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Heft 5--9
Oktober 1941
H e r z s c h m e r z e n u n d E k g - B e f u n d . B e z i e h u n g e n zur A n o x i e .
Von Hansj0rgen Oettel.
Mit 22 Abbildungen.
Sehmerz in tier Herzgegend ist ffir die Klinik ein oft zu beobachtendes
Ph~nomen, zu mancherlei Erw~igun.genAnlaB gebend. Organisch und nerves
bedingte Erkrankungen werden seit langemgetrennt: Funktionsbeschfiinkung
Und Funktionsf~ihigkeit des Herzens bezeichnen die haupts[ichlichen Oegens/itze. Naehdem (3. von B e r g m a n n (1, 2, 3) die Regulation der Koronardurchblutung vom (3esamtorganismus her verstehen gelehrt hatte, woffir
Arbeiten yon S. Dietrich(4) durch Registrierung des Vorganges Anoxie
Wertvolle Erkenntnisse lieferten, bekam die Therapie der Angina pectoris
insofern neue Mt~glichkeiten, als Hochrein (5) und Mitarbeiter die KoronardUrchblutung als Systolen-synchron und als mit steigender Herzleistung zunehmend erkannten.
Ffir die allgemeine Klinik erweist sich die Festlegung der Durchblutungssteuerung der Kranzarterien als Betriebsst~rung darum als besonders
bedeutungsvoll, weft ihreAbh~ingigkeit yore System des Vagus - - synchrones
Auftreten der Angina peetoris mit (3allenkoliken, Beeinflussung des Koronarsystems dutch den arteriellen Blutdruek auf dem Wege fiber die Blutdruckz[igler und dutch den Vagus bei St6rungen am Darm, Magen und (3aIlenb[ase
eindeutige funktionelle patho]ogisehe Mechanismen zugrunde legt. Bereits
1924 wurde die Entstehung der Angina-pectoris-Schmerzen im engeren Wortsinn entgegen damals herrschenden Ansichten - - Ver~nderungen der AortenWand als Ursprung der $chmerzreize-- eindeutig als Folgezustand yon lokaler
Erstickung dutch G. v o n B e r g m a n n (1) festgelegt: ,,Die spezifische Wirkung
tier Koronarerweiterungsmittel, namentlich der Purinderivate und tier Nitrite,
Werden uns veranlassen, die Auffassung, dab der Angina-pectoris-Anfall mit
der schlechten Sauerst0ffversorgung des Herzmuskels durch Koronargef/~i~enge etwas zu tun hat, nicht fallen zu lassen." Auf Grund der therapeutischen
BeeinfluBbarkeit wurde die Herzmuskelerstickung als Folge yon pathologischer Koronartonuserht~hung erkannt, die ,,ungenfigende Blutversorgung
eines Herzmuskelteils als ad~quater Reiz ffir die zentripetalen Impulse als
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Abb. 1. S e p t u m d e f e k t nach Herzinfarkt. Richtungsunlkehr yon T in Ableitung I und 11, I-terztonschreibung: Sehr lautes systolisches Ger~.usch.
Fiir die Beobachtullg und Behandlung der Patienten ist immer wieder die
Frage yon Bedeutung, wieweit das Zustandekonimen von ,,Schw~elenherzen
klinisch erkennbar ist. Das langdauernde Bestehen yon Angina pectorisBeschwerden ffihrt h~ufig zu dem anatomischen Bild der Myokardfibrose;
wesentlich ist aber die Feststellnng, dab in 30 Proz. der Fiille auch ohne
Schmerzen in der Herzgegend sich auf Boden einer diffusen Koronarsklerose
eine Fibrose des Myokards entwickeln kann. Die Hypertrophie, gerade des
linken Ventrikels, ist bei Koronarsklerose ein h/iufiges Ereignis ; das Ekg bietet
das Bild eines meist schweren diffusen Myokardsehadens mit isoelektrischen
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Band I X
Abb. 2a.
K y m o g r a m m dieses K r a n k e n in e x t r e m e r Inspiration u n d E x s p i r a t i o n ,
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Endzacken oder verschiedenen Graden des i~rtlich gesti3rten Erregungsrfickganges im elektrophysiologischen Sinne. Hiiufig finden sich charakteristische
tiefe Q-Zaeken. Ferner ist in vielen F/illen das Bild eines Verzweigungsblockes
festzustellen. Anamnestiseh bekommt man im Gegensatz zu Kranken mit
Sklerose der grogen Kranzarterien~iste seltener die Angabe ,,Schmerzen in
der Herzgegend"; Adams-Stokes'sches Ph/inomen und Asthma cardiale
finden sich dagegen h~iufig. Man gewinnt klinisch den Eindruck, ,,generalisierte Arteriolosklerosen des Herzens" vor sich zu haben, die bekanntlich ana.
tomisch nicht verifizierbar sind. Der Kranke bietet bei dem Zustand der
Myokardfibrose nicht selten das Bild der trockenen Dekompensation ; manchreal entwickelt sich, h~ufiger als bei anderen Formen yon Herzmotoreninsuffizienz, die kardiale Kachexie. Wesentlieh ftir die Diagnose Koronarsklerose, betrachten wir wieder nur die anatomische Enge der grogen Gef~iBe,
ist die Feststellung, dab yon den 127 obduzierten Patienten yon Cabot (13)
11 eine Angina pectoris ohne Koronarsklerose gehabt hatten. Edens(14)
stellte bei 91 Koronarsklerosen in 17,5 Proz. Angina pectoris test. Willius
Und Brown (15) fanden in 60 yon 66 obduzierten F/illen dieser Erkrankung
Angina pectoris. Obgleich also die Angaben fiber die Beziehungen yon Angina
pectoris und Koronarsklerose der H~iufigkeit nach schwanken, muB doch tier
dutch Minderdurchblutung bedingte Herz.schmerz auch ohne das Vorliegen
einer Koronarsklerose zustande kommen k/Snnen. Jedoch verursachen nicht
yon supravalvul~iren Aortenabschnitten ausgeRiste Vorg~i~ge [We n c k e h a c h
(16)] das klinische Symptom des anox~imisch bedingten Herzschmerzes ,
SOndern vagisch bedingte tonische Verengerungen der Koronararterien sind
in der Lage, eine relative Anoxie zu schaffen. Nach der Anamnese dart bei
Vielen Kranken angenommen werden, dab ein langj~hriges Bestehen yon
anfallsweiser Minderdurchblutung des Herzens infolge von erhtihten Einfltissen nervtiser Art ebenfalls zum Zugrundegehen yon Herzmuskelfasern und
damit zum Ersatz dutch fibrfses Gewebe ffihrt.
