende Grenzwerte
fr Ozon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.2 Quellennachweise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.3 Register . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

83
85
87
89

Danksagung
Ein herzlicher Dank geht an zwei Kollegen im GSF-Forschungszentrum fr Umwelt und Gesundheit, Neuherberg
bei Mnchen: PD Dr. Christian Langebartels korrigierte
den Textteil ber Ozonsmog, Dr. Harald Seidlitz den
ber das Ozonloch. Prof. Dr. Rainer Matyssek, Lehrstuhl
fr Forstbotanik der TU Mnchen, gab im Abschnitt 2.2.2
wichtige Hilfe. Dem Verlag C. H. Beck, Mnchen, mchte
ich fr die Einladung zu diesem Buch sowie seine groe
Geduld danken. Der Text reicht von der Atmosphrenchemie bis zur Medizin, so da trotz aller Bemhungen immer
noch Fehler enthalten sein knnten. Entsprechende Hinweise der Leser werden dankbar unter e-mail: sandermann@gsf.de entgegengenommen.
Heinrich Sandermann

Neuherberg, 18. April 2000

1. Einleitung
1.1 Kein Leben ohne Ozon
Die Evolution von Lebewesen auf der Erde ist eng mit der
Bildung von Ozon verbunden. Nach dem Abkhlen der
Erdoberflche vor ca. 4 Milliarden Jahren war die Uratmosphre frei von Sauerstoff und Ozon. Die lebensfeindliche kurzwellige Strahlung der Sonne konnte die Atmosphre durchdringen und die ersten primitiven Organismen
abtten. In kologischen Nischen bildeten sich schlielich
vor ca. 3 Milliarden Jahren Vorstufen der blaugrnen
Algen (Cyanobakterien) mit der Fhigkeit der Photosynthese. Dabei wird langwelliges Sonnenlicht eingefangen,
Kohlenstoffdioxid in organische Biomasse umgewandelt,
und aus Wasser wird Sauerstoff freigesetzt (ein Sauerstoffmolekl besteht aus zwei Sauerstoffatomen und hat die
Formel O2). Die Bildung von Sauerstoff in der Erdgeschichte lt sich am Auftreten von rotgebnderten, eisenoxydhaltigen Ablagerungen nachweisen, die damaligen
blaugrnen Algen durch charakteristische Zellstrukturen
in bestimmten Gesteinen wie z.B. den knollenfrmigen
Stromatolithen in Australien und Afrika. Auch in Eisenerzen und anderen Funden der damaligen Zeit finden sich
Lebensspuren. Das in Abb. 1 dargestellte Auftreten von
Sauerstoff fhrte automatisch auch zur Entstehung von
Ozon, da der kurzwellige und energiereiche Strahlungsanteil der Sonne in der Lage ist, Sauerstoffmolekle in je zwei
Sauerstoffatome aufzuspalten (O2 2 [O]). Die Reaktion
eines Sauerstoffatoms [O] mit einem Sauerstoffmolekl
(O2) fhrt zum Ozon, das aus drei Sauerstoffatomen
besteht und die chemische Formel O3 hat. In den letzten
800 Millionen Jahren der Erdgeschichte nahm die Sauer-

Abb. 1: Anreicherung von Sauerstoff in der ursprnglich sauerstofffreien Uratmosphre im Verlauf der Evolution. Fr die Sauerstoffmenge und die Zeit sind logarithmische Mastbe benutzt. Aus Sauerstoff entstand stets Ozon, da die Uratmosphre fr kurzwelliges und
energiereiches Sonnenlicht durchlssig war.

10

Stoffkonzentration und damit auch das schtzende Ozon

stark zu.
1.2 Ozonloch, Sommersmog: Ein erster Blick
Die heutige Erdatmosphre ist geschichtet. Der lebensfeindliche kurzwellige und energiereiche Anteil der Sonnenstrahlung wird bereits in der Stratosphre, das heit in ca. 20 km
Hhe, durch Sauerstoffmolekle und durch die dort befindlichen Ozonmolekle abgefangen. Die in Abb. 2 wiedergegebene Hhenverteilung des Ozons verdeutlicht, da sich
seine Hauptmenge etwa 90% in dieser lebensnotwendigen Schutzschicht befindet. Die erdnahe Troposphre enthlt etwa 10% des Ozons; dort wirkt das chemisch sehr
reaktive Molekl als Schadstoff fr Pflanzen, Tiere und
Menschen. Mit etwa 10% aller Spurengase ist das troposphrische, Ozon zudem am sogenannten Treibhauseffekt,
also der durch Spurengase bedingten Erwrmung der
Erdoberflche, beteiligt. Auch wenn die globale Mitteltemperatur in den nchsten Jahrzehnten nur um 12C steigen
sollte, wird dies zu strkeren atmosphrischen Turbulenzen
fhren. Die Vegetationszonen verschieben sich nordwrts.
Das erdnahe Ozon entsteht durch elektrische Entladungen bei Gewittern und gelangt durch Einstrmungsvorgnge aus der Stratosphre zu uns. Seine Hauptmenge entsteht jedoch durch die bereits erwhnte Anlagerung eines
Sauerstoffatoms an ein Sauerstoffmolekl. Die Sauerstoffatome in der Troposphre stammen aus der lichtabhngigen Spaltung von Stickstoffdioxid (NO2), whrend sie in
der Stratosphre aus der lichtabhngigen Spaltung von
Sauerstoffmoleklen stammen. Diese Prozesse sollen spter
eingehender besprochen werden.
Im Jahre 1985 wurde erstmals von einem Ozonloch
berichtet: Im antarktischen Frhling (September bis No-

11

Abb. 2: Verlauf von Ozonkonzentration (in Nanobar) und der Temperatur (C) in der Erdatmosphre. Der normale Luftdruck auf Meereshhe ist ca. 1 Bar. 1 Nanobar ist das Milliardstel eines Bars. Von
besonderer Bedeutung fr Ozon sind die Bereiche der Troposphre
(bis ca. 10 km Hhe) und der Stratosphre (ca. 2050 km Hhe).

12

vember) wurde die stratosphrische Ozonschicht gefhrlich

dnn. Diese spter vor allem durch Satellitenmessungen
besttigte Beobachtung ist in der der Originalverffentlichung entnommenen Abb. 3 wiedergegeben. Eine Ozonzerstrung durch vom Menschen seit den vierziger Jahren
des 20. Jahrhunderts freigesetzte Fluorchlorkohlenwasserstoffe (FCKW) war bereits 1974 vorhergesagt worden. Die
amerikanischen Forscher F. S. Rowland und M. J. Molina
sowie der niederlndisch-deutsche Forscher P. J. Crutzen
erhielten dafr 1995 den Nobelpreis fr Chemie.
Der Sommersmog und durch ihn verursachte erhebliche Schden in Wldern und Landwirtschaft wurde
schon Ende der vierziger Jahre im Gebiet um Los Angeles
beschrieben. Im Jahre 1959 konnte Ozon, als Hauptkomponente im Sommersmog, als Verursacher einer
neuartigen fleckigen Erkrankung von Tabakblttern identifiziert werden. Inzwischen ist der Sommersmog ein
weltweites Problem fr die pflanzliche und die menschliche Gesundheit. Auch Deutschland ist von den Problemen Ozonloch und Sommersmog betroffen, da seit
den sechziger Jahren eine Zunahme des erdnahen Ozons
und eine Abnahme des erdfernen Ozons zu verzeichnen
sind, wie in Abb. 4 gezeigt ist. Wie aus Abb. 5 hervorgeht,
lagen die erdnahen Ozonwerte im 19. Jahrhundert durchschnittlich bei 10 ppb (parts per billion), whrend heute
Werte um 40 ppb typisch sind (Definition der ppb-Einheit siehe Tabelle 1 zusammen mit Daten zur chemischen
Zusammensetzung der Troposphre). In den Medien werden oft Mikrogramm (g) Ozon pro Kubikmeter (m3)
Luft angegeben. Ein ppb entspricht ungefhr 2 g Ozon
pro m3.
Man sieht, da die Konzentration der gasfrmigen Komponenten der Atmosphre sich um viele Grenordnungen
unterscheiden. Aber gerade die nur geringen Anteile von

13

Abb. 3: Erster Nachweis des Ozonlochs. Im oberen Bild sind die

Ozonmittelwerte fr den Monat Oktober fr 1957 bis 1984 aufgetragen. Der starke Verlust an Ozon fllt mit einem entsprechenden
Anstieg der FCKWs F11 und F12 zusammen. Die Skala (in ppt fr die
FCKWs) nimmt nach unten zu. Der starke Abfall des Ozons bzw. die
Zunahme der FCKWs ist im unteren Bild fr den Kontrollmonat
Februar ber denselben Zeitraum nicht sichtbar.

14

Abb. 4: Durchschnittliche jhrliche Ozonprofile ber der Mestation

Hohenpeienberg, Oberbayern. Daten des Deutschen Wetterdienstes.
Die Ozonkonzentration in der Troposphre verdoppelte sich seit
1968, whrend das Ozon der Stratosphre um 17% zurckging.

15

Abb. 5: Vergleich der mittleren Monatswerte von troposphrischem

Ozon aus den siebziger und achtziger Jahren des 20. Jahrhunderts
im Vergleich zu Ozondaten des Observatoriums Montsouris bei Paris
aus der Zeit um 1880. Das schwache Ozonmaximum im Frhjahr
in Montsouris wird durch Turbulenzen und Einstrmung von stratosphrischem Ozon erklrt. Jetziges Ozon ist dagegen im Sommer
bei maximalem Sonnenschein am hchsten und entsteht durch die
Photooxidation von Stickoxyden und Kohlenwasserstoffen.

16

Tab. 1: Chemische Zusammensetzung der Troposphre in ihren Mittelwerten. Es gibt Abweichungen durch lokale Quellen und Senken,
Turbulenzen aus der Stratosphre und Ferntransport.
Gas

Stickstoff
Sauerstoff
Argon
Kohlendioxid
Methan
Ozon
FCKW F11 (CFC13)
FCKW F12 (CF2C12)

Volumenanteil
in Volumenprozent
in ppm/ppb1
78.1
21.0
0.93
0.035

350 ppm
1.7 ppm
30 ppb
0,28 ppb
0,48 ppb

Fr die Angabe dieser Einheiten hat sich der englische Sprachgebrauch

durchgesetzt. Sie hngen wie folgt mit dem Volumenanteil zusammen:
1 ppm (parts per million) = 0,0001 Volumprozent; 1 ppb (parts per billion)
= 0.001 ppm. Bei Kohlendioxid sind zur Veranschaulichung beide Dimensionen angegeben. Fr die ppb-Einheit wird in der wissenschaftlichen Literatur auch die Einheit Nanoliter pro Liter Luft angegeben (1 ppb
= 1 nl/l).

Fluorchlorkohlenwasserstoffen (FCKWs) sind von zentraler

Bedeutung fr das Ozonloch und auch fr den sogenannten
Treibhauseffekt. Es handelt sich dabei um eine Rckstreuung der von der Erdoberflche reflektierten Sonnenenergie,
die normalerweise in das Weltall abgestrahlt wird. Von der
Menge her haben Kohlendioxid und Wasserdampf den
strksten Anteil am Treibhauseffekt. Bezogen auf den Wrmeeffekt von Einzelmoleklen sind allerdings die Treibhausgase und auch das troposphrische Ozon um Grenordnungen effektiver. Die Rckstreuung der Energie durch
Wasserdampf und Kohlenstoffdioxid ist ein normaler Proze, der wesentlich zur Entwicklung des Lebens auf der
Erde beigetragen hat. Ohne diesen normalen Treibhauseffekt wrde die Erdtemperatur bei minus 20 C liegen.

17

Die Abb. 5 zeigt, da im letzten Jahrhundert das erdnahe

Ozon nur im Frhjahr leicht erhht war, whrend das
Maximum des heutigen Ozons im Sommer, das heit in der
Wachstumssaison von Wldern und Landwirtschaft, liegt.
Das Ozonloch fhrt zum erhhten Einfall des kurzwelligen UV-B-Lichtanteils des Sonnenlichts auf die Erde. Diese
Erhhung wie auch die Zunahme des troposphrischen
Ozons fhren zu chronischen, das heit sich ber lngere
Zeit entwickelnden Folgewirkungen. Dazu gehren die
mgliche Entstehung von Hautkrebs bei Tier und Mensch,
Ertragsverluste in der Landwirtschaft und Verschiebungen
des Artenspektrums.
1.3 Die Entdeckungsgeschichte von Ozon
Der deutsche Chemiker Christian Friedrich Schnbein
(17991868) gilt als Entdecker des Ozons, obwohl er seinen Aufbau aus drei Sauerstoffatomen noch nicht erkannte.
Schnbein hatte bei Blitzschlgen die Bildung eines scharf
riechenden Gases wahrgenommen. Denselben Geruch bemerkte er um 1840 bei der Elektrolyse von verdnnter
Sure, wo sich am positiven Pol Sauerstoff mit Ozon als
Nebenprodukt entwickelte. Erst andere Forscher ermittelten dann den Aufbau des Ozons aus drei Sauerstoffatomen.
In Pierers Konversations-Lexikon, 7. Auflage von 1892,
wird der Kenntnisstand ber Ozon wie folgt beschrieben:
Ozon (aktiver, polarisierter Sauerstoff), O3 ... Eingeatmet
greift es die Respirationsorgane stark an, kleinere Tiere
werden rasch gettet. Es ist ein hchst energisches Oxidationsmittel ... Die atmosphrische Luft enthlt fast
immer Ozon, die sehr geringe Menge ist besonders gro
nach heftigen Gewittern ... Schnbein erfand ein erstes
Meverfahren fr Ozon. Papierstreifen wurden mit Kaliumjodid und Strke imprgniert. Bei Ozoneinwirkung

18

wurden die Streifen blau. Ein zweites Meverfahren

beruhte auf einem Arsenit/Jodid-Reagens. Der Chemiker
Albert-Levy setzte beide Meverfahren am Pariser Montsouris-Observatorium tglich von 1877 bis zu seinem Tod
1907 ein. Er protokollierte seine Messungen sorgfltig.
Diese Protokolle und vergleichbare Dokumente des letzten
Jahrhunderts haben es erlaubt, die Neuartigkeit von Sommersmog zu definieren (vgl. Abb. 5). Das jetzige erhhte
erdnahe Ozon, seine Begleitgase und die Aerosole (in Luft
suspendierte kleine Teilchen) des Sommersmogs sind demnach ganz berwiegend durch Straenverkehr und Industrialisierung verursacht.
Wie gezeigt, bildet sich das stratosphrische Ozon (O3)
durch Anlagerung eines Sauerstoffatoms (O) an ein Sauerstoffmolekl (O2). Das Sauerstoffatom entsteht aus der
Spaltung eines Sauerstoffmolekls durch energiereiches
kurzwelliges Sonnenlicht (unter 240 Nanometer). In den
vierziger Jahren dieses Jahrhunderts hat A. Haagen-Smit in
Kalifornien entdeckt, da bei der Bildung des Ozons im
Sommersmog das Sauerstoffatom aus Stickstoffdioxid
(NO2) entsteht.
Der franzsische Physiker A. Cornu hatte 1878 herausgefunden, da das Sonnenlicht unterhalb von 300 Nanometern von der Erdatmosphre absorbiert wird. Diese Wellenlnge ist mitten im UV-B-Bereich, wie in der Abb. 6
gezeigt wird, whrend die pflanzliche Photosynthese durch
lngerwelliges Licht bewirkt wird. Spektroskopische Untersuchungen haben noch im letzten Jahrhundert gezeigt, da
der Ozongehalt der Stratosphre fr Cornus Beobachtung
verantwortlich war. Im Jahre 1814 hatte der Mnchener
Physiker Josef Fraunhofer die Spektrallinien des Sonnenlichts entdeckt. Bereits 1880 konnte aus diesen Spektrallinien die Existenz von Ozon in der Erdatmosphre abgeleitet werden. Im Jahre 1920 war schlielich bekannt, da

19

Abb. 6: Wellenlngenbereich von Ultraviolett-B (UV-B) innerhalb der

verschiedenen Bereiche der Sonnenstrahlung. Ein Nanometer ist ein
Tausendstel eines Mikrometers, der wiederum ein Tausendstel eines
Millimeters ist. Ein Millimeter ist ein Tausendstel eines Meters.

das gesamte Ozon bei Atmosphrendruck einer Schicht von

nur 3 Millimeter reinem Ozon entspricht. Diese Ozonmenge entspricht 300 Dobson-Einheiten, benannt nach
dem englischen Ozonforscher C. Dobson, der ein Spektrometer zur Messung der gesamten Ozonsule entwickelt und
damit ein weltweit operierendes Menetz aufgebaut hatte.
Die Dobson-Einheiten fr die Ozonsule werden auch auf
den Satellitenaufnahmen des Ozonlochs ber dem Sdpol der Erde in einer ber alle Farben reichenden Farbskala
ausgedruckt. Eine solche Aufnahme ist in Abb. 7 in
Schwarzwei reproduziert. Der Ozongehalt der Troposphre wird dagegen in Einheiten von ppb (siehe Tabelle 1)
oder in Mikrogramm pro Kubikmeter Luft angegeben.
Dabei entspricht ein ppb etwa 2 Mikrogramm Ozon

20

Abb. 7: Nachweis des Ozonlochs mit dem Satelliten Nimbus 7 und

seinem Total Ozone Mapping Spectrometer (TOMS) fr den 5. Oktober 1987. Die Darstellung der Dobson-Einheiten ist ursprnglich in
Farbe, aber man kann auch in Schwarzwei das Ozonloch mit nur
125150 Dobson-Einheiten als zentralen schwarzen Fleck erkennen.
normalerweise sind etwa 300 Dobson-Einheiten vorhanden.

