Sie sind auf Seite 1von 41

Archiv ffir Kreislaufforschung

Beihefte zur ,,Zeitsehrift fiir Kreislaufforschung"


Herausgegeben yon
Prof. Dr. H. Bohnenkamp
Prof. Dr.F. Biichner
Freiburg i. Br.
Freiburg i. Br.
Prof. Dr. F. Hildebrandt
Prof. Dr. Eb. Koch
Giellen
Gieflen
Band IX

Heft 5--9

Oktober 1941

Aus tier II. Medizinischen UniversiEits-Klinik der CharitY, Berlin


(Direktor: Pro]. Dr. med. G. yon B e r g m a n n ) .

H e r z s c h m e r z e n u n d E k g - B e f u n d . B e z i e h u n g e n zur A n o x i e .
Von Hansj0rgen Oettel.
Mit 22 Abbildungen.

(Eingegangen am 15. April 1941)

Sehmerz in tier Herzgegend ist ffir die Klinik ein oft zu beobachtendes
Ph~nomen, zu mancherlei Erw~igun.genAnlaB gebend. Organisch und nerves
bedingte Erkrankungen werden seit langemgetrennt: Funktionsbeschfiinkung
Und Funktionsf~ihigkeit des Herzens bezeichnen die haupts[ichlichen Oegens/itze. Naehdem (3. von B e r g m a n n (1, 2, 3) die Regulation der Koronardurchblutung vom (3esamtorganismus her verstehen gelehrt hatte, woffir
Arbeiten yon S. Dietrich(4) durch Registrierung des Vorganges Anoxie
Wertvolle Erkenntnisse lieferten, bekam die Therapie der Angina pectoris
insofern neue Mt~glichkeiten, als Hochrein (5) und Mitarbeiter die KoronardUrchblutung als Systolen-synchron und als mit steigender Herzleistung zunehmend erkannten.
Ffir die allgemeine Klinik erweist sich die Festlegung der Durchblutungssteuerung der Kranzarterien als Betriebsst~rung darum als besonders
bedeutungsvoll, weft ihreAbh~ingigkeit yore System des Vagus - - synchrones
Auftreten der Angina peetoris mit (3allenkoliken, Beeinflussung des Koronarsystems dutch den arteriellen Blutdruek auf dem Wege fiber die Blutdruckz[igler und dutch den Vagus bei St6rungen am Darm, Magen und (3aIlenb[ase
eindeutige funktionelle patho]ogisehe Mechanismen zugrunde legt. Bereits
1924 wurde die Entstehung der Angina-pectoris-Schmerzen im engeren Wortsinn entgegen damals herrschenden Ansichten - - Ver~nderungen der AortenWand als Ursprung der $chmerzreize-- eindeutig als Folgezustand yon lokaler
Erstickung dutch G. v o n B e r g m a n n (1) festgelegt: ,,Die spezifische Wirkung
tier Koronarerweiterungsmittel, namentlich der Purinderivate und tier Nitrite,
Werden uns veranlassen, die Auffassung, dab der Angina-pectoris-Anfall mit
der schlechten Sauerst0ffversorgung des Herzmuskels durch Koronargef/~i~enge etwas zu tun hat, nicht fallen zu lassen." Auf Grund der therapeutischen
BeeinfluBbarkeit wurde die Herzmuskelerstickung als Folge yon pathologischer Koronartonuserht~hung erkannt, die ,,ungenfigende Blutversorgung
eines Herzmuskelteils als ad~quater Reiz ffir die zentripetalen Impulse als

124

Archiv [fir Kreislau[[orschung, Band I X

Organschmerz" definiert, wie 1932 zusammenfassend dargetan wurde.


G r a u b n e r und S ' t r o o m a n n (6) stellten die klinische Symptomatologie der
bedeutungsvollsten Zust~inde yon Herzschmerzen infolge yon arteriellen
Koronarthrombosen zusammen; Arbeiten yon D i e t r i c h und S c h w i e g k
(7, 8, 9, I0, 11) brachten for die Kl~irung yon Ekg-Befunden und Schmerzproblem bei Angina pectoris die wesentliche Erkenntnis, dab relative und
absolute Anoxie des Herzmuskels, experimentell hervorgerufen, zu den gleichen
Ekg-Veriinderungen fflhrt, wie sie sich helm Angina-pectoris-Anfall finden.
In einer weiteren Arbeit konnte D i e t r i c h (12) die Anoxie des Herzens fiberhaupt als eine wesentliche Ur.sache for das Versagen des Herzmuskels darlegen. AIs rezeptorische Zonen, die auf Druck tier Vagusst~imme neben der
SpeiseriJhre mit einer Abnahme der Koronardurchblutung infolge yon tonischer Verengerung der Kranzgef~ifSe antworten, wurden gem'aB G. v o n B e rgm a n n (1) unter anderem die unteren Abschnitte des Osophagus erkannt,
deren Dehnung durch Aufblasen eines Gummiballons zur Ausl{Jsung des
Reflexes f/Jhrt. Die ISlberbl~ihung der oberen Magenabsctmitte beim gastrokardialen Symptonlenkomplex ist hierdurch in ihrem Entstehungsmechanismus und in ihren Folgen als maBgebend ftir Herzsensationen definiert.
Ffir die Differentialdiagnostik in der Klinik handelt es sich darum, gerade
beginnende Sfiirungen yon Herzerkrankungen den Angaben der Kranken zu
entnehmen. Es soll daher im folgenden untersucht werden, w e l c h e n K r a n k h e i t s b i l d e r n die A n a m n e s e , , s c h m e r z h a f t e S e n s a t i o n e n in der
H e r z g e g e n d " e n t s p r i c h t . Neben viszerosensorischen Reflexvorg~ingen,
die zu isch~imisch bedingten Herzschmerzen ffihren, verdanken Erh6hungen
des Koronartonus und Zust~inde yon Koronarinsuffizienz ihre Entstehung
wohl h~iufig anatomischen Ver~inderungen der Koronararterien; hier sind die
Beziehungen zum Krankheitsbild zu besprechen. Entzfindliche Vorg~inge im
Herzen mit Schmerzsensationen sollen unter Berficksichtigung der anatomischen Ver~inderungen und der Ekg-Befunde untersucht werden.
A. Vom H e r z e n a u s g e h e n d e S c h m e r z r e i z e u n d Zust~inde m a n g e l n der O2-Versorgung des H e r z m u s k e l s , die im H e r z e n s e l b s t e n t stehen.
Aus den einleitenden Bemerkungen ergibt sich bereits, dab als Paradigma
fflr die Entstehung tier Herzschmerzen der Herzinfarkt zu gelten hat. Vorgang
hierbei ist die Anoxie, anatomisches Substrat die durch Anoxie bedingte
Nekrose. Abh~ingigkeit yon Erh{Shung der Herzarbeit bei ,,zu enger Dtise des
Kranzarterienlumens", bestimmte Headsche Zonen, Arbeitsdosierung, Entstehung des Schmerzanfalls dutch K~ilte und Aufregung kennzeichnen die
Heber'densche Angina pectoris. Bei der Koronarthrombose - - rheumatische
Koronariitis oder Koronarsklerose - - nimmt der Schmerz stfindig unaufhaltsam zu, RhythmusstSrungen stellen sich ein, Versagen des Herzens und zunehmende Belastung der Lunge als Puffer zwischen rechtem und linkem
Ventrikel infolge von koronarpulmonalen Reflexen [H o c h r e i n (5)], manch-

125

Oettet, Herzschmerzen und Ekg- Be[uncl

real akute Verschlechterungen passagerer Natur durch den hierbei gegebenen


Circulus vitiosus beherrschen das Zustandsbild,
Klinisch ist die Koronarsklerose manchmal jahrzehntelang station/h- und
nicht von Koronarthrombose gefolgt; Myokardschfidigungen, ischiinlische
Schmerzen, leichte parenchymatOse Verfettungen als Ausdruck zellul~rer
Stoffwechselalterationen, bindegewebige Schwielen und aniimische Infarkte
sind aber je nach dem Grade der Stenose und der Beanspruchung des Organes
die Folge; dem Grad des anatomischen Ausfalls entspricht ~ miSglicherweise
anpassungsmfiBig - - die Stufe kardiale.r lnsuffizienz.
Obgleich das Septum entsprechend seiner Versorgung durch beide Kranzarterien wenig geffihrdet sein sollte, sahen wit vereinzelte, anatomisch verifizierte Septuminfarkte, die im Ekg einmal zum Schenkelblock, klinisch einmal
zorn Septumdefekt f~ihrten. Von diesem gebetl wh" ein Beispiel mit Septunidefekt nach Infarkt, Die Beobachtung erseheint deshalb von Bedeutung,
well die Ekg-Kontrollen kein eigentliches Schenkelblockbild boten. Der
l~ranke litt seit Jahren an einer schweren Ruhe-Angina pectoris; nach einem
Dauerschmerz yon 6 Stunden entstand ein bleibendes Pregstrahlger/iusch,
das die Diagnose eines Septuminfarktes erm6glichte.

Abb. 1. S e p t u m d e f e k t nach Herzinfarkt. Richtungsunlkehr yon T in Ableitung I und 11, I-terztonschreibung: Sehr lautes systolisches Ger~.usch.

Fiir die Beobachtullg und Behandlung der Patienten ist immer wieder die
Frage yon Bedeutung, wieweit das Zustandekonimen von ,,Schw~elenherzen
klinisch erkennbar ist. Das langdauernde Bestehen yon Angina pectorisBeschwerden ffihrt h~ufig zu dem anatomischen Bild der Myokardfibrose;
wesentlich ist aber die Feststellnng, dab in 30 Proz. der Fiille auch ohne
Schmerzen in der Herzgegend sich auf Boden einer diffusen Koronarsklerose
eine Fibrose des Myokards entwickeln kann. Die Hypertrophie, gerade des
linken Ventrikels, ist bei Koronarsklerose ein h/iufiges Ereignis ; das Ekg bietet
das Bild eines meist schweren diffusen Myokardsehadens mit isoelektrischen
9*

Archiv [iir Kreislau]Iorschung,

126

Band I X

A b b . 2. Als Vergleich: K o n g e n i t a l e r S e p t u m d e f e k t m i t R e c h t s t y p des E k g : Zeichen allgemeiner


Myokardsch~idigung bei 0,2 S e k u n d e n Uberleitungszeit; fast identische S c h w i n g u n g s f r e q u e n z
bei d e r Vlerztonschreibung (22j~ihriger K r a n k e r ) .

Abb. 2a.

K y m o g r a m m dieses K r a n k e n in e x t r e m e r Inspiration u n d E x s p i r a t i o n ,

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Belund

127

Endzacken oder verschiedenen Graden des i~rtlich gesti3rten Erregungsrfickganges im elektrophysiologischen Sinne. Hiiufig finden sich charakteristische
tiefe Q-Zaeken. Ferner ist in vielen F/illen das Bild eines Verzweigungsblockes
festzustellen. Anamnestiseh bekommt man im Gegensatz zu Kranken mit
Sklerose der grogen Kranzarterien~iste seltener die Angabe ,,Schmerzen in
der Herzgegend"; Adams-Stokes'sches Ph/inomen und Asthma cardiale
finden sich dagegen h~iufig. Man gewinnt klinisch den Eindruck, ,,generalisierte Arteriolosklerosen des Herzens" vor sich zu haben, die bekanntlich ana.
tomisch nicht verifizierbar sind. Der Kranke bietet bei dem Zustand der
Myokardfibrose nicht selten das Bild der trockenen Dekompensation ; manchreal entwickelt sich, h~ufiger als bei anderen Formen yon Herzmotoreninsuffizienz, die kardiale Kachexie. Wesentlieh ftir die Diagnose Koronarsklerose, betrachten wir wieder nur die anatomische Enge der grogen Gef~iBe,
ist die Feststellung, dab yon den 127 obduzierten Patienten yon Cabot (13)
11 eine Angina pectoris ohne Koronarsklerose gehabt hatten. Edens(14)
stellte bei 91 Koronarsklerosen in 17,5 Proz. Angina pectoris test. Willius
Und Brown (15) fanden in 60 yon 66 obduzierten F/illen dieser Erkrankung
Angina pectoris. Obgleich also die Angaben fiber die Beziehungen yon Angina
pectoris und Koronarsklerose der H~iufigkeit nach schwanken, muB doch tier
dutch Minderdurchblutung bedingte Herz.schmerz auch ohne das Vorliegen
einer Koronarsklerose zustande kommen k/Snnen. Jedoch verursachen nicht
yon supravalvul~iren Aortenabschnitten ausgeRiste Vorg~i~ge [We n c k e h a c h
(16)] das klinische Symptom des anox~imisch bedingten Herzschmerzes ,
SOndern vagisch bedingte tonische Verengerungen der Koronararterien sind
in der Lage, eine relative Anoxie zu schaffen. Nach der Anamnese dart bei
Vielen Kranken angenommen werden, dab ein langj~hriges Bestehen yon
anfallsweiser Minderdurchblutung des Herzens infolge von erhtihten Einfltissen nervtiser Art ebenfalls zum Zugrundegehen yon Herzmuskelfasern und
damit zum Ersatz dutch fibrfses Gewebe ffihrt.
Wenn es schon bei der Myokardfibrose relativ h~iufigist, dab an Stelle eines
Auftretens von Herzschmerzen Asthma cardiale besteht, so mug auch betont
Werden, dab nieht einmal immer tier Herzinfarkt zu erheblichen Herzsensationen ffihren muB. Es kiJnnen durchaus Kranke mit eindeutigen Herzinfarkten, mit einphasischer Deformierung des Ekg und anatomisch ausgedehnten abgestorbenen Gebieten itn Herzmuskel mit entsprechendem urs~ichlichem GefiiBverschluB dureh Koronarsklerose ohne irgendwelche Beschwerden beobachtet werden. GewiB mag gegen alas MiBverh/iltnis zwischen dem
Auftreten von Ermfidungsstoffen und dem Arbeitsstoffwechsel, worauf
Frey(17) hinweist, durch rechtzeitige Arbeitsbeschriinkung ein gewisser
Sehutz m~glich sein. Ferner k6nnte ein Reflexvorgang, wie ihn Diet tic h (18)
nachweisen konnte, und die Untersuchungen yon j a r i s c h (19) vermuten
lassen, ffir manche Formen yon Herzinfarkten als zweckm~il~ige Regelung
durch Beschr~inkung des Minutenvolumens den Schmerz und die Folgen der
Anoxie far das Herz auf ein Minimum reduzieren. Fehlt jedoch das Warnsymptom des Schmerzes gegenfiber kiSrperlichen Anstrengungen, so entstehen

128

Archiv )iir KreislauI]orschung, Band IX

V~llig indolent
verlaufender
frischer Herzinfarkt an der
Vorderwand.

b
Der Patient verl&Bt,
da er kelnerlei Be=
schwerden hat,
heimlich die Klinik.
Wegen Herzklopfen
kornmt er mit einer
A-V-Tachykardie
zttriJck.

c
d
c) Reguladslerung mlt zweimal t~tglich 0,25 m g K - S t r o p h a n t h i n und siebenmal 0,2 Chinidin
per os im Laufe eines Tages. J e t z t S i n u s r h y t h m u s mit Zeichen yon Vorhofdilatation, angedeutetern hohem A b g a n g der Mittelstrecke in Ablettung 1 bei R i c h t u n g s u m k e h r in Ableitung I!
nnd I l l und sehr langer Q---T-Dauer.
d) Drei Tage nach tier Regularisierung geringer Rfiekgang der Verfinderungen. Bei dem K r a n k e n
w a r im Zeitpunkt des Infarktes nur erhebliche A t e m n o t v o r h a n d e n . Diese blieb auch noch
nach Beseitigung der A-V-Tachykardie ca. 4 Wochen bestehen. Es darf somit auf dem Reflexwege eine maximaie Einschr~lnkung der Herzt~tigkelt a n g e n o m m e n werden. D e m entspricht
auch tier Blutdruckwert yon 90]80 (55j~.hriger K r a n k e r , Ausgang in Heilung).
Abb. 3.