Wenn es schon bei der Myokardfibrose relativ h~iufigist, dab an Stelle eines
Auftretens von Herzschmerzen Asthma cardiale besteht, so mug auch betont
Werden, dab nieht einmal immer tier Herzinfarkt zu erheblichen Herzsensationen ffihren muB. Es kiJnnen durchaus Kranke mit eindeutigen Herzinfarkten, mit einphasischer Deformierung des Ekg und anatomisch ausgedehnten abgestorbenen Gebieten itn Herzmuskel mit entsprechendem urs~ichlichem GefiiBverschluB dureh Koronarsklerose ohne irgendwelche Beschwerden beobachtet werden. GewiB mag gegen alas MiBverh/iltnis zwischen dem
Auftreten von Ermfidungsstoffen und dem Arbeitsstoffwechsel, worauf
Frey(17) hinweist, durch rechtzeitige Arbeitsbeschriinkung ein gewisser
Sehutz m~glich sein. Ferner k6nnte ein Reflexvorgang, wie ihn Diet tic h (18)
nachweisen konnte, und die Untersuchungen yon j a r i s c h (19) vermuten
lassen, ffir manche Formen yon Herzinfarkten als zweckm~il~ige Regelung
durch Beschr~inkung des Minutenvolumens den Schmerz und die Folgen der
Anoxie far das Herz auf ein Minimum reduzieren. Fehlt jedoch das Warnsymptom des Schmerzes gegenfiber kiSrperlichen Anstrengungen, so entstehen
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V~llig indolent
verlaufender
frischer Herzinfarkt an der
Vorderwand.
b
Der Patient verl&Bt,
da er kelnerlei Be=
schwerden hat,
heimlich die Klinik.
Wegen Herzklopfen
kornmt er mit einer
A-V-Tachykardie
zttriJck.
c
d
c) Reguladslerung mlt zweimal t~tglich 0,25 m g K - S t r o p h a n t h i n und siebenmal 0,2 Chinidin
per os im Laufe eines Tages. J e t z t S i n u s r h y t h m u s mit Zeichen yon Vorhofdilatation, angedeutetern hohem A b g a n g der Mittelstrecke in Ablettung 1 bei R i c h t u n g s u m k e h r in Ableitung I!
nnd I l l und sehr langer Q---T-Dauer.
d) Drei Tage nach tier Regularisierung geringer Rfiekgang der Verfinderungen. Bei dem K r a n k e n
w a r im Zeitpunkt des Infarktes nur erhebliche A t e m n o t v o r h a n d e n . Diese blieb auch noch
nach Beseitigung der A-V-Tachykardie ca. 4 Wochen bestehen. Es darf somit auf dem Reflexwege eine maximaie Einschr~lnkung der Herzt~tigkelt a n g e n o m m e n werden. D e m entspricht
auch tier Blutdruckwert yon 90]80 (55j~.hriger K r a n k e r , Ausgang in Heilung).
Abb. 3.
129
2 Tage n a c h d e m l n f a r k t
5 Tage sp~iter
A b b . 4. Sicherer v o r d e r w a n d i n f a r k t bet einern 62j~thrigen P a t l e n t e n m i t allgemeiner Gefhgsklerose; der K r a n k e klagte n u t fiber unerkl/irliche Mattigkeit. Deutlicher h o h e r A b g a n g der S - - T Strecke in A b l e i t u n g I und 11. Attsgang in Hellung
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Klinisch von Wichtigkeit erscheint ferner die Feststellung einer ,,Pseudoangina" bei extramedulltiren Tumoren, die freilich selten ist, bei Kroll (22)
ebenfalls nur erwtihnt wird, obwohl gerade die hierbei so htiufigen lancinierenden Schmerzen [vgl. auch B r o s o w s k i (23)] Anlal~ zu differentialdiagnosti-
131
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132
A b b . 6 b.
A b b . 6c. D u r c h zweimal tfiglich 0,2 Coffein i.-v. wird die S t 6 r u n g beseitigt: Das Ekg zeigI m i t
e t w a s p l u m p e n Vorhofbildungen und einer A u f s p l i t t e r u n g des S be[ a n g e d e u t e t e r Linksversp/itung einen geringen M y o k a r d s c h a d e n .
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erfassen. Wie sehr die Anamnese im Stich lassen kann, zeigten die Krankenbeobachtungen yon Herzinfarkt ohne klinische Symptome. FUr einige Fragestellungen bezfiglich der Diagnose und Lokalisation der Herzmuskelnekrose
bietet die Vektordiagraphie yon Schellong (31) Vorteile.
Zust~inde von Koronarinsuffizienz ohne Herzschmerzen finden sich vornehmlich bei sehr langsam einsetzender Minderdurchblutung. Da die Starre
der Gef~iBe und die dadurch verursachte Atrophie der Herzmuskulatur sich
nach J ores (32) im Laufe vieler jahre entwickelt, ist his zu einem gewissen
Grade zur Ausbildung yon Kollateralen und zur Kleinstellung tier Herzarbeit
Gelegenheit gegeben. Die Leistungsf~ihigkeit der Kranken ist dementsprechend allgemein herabgesetzt; anstatt fiber Schmerzen klagen die Kranken
fiber Dyspnoe, oft nach kleinen Anstrengungen, bleiben aber meist relativ
lange kompehsiert. R6ssle und Roulet (33) beschrieben ferner Verst~irkung
des elastischen Fasergerfistes und muskui~ire Hypertrophic auch ohne Hypertension, als weitere Reaktion auf den gef~iB-und muskelbedingten Rfickgang
der dynamisehen Leistungsf~ihigkeit mit einem Maximum des Herzgewichtes
zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr. Dieser Anpassungsvorgang hat abet far
die Sauerstoffversorgung eine relative Verschlechterung zur Folge." Klinisch
finden wir in Ubereinstimmung mit Uhlenbruck(34) Linkshypertrophie
mit positivem, tier Initialschwankung entgegengesetztem T in Ableitung III;
bei Linksinsuffizienz ist dagegen die S--T-Strecke bogig deformiert und relativ
kurz, die Naehschwankung negativ.