21

pro Kubikmeter Luft (1 Mikrogramm = 1 Millionstel

Gramm). Die in Abb. 2 skizzierte Hhenverteilung des
Ozons tuscht ber die vorhandenen starken Fluktuationen
hinweg. Diese wurden in neuerer Zeit durch Ballons, die in
groer Hhe einzusetzen waren, durch Flugzeuge und
Satelliten in vielen Einzelheiten aufgeklrt. Ein wichtiger
Schritt in der Metechnik fr Ozon war die Entwicklung
des Nimbus7-Satelliten mit einem TOMS-Gert (TOMS =
Total Ozone Mapping Spectrometer). Jetzt konnte erstmals
die Ozonschicht der Erde von auen her vermessen werden.
Die Abb. 7 stammt aus diesem Meprogramm.

22

2. Ozon in der erdnahen Atmosphre

2.1 Entstehungsweise, Transport
Die Troposphre als erdnaher Teil der Atmosphre besteht
hauptschlich aus Stickstoff (N2) und Sauerstoff (O2).
Daneben kommen Edelgase, Kohlendioxid und weitere
klimatisch wichtige Spurengase vor (s. Tabelle 1). Im
Gegensatz zu klassischen Luftschadstoffen wie dem Schwefeldioxid wird Ozon nicht direkt vom Menschen als
Luftverschmutzung produziert. Es ist ein sekundrer Luftschadstoff, der sich erst unter dem Einflu des Sonneneinstrahlung aus Stickoxiden und Kohlenwasserstoffen bildet.
Die Verteilung des so gebildeten Ozons hngt von der
Sonnenintensitt und den Windverhltnissen ab. In Los
Angeles etwa sind weite Teile der Stadt lediglich mit Vorstufen von Ozon belastet, stark erhhte Ozonwerte aber
werden hauptschlich im Sdosten der Stadt und in den
angrenzenden Erholungsgebieten und Wldern (z.B. der
San Bernardino Mountains) gemessen. Los Angeles ist sonnenreich, hat hufige Inversionswetterlagen und ist landeinwrts von Bergketten umgeben. Dadurch kann sich hier wie
in hnlich gelegenen Stdten eine Art riesiger Photoreaktionskessel ausbilden. Auch in Deutschland werden die
Ozonvorstufen berwiegend in Verkehr und Industrie von
Grostadtgebieten (z.B. Kln oder Mnchen) produziert.
Dort treten bereits Perioden mit hohen Ozonwerten auf.
Die maximalen Ozonwerte werden jedoch in der Regel
auerhalb der Grostdte gemessen, oft in Erholungsgebieten, die frher als Reinluftgebiete galten. Damit ist in vielen
Fllen die Bezeichnung Luftkurort fragwrdig geworden.
Whrend des Transports der Abgaswolken in der Troposphre werden unter dem Einflu von Sonnenlicht fort-

23

laufend Photooxidantien produziert. Ozon ist dabei eine

Hauptkomponente, aber auch andere gesundheitsschdliche Komponenten, wie das Peroxyacetylnitrat (PAN) oder
Aerosole (Partikel der Luft) treten auf. Im oberen Atemtrakt werden Partikel oberhalb von 5 Mikrometern aufgefangen, aber die toxischen kleineren Partikel unter
0.1 Mikrometer Durchmesser knnen bis in die Lungenblschen vordringen.
Bei Verbrennungsprozessen entsteht aus dem Stickstoff
der Luft (N2) zu ber 50% im Straenverkehr zunchst das
Stickstoffmonoxid (NO), das sich aus je einem Atom Stickstoff und einem Atom Sauerstoff zusammensetzt. Die Einfhrung des Katalysators hat bisher nicht zu einer wesentlichen Verminderung der Emission von Stickoxiden im
Straenverkehr gefhrt. Emittiertes NO reagiert bereitwillig
mit oxidierten Stoffen. Bei der Reaktion mit Ozon entsteht
ein Sauerstoffmolekl (O2) und Stickstoffdioxid (NO2).
Stickstoffdioxid wird durch relativ langwellige Anteile des
Sonnenlichts (Wellenlnge um 400 Nanometer) angeregt
und kann dann ein Sauerstoffatom auf ein Sauerstoffmolekl
bertragen. So bilden sich Ozon und Stickstoffmonoxid
zurck. Insgesamt kann sich so ein Gleichgewicht zwischen
NO2 und O3 in der Troposphre einstellen, das jedoch durch
die Kohlenwasserstoffe der Luft verschoben wird. Aus Kohlenwasserstoffen und Sauerstoff entstehen nmlich Peroxylradikale, die in kreisfrmigen Prozessen immer wieder NO
zu NO2 oxidieren. Jedes NO2 kann zu einem Ozonmolekl
fhren. Dabei werden auch die Konzentrationen anderer Radikale, besonders des berhmten OH-Radikals, beeinflut.
Dieses kann z. B. in Anwesenheit von Wasserdampf durch
UV-B aus Ozon gebildet werden. Das uerst reaktive OHRadikal wird als universelles chemisches Waschmittel der
Atmosphre betrachtet, da es Spurengase wie Methan oder
flchtige Kohlenwasserstoffe abbauen kann.

24

Ob die Luftchemie in Richtung Ozonbildung oder -zersetzung luft, hngt von dem Verhltnis der Kohlenwasserstoffe zu Stickoxiden ab. In Stadtgebieten werden eher die
Kohlenwasserstoffe einschrnkend auf die Ozonproduktion
einwirken, auerhalb eher die Stickoxide. Dabei treten
Umschlagspunkte auf, z.B. bei einem Emissionsverhltnis
von Kohlenwasserstoff zu Stickoxiden von 1 zu 4 bis 10.
Unterhalb dieses Schwellenbereichs (z.B. in Stadtgebieten)
lt sich Ozon eher durch Absenkung der Kohlenwasserstoffe kontrollieren, oberhalb des Schwellenbereichs (z.B.
in lndlichen Gebieten) eher durch Absenkung der Stickoxide. Es ist mithin schwierig, auf Ozonwerte einzuwirken.
In Europa und den USA werden in Waldgebieten ber
90% und in Stadtgebieten unter 40% der gesamten flchtigen Kohlenwasserstoffe von Pflanzen abgegeben, den Rest
produzieren berwiegend der Straenverkehr und die Industrie. Die Stickoxide entwickeln sich immer zu ber 50%
aus dem Straenverkehr. In dnn besiedelten Gebieten sind
die von Menschen produzierten Ozonvorstufen zwar niedrig, die Ozonkonzentration kann aber wegen des Ferntransports trotzdem hoch sein.
Der abendliche Autoverkehr in den Grostdten fhrt zu
einem krftigen Aussto von Stickstoffmonoxid (NO) bei
bereits abnehmender Lichtintensitt der Sonne. Dadurch
wird am spten Nachmittag und abends das tagsber gebildete Ozon im Stadtgebiet wieder verbraucht und in NO2
berfhrt. Diese Reinigung der Luft von Ozon tritt in den
Erholungsgebieten, z.B. den Alpen, nicht auf. Ohne den
Autoverkehr sind dort Tag und Nacht hohe Ozonwerte zu
messen, wie in Abb. 8 fr den Berggipfel Wank belegt wird.
In Tallagen mit Autoverkehr (Ort: Garmisch-Partenkirchen) ist dagegen die erwartete starke Fluktuation des
Ozons zu sehen (Abb. 8). Auf die Ozonmaxima wirkt sich
dieses jedoch kaum aus. Einige der erheblich hheren Stun-

25

Abb. 8: Verschiedene Tagesgnge von Ozon in einer Berglage (WankGipfel; 1782 Meter ber Meeresspiegel; durchgezogene Linie) und der
Tallage (735 Meter ber Meeresspiegel) von Garmisch-Partenkirchen
(untere dnne Linie). Die mittlere dnne Linie bezieht sich auf eine
Hhenlage von 1175 Meter am Wank (Daten: W. Junkermann, Fraunhofer Institut, Garmisch-Partenkirchen).

denmaxima aus der Umgebung von Los Angeles sind in

Abb. 9A gezeigt. An den Mestationen San Bernardino und
Riverside war an ber 80 Tagen des Jahres 1990 das 1-Stunden-Ozonmaximum ber 120 ppb. Die jhrlichen Ozonmaxima liegen in den Sommermonaten, wie erneut fr Garmisch und Umgebung in Abb. 9B gezeigt ist, in der Nhe
von, oft sogar ber den verschiedenen gesetzlichen Grenzwerten (s. Anhang). So wird das erdnahe Ozon besonders
problematisch. In Deutschland liegen die jhrlichen 1-Stunden-Maximalwerte seit 1990 im Bereich von 160 20 ppb.
Der Schwellenwert zur Information der Bevlkerung
(90 ppb als 1-Stunden-Mittelwert) wird an durchschnittlich
1030 Tagen im Jahr berschritten.

26

27

Abb. 9: Beispiele fr Ozonwerte aus den USA und Europa. A: Maximale 1-Stunden-Ozon-Durchschnittswerte an
verschiedenen Mestellen in und um Los Angeles im Jahre 1990. B: Jhrliche Verteilung der bei ber 80% relativer
Sonnenscheindauer gemessenen tglichen Ozonmaxima im Zeitraum 1978 bis 1991 von Garmisch (740 Meter .M.)
und den nahegelegenen Bergstationen Wank (1780 Meter .M.) und Zugspitze (2962 Meter .M.). Man sieht wie in
Abbildung 5 ein sommerliches Bildungsmaximum.

Auch der Ferntransport von Ozon, z. B. aus Mitteleuropa

in die skandinavischen Lnder, ist von Bedeutung, da diese
Lnder stark von der Forstwirtschaft, und der Holzproduktion, abhngig sind. In Europa war seit den siebziger Jahren
des 20. Jahrhunderts ein Anstieg des erdnahen Ozon zu verzeichnen (Abb. 4). In Kalifornien hat sich seit dem Maximum
in den frhen siebziger Jahren durch Kontrollmanahmen
die Menge an Ozon um ber die Hlfte vermindert. Dagegen
wird fr die Entwicklungslnder ein erheblicher Ozonanstieg vorausgesagt. Die dort jetzt schon mglichen ozonbedingten Probleme fr den Reisanbau knnten dramatisch zunehmen. Nach gegenwrtigen Prognosen wird z.B. fr die
Philippinen und fr die Grostadtkomplexe in Sdasien eine
Situation wie frher in Kalifornien vorhergesagt, mit dramatischen Auswirkungen auf Land- und Forstwirtschaft.
2.2 Wirkungen von erdnahem Ozon
2.2.1 Der kosystemare Forschungsansatz
Seit der Zeit von Paracelsus beschftigt sich die Toxikologie
mit der Giftwirkung von Chemikalien auf den Menschen und
auf Labortiere. Vor 20 bis 30 Jahren begann das neue Gebiet
der kotoxikologie mit Tests an reprsentativen Arten
von Mikroorganismen, Tieren und Pflanzen, die als Bioindikatoren fr die Wirkung chemischer Gifte auf den Naturhaushalt und auf kosysteme dienen. Ein einfaches
kosystemares Schema zeigt Abb. 10. Pflanzen wirken als
Primrproduzenten, aus denen dann Nahrungsketten und die
zur organischen Bodensubstanz fhrenden Zersetzerketten
gespeist werden. Eine Beeintrchtigung von Pflanzen oder
ihrer Symbionten, oder eine Begnstigung von Pathogenen,
knnte groe Auswirkungen auf den Naturhaushalt haben.

28

Abb. 10: Einfaches kosystemares Funktionsschema. Die von Pflanzen

mittels Photosynthese gebildete Biomasse ist die Grundlage fr Zersetzerketten in Boden und Wasser und fr Nahrungsketten (Pflanzenund Fleischfresser). Die pflanzliche Leistung wird wesentlich durch
Symbionten und Pathogene sowie durch Umweltfaktoren, wie Ozon
und UV-B, bestimmt.

29

2.2.2 Aufnahme von Ozon:

Vergleich von Mensch und Baum
Whrend Menschen das Ozon mit der Atemluft aufnehmen, geschieht dies bei Pflanzen durch kleine Spaltffnungen in Blttern oder Nadeln. Diese werden in Abhngigkeit
von der Wasserversorgung geffnet (bei guter) oder
geschlossen (bei schlechter Wasserversorgung). Zwischen
Mensch und Pflanze existieren einige berraschende hnlichkeiten. So ist die Blattflche eines ausgewachsenen
Laubbaumes vergleichbar mit der inneren Oberflche des
Atemsystems eines Erwachsenen (jeweils etwa 140 Quadratmeter). Bei Menschen und Pflanzen erfolgt die Ozonaufnahme wie in einer Einbahnstrae. Whrend Gase wie
Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid im Blatt und in der Lunge
im Prinzip aufgenommen und auch abgegeben werden knnen, reagiert sich das aufgenommene Ozon in beiden Fllen
zu ber 95% im Gewebe ab. Whrend eines Tages nehmen
Bume und erwachsene Menschen hnliche Ozonmengen
auf, nmlich einige Milligramm. Bume nehmen in diesem
groben Vergleich erstaunlicherweise sogar grere Ozonmengen pro Tag auf, obwohl Ozon nur durch Diffusion
eindringt, whrend der Mensch es aktiv einatmet. Hierzu
zwei Kurzberechnungen:
Ozonaufnahme durch den Menschen: Ein durchschnittlicher Erwachsener hat in Ruhe ein Atemvolumen von ca.
9 Liter pro Minute, was 540 Litern pro Stunde oder 4320
Litern an einem Achtstundentag entspricht. 1 Kubikmeter
Luft enthlt 1000 Liter. Bei einer Ozonkonzentration in der
Auenluft von 50 ppb (etwa 100 Mikrogramm pro Kubikmeter) betrgt die von Menschen an einem Achtstundentag
aufgenommene Ozonmenge 432 Mikrogramm Ozon. Bei
schwerer Arbeit oder sportlicher Bettigung ist das Atem-

30

volumen 34 mal hher, so da die aufgenommene Ozonmenge auf 12 Milligramm ansteigt.

