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Weitere Titel der Klinikleitfaden-Reihe*

Titel Auflage ET ISBN € (D) € (A) sFr

Klinikleitfaden-Reihe
Allgemeinmedizin  7. 2014 978-3-437-22446-1 74,99 77,10 101,–
Anästhesie  7. 2015 978-3-437-23892-5 44,99 46,30 61,–
Ärztlicher  3. 2009 978-3-437-22421-8 43,88 48,30 63,–
­Bereitschaftsdienst
Chirurgie  5. 2010 978-3-437-22452-2 46,68 51,40 67,–
Chirurgische Ambulanz  3. 2009 978-3-437-22941-1 43,88 50,40 66,–
Dermatologie  3. 2010 978-3-437-22301-3 56,03 61,70 81,–
Gynäkologie  8. 2013 978-3-437-22214-6 46,72 51,40 67,–
­Geburtshilfe
Innere Medizin 12. 2014 978-3-437-22295-5 37,81 48,40 63,–
Intensivmedizin  8. 2013 978-3-437-23762-1 42,05 46,30 61,–
Kardiologie  5. 2014 978-3-437-22282-5 37,81 48,40 63,–
Labordiagnostik  4. 2009 978-3-437-22232-0 48,99 50,40 66,–
Leitsymptome  1. 2009 978-3-437-24890-0 29,99 30,90 41,–
Differenzialdiagnosen
Med. Rehabilitation  1. 2011 978-3-437-22406-5 37,81 46,30 61,–
Nachtdienst  4. 2012 978-3-437-22271-9 39,99 41,20 54,–
Notarzt  7. 2014 978-3-437-22464-5 44,99 46,30 61,–
Orthopädie  7. 2013 978-3-437-22473-7 49,99 51,40 67,–
Unfallchirugie
Pädiatrie  9. 2014 978-3-437-22254-2 48,99 50,40 66,–
Palliative Care  4. 2010 978-3-437-23312-8 43,88 50,40 66,–
Psychiatrie  5. 2013 978-3-437-23147-6 42,99 44,20 58,–
­Psychotherapie
Schmerztherapie  1. 2005 978-3-437-23170-4 39,99 41,20 54,–
Sonographie Angiologie  1. 2014 978-3-437-24930-3 49,99 51,40 67,–
Sonographie  2. 2011 978-3-437-22403-4 37,34 41,10 54,–
Common Trunk
Sonographie  1. 2012 978-3-437-24920-4 37,34 41,10 54,–
Gastroenterologie
Urologie  3. 2003 978-3-437-22790-5 37,34  36,– 47,–

Facharzt-Reihe
Geburtsmedizin  2. 2012 978-3-437-23751-5 111,21 122,40 160,–
Gynäkologie  1. 2008 978-3-437-23915-1 69,99 72,– 94,–
Hämatologie ­Onkologie  3. 2015 978-3-437-21213-0 109,– 112,10 147,–
Nephrologie  1. 2008 978-3-437-23900-7 46,68 51,40 67,–
Orthopädie  1. 2011 978-3-437-23300-5 79,99 82,30 108,–
Unfallchirugie
*  Stand Januar 2015, Preisänderungen vorbehalten
Klinikleitfaden
Neurologie
Herausgeber: Prof. Dr. med. Jürgen Klingelhöfer, Chemnitz; Prof. Dr. med. Achim Berthele,
München

Weitere Autoren: Prof. Dr. med. Jörg Berrouschot, Altenburg; Prof. Dr. med. Christian
Bischoff, München; PD Dr. med. Thorleif Etgen, Traunstein; Dr. med. Olaf Gregor, Chemnitz;
Prof. Dr. med. Hajo Hamer, Erlangen; Prof. Dr. med. Peter Hau, Regensburg; Daniela Klaus,
Chemnitz; Dr. med. Wolfgang Köhler, Wermsdorf; Dr. med. Vesna Lezaic, Chemnitz; Dr. med.
Martina Näher-Noé, Paderborn; Susan Rege, Dresden; Prof. Dr. med. Dirk Sander, Tutzing;
Prof. Dr. med. Berthold Schalke, Regensburg; Sabine Scheidhauer, Chemnitz; Prof. Dr. med.
Matthias Spranger, Bremen; Prof. Dr. med. Till Sprenger, Basel; Prof. Dr. med. Alexander
Storch, Dresden; Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Thomas R. Tölle, München

5. Auflage
Zuschriften an:
Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, Hackerbrücke 6, 80335 München
E-Mail: medizin@elsevier.de

Wichtiger Hinweis für den Benutzer

Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Er-
fahrungen. Herausgeber und Autoren dieses Werks haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die
in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation, Dosie-
rung und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet
den Nutzer dieses Werkes aber nicht von der Verpflichtung, anhand weiterer schriftlicher Informati-
onsquellen zu überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von denen in diesem Werk abweichen
und seine Verordnung in eigener Verantwortung zu treffen.
Für die Vollständigkeit und Auswahl der aufgeführten Medikamente übernimmt der Ver-
lag keine Gewähr.
®
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sich um einen freien Warennamen handelt.

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek


Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliogra-
fie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://www.d-nb.de/ abrufbar.

Alle Rechte vorbehalten


5. Auflage 2015
© Elsevier GmbH, München
Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.

15 16 17 18 19 5 4 3 2 1

Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildmaterial siehe Abbildungsnachweis

Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb
der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und
strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die
Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatika-
lisch maskuline Form gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer
gemeint.

Begründer der Reihe: Dr. Arne Schäffler, Ulrich Renz


Planung und Lektorat: Inga Schickerling, Bettina Lunk, München
Redaktion: Susanne C. Bogner, Dachau
Herstellung: Sibylle Hartl, Valley; Johannes Kressirer, München
Satz: abavo GmbH, Buchloe/Deutschland; TnQ, Chennai/Indien
Druck und Bindung: CPI Books GmbH, Ulm
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu-Ulm
Titelfotografie: © Fotolia.com

ISBN Print 978-3-437-23143-8


ISBN e-Book 978-3-437-29599-7

Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com.


Vorwort
In der 5. Auflage des Klinikleitfadens Neurologie setzen wir die in der Vorauflage
begonnene Ausrichtung des Buchs als Taschenbuch für Neurologie, das alle in der
Neurologie relevanten Krankheitsbilder mit Epidemiologie, Diagnostik, Differen-
zialdiagnose und differenzierter Therapie enthält, in konsequenter Weise fort.
Auf vielen Gebieten der Neurologie wurden seit der letzten Auflage neue Erkennt-
nisse gewonnen und zahlreiche Entwicklungen vorangebracht. Dem entspre-
chend haben wir sämtliche Beiträge gründlich überarbeitet. In allen Kapiteln wur-
den die aktuellen Leitlinien und die ICD-10-Klassifikation berücksichtigt.
Dieses Buch entspricht in Aufmachung und Inhalt nicht einem üblichen Lehr-
buch, in dem pathophysiologische Zusammenhänge detailliert behandelt werden.
Vielmehr ist es unverändert und in besonderer Weise unser Anliegen, den Cha-
rakter des Buchs „aus der Praxis für die Praxis“ beizubehalten und ein Maximum
an Informationen und praxisnahen Grundlagen in prägnanter und übersichtli-
cher Weise bereitzustellen.
Allen unseren Lesern, die uns mit ihren konstruktiven Anmerkungen und Vor-
schlägen unterstützt haben, diese Neuauflage zu verbessern und als Kitteltaschen-
buch im Praxisalltag noch nutzbarer zu gestalten, sei auf das Herzlichste gedankt.
Auch in Zukunft sind wir für jede Anregung dankbar.
Weiterhin gilt unser besonderer Dank allen Mitarbeitern des Verlags für die gute
Zusammenarbeit und die vielen kritischen Anregungen, die in unsere Arbeit ein-
geflossen sind; insbesondere danken wir Frau Inga Schickerling und Frau Susanne
C. Bogner für das Projektmanagement, die Redaktion und das Lektorat. Wir dan-
ken Frau Sylva Peters und Herrn Erik Lindner für ihre guten Organisations- und
Schreibtätigkeiten.
Die Autoren haben mit Freude das große Interesse zur Kenntnis genommen, das
dem Klinikleitfaden Neurologie entgegengebracht wird. Wir hoffen, auch mit der
5. Auflage allen im neurologischen Fachbereich tätigen Kolleginnen und Kollegen
für ihre Arbeit in Klinik und Praxis einen nützlichen Leitfaden zu geben, der sich
bei der täglichen Berufsausübung bewähren wird.