Die Gef~igsklerosebetrifft, auch nach anderen Autoren, vorwiegend herdf~irmig Septum, Herzwandung und Papillarmuskel. Bei all diesen St/Jrungen,
die im wesentlichen ohne Schmerzsensationen in der Herzgegend einhergehen,
finder H u c h a r d (35) bei Kardiosklerose den Bereich der Arteria coronaria
sinistra, dabei Septum und Papillarnmskeln besonders stark befallen. Relative lnsuffizienz der Zipfelklappen kommt wegen der mangelhaften Anastomosen [A me n o m i ya (36)] i m Bereich tier Papillarmuskeln besonders leicht
zustande. Ffir die Erhebung elektrokardiographischer Befunde ist die stfirkere
Gef/ihrdung der linken Kammer Ursache der bei Kardiosklerose so h~iufigen
Zeiehen von Linkshypertrophie oder Linksinsuffizienz. Die eintretenden
Sti~rungen sind mithin wohl anatomisch begrandet, ~irztlich gesehen wohl doch
zun~ichst vorwiegend funktioneller Natur; die relative Minderdurchblutung
der Kranzgef~ige ist einer Behandlung durch Ubung und gefS.gerweiternde
Mittel in hohem MaBe zug~ingig. Das Bestehen yon St/Jrungen in der Blutversorgung mug abet eine hochgradige Gef~ihrdung far die reizbildenden
Elemente sein. Nach S p a l t e h o l z (37) dfirfte die" Versorgung des rechten
Schenkels des Reizleitungssystems nut durch eine Arterie (Arteria dextri
limbi) und die Durchblutung des Anfanges beider Schenkel zusammen mit
dem Tawara-Knoten nut durch die winzige Arteria septi fibrosi Ursache ffir
die bei tier Kardiosklerose so h~iufige Blockierung des linken Schenkels, ffir
Adams-Stokessche Anf~ille, Verzweigungsblocks, endlich Vorhoflattern
und -flimmern sein. Damit ist natfMich gesagt, dab der Befund des geschilderten Symptomenkomplexes erst nach Erhebung klinischer und ri~ntgeno-
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logischer Daten erhoben werden kann, und daft das Ekg hierbei nur zus~itzlich
verwertbar ist.
Sekundenlang anhaltende Kammerstillst~inde bei Vorhofflimmern beobachteten wir nur bei einem Kranken, bei dem gleichzeitig eine schwere zerebrale Sklerose vorlag. Das Bild des rechtsseitigen Schenkelblockes ist relativ
h~iufig bei der Myokardfibrose, selten dagegen die sinuaurikul~ire Reizleitungsst~rung. Das Vorhofflimmern konnte yon M~nckeberg (38) in vielen F~illen
auf anatomische L~isionen des Sinusknotens zurfickgef/ihrt werden. Entsprechend der Begfinstigung yon Flimmern und Flattern durch den Vagus und
der Unbeeinflul~barkeit dutch Ausschaltung des Gebietes der Taenia terminails wird yon W i n t e r b e r g - R o t h b e r g e r ( 3 9 ) , Kisch(40) und H a b e r l a n d t (41) als Ursache abnorme Reizbildung im Bereiche eines oder mehrerer
heterotoper Zentren angenommen; dem entspricht auch die of(reals hierbei
histologisch festgestellte Liision des Sinusknotens, die Feststellung yon sklerosierenden Gef~il3prozessen und Myokardfibrosen sehr gut. Zusammenfassend
ist zu sagen, dab die Sklerose der groi3en Kranzgefiifie im allgemeinen in
60 Proz. der F~ille klinisch zu Angina-pectoris-Beschwerden Anlal5 gibt. Der
gleiche Beschwerdenkomplex kann durch eine tonische Verengerung tier
Koronararterien ausgel~st werden, hierbei ist ein Ubergreifen yon Schmerzzustiinden auf das Herz dann mtiglich, wenn tiberm~Big starke Reize im
Gebiet yon vagisch enervierten Organen bestehen.
lm folgenden seien einige Krankheitsbeobachtungen geschildert, bei denen
es an Stelle yon Angina-pectoris-Beschwerden zu Ersatzsymptomen fiber den
Vagus kam; es wurden entweder Kollapszust~inde oder infolge tiberstarker
Einschr~inkung der Durchblutungsgr6Be der Peripherie Zeichen yon Anoxie
der Zentren beobachtet.
Bei einem Kranken kam es nach Wiederherstellung des Sinusrhythmus zu
einer Verschlechterung der Herzdynamik: Der 61jiihrige Kranke, bei dem
eine allgemeine GefiiBsklerose bestand, bekam hiiufig Adams-Stokes-Anf~ille, bei denen der Puls unftihlbar wurde. Das Ekg zeigte bei diesen Zust~inden eine erhebliche Sinusbradykardie, deren Frequenz mit 22 Schl~igen
niedriger lag als der sonst bei ihm bestehende Rhythmus mit totaler A-VDissoziation. Da bei diesen Zustiinden der Blutdruck regelm~ifSigyon 160/70
auf 95/60 absank, mufSte angenommen werden, dal~ die ungewohnte nat~irliche
Reizentstehung yore Sinus auf die Ventrikel energetisch trod dynamisch nur
unterschwellige Kontraktionen auslOste.
Uber Angina-pectoris-Symptome klagte dieser Kranke nicht. Nach dem
klinischen Befund einer erheblichen Herzdilatation bei allgemeiner Gef~iBsklerose dfirfte eine Kardiosklerose vorgelegen haben. Herzschmerzen fehlten
wegen tier langsamen Entstehung der Erkrankung, die sich im Laufe yon
12 Jahren entwickelte. Die Behandlung mit durchblutungsverbessernden
Mitteln (Padutin, Theobromin, Sympatol) neben kleinen Strophanthindosen
beseitigte allm~ihlich die Sttirung (Abb. 7).
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D a u e r n d e r S i n u s r h y t h m u s bei Beschwerdefreiheit.
137
Abb. 8 a .
U n m l t t e l b a r nach d e m I n f a r k t
Schwere einphasische Deformlerung bei H i n t e r w a n d i n f a r k t in Ableitung II und ] l I
bei tiefer Depression der Mittelstrecke und n e g a t i v e m T in Ableitung 1.
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zu einer einphasischen Deformierung des Ekg, so darf eine irreversible Verletzung angenommen werden, wie sie von P a r a d e und S t e p p (45) und neuerdings von P a r a d e (46) nach lnjektion von Jodipin oder Kroton~il in die Herzkammerwand und bei Myokardl~sionen durch Verletzungen beobachtet
werden konnten.
Wurden bisher im wesentl[chen Zust~inde mit Anoxie des Herzmuskels
und Drosselung der Koronardurchblutung in ihrem EinfluB auf die Anderung e n d e r Aktionsstrombilder der Kammer und Abweichungen der Reizleitung
unter Heranziehung eigener Befunde besprochen, so sei ferner ein Hinweis
auf einphasische Deformierungen von A-V-Schl~igen gegeben. Bei einem
55j~ihrigen Kranken, der sich als herzgesund ausgab, v o n d e r Blutspenderzentrale auch so bezeichnet wurde, kam es nach Spenden yon 380 ecm Blur
zu einem schweren Kollaps ohne irgendwelche $chmerzsensationen in der
Herzgegend. Die Herzuntersuchung ergab einen Hinterwandinfarkt, bei dem
sich am vierten Tage eine A-V-Dissoziation und ein Wechsel des Sehrittmachers einstellte; auch die vom A-V-Knoten ausgehenden $chl~ige zeigten
deutliche einphasische Deformierung (Abb. 8).