Oettel, Herzschmerzen und Elrg-Be]uncl

129

nicht selten bedrohliche Tachykardien, Herzwandaneurysmen und pl/Jtzliches


Herzversagen.
hn folgenden sei tier Verlauf der Elektrokardiogrammbefunde bei zwei
klinisch sicheren Herzinfarkten gegeben, die ohne Schmerzsymptome verliefen (Abb. 3 und 4).

2 Tage n a c h d e m l n f a r k t

5 Tage sp~iter

A b b . 4. Sicherer v o r d e r w a n d i n f a r k t bet einern 62j~thrigen P a t l e n t e n m i t allgemeiner Gefhgsklerose; der K r a n k e klagte n u t fiber unerkl/irliche Mattigkeit. Deutlicher h o h e r A b g a n g der S - - T Strecke in A b l e i t u n g I und 11. Attsgang in Hellung

Hochrein (5) gibt als Ursache der Ersatzsymptome bei schmerzfreien


Infarkten eine Anderung in der allgemeinen Kreislauflage an. Es finden sich
bei Myokardinfarkt beim Fehlen der charakteristischen Schmerzen meist fiber
den Vagus zustande kommende Ersatzzeichen, wie Erbrechen, pl~tzlich einsetzender Meteorismus und asthma~ihnliche Symptome. Da der Blutdruck
gerade beim schmerzfreien Infarkt nicht immer, wie in den dargelegten F~illen,
erheblich absinkt, Setiock und Kollaps fehlen kfinnen, daft wohl eine reflektorische Einwirkung des Herzens auf den Kreislauf, wahrscheinlich fiber den
Vagus, angenommen werden. Klinisch dr~ingt sich allgemein die Frage auf,
ob nicht die Schmerzsymptome gerade bei k[einen Infarkten einmal fehlen
kfinnten. Hier bereitet vorl~iufig die Tatsaehe Schwierigkeiten, dab eine Erkennung der Ausdehnung eines Herzmuskelinfarktes nach dem Ekg nicht
getroffen werden kann. Sollten sich die Untersuchungen yon U n g h v ~ r y
und O b,'fl (21) verallgemeinern lassen, welche nach dem elektrischen Potentialwerte der Verletzungsstelle Grtige und Intensit~it verschiedener Verletzungen
des Herzmuskels zu bestimmen bestrebt sind, so wtirde sich vielleicht auch ffir
die klinische Bestimmung der lnfarktgriSl3e bei entsprechender Variation der
Methode sp~iter eine M6glichkeit ergeben; allerdings ist nach den Feststellungen yon S c h ~it z (20) bekanntlich die kleinste Herzmuskelnekrose geeignet,
einphasische Deformierungen der Endzacke hervorzurufen.
FOr die Klinik ist yon Wichtigkeit der langsam einsetzende Koronarverschlug, den Hochrein (5) als chronischen KoronarverschluB bezeichnet.

130

Archly ]iir KreislauIIorschung, Band I X

Hier erleiden Kranke mit allgemeiner GeftifSsklerose oder Hypertension


pl6tzlich eine wesentliche Verschlechterung ihres Zustandes: die Dekompensation nimnlt rasant und unbeeinflufibar zu, unertrtigliche Mattigkeit stellt
sich im Laufe mehrerer Monate oder jahre ein, Schmerzen fehlen abet
meistens. Die Atemnot tiberwiegt - - korollarpuhnonale Reflexvorgtinge
dtirften hierbei, ebenfalls auf dem Wege fiber den Vagus, eine groBe Rolle
spielen. Im Ekg kommen alle Arten yon Reizbildungs- und ReizleitungsstSrungen vor. Gelingt es, diese zu beseitigen, so erreicht man allerdings oft
wesentliche Besserungen. Hier seien zwei Beispiele gegeben (Abb. 5 und 6):

a) R e g u l a r s e r u n g einer p a r o x y s m a l e n F l i m m e r a r r l a y t h m i e (ohn'e Schmerzen) m i t K o l l a p s z u s t a n d


d u r e h dreimal t/iglich 0,8 m g Digilanid C i.-m. (60j/ihriger P a t i e n t m i t allgemeiner GeftifSsklerose).

b) N a c h der Regularisierung restiert eine erhebliche lntraventrlkul~.re Reizleltungsst6rung, die


einem reehtsseitigen Schenkelbloek t~hnlich ist u n d im Laufe y o n 8 T a g e n n a c h tier R e g u larisierung, wtthrend derer keln Digitalis m e h r n o t w e n d i g ist. n o c h deutlieher wird.
Abb. 5

Klinisch von Wichtigkeit erscheint ferner die Feststellung einer ,,Pseudoangina" bei extramedulltiren Tumoren, die freilich selten ist, bei Kroll (22)
ebenfalls nur erwtihnt wird, obwohl gerade die hierbei so htiufigen lancinierenden Schmerzen [vgl. auch B r o s o w s k i (23)] Anlal~ zu differentialdiagnosti-

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be[und

131

schen Erw~igungen geben sollten. Neuerdings beschrieben Doenecke und


He r t z (33) bei einer Syringobulbie vagisch bedingte Reizleitungssti3rungen:
Sinuaurikulfire und intraaurikulfire StiJrungen wechselten mit partiellem Block
und Verzweigungsblock. Klinisch bestanden Adams-Stokessche Anf/ille.
jedenfalls wird man bei Adh~isionen hn Gebiet der Meningen und bei Druck
yon Tumoren auf die hinteren Wurzeln differentialdiagnostisch die Schmerzsyndrome im Gebiet der Arme erwfigen miissen.
Experhnentell zeigten nach Dietrich(8) die Untersuchungen yon
.-~ N
~.~_
m

Eft

~.~

~g

e-,-~

<

132

A b b . 6 b.

Archiv [iir Kreislau]]orschung, Band t X

Auf t/iglich zweimal 0,25 m g l~.-Strophanthin u n d an folgenden drei T a g e n dreimal


t/iglich 0,8 nag Digilanid C i.-v. bleibt der Befund u n v e r ~ n d e r t .

A b b . 6c. D u r c h zweimal tfiglich 0,2 Coffein i.-v. wird die S t 6 r u n g beseitigt: Das Ekg zeigI m i t
e t w a s p l u m p e n Vorhofbildungen und einer A u f s p l i t t e r u n g des S be[ a n g e d e u t e t e r Linksversp/itung einen geringen M y o k a r d s c h a d e n .

E g g e r s und S c h u m a n n (24), dab bereits eine relative Koronarinsuffizienz,


also der Beginn unzureichender Sauerstoffversorgung des Herzmuskels,
elektrokardiographisch erfaBt werden kann. Diesen tierexperimentellen
Befunden liegen die anatomischen Feststellungen von Bfichner(25),
B f i c h n e r , W e b e r und H a a g e r ( 2 6 ) , B / i c h n e r und v. L u c a d o u ( 2 7 )
zugrunde. Wieweit die Klinik die mafigebenden Untersuchungen yon G r e mels (28) fiber die Physiologie und Pharmakologie der Herzenergetik verwerten kann, ist nach den Methoden von B r a u e r (29) und Z a e p e r (30) noch
nicht abzusehen. Wir sind bestrebt, mit anderen noch nicht abgeschlossenen
Untersuchungen bier weiterzukommen. Jedenfalls berechtigt aber die klinische Erkenntnis
der Herzinfarkt kann ohne klinische Symptome einhergehen, wenn man vom nicht selten zuffiliig erhobenen Ekg-Befund absieht
vielleicht zu dem Versuch, die Herzinsuffizienz am Kranken energetisch zu
-

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Beiund

133

erfassen. Wie sehr die Anamnese im Stich lassen kann, zeigten die Krankenbeobachtungen yon Herzinfarkt ohne klinische Symptome. FUr einige Fragestellungen bezfiglich der Diagnose und Lokalisation der Herzmuskelnekrose
bietet die Vektordiagraphie yon Schellong (31) Vorteile.
Zust~inde von Koronarinsuffizienz ohne Herzschmerzen finden sich vornehmlich bei sehr langsam einsetzender Minderdurchblutung. Da die Starre
der Gef~iBe und die dadurch verursachte Atrophie der Herzmuskulatur sich
nach J ores (32) im Laufe vieler jahre entwickelt, ist his zu einem gewissen
Grade zur Ausbildung yon Kollateralen und zur Kleinstellung tier Herzarbeit
Gelegenheit gegeben. Die Leistungsf~ihigkeit der Kranken ist dementsprechend allgemein herabgesetzt; anstatt fiber Schmerzen klagen die Kranken
fiber Dyspnoe, oft nach kleinen Anstrengungen, bleiben aber meist relativ
lange kompehsiert. R6ssle und Roulet (33) beschrieben ferner Verst~irkung
des elastischen Fasergerfistes und muskui~ire Hypertrophic auch ohne Hypertension, als weitere Reaktion auf den gef~iB-und muskelbedingten Rfickgang
der dynamisehen Leistungsf~ihigkeit mit einem Maximum des Herzgewichtes
zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Dieser Anpassungsvorgang hat abet far
die Sauerstoffversorgung eine relative Verschlechterung zur Folge." Klinisch
finden wir in Ubereinstimmung mit Uhlenbruck(34) Linkshypertrophie
mit positivem, tier Initialschwankung entgegengesetztem T in Ableitung III;
bei Linksinsuffizienz ist dagegen die S--T-Strecke bogig deformiert und relativ
kurz, die Naehschwankung negativ.
Die Gef~igsklerosebetrifft, auch nach anderen Autoren, vorwiegend herdf~irmig Septum, Herzwandung und Papillarmuskel. Bei all diesen St/Jrungen,
die im wesentlichen ohne Schmerzsensationen in der Herzgegend einhergehen,
finder H u c h a r d (35) bei Kardiosklerose den Bereich der Arteria coronaria
sinistra, dabei Septum und Papillarnmskeln besonders stark befallen. Relative lnsuffizienz der Zipfelklappen kommt wegen der mangelhaften Anastomosen [A me n o m i ya (36)] i m Bereich tier Papillarmuskeln besonders leicht
zustande. Ffir die Erhebung elektrokardiographischer Befunde ist die stfirkere
Gef/ihrdung der linken Kammer Ursache der bei Kardiosklerose so h~iufigen
Zeiehen von Linkshypertrophie oder Linksinsuffizienz. Die eintretenden
Sti~rungen sind mithin wohl anatomisch begrandet, ~irztlich gesehen wohl doch
zun~ichst vorwiegend funktioneller Natur; die relative Minderdurchblutung
der Kranzgef~ige ist einer Behandlung durch Ubung und gefS.gerweiternde
Mittel in hohem MaBe zug~ingig. Das Bestehen yon St/Jrungen in der Blutversorgung mug abet eine hochgradige Gef~ihrdung far die reizbildenden
Elemente sein. Nach S p a l t e h o l z (37) dfirfte die" Versorgung des rechten
Schenkels des Reizleitungssystems nut durch eine Arterie (Arteria dextri
limbi) und die Durchblutung des Anfanges beider Schenkel zusammen mit
dem Tawara-Knoten nut durch die winzige Arteria septi fibrosi Ursache ffir
die bei tier Kardiosklerose so h~iufige Blockierung des linken Schenkels, ffir
Adams-Stokessche Anf~ille, Verzweigungsblocks, endlich Vorhoflattern
und -flimmern sein. Damit ist natfMich gesagt, dab der Befund des geschilderten Symptomenkomplexes erst nach Erhebung klinischer und ri~ntgeno-

134

Archly ]iir KreislauHorschung, Band I X

logischer Daten erhoben werden kann, und daft das Ekg hierbei nur zus~itzlich
verwertbar ist.
Sekundenlang anhaltende Kammerstillst~inde bei Vorhofflimmern beobachteten wir nur bei einem Kranken, bei dem gleichzeitig eine schwere zerebrale Sklerose vorlag. Das Bild des rechtsseitigen Schenkelblockes ist relativ
h~iufig bei der Myokardfibrose, selten dagegen die sinuaurikul~ire Reizleitungsst~rung. Das Vorhofflimmern konnte yon M~nckeberg (38) in vielen F~illen
auf anatomische L~isionen des Sinusknotens zurfickgef/ihrt werden. Entsprechend der Begfinstigung yon Flimmern und Flattern durch den Vagus und
der Unbeeinflul~barkeit dutch Ausschaltung des Gebietes der Taenia terminails wird yon W i n t e r b e r g - R o t h b e r g e r ( 3 9 ) , Kisch(40) und H a b e r l a n d t (41) als Ursache abnorme Reizbildung im Bereiche eines oder mehrerer
heterotoper Zentren angenommen; dem entspricht auch die of(reals hierbei
histologisch festgestellte Liision des Sinusknotens, die Feststellung yon sklerosierenden Gef~il3prozessen und Myokardfibrosen sehr gut. Zusammenfassend
ist zu sagen, dab die Sklerose der groi3en Kranzgefiifie im allgemeinen in
60 Proz. der F~ille klinisch zu Angina-pectoris-Beschwerden Anlal5 gibt. Der
gleiche Beschwerdenkomplex kann durch eine tonische Verengerung tier
Koronararterien ausgel~st werden, hierbei ist ein Ubergreifen yon Schmerzzustiinden auf das Herz dann mtiglich, wenn tiberm~Big starke Reize im
Gebiet yon vagisch enervierten Organen bestehen.
lm folgenden seien einige Krankheitsbeobachtungen geschildert, bei denen
es an Stelle yon Angina-pectoris-Beschwerden zu Ersatzsymptomen fiber den
Vagus kam; es wurden entweder Kollapszust~inde oder infolge tiberstarker
Einschr~inkung der Durchblutungsgr6Be der Peripherie Zeichen yon Anoxie
der Zentren beobachtet.
Bei einem Kranken kam es nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus zu
einer Verschlechterung der Herzdynamik: Der 61jiihrige Kranke, bei dem
eine allgemeine GefiiBsklerose bestand, bekam hiiufig Adams-Stokes-Anf~ille, bei denen der Puls unftihlbar wurde. Das Ekg zeigte bei diesen Zust~inden eine erhebliche Sinusbradykardie, deren Frequenz mit 22 Schl~igen
niedriger lag als der sonst bei ihm bestehende Rhythmus mit totaler A-VDissoziation. Da bei diesen Zustiinden der Blutdruck regelm~ifSigyon 160/70
auf 95/60 absank, mufSte angenommen werden, dal~ die ungewohnte nat~irliche
Reizentstehung yore Sinus auf die Ventrikel energetisch trod dynamisch nur
unterschwellige Kontraktionen auslOste.
Uber Angina-pectoris-Symptome klagte dieser Kranke nicht. Nach dem
klinischen Befund einer erheblichen Herzdilatation bei allgemeiner Gef~iBsklerose dfirfte eine Kardiosklerose vorgelegen haben. Herzschmerzen fehlten
wegen tier langsamen Entstehung der Erkrankung, die sich im Laufe yon
12 Jahren entwickelte. Die Behandlung mit durchblutungsverbessernden
Mitteln (Padutin, Theobromin, Sympatol) neben kleinen Strophanthindosen
beseitigte allm~ihlich die Sttirung (Abb. 7).