Ozonaufnahme durch einen Baum: Fr die Photosynthese
von Laubbumen findet sich in Lehrbchern eine maximale
Aufnahme von Kohlenstoffdioxid von 12 Mol (= 0.53 mg)
pro Quadratmeter Blattflche und Sekunde. Dieser Wert ist
wegen der gleichzeitig erfolgenden Abgabe von Kohlenstoffdioxid (= CO2) auf mindestens 1 Milligramm pro Quadratmeter und Sekunde zu erhhen. Aus diesem Wert ergibt
sich fr 140 m2 eine Menge von insgesamt 3,6 Gramm pro
Stunde, fr einen Achtstundentag 28,8 Gramm CO2. Das
Kohlenstoffdioxid wird vom Baum durch seine Spaltffnungen im Blatt aus der Luft entnommen, die 350 ppm
CO2, aber im Schnitt nur 50 ppb Ozon enthlt. Mit dem
resultierenden Korrekturfaktor von 7000 nimmt der Baum
etwa 4,5 Milligramm Ozon pro Achtstundentag auf. Andere Rechenmodelle fhren zu 1050mal hheren Aufnahmeraten. Andererseits sind die Photosynthese und die
Ozonaufnahme von Nadelbumen etwa fnfmal niedriger
als die von Laubbumen.
2.2.3 Wirkung von Ozon in Boden und Wasser
Die vielfltigen Organismen des Bodens sind gegen erdnahes Ozon geschtzt, da das Ozon kaum durch die oberste
Bodenschicht und die Streuauflage eindringt. Mikroorganismen sind anderswo in der Umwelt, z. B. auf Blattoberflchen, ebenfalls von Ozon wenig betroffen, da keine
aktive Gasaufnahme erfolgt. Jedoch zeigen die bekannten
Effekte von Ozon auf Gummiartikel und andere Materialien (Sprdigkeit, Risse), da Schden auch ohne aktive
Gasaufnahme auftreten knnen. Fr spezielle Wachstumsstadien, wie z.B. die Ausbildung von Keimschluchen bei

31

Pilzen, wird von einem Einflu von erdnahem Ozon berichtet. Im Wasser lebende Mikroorganismen, Algen oder
Fische sind gegen Ozon der Luft zunchst geschtzt. Der
Grund ist, da die in der Umwelt vorkommenden Ozonkonzentrationen in Wasser in der Regel schnell abklingen.
Zellen, Chloroplasten oder Protoplasten (wandlose Zellen),
sind nach der Isolierung aus ozonempfindlichen Pflanzen
nicht mehr ozonempfindlich, wenn sie in wriger Suspension getestet werden. Auf der Wasseroberflche schwimmende Pflanzen, wie z. B. die Wasserlinse (Lemna), werden
dagegen von Ozon hnlich leicht wie Landpflanzen angegriffen, da sie das Ozon direkt aus der Luft aufnehmen.
Ozon wird in hoher Konzentration als Alternative zu
Chlorgas fr die Desinfektion von Wasser in Wasserwerken
und Schwimmbdern eingesetzt, da es sich rasch zersetzt
und die problematischen Nebenprodukte von Chlor vermieden werden. Das durch elektrische Entladung hergestellte Ozon (z.B. im Siemensschen Ozonisator) wird
jedoch in viel hherer Konzentration (z. B. 200 Milligramm
pro Liter Wasser) eingesetzt, als das mit troposphrischem
Ozon erreichbar wre. Diese hohen Ozonkonzentrationen
wirken auf Mikroorganismen als akutes Gift, da die Lipide
und Proteine der Zellmembranen durch oxidativen Angriff
chemisch zerstrt werden. Die Desinfektion mit Ozon hat
gegenber dem Einsatz von Chlorgas den Vorteil, da keine
giftigen Rckstnde entstehen, obwohl in Kontakt mit
organischem Material Aldehyde und Peroxide entstehen
knnen. Konzentrationen von nur 10 Mikrogramm Ozon
pro Liter im Abwasser sind giftig fr Fischlarven und Wasserflhe, so da Ozonreste vor dem Ableiten chemisch
abgebaut werden mssen.

32

2.2.4 Wirkungen auf Pflanzen

Ende der vierziger und Anfang der fnfziger Jahre des letzten Jahrhunderts wurde Sommersmog in Kalifornien und
an der Ostkste der USA als eine neuartige Mischung von
Luftschadstoffen erkannt. In Kulturen von Zitrusfrchten,
Reben und Tabak traten Flecken und Ernteverluste auf.
Nadeln von kalifornischen Kiefernarten entwickelten sichtbare Symptome und fielen vorzeitig ab. Die normale
Lebenszeit der Nadeln von vier Jahren verkrzte sich auf
ein einziges Jahr. Durch die Abnahme der PhotosyntheseLeistung der Nadeln wurde das Wachstum der Bume
gehemmt. Schadinsekten und Schadpilze konnten die
Bume angreifen. Im Jahre 1959 wurde in kontrollierten
Versuchen nachgewiesen, da Ozon fr die Flecken auf
Tabakblttern verantwortlich war. Da Freilandversuche
wegen der wechselnden Wetterbedingungen nur eingeschrnkt reproduziert werden knnen, sind kontrollierte
Expositionsversuche von groer Bedeutung. Die in allen
Parametern kontrollierten Kammern des GSF-Forschungszentrums in Neuherberg bei Mnchen sind schematisch in
Abb. 11 gezeigt. Die preisgnstigeren, sogenannten OpenTop-Kammern, die mit einer Plastikhlle im Freien betrieben werden, reichen fr die Beantwortung vieler Fragen
aus. Eine solche Anlage ist schematisch in Abb. 12 wiedergegeben.
Heute stellt man sich die Wirkungsweise von Ozon auf
Pflanzen vor, wie es in Abb. 13 skizziert ist. Bltter und
Nadeln besitzen kleine Spaltffnungen (die Stomata), durch
die normalerweise das Kohlenstoffdioxid fr die Photosynthese eintritt und der Sauerstoff als Produkt der Photosynthese austritt. Durch die Stomata knnen auch andere
Gase, und somit auch das Ozon, eintreten. Die Regulation
der Spaltffnungen fhrt zu einem ersten wirksamen Ab-

33

Abb. 11: Schematischer Aufri einer Expositionskammer des GSFPhytotrons. Oben befindet sich eine Lampenkombination mit Wasserfilter zur Simulation des Sonnenspektrums. Die Luftschadstoffe oder
erhhtes Kohlendioxid werden mit dem horizontalen Luftstrom eingeblasen. Die Versorgung der Pflanzen mit Mineralstoffen und Wasser
wird ber die abgebildeten Wurzelkammern geregelt.

34

Abb. 12: Schematischer Aufbau einer Open-Top-Kammer, die in

internationalen Programmen zur Bestimmung der durch Ozon verursachten Ernteverluste verwendet werden. Die zu testenden Pflanzen
werden im Inneren der lichtdurchlssigen Kammer angezogen.

35

Abb. 13: Wirkungsmechanismus von Ozon in Pflanzen. Nach der Aufnahme durch Spaltffnungen wird Ozon im Raum auerhalb der Plasmamembran (dem Apoplast) weitgehend zerstrt. Dabei werden Signalketten angestoen, die die angegebenen Effekte im Chloroplasten
und den Kernen der Zelle verursachen. Am Ende knnen sichtbare
Symptome entstehen.

36

wehrmechanismus der Pflanze gegen Ozon. An heien und

trockenen Tagen, an denen sich besonders viel Ozon bildet,
werden nmlich die Spaltffnungen geschlossen, um einen
Verlust von Wasser aus dem Gewebe zu vermeiden.
Ein zweiter Abwehrmechanismus wirkt auf Ozon, das
bereits durch die Stomata eingedrungen ist. Das aufgenommene Ozon kann wegen seiner hohen oxidativen Reaktionsfhigkeit abgebaut werden, bevor es die lebenswichtige
Zellmembran durchdringt. Nur stark berhhte Ozonkonzentrationen fhren zum Abbau der Membran und zum
unmittelbaren Zelltod, wie oben fr Bakterien erwhnt und
in Modellversuchen kalifornischer Forscher an Grnalgen
gezeigt wurde. Selbst die hohen Ozonkonzentrationen der
Troposphre von Abb. 9A liegen jedoch im chronischen
Bereich, das heit, Langzeitwirkungen treten ohne einen
unmittelbaren chemischen Abbau der Zellmembran auf.
Bei dem Abreagieren des Ozons auerhalb der pflanzlichen
Zellen entstehen Molekle, die entweder zur weiteren
Abwehr der Pflanze, der sogenannten induzierten Resistenz, oder zu Schden fhren knnen. Die Abwehr kann
z. B. durch die Induktion antioxidativer Schutzsysteme, zu
denen auch das Vitamin C gehrt, in der Pflanze erfolgen.
Schadwirkungen werden nach derzeitigen Forschungsergebnissen durch einen programmierten Zelltod in bestimmten Zellen eingeleitet. Die Pflanze produziert an diesen Stellen aktive Sauerstoffmolekle, die den Zelltod
hervorrufen. Die empfindlichen Zonen lassen sich mit bestimmten Farbstoffen auf Blttern von Tabak und anderen
Pflanzen nachweisen (Abb. 14). Dieses Programm, Zellen
absterben zu lassen, ist normalerweise in Pflanzen vorhanden, um den Eintritt von Viren, Bakterien und Pilzen zu
blockieren. Ozon simuliert somit einen Angriff von Pathogenen. In vielen Fllen kann die Pflanze den zunchst eng
begrenzten Zelltod jedoch nicht anhalten; so kommt es zum

37

Abb. 14: Die Pflanze vergiftet sich selbst. Erstmaliger Nachweis der
durch Ozon zur Bildung aktiver Sauerstoffspezies angeregten Zellen.
Ein mit dem Farbstoff Evans Blue behandelter Blattausschnitt der
Tabaksorte Bel W3 ist dargestellt. Diese Sorte wird wegen ihrer besonderen Ozonempfindlichkeit hufig als Bioindikator fr Ozon eingesetzt. Die ozontolerante Sorte Bel zeigte keine Flecke.

38

flchenhaften Absterben pflanzlicher Zellen. Zwischen diesem Absterbeproze und der erfolgreichen Abwehr liegt ein
breiter Reaktionsraum, in dem Stoffwechselvorgnge lediglich umdirigiert werden. So knnen, wie in Abb. 13 dargestellt, die ausgelsten Signalstoffe im Chloroplasten der
Pflanzenzellen zum Abbau von Pigmenten und einer Hemmung der Photosynthese fhren. Dabei wird ein oxidativer
Stre in den Chloroplasten der pflanzlichen Zelle ausgelst
und letztlich das Wachstum der Pflanze gehemmt.
Auf der anderen Seite knnen von Ozon induzierte Signale im Kern der Zelle wirksam werden, wo normalerweise
der Informationsflu der Erbmasse (DNA) in die BotenRibonukleinsure (sogenannte messenger-RNA = mRNA)
und ber diese zur Proteinbiosynthese erfolgt. Der Einflu
von Ozon auf den Kern kann zur Induktion von Genen
fhren, die berwiegend zum Abwehrsystem der Pflanze
gehren. Man kommt somit zu einer paradoxen Situation:
Auf der einen Seite werden Photosynthese, Wachstum und
somit Vitalitt der Pflanze gehemmt, auf der anderen Seite
werden umfangreiche Abwehrsysteme zum antioxidativen
Schutz und zur Pathogenabwehr in Gang gesetzt. Ozon ist
also keineswegs nur ein Schadstoff. Ozon kann fr die
Pflanze dann vorteilhaft sein, wenn durch die induzierten
Abwehrsysteme ein Pathogen erfolgreich abgewehrt werden
kann. Dieses ist an zahlreichen kontrollierten Modellversuchen im Labor bewiesen. Im Freiland kann die unregulierte
Natur der Induktion aber das Gegenteil bewirken. So haben
kalifornische Forscher festgestellt, da die dortigen Kiefern
unter dem Einflu des Ozons empfindlicher gegen Borkenkfer und Rotfule-Pilze werden. Das Absterben der
Bume wird auf diese Schdlinge, nicht auf einen direkten
Angriff von Ozon, zurckgefhrt.
Auer gegen Pathogene kann die Pflanze durch Ozon
auch gegen andere Umwelteinflsse wie zum Beispiel

39

Trockenheit oder Frost empfindlicher werden. Viele der

durch Ozon verursachten biochemischen Vernderungen
bleiben ber Tage oder Monate in der Pflanze gespeichert,
so da es so etwas wie ein Erinnerungsvermgen (Memory) gibt. Es ist fr die chronische Wirkungsweise des
troposphrischen Ozons typisch, da erhhte Konzentrationen in einem Jahr erst in den Folgejahren zu sichtbaren Schdigungen fhren. Der amerikanische Forscher
P. Reich hat z. B. herausgefunden, da die zunchst ganz
unterschiedliche Ozonempfindlichkeit von Laub- und
Nadelbumen gleich wird, wenn man das ber die ganze
Lebenszeit der Bltter bzw. Nadeln einwirkende Ozon
betrachtet (Abb. 15). Bis vor kurzem enthielt die Literatur
ber Ozonschden die hier geschilderten Konzepte noch
nicht. Man betonte vielmehr die akuten Wirkungen von
Ozon auf Membranen. Heute ist klar, da selbst die
schlimmsten Sommersmog-Perioden in Kalifornien oder
Mexiko-City zwar bei empfindlichen krautigen Pflanzen
und Laubbumen, nicht aber bei Nadelbumen den akuten
Schadweg induzieren knnen.
Der beschriebene chronische Mechanismus der Ozonwirkung im pflanzlichen Gewebe kann zu erheblichen kologischen Konsequenzen im Freiland fhren. So zeigen umfangreiche Meprogramme mit Open-Top-Kammern in den
USA und Europa, da jetzige Ozonkonzentrationen im
Schnitt zu Ernteverlusten von 1030% und damit zu finanziellen Verlusten in Milliardenhhe fhren. Sie sind stark
von der Sorte des Saatguts abhngig, so da kontrollierte
Vorversuche mit Ozon von groem Wert fr die Saatgutentwicklung sein knnen. Weiterhin spielt Ozon eine Rolle
bei neuartigen Waldschden, wie zuerst in den San Bernardino Mountains sdstlich von Los Angeles und auch in
anderen Waldgebieten im Sdwesten der USA bewiesen
wurde. Im Osten der USA und in Europa ist die Beteiligung

40

41

Abb. 15: Alternativen, um die in Pflanzen wirksame Ozondosis auszudrcken. Links ist gezeigt, da bei Auftragung
gegen die uere Ozonkonzentration mal Zeit landwirtschaftliche Nutzpflanzen in ihrer Photosynthese empfindlicher
als Laubbume und diese empfindlicher als Nadelbume sind. Wenn man jedoch gegen die gesamte in der Lebenszeit
von Blttern bzw. Nadeln aufgenommene Ozonmenge auftrgt, sind alle Pflanzen gleich empfindlich (rechte Seite). Eine
Lebenszeitdosis macht auch wegen des Auftretens von Memory-Effekten bei mehrjhrigen Pflanzen Sinn.

von Ozon an neuartigen Waldschden bisher nicht bewiesen. Ein Hauptgrund dafr ist der Mangel an diagnostischen Methoden. Dies beruht auf dem im Freiland nur
schwer nachweisbaren Memory-Effekt und auf der erwhnten Kopplung von Ozon mit anderen Stressoren.
Eine weitere offene Frage ist, ob erhhte erdnahe Ozonkonzentrationen als Selektionsdruck auf Wildpflanzen einwirkt, so da es zu Verschiebungen im Artenspektrum und
in den Genotypen der Vegetation kommt. Dadurch kann
Ozon einen groen Einflu auf die Biodiversitt ausben.
Aus Laborversuchen ist gut belegt, da es ozonempfindliche
und -unempfindliche Sorten von landwirtschaftlichen Pflanzen und Wildpflanzen gibt, aber es fehlt an Untersuchungen
im Freiland. Daher ist immer noch unklar, ob der Mensch
einen neuen Evolutionsproze eingeleitet hat, so da seit
den fnfziger Jahren ozonempfindliche Arten oder Genotypen im Aussterben sind. Dieser Ausleseproze ist jedoch
wahrscheinlich und wurde fr die intensiv untersuchten
Waldgebiete in Sdkalifornien von den beteiligten Wissenschaftlern postuliert.
2.3 Wirkungen auf Tier und Mensch
2.3.1 Aufnahme von Ozon
Das Ozon der Auenluft kommt in Kontakt mit den Augen
und der Haut des Menschen. Beide Bereiche sind im Prinzip
gegen oxidativen Stre empfindlich, nehmen aber kaum
Ozon auf. Die Augenschleimhute werden nach Literaturangaben erst ab 200300 ppb Ozon stark gereizt. Der
Atemtrakt wird dagegen direkt belastet, denn ein Erwachsener atmet durchschnittlich 540 Liter Luft pro Stunde ein
und empfngt auf diesem Wege etwa ein Milligramm Ozon
pro Achtstundentag (siehe Kapitel 2.2.2). Die aufgenom-

42

Abb. 16: Zellen des Atemtraktes vergiften sich selbst. Dieses Schema
nach W. J. Pryor sagt aus, da Ozon an den Grenzflchen Luft/Gewebe, also an Schleim- und Lipidschichten, zerfllt, so da es nicht
selbst in den Zellen wirksam wird. Ozon setzt vielmehr eine biochemische Kaskade in Gang, fr die hier ein Ablauf ber FettsurePeroxide (LOP13) zu wichtigen Signalketten und Folgereaktionen
abgebildet ist.