Aber nieht nut Deformierungen der Kammerkomplexe bei der Anoxie des
Herzens kommen vor, sondern auch solche der Vorh~fe.
Wir beobachteten bei einem Kranken mit charakteristischer Infarktanamnese (57j~ihriger Kranker mit Koronarsklerose) und sehr ausgedehnteni
Infarkt bereits sofort nach dem Herzinfarkt und noch zunehmend danach bis
zum 10. Tage eine sehr ausgedehnte und ausgepr~igte ,,hochspitze Deformierung der Vorhtife ~' in allen-Ableitungen (Abb. 9).
Bei einem anderen Kranken waren die Ver~inderungen 8 Tage nach dem
Infarkt, was die Ver~inderungen an den P-Zacken betrifft, fast ebenso deutlich
(Abb. 10).
10
140
a
b
Abb. 11.
a) R u h e - E k g m i t A u f s p l i t t e r u n g der Q R S - G r u p p e und flachem T in Abl. I als Zeichen der
Myokardsch~idigung.
b) E k g kurz ante m o r t e m : Hoehspitze D e f o r m i e r u n g tier v e r b r e i t e r t e n Vorh6fe m i t A u f s p l i t t e r u n g ;
a n a t o m i s c h e r Befund schleichende K o r o n a r t h r o m b o s e . - - Im E k g ferner A u f s p l i t t e r u n g und
V e r b r e i t e r u n g der Q R S - G r u p p e . Etndeutige monophasische D e f o r m i e r u n g e n fehlen. J e d o e h
sind die Depression der Mittelstrecke in Abl. I--111, die bogige D e f o r m i e r u n g der S - - T - S t r e c k e
in Abl. I~ alas tlefe Q in Abl. 11 und der schrage A n s t i e g der S T - S t r e c k e in Abl. 11 und 11I
sieheres koronares Zeichen. Es handelte sich urn einen 58jgthrigen P a t i e n t e n m i t schleichender
14,oronarthromb0se bei schwersten sklerotisehen Ver~nderungen aller Kranzarterienfiste.
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142
Band IX
DaB auch Aufsplitterungen und Verbreiterungen der Vorhofsschwankungen anders zu werten sind, wurde in einer anderen Arbeit dargelegt (52).
Wit sind aber der Ansicht, dab die Vorhoffiberdehnung - - P pulmonale der
Autoren - - vornehmlich ihr Ekg-Bild in Verbreiterungen der Vorhofschwankung findet. Hierzu sei auf einen drei Monate alten Infarkt bei einem 50j~ihrigen Kranken mit sekund~irer relativer/Viitralinsuffizienz hingewiesen (Abb.13) :
F/it die Entstehung des P-pulmonale bei Pulmonalarteriolosklerose besagen diese Feststellungen naturgem~iB nicht, dab es sich hierbei um eine
Folge yon isolierter Vorhofanoxie handele. Es scheinen sich bei dieser
St/Srung infolge von Rechtsinsuffizienz dosierte Anoxie und Uberdehnung
des rechten Vorhofes mit relativer Trikuspidalinsuffizienz zu kombinieren,
wie bei einem 52j~ihrigen dekompensierten Kranken mit diesem Leiden
beobachtet werden konnte (Abb. 14).
Betrachten wir die Veriinderungen des Ekg, die den verschiedenen Graden
einer Insuffizienz der Koronardurchblutung zugeordnet sind, als Folge
mangelnder Sauerstoffspannung im Herzmuskel, so fragt sich, welche Bahnen
afferent ftir die Schmerzimpulse sind. Hier erscheint wichtig, dab E p p i n g e r
und H o f e r (53) dt/rch Exstirpation des Depressor in einzelnen F~illen die
Schmerzanf~ille bei Angina pectoris beseitigen konnten. Die Annahme, dab
der Depressor auch einen Teil der afferenten Schmerzbahnen ftihre, ist deshalb
ftir die Klinik bedeutungsvoll, well dieser nach T s c h e r m a k (54) und K o c h
und Mark (55) eine Reflexwirkung auf die medull~iren Atemzentren im Sinne
exspiratorischer und inspiratorischer Hemmung ausabt. Demgem~,B d0rften
Funktionsminderung der Atemzentren und Dyspnoe bei Anoxie des Herzens
Folgen dieses einen mbglichen Reflexmechanismus sein; efferente parasympathische Bahnen erkl~iren die unerwfinschten Blutdruckverh~iltnisse,
Bronchospasmen und Nebenerscheinungen an anderen parasympathisch
innervierten Erfolgsorganen, wie Darm, Gallenblase und Harnblase. Wenn
J a r i s c h (19) dar~iber hinaus auf Orund seiner Veratrinversuche auf das
Bestehen eines depressorischen, nicht schmerzleitenden Kreislaufreflexes hinweist, so kann nach D i e t r i c h (I 8) eine reflektorische Einwi rku ng vom Herzen
auf den Kreislauf als sinnvolle Regulation gedeutet werden. Far chronische,
manchmal schmerzfreie Formen yon Koronarverschlug, Jyokardfibrosen im
Gefolge yon GefgBsklerosen und allgemeiner Kardiosklerose scheint dieser
Mechanismus am kranken Menschen automatisch meist vorzuliegen. Hierauf
deutet die Schaltung des Kreislaufs bei diesem Kranken auf Sehongang him
Im akuten schweren Bild des Herzinfarktes ist jedoch die Einschr~inkung des
Kreislaufs auf alas lebenswichtige Herz-Lungen-Kopfgebiet nicht allzu h~iufig;
zu oft entstehen auf dem Wege ~iber den Vagus wohl neben Bronchokonstriktion auch Koronarkontrakturen. Es steigert sich dann der einmal begonnene
Infarkt durch den Reflexvorgang via Vagus unaufhaltsam weiter, wenn nicht
ein rettender Regulationsmechanismus (ira extremen Falle Kollaps) 6der
therapeutische Magnahmen diese Auswirkungen durchbrechen. Wenn wit den
erwfinschten Reflexmechanismus, tier vom Herzen selbst ausgeht, und dessen
efferente Bahnen zu Blutdruckabfall, maximaler Einschr~inkung yon Minuten-
143
144
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Abb. 17. ,,Erstickungs-T" bei Koronarlues im schwersten Angina-pectoris-Anfall. D e m e n t sprechend besteht die Berechtigung, daft Hoch- und SpitzwerOen der Endzacke unter U m s t a n d e n
als Test fiir erhebllche G r a d e yon Durchblutungsdrosselung des Herzens anzusehen. Daft Ver~inderungen be[ Karditis yon diesen Zeichen der H e r a b s e t z u n g der Sauerstoffspannung im Herzmuskel unterschieden werden k6nnen, wurde an anderer 8teUe geschildert (60).