135

Oettel, H e r z s c h m e r z e n u n d E k g - B e l u n d

L,

"7-

"o

o
~a
"0

;z
al

~2

o
[-

,x:

136

Archiv ]fir KreislauHorschung, Band I X

Nach einem Anfall!


Abb. 7 c.

D a u e r n d e r S i n u s r h y t h m u s bei Beschwerdefreiheit.

Dem Karotissinussyndrom [P. H. R o ss i e r (42)] liegt ebenfalls urs/ichlich


eine Gef/if3sklerose zugrunde, jedoch weniger am Erfolgsorgan Herz als am
Karotissinus. Schmerzen sind hierbei selten beschrieben, der pathophysioIogische Vorgang besteht in einer zerebralen Anoxie infolge hochgradiger
Bradykardie. Die Therapie besteht in einer Beeinflussung der efferenten
Vagusbahnen. Ein yon uns beobachteter Kranker klagte bei Kollapszustfinden infolge dieser StiSrung auch fiber Druck und Beklemmung in der
Herzgegend. Augerdem bestand bei ihm eine deutliche relative Koronarinsuffizienz bei anatomisch bedingter Koronarsklerose. Bereits kleine Anstrengungen 1/Jsten bei der Uberempfindlichkeit des Vagus Druckgef~hl in der
Herzgegend aus.
Ffir die funktionell:pathologische Betrachtungsweise der Anoxie des
Herzens d0rfte die Entstehung der Ekg-Verfinderungen bei Lungenembolie
yon besonderer Bedeutung sein. Obwohl hier wie bei den Reflexvorg/ingen
seitens des Karotissinus die Ursache der Anoxie nicht prim/Jr im Herzen selbst
gelegen ist, komnlt es am Herzen zu schweren Sttirungen im Sinne einer Myokardischfimie. R. L a n g e n d o r f u n d A . P i c k ( 4 3 ) h a b e n a u f G r u n d d e r A n a lyse yon Krankenbeobachtungen mit t6dlichem Ausgang, bei welchem die
Ekg-Aufnahnlen Hinterwandinfarkt ~ihnliche Bilder zeigten, die autoptische
Kontrolle an Herzmuskel und Koronargef~ifien jedoch kein anatomisches
Substrat hierffir ergab,.eine lokalisierte Anoxie des Herzens angenommen. Da
uns so eingehende anatomische Befunde fiber diese Frage nicht zu Gebote
steben, sei nur betont, dab wir bei Ekg-Kontrollen nach groBen Lungenembolien die gleichen Infarktelektrokardiogramme erhielten. Die Beschwerden
der Patienten waren bei drei yon uns beobachteten Kranken vom Anginapectoris-Schmerz beim Herzinfarkt kaum zu unterscheiden. Wahrscheinlich
entsteht jedoch der Herzschmerz bei der Lungenembolie nicht nur mittelbar
dutch mangelnde Sauerstoffversorgung des Herzmuskels. Pulmokoronare
Reflexvorg~inge d~irften via plexus cardiopuhnonalis zu Koronarspasmen mit

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be]und

137

isch~misch bedingten Herzschmerzen ffihren. Somit ist also die Kardialgie


bei Lungenembolien mit Tonuserh6hungen der Koronararterien pathophysiologisch sehr eng verkntipft.
Gewisse Schwierigkeiten entstehen ffir die Klinik, wenn man beim Vorliegen einer Verletzung im elektrophysiologischen Sinne im Herzmuskel
Rtickschlfisse auf das anatomische Substrat ziehen will. Nach S c h f i t z (44)
sind die einphasischen Deformierungen des Ekg eindeutiger Beweis ffir das
Vorliegen einer solchen Verletzung. Diese monophasische Beimischung muB
sic h naturgem~iB im besonderen MaBe an der Mittelstrecke auswirken. Ffir
die Klinik ist jedoch zwischen dem Vorliegen verschiedener Grade des 5rtlich
gest6rten Erregungsr~ickganges zu trennen: Bei der Richtungsumkehr der
T-Zacke liegt ein ~rtliches Uberdauern der Erregung, mithin also eine reversible StiJrung vor. Der hohe Abgang der Mittelstrecke mit Richtungsumkehr
vom T und die einphasische Deformierung im eigentlichen Sinne hingegen
ist ein sicheres Zeichen ffir einen irreversiblen Schaden im Sinne einer Nekrose,
wie er auch bei metastatischen Prozessen, lnfektionskrankheiten und bei Verletzungen zu erheben ist. Ffir das klinische Symptomenbild l~iBt sich feststellen, dab sogar Verletzungen im engeren Wortsinn weniger zu Schmerzsensationen AnlaB geben, als dies bei der Anoxie der Fall ist. Ffir den Vorgang
Anoxie ist der Grad der Ekg-Veranderung yon der lntensit~it und Dauer der
Minderdurchblutung abh~ingig; geringere Grade dfirfen als reversibel gelten,
zumal sie zur Kompensation durch Minderleistung des Herzens und zur
Ausbildung yon Kollateralen AnlaB geben. Eine Parallele zwischen Schmerzintensit~t und Grad der Ern~hrungssttirung besteht nicht. Viele Kranke mit
schwersten Angina-pectoris-Anf~illen bekommen niemals einen lnfarkt und
zeigen soffar, wenn der Tod durch ein interkurrentes Leiden eintrat, nut relativ
geringe anatomische Ver~nderungen der Kranzgef~iBe. Ffihrt aber die Anoxie
bzw. der Angina-pectoris-Schmerz mit Minderdurchblutung der Kranzgef~iBe

Abb. 8 a .

U n m l t t e l b a r nach d e m I n f a r k t
Schwere einphasische Deformlerung bei H i n t e r w a n d i n f a r k t in Ableitung II und ] l I
bei tiefer Depression der Mittelstrecke und n e g a t i v e m T in Ableitung 1.

138

Archiv ]Or Kreislau[]orschung, Band 1X

>
w
<
--1

e~

"1@

o<

~2
0~

t,a~
r
7r

"~g=g

p.c~

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be[und

139

zu einer einphasischen Deformierung des Ekg, so darf eine irreversible Verletzung angenommen werden, wie sie von P a r a d e und S t e p p (45) und neuerdings von P a r a d e (46) nach lnjektion von Jodipin oder Kroton~il in die Herzkammerwand und bei Myokardl~sionen durch Verletzungen beobachtet
werden konnten.
Wurden bisher im wesentl[chen Zust~inde mit Anoxie des Herzmuskels
und Drosselung der Koronardurchblutung in ihrem EinfluB auf die Anderung e n d e r Aktionsstrombilder der Kammer und Abweichungen der Reizleitung
unter Heranziehung eigener Befunde besprochen, so sei ferner ein Hinweis
auf einphasische Deformierungen von A-V-Schl~igen gegeben. Bei einem
55j~ihrigen Kranken, der sich als herzgesund ausgab, v o n d e r Blutspenderzentrale auch so bezeichnet wurde, kam es nach Spenden yon 380 ecm Blur
zu einem schweren Kollaps ohne irgendwelche $chmerzsensationen in der
Herzgegend. Die Herzuntersuchung ergab einen Hinterwandinfarkt, bei dem
sich am vierten Tage eine A-V-Dissoziation und ein Wechsel des Sehrittmachers einstellte; auch die vom A-V-Knoten ausgehenden $chl~ige zeigten
deutliche einphasische Deformierung (Abb. 8).
Aber nieht nut Deformierungen der Kammerkomplexe bei der Anoxie des
Herzens kommen vor, sondern auch solche der Vorh~fe.
Wir beobachteten bei einem Kranken mit charakteristischer Infarktanamnese (57j~ihriger Kranker mit Koronarsklerose) und sehr ausgedehnteni
Infarkt bereits sofort nach dem Herzinfarkt und noch zunehmend danach bis
zum 10. Tage eine sehr ausgedehnte und ausgepr~igte ,,hochspitze Deformierung der Vorhtife ~' in allen-Ableitungen (Abb. 9).
Bei einem anderen Kranken waren die Ver~inderungen 8 Tage nach dem
Infarkt, was die Ver~inderungen an den P-Zacken betrifft, fast ebenso deutlich
(Abb. 10).

A b b . 10. Hochspitze D e f o r m i e r u n g der P - Z a c k e n bei v o r w i e g e n d e m H i n t e r w a n d i n f a r k t mlt sehr


tlefem Q in Abl, 11 u n d 111 hei fehlender S-Zacke u n d Depression tier/Vtittelstrecke in Abl. 1 und I 1
bei negat~,vem T dortselbst m i t bogigem U b e r g a n g . Deutliche einphasische D e f o r m i e r u n g in
Abl. 11I. Geringe V e r b r e i t e r u n g der P-Zacke,

10

140

Archiv /iir Kreislau//orschung, Band I X

Wolff und W h i t e (48) fanden die P-Zacken bei Herzinfarkten ebenfalls


spitzer als normal. M a s t e r (49) nahm ffir die ErhiJhung der P-Zacke ursfichlich Stauung und Drucksteigerung in den VorhiJfen an. J e r v e l l (50) bezeichnet in seiner Monographie die Asystolie nach dem lnfarkt miSglicherweise
als mitbedingend ffir die Verfinderung. Klare eindeutige experimentelle Befunde ffir gef~iBbedingte Isch~imien im Vorfiofgebiet scheinen nicht vorzuliegen, sind aber auch wegen der besonderen Verhfiltnisse nach meinen Erfahrungen wohl nur sehr schwer zu erheben.
Die Patienten 9 und 10, die an intensiven Angina-pectoris-Schmerzen
litten, kamen zur Ausheilung. Im Verlauf der Heilung gingen die Verfinderungen an den VorhiJfen weitgehend zurfick. Aus diesem Grunde lag es bei
den ausgedehnten Infarkten nahe, ebenfalls Isch~imien dutch Ver~inderungen
der Kranzarterien urs/ichlich ffir das Ekg-Bild tier Vorh6fe anzuschuldigen.
Zwei weitere Kranke, die ad mortem kamen, boten jedoch ebenfalls deutliche
Zeichen von ,,hochspitzer Deformierung" der Vorhofkomplexe, wie diese Verfinderungen zum Unterschiede von anderen Vorhofver~inderungen genannt
werden sollen, lm folgenden seien die Ekg-Befunde dargelegt (Abb. 11):

a
b
Abb. 11.
a) R u h e - E k g m i t A u f s p l i t t e r u n g der Q R S - G r u p p e und flachem T in Abl. I als Zeichen der
Myokardsch~idigung.
b) E k g kurz ante m o r t e m : Hoehspitze D e f o r m i e r u n g tier v e r b r e i t e r t e n Vorh6fe m i t A u f s p l i t t e r u n g ;
a n a t o m i s c h e r Befund schleichende K o r o n a r t h r o m b o s e . - - Im E k g ferner A u f s p l i t t e r u n g und
V e r b r e i t e r u n g der Q R S - G r u p p e . Etndeutige monophasische D e f o r m i e r u n g e n fehlen. J e d o e h
sind die Depression der Mittelstrecke in Abl. I--111, die bogige D e f o r m i e r u n g der S - - T - S t r e c k e
in Abl. I~ alas tlefe Q in Abl. 11 und der schrage A n s t i e g der S T - S t r e c k e in Abl. 11 und 11I
sieheres koronares Zeichen. Es handelte sich urn einen 58jgthrigen P a t i e n t e n m i t schleichender
14,oronarthromb0se bei schwersten sklerotisehen Ver~nderungen aller Kranzarterienfiste.

Bei einem frischen Vorderwandinfarkt ist ebenfalls die Vorhofver~inderung


nachweisbar. EineThrombosierung des Ramus circumflexus bei dem52jiihrigen
Kranken muBte die Blutversorgung der VorhSfe direkt beeinflussen (Abb.12).
Dutch diese Krankenbeobachtungen erscheint es erwiesen, dab die ,,hochspitze Deformierung der P-Zacke" nicht selten auf ein Ubergreifen des Herzinfarktes auf die VorhSfe hinweisen d~irfte.

Oettel, 1-terzschmerzen und l~kg-Be]und

141

I ~ ~~

o ,~~t~
~.~.~. ~

~ N

~J

m~l~,

:=>

~.-~

~'~,
"~

e~

._~

~ - ~ o_ :

-13

,-~ ~

~ r "~_'.~

~.~_

>~
~.~_
~
e.