43

mene Ozondosis setzt sich aus Ozonkonzentration in der

eingeatmeten Luft, Atemvolumen und Aufnahmezeit
zusammen. Diese drei Parameter mten mindestens angegeben werden, um z. B. Versuche an Maus oder Ratte auf
den Menschen umzurechnen. Die Literatur beschrnkt sich
jedoch meist auf Ozonkonzentrationen und Aufnahmezeiten, so da die Ozonmenge im Atemtrakt meist nicht klar
ist. Wie bei Pflanzen tritt bei Mensch und Tier einmal eingeatmetes Ozon nicht wieder aus, sondern reagiert an
Schleim- und Wasserschichten und danach an den Zellmembranen des Atemtraktes ab im Gegensatz zum Sauerstoff und Stickstoff der Luft, bei denen geschtzte 30%
bzw. ber 90% wieder ausgeatmet werden. Die Fixierung
im Atemtrakt und die hohe oxidative Reaktivitt von Ozon
lassen zahlreiche Schadeffekte von Ozon erwarten. Diese
sind auch auf der Ebene von Strukturvernderungen sowie funktionellen und biochemischen Vernderungen gut
belegt. Wie bei Pflanzen nimmt man an, da die Schadeffekte nicht durch Ozon, sondern durch Sekundrstoffe
und Signalketten bewirkt werden. Dies ist schematisch in
Abb. 16 zusammengefat. Die Einwirkung von Ozon auf
Membranen fhrt zur Oxidation von Proteinen und Lipiden. Die in Abb. 16 betonten Lipidoxidationsprodukte
fhren zu Signalstoffen, die an Entzndungsvorgngen mitwirken. Dazu gehren Prostaglandine, Interleukine und der
Lipidmediator PAF. Viele der Folgeprodukte, wie z. B. Aldehyde, besitzen auch mutagene Aktivitt. Abb. 16 liefert
somit einen Mechanismus, der dem in Pflanzen (Abb. 13)
hnelt und der die chronischen Langzeitschden von Ozon
in Tier und Mensch erklren kann.
Der Atemtrakt umfat die Nasen-Rachen-Region und die
Tracheo-Bronchial-Region aus Luftrhre und Lunge mit
den Bronchien und ihren Verzweigungen (Bronchiolen). Die
Abb. 17 zeigt neben diesem prinzipiellen Aufbau auch

44

Abb. 17: Der Atemtrakt des Menschen. Der obere Atemtrakt reicht
von den Nasenhhlen bzw. der Mundhhle bis zum Kehlkopf
(Larynx). Es schliet sich der Tracheobronchialbereich aus Luftrhre
(Trachea), Bronchien und Bronchiolen an. Das eingesetzte Bild vergrert den unteren Atemtrakt mit folgenden Strukturelementen: terminale Bronchiole (TB), respiratorische Bronchiole (RB), Alveolargnge (AG) und sich anschlieende Alveolen (AL). Als Bronchiolen
bezeichnet man die feinen Verzweigungen der Luftrhrenste. Alveole
ist der Fachausdruck fr Lungenblschen.

45

einige der Millionen von Lungenblschen (Alveolen), die

dem Atemtrakt des Erwachsenen insgesamt eine Oberflche
von etwa 140 Quadratmetern verleiht. Einige der dem
Ozon ausgesetzten Zelltypen in den Lungenblschen sind in
Abb. 18 gezeigt. Besonders die Makrophagen sind fr die
Abwehr von Partikeln (Aerosole) und Bakterien zustndig.
Die Lungenblschen sind im engen Kontakt mit Blutkapillaren, durch die der Gasaustausch mit dem Blutkreislauf
erfolgt. Da sich das Ozon schon innerhalb des Atemtraktes
abreagiert, ist der Blutkreislauf nicht von Ozon betroffen.
Beispielsweise wren bei einer Oxidation des roten Blutfarbstoffs Hmoglobin oder der im Blut kreisenden Lipoproteine ernsthafte Schden zu erwarten. Andere Schadgase, wie z. B. das Kohlenstoffmonoxid, dringen ber die
Alveolen hinaus in die Kapillaren vor und entfalten eine
Giftwirkung, indem diese Gase anstelle von Sauerstoff den
roten Blutfarbstoff beladen. Aber auch Ozon gehrt zu den
tief zu den Alveolen vordringenden Luftschadstoffen, zu
denen neben dem Kohlenstoffmonoxid auch das Stickstoffdioxid (NO2) gehrt. Dies hngt mit der relativ niedrigen
Wasserlslichkeit von Ozon zusammen, die hnlich wie die
von Sauerstoff ist. Es lsen sich 31 Milliliter dieser Gase pro
Liter Wasser, was in der Sprache der Biochemie einer etwa
Abb. 18: Anatomie eines Lungenblschens (Alveole), das beim Menschen etwa 200 Mikrometer gro ist. Die Luft/Blutschranke besteht,
wie eingezeichnet, aus dem Material Surfactant, der alveolren
Epithelschicht, der Basalmembran, dem Interstitium und der vaskulren Epithelschicht. Als Epithelgewebe wird allgemein der uerste Zellverband bezeichnet. Die Pneumocyten-Typ1-Zellen bedecken
etwa 90% der Alveolen-Oberflche. Der alveolre Makrophage kann
sich im Bereich der Alveole frei bewegen und hat eine besondere Funktion beim Entfernen von Partikeln und Mikroorganismen. Die abgebildeten Zellen knnen Gewebs- und Signalstoffe abgeben, wie z.B.
bei Entzndungsprozessen oder der Tumorbildung.

46

47

1,5 millimolaren Lsung entspricht. Im Gegensatz zu Sauerstoff zerfllt jedoch Ozon, wie gesagt, sehr schnell in
wriger Umgebung, so da eine Angabe der Wasserlslichkeit wenig Sinn macht. Stark wasserlsliche Luftschadstoffe wie z. B. die Salzsure und das Ammoniak wirken
maximal in der Nasen-Rachen-Region, whrend mittellsliche Luftschadstoffe wie Schwefeldioxid oder Chlorgas
maximal im mittleren Bereich wirken.
2.3.2 Akute Wirkungen von Ozon
Ist man erhhtem Ozon kurzzeitig ausgesetzt, bemerkt man
zunchst ab etwa 40 ppb das Ozon an seinem stechenden
Geruch. Es kommt zu Hustenanfllen und einer Reizung
der Schleimhute im Nasen- und Rachenraum, wobei Menschen unterschiedlich empfindlich auf Ozon reagieren. Die
Senatskommission zur Prfung gesundheitsschdlicher
Arbeitsstoffe der Deutschen Forschungsgemeinschaft hat
bis 1995 als Grenzwert fr Ozon am Arbeitsplatz eine Konzentration von 100 ppb (8-Stunden-Mittelwert) festgelegt.
Dieser Wert bezog sich hauptschlich auf die Reizung der
Schleimhute. Eine berufliche Exposition gegen Ozon am
Arbeitsplatz kann z. B. beim Schweien und beim Einsatz
von Ozon zum Bleichen und zur Desinfektion auftreten.
Tief in die Alveolen (Lungenblschen) vordringende Luftschadstoffe knnen sogar eine tdlich verlaufende Wasseransammlung in der Lunge, ein Lungendem, auslsen.
Dabei sammelt sich Blutflssigkeit im Bereich der Alveolen
und Blutkapillaren an. Die tdliche Dosis von Ozon betrug
nach dreistndiger Dauer etwa 50 ppm bei Meerschweinchen und etwa 20 ppm bei Musen. Als Schwellenwert fr
die Bildung von Lungendemen in Ratten werden 0,25 bis
0,5 ppm ber 6 Stunden angegeben. In Ratten und Affen
wurden bei 8 Stunden pro Tag ab 200 ppb Ozon nach 7 Ta-

48

gen Strukturvernderungen in den Zelltypen der Alveolen

festgestellt. Bereits 200 ppb Ozon verursachten in Tierversuchen Chromosomenvernderungen in Blutzellen (Lymphocyten) und Schadeffekte in Embryonen von trchtigen
Musen. Fr Ozonkonzentrationen ber 1 ppm gibt es
zahlreiche Berichte ber Schadwirkungen auf Lungenfunktionen. Bei Ratten fhrten 600 ppb Ozon ber 12 Stunden
zu Funktionsstrungen der Makrophagen in der Lunge.
In Versuchen mit Ratten und Musen schtzte eine einstndige Behandlung mit 300 ppb Ozon gegen Folgebehandlungen mit erhhtem Ozon. Dieser als Toleranz
bezeichnete Effekt tritt auch bei Menschen auf. Andererseits fhrte Vorbelastung mit Ozon zu erhhter Empfindlichkeit gegen Histamin und gegen Allergene. Bakterielle
Erkrankungen nach Vorbehandlung von Musen mit
80 ppb Ozon ber 3 Stunden sind ebenfalls berichtet. Ozon
reduzierte die Zahl und die Aktivitt der fr die Abwehr
wichtigen Makrophagen in den Alveolen. Bei den genannten Konzentrationen in Tierversuchen ist zu bedenken, da
die Bevlkerung in Riverside nahe Los Angeles ber viele
Jahre Spitzenkonzentrationen von ber 200 ppb Ozon ausgesetzt war (siehe Abb. 9A). Von intuitiv vielleicht zu
erwartenden Effekten, wie z. B. hufigeren Asthma-Anfllen von Asthmatikern oder Lungenkrebs bei Nichtrauchern, wird jedoch fr die betroffenen Vororte von Los
Angeles nicht berichtet. Auch Lungenfunktionstests oder
die Hufigkeit chronischer Atemwegserkrankungen waren
nicht signifikant verschieden von anderen Vororten. In Kalifornien und anderen ozonreichen Gebieten wurden Untersuchungen ber die Korrelation von Ozonkonzentration
und der Zahl an Sterbefllen oder Krankenhausaufnahmen
angestellt. Diese Datenstze sind jedoch umstritten, so da
insgesamt akute Schadeffekte von mig berhhtem Ozon
beim Durchschnitts-Menschen nicht belegt sind.

49

2.3.3 Langzeitwirkungen von Ozon

Bei lngerfristiger Belastung mit erhhtem Ozon lassen sich
oxidativ vernderte Lipide und Proteine im Atemtrakt
nachweisen. Eine Zeitlang dachte man, da Personen, die
zu asthmatischen Anfllen neigen, empfindlicher gegen
Ozon sind. Dies hat sich in neueren Forschungen nicht
besttigt, wenn solche Personen intensive sportliche Aktivitten whrend Hochozonperioden vermeiden. Auch
Schulkinder und Kranke sollten sich daher ber Mittag und
Nachmittag, also im typischen Ozonmaximum, nicht krperlich anstrengen, um durch das hhere Atemvolumen
nicht die Ozondosis im Atemtrakt zu erhhen. Die
hauptschliche chronische Wirkung von Ozon ist die Auslsung latenter Entzndungsprozesse im Atemtrakt bis hin
zu den Lungenflgeln. Auch das maximale Lungenvolumen
wird in Atmungsversuchen reduziert. In Analogie zu Pflanzen wirkte Ozon im chronischen Bereich auf die an Entzndungsprozessen und der Abwehr beteiligten Signalstoffe
ein (siehe Abb. 16). Wenn eine Abwehr in der Lunge nicht
gelingt, kommt es unter chronischer Ozonbelastung zur
Fibrose, das heit zu einem Zell- und Gewebeumbau, der
zu chronisch-entzndlichen Lungenkrankheiten und Atemstrungen fhren kann. Die Ozonbehandlung freiwilliger
Versuchspersonen und die epidemiologische Untersuchung
(Beobachtung definierter Bevlkerungsgruppen) haben
zahlreiche Schadeffekte oberhalb 300 ppb ergeben. Empfindliche Personen zeigten diese Effekte bereits bei ca. 100
ppb ber eine Stunde. Im Durchschnitt lt sich sagen, da
nach zweistndiger Exposition gegen 120 ppb Ozon nur ca.
5% Minderung der Lungenfunktion auftritt. Bei 240 ppb
ber zwei Stunden kam es bei leichter krperlicher Belastung zu 10% und bei sehr starker krperlicher Belastung
zu 25% geminderter Lungenfunktion. ber lngere Zeit

50

tritt bei vielen Personen ein Gewhnungseffekt auf. Selbst

wenn eine erhebliche Minderung der Lungenfunktion auftritt, klang dieser nach lngerer ozonfreier Zeit wieder ab.
Pflanzen verhalten sich anders, da hier Erinnerungseffekte (Memory) fr Ozon nachgewiesen sind (siehe Abschnitt 2.2.4). Personen mit chronischer Bronchitis oder
Asthma reagierten kaum strker auf Ozon als Normalpersonen. Nach sechs Stunden bei 60 ppb Ozon traten
entzndliche Reaktionen auf. Besonders in Kalifornien
wurden Kinder in Schulen oder Feriencamps untersucht.
Erste Effekte bei Lungenfunktionen traten schon bei
60150 ppb auf. Die Studien hatten jedoch eine groe
statistische Schwankungsbreite, und die Effekte waren
reversibel. Bei Lungenfunktionstests zeigten sich ltere
Menschen eher weniger empfindlich als jngere Versuchspersonen. Insgesamt erwies sich der Mensch als recht
unempfindlich gegen jetzige Ozonkonzentrationen, obwohl
Langzeiteffekte auf das Immunsystem noch nicht gut
erforscht sind. In Ruhe werden bis 500 ppb Ozon vertragen, auch bei starker krperlicher Belastung treten erst bei
90 bis 120 ppb mebare Vernderungen auf. Einige Personen, jedoch nicht die vermuteten Risikogruppen Kinder,
ltere oder Asthmatiker , reagieren wesentlich empfindlicher auf Ozon als andere Personen. Dieser bisher schlecht
charakterisierte Bevlkerungsanteil wird auf 10% der Gesamtbevlkerung geschtzt.
Versuche mit Musen haben krzlich gezeigt, da sich
auf den Chromosomen 11 und 17 Gene befinden, die zur
Ozonempfindlichkeit fhren. Eines der Gene scheint die
Information fr einen Signalstoff fr die zellulre Immunitt zu tragen, nmlich den Tumor-Nekrose-Faktor. Diese
neuen genetischen Ergebnisse knnten bedeuten, da die
besondere Ozonempfindlichkeit in einem Teil der Bevlkerung vererbbar ist. Die Ergebnisse sind auerdem in Ein-

51

klang mit dem in Abb. 16 skizzierten Kaskadenmodell der

Ozonwirkung und mit den Schadwirkungen von UV-B bei
Entzndungsprozessen und Krebswirkung (Abschnitt 3.6).
Eine allgemeine Schwchung des Immunsystems ist jedoch
bisher fr Ozon weniger gut belegt als fr UV-B.
Eine noch unentschiedene Frage ist, ob Ozon beim Menschen zu Krebs fhren kann. Die Entwicklung von Krebs
wird als vielstufiger Proze angesehen. Umwelteinflsse,
wie z.B. eingeatmetes Asbest, Staub bestimmter Hlzer
oder Formaldehyd knnen an frhen Teilschritten wie der
Initiation oder der Promotion von Tumoren mitwirken. Bei
Ozon und UV-B ist bekannt, da sie fr Bakterien, Pflanzen
und Sugerzellen als direkte Mutagene wirken und daher
gentoxisch sind. Versuche im Labor mit reiner DNA und
Ozon oder UV-B haben eine Modifikation von Bausteinen
und damit eine Grundlage fr Mutationen nachgewiesen.
Mehrfache Mutationen sind charakteristisch fr die Entstehung von Krebs. Dabei sind bei vielen Krebsarten definierte
Mutationen in Krebsgenen (Onkogenen) und in Schutzgenen (Tumorsupressorgenen) nachgewiesen worden. Die
Forschung ist bei den durch Ozon induzierten Mutationen
noch nicht so weit fortgeschritten, wohl aber beim UV-B
(Abschnitt 3.6). Die Tierversuche zum Krebsproblem sind
meist mit stark erhhten Ozonkonzentrationen durchgefhrt worden. Eine Versuchsserie aus dem Jahre 1994 hat
z.B. mit 0,5 ppm und 1 ppm Ozon Lungentumoren in
Musen und Ratten ergeben. Bei 120 ppb Ozon traten
keine Tumoren auf. Die MAK-Kommission der Deutschen
Forschungsgemeinschaft hat daher 1995 Ozon als Stoff mit
begrndetem Verdacht auf Krebserzeugnispotential eingestuft. In menschlichen Zellkulturen traten Brche der
Chromosomen auf, hnlich wie nach Exposition gegen
Rntgen-Strahlung. Da die Atemtrakte von Nagetieren und
Menschen sich stark unterscheiden und die Nagetiere im

52

allgemeinen viel empfindlicher auf Ozon ansprechen, ist im

Moment unklar, ob der 1995 ausgesprochene Verdacht auf
Karzinogenitt von Ozon auch fr den Menschen gilt. Die
DFG hat jedenfalls ihren bis 1995 geltenden Grenzwert aufgehoben, da fr krebserregende Stoffe, die gentoxisch sind,
keine unschdlichen Konzentrationen angegeben werden
knnen. Allgemeiner gesehen, sollte ein Nachweis von
Krebspotential auf drei Ebenen erfolgen: 1) Nachweis von
Genmutationen, 2) Krebsbildung im Tier, 3) Krebsbildung
bei Menschen (durch Epidemiologie oder besonders exponierte Personen nachzuweisen). Bei Ozon liegen Nachweise
auf den Ebenen 1) und 2) vor, die Ebene 3) ist noch nicht
nachgewiesen. Bei UV-B liegen dagegen bereits auf allen
drei Ebenen Nachweise vor (siehe Abschnitt 3.6).