München, im Oktober 2014


Prof. Dr. med. Jürgen Klingelhöfer
Prof. Dr. med. Achim Berthele
Autorenverzeichnis
Herausgeber
Prof. Dr. med. Jürgen Klingelhöfer, Klinikum Chemnitz gGmbH, Klinik für Neurologie,
Dresdner Straße 178, 09131 Chemnitz, Deutschland
Prof. Dr. med. Achim Berthele, Technische Universität München, Klinikum rechts der
Isar, Neurologische Klinik und Poliklinik, Ismaninger Str. 22, 81675 München,
Deutschland
Weitere Autoren
Prof. Dr. med. Jörg Berrouschot, Klinikum Altenburger Land, Klinik für Neurologie,
Am Waldessaum 10, 04600 Altenburg, Deutschland
Prof. Dr. med. Christian Bischoff, Neurologische Gemeinschaftspraxis am Marienplatz,
Burgstr. 7, 80331 München, Deutschland
PD Dr. med. Thorleif Etgen, Neurologische Klinik, Kliniken Südostbayern – Klinikum
Traunstein, Cuno-Niggl-Str. 3, 83278 Traunstein, Deutschland
Dr. med. Olaf Gregor, Klinikum Chemnitz gGmbH, Klinik für Neurologie, Dresdner
Straße 178, 09131 Chemnitz, Deutschland
Prof. Dr. med. Hajo Hamer, MHBA, Leiter des Epilepsiezentrums, Oberarzt der Klinik
für Neurologie, Universitätsklinikum Erlangen, Schwabachanlage 6, 91054 Erlangen
Prof. Dr. med. Peter Hau, Leiter Wilhelm Sander-Therapieeinheit NeuroOnkologie,
Oberarzt, Klinik und Poliklinik für Neurologie am Bezirksklinikum, Universitäts-
str. 84, 93053 Regensburg, Deutschland
Daniela Klaus, Klinikum Chemnitz gGmbH, Klinik für Neurologie, Dresdner Straße 178,
09131 Chemnitz, Deutschland
Dr. med. Wolfgang Köhler, Fachkrankenhaus Hubertusburg, Klinik für Neurologie und
neurologische Intensivmedizin, 04779 Wermsdorf, Deutschland
Dr. med. univ. Vesna Lezaic, Klinikum Chemnitz gGmbH, Klinik für Neurologie, Dresd-
ner Straße 178, 09131 Chemnitz, Deutschland
Dr. med. Martina Näher-Noé, Westfälisches Zentrum für Psychiatrie und Psychothera-
pie, Agathastr. 1, 33098 Paderborn, Deutschland
Susan Rege, Nordstr. 30, 01099 Dresden, Deutschland
Prof. Dr. med. Dirk Sander, Chefarzt der Abteilung Neurologie, Benedictus Kranken-
haus Tutzing, Akademisches Lehrkrankenhaus der TU München, Bahnhofstr. 5,
82327 Tutzing, Deutschland
Prof. Dr. med. Berthold Schalke, stellv. Direktor der Neurologischen Klinik und Polikli-
nik der Universität Regensburg im BKR, Universitätsstr. 84, 93053 Regensburg,
Deutschland
Sabine Scheidhauer, Klinik für Neurologie, Klinikum Chemnitz, Dresdner Str. 178,
09131 Chemnitz, Deutschland
Prof. Dr. med. Matthias Spranger, Osterstr. 1a, 28199 Bremen, Deutschland
Prof. Dr. med. Till Sprenger, Neurologische Klinik und Poliklinik, Universitätsspital
­Basel, Petersgraben 4, 4031 Basel, Schweiz
Prof. Dr. med. Alexander Storch, Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklini-
kum Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden, Fetscherstr. 74,
01307 Dresden, Deutschland
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Thomas R. Tölle, Leiter des Zentrums für interdisziplinäre
Schmerztherapie (ZIS) am Klinikum rechts der Isar, Oberarzt der Neurologischen Kli-
nik, Klinikum rechts der Isar, Technische Universität München, Ismaninger Str. 22,
81675 München, Deutschland
  Autorenverzeichnis VII

Ausgeschiedene Autoren
Dr. med. Claas Lahmann, Technische Universität München, Klinikum rechts der
Isar, Neurologische Klinik und Poliklinik, Ismaninger Straße 22, 81675 München
Dr. med. Heike Mentrup, Parkstr. 4a, 85604 Zorneding
Dr. med. Susanne Roller, Palliativstation St. Johannes von Gott, Krankenhaus
Barmherzige Brüder, Romanstr. 93, 80639 München

Benutzerhinweise
Der Klinikleitfaden ist ein Kitteltaschenbuch. Das Motto lautet: kurz, präzise und
praxisnah. Medizinisches Wissen wird komprimiert dargestellt. Im Zentrum ste-
hen die Probleme des klinischen Alltags. Auf theoretische Grundlagen wie Patho-
physiologie oder allgemeine Pharmakologie wird daher weitgehend verzichtet.
Wie in einem medizinischen Lexikon werden gebräuchliche Abkürzungen ver-
wendet, die im Abkürzungsverzeichnis erklärt werden.
Um Wiederholungen zu vermeiden, wurden viele Querverweise eingefügt. Sie
sind mit einem Pfeil ▶ gekennzeichnet.