,~

10"

bO

"0

142

Archiv ]iir KreislauI[orschung,

Band IX

DaB auch Aufsplitterungen und Verbreiterungen der Vorhofsschwankungen anders zu werten sind, wurde in einer anderen Arbeit dargelegt (52).
Wit sind aber der Ansicht, dab die Vorhoffiberdehnung - - P pulmonale der
Autoren - - vornehmlich ihr Ekg-Bild in Verbreiterungen der Vorhofschwankung findet. Hierzu sei auf einen drei Monate alten Infarkt bei einem 50j~ihrigen Kranken mit sekund~irer relativer/Viitralinsuffizienz hingewiesen (Abb.13) :
F/it die Entstehung des P-pulmonale bei Pulmonalarteriolosklerose besagen diese Feststellungen naturgem~iB nicht, dab es sich hierbei um eine
Folge yon isolierter Vorhofanoxie handele. Es scheinen sich bei dieser
St/Srung infolge von Rechtsinsuffizienz dosierte Anoxie und Uberdehnung
des rechten Vorhofes mit relativer Trikuspidalinsuffizienz zu kombinieren,
wie bei einem 52j~ihrigen dekompensierten Kranken mit diesem Leiden
beobachtet werden konnte (Abb. 14).
Betrachten wir die Veriinderungen des Ekg, die den verschiedenen Graden
einer Insuffizienz der Koronardurchblutung zugeordnet sind, als Folge
mangelnder Sauerstoffspannung im Herzmuskel, so fragt sich, welche Bahnen
afferent ftir die Schmerzimpulse sind. Hier erscheint wichtig, dab E p p i n g e r
und H o f e r (53) dt/rch Exstirpation des Depressor in einzelnen F~illen die
Schmerzanf~ille bei Angina pectoris beseitigen konnten. Die Annahme, dab
der Depressor auch einen Teil der afferenten Schmerzbahnen ftihre, ist deshalb
ftir die Klinik bedeutungsvoll, well dieser nach T s c h e r m a k (54) und K o c h
und Mark (55) eine Reflexwirkung auf die medull~iren Atemzentren im Sinne
exspiratorischer und inspiratorischer Hemmung ausabt. Demgem~,B d0rften
Funktionsminderung der Atemzentren und Dyspnoe bei Anoxie des Herzens
Folgen dieses einen mbglichen Reflexmechanismus sein; efferente parasympathische Bahnen erkl~iren die unerwfinschten Blutdruckverh~iltnisse,
Bronchospasmen und Nebenerscheinungen an anderen parasympathisch
innervierten Erfolgsorganen, wie Darm, Gallenblase und Harnblase. Wenn
J a r i s c h (19) dar~iber hinaus auf Orund seiner Veratrinversuche auf das
Bestehen eines depressorischen, nicht schmerzleitenden Kreislaufreflexes hinweist, so kann nach D i e t r i c h (I 8) eine reflektorische Einwi rku ng vom Herzen
auf den Kreislauf als sinnvolle Regulation gedeutet werden. Far chronische,
manchmal schmerzfreie Formen yon Koronarverschlug, Jyokardfibrosen im
Gefolge yon GefgBsklerosen und allgemeiner Kardiosklerose scheint dieser
Mechanismus am kranken Menschen automatisch meist vorzuliegen. Hierauf
deutet die Schaltung des Kreislaufs bei diesem Kranken auf Sehongang him
Im akuten schweren Bild des Herzinfarktes ist jedoch die Einschr~inkung des
Kreislaufs auf alas lebenswichtige Herz-Lungen-Kopfgebiet nicht allzu h~iufig;
zu oft entstehen auf dem Wege ~iber den Vagus wohl neben Bronchokonstriktion auch Koronarkontrakturen. Es steigert sich dann der einmal begonnene
Infarkt durch den Reflexvorgang via Vagus unaufhaltsam weiter, wenn nicht
ein rettender Regulationsmechanismus (ira extremen Falle Kollaps) 6der
therapeutische Magnahmen diese Auswirkungen durchbrechen. Wenn wit den
erwfinschten Reflexmechanismus, tier vom Herzen selbst ausgeht, und dessen
efferente Bahnen zu Blutdruckabfall, maximaler Einschr~inkung yon Minuten-

Oettel, Herzschmerzen und Ekff-Be]und

143

volumen und Sauerstoffver~="


branch und sogar zum Kollaps
~=~<
ffihren kiJnnen als unempfind~
lieh gegentiber Analgeticis an~
nehmen, so ist die gfinstige
= ~5
Wirkung yon Substanzen aus
'7<
der Morphin- und Barbiturg~
s~iurereihe, beim Herzinfarkt
:~~
und bei gef~iBbedingter Myo~'~
kardfibrose als ~itiologisch gut
.-~begrfJndete MaBnahme zu be~=.~
zeichnen: die nor~nalerweise
~,~<=
st~irker empfindtichen vagalen
~<
"~.~
Reflexzentren werden ausge=- =
schaltet.
"~~=
Im Zusammenhang nlit der
~=
M~glichkeit, durch therapeu~='*'=~
tischeMagnahmen amKranken~,,
bett das Zustandekommen
;c~ =
klinischer Befunde einer KiWi~.~
oJ r r
rung n~herzubringen, ist das
.=~o~
H o c h - u n d Spitzwerden der
.ay=~
Nachschwankung zu bespre~i2r,
chert. S m i t h (56) hatte ex~
perimentell bei Unterbindune ~ ~,
gen yon Kranzarterien bereits
~:~l~o
='unmittelbar nach dem Eingriff
~o'~
gefunden, dab die T-Zacke
~ 9
ilj'O
h~her wurde, um im Laufe von
~ ~-~
24 Stunden invertiert spitz zu
r ~"
werden. P a r d e e ( 5 7 ) beschreibt
o=~5
die einphasische Deformierung
~
und das ,,koronare T" als Folge
"~~
von Kranzarterienverschltissen..
~
Diese Ver~ffentlichungen wie
>, =
auch die sp~iteren yon P a r k i n <~
son und B e d f o r d (58) hatten
~.=_
jedoch die ST-Streeke dabei
~
niemals isoelektrisch gefunden.
~
W o l f e r t h und W o o d (59)
.~2
.~o
sowie andere wiesen auf den
<>
gleichen Befund auch in Ableitung IV hin, erkannten aber, dab die Abweichung der ST-Strecke yon tier lsoelektrischen ein rasch vorfibergehendes
Phiinomen darstellt. Klinisch ist am sichersten fflr die Diagnose lnfarkt
mit verwertbar der hohe Abgang der MRtelstrecke neben einer ST-Plateau-

144

,,_].-"- I ox'~~

~ ~-',~

~ ~.~'~,

Archiv [~r KreislauI]orschung, Band IX

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Befund

145

bildung; ebenfalls beweisend ist eine Richtungsumkehr der Endzacke bei


hohem Abgang der ST-Strecke.
Wir konnten einen I<ranken beobachten, bei dem das Ekg in Ableitung I
einen hohen Abgang der ST-$trecke neben Richtungsumkehr der Endzacke
zeigte, in Ableitung III fand sich eine hoch spitze T-Zacke mit 5,1 Millivolt
maximaler Ausschlagshi~he, wobei das T etwas h~her als die R-Zacke war
(Ahb. 15).
Ein anderer Kranker, bei dem die Obduktion einen Vorderwandinfarkt
zeigte, der die H~ilfte des Herzens einnahm und sich ebenfalls ausgedehnte
Infarktbezirke an der Hinterwand nachweisen lieBen, zeigte in seinen EkgBefunden zun~chst fast nur die Zeichen eines ,,Erstickungs-T" (Abb. 16).
Hiernach erscheinen folgende Schlfisse berechtigt:
1. Der hohe Abgang der Mittelstrecke bei negativem T bedeutet zwar
hochgradige Anoxie, jedoch erst einen Ubergang zur Nekrose.
2. Bei langem Bestehen dieses Grades yon Anoxie kommt es zu irreversiblem Gewebsuntergang. Beide Ver~inderungen gehen meist mit erheblichen
Schmerzen in der Herzgegend einher.
3. Die ,,hochspitze Deformierung der T-Zacke" kann auch ohne Deviatiohen der ST-Strecke Hinweis auf schwere Ern~ihrungsstiSrung im Herzen sein.
Dieser Befund tritt bei l~inger dauernden Angina-pectoris-Schmerzen auf, ist
aber dutch Wiederherstellung besserer Durchblutungsverhiiltnisse rfickbildungsf~ihig.
FOr die These, dab die hochspitze Deformierung der Endzacke ohne Deviationen der ST-Strecke Hinweise auf Ern[ihrungssttirungen im Herzen darstellt,
sei das Ekg eines 46j~ihrigen Kranken mit Koronarlues im schwersten Anginapectoris-Anfall gegeben, der in diesem Anfall noch ohne anatomisch nachweisbare Nekrose im Herzmuskel ad exitum kam (Abb, 17).

Abb. 17. ,,Erstickungs-T" bei Koronarlues im schwersten Angina-pectoris-Anfall. D e m e n t sprechend besteht die Berechtigung, daft Hoch- und SpitzwerOen der Endzacke unter U m s t a n d e n
als Test fiir erhebllche G r a d e yon Durchblutungsdrosselung des Herzens anzusehen. Daft Ver~inderungen be[ Karditis yon diesen Zeichen der H e r a b s e t z u n g der Sauerstoffspannung im Herzmuskel unterschieden werden k6nnen, wurde an anderer 8teUe geschildert (60).

146

Archiv ]iir KreislauHorschung, Band I X

Die pathophysiologische Bedeutung der Hochdeformierung der Endzacke


am menschlichen Ekg l~iBt den SchluB zu, dab eine einfache Erhtihung auf
StiSrung der Reizleitung hinweist; bei hochspitzer Deform ierung und Verschm~ilerung der T-Zacken dagegen sind Anzeichen f/it direkte Sch~idigungen
der Muskulatur durch Sauerstoffmangel gegeben. Wenn nach Smitll und
P a r a d e (61) dieser Befund manchmal subletal im Tierexperiment auftritt,
so mfiBte er beim Kranken, der kurz vor ~irztlicher Kontrolle einen Herzinfarkt erleidet, ~fter registriert werden kBnnen. Jedoch ist er bisher f~ir den
Menschen kaum erw~ihnt und konnte auch yon uns bei 30 Kranken in oder
nach dem Myokardinfarkt nur zweimal erhoben werden. Charakteristisch ist
die Feststellung, dab dieses ,,Erstickungs-T" sich erst nach sehr langem
Dauerschmerz einstellt; hierbei sind besonders Kranke mit erhtihtem Blutdruck betroffen, bei denen sich der Angina-pectoris-Anfall auf nerv/Sser Basis
entwickelt.
B. Z u s t ~ i n d e m i t H e r z s c h m e r z e n , d i e d u r c h e n t z f l n d l i c h e P r o z e s s e
im Herzen e n t s t e h e n und Vorg~inge mit ~ihnlichen H e r z s e n s a t i o n e n , deren Ursache auBerhalb des Herzens gelegen ist.
Auf die Herzschmerzen, die mehr anhalten stechend und nicht in dem
Grade wie bei Angina pectoris mit Angstgeffihl verbunden bei der rheumatischen Karditis und anderen Kartitiden vorkommen, wurde an anderer
Stelle (52) hingewiesen. Bei der interstitiell rheumatischen Myokarditis sind
auch entspreehend mesenchymal bindegewebiger Reaktion mit vorwiegend
subendokardialem Sitz die StBrungen yon Reizbildung und Reizleitung verst~indlich. Demgegenfiber fiberwiegen bei tier parenchymatSsen Myokarditis
die Ph~inomene dynamischer Insuffizienz in so erheblichem MaBe, dab es
kaum ins Gewicht fiillt, in welchem Grade diese ernste Komplikation, z. B.
bei Diphtherie, zu Schmerzen ffihrt. Oft ist sogar, achtet man nicht auf die
Initialsymptome, Kollapsneigung, protodiastolischer Galopp im Sinne hemmungsloser Diastole, alsbald Spannungsgeffihl dutch rasch einsetzende LebervergrtiBerung wahrnehmbar. Es sei jedoch mit allem Nachdruck betont, dab
oft selbst bei gef~ihrlichen Myokardsch~digungen (Typhus, Grippe, Scharlach,
Diphtherie) im Ekg nut isoelektrische Endzacken und kleine Ausschl~ige der
Anfangsgruppe wahrnehmbar werden. Dies dfirfte sich aus der Tatsache
erkl~iren, dab Anderungen im Ekg bei allgemein gleichmiiBig schweren
Sch~iden des Herzmuskels ausbleiben oder geringffigig sein kSnnen. Bekanntlich sieht man nach groBen Barbiturs~iuredosen am Tier nicht regelm~iBigeindrucksvolle Ver~inderungen der Herzstromkurve. Setzt man die Ekg-Befunde
in Beziehung zu Herzschmerzen, so scheinen ebenfalls Schmerzsymptome
ihre Entstehung mehr lokalisierten Sch~idigungen zu verdanken.
Gef~iBprozesse im Myokard, vor allem Lues, fflhren meist zu den Symptomen der Anoxie, wenn grtiBere Kranzarterien befallen sind oder zu fortschreitenden Parenchymdegenerationen durch toxische Einfl~isse. Die gleichfalls
durch Arteriitiden banal entzilndlicher Art entstehenden Ern~ihrungsstOrun-

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be]und

a)
b~
d)
e)
f)

147

f
A b b . 18
P Q - S t r e c k e 0,2 Sek. aufgesplitterte v e r b r e i t e r t e Vorh6fe, in Ableitung 1 u n d II a n g e d e u t e t e r
V e r l e t z u n g s s t r o m (Perikardbetelligung).
T a e h y k a r d e s Vorhofflattern (Ventrikelfrequenz 145) m i t 2 : l - B l o c k i e r u n g ,
N a c h 3 mg Digi[anid C im Laufe eines Tages i.-m. Vorhofflattern mtt 4: l-BlockJerung.
N a c h zwei T a g e n zu 3 m g Diglianid C i.-m. unrelnes Vorhofflattern, negatives T in A b l e i t u n g I.
N a c h drei T a g e n zu je 3 m g Digilanid C l.-m. Ftegnlarisierung, Depression tier Mitteistrecke
und negatives T in A b l e i t u n g I. S t u m p f e V e r b r e i t e r u n g der Vorh6fe.
Nach weiteren 8 Tagen zu je 0 2 m g Digilanid C t/iglich oral Besserung des Befundes: die
ST-Depression in Ableltung ! u n d die p [ u m p e V e r b r e i t e r u n g der Vorh6fe weisen noch a u f
floriden ProzeB im M y o k a r d hln,