53

3. Ozon in der erdfernen Atmosphre

3.1 Die Entdeckung des Ozonlochs
N. J. Molina und F. S. Rowland errechneten 1974, da in der
Stratosphre aus den FCKWs durch kurzwellige Sonnenstrahlung Chloratome freigesetzt werden, die die schtzende Ozonschicht abbauen knnten. In Abb. 3 wurden bereits die Daten von 1985 prsentiert, die einen drastischen
Verlust der Ozonschicht ber der Antarktis nachgewiesen
haben. Das weltweite Netz von Dobson-Spektralphotometern, insbesondere die japanische Mestation in der Antarktis, hatte bereits einige Jahre vorher einen ca. 30prozentigen Verlust der Ozonschicht angezeigt. Inzwischen ist
durch genaue Messungen des Satelliten Nimbus 7 mit dem
TOMS-Gert das alljhrliche Ozonloch ber der Antarktis nachgewiesen worden. Das Ozonloch ist etwa 20 Millionen Quadratkilometer gro, was etwa der doppelten
Flche Europas entspricht, wobei jedoch die Gre des
Ozonlochs ber der Antarktis von Jahr zu Jahr schwankt.
Die Ozonsule geht dort bis auf etwa 120 Dobson-Einheiten herunter. Auch ber Deutschland und anderen Lndern
treten Verluste des stratosphrischen Ozons auf, wie in
Abb. 4 an den Medaten des Observatoriums Hohenpeienberg in Oberbayern gezeigt wird. Das Phnomen
wird weiter durch die in Abb. 19 zusammengefaten Ballonmessungen des Ozonprofils ber der Antarktis belegt.
Zur Zeit des Ozonlochs am 7. Oktober trat ein enormer
Ozonverlust auf. ber der Arktis sind Ozonverluste weniger hufig, da die sogenannten stratosphrischen Wolken
und die zur Kondensation von Spurengasen ntigen extrem
niedrigen Temperaturen seltener sind. Im Winter 1995/96
und erneut 1999/2000 traten erhebliche Ozonverluste ber

55

Abb. 19: Ballonmessungen des Ozongehalts in Abhngigkeit von der

Hhe ber Halley Bay in der Antarktis. Die normale Ozonverteilung,
wie sie am 15. August 1987 gemessen wurde, war am 7. Oktober
1987 wegen des Ozonlochs eingebrochen. Dieses Ergebnis aus Ballonmessungen kann mit den spektrometrischen Daten der Abbildung 6
(Dobson-Spektrometer) und den Satellitendaten von Abbildung 7
verglichen werden.

56

dem Nordpolgebiet und den angrenzenden Regionen auf.

Der Ozonabbau durch Chloratome soll an der Oberflche
von Wolkenpartikeln stattfinden.
Die Ozonsule ist dynamisch. In vertikaler Richtung
kann es besonders im Frhjahr zur Einstrmung von stratosphrischem Ozon nach unten kommen. Weiterhin existieren Strmungen, die die ozonreiche Luft des quators
zu den Polen hin transportieren. Dies ist in Abb. 20 schematisch zusammengefat. Die erwhnten Turbulenzen und
Strmungen erschweren die Modellierung und Prognose
von Ozonverteilungen.
3.2 Die Rolle der Fluorchlorkohlenwasserstoffe
Die Fluorchlorkohlenwasserstoffe (FCKWs) und die verwandten Halone (Halogenkohlenwasserstoffe, die Brom
enthalten) wurden in den vierziger und fnfziger Jahren des
20. Jahrhunderts, da es sich um chemisch sehr stabile Stoffe
handelt, als Treibgase, als Khlsysteme in Eisschrnken,
Klimaanlagen, Transformatoren und als Feuerlschmaterialien eingefhrt. Fr die FCKWs ist eine Kurzschreibweise
blich, wobei der Buchstabe R fr Refrigerant (Khlmittel) steht. Einige dieser Stoffe sind mit ihren Kurzbezeichnungen, ihren Lebenszeiten in der Atmosphre, ihrem
Ozonzersetzungspotential und ihrem Treibhauspotential in
der Abb. 21 zusammengestellt.
Durch kurzwellige Sonnenstrahlung (Bereich von 200
Nanometern) werden aus diesen Verbindungen Chloratome
freigesetzt, die dann in dem in Abb. 22 gezeigten stark vereinfachten Reaktionszyklus das Ozon unter Bildung von
Sauerstoff (O2) und Chloroxid (ClO) zersetzen. Aus Chloroxid und einem Sauerstoffatom oder anderen Reaktionspartnern wird das Chloratom zurckgebildet, so da in
immer neuen Kreislufen Ozon zersetzt wird. Ein einziges

57

58

Abb. 20: Vereinfacht dargestellte stratosphrische Zirkulation. Ozonreiche Luft strmt vom quator zu beiden Polen.
Die Ozonkonzentration ist nicht am quator am hchsten, obwohl dort viel Ozon gebildet wird. Das Maximum ist vielmehr in der Nhe des Nordpols und bei 60 sdlicher Breite. Am Sdpol bt der antarktische Polarwirbel einen Gegenstrom aus. Das Ozonloch der Antarktis kann daher zum Teil durch vernderte Luftstrmungen verursacht sein.

Abb. 21: Ozonabbaupotential und Treibhauseffekt von Halogenkohlenwasserstoffen. Trotz ihrer geringen atmosphrischen Konzentration (siehe Tabelle 1) sind FCKW fr etwa 24% des Treibhauseffektes
der
troposphrischen
Spurengase
verantwortlich
(Kohlendioxid,
50%; Methan, 13%; Ozon, 7%). Der Buchstabe R steht fr Refrigerant (= Khlmittel). R11 ist chemisch CFC13, R12 ist CF2C12 ,
vgl. Tabelle 1. F steht fr Fluor, Cl fr Chlor und C fr Kohlenstoff.
Die ebenfalls wichtigen Verbindungen R114 und R115 sind CC12FCF, und CClF2 -CF3. R114 hat eine atmosphrische Verweildauer von
etwa 200 Jahren, R11 von 65 Jahren und R12 von 130 Jahren. Die
Gre der Kreise gibt die Lebenszeiten in etwa wieder.

59

Abb. 22: Schema fr die bedeutendsten chemischen Umwandlungen

anorganischer Chlorverbindungen in der Stratosphre. Ein Verlust
von Ozon tritt nur auf, wenn Chlor in Form von Chloratomen (Cl)
und Chlormonoxid (ClO) vorliegt.

Chloratom wirkt somit als Katalysator fr zahlreiche

Ozonmolekle. Die wirklichen Prozesse sind komplizierter,
da z.B., wie schon erwhnt, stratosphrische Wolken mit
Eiskristallen beteiligt sind. An ihrer Oberflche findet unter
Beteiligung von Salpetersure (HNO3) die Umsetzung statt,
der Schlssel bleibt jedoch die Bildung von Chloratomen.
Wegen der sehr geringen Luftfeuchte in der Stratosphre
(unter 1%) kommt es erst unterhalb 80C zur Bildung
von Wolken. Diese Temperaturen werden in den Zyklonen
der Antarktis hufig erreicht, am Nordpol seltener. In manchen Jahren, wie z.B. 1987, erstreckte sich das Ozonloch
der Antarktis bis in Regionen von Neuseeland und Australien. Die dort am Boden gemessene UV-B-Strahlung nahm
um etwa 5 % zu.
Inzwischen ist auf Grund internationaler Vereinbarungen wie dem Protokoll von Montreal 1987 und Folgevertrgen die Freisetzung von FCKWs weitgehend reduziert
worden. Die bis jetzt freigesetzten FCKWs werden aber fr

60

viele weitere Jahre die Stratosphre verschmutzen, und man

hat errechnet, da auch bei Einhaltung der bisher vereinbarten Minderungsmanahmen erst im Jahre 2050 das
Ozonloch verschwunden sein wird. In Deutschland sind
die Reduktionsziele in der FCKW-Halon-Verbotsverordnung von 1991 festgelegt. Vollhalogenierte FCKWs und
Halone werden inzwischen nicht mehr produziert.
3.3 Erhhtes UV-B als Folge des Ozonlochs
Die schdlichen kurzwelligen Anteile des von der Sonne
unterhalb von 320 Nanometer abgestrahlten Lichts werden durch das erdferne Ozon normalerweise weggefiltert
(Abb. 23). Die noch durchdringende, anteilsmig geringe
Strahlung im UV-B-Bereich zwischen 280 bis 320 Nanometer hat hohe biologische Wirksamkeit, wie ebenfalls in der
Abbildung 23 schematisch wiedergegeben ist. Ein 50%iger
Ozonverlust (von 300 auf 150 Dobson-Einheiten) wirkt sich
berproportional auf die. biologische Wirksamkeit aus. Die
harte und energiereiche UV-C-Strahlung unterhalb von 280
Nanometer wird in der Stratosphre abgefangen und kann
nur im Labor untersucht werden. Der Spektralbereich von
320 bis 400 Nanometer wird als UV-A bezeichnet. Auch
diese Strahlung hat erhebliche biologische Wirkungen. Sie ist
zwar weniger energiereich als UV-B, dringt aber meist tiefer
in Gewebe ein. Der geringe Lichtanteil des UV-B ist biologisch so wirksam, weil zahlreiche wichtige Molekle in
biologischen Systemen in diesem Wellenlngenbereich eine
hohe Lichtaufnahme (Absorption) zeigen. Dies betrifft insbesondere die Erbsubstanz (DNA), bestimmte Aminosuren
(wie z.B. Tryptophan) und zahlreiche andere wichtige
Molekle, wie z. B. das Pflanzenhormon Auxin.
Auf der anderen Seite sind in der Evolution Schutzmechanismen entstanden. Pflanzliche und tierische Zellen

61

Abb. 23: Einstrahlung und Wirkung von UV-B. Sonneneinstrahlung

mit normaler Ozonschicht (etwa 320 Dobson-Einheiten) und mit
einer auf ca. 160 Dobson-Einheiten verminderten Ozonschicht (nach
rechts offene Kurven). Aus der schematisch dargestellten Wirkungskurve (nach links offene Kurven) ergeben sich die biologisch wirksamen Strahlungsanteile der normalen und darber der um 50%
verminderten Ozonsule (kleine Glockenkurven). Diese Kurven werden bei jeder Wellenlnge als Produkt von Strahlungsintensitt und
Wirkung erhalten.

62

haben Schutzmolekle entwickelt, die das UV-B-Licht

abfangen knnen. In Pflanzen sind es oft Naturstoffe oder
Polymere, die aromatische Ringsysteme enthalten. Pflanzen knnen sich auch gegen UV-B schtzen, indem die
uerste Schicht von Blttern und Nadeln verdickt und
mit lichtstreuenden Strukturen versehen wird. Bei Tier und
Mensch sind es die in bestimmten Hautzellen, den Melanozyten, gebildeten Melanine. Diese leiten sich von der
aromatischen Aminosure Tyrosin ab. Das durch Sonnenlicht (UV-A oder UV-B) induzierte Melanin wird aus den
Melanozyten in benachbarte Hautzellen exportiert und
sorgt so fr eine Hautbrunung. Pflanzen und Tiere knnen sich weiterhin gegen UV-B schtzen, indem sie Schutzgene gegen die auftretenden Sauerstoffradikale induzieren.
Trotz der vielfltigen Schutzmechanismen sind Schden
durch UV-B in Pflanzen sowie bei Tier und Mensch gut
belegt.
3.4 Schadwirkungen von UV-B bei niederen
Organismen
Zum Desinfizieren von Rumen in Kliniken oder bei der
Lebensmittel- und Medikamentenverarbeitung wird hufig
UV-C-Strahlung eingesetzt. Hierdurch werden Mikroorganismen in vielen Fllen effektiv abgettet. Der UV-BBereich ist wesentlich energiermer und in einigen Fllen
sogar ein spezifisches Mittel, um die Sporenbildung in Pilzen und andere Differenzierungsprozesse von Mikroorganismen zu induzieren. Dies erinnert daran, da eines der
menschlichen Vitamine, nmlich das Vitamin D, ebenfalls
UV-B-Licht zu seiner Entstehung in der Haut bentigt. Ein
Schadfaktor der Umwelt kann somit auch lebenswichtig
sein, und UV-B und Ozon werden auch fr bestimmte
Heilzwecke in der Medizin eingesetzt.