Wichtige Zusatzinformationen sowie Tipps

Notfälle und Notfallmaßnahmen

Warnhinweise

Internetadressen: Alle Websites wurden vor Redaktionsschluss im August 2014


geprüft. Das Internet unterliegt einem stetigen Wandel – sollte eine Adresse nicht
mehr aktuell sein, empfiehlt sich der Versuch über eine übergeordnete Adresse
(Anhänge nach dem „/“ weglassen) oder eine Suchmaschine. Der Verlag über-
nimmt für Aktualität und Inhalt der angegebenen Websites keine Gewähr.
Die angegebenen Arbeitsanweisungen ersetzen weder Anleitung noch Supervisi-
on durch erfahrene Kollegen. Insbesondere sollten Arzneimitteldosierungen und
andere Therapierichtlinien überprüft werden – klinische Erfahrung kann durch
keine noch so sorgfältig verfasste Publikation ersetzt werden.
  Autorenverzeichnis VII

Ausgeschiedene Autoren
Dr. med. Claas Lahmann, Technische Universität München, Klinikum rechts der
Isar, Neurologische Klinik und Poliklinik, Ismaninger Straße 22, 81675 München
Dr. med. Heike Mentrup, Parkstr. 4a, 85604 Zorneding
Dr. med. Susanne Roller, Palliativstation St. Johannes von Gott, Krankenhaus
Barmherzige Brüder, Romanstr. 93, 80639 München

Benutzerhinweise
Der Klinikleitfaden ist ein Kitteltaschenbuch. Das Motto lautet: kurz, präzise und
praxisnah. Medizinisches Wissen wird komprimiert dargestellt. Im Zentrum ste-
hen die Probleme des klinischen Alltags. Auf theoretische Grundlagen wie Patho-
physiologie oder allgemeine Pharmakologie wird daher weitgehend verzichtet.
Wie in einem medizinischen Lexikon werden gebräuchliche Abkürzungen ver-
wendet, die im Abkürzungsverzeichnis erklärt werden.
Um Wiederholungen zu vermeiden, wurden viele Querverweise eingefügt. Sie
sind mit einem Pfeil ▶ gekennzeichnet.

Wichtige Zusatzinformationen sowie Tipps

Notfälle und Notfallmaßnahmen

Warnhinweise

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mehr aktuell sein, empfiehlt sich der Versuch über eine übergeordnete Adresse
(Anhänge nach dem „/“ weglassen) oder eine Suchmaschine. Der Verlag über-
nimmt für Aktualität und Inhalt der angegebenen Websites keine Gewähr.
Die angegebenen Arbeitsanweisungen ersetzen weder Anleitung noch Supervisi-
on durch erfahrene Kollegen. Insbesondere sollten Arzneimitteldosierungen und
andere Therapierichtlinien überprüft werden – klinische Erfahrung kann durch
keine noch so sorgfältig verfasste Publikation ersetzt werden.
Abkürzungen
Symbole AMN Adrenomyeloneuropathie
® Amp. Ampulle
Handelsname ANA Antinukleare Antikörper
↔ normal, im Normalbereich Angio Angiografie, Angiogramm
↑ hoch, erhöht ant. anterior
↓ tief, erniedrigt AP Alkalische Phosphatase
→ vgl. mit, daraus folgt Appl. Applikation (Dosierung)
ø durchschnittlich, ARDS acute respiratory distress
­Durchmesser syndrome
γ-GT Gamma-Glutamyl-­ art. arteriell
Transferase ASL Antistreptolysin
µg Mikrogramm ASR Achillessehnenreflex
ASS Acetylsalicylsäure
A AT Ataxia teleangiectatica
A./Aa. Arteria/Arteriae AT III Antithrombin III
a. p. anterior-posterior Ätiol. Ätiologie
Abb. Abbildung aut. dom. autosomal dominant
ACA Arteria cerebri anterior aut. rez. autosomal rezessiv
ACALD Adulte zerebrale Adrenoleu- AV arteriovenöse(r)
kodystrophie AVK Arterielle Verschlusskrankheit
ACC Arteria carotis communis AVM arteriovenöse Malformation
ACE Arteria carotis externa AZ Allgemeinzustand
ACh Acetylcholin
AChR Acetylcholinrezeptor B
ACI Arteria carotis interna bakt. bakteriell
ACM Arteria cerebri media BB Blutbild
ACP Arteria cerebri posterior bds. beidseits, beidseitig
ACTH Adrenokortikotropes BE Broteinheit, Base Excess
Hormon bes. besonders, besondere(r)
ADEM akute disseminierte BGA Blutgasanalyse
Enzephalomyelitis Bili Bilirubin
ADR Adduktorenreflex BMI Body-Mass-Index
AEP Akustisch evozierte BSG Blutkörperchensenkungsge-
Potenziale schwindigkeit
AFP α-Fetoprotein Bsp. Beispiel
AICA Arteria cerebelli inferior BSR Bizepssehnenreflex
anterior BtMVV Betäubungsmittel-Verschrei-
AIDS Acquired Immunodeficiency bungsverordnung
Syndrome Btx Bungarotoxin-Bindungsstelle
AION Anteriore ischämische BWK Brustwirbelkörper
Optikusneuropathie BWS Brustwirbelsäule
AK Antikörper BZ Blutzucker
ALD Adrenoleukodystrophie bzw. beziehungsweise
allerg. allergisch
allg. allgemein C
ALS Amyotrophe Lateralsklerose
AMA Antimitochondriale C1–8 Zervikalsegmente 1–8
Antikörper Ca Karzinom
  Abkürzungen IX

Ca2+ Kalzium CTA CT-Angiografie


CAA zerebrale Amyloidangiopa- CTX Cerebrotendinosis
thie xanthomatosa
CACH Childhood ataxia with Cu2+ Kupfer
central nervous system CW continuous wave
hypomyelination CZP Clonazepam
CADASIL Zerebrale autosomal
dominant vererbte D
Arteriopathie mit
subkortikalen Infarkten und d Tag
Leukenzephalopathie D Deutschland
CAS Karotisangioplastie DD Differenzialdiagnose,
CBD kortikobasale Degeneration Differenzialdiagnostik
CBZ Carbamazepin d. F. der Fälle
CCNU Lomustin d. h. das heißt
CCT kraniales Computertomo- diabet. diabetisch/e/r/s
gramm Diab. mell. Diabetes mellitus
CLB Clobazam diagn. diagnostisch
COMT Catechol-O-Methyltransfe­ Diagn. Diagnostik
rase diast. diastolisch
CPP zerebraler Perfusionsdruck DIC disseminierte intravasale
(art. Mitteldruck – mittlerer Koagulopathie
ICP) Diff.-BB Differenzialblutbild
CT Computertomogramm, dig. digitorum
Computertomografie DLB Demenz mit Lewy-­
CHE Cholinesterase Körperchen
chir. chirurgisch/e/er/es DM Dermatomyositis
CHO Chinese hamster ovary Dos. Dosierung
Chol. Cholesterin dors. dorsalis
chrom. chromosomal Drg. Dragee(s)
chron. chronisch DRPLA Dentatorubropallidoluysian
CJK Creutzfeldt-Jakob-Krankheit atrophy
CK Kreatinkinase DSA digitale Subtraktionsangio-
Cl Chlorid grafie
CMRT Kraniales Magnetresonanz- DVA Developmental Venous
tomogramm Anomaly
CMV Zytomegalievirus DWI diffusion-weighted imaging
CO Kohlenmonoxid
CO2 Kohlendioxid E
CPAP continuous positive airway EBV Epstein-Barr-Virus
pressure ECD extrakranielle Dopplersono-
CPEO chronisch progrediente grafie
externe Ophthalmoplegie ED Einzeldosis/-dosen
CPT Carnitin-Palmitoyl-­ EDH epidurales Hämatom
Transferase EDMD Muskeldystrophie
CRP C-reaktives Protein Emery-Dreifuss
CRPS komplexes regionales EEG Elektroenzephalogramm
Schmerzsyndrom EET Enzymersatztherapie
CSWS cerebral salt waste syndrome, einschl. einschließlich
zerebrales Salzverlustsyn- EKG Elektrokardiogramm
drom E‘lyte Elektrolyte
X Abkürzungen  