148

Archiv /iir Kreislau]/orschung, Band I X

gen ffihren ebenfalls zu den klinischen Zeichen der Angina pectoris, wobei die
Differentialdiagnose nach dem Ekg gegenfber der Koronarsklerose nicht gestellt werden kann; es finden sich jeweils nur versehiedene Grade des gest~irten
Erregungsrfckganges.
Die oft kaum zu bek~impfenden Schmerzen bei der Perikarditis weisen
auf eine besondere Versorgung der Perikardbl~tter mit sensiblen Nervenendigungen hin. Objektiv sind zun~ichst bei der Perikarditis sicca Herzger~iusche wahrzunehmen, die Systole und Diastole einnehmen und fiberdauern. Das Ekg zeigt gegenfber dem Infarktbild ein einfaches H6herrfcken
der Mittelstrecke ohne Deformierung der Endzacke. Eine yon uns beobachtete
Kranke mit schwerster rheumatischer Pankarditis litt vier Wochen geradezu
unter unertr~iglichen Schmerzen. Diese gingen auch nach dem Abklingen der
Perikarditis nicht zur0ck. Nach Regularisierung eines paroxysmalen Vorhofflatterns konnte Heilung erreicht werden (Abb. 18).
Aus den Ekg-Bildern ist gem~iB dem Bestehen von Uberleitungsst~rung
ferner Knotung der QRS-Gruppe, an diffuse Myokardsch/idigung zu
denken. Der Schmerz dfirfte hier Parenchymschmerz und Perikardschmerz
zugleich gewesen sein. Bogenfi~rmiger Abgang yon R in die ST-Strecke,
schr~iges Ansteigen der ST-Strecke in zwei Ableitungen bei geradlinigem Ubergang zur T-Zacke in der I I I. und Betonung der Q-Zacken fehlten. Der Befund
sprach also nur ffir Perikardl~ision und nicht ffr eine entzfndliche Erkrankung
der IKoronararterien. Der Verletzungsstrombild aus Abb. 18a ging nach
Abklingen der Perikarditis im Laufe yon 8 Tagen zurfck, wie dies nach Koronaraffektionen in so kurzer Zeit niemals tier Fall zu sein pflegt.
Nach den kurz erw~ihnten Zeichen ffr Koronarinsuffizienz, die hier nach
dem V e r l a u f e wohl a u s z u s c h l i e B e n w a r e n , d f i r f t e n d i f f e r e n t i a l d i a g n o s t i s c h e S c h w i e r i g k e i t e n , eine K o r o n a r b e t e i l i g u n g
bei
[ ( a r d i t i s a u s z u s c h l i e B e n , n i c h t oft b e s t e h e n . U h l e n b r u c k ( 3 4 )
erw/ihnt eine autoptisch verifizierte Beobachtung, bei der er koronare Ver~inderungen bei Myokarditis infolge von Grippe mit schwerer Intoxikation als
funktionell spastische Durchblutungsst6rungen deuten konnte. Seine EkgBefunde for diese l(rankenbeobachtung zeigen eine muldenftirmige Senkung
des SIT-Stfickes in Abl. II bei Knotung im absteigenden Schenkel yon Rili
mit tiefer Senkung der Mittelstrecke ; diese Ver~intlerungen sind allerdings yon
denen bei Koronarerkrankung nicht leicht zu trennen (Abb. 19).
Eine von uns beobachtete 30j~ihrige Kranke zeigte einen ebenso ausgepr~igten Befund bei schwerer chronischer Myokarditis infolge yon Diphtherie.
Die Kranke klagte fiber Herzklopfen, allgemeine Schw~iche und Ubelkeit nach
kleinsten Anstrengungen. Manchmal bestehende leichte Stiche in der Herzgegend lieBen jedoch eine mindestens koronartonisch bedingte relative Anoxie
des Herzmuskels nicht sicher ausschlieBen.
Da die Diphtherie nun als diphtherische Karditis fast hie zur Koronariitis
ffihrt, ist hier die Ver~inderung in Abb. 19a --klinisch verlief die Erkrankung
sicher ohne Perikardaffektion I eher in das Bild des Verletzungsstromes durch

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be/und

149

A b b . 19
'a) P l u m p e , e t w a s v e r b r e i t e r t e Vorh6fe, vor allem in Abl. 11, dabei ST-Depression u n d negatives T
in allen A b l e i t u n g e n . Keine k o r o n a r e Welle. Keine sicheren f r i s c h e n k o r o n a r e n Zeiehen.
Mindestens a b e r schwerste diffuse Herzmuskelsch/idigung; hierfiir spricht a u c h die Vorhofaffektion.
bi Noch p l u m p e V e r b r e i t e r u n g der VorhSfe. In Abl. I l l A u f s p l i t t e r u n g der l n i t i a l s c h w a n k u n g .
c) N a c h Arbeit a n g e d e u t e t e S - - T - D e p r e s s i o n in Abl. I, sehrtiges Ansteigen des S - - T - S t f i c k e s in
AbI. II, negatives T i l l .

ausgedehnte entztindliche L~ision des Myokards einzuordnen. In den Abb. 19b


und 19c war des Ekg bis auf geringe Vorhofvertinderungen weitgehend gebessert. Der Arbeitsversuch ergab jedoch (Abb. 19c) noch Zeichen ftir diffuse
Myokardschtidigung mittleren Grades.
Da keinerlei Hinweise far eventuelle Koronarsch~idigung, auch nicht nach
Arbeit, nachzuweisen waren, glauben wit, die an sich sehr schwere Vertinderung in Abb. 19a als Ausdruck diffuser Myokardl~ision auffassen zu dtirfen.
S c h m e r z e n waren bet der Kranken in nur sehr geringem Mage vorhanden
gewesen.

150

Arcltiv ]fir Kreislau]]orschung, Band I X

Vom elektrophysiologischen Standpur~kt aus erscheint es nun schwierig,


die L~ision i m M y o k a r d durch andere U r s a c h e - - z . B. E n t z a n d u n g - v o n d e r ' S c h ~ i d i g u n g d u r c h A n o x i e z u t r e n n e n . Ff~rdie Klinikist die
Erkl~irung yon Schlitz (44), dab sowohl das gehobene als auch das unter die
Nullinie gesenkte S--T-Stfick in gleicher Weise durch die Beimischung yon
monophasisch zur Ableitung k0mmenden Aktionsstr6men erkl~irt werden
kann, hier ebenfalls grundlegend. Jedoch waBte der Arzt aus Grfinden der
Prognose und Therapie gerne, in welchem MaBe liegt im Einzelfalle eine
L~ision der Koronararterien vor! Entscheidend d~rfte naturgem~iB h~iufig,
wiebeiden Kranken 18und 19, der Verlaufsein. F~irden P a t h o p h y s i o logen wieder erhebt sich aber die Frage: Ist das S y n d r o m der
Anoxie des Herzens far den e l e k t r o p h y s i o l o g i s c h e n E f f e k t
g l e i c h b e d e u t e n d mit jeder Art yon L~ision im e l e k t r o p h y s i o Iogischen Sinne? Wir werden zum SchluB dieses Problem noch kurz auf
Grund der Befunde bei allgemeiner Anoxie streifen m~issen. Hier sei jedoch
gesagt :
1. Die f~lr die Klinik grundlegende Differentialdiagnose, handelt es sich
um Durchblutungsdrosselung mit Anoxie oder um eine andersartige Liision,
wird nur in sehr wenigen F~illen Schwierigkeiten machen, sofern die Durch9 blutungsinsuffizienz durch Minderdurchblutung der Kranzarterien bedingt ist.
Im allgemeinen scheint aber die diffuse Liision des Herzens/vor allem auch
nach der Definition von U h l e n b r u c k (34), im Ekg andere Zeichen hervorzurufen als die lokalisierte Myokardisch~im!e bei der Koronaraffektion, sei
diese nun durch tonisehe Verengerung oder organisch bedingt! Allerdings
trennt U h l e n b r u c k dieseBegriffe nicht so streng und rechnet wohl auch alas
Ekg im Koma zu den Befunden bei Koronarinsuffizienz.
2. Wit miJchten folgende Definition treffen: bei diffuser Myokardsch~digung finden sich Ekg mit kleinen Ausschliigen, Verbreiterungen der QRSOruppe, intraventrikuliire Reizleitungsst0rungen, muldenf~Jrmige Senkung
des ST-Stfiekes in allen Ableitungen, oft unter Einbeziehung oder mit nega,
tivem T. (Hierin stimmen wir durchaus mit U h l e n b r u c k fiberein, ebenso
wie wit die ,,koronaren Zeichen" tier Autoren in gleicher Weise wie er bezeichhen miJchten. Nur sehiene uns far die Klinik die Trennung allgemeiner Myokardl~ision yon sicheren Symptomen im Ekg, die far Koronarerkrankungen
spreehen, von Nutzen. U h l e n b r u c k weist ~iberdi.es darauf hin, dab die
muldenf~Jrmige Senkung der S--T-Sirecke S bis T einsehlieBlich aueh bei allseitigen Koronarschiidigungen vorkommt; auch wit konnten diesen Befund
bei schwerster allgemeiner Koronarsklerose von fast obturierendem Charakter
erheben.)
3. Lokalisierte Myokardisch~imien infolge yon DurchblutungsstiJrungen
meist von gr~JBeren Kranzarterien~isten ausgehend, filhren zu Vertiefung der
Q-Zacken, Schenkelblock, negativen Nachschwankungen in Abl. Iund II oder
11 und 111 bei Erregungsversp~itung rechts oder links, schr~igem Anstieg der
ST-Streeke in 2Ableitungen, bei angedeuteter oder ausgepriigter monophasischer Deformierung in tier III. Ableitung, deutlichen monophasischen

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Befund

151

Beimischungen in meist zwei Ableitungen, Erst!ckungs-T (hochspitze Deformierung der Nachschwankung in zwei Ableitungen neben spitznegativem T
in tier dritten oder auch hochspitze Deformierung = Erstickungs-T in allen
Ableitungen, auch bei fehlender Deviation des ST-Sttickes); dabei linden sich
oft Verl~ingerungen des Q---T-Intervalles; die hochspitze Deformierung der
Vorhofzacken kann ein Ubergreifen auf das Vorhofgebiet anzeigen.
Neben Stfirungen der Uberleitung und Parasystolien, die bei Karditiden
besonders h~iufig sind - - die Leitungsst6rung kann manchmal das einzige
Signal ffir das Bestehen einer Karditis sein ! - - linden sich oft sehr vielseitige
St6rungen bei entzfandlichen Herzerkrankungen. Es sei auf eine, mit besonderer Vorhofsbeteiligung einhergehende Karditis mit Mitralendokarditis nach
Scharlach kurz hingewiesen (27j~ihriger Patient mit Endomyokarditis nach
Scharlach, deutliche Lungenstauung). Die Vorhofdeformierung stel]t sich bier
abweichend yon dem hochspitzen P bei lnfarkt dar! - - RR 95/70 (Abb. 20).

Abb. 20. Die hohen aufgesplitterten, t r o t z d e m etwas plumpen Vorh6fe dfirften Folge yon Reizausbreitungsst6rungen lm t3ebiete der Atrien sein, - - Rechts-Ekg infolge starken Befallenseins
des rechten Ventrikels dureh den eutzfindliehen Prozel3 ? - - Die S ~ T - D e p r e s s i o n in AbI. I I u n d I 1!
weiSt neben der K n o t u n g der [nitialschwankung auf m i t n e r e diffuse Myokardseh~,digung hin.
Klinisch bestanden schwerste Angina-pectoris-~ihnliehe S y m p t o m e , mit Ausstrahlen der Schmerzen
in den linken Arm.

Abb. 21. 47j/ihriger K r a n k e r mit schwerster tuberkulotoxischer Myokardschi~dlgung und allgemeiner erheblieher Herzdilatation. Verletzungsstrombild in Abl. I (Perikardliision). S - - T Depression in Abl. II und I l I , diffuse Myokardsehiidigung.

152

Archly ]iir Kreislau]Iorschung, Bang 1X

Ein weiterer Kranker mit schwerer tuberkulotoxischer Myokardsch~digung I disseminierte exsudative Phthise, dabei allseitige schwerste Herzdilatation - - zeigt im Ekg als Hinweis auf perikardiale Affektion ein angedeutetes Verletzun~sstrombild in Abl. I. Die Aufsplitterung der stumpfen, angedeutet verbreiterten Vorhofkomplexe kann hier durch Uberdehnung zu'erkl~iren sein. - - RR 90/65 (Abb. 21).
Bei den Kranken in Abb. 20 und 21 war die Hypotonie wesentliches klinisches Symptom. Kardiovaskul~re Dekompensation bestand beim Kranken
21. Schmerzen waren bei beiden deutlich vorhanden: beide klagten tiber
Druck und Unbehagen hinter dem Brustbein. Die elektrokardiographische
Analyse hatte nun im Befunde der Kranken 18 bis 21 eine koronare Durchblutungsdrosselung bei 19 und 20 ohne weiteres, bei 18 und 21 durch den Verlauf ausschliegen lassen, es bestanden keine beweisenden Zeichen f~r Anoxie.
Es fragt sich also: Wie e n t s t e h e n die S c h m e r z e n bei der K a r d i t i s ,
h a b e n sie P e r i k a r d b e t e i l i g u n g e n zur V o r a u s s e t z u n g , t r e t e n sie
o h n e B e z i e h u n g zur D u r c h b l u t u n g s d r o s s e l u n g a u f ? Hier sind folgende Uberlegungen anzustellen:
1. Eine Schmerzentstehungdurch die Uberdehnung des Herzens, die oft
rasch entstehen kann, dtirfte keine nennenswerte Rolle spielen, wie die vielen
Krankenbeobachtungen mit akuter Herzdilatation ohne jeden Schmerz beweisen.
2. AIIgemein pathophysiologisch ist es aber durchaus denkbar, dab die
entz~indliche Durchtr~inkung des Herzens Schmerzsensationen entstehen l~ifit !
Vor allem die daraus sich ergebenden Anderungen der Stoffwechselvorg~inge,
Azidose, ferner die leukozyt~ire Reaktion k6nnen AnlaB zu einer Art yon interzellulfirem Spannungsvorgang geben und so einen yore Herzen ausgehenden
Parenchymschmerz hervorrufen. Die klinischen Signale des Schmerzes
scheinen also hierbei nicht direkt mit Anoxie zusammenzuhfingen, zumal
diese Sensationen auf Nitrite und O2-Atmung nicht wie bei der koronaren
Durchblutungsdrosselung ansprechen. Freilich werden die Verh~iltnisse dutch
die Ergebnisse tier Permeabilit~itspathologie etwas verwischt.
Eine Kompression der Arteriae coronariae durch entztindliches Material
ist wohl nicht nachweisbar. Relative Koronarinsuffizienzen infolge von Verschlechterung der Diffusionsverh~ltnisse dfirften abet miJglich sein, worauf die
v~llige Reversibilit~it der Befunde mit hinweist! Allerdings genfigen oftmals
geringftigige L~isionen im elektrophysiologischen Sinne, um erhebliche Ver~inderungen des Aktionsstr~ime hervorzurufen.
3. Sollen wir abet den Herzschmerz immer in Beziehung zur Anoxie
setzen.9 Dies darf wohl abgelehnt werden. Der Organschmerz des Herzens
kann bei Anoxie fehlen i schmerzfreier Infarkt. Die L~ision des Herzens
durch Trauma im eigentlichen Sinne des Wortes braucht nicht schmerzhaft
zu sein, wie es sich bei Operationen yon Herzsteckschfissen feststellen l~Bt;
sie verursacht aber im Ekg der Anoxie analoge Ver~inderungen im Sinne eines
Verletzungsstromes. Besonders ausgepr~igt sind diese bei Traumen, vgl. auch