63

UV-B dringt nur wenig in den Bodenbereich ein, wo sich

eine groe Vielfalt an Mikroorganismen aufhlt. Von groer Bedeutung ist das UV-B in aquatischen Systemen wie in
Teichen und auch in den offenen Meeren, wo UV-B je nach
Wasserreinheit bis in ber 50 Meter Meerestiefe dringen
kann. Dabei kommt es zu einer Exposition von Mikroorganismen, Plankton und Algen. Das Absterben dieser Organismen in den Meeren knnte Nahrungsketten unterbrechen und so weitreichende kologische Folgen haben. Das
Abtten bakterieller Sporen (von Bacillus subtilis) auf Polyesterfilmen wurde zu einem biologischen Meverfahren fr
UV-B entwickelt. Andererseits haben Mikroorganismen
und auch Algen Mechanismen zur Bildung von Schutzpigmenten oder Fluchtmechanismen zur Vermeidung von UV-B
entwickelt. Im Gebiet der Antarktis wurde jedoch bereits
gezeigt, da die Photosynthese von Phytoplankton im
Bereich des Ozonlochs abnahm und da weniger bakterielles und pflanzliches Plankton vorhanden war. Es wird
daher angenommen, da UV-B durch Abtten von Phytoplankton Nahrungsketten in dem empfindlichen kosystem der Antarktis unterbrechen kann.
An bestimmten Bakterien wurde ein Schadmechanismus
von UV-B, der auch in Pflanzen und bei Tieren von groer
Bedeutung ist, besonders gut untersucht. Die Energie des
UV-B kann nmlich von Bausteinen der Erbsubstanz DNA
aufgenommen werden und dann zu chemischen Vernderungen fhren. Insbesondere knnen sich in der Erbsubstanz unter dem Einflu von UV-B zwei bestimmte
Bausteine zusammenlagern und Zweiermolekle, sogenannte Thymidin-Dimere, bilden. Dadurch wird der Ablesevorgang der Erbinformation gestrt. Andererseits haben
Bakterien und hhere Zellen von Pflanzen und Tieren
Reparaturmechanismen fr Vernderungen an der Erbsubstanz entwickelt. Auch die schdlichen Thymidin-Dimeren

64

knnen wieder entfernt werden. Neben der Auslsung von

Mutationen verndert UV-B in Analogie zu Ozon die Genexpression und als Folge davon den Stoffwechsel in Mikroorganismen, bei Pflanzen, Tieren und Menschen.
3.5 Schadwirkungen von UV-B bei Pflanzen
Im Abschnitt 3.4 wurde bereits erwhnt, da Pflanzen in
der Lage sind, Abwehrmechanismen gegen UV-B auszubilden, wie z. B. eine Verstrkung der Wachsschichten auf der
Oberflche von Blttern und Nadeln oder die Bildung von
Schutzpigmenten, die schdliche Wellenlngen absorbieren.
In der Abb. 24 ist schematisch zusammengefat, wie UV-B
in pflanzliche Zellen eindringt, oder durch Reflexion,
Absorption oder Streuung geschwcht wird. In Gewchshusern oder Innenrumen spielt UV-B keine Rolle, da es
von Fensterglas nicht durchgelassen wird. Die Untersuchung von landwirtschaftlichen Pflanzen hat gezeigt, da
eine Erhhung des gegenwrtigen UV-B bei bestimmten
Sorten zu Ertragsverlusten fhren kann. Man sollte daher,
wie auch bei Ozon schon angemerkt, bei der Entwicklung
von Saatgut prfen, ob die Schutzmechanismen ausgebildet
sind. Gut belegt ist auch die mutagene Wirksamkeit von
UV-B, da die Erbmasse der Zellen (DNA) die energiereiche
Strahlung einfangen kann. Eine der Schadreaktionen ist die
Bildung sogenannter Thymidin-Dimere, die bereits fr Bakterien diskutiert wurden. Dieser Schadeffekt ist bereits frh
in der Evolution von Pflanzen und Tieren aufgetreten, und
es sind Reparatursysteme dafr vorhanden. Ein Mechanismus (Excision-Reparatur) beruht auf Enzymen, die die vernderten Bestandteile der DNA herausschneiden und auf
der Grundlage des zweiten DNA-Stranges die korrekten
Bestandteile der DNA wieder einsetzen. Ein zweites System
ist die sogenannte Photolyase, die mit der Energie von auf-

65

Abb. 24: Der Weg der UV-B-Strahlung im Blattquerschnitt. Die

Pflanze kann die UV-B-Belastung durch Reflexion, Absorption durch
Schutzpigmente oder durch Streuung vermindern. Viele pflanzliche
Gewebe, wie z. B. die erwachsenen Nadeln von Fichte und Kiefer, sind
so weitgehend gegen UV-B-Strahlung geschtzt.

Abb. 25: Vernetzte Effekte bei der Einwirkung von UV-B auf Pflanzen. Diese Abbildung soll im Prinzip hnliche Zusammenhnge wiedergeben, wie die frhere Abbildung 10 fr Ozon.

66

genommenem UV-A und Blaulicht die Bindung zwischen

den Thymidin-Dimeren aufbrechen kann, so da der alte
Zustand der DNA wiederhergestellt wird. Die Genexpression fr die Photolyase wird durch UV-A induziert, so da
hier ein Schutz vor UV-B durch UV-A bewirkt wird. Manche Schadwirkungen von UV-B werden somit gemildert,
wenn gleichzeitig UV-A anwesend ist. Auch die Hautbrunung, die einen Schutz gegen UV-B bildet, wird durch
UV-A ausgelst. Andererseits kann UV-A auch die UV-BSchden verstrken, da UV-A tiefer in das Gewebe eindringt und Sauerstoffradikale erzeugt. Diese knnen schdigen, aber ihrerseits auch wieder neue Abwehrgene
induzieren. Dies macht die kologische Forschung ber
UV-B, hnlich wie ber Ozon, kompliziert. Man hat es
nicht mit Einzelreaktionen, sondern stets mit Kaskaden und
Netzwerken zu tun.
Die Photosynthese von Pflanzen wird durch UV-B-Strahlung gehemmt, indem z. B. Pigmente zerstrt oder Proteine
oder die Genexpression verndert werden. Die Situation ist
daher hnlich wie bei troposphrischem Ozon, wo der
Chloroplast und der Kern der Zelle mit seiner DNA die
hauptschlichen Zielorte sind. Hemmeffekte an diesen zellulren Orten wirken sich dann auf die gesamte Physiologie
der Pflanze und auch auf die Zusammenhnge im kosystem aus. Dies ist in der Abb. 25 fr UV-B schematisch
zusammengefat. Diese Abbildung weist ebenso wie die
frhere fr Ozon (Abb. 10) auf die Vernetzung im kosystem hin.
Krzlich wurde in Sdargentinien nachgewiesen, da der
Gehalt an Tymidin-Dimeren in einer einheimischen Pflanzenart (Gunnera magellanica; ein Tausendblattgewchs)
durch das Ozonloch und das erhhte UV-B deutlich zugenommen hat. In Modellrechnungen fhrt jedes Prozent
Ozonabnahme zu etwa 2% mehr UV-B, 2% mehr DNA-

67

Schden und Nicht-Melanom-Hautkrebsen sowie 0,5%

Zunahme an Augenkatarakten. In Deutschland und Europa
und auch in den USA hat jedoch die gut mebare Abnahme
des stratosphrischen Ozons (circa 5% Verlust pro Dekade) bisher nicht zu einer deutlichen Zunahme von UV-B
auf der Erdoberflche gefhrt. Der Grund dafr sind die
Luftverschmutzung aus Spurengasen und Aerosolen und
die Bewlkungsverhltnisse, die das UV-B zum Teil wegfiltern oder streuen. Erhhte Schden durch UV-B knnen
auch durch den gegenber frher vernderten Lebensstil
verursacht sein. Die UV-B-Strahlung ist stark von der Hhe
(ber Meereshhe) abhngig sowie vom Breitengrad. Beim
Schilaufen in den Alpen und beim Urlaub im Sden oder
sogar in quatornhe erhlt der Mitteleuroper eine
erhhte UV-B-Dosis, die die gegenwrtigen Prognosen der
UV-B-Erhhung fr Mitteleuropa weit bertrifft. Hier sind
viele Urlauber erst durch die Diskussion ber das Ozonloch und das erhhte UV-B vorsichtiger geworden. Auch
die Risiken von Sonnenbdern und Sonnenstudios werden
zunehmend wahrgenommen.
3.6 Schadwirkungen von UV-B bei Tier und Mensch
Bei Mensch und Tier sind drei Zielorte von UV-B untersucht: 1. Die Haut (Sonnenbrand, Krebs), 2. das Auge
(Linsentrbungen) und 3. das Immunsystem (Schwchung
und Regulationsstrungen). Bei Tier und Mensch sind
Brunung der Haut oder Behaarung bekannte Schutzmechanismen gegen UV-B. Bei hellhutigen Rassen besteht
ein besonderes Risiko fr UV-B-Schden. Es gibt Tierarten, die solche Schutzmechanismen kaum haben, nur
bedingt der erhhten UV-B-Strahlung ausweichen knnen
und zustzlich unzureichende Reparatursysteme besitzen.
Hier sind besonders die Eier und die Kaulquappen von

68

Amphibien (z. B. Frsche, Krten) in der Diskussion. Weltweit ist ein Artenrckgang an Amphibien festgestellt worden. Der Grund dafr ist noch nicht geklrt, aber die
Schdigung durch erhhtes UV-B ist eine der vorgeschlagenen Hypothesen. Falls diese zutrifft, knnte man in diesem Fall von Artensterben als einem akuten Schaden
durch UV-B sprechen, whrend die Schdigung durch
Mutation und Krebserregung als chronische Schdigung
anzusprechen ist. Insofern besteht erneut eine Analogie zu
erdnahem Ozon. Im Bereich des antarktischen Ozonlochs wurden erhhte DNA-Schden in Zooplankton
und in Eiern von Fischen festgestellt. Auch das menschliche und tierische Auge ist recht ungeschtzt dem UV-B
ausgesetzt. Als Schadeffekt knnen hier Linsentrbungen,
die als Katarakte bezeichnet werden, entstehen. Dabei ist
die UV-B-Dosis beim Aufenthalt auf dem Wasser oder im
Schnee wegen der Reflexion des Lichtes besonders hoch.
Nur in Tierversuchen ist bisher eine Beziehung zwischen
UV-B-Belastung und Katarakten hergestellt worden. Beim
Menschen berlagern sich viele andere Einflufaktoren
(z.B. Alterungsprozesse). Der Aufbau der Haut als
hauptschlichem Zielort von UV-B ist schematisch in
Abb. 26 dargestellt. Der bekannteste Schadeffekt des UV-B
beim Menschen ist der Sonnenbrand, der wissenschaftlich
als Erythem bezeichnet wird. Man hat hier sogenannte
Wirkungsspektren ermittelt, welche die Abhngigkeit der
Erythembildung von der Wellenlnge des Lichtes genau
beschreiben. Weitere Wirkungskurven, die auch fr
Mikroorganismen und Pflanzen zutreffen, sind in Abb. 23
dargestellt. Neben der direkten Schadwirkung von UV-B
sind auch phototoxische und photoallergische Wirkungen
bekannt, wenn die Haut nmlich gleichzeitig gegen UV-B
oder UV-A und gegen bestimmte Arzneimittel, Nahrungsbestandteile oder Kosmetika exponiert ist.

69

Abb. 26: Schematischer Aufbau der oberen Hautschicht, der Epidermis. Die nur 0,1 Millimeter dicke Epidermis ist der primre
Angriffsort von UV-B. Der hauptschliche Zelltyp sind die in der
Wachstumszone gebildeten Keratinozyten, deren Transformation zu
Krebszellen recht genau untersucht ist. berwiegend im Bereich der
Basalmembran liegen vereinzelt die nicht abgebildeten Melanozyten,
die mit dem Farbstoff Melanin gefllte Partikel (Melanosomen) an die
benachbarten Keratinozyten abgeben knnen und so zur Hautbrunung fhren. Dieser Proze wird durch UV-B- und UV-A-Strahlung
stimuliert. Unkontrolliertes Wachstum von Melanozyten verursacht
die gefhrlichen Melanome.

70

Der Sonnenbrand ist lediglich eine Vorwarnstufe fr

ernsthaftere Schadeffekte, unter denen bsartige Hauttumoren und Melanome gefrchtet sind. Laborversuche
haben bei Melanomen, also den aus Melanozyten hervorgehenden Krebsarten, keine eindeutige Beziehung zu UV-B
zeigen knnen, obwohl insgesamt die Hufigkeit an Melanomen, besonders in Australien und Neuseeland zugenommen hat. Weltweit sollen Melanome in den vergangenen
40 Jahren 10fach zugenommen haben. Im deutschen Sprachbereich treten heute jhrlich 9000 neue Melanomflle pro
Jahr auf. Bestimmte Melanome sind wegen ihres schnellen
Wachstums und ihrer aggressiven Metastasen (Tochterkrebse) gefrchtet. Bei Hautkrebsen aus anderen Hautzellen (insbesondere Keratinozyten; die dunkle Zellschicht der
Abb. 26), ist ein Bezug zu UV-B gut belegt, besonders wenn
man vom Konzept einer kumulativen lebenslangen UV-BDosis ausgeht. Die epidemiologische Beobachtung, da der
Ursprung von Hautkrebsen, einschlielich Melanomen, auf
berhhte Sonnenexposition und vielfache Sonnenbrnde
im Kindesalter zurckgehen kann, aber erst beim Erwachsenen ausbricht, konnte inzwischen auch molekularbiologisch belegt werden. Typisch fr UV-B ist nmlich die
Umwandlung des Bestandteiles C (Cytosin) der Erbmasse in
T (Tymidin), oder von CC in TT. In verschiedenen Tumoren traten diverse Mutationen der DNA-Bestandteile auf,
aber die CC- und TT-Umwandlung war spezifisch fr Hautkrebs. Neben den direkten Schdigungen der DNA spielt
bei dieser Krebsauslsung auch die Wechselwirkung von
UV-B mit den Schutzsystemen der Zelle eine Rolle. Beispielsweise ist das bekannte p53-Gen, das normalerweise
als Schutzsystem gegen Zellentartung wirkt, ein Zielort fr
UV-B-induzierte Mutationen, die das p53-Protein weniger
wirksam machen. Die Wichtigkeit der Schutzsysteme geht
u. A. aus der Existenz einer seltenen Erbkrankheit hervor,

71

72

Abb. 27: An Immunreaktionen beteiligte Zellen. Die Zelltypen und die abgekrzt abgegebenen diversen Botenstoffe
haben mit Signalvermittlung und normaler Zellentwicklung, aber auch mit Zellentartung und Krebsentstehung zu tun.
UV-B und Ozon knnen die gezeigten Signalwege verndern, aber die Schadmechanismen sind erst am Anfang der
Untersuchung. Abkrzungen einiger fr Ozon und UV-B wichtigen Botenstoffe: IL, Interleukin; TNF, Tumor-NekroseFaktor. Andere Signalstoffe wie aktivierte Sauerstoffspecies oder modifizierte Fettsuren sind nicht eingetragen.

der Xeroderma pigmentosum. Diese Patienten sind sehr

empfindlich gegen Sonnenlicht und entwickeln zahlreiche
bsartige Hauttumoren. Bei dieser Erbkrankheit fallen
durch Gendefekte einzelne Enzyme, die fr die Reparatur
von Mutationen bentigt werden, aus.
Auch Systeme der Immunitt, die durch Botenstoffe
gesteuert werden, sind von UV-B betroffen. Dazu gehren
Interleukine, der bei Ozon schon erwhnte TumorNekrose-Faktor, regulatorische Kaskaden, z.B. von Proteinkinasen, und eine vernderte Genexpression, z. B. durch
die auch bei Ozon aktivierten Faktoren NF-B und TNF
(Tumor-Nekrose-Faktor). Strungen dieser in Abb. 27 exemplarisch gezeigten Signalketten knnen an Prozessen der
Zelltransformation und Krebsentstehung beteiligt sein.
Weiterhin knnte man so zum Teil die Immunsuppression
und die in Tierversuchen beobachteten erhhten Infektionskrankheiten nach UV-B- oder Ozonbelastung erklren.