EMG Elektromyogramm Gy Gray


entzündl. entzündlich
EOMG Early-onset myasthenia H
E’phorese Elektrophorese
EPMS extrapyramidale motorische h Stunde
Störungen HAART hochaktive antiretrovirale
Erkr. Erkrankung Therapie
Erw. Erwachsene(r) hall. hallucis
evtl. eventuell Hb Hämoglobin
ext. externa HF Herzfrequenz
Extr. Extremität(en) Hg Quecksilber
EZ Ernährungszustand HHV Humanes Herpesvirus
HIV Human Immunodeficiency
F Virus
HIVE HIV-assoziierte Enzephalo-
F Frauen pathie
FFP Fresh Frozen Plasma Hkt Hämatokrit
FLEP Frontal Lobe Epilepsy and HN Hirnnerv(en)
Parasomnia Scale HNO Hals-Nasen-Ohren
flex. flexor HSMN Hereditäre sensomotorische
FMD fibromuskuläre Dysplasie Neuropathie
FMS Fibromyalgiesyndrom HSV Herpes-simplex-Virus
FNV Finger-Nase-Versuch HSZT hämatopoetische Stammzell-
FS Funktionelle Systeme transplantation
FSHD Fazioskapulohumerale HVL Hypophysenvorderlappen
Muskeldystrophie HWK Halswirbelkörper
FSME Frühsommermeningoenze- HWS Halswirbelsäule
phalitis HWZ Halbwertszeit
FTD Frontotemporale Demenz
I
G
i. a. intraarteriell
GBP Gabapentin IBZM Iodobenzamid
GBS Guillain-Barré-Syndrom ICB intrazerebrale Blutung(en)
GCS Glasgow-Coma-Scale ICD-10 International Classification
GdB Grad der Behinderung of Diseases Version 10
gel. gelegentlich ICP intrakranieller Druck
ggf. gegebenenfalls ICSD International Classification
GGT Gamma-Glutamyl-­ of Sleep Disorders
Transferase i. d. R. in der Regel
GIT Gastrointestinaltrakt IE Internationale Einheit(en)
GLD Globoidzell-Leukodystrophie IgA, IgG,
GLOA ganglionäre lokale IgM Immunglobulin(e) A, G, M
Opioidanalgesie IKZ Inkubationszeit
GOT Glutamat-Oxalacetat-Trans­ i. L. im Liquor
aminase i. m. intramuscular
GPT Glutamat-Pyruvat-Transami- Ind. Indikation(en)
nase inf. inferior
GSD Glykogenspeicher­ INH Isoniazid
krankheit(en), glycogen inkl. inklusive
storage disease INO internukleäre
GvHR Graft-versus-host-Reaktion ­Ophthalmoplegie
  Abkürzungen XI

i. S. im Serum li links


insbes. insbesondere Lig Ligamentum
Insuff. Insuffizienz Lj/Ljz Lebensjahr/Lebensjahrzehnt
int. interna LK Lymphknoten
Intox. Intoxikation(en) LOMG Late-onset myasthenia
IPS Idiopathisches LP Lumbalpunktion
­Parkinson-Syndrom Lsg. Lösung(en)
IQ Intelligenzquotient LTG Lamotrigin
i. v. intravenös LWK Lendenwirbelkörper
IvIg intravenöse Immunglobuline LWS Lendenwirbelsäule

J M
J. Jahr(e) M Mann, Männer
M. Musculus, Morbus
K MAD Myoadenylat-Deaminase
MAP Muskelaktionspotenzial(e)
K+ Kalium max. maximal
KCl Kaliumchlorid MCTD mixed connective tissue
KG Körpergewicht, Kranken- disease
gymnastik MCV mittleres korpuskuläres
KHK Koronare Herzkrankheit Volumen
KHV Knie-Hacke-Versuch MdE Minderung der Erwerbsfä-
KI Kontraindikation higkeit
kindl. kindlich med. medialis
klin. klinisch MELAS Mitochondriale Enzephalo-
KM Kontrastmittel myopathie, Laktatazidose
KO Komplikation und schlaganfallähnliche
KOF Körperoberfläche Episoden
Komb. Kombination(en) MER Muskeleigenreflex(e)
Konz. Konzentration MERRF Myoklonusepilepsie mit
körperl. körperlich/e/er/es ragged red fibres
Kps. Kapsel/n metab. metabolisch
Krea Kreatinin mg Milligramm
KSS Kearns-Sayre-Syndrom Mg2+ Magnesium
KTS Karpaltunnelsyndrom MGUS monoklonale Gammopathie
unklarer Signifikanz
L MH maligne Hyperthermie
L1–5 Lumbalsegmente 1–5 MIBG Metaiodobenzylguanidin
lat. lateral Min. Minute
LBSL Leukenzephalopathy with mind. mindestens
brain stem and spinal cord ml Milliliter
involvement and elevated MLD Metachromatische
white matter lactate Leukodystrophie
LCC Leukenzephalopathie mit MMF Mycophenolat-Mofetil
Kalzifizierungen und Zysten MMN multifokale motorische
LDH Laktatdehydrogenase Neuropathie
Leuko/s Leukozyt/en MMST Mini-Mental-Status-Test
LGMD Gliedergürteldystrophie, MN Motoneuron
„limb-girdle muscular Mon. Monat(e)
dystrophy“ MRA MR-Angiografie
XII Abkürzungen  

MRSA methicillinresistenter NSE neuronenspezifische Enolase


Staphylococcus aureus NW Nebenwirkung(en)
MRT Magnetresonanztomografie
MRZ Masern-Röteln-Zoster O
ms Millisekunde(n)
MS Multiple Sklerose o. oder
MSA Multisystematrophie O2 Sauerstoff
MSA-P Parkinson-Syndrom bei OAK orale Antikoagulanzien
Multisystematrophie o. B. ohne pathologischen Befund
MSLT Multipler Schlaf-Latenz-Test, OCT optical coherence
Multiple Sleep Latency Test tomography
MSP Muskelsummenpotenzial OKB oligoklonale Banden
MTX Methotrexat ON Optikusneuritis
MuSK muskelspezifische Kinase OP/op. Operation(en)/operativ
OPMD okulopharyngeale
N Muskeldystrophie
OSAS obstruktives Schlafapnoe-
N. Nervus Syndrom
Na+ Natrium OXC Oxcarbazepin
NaCl Natriumchlorid, Kochsalz
NAP Nervenaustrittspunkte P
NARP Neuropathie, Ataxie und
Retinitis pigmentosa p. o. per os
NBIA neurodegeneration with Pat. Patient(en)
brain iron accumulation path. pathologisch
neg. negativ PAVK periphere arterielle
neurol. neurologisch/e/er/es Verschlusskrankheit
NF Neurofibromatose PBP progressive Bulbärparalyse
ng Nanogramm PCR Polymerase-Kettenreaktion
NH3 Ammoniak PEEP positive end-expiratory
NHL Non-Hodgkin-Lymphom(e) pressure
NIHSS National Institute of Health PET Positronenemissionstomo-
Stroke Scale grafie
NLG Nervenleitgeschwindigkeit PICA A. cerebelli posterior inferior
NM nekrotisierende Myopathie physiol. physiologisch
NMDA N-Methyl-D-Aspartat PION posteriore ischämische
NMDAR N-Methyl-D-Aspartat- Optikusneuropathie
Rezeptor(en) Pkt. Punkt(e)
NMO Neuromyelitis optica PM Polymyositis
NMOSD Neuromyelitis optica PML progressive multifokale
spectrum diseases Leukenzephalopathie
NNH Nasennebenhöhlen PMR Polymyalgia rheumatica
NNRTI nichtnukleosidale PNET primitiver neuroektoderma-
Reverse-Transkriptase- ler Tumor
Inhibitoren PNP Polyneuropathie
NOAK neue orale Antikoagulanzien PNS peripheres Nervensystem,
NPH Normaldruckhydrozephalus paraneoplastisches Syndrom
NS Nervensystem pos. positiv
NSAID nichtsteroidale Entzündungs- post. posterior
hemmer, non-steroidal postop. postoperativ
antiinflammatory drugs,
nichtsteroidale Antiphlogis­tika
  Abkürzungen XIII