146
a)
b~
d)
e)
f)
147
f
A b b . 18
P Q - S t r e c k e 0,2 Sek. aufgesplitterte v e r b r e i t e r t e Vorh6fe, in Ableitung 1 u n d II a n g e d e u t e t e r
V e r l e t z u n g s s t r o m (Perikardbetelligung).
T a e h y k a r d e s Vorhofflattern (Ventrikelfrequenz 145) m i t 2 : l - B l o c k i e r u n g ,
N a c h 3 mg Digi[anid C im Laufe eines Tages i.-m. Vorhofflattern mtt 4: l-BlockJerung.
N a c h zwei T a g e n zu 3 m g Diglianid C i.-m. unrelnes Vorhofflattern, negatives T in A b l e i t u n g I.
N a c h drei T a g e n zu je 3 m g Digilanid C l.-m. Ftegnlarisierung, Depression tier Mitteistrecke
und negatives T in A b l e i t u n g I. S t u m p f e V e r b r e i t e r u n g der Vorh6fe.
Nach weiteren 8 Tagen zu je 0 2 m g Digilanid C t/iglich oral Besserung des Befundes: die
ST-Depression in Ableltung ! u n d die p [ u m p e V e r b r e i t e r u n g der Vorh6fe weisen noch a u f
floriden ProzeB im M y o k a r d hln,
148
gen ffihren ebenfalls zu den klinischen Zeichen der Angina pectoris, wobei die
Differentialdiagnose nach dem Ekg gegenfber der Koronarsklerose nicht gestellt werden kann; es finden sich jeweils nur versehiedene Grade des gest~irten
Erregungsrfckganges.
Die oft kaum zu bek~impfenden Schmerzen bei der Perikarditis weisen
auf eine besondere Versorgung der Perikardbl~tter mit sensiblen Nervenendigungen hin. Objektiv sind zun~ichst bei der Perikarditis sicca Herzger~iusche wahrzunehmen, die Systole und Diastole einnehmen und fiberdauern. Das Ekg zeigt gegenfber dem Infarktbild ein einfaches H6herrfcken
der Mittelstrecke ohne Deformierung der Endzacke. Eine yon uns beobachtete
Kranke mit schwerster rheumatischer Pankarditis litt vier Wochen geradezu
unter unertr~iglichen Schmerzen. Diese gingen auch nach dem Abklingen der
Perikarditis nicht zur0ck. Nach Regularisierung eines paroxysmalen Vorhofflatterns konnte Heilung erreicht werden (Abb. 18).
Aus den Ekg-Bildern ist gem~iB dem Bestehen von Uberleitungsst~rung
ferner Knotung der QRS-Gruppe, an diffuse Myokardsch/idigung zu
denken. Der Schmerz dfirfte hier Parenchymschmerz und Perikardschmerz
zugleich gewesen sein. Bogenfi~rmiger Abgang yon R in die ST-Strecke,
schr~iges Ansteigen der ST-Strecke in zwei Ableitungen bei geradlinigem Ubergang zur T-Zacke in der I I I. und Betonung der Q-Zacken fehlten. Der Befund
sprach also nur ffir Perikardl~ision und nicht ffr eine entzfndliche Erkrankung
der IKoronararterien. Der Verletzungsstrombild aus Abb. 18a ging nach
Abklingen der Perikarditis im Laufe yon 8 Tagen zurfck, wie dies nach Koronaraffektionen in so kurzer Zeit niemals tier Fall zu sein pflegt.
Nach den kurz erw~ihnten Zeichen ffr Koronarinsuffizienz, die hier nach
dem V e r l a u f e wohl a u s z u s c h l i e B e n w a r e n , d f i r f t e n d i f f e r e n t i a l d i a g n o s t i s c h e S c h w i e r i g k e i t e n , eine K o r o n a r b e t e i l i g u n g
bei
[ ( a r d i t i s a u s z u s c h l i e B e n , n i c h t oft b e s t e h e n . U h l e n b r u c k ( 3 4 )
erw/ihnt eine autoptisch verifizierte Beobachtung, bei der er koronare Ver~inderungen bei Myokarditis infolge von Grippe mit schwerer Intoxikation als
funktionell spastische Durchblutungsst6rungen deuten konnte. Seine EkgBefunde for diese l(rankenbeobachtung zeigen eine muldenftirmige Senkung
des SIT-Stfickes in Abl. II bei Knotung im absteigenden Schenkel yon Rili
mit tiefer Senkung der Mittelstrecke ; diese Ver~intlerungen sind allerdings yon
denen bei Koronarerkrankung nicht leicht zu trennen (Abb. 19).
Eine von uns beobachtete 30j~ihrige Kranke zeigte einen ebenso ausgepr~igten Befund bei schwerer chronischer Myokarditis infolge yon Diphtherie.
Die Kranke klagte fiber Herzklopfen, allgemeine Schw~iche und Ubelkeit nach
kleinsten Anstrengungen. Manchmal bestehende leichte Stiche in der Herzgegend lieBen jedoch eine mindestens koronartonisch bedingte relative Anoxie
des Herzmuskels nicht sicher ausschlieBen.
Da die Diphtherie nun als diphtherische Karditis fast hie zur Koronariitis
ffihrt, ist hier die Ver~inderung in Abb. 19a --klinisch verlief die Erkrankung
sicher ohne Perikardaffektion I eher in das Bild des Verletzungsstromes durch
149
A b b . 19
'a) P l u m p e , e t w a s v e r b r e i t e r t e Vorh6fe, vor allem in Abl. 11, dabei ST-Depression u n d negatives T
in allen A b l e i t u n g e n . Keine k o r o n a r e Welle. Keine sicheren f r i s c h e n k o r o n a r e n Zeiehen.
Mindestens a b e r schwerste diffuse Herzmuskelsch/idigung; hierfiir spricht a u c h die Vorhofaffektion.
bi Noch p l u m p e V e r b r e i t e r u n g der VorhSfe. In Abl. I l l A u f s p l i t t e r u n g der l n i t i a l s c h w a n k u n g .
c) N a c h Arbeit a n g e d e u t e t e S - - T - D e p r e s s i o n in Abl. I, sehrtiges Ansteigen des S - - T - S t f i c k e s in
AbI. II, negatives T i l l .