73

4. Grenzwerte. Ausblick
4.1 Aktuelle Grenzwerte
Fr UV-B wurde, wie oben gesagt, in Laborversuchen eine
erbgutverndernde (gentoxische) Wirksamkeit gezeigt.
Auerdem lst UV-B, wie im Abschnitt 3.6 dargelegt, bei
Tier und Mensch Krebs aus. Umweltfaktoren, die gleichzeitig gentoxisch und krebserregend sind, knnen im Prinzip
auch bei geringster Dosis wirksam sein, so da man fr
UV-B keinen Grenzwert angeben kann. Anders ist es bei
Ozon, das eine gentoxische und bei stark berhhten Konzentrationen eine Krebswirkung bei Maus und Ratte zeigt.
Fr eine Krebswirkung von Ozon beim Menschen existieren bisher keine Anhaltspunkte. Ozon wurde daher zwar
als verdchtigtes Karzinogen eingestuft (siehe Anhang),
aber gleichzeitig gibt es fr das erdnahe Ozon eine Reihe
von bestehenden und vorgeschlagenen Grenzwerten, die im
Anhang angegeben sind.
Diese Grenzwerte fr a) den Naturhaushalt inklusive
Pflanzen und b) die menschliche Gesundheit sind auf zwei
alternativen Ebenen festgelegt. Zum einen sind es kritische
Konzentrationswerte fr bestimmte Zeitabschnitte, zum
anderen aufaddierte Werte vom Typ des im Anhang definierten AOT40. Die Diskussion ber den besten Grenzwert
von Ozon ist international noch nicht abgeschlossen. Wichtig ist, da alle aufgefhrten Grenzwerte alljhrlich in Teilen Europas, den USA und anderen Kontinenten berschritten werden. Dabei besteht zwischen den Grenzwerten
und den am Menschen oder bei Pflanzen beobachteten Wirkungsschwellen kaum ein Sicherheitsabstand, wie es sonst
bei Grenzwerten (z.B. von Pflanzenschutzmitteln) blich
ist. Die Grenzwerte bei Pflanzenschutzmitteln enthalten bei-

75

spielsweise meist einen Sicherheitsfaktor von 10, manchmal

auch von 100. Das zeigt, wie dringlich die Absenkung von
Ozonvorstufen ist. Die Ozondaten des letzten Jahrhunderts
waren allesamt unterhalb der im Anhang aufgefhrten
Grenzwerte. Der damalige AOT40-Wert war nahe Null.
Damit handelt es sich bei Ozon im Sommersmog um ein
neuartiges, vom Menschen verursachtes, also ein anthropogenes Problem.
Bei den Hauptverursachern des Ozonlochs, den
FCKWs und den Halonen, sind seit dem Protokoll von
Montreal 1987 drastische Absenkungen erreicht worden.
Zustzlich kann jeder selbst etwas tun, um seine Exposition
gegen UV-B oder Ozon zu vermindern: Haut und Augen
gegen intensive Sonne schtzen, krperliche Anstrengungen
bei hohen Ozonkonzentrationen vermeiden, durch eingeschrnkte Benutzung des Autos weniger Ozonvorstufen
emittieren, Sonnenschutzmittel als Schutz- und nicht als
Brunungshilfe verwenden. Damit sich jeder in geeigneter
Weise vor einer berexposition schtzen kann, wird inzwischen tglich in Radio, Fernsehen und im Internet unter http://www.bfs.de/uvi/allg_erl.htm vom Bundesamt fr
Strahlenschutz der sogenannte UV-Index bekanntgegeben.
Der UV-Index ist international einheitlich festgelegt. Er
beschreibt den am Boden erwarteten Tagesspitzenwert der
sonnenbrandwirksamen UV-Strahlung. An unbewlkten
Tagen wird dieser Wert zur Mittagszeit erreicht. Je hher
der UV-Index ist, desto hher ist das Sonnenbrandrisiko.
Ein Sonnenbrand kann dann schon in kurzer Zeit auftreten,
wobei die verschiedenen Hauttypen natrlich eine Rolle
spielen. Schutzhinweise und Zeiten bis zum Erreichen der
Sonnenbrandschwelle gelten fr den empfindlichen Hauttyp II bei ungebrunter Haut. UV-Index 8 und mehr: UVBelastung sehr hoch, Sonnenbrand in weniger als 20 Minuten mglich, Schutzmanahmen unbedingt erforderlich.

76

UV-Index 5 bis 7: UV-Belastung hoch, Sonnenbrand ab

20 Minuten mglich, Schutzmanahmen erforderlich. UVIndex 2 bis 4: UV-Belastung mittel, Sonnenbrand ab
30 Minuten mglich, Schutzmanahmen empfehlenswert.
UV-Index 0 bis 1: Belastung niedrig, Sonnenbrand unwahrscheinlich, Schutzmanahmen nicht erforderlich. Der UVIndex hngt vor allem vom Sonnenstand ab; er ndert sich
daher am strksten mit der Jahreszeit und der geographischen Breite. Die Ozonsituation in der Atmosphre, Bewlkung und Hhenlage eines Ortes spielen ebenfalls eine
Rolle. Reflexionen am Strand und im Schnee beeinflussen
die Hhe des UV-Index.
Die beschriebenen Ergebnisse ber die Wirkungen von
Ozon und UV-B spiegeln eine Vernderung in den Forschungsanstzen wider. Vor 10 bis 20 Jahren standen die
akuten Schadwirkungen von UV-B und Ozon in Vordergrund, also z. B. Sonnenbrand und Atemnot sowie strukturelle Vernderungen von Haut und Lunge. Heute werden
vor allem die Langzeitschden untersucht. UV-B und Ozon
sind beide gentoxisch und beeinflussen beide diverse Signalketten und Abwehrsysteme bei Pflanze, Tier und
Mensch, wie es in den Abb. 13 und 16 skizziert ist. In den
Signalketten spielen aktivierte Sauerstoffspezies, von Lipiden abgeleitete Stoffe, zahlreiche krpereigene Botenstoffe
und enzymatische Kaskaden, sowie Regulatoren der Genexpression wie die Faktoren NF-KB und TNF eine Rolle.
Viele der Systeme dienen der Abwehr und der Reparatur.
Trotzdem treten die im Text besprochenen Schadwirkungen
auf. UV-B und Ozon wren ohne die zunchst induzierten
Abwehrsysteme wahrscheinlich viel schdlicher, vielleicht
sogar schon im letalen (tdlichen) Bereich. Die Abwehrund Schdigungsmechanismen gegen Ozon und UV-B bei
Mensch, Tier und Pflanze hneln vielfach den Mechanismen, die bei der Abwehr von Viren, Bakterien oder Pilzen

77

auftreten. Die Grundlagenforschung ber das gut zu dosierende Ozon und UV-B kann daher dazu beitragen, Infektionskrankheiten besser zu verstehen und zu behandeln. Bei
Tier und Mensch werden die Entstehung von Krebs und die
Strung des Immunsystems durch UV-B und Ozon weiter
intensiv erforscht. Fr den Naturhaushalt wird nach den
geschilderten neuen Ergebnissen ber die Wirkungsweise
von UV-B und Ozon bei Pflanzen jetzt die Frage der kosystemaren Wirkungsketten bearbeitet werden (Abb. 10
und 25). Bei Pflanze, Tier und Mensch gibt es bei UV-B und
Ozon Anhaltspunkte, da empfindliche und weniger empfindliche Populationen und Genotypen existieren. Bisher
lt sich nicht angeben, warum bestimmte Individuen
besonders empfindlich sind. Bei Pflanzen und allgemein im
Naturhaushalt kann eine unterschiedliche Empfindlichkeit
gegen Ozon und UV-B zu Verschiebungen in der Artenvielfalt (Biodiversitt) fhren ebenfalls eine wichtige, noch
offene Frage fr die weitere Forschung.
4.2 Einsatz der Molekularbiologie fr verbesserte
Grenzwerte
Die Grenzwertsituation fr UV-B und fr erdnahes Ozon ist
bisher unbefriedigend. Bei UV-B lt sich kein Grenzwert
angeben, da es gleichzeitig gentoxisch und krebserregend
ist. Andererseits existieren bei Mikroorganismen, Pflanze,
Tier und Mensch zahlreiche Abwehr- und Reparaturmechanismen, die zu einem gewissen Schutz fhren sollten.
Ein biochemischer Marker, der das berschreiten des
Schutzbereiches anzeigt, sollte daher erlauben, doch einen
Grenzwert festzulegen. Solche Marker sind heute im Prinzip bekannt. Es sind z.B. Ableseprodukte (Transkripte)
von Genen, die durch UV-B induziert werden, oder bestimmte durch UV-B verursachte Mutationen. Beide Arten

78

von Markern lassen sich mit den heutigen Methoden der

Molekularbiologie erfassen.
Diese Methoden lassen sich auch auf das im Abschnitt
4.1 angesprochene Problem anwenden, besonders UV-Boder Ozon-empfindliche Genotypen innerhalb von pflanzlichen, tierischen oder menschlichen Populationen zu ermitteln. hnlich wie nicht jeder Raucher nach derselben Zahl
an Zigaretten an Lungenkrebs erkrankt, besteht ein unterschiedliches Risiko, einen durch UV-B oder Ozon induzierten Schaden zu entwickeln. Durch systematischen Vergleich
von Genotypen und Schadenshufigkeit lassen sich mit den
heutigen Methoden besonders gefhrdete Genotypen und
Populationen ermitteln. Der zu erwartende Fortschritt
kommt somit aus einer Kombination von Epidemiologie
und Molekularbiologie. Der Grund fr den im Abschnitt
2.3.3 erwhnten etwa 10%igen Bevlkerungsanteil mit
erhhter Ozonempfindlichkeit lt sich so vielleicht aufklren. Bei Pflanzen und Tieren werden sich so neue Aussagen ber den Einflu von UV-B oder Ozon auf die Biodiversitt erzielen lassen. Biodiversitt bezieht sich dabei
auf die Vielfalt an Arten und an Genotypen innerhalb einer
Art. Bei Nutzpflanzen wrde sich Saatgut mit UV-B- oder
Ozonempfindlichkeit nachteilig auf den Ertrag auswirken.
Die heutigen molekularbiologischen Methoden verwenden zur Analyse sogenannte Arrays oder Biochips mit jeweils Dutzenden oder sogar Tausenden von Mepltzen fr
jeweils ein Gen. Viele der induzierten Gene werden zu Signalketten oder zum pflanzlichen, tierischen oder menschlichen Immunsystem gehren, da, wie bereits besprochen,
die chronischen Wirkungen von UV-B und Ozon hier ansetzen. Im Abschnitt 2.3.3 wurden die ersten entdeckten tierischen Gene fr Ozonempfindlichkeit vorgestellt. Eines der
Gene gehrte zur zellulren Immunitt. Es ist daher vorstellbar, da UV-B und Ozon das Immunsystem und die

79

Abwehrfhigkeit gegenber Infektionskrankheiten verndern. Jedoch liegen fr Tier und Mensch bisher nur wenige
Untersuchungen zur Immunologie oder Infektionskrankheiten vor. ber den Einflu von Ozon auf das pflanzliche
Immunsystem und auf pflanzliche Infektionskrankheiten
existieren dagegen bereits zahlreiche Untersuchungen, so
da die weitere Diskussion sich hierauf konzentrieren soll.
Fr Pflanzen sind hnliche Ozongrenzwerte wie fr
den Menschen festgelegt (siehe Anhang). Diese Grenzwerte
werden alljhrlich in weiten Bereichen Europas, der USA
und Asiens berschritten. Die erwarteten direkten Schden
lassen sich jedoch oft nicht nachweisen. Die Schwierigkeit
der Untersuchungen soll an einem aktuellen Forschungsbeispiel illustriert werden. Wie in Abb. 28 dargestellt, tritt
erhhtes Ozon typischerweise in witterungsabhngigen
Episoden auf, die einige Tage andauern knnen. Diese Episoden sind durch viel Sonnenschein und Trockenheit
gekennzeichnet. Bei Trockenheit verengen Pflanzen ihre
Spaltffnungen, so da Episoden hohen Ozons nicht unbedingt mit hoher Ozonaufnahme und hohen Ozonschden
zusammenfallen. In Laborversuchen treten in Ozonepisoden zahlreiche Effekte in der Pflanze auf, z. B. die Induktion
spezifischer Gene und die Bildung von Stremetaboliten.
Die epidemiologische Untersuchung von Pflanzeninfektionskrankheiten hat ergeben, da diese nicht in Ozonepisoden, sondern typischerweise getrennt davon bei khler
und feuchter Witterung auftreten. Wegen der in Abb. 28
wiedergegebenen klaren zeitlichen Trennung wurde in der
Literatur wiederholt der Schlu gezogen, da Ozon nichts
mit Infektionskrankheiten zu tun hat. Untersuchungen im
GSF-Forschungszentrum haben jedoch zu einer anderen
Ansicht gefhrt. Die in der Ozonepisode induzierten
Genantworten (Transkripte) und Stremetabolite blieben
nmlich ber Wochen und Monate in der Pflanze erhalten

80

Abb. 28: Epidemiologisches Modell fr die Korrelation von erhhtem

Ozon mit Infektionskrankheiten. Eine sommerliche Periode von erhhtem Ozon () fhrt zumindest im Laborversuch zum Auftreten einer vernderten Genexpression und zu biochemischen Antworten ( ; links). Pilzliche Infektionen bevorzugen khle und feuchte
Wetterbedingungen, die typischerweise um ber eine Woche von
Ozonepisoden getrennt sind ( ; rechts). Die in der Ozonepisode
induzierten biochemischen Vernderungen werden durch MemoryEffekt (Pfeil) in die Infektionsperiode hineingetragen, so da ein synergistischer Effekt zwischen Ozon und Infektion entsteht.

81

und wurden durch diesen Memory-Effekt in die Infektionsepisode hineingetragen. Auch in Abwesenheit von erhhtem Ozon knnen somit Effekte von frherem Ozon
auftreten. Noch drastischere Memory-Effekte lieen sich
nachweisen: Erhhtes Ozon in einem Jahr verursachte nmlich biochemische Streantworten, aber keine sichtbaren
Schden in Bumen. Wenn die Bume im Folgejahr ohne
erhhtes Ozon kultiviert wurden, traten sichtbare Symptome (Flecke, Nadel Verluste) spezifisch an den Bumen
auf, die im Vorjahr mit erhhtem Ozon behandelt worden
waren. Diese Memory-Effekte untersttzen das Konzept
einer Lebenszeit-Dosis von Ozon, das in Abschnitt 2.2.4
vorgestellt wurde. Andererseits ist fr den Menschen bekannt, da erhhte Ozonepisoden zu erhhter Toleranz fr
spteres Ozon fhren knnen (Abschnitt 2.3.3). Solche
scheinbaren Widersprche in der gegenwrtigen Datenbasis
sollten sich durch den systematischen Einsatz von Molekularbiologie und Epidemiologie auflsen lassen. Der Strefaktor Ozon wird in der realen Umwelt durch zahlreiche
andere Strefaktoren berlagert. Werden Molekularbiologie und Epidemiologie in der Lage sein, den Einzelfaktor
Ozon im Freiland in seinen direkten und seinen MemoryEffekten nachzuweisen? Vielleicht wird dies weiterhin
schwierig bleiben; aber die hohe Leistungsstrke der jetzigen molekularbiologischen Diagnostik knnte nach gut
50 Jahren Ozonforschung zu neuen Fortschritten fhren.

82

5. Anhang

83

5.1 Vorgeschlagene und bestehende Grenzwerte

fr Ozon
Die beiden Schutzziele fr Grenzwerte sind der Mensch und der
Naturhaushalt inklusive der Vegetation. Fr UV-B lassen sich, wie im
Kapitel 4 begrndet, keine Grenzwerte angeben, obwohl ein abgestufter UV-Index eingefhrt wurde. Die im folgenden fr Ozon aufgefhrten Grenzwerte beruhen jeweils auf einer erheblich breiteren
Datenbasis, als in der vorliegenden Einfhrung beschrieben werden
konnte. Alle Konzentrationsangaben fr Ozon sind in ppb-Volumeneinheiten, wobei 1 ppb etwa 2 Mikrogramm pro Kubikmeter entspricht.
Senatskommission zur Prfung gesundheitsschdlicher Arbeitsstoffe
der Deutschen Forschungsgemeinschaft: Vor 1995: 100 ppb als Mittelwert ber 8 Stunden (hauptschlich bezogen auf die Schleimhautreizung). Ab 1995: Grenzwert aufgehoben, da Ozon in die Stoffgruppe IIIb (begrndeter Verdacht auf krebserzeugendes Potential)
eingestuft wurde.
22. Bundesemissionsschutzverordnung (vom 27. Mai 1994); EU-Richtlinie 92/72/EWG (vom 21.9.1992): Schwellenwert 55 ppb ber
8 Stunden fr Gesundheitsschutz, Schwellenwert 90 ppb ber 1 Stunde
fr die Information der Bevlkerung, Schwellenwert 180 ppb ber
1 Stunde fr Auslsung des Warnsystems. Schwellenwerte zum Schutz
der Vegetation: 37.5 ppb als Mittelwert ber 24 Stunden. 100 ppb als
Mittelwert ber eine Stunde.
Bundesimmissionsschutzgesetz vom 14.5.1990: Verkehrsverbote bei
erhhten Ozonkonzentrationen. Diese werden in Kraft gesetzt, wenn
bei mindestens drei der im Gesetz nher beschriebenen Mestationen
eine Ozonkonzentration von 120 ppb als Mittelwert ber eine Stunde
an demselben Tag erreicht wird oder wenn der Deutsche Wetterdienst
dies fr den nchsten Tag vorhersagt. Bei einer Ozonkonzentration
von 90 ppb sollen nichtgewerbliche Kraftfahrzeuge und Verbrennungsmotoren nach Mglichkeit nicht benutzt werden. Fahrzeuge mit
geringem Schadstoffaussto und Fahrten zu besonderen Zwecken
bleiben von Verboten ausgenommen. (Notiz: Im Sommer 1998 wurden erstmals Fahrverbote ausgesprochen).