PPSB Prothrombinkonzentrat SLE systemischer Lupus


präop. präoperativ erythematodes
prim. primär/e/er/es SMA spinale Muskelatrophie
PRIND prolongiertes reversibles SNAP sensibles Nervenaktions-
ischämisches neurologisches potenzial
Defizit SNRI Serotonin-Noradrenalin-
Progn. Prognose Wiederaufnahmehemmer
PROMM proximale myotone sog. sogenannte/r/s
Myopathie Sono Sonografie, Sonogramm
prox. proximal/e/er/es SOREM Sleep-Onset-REM
PSP progressive supranukleäre SPECT Single-Photon-Emissions-
Paralyse Computertomografie
PSR Patellarsehnenreflex SSEP somatosensibel evozierte
PTC Pseudotumor cerebri Potenziale
PTT Partielle Thromboplastinzeit SSNRI selektive Serotonin-Noradre-
nalin-Wiederaufnahmehem-
R mer
SSRI selektive Serotonin-Wieder-
R. Ramus aufnahmehemmer
re rechts SSW Schwangerschaftswoche(n)
rez. rezessiv Stör. Störung(en)
rezid. rezidivierend/e/er/es STP Stauungspapille
RF Raumforderung sup. superior/superius
RLS Restless-Legs-Syndrom Supp. Suppositorium
RM Rückenmark SVT Sinusvenenthrombose
Rö Röntgen SWK Spike-Wave-Komplex(e)
RPR Radiusperiostreflex Sy. Syndrom(e)
RR Blutdruck nach Riva-Rocci Sympt. Symptom(e), Symptomatik
Syn. Synonym
S syst. systolisch
s. c. subkutan
s. l. sublingual T
S1–5 Sakralsegmente 1–5 T3 Trijodthyronin
SAB Subarachnoidalblutung T4 Thyroxin
SAE subkortikale arteriosklero- Tbc Tuberkulose
tische Enzephalopathie Tbl. Tablette/n
SCA spinozerebelläre Ataxie TCA trizyklische Antidepressiva
SCLC kleinzelliges Bronchialkarzi- TCD transkranielle Doppler-
nom, small cell lung cancer Sonografie
SDH subdurales Hämatom TEA Thrombendarteriektomie
seitl. seitlich TENS transkutane elektrische
sek. sekundär/e/er/es Nervenstimulation
SEP somatosensibel evozierte tgl. täglich/e/er/es
Potenziale Th1–12 Thorakalsegmente 1–12
serolog. serologisch Ther. Therapie
SIADH Syndrom der inadäquaten therap. therapeutisch/e/er/es
ADH-Sekretion Thrombo(s) Thrombozyt(en)
sIBM sporadische Einschlusskör- TIA transitorische ischämische
perchenmyositis Attacke
SHT Schädel-Hirn-Trauma TMZ Temozolomid
XIV Abkürzungen  

TPMT Thiopurinmethyltransferase VOR vestibulookulärer Reflex


tox. toxisch VPA Valproinsäure
TPHA Treponema-pallidum- vs. versus
Hämagglutinationstest VWMD Leukencephalopathy with
Tr. Tropfen vanishing white matter
TSH Thyreoidea Stimulierendes VZV Varicella-Zoster-Virus
Hormon
TSR Trizepssehnenreflex W
typ. typisch
Wdh. Wiederholung
U Wo Woche(n)
WK Wirbelkörper
u. und WS Wirbelsäule
u. a. unter anderem WW Wechselwirkung
Unters. Untersuchung
X
V
X-chrom. X-chromosomal
V. Vena
v. a. vor allem Z
V. a. Verdacht auf
vask. vaskulär z. A. zum Ausschluss
VEGF Vascular Endothelial Growth z. B. zum Beispiel
Factor Z. n. Zustand nach
VEP visuell evozierte Potenziale ZNS Zentralnervensystem,
Vgl. Vergleich Zonisamid
VIM Nucleus ventralis ZSAS zentrales Schlafapnoe-­
intermedius Syndrom
Vit. Vitamin(e) ZVD Zentraler Venendruck
VK Vitalkapazität ZVK Zentraler Venenkatheter
VKA Vitamin-K-Antagonist(en)
  Abbildungsnachweis XV

Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildungen im
Werk am Ende des Legendentexts in eckigen Klammern. Alle nicht besonders
gekennzeichneten Grafiken und Abbildungen © Elsevier GmbH, München.
A300 Reihe Klinikleitfaden, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, München
F636 DuBois G, DuBois EF. A formula to extimate the approximate surface area if
height and weight be known. Arch Intern Med 1916; 17: 863; Mosteller RD.
Simplified calculation of body surface area. N Engl J Med 1987; 317:
1098–99.
G203 Louis DN et al. WHO Classification of Tumours of the Central Nervous
System, 4th ed. IARC 2007. ISBN 9789283224303
L106 Henriette Rintelen, Velbert
L157 Susanne Adler, Lübeck
L190 Gerda Raichle, Ulm
M139 Prof. Dr. med. Jürgen Klingelhöfer, Chemnitz
M854 Dr. med. Martina Näher-Noé, Westfälisches Zentrum für Psychiatrie und
Psychotherapie, Agathastr. 1, 33098 Paderborn
M855 Dr. med. Wolfgang Köhler, Fachkrankenhaus Hubertusburg gGmbH,
04779 Wermsdorf
T682 Radiologische Gemeinschaftspraxis, Traunstein
T715 Prof. Dr. med. G. Schuirer, Zentrum für Neuroradiologie, Universitätsklini-
kum und Bezirksklinikum, Regensburg
T716 Klinikum rechts der Isar, Abteilung Neuroradiologie, Prof. Dr. med. Gräfin
von Einsiedel
T717 Klinikum rechts der Isar, Abteilung Neuroradiologie, Prof. Dr. med. Zimmer
1 Tipps für die Stationsarbeit
Jürgen Klingelhöfer und Daniela Klaus

1.1 Neurologische Anamnese und 1.2 Psychiatrische Untersu-


Untersuchung 2 chung 21
1.1.1 Anamnese 2 1.2.1 Psychiatrisches Untersuchungs­
1.1.2 Inspektion 3 gespräch 21
1.1.3 Untersuchung des Kopfs 3 1.2.2 Neuropsychologische und psy­
1.1.4 Untersuchung der chologische Testverfahren 24
­Hirnnerven 4 1.2.3 Der psychiatrische
1.1.5 Untersuchung der Reflexe 9 ­Notfallpatient 26
1.1.6 Untersuchung der 1.3 Rechtliche Aspekte der medizi-
­Muskulatur 13 nischen Behandlung 27
1.1.7 Untersuchung der 1.3.1 Die Geschäftsfähigkeit des
­Koordination 14 ­Patienten 27
1.1.8 Untersuchung der 1.3.2 Einwilligung 27
­Sensibilität 16 1.3.3 Aufklärungspflicht 29
1.1.9 Nervendehnungszeichen 18 1.3.4 Schweigepflicht 30
1.1.10 Primitivreflexe 19 1.3.5 Betreuung, Vorsorgevoll­
1.1.11 Neuropsychologische Unter­ macht 30
suchung 19 1.3.6 Unterbringung 31
1.1.12 Untersuchung vegetativer
Funktionen 21
2 1  Tipps für die Stationsarbeit  