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Befund

153

P a r a d e (61). Der Schmerz bei Karditis kann endlich ohne sichere elektrokardiographische Zeichen einhergehen, woffir wir in Abb. 20 aus sehr zahlreichen Beobachtungen nur ein Beispiel anftihrten, das wegen der Vorhofdeformierung gegeben wurde. Die Herzschmerzen bei Karditis sind lange
nicht so regelm~Biges Symptom wie bei Anoxie, jedoch ebenfalls recht hfiufig!
Leider sind Ekg-Befunde nicht immer zu erheben!
Wir folgern :
Die K a r d i t i s k a n n a u c h o h n e A n o x i e zu e i n e m G e w e b s s c h m e r z f f i h r e n , der k a r d i t i s c h e . S c h m e r z b r a u c h t n i c h t zur
E k g - V e r ~ i n d e r u n g zu f t i h r e n . K o r o n a r e Z e i c h e n im Ekg u n d im
a n a t o m i s c h e n B e f u n d e s i n d h~iufig n i c h t n a c h w e i s b a r .
4. Treten bei Karditis sichere koronare Symptome im Ekg auf, so ist an
Koronariitis zu denken, wie sie auch far die rheumatische Herzerkrankung
O e t t e l und S c h l o t m a n n (60) beschrieben haben.
5. Allgemeine Myokardl~ision bei Karditis ist elektrokardiographiseh bis
zu gewissem Grade yon der herdftJrmigen Karditis, mit ziemlicher Sicherheit
aber yon Koronaraffektionen zu trennen!
Der Herzschmerz ist dementsprechend ftir den Arzt nicht nut Anlag, an
Koronarerkrankungen, Durchblutungsinsuffizienz oder gar Herzinfarkt zu
denken; er mul3 wohl mehr als bisher auch die Diagnose Karditis erwiigen. Die
Sicherung der Diagnose ist dutch riSntgenologische und klinische Befunde
sowie durch arbeitsphysiologische Testmethoden _2_"vgl. die Methoden yon
K n i p p i n g , ferner yon B r a u e r (62), siehe auch die VertJffentlichungen von
Z o r n (63) - - zu erbringen.
FOr die V e r l a u f s b a h n des S c h m e r z e s ist es von Bedeutung, dab
E p p i n g e r und H o l e r (53), wie erw~ihnt, eine Schmerzleitung im N. Depressor erweisen konnten. Hierdurch ist der Ventrikelschmerz in seiner Auswirkung auf das medulliire Atemzentrum gekennzeichnet. Bl~isse infolge von
Kollapsneigung, Niedrigstellung des Blutdruckes und Niedergang tier arteriellen Blutversorgung sind nicht unbedingt atleinige Folge der Myokardschw~iche - - Abnahme der Kontraktionsintensit~it des Herzens --, sondern
auch reflektorisch zu erkl~iren. Ffir die Therapie'ist es ausschlaggebend, bis
zu welchem Grade im Einzeifall dieser Vorgang einen Schutzmechanismus far
das Herz darstellt, also in erw~inschten Grenzen bleibt!
E den s (64)gibt an, dab Herzschmerzen am deutlichsten entstehen durch
Reizung der in der Adventitia gelegenen Nerven. Hiermit sind die manchmal
unertr~iglichen Schmerzen bei der Perikarditis erkl~irt. Sowohl bei Perikarditis
erheblicher/Grades wie bei Pankarditis mit vorwiegender Myokarditis ist ein
Ausstrahlen der Schmerzen nicht so h~iufig wie bei Anoxie. tJberhaupt werden
die Besehwerden als mehr yon dumpfem Charakter, manchmal allerdings wie
Zahnschmerzen geschildert, selten sind sie mit Angstgeffihl wie bei der Anoxie
verbunden.
Far die Frage der Muskelsch~idigung als Ursache eines Parenchymschmerzes mit Fernwirkungen scheinen die Versuehe von F r e y (65) aussehlaggebend,
der dutch Injektionen yon milchs~iure-, harnstoff- und CO~-haltigen Li3sungen

154

Archiv liir Kreislau[]orschung, Band I X

in Muskulatur, die nur noch auf dem Nervenwege mit dem Oanztier verbunden
war, refiektorische Btutdruckschwankungen hervorrufen konnte. Wenn, was
nach den Untersuchungen von J a r i s c h (19) nicht zweifelhaft sein kann, ein
im Herzen entstehender depressorischer Kreislaufreflex entsteht, so dtirfte
dessert Bedeutung ffir jeden Vorgang mit Myokardl~ision, wie z. B. Karditis,
ebenso groB sein wie fill"die Angina pectoris.
Wenn der Kranke mit Myokarditis gew~ihnlich mit Oppressionsgef~ihlund
Pulsbeschleunigung zum Arzt kommt, so wird die Allgemeinuntersuehung,
berficksichtigt man auch dieses vorgenannte Symptom der Hypotonie und
der Blutdruckschwankungen kardialer Genese ausreichend, oft schon ohne
Spezialmethoden die Einordnung dieses Krankheitsbfldes erm6glichen.
Bezeichnen wir als ad~iquate Vernlittler yon Schmerzsymptomen in der
Herzgegend die Adventitia und in gewisser Hinsicht das Parenchym selbst,
so erscheint es seltsam, dab E n d o k a r d i t i d e n niemals das geschilderte
Syndrom hervorrufen. Die Diagnose ,,vorwiegende Endokarditis" bei Karditis ist selbst dann auBerordentlich schwer in manchen F~illen, wenn die
synchrone Myokardbeteiligung aus dem Ekg-Befund zu erkennen ist; alle
biologischen Zeichen, klinische Hinweise und subjektive Beschwerden k~nnen
zun~ichst fehleni 1st der Schmerz for die vorwiegende Myokarditis ein welt
unzuverl~issigerer Gehilfe als meist f[ir die Anoxie des Herzens, so versagt die
Anamnese bei Endokarde.rkrankungen gerade bezfiglich der Schmerzempfindung naturgem~iB vi~llig; bestehen aber zun~ichst keinerlei Beschwerden, so
w~ire es vielleicht g~nstiger, wenn das Befallensein des Endokards dem Kranken eindeutige subjektive Beschwerden verursachen w~rde! Vor allem bei
Sepsis Lenta und beginnender rheumatischer Karditis wird daher die Diagnose
nut allzu h~iufig nicht rechtzeitig gestellt, wie anderweit (60) geschildert
wurde.
VonZust~inden, die m i t t e l b a r zu H e r z s e h m e r z e n A n l a B g e b e n
k~nnerr, ohne dab h ~ h e r g r a d i g e Anoxie oder E n t z f i n d u n g vorliegen, i s t a u f H e r z h y p e r t r o p h i e u n d K l a p p e n f e h l e r hinzuweisen.
Die Ekg-Befunde bei Aorteninsuffizienz und Mitralstenose sind wohl als Folge
relativer Koronarinsuffizienz zu erkl~ren.
Die HyperthYreose f~hrt im allgemeinen, obwohl alle Vorbedingungen
f~ir denselben Vorgang gegeben sind, nicht h~iufig zu Schmerzsensationen
seitens des Herzens, auch Anoxiezeichen im Ekg im engeren Wortsinn sind
nicht allzu h~iufig; oft wiegen Veriinderungen der Nachschwankung vor, aber
auch Symptome altgemeiner Myokardsch~digung sind h~iufig nachweisbar,
die Schiidigung der Vorh/Jfe tiberwiegt entsprechend dem pathologisch anatomischen Befund. ParenchymatiJse Sch/idigungen sind das Substrat.
Von den Zustiinden mit s t a r k e r h i J h t e m S y m p a t h i k o t o n u s filhren
im extremen Grade die Paalschen GefiiBkrisen manchmal zu den Zeichen
relativer Durchblutungsinsuffizienz.
Ffir die allgemeine Anoxie des Herzens ist das h o c h g r a d i g e
E m p h y s e m mit eine H a u p t u r s a c h e . Hier kiJnnen die Ekg-Befunde hoch-

Oettel, Herzschmerzen uncl Ekg-BeJund

155

gradige allgemeine Sch~idigung (Anoxie im allgemeinen Wortsinn) des Herzens


aufzeigen.

a
b
Abb. 22
a) Schwerste Anoxiever~,nderungen (allgemeiner Natur) bei einem 40j~ihrigen K r a n k e n mit
chronischem L u n g e n e m p h y s e m . Das Rechts-Ekg zeigt eine a n g e d e u t e t e ST-Elevation in
Abl. l mit g r a d e m Ubergang in die N a c h s c h w a n k u n g . Abl. l I u n d I 11 weisen tiefe Depressionen
der Zwischenstficke und negative N a c h s c h w a n k u n g e n auf. Die Vorhffe stehen zwischen den
Befunden bei Vorhofhypertrophie und bei Anoxie Iokalisierten CharaktersI
b) Nach O2-Atmung gehen die Ver~,nderungen deutlich zurfickl

Ein Kranker klagte fiber Druckgeffihl in der Herzgegend und Atemnot.


Ganz ohne subjektive Beschwerden seitens des Herzens gingen die Beschwerden also nicht einher, obwohl die sp~itere Obduktion keine histologischen Ver~inderungen an Kranzgef~ifSen und Herzmuskel ergab. Der Ekg-Befund ist
einer I<oronarinsuffizienz deshalb bis zu gewissem Grade vergleichbar, weil in
Abl. I eine angedeutete Elevation der S--T-Strecke besteht ! Dies spricht etwas
gegen gleichm~iBige diffuse durch Anoxie bedingte Myokardl~sion ! (Abb. 22.)
Wit hatten bei unseren Kranken mit schwerem Emphysem so hochgradige
Ver~inderungen nur selten angetroffen! FOr die Bewertung tier Anoxie des
Herzens scheint der Befund bedeutungsvoll, we il sich bei Emphysem sonst
immer nur allgemeine Myokardschiidigungen nachweisen lieBen, soweit wir
unserem Beobachtungsgut entnehmen ktinnen. Hier dfirfte die extreme
Rechtshypertrophie die O~-Diffusion noch weitgehend verschlechtert haben:
Anox~imie und Anoxie kombinierten sich in delet~irer Weise, so dab schwerste
Herzinsuffizienz entstand 1).
F a r die a l l g e m e i n e B e w e r t u n g y o n V e r s c h l e c h t e r u n g e n der
B l u t z u f u h r ffir die Muskulatur sind die Befunde yon J e n s e n und Kam i n s k i (66) interessant, die bei tetanischer Muskelreizung unter bestimnlten
Verh/iltnissen mit der Rein'schen Methodik dutch Durchblutungsdrosselung
die Ermfidung erheblich beschleunigen konnten. Allerdings sind die Versuche
am Herzen, die auf dem Wege fiber die Kranzarterien eine Anoxie hervorriefen [ D i e t r i c h (8), D i e t r i c h und S c h w i e g k (10)] yon allgemein physio1) Ffir die freundliche Uberlassung von path.-anatom. Befunden sei Herrn
Prof. Dr. R o e s s I e auch hier bestens gedankt.
11

156

Archiv [fir Kreislau]]orschung, Band I X

logisch griSgerer Bedeutung. Der Vorgang der rascheren Ermtidung bei


Anoxie dfirfte das schnelle Einsetzen yon Herzinsuffizienz bei mangelhafter
O~-Versorgung verursachen. Am sch~insten freilich wird die Bedeutung tier
02-Zufuhr ffir das Herz dutch die maggebenden Untersuchungen yon G r e reels (28) bewiesen: eines tier ersten Symptome tier Herzinsuffizienz ist die
Steigerung des O2-Verbrauches!
1st die O~-Versorgung abet umgekehrt mangelhaft, so sieht man bei jedem
St arlingschen Herzlungenpr~iparat oder auch schon am Froschherzen, dab
es rasch zur Insuffizienz der Leistung kommt!
A. Rfihl (67) fand im Unterdruck Stbrungen der Regulation der Koronardurchblutung, so dab Bilder wie bei dem Kranken mit maximalem
Emphysem in Abb. 22 fast entstanden! Probanden, die bereits in 6500 m
Hi, he Anoxiever~inderungen im Ekg - - in einem Falle sogar in allen drei Ableitungen J aufw' iesen, waren meist Hypertoniker oder Wettkampfsportler.
Rfihl stellte in seinen Untersuchungen lest, dab entsprechend diesen EkgBefunden unverh/iltnism~iBig frfih schwere Hi3henkrankheitserscheinungen
auftraten.
Die klinische Bewertung tier Befunde yon Rtihl ist abet deshalb wichtig,
weil die Probanden mit Anoxiever~inderungen keine Angina-pectoris-Beschwerden bekamen! Wir mfissen also folgern: n i c h t j e d e A r t v o n m a n g e l h a f t e r
O~-Versorgung des H e r z e n s r u f t S c h m e r z e n h e r v o r [ So k o n n t e v o n
uns auch auf den schmerzlosen lnfarl~t hingewiesen werden.
Ffir die B e z i e h u n g z w i s c h e n H e r z s c h m e r z e n - - A n o x i e u n d
E k g - B e f u n d s t e l l e n wit l e s t :
1. Der Herzschmerz ist an sich h~iufige Folge des Vorganges Anoxie, die
Ekg-Ver~inderungen weisen relativ h~iufig hierbei auf Koronarinsuffizienz hin.
2. Die lokalisierte Myokardisch~imie ffihrt vorwiegend zu ,,koronaren
Zeichen" im engeren Wortsinn, die allgemeine Anoxie des Herzens zti Symptomen ,,diffuser Koronarsch~idigung~' im allgemeinen Sinne.
3. Bei allgemeiner Anoxie mit entsprechend schwerem Ekg-Befund oder
auch bei allgemeiner Myokardl~ision an sich, kann alas Signal Herzschmerz
fehlen! Hierbei ist es gleichviel, ob die L~ision entzfindlicher Natur ist, oder
oh der Ekg-Befund durch Addition von chronischer, vielleicht geringffigiger,
Anoxie mit zus~tzlicher andersartiger Myokarderkrankung entsteht!
In welchem Grade die Anoxie den Herzstoffwechsel sch~idigt, zeigte
S c h u m a n n (68), nach dessen Untersuchungen der Herzglykogengehalt von
einer Htihe yon 7200 m an abnahm, um bei 10000 m nur noch 15 Proz. des
normalen Gehaltes zu betragen. An~imische Versuchstiere zeigten bereits
bei 8000 m die sonst erst bei 10000 m gefundene Glykogenabnahme. Da nun
nach Rfihl (69) das insuffiziente Herz bereits unter den Bedingungen eines
O~-Mangels steht, mu6 jede weitere partielle oder allgemeine O~-Mangelsch~digung den energetischen und dynamischen Valor des Herzens weitgehend beeintr~ichtigen, d. h. der Nutzeffekt wird schlechtI So harmlos also
der Herzschmerz sein kann, so ernst ist die klinische Bewertung dieses