150
151
Beimischungen in meist zwei Ableitungen, Erst!ckungs-T (hochspitze Deformierung der Nachschwankung in zwei Ableitungen neben spitznegativem T
in tier dritten oder auch hochspitze Deformierung = Erstickungs-T in allen
Ableitungen, auch bei fehlender Deviation des ST-Sttickes); dabei linden sich
oft Verl~ingerungen des Q---T-Intervalles; die hochspitze Deformierung der
Vorhofzacken kann ein Ubergreifen auf das Vorhofgebiet anzeigen.
Neben Stfirungen der Uberleitung und Parasystolien, die bei Karditiden
besonders h~iufig sind - - die Leitungsst6rung kann manchmal das einzige
Signal ffir das Bestehen einer Karditis sein ! - - linden sich oft sehr vielseitige
St6rungen bei entzfandlichen Herzerkrankungen. Es sei auf eine, mit besonderer Vorhofsbeteiligung einhergehende Karditis mit Mitralendokarditis nach
Scharlach kurz hingewiesen (27j~ihriger Patient mit Endomyokarditis nach
Scharlach, deutliche Lungenstauung). Die Vorhofdeformierung stel]t sich bier
abweichend yon dem hochspitzen P bei lnfarkt dar! - - RR 95/70 (Abb. 20).
Abb. 20. Die hohen aufgesplitterten, t r o t z d e m etwas plumpen Vorh6fe dfirften Folge yon Reizausbreitungsst6rungen lm t3ebiete der Atrien sein, - - Rechts-Ekg infolge starken Befallenseins
des rechten Ventrikels dureh den eutzfindliehen Prozel3 ? - - Die S ~ T - D e p r e s s i o n in AbI. I I u n d I 1!
weiSt neben der K n o t u n g der [nitialschwankung auf m i t n e r e diffuse Myokardseh~,digung hin.
Klinisch bestanden schwerste Angina-pectoris-~ihnliehe S y m p t o m e , mit Ausstrahlen der Schmerzen
in den linken Arm.
Abb. 21. 47j/ihriger K r a n k e r mit schwerster tuberkulotoxischer Myokardschi~dlgung und allgemeiner erheblieher Herzdilatation. Verletzungsstrombild in Abl. I (Perikardliision). S - - T Depression in Abl. II und I l I , diffuse Myokardsehiidigung.
152
Ein weiterer Kranker mit schwerer tuberkulotoxischer Myokardsch~digung I disseminierte exsudative Phthise, dabei allseitige schwerste Herzdilatation - - zeigt im Ekg als Hinweis auf perikardiale Affektion ein angedeutetes Verletzun~sstrombild in Abl. I. Die Aufsplitterung der stumpfen, angedeutet verbreiterten Vorhofkomplexe kann hier durch Uberdehnung zu'erkl~iren sein. - - RR 90/65 (Abb. 21).
Bei den Kranken in Abb. 20 und 21 war die Hypotonie wesentliches klinisches Symptom. Kardiovaskul~re Dekompensation bestand beim Kranken
21. Schmerzen waren bei beiden deutlich vorhanden: beide klagten tiber
Druck und Unbehagen hinter dem Brustbein. Die elektrokardiographische
Analyse hatte nun im Befunde der Kranken 18 bis 21 eine koronare Durchblutungsdrosselung bei 19 und 20 ohne weiteres, bei 18 und 21 durch den Verlauf ausschliegen lassen, es bestanden keine beweisenden Zeichen f~r Anoxie.
Es fragt sich also: Wie e n t s t e h e n die S c h m e r z e n bei der K a r d i t i s ,
h a b e n sie P e r i k a r d b e t e i l i g u n g e n zur V o r a u s s e t z u n g , t r e t e n sie
o h n e B e z i e h u n g zur D u r c h b l u t u n g s d r o s s e l u n g a u f ? Hier sind folgende Uberlegungen anzustellen:
1. Eine Schmerzentstehungdurch die Uberdehnung des Herzens, die oft
rasch entstehen kann, dtirfte keine nennenswerte Rolle spielen, wie die vielen
Krankenbeobachtungen mit akuter Herzdilatation ohne jeden Schmerz beweisen.
2. AIIgemein pathophysiologisch ist es aber durchaus denkbar, dab die
entz~indliche Durchtr~inkung des Herzens Schmerzsensationen entstehen l~ifit !
Vor allem die daraus sich ergebenden Anderungen der Stoffwechselvorg~inge,
Azidose, ferner die leukozyt~ire Reaktion k6nnen AnlaB zu einer Art yon interzellulfirem Spannungsvorgang geben und so einen yore Herzen ausgehenden
Parenchymschmerz hervorrufen. Die klinischen Signale des Schmerzes
scheinen also hierbei nicht direkt mit Anoxie zusammenzuhfingen, zumal
diese Sensationen auf Nitrite und O2-Atmung nicht wie bei der koronaren
Durchblutungsdrosselung ansprechen. Freilich werden die Verh~iltnisse dutch
die Ergebnisse tier Permeabilit~itspathologie etwas verwischt.
Eine Kompression der Arteriae coronariae durch entztindliches Material
ist wohl nicht nachweisbar. Relative Koronarinsuffizienzen infolge von Verschlechterung der Diffusionsverh~ltnisse dfirften abet miJglich sein, worauf die
v~llige Reversibilit~it der Befunde mit hinweist! Allerdings genfigen oftmals
geringftigige L~isionen im elektrophysiologischen Sinne, um erhebliche Ver~inderungen des Aktionsstr~ime hervorzurufen.
3. Sollen wir abet den Herzschmerz immer in Beziehung zur Anoxie
setzen.9 Dies darf wohl abgelehnt werden. Der Organschmerz des Herzens
kann bei Anoxie fehlen i schmerzfreier Infarkt. Die L~ision des Herzens
durch Trauma im eigentlichen Sinne des Wortes braucht nicht schmerzhaft
zu sein, wie es sich bei Operationen yon Herzsteckschfissen feststellen l~Bt;
sie verursacht aber im Ekg der Anoxie analoge Ver~inderungen im Sinne eines
Verletzungsstromes. Besonders ausgepr~igt sind diese bei Traumen, vgl. auch
153
P a r a d e (61). Der Schmerz bei Karditis kann endlich ohne sichere elektrokardiographische Zeichen einhergehen, woffir wir in Abb. 20 aus sehr zahlreichen Beobachtungen nur ein Beispiel anftihrten, das wegen der Vorhofdeformierung gegeben wurde. Die Herzschmerzen bei Karditis sind lange
nicht so regelm~Biges Symptom wie bei Anoxie, jedoch ebenfalls recht hfiufig!