1.1 Neurologische Anamnese und


1 Untersuchung
Suizidalität ▶ 3.16.11, Verwirrtheit ▶ 3.16.12, KM-Allergie ▶ 2.9.7.
Erster Eindruck bei Eintreten des Pat., zunächst einfache, orientierende Unters.
nach möglichst gleichbleibendem Schema; bei Auffälligkeiten symptomorientier-
te Zusatzunters; Beispiel:
• Hirnnerven (HN; ▶ 1.1.4): Stirnrunzeln, Augen zusammenkneifen, Wangen
aufblähen, Pfeifen (N. facialis); fingerperimetrische Gesichtsfeldprüfung, Fin-
gerfolgeversuch (Nn. oculomotorius, trochlearis, abducens), Pat. „Aahh“
­sagen lassen (Nn. glossopharyngeus, agus); Zunge herausstrecken (N. hypo-
glossus).
• Reflexe (▶ 1.1.5): Von kranial nach kaudal vorgehen: BSR, RPR, TSR, PSR,
ASR, Pyramidenbahnreflex (Babinski).
• Kraftprüfung (▶ 1.1.6): Orientierend prox. u. distalen Muskelgruppen im Sei-
tenvergleich.
• Koordination (▶ 1.1.7): Romberg-Stehversuch, Unterberger-Tretversuch,
Zeigeversuche (FNV, KHV).
• Sensibilität (▶ 1.1.8): Von kranial nach kaudal mit den Fingerspitzen den
Körper bestreichen, in etwa Dermatomen folgen, Seitenvergleich, Pallästhesie
mit Stimmgabel prüfen.
• Nervendehnungszeichen (▶ 1.1.9): Zeichen nach Lasègue, Brudzinski.

Auf geeignete Unters.-Bedingungen achten (ruhiger, warmer Raum, Be-


leuchtung). Immer den Pat. sich ausziehen lassen! Während des Gesprächs
auf Orientiertheit, Stimmungslage u. Merkfähigkeit (▶ 1.2.1) achten. Orien-
tierende psychiatrische u. internistische Unters. gehören dazu. Feststellen
path. Befunde, bei Unsicherheit ggf. Untersuchungsabschnitte wiederholen.

1.1.1 Anamnese

80 % aller neurol. Diagnosen werden bei der Anamnese gestellt. Am An-
fang steht die Anamnese aktueller Erkr. (ggf. Fremdanamnese).
• Art u. Schweregrad der Sympt.: Z. B. Welche Sympt.? Ausprägung? Beein-
trächtigung von Schlaf o. Arbeit? Prodromi (Aura?), Begleitsympt.?
• Lokalisation, Verteilungsmuster.
• Verlauf: Beginn perakut, akut, subakut o. schleichend. Auslöser?
• Eigenanamnese: Kinderkrankheiten, relevante Vorerkr.
• Familienanamnese: Erkrankte Blutsverwandte (v. a. degenerative Erkr.).
• Sozialanamnese: Beruf, familiäre Situation.
• Medikamente, Genussmittel: Antikoagulanzien, Schlafmittel, Antihyper-
tensiva, Insulin, „Pille“, Schmerz- o. Beruhigungsmittel, Nikotin, Alkohol.
• Allergie.
• Fremdanamnese: Immer bei Bewusstseinsstör. o. Anfallsleiden.
   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  3

• Bereits während der Anamnese auf Sprache (Dysarthrie, Wortfindungs-


stör., Paraphasien), Mehr- u. Minderbewegungen (Dystonien, Tics, Pare-
sen) u. Fehlhaltungen (WS, Kopfschiefhaltung) achten. 1
• Nach der Anamnese path. Befunde zu Sy. zusammenfassen, topische Zu-
ordnung u. Durchdenken von Verdachtsdiagnosen mit DD. Immer voll-
ständige Unters.!

1.1.2 Inspektion
• Mimik, Gestik.
• Fehlhaltungen: Kopfschiefhaltung (z. B. Tortikollis ▶ 15.4.1), begleitende Au-
genfehlstellungen; Schulterschiefstand, Scapula alata, Skoliose, zervikale u.
lumbale Steilstellung der WS (z. B. Schonhaltung bei Bandscheibenschaden
▶ 18.4, ▶ 18.7), Beckenschiefstand (mit Trendelenburg-Zeichen).
• Bewegungsauffälligkeiten: Dystonien (▶ 15.4), Tremor (▶ 15.1, ▶ 3.7), ande-
re unwillkürliche Bewegungen. Bei Unterbrechbarkeit durch Ablenkung V. a.
psychogene Urs.
• Gangprüfung (▶ 1.1.7): Normal-, Zehen-, Hacken-, Blind- u. Seiltänzergang,
einbeiniges Hüpfen. Paresen, Gleichgewichtsstör.; Schrittlänge, Flüssigkeit
der Bewegungen, Mitbewegung der Arme, Schwanken, Seitenabweichung.
Psychogenes Schwanken wird meist vom Pat. selbst aufgefangen.
• Haut: Z. B. Café-au-Lait-Flecke, Fibrome, Schweißneigung, trophische Stör.
• Muskeln: Atrophien, Tonus, Faszikulationen, Hartspann der lumbalen Rü-
ckenmuskulatur.

1.1.3 Untersuchung des Kopfs


• Kopfform u. -größe: Z. n. kindl. Hydrozephalus, Akromegalie, Dysmorphien.
• Traumafolgen: Z. B. Prellmarken, OP-Narben, knöcherne Impressionen, Li-
quorrhö.
• Einschränkung der aktiven u. passiven Beweglichkeit: Nackensteife (z. B.
Meningismus ▶  9.1.2), Rigor (▶ 3.6; z. B. Parkinson ▶ 15.2), Dystonie (z. B.
Tortikollis ▶ 15.4.1), Arthrose der HWS (z. B. Muskelverspannung), psycho-
gen (z. B. aktiver muskulärer Widerstand).
• Kalottenklopfschmerz: Lokal z. B. bei Knochenprozess, diffus z. B. bei Me-
ningitis.
• NNH-Klopfschmerz: Z. B. bei Sinusitis.
• Nervenaustrittspunkte von N. trigeminus u. Okzipitalnerven schmerzhaft
z. B. bei Meningitis (▶ 9.3.1) o. Sinusitis.
• Auskultation: Aa. carotides u. subclaviae.
4 1  Tipps für die Stationsarbeit  

1.1.4 Untersuchung der Hirnnerven


Zu den Funktionen der HN ▶ Abb. 1.1.
1
III, IV, VI II Sehen I Riechen
Augenbewegung
Pupillenmotorik

Sensibilität
des Gesichts
V1

N. oculo- N. olfac-
motorius torius
V2 N. trochlearis
N. abducens N. opticus
V3
Kaumuskeln
motorisch
VII
Mimik N. trigeminus I
sensibel
vordere 2/3
der Zunge, II
weicher Gaumen III
Ggl. submandibularis,
sublingualis, lacrimalis IV
N. facialis V
VI
VIII
Hören
Gleich- N. vestibulo- VII
gewicht cochlearis
VIII

IX IX
Schlucken N. glosso-
X XII
pharyngeus
XI
sensibel
hinteres 1/3
der Zunge,
N. vagus
Mittelohr, Pharynx

N. accessorius
N. hypoglossus

X
Parasympathikus XI Mm. sternocleido- XII Zungen-
Stimmritzenöffnung mastoideus, trapezius bewegung

Abb. 1.1  Funktion der Hirnnerven [L106]


   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  5

N. olfactorius (I)
• Mit aromatischen Geruchsstoffen (Kaffee, Zimt, Anis, Teer) seitengetrennt
bei geschlossenen Augen prüfen. 1
• Kontrolle mit Trigeminusreizstoffen (Ammoniak, Essig), die auch bei An­
osmie erkannt werden müssen; Ausschluss einer psychogenen Urs.

