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Was passiert mit Sars-Cov-2 im Körper?

Erreger nutzt
perfiden Immun-Mechanismus
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FOCUS-Autor Michael Odenwald

Montag, 04.05.2020, 12:27


Forscher verstehen immer besser, was SARS-CoV-2 im Körper anrichtet. Jetzt
entschlüsselte eine internationale Forschergruppe einen besonders perfiden Trick des
Virus, das die Lungenerkrankung Covid-19 auslöst: Er kapert einen Teil des menschlichen
Immunsystems, um seine Ausbreitung zu beschleunigen.

Befällt ein Krankheitserreger unseren Organismus, antwortet die Immunabwehr mit


einer abgestuften Reaktion. Merken Zellen, dass sie angegriffen werden, schütten sie
den Botenstoff Interferon aus. Er aktiviert umliegende infizierte sowie nichtinfizierte
Zellen. Sie bilden daraufhin Proteine, die sich gegen den Eindringling richten. Zugleich
alarmiert Interferon natürliche Killerzellen, die angreifende Viren oder Bakterien
vernichten.

Jetzt entdeckten die Forscher einen weiteren Effekt von Interferon, wie sie im
Fachjournal „Cell“ berichten: Es kurbelt in Zellen die Aktivität bestimmter Gene an, die
dann mehr von den Proteinen produzieren, für die sie codieren. Dazu gehört auch das
Gen mit der Bauanleitung den sogenannten ACE2-Rezeptor. Dieses Biomolekül sitzt in
einer ganzen Reihe von Geweben auf den Oberflächen der Zellen.

Teufelskreis stimuliert Produktion von ACE2


Normalerweise ist ACE2 an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt. Doch im Fall von
Covid-19 fungiert es als Einfallstor für SARS-CoV-2 in seine Zielzellen. Der Erreger bindet
sich mit seinem „Stachelmolekül“ an den Rezeptor, spaltet die Hülle der Zelle und dringt
in sie ein. Nun kapert er das Erbgut (Genom) der Zelle und zwingt es, unzählige Virus-
Kopien zu produzieren.

Dieser Mechanismus setzt, wie sich zeigte, einen Teufelskreis in Gang: In den befallenen
Geweben wird Interferon ausgeschüttet, was wiederum die Produktion von ACE2
stimuliert. Nun stehen dem Virus mehr Rezeptoren zur Verfügung, sodass es seinen
Angriff intensivieren und auch mehr Zellen befallen kann.

Als wäre das nicht schon perfide genug, greift Sars-CoV-2 mittels ACE2 noch an einer
zweiten Front an. Das Molekül trägt nicht nur dazu bei, den Blutdruck zu stabilisieren,
sondern verhindert auch, dass Blutgefässe durchlässig werden. Beides ist für eine
normale Funktion der Lunge unabdingbar. „ACE2 ist wichtig, um Menschen bei
verschiedenen Verletzungen der Lunge zu schützen“, sagt Jose Ordovas-Montanes vom

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Boston Children's Hospital, einer der Leiter der Studie. „Gibt es mehr davon, ist das
normalerweise eine produktive Reaktion. Da das Virus aber ACE2 angreift, denken wir,
dass es diese Schutzreaktion ausnutzt.“

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wenigen Tagen wieder schließen

Unklar, ob ACE-Hemmer Risiko für schwere Verläufe


erhöhen
Dieses Ergebnis wirft weitere Fragen auf. Denn Medikamente zur Behandlung von
hohem Blutdruck hemmen ACE, ein dem Rezeptor verwandtes Biomolekül. Doch
Menschen mit Bluthochdruck gehören im Fall einer Covid-19-Infektion zu den
Risikopatienten, bei denen ein schwerer Krankheitsverlauf droht.

Noch ist unklar, ob ACE-Hemmer das Risiko für solche Patienten erhöhen. „ACE und
ACE2 nutzen den gleichen Stoffwechselpfad“, erklärt Ordovas-Montanes. „Es ist
komplexe Biologie, doch es ist wichtig zu wissen, wie ACE-Hemmer die Reaktion des
Organismus auf das Virus beeinflussen.“

Weiter prüfen Ärzte derzeit, ob Interferon zur Behandlung von Covid-19 taugt. Auch hier
ist im Licht des Studienergebnisses unklar, ob es Patienten mehr helfen oder mehr
schaden würde. „Es könnte sein, dass Interferon bei manchen Patienten das Virus
abhängig vom Zeitpunkt und der Dosis eindämmen kann, während es bei anderen die
Infektion beschleunigt“, konstatiert Ordovas-Montanes. „Wir wollen besser verstehen,
wo das Gleichgewicht liegt und wie wir eine antivirale Reaktion erhalten können, ohne
mehr Zielzellen für den Erreger zu erzeugen.“

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Forscher wollen Gewebeproben von Erwachsenen


untersuchen
Noch eine Frage ist offen: Wieweit betreffen die neuen Erkenntnisse den sogenannten
Zytokinsturm. Er entsteht, wenn ein Erreger das Immunsystem aktiviert, dieses aber
überschießend reagiert und schließlich körpereigenes Gewebe angreift. Diese
Komplikation endet oft tödlich. Zytokine sind Biomoleküle, die Abwehrzellen alarmieren,
und Interferon gehört zu dieser Gruppe.

„Es könnte sein, dass wir einen Zytokinsturm sehen, weil das Interferon das Virus
anfänglich nicht bändigen kann, deshalb ruft die Lunge nach mehr Hilfe“, vermutet
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Ordovas-Montanes. Dann eilen weitere Immunzellen herbei, die am Ende ihr
selbstzerstörerisches Werk beginnen.
Diesen Mechanismus wollen der Bostoner Mediziner und seinen Kollegen nun aufklären.

Darüber hinaus planen sie, neben der weiteren Untersuchung der Verheerungen, die
Sars-CoV-2 im Körper anrichtet, Gewebeproben von Kindern und Erwachsenen zu
analysieren. Ziel ist zu verstehen, warum Covid-19 bei den Jüngeren in der Regel viel
schwächer verläuft. Die Forschungsarbeit, so viel ist sicher, wird ihnen so schnell nicht
ausgehen.

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