84

Gesundheitsorganisation (WHO; 1987): Schutz des Menschen mit

einen 1-Stunden-Mittelwert von 75100 ppb und 8-Stunden-Mittelwert von 5060 ppb. Schutz der Vegetation mit 100 ppb als 1-Stunden-Mittelwert, 37,5 ppb als 24-Stunden-Mittelwert und 30 ppb
Mittelwert ber die Vegetationszeit.
United Nations Economic Commission for Europe (UN-ECE): Vorgeschlagen wurde 1996 der AOT40 Wert (Accumulated exposure over
a threshold of 40 ppb; akkumulierte Exposition oberhalb 40 ppb
Ozon). Der AOT40-Wert wird erhalten als Summe der stndlichen
Ozonmittelwerte oberhalb 40 ppb. Konzentrationen bis 40 ppb werden zur Vereinfachung als unbedenklich angesehen. Fr landwirtschaftliche Nutzpflanzen und krautige Wildpflanzen sollen drei
Monate lang (Mai bis Juli) tagsber die stndlichen Ozonwerte ber
40 ppb addiert werden. Als Grenzwert wurde 3000 ppb mal Stunde
festgesetzt. Fr Waldbume sollen ber 6 Monate (April bis September) tagsber die stndlichen Ozonwerte ber 40 ppb addiert werden.
Als Grenzwert wurden 10000 ppb mal Stunde festgesetzt. Diese Festsetzungen werden als Level I bezeichnet. Verfeinerte Definitionen auf
der Ebene Level II sind in Vorbereitung. Dort sollen die tatschlich
aufgenommene Ozonmenge und andere Parameter bercksichtigt
werden.
Regelungen in den USA: Vor 1997 war der Grenzwert zum Gesundheitsschutz 120 ppb als 1-Stunden-Mittelwert (primary Standard).
Dieser Wert galt auch fr den Schutz des Naturhaushalts (secondary
Standard). Nach 1997 wurde festgesetzt, da 80 ppb ber 8 Stunden
nicht berschritten werden drfen. Dieser Wert wird als Durchschnitt
der jhrlich vierthchsten maximalen 8-Stunden-Werte ber 3 Jahre
ermittelt. In Diskussion befindet sich in den USA ein AOT60-Grenzwert fr Vegetation (Summe der stndlichen Ozonkonzentrationen
ber 60 ppb, Ozon unter 60 ppb wrde nicht bercksichtigt werden).

85

5.2 Quellennachweise
Die angegebenen Referenzen werden gleichzeitig als weiterfhrende
Literatur empfohlen.
Abb. 1: modifiziert aus P. Cloud (1983): Spektrum der Wissenschaft
(11), 126137.
Abb.2: modifiziert aus D.M. Gates (1993): Climate Change and ist
Biological Consequences, Sinauer Associates Inc. Sunderland, USA,
Seite 190.
Abb. 3: modifiziert aus J. C. Farman, B. G. Gardiner and J. D. Shanklion (1985): Nature 315, 207210.
Abb. 4: entnommen aus P.J. Crutzen (1999): Naturwiss. Rundschau 52,
15.
Abb. 5: modifiziert aus A. M. Thompson (1992): Science 256, 1157
1165.
Abb. 7: Schwarzwei-Wiedergabe der farbigen Abbildung in R. S. Stolarski (1988): Spektrum der Wissenschaft (3), 7077.
Abb. 8: modifiziert aus H. Rennenberg, A. Polle und M. Reuther
(1997): in H. Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.):
Forest Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 135162.
Abb. 9: A, B: modifiziert aus W. R. Stockwell, G. Krammer, H.-E.
Scheel, V.A. Mohnen und W Seiler (1997): in H. Sandermann, A. R.
Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone,
Springer-Verlag, Seiten 138.
Abb. 11: modifiziert aus C. Langebartels, D. Ernst, W. Heller, C. Lutz,
H.-D. Payer und H. Sandermann (1997): in H. Sandermann, A. R.
Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest Decline and Ozone,
Springer-Verlag, Seiten 163200.
Abb. 12: modifiziert aus R.C. Musselman und B.A. Haie (1997): in H.
Sandermann, A. R. Wellburn und R. L. Heath (Hrsg.): Forest
Decline and Ozone, Springer-Verlag, Seiten 277315.
Abb. 13: modifiziert aus H. Sandermann (1996): Annual Rev. Phytopathol. 34, 347366.
Abb. 14: aus M. Schraudner, W. Moder, C. Wiese, W. Van Camp, D.
Inze, C. Langebartels und H. Sandermann (1998): Plant Journal 16,
235245.
Abb. 15: modifiziert aus P.B. Reich (1987): Tree Physiology 3,
6391.

86

Abb. 16: modifiziert nach W.J. Pryor, G. L. Squadrito und M. Friedman (1995): Free Radical Biology & Medicine, 19, 935941.
Abb. 17: entnommen aus J. Pauluhn (1996): in H. Greim und E. Demi
(Hrsg.): Toxikologie. Eine Einfhrung fr Naturwissenschaftler
und Mediziner, Verlag Chemie, Weinheim, Seiten 199212.
Abb. 18: bernommen aus H. Marquardt, S. G. Schfer (Hrsg.; 1994):
Lehrbuch der Toxikologie, BI Wissenschaftsverlag, Mannheim,
Seite 222.
Abb. 19: bernommen aus M. J. Molina (1996): Angewandte Chemie,
108, 19001907.
Abb. 20: entnommen aus R. S. Stolarski (1988), wie Abbildung 7.
Abb. 21: bernommen aus Folienserie des Fonds der Chemischen
Industrie Nr. 24: Die Chemie des Chlors und seiner Verbindungen,
Frankfurt a. M., 1992.
Abb. 22: bernommen aus F. S. Rowland (1996): Angewandte Chemie
108, 19081921.
Abb.23: modifiziert aus D.M. Gates (1993): wie Abbildung 2,
Seite 196.
Abb. 24: bernommen aus C. Zinser, W. Heller, W. Rau und H. Sandermann (1997): Agrarforschung 4, 320323.
Abb. 25: wie Abbildung 24.
Abb. 26: bernommen aus F. J. Wiebel (1996): in H. Greim und
E. Demi (Hrsg.): Toxikologie. Eine Einfhrung fr Naturwissenschaftler und Mediziner, Verlag Chemie, Weinheim, Seite 233.
Abb. 27: entnommen aus H. Marquardt, S. G. Schfer (1994), wie
Abbildung 18, Seite 267.
Abb. 28: modifiziert aus H. Sandermann (2000): Environmental Pollution 108, 327332.

87

5.3 Register

Absorption 61, 65
Abwehrgene 67
Aerosole 19,24,46,68
Aktive Sauerstoffmolekle 37,
38,77
Akute Wirkungen 40
Alberta 16
Algen 32, 64
Allergene 49
ltere Menschen 51
Alterungsprozesse 69
Alveolargnge 45
Alveolen 45, 46, 47, 48
Ammoniak 48
Amphibien 69
Antarktis 55, 64
Antioxidative Schutzsysteme
37
Apoplast 36
Arbeitsplatz 48
Argon 17
Arkona 16
Arktis 55
Arrays 79
Artensterben 69
Artenvielfalt 78
Asthma 51
Asthma-Anflle 49
Atemsystem 30, 44
Atemtrakt 30, 44, 45
Atemvolumen 44
Augenkatarakte 68
Auxin 61

Biochemische Marker 78
Biochips 79
Biodiversitt 42, 78, 79
Bioindikatoren 28
Blattflche 30
Blutkapillaren 46
Blutkreislauf 46
Botenstoffe 77
Bronchien 45
Bronchiolen 44, 45
Bundesemissionsschutzverordnung 85
Bundesimmissionsschutzgesetz
85

Bacillus subtilis 64
Ballonmessungen 55, 56
Basalmembran 70

Eiskristalle 60
Embryonen 49
Entwicklungslnder 28

88

Chloratome 57, 60
Chlorgas 32
Chlormonoxid 60
Chloroplasten 32, 36
Chromosomen 51, 52
Chromosomenvernderungen
49
Chronische Bronchitis 51
Cornu, A. 19
Cyanobakterien 9
Desinfektion 32
Diffusion 30
DNA 61, 64, 67, 71
Dobson, C. 20
Dobson-Einheiten 20
Dobson-Spektralphotometer
55

Entzndungsprozesse 50
Epidemiologie 53, 79
Epidemiologische Untersuchung
50
Epidermis 70
Epithelgewebe 46
Erbinformation 64
Erbkrankheit 71
Ernteverluste 35, 40, 65
Ertragsverluste 35, 40, 65
Erythem 69
Evolution 9
Evolutionsproze 42
Excisions-Reparatur 65
Expositionskammer 34
Fahrverbote 85
FCKW 13
FCKW-Halon-Verbotsverordnung 61
Fibrose 50
Fichte 66
Fische 32
Fischlarven 32
Flchtige Kohlenwasserstoffe
25
Fluorchlorkohlenwasserstoffe
13,57
Fraunhofer,]. 19
Garmisch-Partenkirchen 25,
26,27
Gendefekte 73
Genexpression 65, 73
Genotypen 79
Gentoxische Wirkung 75
Gesundheitsorganisation WHO
86
Gewhnungseffekt 51
Grenzwerte 75, 85
Grnalgen 37

GSF-Phytotron 34
Gummiartikel 31
Gunnera magellanica 67
Haagen-Smit, A. 19
Halley Bay 56
Halone 76
Hmoglobin 46
Hautbrunung 67
Hautkrebs 71
Hauttumoren 71
Hauttyp 76
Histamin 49
Hohenpeienberg 15, 16, 55
Hornschicht 70
Hustenanflle 48
Immunitt 73
zellulre 79
Immunreaktionen 72
Immunsuppression 73
Immunsystem 51, 68, 79
pflanzliches 80
Induzierte Resistenz 37
Infektionsepisode 81
Infektionskrankheiten 73, 78,
80
Initiation 52
Interleukine 72, 73
Kapillaren 70
Karzinogen 75
Kaskaden 43, 67, 77
Kaskadenmodell 52
Katalysator 24
Katarakte 69
Kehlkopf 45
Keratinozyten 71
Kerne 36
Kiefer 66
Kohlendioxid 17

89

Kohlenstoffmonoxid 46
Kohlenwasserstoffe 24
Konzentrationswerte, kritische
75
Kosmetika 69
Krebs 52, 68, 75
Krebswirkung 52
Kurzberechnungen 30
Langzeitschden 77
Larynx 45
Laubbume 31, 41
Lebenszeit-Dosis 82
Lemna 32
Linsentrbungen 68
Lipide 50
Lipidmediator 44
Lipidoxidationsprodukte 44
Los Angeles 23, 26, 27
Luftkurorte 23
Lungenblschen 45, 46, 47
Lungenfunktionstests 49
Lungenkrebs 79
Lungendem 48
Lungentumoren 52
Lymphocyten 49
Makrophagen 46, 49
Muse 51, 52
Melanine 63
Melanome 70, 71
Melanosomen 70
Melanozyten 63
Memory Effekte 40, 51, 82
Metastasen 71
Methan 17, 24
Mexiko-City 40
Mikroorganismen 32, 64
Modell, epidemiologisches
81
Molekularbiologie 78, 79

90

Molina, N.J. 55
Montsouris-Observatorium 16,
17
Mutagene Aktivitt 44, 65
Mutationen 52
Nadelbume 31, 41
Nahrungsketten 29, 64
Nasen-Rachen-Region 46
Naturhaushalt 78
Netzwerke 67
Neuartige Waldschden 42
NF-kB 73, 77
Nicht-Melanom-Hautkrebs
68
Nimbus7 21, 55
Nordstliche USA 16
Nordpol 58
Obere Hautschicht 70
OH-Radikal 24
Okosystemarer Forschungsansatz 28
kotoxikologie 28
Onkogene 52
Open-Top-Kammern 35, 40
Oxidativer Burst 36
Ozon
Akute Wirkungen 48
Aufnahme 30, 42
chemische Formel 9
Entdeckungsgeschichte 18
Ferntransport 28
Fluktuationen 22
Hhenverteilung 11
Karzinogenitt 53
Langzeitwirkungen 50
Umschlagspunkte 25
Wasserlslichkeit 46
Wirkung 31
Ozonabbaupotential 59

Ozonaufnahme
Baum 31
Mensch 30
Ozondosis 41, 44
Ozonepisode 82
Ozonloch
Entdeckung 55
Satellitenaufnahmen 20
Ozonzersetzungspotential 57
P53-Gen 71
Paracelsus 28
Paris 16
Peroxyacetylnitrat 24
Pflanzeninfektionskrankheiten
80
Pflanzenschutzmittel 75
Philippinen 28
Photoallergische Wirkungen 69
Photolyase 65, 67
Photooxidantien 24
Photoreaktionskessel 23
Photosynthese 9, 29
Phototoxische Wirkungen 69
Pigmentverlust 36
Pilzliche Infektionen 81
Plankton 64
Pneumocyten-Typ1-Zellen 47
Polyesterfilme 64
ppb-Einheit 13
Primrproduzenten 28
Primary Standard 86
Programmierter Zelltod 37
Promotion 52
Proteinkinasen 73
Protokoll von Montreal 60, 76
Protoplasten 32
Pryor, W.J. 43
Ratten 48, 49, 52
Raucher 79

Reflexion 65, 66
Refrigerant 57, 59
Reich, P. 40
Reinluftgebiete 23
Reisanbau 28
Reparaturmechanismen 64
Reparatursysteme 65
Risikogruppen 51
Riverside 26, 49
Rowland, F. S. 55
Saatgut 40, 65, 79
Salpetersure 60
Salzsure 48
San Bernardino Mountains 23,
26,40
Sauerstoff 9, 17
Sauerstoffradikale 63, 67
Schadwirkungen, akute 77
Schilaufen 68
Schleimhute, Reizung 48
Schnbein, CR 18
Schulkinder 50, 51
Schutzmolekle 63
Schutzpigmente 65, 66
Secondary Standard 86
Sekundrer Luftschadstoff 23
Selektionsdruck 42
Senatskommission 48, 85
Sicherheitsabstand 75
Sichtbare Symptome 36
Siemensscher Ozonisator 32
Signalketten 43, 79
Skandinavische Lnder 28
Sommersmog 13
Sonnenbder 68
Sonnenbrand 68, 69, 76
Sonnenstudios 68
Spaltffnungen 36, 80
Stickstoffdioxid 24, 46
Stickstoffmonoxid 24, 25

91

Stratosphre 11
Stratosphrische Wolken 55
Stremetabolite 80
Stromatolithen 9
Strukturvernderungen 44
Sdargentinien 67
Sdpol 58
Surfactant 46
Tabaksorte Bei W3 38
Tausendblattgewchs 67
Thymidin-Dimere 64, 65, 67
TNF 77
Tochterkrebse 71
Toleranz 49
Total Ozone Mapping Spectrometer (TOMS-Gert) 21, 22
Tracheo-Bronchial-Region 45
Transkripte 78, 80
Treibhauseffekt 11,17,59
Treibhauspotential 57
Troposphre 11
Tumoren 52
Tumor-Nekrose-Faktor 51, 72,
73
Tumorsupressorgen 52
Turbulenzen 57
Ultraviolett-B, Wellenlngenbereich 20; s. a. UV-B
United Nations Economic
Commission for Europe 86

92

Uratmosphre 9
USA 86
Nordstliche 16
UV-A 61
UV-B 61
Schadwirkungen 63, 65,
68
UV-C 61, 63
UV-Index 76, 77
Vegetationszonen 11
Vitamin C 37
Vitamin D 63
Wachstumshemmung 36
Wachstumszone 70
Wank 25, 26, 27
Warnsystem 85
Wasserflhe 32
Wasserlinse 32
Wasser-Lipid-Schicht 70
Wirkungsspektrum 62
Wurzelkammern 34
Xeroderma pigmentosum 73
Zellmembran 37
Zersetzerketten 28, 29
Zirkulation 58
Zooplankton 69
Zugspitze 27
Zyklone 60