Normale Geschmackswahrnehmung schließt Anosmie aus!

N. opticus (II)
Visusprüfung: Augen getrennt prüfen. Orientierend vorlesen o. Finger zählen
lassen. Zur Refraktionsprüfung Visustafel in Leseabstand halten u. kleinste er-
kannte Zeile notieren.
Fingerperimetrische Gesichtsfeldprüfung: Pat. auf Bewegungen der seitl. gehal-
tenen Hände des Untersuchers reagieren lassen.
Schreiben lassen: Bei homonymen Gesichtsfeldausfällen wird nur eine Hälfte des
Blatts benutzt (Gesichtsfelddefekte ▶ 3.1.2).
Direkte Spiegelung des Augenhintergrunds:
• Normale Papille: Scharfe Begrenzung, rötlich-gelbe Farbe (vital).
• STP (▶ Abb. 1.2): Unscharf be-
grenzt, erhaben (Prominenz wird
ophthalmo­skopisch in Dioptrien
gemessen), später radiäre Blutun-
gen.
• Optikusatrophie: Temporales Ab-
blassen der Papille.
• Optikusneuritis: Normale Papille!
• Hypertensive o. diabet. Retinopa-
thie: Lumeneinengung der Netz- streifige Blutungen
hautgefäße, Hämorrhagie, diffuses
Netzhautödem. Abb. 1.2 Stauungspapille [M139]

Durch Weitstellen der Pupillen Maskierung einer Anisokorie möglich!

N. oculomotorius (III), N. trochlearis (IV), N. abducens (VI)


Anamnestisch Doppelbilder (Diplopie): Hinweis auf paralytischen Strabismus.
Lidspalten:
• Seitengleich.
• Enger bei Ptose.
• Weiter bei Fazialisparese.
• Auf Exophthalmus o. Enophthalmus achten.
Stellung der Bulbi:
• Konjugiert geradeaus.
• Blickparesen: Lähmung der Blickzielbewegung zu einer Seite.
• Strabismus paralyticus mit Angabe von Doppelbildern bei Augenmuskelläh-
mungen mit Auseinanderweichen der Doppelbilder bei Bewegung in Rich-
tung des paralytischen Muskels.
• Konvergenzparese bei Akkommodation.
• Motilitätsunters.: Pat. soll Finger des Untersuchers in horizontaler u. vertika-
ler Richtung folgen. Auf konjugierte Bewegung der Bulbi achten, nach Dop-
pelbildern fragen (Augenmuskellähmungen ▶ 3.1.3).
6 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Pupillen:
• Seitenunterschied?
1 • Lichtreaktion (auf Licht u. Konvergenz; Licht von der Seite an Pupille heran-
führen).
• Wechselbelichtungstest: Alternierende Belichtung beider Augen führt jedes-
mal zur Miosis.
• Afferente Pupillenstör. (z. B. Optikusatrophie): Erweiterung des belichteten
Auges, das zuvor durch die konsensuelle Lichtreaktion des anderen Auges
verengt war.
• Prüfung der Miosis bei Konvergenz (Schielen auf die Nasenspitze). Anisoko-
rie (▶ 3.1.4); Mydriasis, Miosis; Horner-Sy. (▶ 3.1.5). Entrundung DD: Au-
gen-OP (häufig), Glasauge, Trauma.
Nystagmus (▶ 3.1.7): Rhythmische, gerichtete Zuckungen der Augen, meist mit
schneller u. langsamer Komponente. Physiol. ist der rasch erschöpfliche Endstell-
Nystagmus.
• Registrierung: Auftreten beim Augenspiegeln? Bei Untersuchen der Augen-
motilität, d. h. unter Fixation? Unter Ausschalten der Fixation (mit Frenzel-
brille)? Ggf. Elektronystagmografie (▶ 2.7).
• Beurteilung: Spontan? Provozierbar durch Lagerung o. Blickrichtung? Rich-
tung (angegeben durch die schnelle Komponente), Dauer (erschöpflich – un-
erschöpflich), Ausgiebigkeit (feinschlägig – grob), Symmetrie (synchron –
dissoziiert).
• Provokation: Durch rasche passive Kopfbewegungen (z. B. Drehstuhl) o. ra-
sches Hinlegen u. Aufrichten (Lagerungsprüfung) sowie ggf. thermische Prü-
fung (Spülung der äußeren Gehörgänge bei um 30° rekliniertem Kopf erst
mit warmem, dann kaltem Wasser u. Auswertung mit Frenzelbrille o. Elek­
tronystagmografie).
• Unters. des physiol. optokinetischen Nystagmus (OKN): Drehtrommel
langsam vor Pat. drehen, Augen beobachten. Die Augen folgen langsam den
Objekten der Drehtrommel u. springen danach rasch zurück. Bei Läsion eines
Parietallappens ist der OKN ­vermindert o. ausgefallen, wenn die Drehtrom-
mel in diese Richtung ­gedreht wird. Nachweis des OKN schließt Blindheit
aus. DD: Psychogene Blindheit.

N. trigeminus (V)
Motorisch: Palpation der Mm. masseter u. temporalis bei festem Kieferschluss.
Bei einseitiger Parese des M. pterygoideus weicht Unterkiefer beim Öffnen des
Munds zur betroffenen Seite ab.

Masseterreflex
(MER). Mund leicht u. entspannt geöffnet. Der Schlag auf den dem Kinn auf-
liegenden eigenen Finger führt zum Kieferschluss (▶  Abb. 1.3). Wichtig zur
Diagn. hoher Halsmarkläsionen mit gesteigerten Extremitätenreflexen u.
normal bis schwachem Masseterreflex.

Sensibel: Bei peripheren Läsionen Sensibilitätsstör. entsprechend dem Ausbrei-


tungsgebiet der 3 Trigeminus-Hauptäste; bei zentralen Läsionen perioral zwie-
   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  7

belschalenförmig entsprechend der


zentralen Repräsentation im Nucleus
tractus spinalis V in der Medulla ob-
longata.
1
Nervenaustrittspunkte: Durch kräfti-
gen Fingerdruck auf Schmerzhaftigkeit
prüfen (▶ Abb. 1.4).
Kornealreflex: Mit ausgezogener Wat-
te von seitl. Rand der Kornea berühren
(▶  Abb. 1.5). Lidschluss bds. verglei-
chen u. nach Berührungsintensität fra-
gen. Reflektorischer Lidschluss fehlt
bei Fazialisparese.