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Belund

157

Syndroms ftir die Bedingungen, auch gerade der Anoxie, zu treffen. Da


jedoch der Schmerz ein nicht zuverl~issiger Test ffir alle Bedingungen der
Anoxie ist, m~issen Ekg und Gasstoffwechsel in welt ht~herem MaBe als bisher
zur Diagnostik und zur Bewertung der Therapie heranffezogen werden.
Die Unsicherheit im Auftreten des Signales Schmerz kann vielleicht durch
Gegenreflexe und dutch die wechselnde Empfindlichkeit der Rezeptoren
erkDirt werden. Entsteht sofort beim Beginn einer Durchblutungsdrosselung
im Herzen eine maximale Einschr~inkung der Herzarbeit, so wird mtiglicherweise tier fiber den Vagus gehende Reflexmechanismus nicht bet~itigt. In
welchem MaBe dies for die Koronarskler~ose gfinstig ist oder in bestimmten
F~illen sein kann, ergibt sich in einer Hinsicht aus dem Ausbleiben einer
Inkraftsetzung effektorischer Vagusbahnen, d i e unerwfinschte Koronarspasmen beim lnfarkt oder schweren Angina-pectoris-Anfall zus~itzlich hervorrufen !
Ffir die K a r d i t i s dagegen w~ire eine etwas bessere Empfindlichkeit yon
Rezeptoren nicht so unerwfinscht, well der Kranke dann, yon der Schwere der
Erkrankung eher fiberzeugt, den Arzt rechtzeitiger aufsuchen wfirde.
Beziehungen yon H e r z s t o f f w e c h s e l bei' Zust~inden yon Koronarinsuffizienz zum E k g - B e f u n d sind von Eggers und S c h u m a n n (70) mit
dem Ergebnis untersucht worden, dab bereits eine relative Koronarinsuffizienz
elektrokardiographisch erfaBt werden kann.
Wir s i n d tier b e g r f l n d e t e n A n s i c h t , daB das r i c h t i g , d . h .
zus~itzlich z u m k l i n i s c h e n G e s a m t b e f u n d v e r w e r t e t e Ekg die
Diagnose Karditis weitgehend erleichtert und m a n c h m a l allein
ermiJglicht h a t , e b e n s o wie es die S t t i r u n g e n im Sinne der
, , S y n d r o m e ,der A n o x i e des H e r z e n s " a u f z u f i n d e n g e s t a t t e t
u n d ihre A n a l y s e w e i t e r h i n f 5 r d e r n wird!
Die S c h m e r z e n b e i A o r t a l g i e h a t M a c k e n z i e (71) als in Hinterhaupt,
Hals, Nacken und Kinn ausstrahlend geschildert; sie stehen meist in Beziehung zum Blutdruck. Koronarver~inderungen liegen keineswegs immer
gleichzeitig vor. E d e n s (64) und andere fanden Koronarsklerose bei Aortalgie
nur in etwa 20--30 Proz. Die Ausstrahlungen werden bei der Aortalgie als
Folge eines viszerosensorischen Reflexes angesehen. Das Fehlen des Angstgeffihles und die h~here Lokalisation ermfiglicht meist klinisch eine Abtrenhung vom Angina-pect'oris-Schmerz infolge yon Koronarinsuffizienz.
SchluBwort.
Werden Verztigerungen des Erregungsvorganges in gesch~idigten Herzmuskelgebieten den Ekg-Befunden bei Sch~idigungen dutch Anoxie und Entzfindung zugrunde gelegt, so scheinen ffir koronarbedingte Sttirungen lokalisierter Natur die ,,koronaren Zeichen" die Unterscheidung von allgemeinen
Myokardl~sionen zu erm~glichen. Der Grad der resultierenden monophasischen Deformierung kann der Intensit~it - - nicht der GrtiBe - - tier vorliegenden Sch~idigung entsprechen.
11.

158

Archly ]iir Kreislau[[orschung, Band IX

Der Erstickungsversuch (relative Anoxie) am Starl ingschen HLP zeigte


auch in eigenen Versuchen entsprechend zunehmender Zyanose des Herzens
Hinweise auf allgemeine L~isionen mit Senkungen der ST-Strecke und einbezogenen negativen Nachschwankungen in allen Ableitungen.
Klinisch kann die Trennung lokalisierter Sch/idigungen und allgemein auf
das Gesamtherz wirkender Noxen auf Grund der Ekg-Befunde aufrechterhalten werden. Ob die Annahme von Schfltz (44), dab ganz generell alle
Arten yon Erhebungen oder yon Senkungen der ST-Strecke gegenfiber der
Isoelektrischen grunds~itzlich den gleichen Vorgang beinhalten, far die Klinik
zu verallgemeinern ist, besagt nickts for die wichtige Frage, ob intensivste
SchS.digung vorwiegend lokalisierter Art und allgemeine Sch~idigunggeringerer
lntensit~it getrennt werden ktinnen.
Vergleicht man die Befunde aus Abb. 8 und Abb. 22 - - sicherer lnfarkt
gegenfiber letaler allgemeiner Anoxie bei Emphysem --, so kann doch die
allgemeine Sch~idigung mehr als Senkung der ST-Strecken, oft unter Einbeziehung negativer Nachschwankungen, gegenfiber dem Infarkt definiert
werden. Die schtinen Versuche w n S chritz (44) zeigten im Tierexperiment
einen Umschlag yon gesenktem ST-Stfick bei Herzwandknoten in der Herz:
basisgegend in monophasisch deformierte Kammerkomplexe bei Anlegung des
Knotens an der Herzspitze. Uns erscheint bei Ubertragung dieser Befunde
auf den Kranken die Differenzierung yon Vorderwand- und Hinterwandinfarkt am Menschen hiernach Schwierigkeiten zu machen.
Arztlich darf tier Versuch berechtigt sein, die Nekrose lokalisierter Natur
beim lnfarkte der monophasischen Deformierung, die allgemeine Myokardl~ision aber einer mehr unspezifischen Senkung tier ST-Strecken beizuordnen.
Die Ekg-Befunde bei Karditis tragen dementsprechend den Charakter allgemeiner Verletzung bzw. Sttirung, die traum'atischen L~isionen.im engeren
Wortsinn [vgl. auch P a r a d e (61)] wfirden die Trennung L~isionim Gebiet der
rechten und linken Kranzarterie bzw. an Herzvorderwand oder -hinterwand
aufrechterhalten lassen.
Ftir die wichtige Diagnose Karditis haben wir freilich klinische Hilfsmittel,
oft l~igt sich die Differenzierung mit Hilfe des Kymogramms treffen, jedoch
glauben wir bei Feststellung allgemeiner L~ision durch Senkung der STStrecke und Verl~ngerung der Systolendauer einen wohl geringeren Grad der
Sch~idigung vor uns zu haben als bei der monophasischen Deformierung. Abflachung der Nachschwankung, h~iufig mit Senkung der ST-Strecke, findet
sich, wie wir mit vielen Autoren ~ibereinstimmend feststellten, nach jedem
lnfekt, Uberanstrengung, Alkohol- und Nikotinabusus; der rasche R~ckgang
dieser Ver~inderung im Laufe weniger Tage bis htichstens Wochen ad integrum
macht weiterhin die Abtrennung yon monophasisch deformierten Elektrokardiogrammen, die meist nie wieder einen intakten Befund ergeben, naheliegenc[. Die S e n k u n g d e r S T - S t r e c k e i n A b l e i t u n g l l u n d I I l k a n n
allein f u n c t i o laesa b e d e u t e n , die m o n o p h a s i s c h e Deformierung k o m m t nur bei Nekrose im H e r z m u s k e l oder bei bereits

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be/und

159

s c h w e r e r Sch~idigung mit z u s ~ i t z l i c h e r A n o x i e vor. Welter wird


wohl die Differenzierung durch die Befunde von A. Rfihl (67) bewiesen: Bei
der allgemeinen Anoxie im Unterdruck fanden sich immer nur Senkungen
der ST-Strecke; bez~ge man sie auf isolierte Anoxie in der Basisgegend, so
wfirde man vom Tats~ichlichen abrficken. AufSerdem handelte es sich bei
Probanden mit Senkungen der ST-Strecke in Ableitung 11 und III meist um
Wettkampfsportler; bei der vorliegenden Linkshypertrophie ist eine Sch~idigung der Herzbasis eigentlich nicht ohne weiteres einzusehen; wir mfissen die
Befunde yon R fi h I (67) schon deshalb ials allgemeine Sch~idigung interpretieren, well er auch in einem Fall Senkungen der ST-Strecke in allen drei Ableitungen feststellen konnte. Dementsprechend hatten die frtiheren eindeutigen Versuche von D i e t r i c h und S c h w i e g k (72), die bei dosierter Sauerstoffmangelatmung an gesunden Menschen g r a d u e l l zun~ichst Abflachung der
Nachschwankungen, dann Negativwerden tier T-Zacken in Ableitung I I u n d
II1 bei Depression der ST-Stflcke mit sofortiger Reversibilit~it fanden und an
Angina-pectoris-Kranken dutch dieses Vorgehen die gleichen Grade, nut
schon bei geringerer Sanerstoffmangeldosierung reproduzieren konnten,
gezeigt, dab erst bei hi3heren irreversiblen Graden yon Anoxiebedingungen
sich auch Erstickungs-T und monophasische Deformierung einstellten.
Die Deformierung des Ekg im Sinne einer ST-Elevation, also des VerIetzungsstromes im engeren Sinne, verdankt unter pathologischen Verhiiltnissen ihre Entstehung in den meisten Fiillen einer lokalen Erstickung vom
Herzmuskelgewebe; dab alle umschriebenen Lfisionen vielleicht diese Veriinderungen zur Folge haben, spielt differentialdiagnostisch wohl vornehmlich
bei der Perikarditis eine Rolle, bier entscheidet jedoch der hohe Abgang in
allen Ableitungen in vielen Fiillen. Der Grad von Schmerzsensationen, die
durch Hypoxie entstehen, h/ingt dynamisch yon Intensit~it und Dauer des
Sauerstoffmangels neben den damit eintretenden M/Jglichkeiten zur Kompensation durch Umschaltung auf Schongang und zur Ausbildung yon Kollateralen ab.
Die afferenten Bahnen ffir die Schmerzimpulse yon seiten des Herzens
wurden in der Arbeit im Zusammenhang mit therapeutischen Hinweisen besprochen.
Ffir die in dieser Arbeit dargelegten Befunde yon Emphysem und Karditis
mtissen wit geringere Grade yon Schiidigung deshalb fordern, weil der Befund
bei dem Emphysemkranken in Abb. 22 nicht mit hochgradigen monophasischen Deformierungen, sondern nach unserer Definition nut mit ,,Zeichen allgemeiner Myokardliision" einherging und die Obduktion keine Nekrose aufdeckte. Sch~idigungen nach Alkohol, Schlafmitteln und bei Karditis sind
ebenfalls entsprechend allgemeiner Einwirkung durch ,,unspezifische Senkungen der ST-Strecke" gekennzeichnet. Wit wollen dabei unter unspezifisch
verstehen, dab es sich um einen funktionell pathologischen Vorgang, wahrscheinlich im Stoffwechsel, nicht abet um eine L~ision im elektrophysiologischen Sinne handelt. F~ir die gegebene Definition ist die G~te der Ableitung
am Patienten nicht ausschlaggebend ffir den Befund.

160

Archly ]fir Kreislau]]orschung, Band I X

Eine weitere wichtige St~itze ffir die Senkung der ST-Strecke in Ableitung II und Ill oder in hOherem Grade auch I bis III als Zeichen yon allgemeiner, nicht intensiver Myokardsch~idigung ist der so h/iufige, gradue]l verschiedene Befund bei tier perniziBsen An~imie, aber auch bei allen Aniimien
fiberhaupt. Hier ist die ganze Skala yon geringen Abflachungen der Nachschwankung his zum negativen T nachweisbar; dab die allgemeine Herzmuskelanoxie bei An~imien recht erheblich werden kann, folgt aus den nicht seltenen schweren Herzdilatationen infotge fortgeschrittener An~imie (auch der
nicht pernizitisen!). Monophasische Deformierungen kommen abet auch dann
nicht vor, wenn die aIlgemeine Anoxie hydrophische Dekompensationen zur
Folge hatte. Uberdies sind diese Ver~inderungen ebenfalls v61lig reverslbel,
ganz im Gegensatz zum monophasisch deformierten Ekg.
Wieweit sich aus der Feststellung der geringen Schmerzbetonung bei
Karditis gegenfiber der Anoxie die geforderte graduelle Unterscheidung verschieden intensiver Myokardl~isionen ableiten I~iBt, ist deshalb schwierig zu
entscheiden, well Anoxie nicht unbedingi ad~iquater Reiz ffir Herzschmerzen ist.
Immer kann aus der Hypotonie der Karditiskranken m~iglicherweise for
die Reflexvorg~inge gefordert werden, dab bei ihnen der propriozeptive
Kreislaufreflex yon J a r i s c h (19) eine groBe Rolle spielt. Auch hieraus I~il3t
sich ableiten --freilich darf die muskuliire Herzinsuffizienz nicht untersch~itzt
werden --daB tier Schutzreflex weniger empfindlich ist als die Schmerzleitung
fiber den Depressor bzw. das Schmerzzentrum. Dies gestattet dem Therapeuten, gefahrlos fiir den Kranken die qu~ilenden Schmerzen, die im Herzen
entstehen, auszuschalten. Wie schwer der Vagus effektorisch, d. h. koronarverengernd von aul~en anzuregen ist, ergibt sich daraus, daB mit Dosen bis
zu 3 mg Physostigmin subkutan bzw. 5 mg Prostigmin intramuskul~ir am
Menschen keine Angina-pectoris-Anf~lle erzeugt werden konnten.
In der ST-Depression wird eine Functio laesa des Herzmuskelgewebes gesehen, die sich aus Diskordanz zwischen Energiebedarf und Energiefreiwerdung ergibt, Ffir die Energiefreiwerdung scheint ein Hauptgarant die ausreichende Sauerstoffversorgung zu sein, da tier Ablauf der Energiefreiwerdung
unter anaeroben Verh~iltnissen zwar neben dem ersteren Vorgang verl~iuft,
jedoch ffir ~len Fall, dab er diesen ganz ersetzt, anscheinend zu St~rungen im
elektrophysiologischen Sinne Anlal3 gibt.
Ftir die Klinik scheint ebenso wichtig, wie der Auseinanderfall yon Energielieferung und Leistung, das Mil~verh~iltnis zwischen Sauerstoffbedarf und
Sauerstoffversorgung zu sein. 1st nach tier inzwischen von W e n d t (73)
erschienenen Zusammenfassung fiber die S--T-Depression diese ,,das Kriterium des in Funktion befindlichen anoxydativen Stoffwechsels", so scheint
uns ffir das Zustandekommen yon Schmerzsensationen in der Herzgegend die
Zunahme tier Senkung des ST-Stfickes bei Sauerstoffmangel, Arbeit oder
Frequenzsteigerung des Herzens aus inneren Ursachen bzw. nach Medikamenten (z. B. Adrenalin) entscheidend zu sein. Wit stellen in vielen F~illen die