Leider sind Ekg-Befunde nicht immer zu erheben!
Wir folgern :
Die K a r d i t i s k a n n a u c h o h n e A n o x i e zu e i n e m G e w e b s s c h m e r z f f i h r e n , der k a r d i t i s c h e . S c h m e r z b r a u c h t n i c h t zur
E k g - V e r ~ i n d e r u n g zu f t i h r e n . K o r o n a r e Z e i c h e n im Ekg u n d im
a n a t o m i s c h e n B e f u n d e s i n d h~iufig n i c h t n a c h w e i s b a r .
4. Treten bei Karditis sichere koronare Symptome im Ekg auf, so ist an
Koronariitis zu denken, wie sie auch far die rheumatische Herzerkrankung
O e t t e l und S c h l o t m a n n (60) beschrieben haben.
5. Allgemeine Myokardl~ision bei Karditis ist elektrokardiographiseh bis
zu gewissem Grade yon der herdftJrmigen Karditis, mit ziemlicher Sicherheit
aber yon Koronaraffektionen zu trennen!
Der Herzschmerz ist dementsprechend ftir den Arzt nicht nut Anlag, an
Koronarerkrankungen, Durchblutungsinsuffizienz oder gar Herzinfarkt zu
denken; er mul3 wohl mehr als bisher auch die Diagnose Karditis erwiigen. Die
Sicherung der Diagnose ist dutch riSntgenologische und klinische Befunde
sowie durch arbeitsphysiologische Testmethoden _2_"vgl. die Methoden yon
K n i p p i n g , ferner yon B r a u e r (62), siehe auch die VertJffentlichungen von
Z o r n (63) - - zu erbringen.
FOr die V e r l a u f s b a h n des S c h m e r z e s ist es von Bedeutung, dab
E p p i n g e r und H o l e r (53), wie erw~ihnt, eine Schmerzleitung im N. Depressor erweisen konnten. Hierdurch ist der Ventrikelschmerz in seiner Auswirkung auf das medulliire Atemzentrum gekennzeichnet. Bl~isse infolge von
Kollapsneigung, Niedrigstellung des Blutdruckes und Niedergang tier arteriellen Blutversorgung sind nicht unbedingt atleinige Folge der Myokardschw~iche - - Abnahme der Kontraktionsintensit~it des Herzens --, sondern
auch reflektorisch zu erkl~iren. Ffir die Therapie'ist es ausschlaggebend, bis
zu welchem Grade im Einzeifall dieser Vorgang einen Schutzmechanismus far
das Herz darstellt, also in erw~inschten Grenzen bleibt!
E den s (64)gibt an, dab Herzschmerzen am deutlichsten entstehen durch
Reizung der in der Adventitia gelegenen Nerven. Hiermit sind die manchmal
unertr~iglichen Schmerzen bei der Perikarditis erkl~irt. Sowohl bei Perikarditis
erheblicher/Grades wie bei Pankarditis mit vorwiegender Myokarditis ist ein
Ausstrahlen der Schmerzen nicht so h~iufig wie bei Anoxie. tJberhaupt werden
die Besehwerden als mehr yon dumpfem Charakter, manchmal allerdings wie
Zahnschmerzen geschildert, selten sind sie mit Angstgeffihl wie bei der Anoxie
verbunden.
Far die Frage der Muskelsch~idigung als Ursache eines Parenchymschmerzes mit Fernwirkungen scheinen die Versuehe von F r e y (65) aussehlaggebend,
der dutch Injektionen yon milchs~iure-, harnstoff- und CO~-haltigen Li3sungen
154
in Muskulatur, die nur noch auf dem Nervenwege mit dem Oanztier verbunden
war, refiektorische Btutdruckschwankungen hervorrufen konnte. Wenn, was
nach den Untersuchungen von J a r i s c h (19) nicht zweifelhaft sein kann, ein
im Herzen entstehender depressorischer Kreislaufreflex entsteht, so dtirfte
dessert Bedeutung ffir jeden Vorgang mit Myokardl~ision, wie z. B. Karditis,
ebenso groB sein wie fill"die Angina pectoris.
Wenn der Kranke mit Myokarditis gew~ihnlich mit Oppressionsgef~ihlund
Pulsbeschleunigung zum Arzt kommt, so wird die Allgemeinuntersuehung,
berficksichtigt man auch dieses vorgenannte Symptom der Hypotonie und
der Blutdruckschwankungen kardialer Genese ausreichend, oft schon ohne
Spezialmethoden die Einordnung dieses Krankheitsbfldes erm6glichen.
Bezeichnen wir als ad~iquate Vernlittler yon Schmerzsymptomen in der
Herzgegend die Adventitia und in gewisser Hinsicht das Parenchym selbst,
so erscheint es seltsam, dab E n d o k a r d i t i d e n niemals das geschilderte
Syndrom hervorrufen. Die Diagnose ,,vorwiegende Endokarditis" bei Karditis ist selbst dann auBerordentlich schwer in manchen F~illen, wenn die
synchrone Myokardbeteiligung aus dem Ekg-Befund zu erkennen ist; alle
biologischen Zeichen, klinische Hinweise und subjektive Beschwerden k~nnen
zun~ichst fehleni 1st der Schmerz for die vorwiegende Myokarditis ein welt
unzuverl~issigerer Gehilfe als meist f[ir die Anoxie des Herzens, so versagt die
Anamnese bei Endokarde.rkrankungen gerade bezfiglich der Schmerzempfindung naturgem~iB vi~llig; bestehen aber zun~ichst keinerlei Beschwerden, so
w~ire es vielleicht g~nstiger, wenn das Befallensein des Endokards dem Kranken eindeutige subjektive Beschwerden verursachen w~rde! Vor allem bei
Sepsis Lenta und beginnender rheumatischer Karditis wird daher die Diagnose
nut allzu h~iufig nicht rechtzeitig gestellt, wie anderweit (60) geschildert
wurde.
VonZust~inden, die m i t t e l b a r zu H e r z s e h m e r z e n A n l a B g e b e n
k~nnerr, ohne dab h ~ h e r g r a d i g e Anoxie oder E n t z f i n d u n g vorliegen, i s t a u f H e r z h y p e r t r o p h i e u n d K l a p p e n f e h l e r hinzuweisen.
Die Ekg-Befunde bei Aorteninsuffizienz und Mitralstenose sind wohl als Folge
relativer Koronarinsuffizienz zu erkl~ren.
Die HyperthYreose f~hrt im allgemeinen, obwohl alle Vorbedingungen
f~ir denselben Vorgang gegeben sind, nicht h~iufig zu Schmerzsensationen
seitens des Herzens, auch Anoxiezeichen im Ekg im engeren Wortsinn sind
nicht allzu h~iufig; oft wiegen Veriinderungen der Nachschwankung vor, aber
auch Symptome altgemeiner Myokardsch~digung sind h~iufig nachweisbar,
die Schiidigung der Vorh/Jfe tiberwiegt entsprechend dem pathologisch anatomischen Befund. ParenchymatiJse Sch/idigungen sind das Substrat.
Von den Zustiinden mit s t a r k e r h i J h t e m S y m p a t h i k o t o n u s filhren
im extremen Grade die Paalschen GefiiBkrisen manchmal zu den Zeichen
relativer Durchblutungsinsuffizienz.
Ffir die allgemeine Anoxie des Herzens ist das h o c h g r a d i g e
E m p h y s e m mit eine H a u p t u r s a c h e . Hier kiJnnen die Ekg-Befunde hoch-
155
a
b
Abb. 22
a) Schwerste Anoxiever~,nderungen (allgemeiner Natur) bei einem 40j~ihrigen K r a n k e n mit
chronischem L u n g e n e m p h y s e m . Das Rechts-Ekg zeigt eine a n g e d e u t e t e ST-Elevation in
Abl. l mit g r a d e m Ubergang in die N a c h s c h w a n k u n g . Abl. l I u n d I 11 weisen tiefe Depressionen
der Zwischenstficke und negative N a c h s c h w a n k u n g e n auf. Die Vorhffe stehen zwischen den
Befunden bei Vorhofhypertrophie und bei Anoxie Iokalisierten CharaktersI
b) Nach O2-Atmung gehen die Ver~,nderungen deutlich zurfickl
156
157
158
159
160
Eine weitere wichtige St~itze ffir die Senkung der ST-Strecke in Ableitung II und Ill oder in hOherem Grade auch I bis III als Zeichen yon allgemeiner, nicht intensiver Myokardsch~idigung ist der so h/iufige, gradue]l verschiedene Befund bei tier perniziBsen An~imie, aber auch bei allen Aniimien
fiberhaupt. Hier ist die ganze Skala yon geringen Abflachungen der Nachschwankung his zum negativen T nachweisbar; dab die allgemeine Herzmuskelanoxie bei An~imien recht erheblich werden kann, folgt aus den nicht seltenen schweren Herzdilatationen infotge fortgeschrittener An~imie (auch der
nicht pernizitisen!). Monophasische Deformierungen kommen abet auch dann
nicht vor, wenn die aIlgemeine Anoxie hydrophische Dekompensationen zur
Folge hatte. Uberdies sind diese Ver~inderungen ebenfalls v61lig reverslbel,
ganz im Gegensatz zum monophasisch deformierten Ekg.
Wieweit sich aus der Feststellung der geringen Schmerzbetonung bei
Karditis gegenfiber der Anoxie die geforderte graduelle Unterscheidung verschieden intensiver Myokardl~isionen ableiten I~iBt, ist deshalb schwierig zu
entscheiden, well Anoxie nicht unbedingi ad~iquater Reiz ffir Herzschmerzen ist.
Immer kann aus der Hypotonie der Karditiskranken m~iglicherweise for
die Reflexvorg~inge gefordert werden, dab bei ihnen der propriozeptive
Kreislaufreflex yon J a r i s c h (19) eine groBe Rolle spielt. Auch hieraus I~il3t
sich ableiten --freilich darf die muskuliire Herzinsuffizienz nicht untersch~itzt
werden --daB tier Schutzreflex weniger empfindlich ist als die Schmerzleitung
fiber den Depressor bzw. das Schmerzzentrum. Dies gestattet dem Therapeuten, gefahrlos fiir den Kranken die qu~ilenden Schmerzen, die im Herzen
entstehen, auszuschalten. Wie schwer der Vagus effektorisch, d. h. koronarverengernd von aul~en anzuregen ist, ergibt sich daraus, daB mit Dosen bis
zu 3 mg Physostigmin subkutan bzw. 5 mg Prostigmin intramuskul~ir am
Menschen keine Angina-pectoris-Anf~lle erzeugt werden konnten.
In der ST-Depression wird eine Functio laesa des Herzmuskelgewebes gesehen, die sich aus Diskordanz zwischen Energiebedarf und Energiefreiwerdung ergibt, Ffir die Energiefreiwerdung scheint ein Hauptgarant die ausreichende Sauerstoffversorgung zu sein, da tier Ablauf der Energiefreiwerdung
unter anaeroben Verh~iltnissen zwar neben dem ersteren Vorgang verl~iuft,
jedoch ffir ~len Fall, dab er diesen ganz ersetzt, anscheinend zu St~rungen im
elektrophysiologischen Sinne Anlal3 gibt.
Ftir die Klinik scheint ebenso wichtig, wie der Auseinanderfall yon Energielieferung und Leistung, das Mil~verh~iltnis zwischen Sauerstoffbedarf und
Sauerstoffversorgung zu sein. 1st nach tier inzwischen von W e n d t (73)
erschienenen Zusammenfassung fiber die S--T-Depression diese ,,das Kriterium des in Funktion befindlichen anoxydativen Stoffwechsels", so scheint
uns ffir das Zustandekommen yon Schmerzsensationen in der Herzgegend die
Zunahme tier Senkung des ST-Stfickes bei Sauerstoffmangel, Arbeit oder
Frequenzsteigerung des Herzens aus inneren Ursachen bzw. nach Medikamenten (z. B. Adrenalin) entscheidend zu sein. Wit stellen in vielen F~illen die
161
162
Band IX
lierenden Blutmenge und Blutdruckabfall steuernd wirkt. An sich sind Herzschmerzen zwar hiiufig Folge des Vorganges Anoxie, sie k o m m e n aber auch in
vielen F~illen bei der Karditis vor. Die ST-Depression in Ableitung I1 u n d III
k a n n functio laesa bei allen Arten yon Herzmuskelschiidigung mit pathologiseher Verminderung der oxydativen Stoffwechselverminderung bedeuten.
Als sicheres Zeichen tonischer oder organisch bedingter koronarer Minderd u r c h b l u t u n g ist die nach Belastung kurzfristig reversible Senkung der STStrecke anzusehen. Die lokalisierte Myokardisch~imie ffihrt vorwiegend zu
,,koronaren Zeichen im engeren W o r t s i n n e " , die allgemeine Anoxie des Herzens zu S y m p t o m e n ,,diffuser Koronarsch~idigung im allgemeinen Sinne".
Die monophasische Deformierung k o m m t nur bei irreversibler Sch~idigung vor.
Schrifttum.
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163