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be]und

161

klinische Diagnose ,,Relative Koronarinsuffizienz" im Sinne yon Rein (74)


aus der Feststellung zunehmender S--T-Depressionen nach Belastung. Ob
hierbei der Schmerz durch den Sauerstoffmangel selbst oder durch den pathologischen Ablauf der Stoffwechselspaltvorgiinge entsteht, erscheint uns nicht
entscheidend ffir therapeutisches Vorgehen und ftir die Diagnose der pathophysiotogischen St~rungen. HS.ngt der Grad der Ver~inderungen in gewissen
Grenzen yon Gr~JBe, Intensit~it und Dauer des Prozesses Anoxie ab, so ist er
im Falle der Zunahme bei Leistungsmehrbeanspruchung wohl einheitlich als
anatomische oder durch TonuserhShungen bedingte Enge der Kranzarterien
zu definieren. Die Rtickftlhrung des elektrophysiologischen Ablaufs auf Stoffwechsel- und Energievorg~inge ergibt die wichtige Tatsache, dab ohne weiteres
nicht immer aus dem Ekg-Befund das anatomische Substrat zu erkennen ist.
Zus~itzlich aber zum klinischen Befund l~iBt das Ekg den wichtigen SchluB zu,
ob eine relative Sauerstoffmangelversuchung vorliegt, es ist also die Diagnose
Koronarsklerose relativ h~iufig aus dem Ekg zu stellen, wobei die Betonung
der Q-Zacken wertvoll ist.
Neben der monophasischen Deformierung des Ekg im engeren Sinne
ergaben zahlreiche Krankenbeobachtungen, dab die hochspitze T-Zacke auch
ohne Deviationen tier ST-Strecke auf Erniihrungsst6rungen im Herzen hindeuten kann. Dieser Befund ist am Menschen durch Wiederherstellung der
Durchblutungsverhliltnisse rfickbildungsf~ihig. Ffir die Bewertung der Befunde am Kranken ist er nicht immer so ernst, wie das eigentlich monophasisch
deformierte Ekg. In einigen Beobachtungen konnten auch monophasische
Deformierungen yon AV-Schliigen erhoben werden. Ferner ergab sich, dab die
hochspitze Deformierung der P-Zacke nicht selten auf ein Ubergreifen der
Nekrose auf die Vorhtife hinweist. Eine Unterscheidung der dutch Anoxie
bedingten hochspitzen Vorhofdeformierung vom P-pulmonale ist miSglich.
Die durch entziindliche Vorgiinge im Herzen entstehenden Schmerzsensationen haben dem Schmerztyp nach mehr stechenden Charakter als der
eigentliche Angina-pectoris-SchmerzJ Die Schmerzsensationen bei Karditis
sind durch ihre Dauer und die relative Unabh~inglgkeit yon Arbeit und Sauerstoffatmung yore Schmerz bei tonischer oder organisch bedingter Koronarenge
zu trennen. Es ist anzunehmen, dab bei der Karditis die entzfindliehe Durchtriinkung und die Anderung der Stoffwechselverhiiltnisse bei der Entzfindung
einen interzelluliiren Spannungsvorgang verursachen und so einen yore Herzen
ausgehenden Parenchymschmerz hervorrufen. Der karditische Schmerz ftihrt
nicht zur Ekg-Ver~inderung, koronare Zeichen'im Ekg fehlen ebenso wie anatomische.
Ftir die Differential-Diagnose Karditis - - hypoxische Herzmuskelsch~idigung ist manchmal der herdf~rmige Charakter und die in griJgerer
lntensit/it sch~idigende Hypoxie wertvoll.
Folgen mangelhafter Sauerstoffversorgung des Herzens sind subjektiv
nicht immer Herzschmerzen, zumal der yon Dietrich (18) beschriebene,
vom Herzen ausgehende Kreislaufreflex bier durch Einschriinkung der zirku-

162

Archly ]iir Kreislaullorschung,

Band IX

lierenden Blutmenge und Blutdruckabfall steuernd wirkt. An sich sind Herzschmerzen zwar hiiufig Folge des Vorganges Anoxie, sie k o m m e n aber auch in
vielen F~illen bei der Karditis vor. Die ST-Depression in Ableitung I1 u n d III
k a n n functio laesa bei allen Arten yon Herzmuskelschiidigung mit pathologiseher Verminderung der oxydativen Stoffwechselverminderung bedeuten.
Als sicheres Zeichen tonischer oder organisch bedingter koronarer Minderd u r c h b l u t u n g ist die nach Belastung kurzfristig reversible Senkung der STStrecke anzusehen. Die lokalisierte Myokardisch~imie ffihrt vorwiegend zu
,,koronaren Zeichen im engeren W o r t s i n n e " , die allgemeine Anoxie des Herzens zu S y m p t o m e n ,,diffuser Koronarsch~idigung im allgemeinen Sinne".
Die monophasische Deformierung k o m m t nur bei irreversibler Sch~idigung vor.
Schrifttum.
1. G. von B e r g m a n n , Jkurse ~irztl. Fortbildg 1924 I1, 22 (Mfinchen 1924);
Funktionelle Pathologie (Berlin 1932 und 1936). - - 2 . S. D i e t r i c h und H. S c h w i e g k
Dtsch. med. Wschr. 1934, Nr. 26, 967. - - 3. G. yon B e r g m a n n , Dtsch. med.
Wschr. 1934, Nr. 37. - - 4 . S. D i e t r i c h , Z. exper. Med. 90, 689 (1933).--5.M.Ho chr e i n , Der Myokardinfarkt [Kreislaufbficherei 1] (Dresden und Leipzig 1937). - 6. W. G r a u b n e r und S t r o o m a n n , Z. Kreislaufforschg 23, 610 (1931). - 7. S. D i e t r i c h , Verb. Dtsch. Ges. inn. Med. 1932, 525. - - 8 . S. D i e t r i c h , Z. exper.
Med. 90,689 (1933).--9. S. D i e t r i c h , Med. Welt 1933, Nr. 2, 1 . - 10. S. D i e t r i c h
und H. S c h w i e g k , Klin. Wschr. 1933, Nr. 4, 1 3 5 . 11. S. D i e t r i e h und
H. S c h w i e g k , Dtsch. med. Wschr. 1934, Nr. 26, 697. - - 12. S. D i e t r i c h , Ther.
Gegenw. 1936, H. 4, I. - - 13. C a b o t , Facts on the heart (London 1926). - 14. E d e n s , Krankheiten des Herzens und tier Gef/ifAe(Berlin 1929). - - 15. W i l l i u s
und B r o w n , Amer. J. Sci. block usw. Heart 8, 274 (1921). - - 16. K. F. W e n e k e b a c h , Herz- und Kreislaufinsuffizienz (Dresden und Leipzig 1934). - - 17. F r e y ,
Die Herz- und Gef~if~krankheiten (Berlin 1936). - - 18. S. D i e t r i c h und 13. S c h i i n e r t , Verb. Dtsch. Oes. inn. Med. 1940 (ira Druck). - - 19. j a r i s c h , Archiv Kreislaufforschg 7, 216 (1940). - - 20. E. Schfitz, Erg. Physiol. 38, 493 (1936). - 21. U n g h v a r y und Ob~l, Klin: Wschr. 1940, Nr. 46, 1185. - - 2 2 . K r o l l , Neuropathologische Syndrome (Berlin 1929). - - 23. L. B r o s o w s k i , Mschr. Neur. u.
Psychiatr. 96, 143 (1937). - - 24. E g g e r s und S c h u m a n n , Z. kiln. Med. 137, 710
( 1 9 4 0 ) . - 25. B f i c h n e r , Die Koronarinsuffizienz [Kreislaufbficherei 3] (Dresden
1939). - - 26. B t i c h n e r , W e b e r und H a a g e r , K0ronarinfarkt und Koronarinsuffizienz (Leipzig 1935). - - 27. B t i c h n e r und yon L u c a d o u , Beitr. path. Anat.
93, 169 (1934). - - 28. 13remels, Naunyn-Schmiedebergs Arch. 194, 629 (1940). - 29. Ludolf B r a u e r und W. Wolf, Beitr. Klin. Tbk. 94, 508 (1940).--30.13. Z a e p e r
und W. Wolf, Beitr. Klin. Tbk. 94, 520 (1940). - - 3 1 . S c h e l l o n g , Grundzfige einer
klinischen Vektordiagraphie des Herzens (Berlin 1 9 3 9 ) . - 32. j o r e s , Disk. Dtsch.
path. Ges. 16, 295 (1913). - - 3:~. R 6 s s l e und R o u l e t , 13ber die Bedeutung yon
Zahl und Marl in der Pathologie (Berlin 1932). - - 3 4 . U h l e n b r u c k , Die Herzkrankheiten in Klinik, Ri~ntgenbild und Ekg (Leipzig 1939).--35. H u c h a r d und j a q u e t ,
Formes cliniques de I'art6rioscl6rose, Congr. franc;. M6d. 1908, 10, 5. - - H u c h a r d ,
Trait6 1, 230--250 (1932). - - 36. A m e n o m i y a , Uber die Beziehungen zwischen
Koronararterien und Papillarmuskulatur des Herzens, Virchows Arch. 199 ( 1 9 1 0 ) . 37. S p a l t e h o l z , Die Arterien der Herzwand (Leipzig 1924). - - 38. M f i n c k e b e r g ,
Die Erkrankung des Myokards uncl des spezifischen Muskelsystems, in H e n k e L u b a r s c h ' s Hdb. der spez. path. Anat. u. Hist. 2, 290 (1924). - - 3 9 . W i n t e r b e r g R o t h b e r g e r , Pfl~igers Arch. 132, 253 (1910). - - 40. K i s c h , Pflfigers Arch. 198,
65, 86 ( 1 9 2 3 ) . - 41. H a b e r l a n d t , Pfliigers Arch. 220, 203 (1928). - - 42. P. H.

Oettel, Herzschmerzen und Ekg-Be/und

163

R o s s i e r , Schweiz. reed. Wschr. 1939, Nr. 23, 531., und P. H. R o s s i e r , M . D r e s s i e r


und S i m m e n , Schweiz. med. Wschr. 1940, Nr. 24, 563. - - 4 3 . R. L a n g e n d o r f und
A. P i c k , Acta med. Scand. (Stockh.) 90, 289 ( 1 9 3 6 ) . - - 4 4 . E. S c h f i t z , Verh. Dtsch.
Ges. Kreislaufforschg 12, 15 (1939). - - 45. P a r a d e und S t e p p , Z. klin. Med. 113,
195 (1930). - - 46. P a r a d e , Kiln. Wschr. 1940, Nr. 50, 1276. - - 47. W e b e r , Verh.
Dtsch. Ges. Kreislaufforschg 12, 43 (Dresden 1939). - - 48. W o l f f und W h i t e ,
Boston Med. u. Surg. j . 195, 13 (1926); Acute Coronary Occlusion, Report of Twenty
Three autopsied Cases. - - 49. M a s l e r , Amer. Heart J. 8, 462 (1933); 9, 510 (1934).
- - 50. j e r v e l l , Acta med. Scand. (Stockh.); Elektrokardiographische Befunde
bei Herzinfarkt (Oslo 1 9 3 5 ) . - 51. C o e l h o , L'Infarctus Du Myocarde (Paris 1934).
- - 5 2 . O e t t e l und S c h l o t m a n n , Z. Rheumaforschg 3, 41 (1940). - - 53. E p p i n g e r
und H o f e r , Ther. Gegenw. 25, 166 (1923). - - 54. T s c h e r m a k , Wien. reed. Wschr.
1924, I, 839. - - 55. K o c h und M a r k , Z. Kreislaufforschg23, 319 (1931). - 56. S m i t h , Heart 10, 391 (1923). - - 57. P a r d e e , Arch. int. Med. 26, 244 (1920).
- - 5 8 . P a r k i n s o n und B e d f o r d , Heart 14, 195 (1927--1929); Lancet 1928 I,
4; 1931 I, 15. - - 59. W o l f e r t h und W o o d , Amer. J. Sci. 183, 30 (1932); Arch.
int. Med. 56, 77 (1935). - - 60. O e t t e l und S c h l o t m a n n , Z. Rheumaforschg 3,
41 (1940). - - 61. P a r a d e , Erg. inn. Med. 45, 337 (1933); P a r a d e und S t e p p ,
Kiln. Wschr. 1931, Nr. 10, 684. - - 62. B r a u e r , Verb. Dtsch. Ges. Kreislaufforschg
13, 37 (Dresden 1940). - - 63. Z o r n , Beitr. Kiln. Tbk. 94, 544 ( 1 9 4 0 ) . - 64. E d e n s ,
Krankheiten des Herzens und der Gef~iBe (Berlin 1929). - - 65. F r e y , Mitt.
Naturf. Ges. (Bern 1932). - - 66. K. J e n s e n und R. K a m i n s k i , Pfliigers Arch.
242, 354 (1939). - - 67. A. R f i h l , Luftfahrtmed. Abh. 2, 206 (1938). - - 68. S c h u m a n n , Luftfahrtmed. Abh. 4, 204 (1940). - - 69. A. R f i h l , Naunyn-Schmiedebergs Arch. 187, 22 (1937). - - 70. E g g e r s und S c h u m a n n , Z. klin. Med. 137,
710 (1940). - - 71. M a c k e n z i e , Diseases of the Heart (London 1908). - - 72. S.
D i e t r i c h und H. S c h w i e g k , Z. klin. Med. 125, 195 (1933). - - 73. W e n d t , Arch.
Kreislaufforschg 8, 74 (1941). - - 74. R e i n , Verh. Dtsch. Ges. Kreislaufforschg 10,
27 (Dresden 1937); Z. Biol. 92, 101, 115 (1939); Nachr. Ges. Wiss. G6ttingen,
Math.-phys. KI. 6, NF. 3, 209 (1939).