Abb. 1.3 Prüfung des Masseterrefle­


xes [L106]

V1

Foramen
C2 supraorbitale

Foramen
infraorbitale
V2

V3 Foramen
C3 mentale

Abb. 1.4  Sensible Trigeminus-Versorgungsgebiete der Gesichtshaut u.


Trigeminus-Austrittspunkte [L106]

N. facialis (VII)
Watte
Keine Seitendifferenzen bei bds.
Fazialisparese!

Befunde bei Fazialisparese:


• Hyperakusis, Geschmacksstör.,
evtl. verminderte Speichel- u. Trä-
nensekretion.
• Glabellareflex (▶ 1.1.5) bei bds. Abb. 1.5  Prüfung des Kornealreflexes
[L106]
­Fazialisparese.
• Inspektion: Gesichtsasymmetrie,
Lidspalte unterschiedlich weit, Stirn-
o. Nasolabialfalten verstrichen.
8 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Mimik: Stirnrunzeln, Augen zusammenkneifen (Wimpern sind i. d. R. nicht


mehr sichtbar), Zähne zeigen, Pfeifen, mimische Minderbewegung u. Dysar­
1 thrie beim Sprechen (▶ Abb. 1.6). Wichtige DD: Hypomimie, z. B. bei M. Par-
kinson (▶ 15.2.3).
DD: Periphere u. zentrale Lähmung: Stirnast ist bei zentraler Lähmung nur mini-
mal betroffen (▶ 12.5.1).

Abb. 1.6  Stirnrunzeln u. Lidschluss bei peripherer Fazialisparese li [L106]

N. vestibulocochlearis (VIII)
Nystagmusprüfung (s. o.).
Gleichgewichtsprüfung: Stand- u. Gangversuche (▶ 1.1.7).
Orientierende Hörprüfung: Flüstern, Rascheln. Tinnitus?
• Weber-Versuch: Stimmgabel auf Scheitelmitte aufsetzen. Bei Mittelohrschä-
den hört Pat. den Ton im kranken, bei Innenohrschwerhörigkeit im gesun-
den Ohr lauter.
• Rinne-Versuch: Stimmgabel erst auf Mastoid setzen (Knochenleitung) u.
nach Verklingen des Tons vor das Ohr halten. Luftleitung sollte länger gehört
werden als Knochenleitung. Hört Pat. Ton wieder → Rinne pos.; hört Pat. kei-
nen Ton → Rinne neg. (bei Mittelohrschwerhörigkeit).

N. glossopharyngeus (IX), N. vagus (X)


• Gaumensegelparese: Pat. „Aah“ sagen lassen. Bei einseitiger Parese hebt sich
der weiche Gaumen nicht („Kulissenphänomen“), Uvula verzieht sich zur ge-
sunden Seite.
• N.-recurrens-Parese: Nasale o. kloßige Stimme, Heiserkeit.
• Doppelseitige Vaguslähmung: Schluckstör., Aphonie (Aspirationsgefahr!).
• Würgreflex: Bei Berührung der Rachenhinterwand mit Wattestäbchen;
evtl. einseitig abgeschwächt. Nicht zuverlässig, kann auch bei Gesunden
fehlen.
! Gleichzeitig auf Tonsillen (z. B. Rötung, Hypertrophie), Zahnstatus, Zungen-
belag, Foetor, Beweglichkeit des Kehlkopfs u. Struma achten.
   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  9

N. accessorius (XI)
• Schulterrelief: Asymmetrie durch
Atrophien (z. B. Scapula alata)? 1
• Kraftprüfung des M. sternocleido-
mastoideus (Kopfdrehung zur Ge-
genseite) u. M. trapezius (Schulter Zungen-
atrophie
hochziehen, Arme über Kopf zu-
sammenführen).
Abb. 1.7 Abweichen u. Atrophie der
N. hypoglossus (XII) Zunge bei Hypoglossusparese re [L106]
Bei Läsion weicht die Zunge beim Her-
ausstrecken zur kranken Seite ab →
z. B. einseitige Zungenatrophie, Faszi-
kulationen (▶ Abb. 1.7), Dysarthrie.

1.1.5 Untersuchung der Reflexe


Muskeleigenreflexe
Def.: Physiol., monosynaptisch. Führen zur Kontraktion eines Muskels
(▶ Abb. 1.8, ▶ Tab. 1.1).

monosynaptischer polysynaptischer
Eigenreflex Fremdreflex

Spinal-
ganglion
Interneuron

motorische
Vorderhorn-
zelle
Afferenz
Efferenz

Abb. 1.8  Schema des mono- u. polysynaptischen Reflexbogens [L106]

Durchführung: Pat. entspannt u. bequem lagern. Reflexhammer locker aus dem


Handgelenk gegen die Sehne o. den eigenen Finger auf der Sehne schwingen las-
sen. Bei nicht sicher auslösbaren Reflexen Muskelkontraktion palpieren; Bah-
nungsversuche:
• Armeigenreflexe: Kräftig die Zähne zusammenbeißen lassen.
• Beineigenrefelexe: Jendrassik-Handgriff, bei dem Pat. die Finger verhakt u.
kurz vor dem Hammerschlag kräftig zieht (▶ Abb. 1.11).
10 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.1  Physiologische Muskeleigenreflexe (▶ Abb. 1.9, ▶ Abb. 1.10,


▶ Abb. 1.11, ▶ Abb. 1.12)
1 MER Wurzel Vorgehen Reflexantwort Bemerkung

Bizepsseh­ C5/C6 Schlag gegen den auf Kontraktion


nenreflex der Bizepssehne M. biceps brachii
(BSR) ­liegenden Finger

Radiuspe­ C5/C6 Schlag gegen den auf Supination u.


riostreflex dem distalen Radius­ Beugung im El­
(RPR) ende liegenden Finger lenbogengelenk

Trizeps­ C7/C8 Schlag gegen distalen Kontraktion im


sehnenre­ Trizepssehne des ge­ M. triceps bra­
flex (TSR) beugten Arms chii
Trömner- C7/C8 Schlag der Finger des Beugung in den Ausdruck für ho­
Reflex Untersuchers von vo­ Fingerendgelen­ hes Reflexniveau,
lar gegen die gebeug­ ken, inkl. Dau­ nur Seitendiffe­
ten Fingerkuppen men renz ist path.
Knipsre­ C7/C8 Rasches Gleiten von
flex prox. nach distal über
den Nagel des leicht
gebeugten Mittelfin­
gers
Patellar­ L3/L4 Knie leicht anheben, Kontraktion Verbreiterung der
sehnenre­ auf Entspannung des M. quadriceps Reflexzone auf die
flex (PSR) M. quadriceps achten, Schienbeinkante
Schlag auf die Patel­ bei Pyramiden­
larsehne bahnschädigung.
Bei lebhaftem
Reflexniveau auch
prüfbar durch
Hammerschlag auf
den Finger des
­Untersuchers auf
dem Oberrand der
Patella

Addukto­ L2/L4 Schlag auf die distale Adduktion in Bei lebhaftem Re­
renreflex Adduktorensehne der Hüfte flexniveau o. Pyra­
midenbahnschädi­
gung Kontraktion
der Hüftaddukto­
ren der Gegenseite
Tibialis- L5 Schlag auf die Sehne Supination Nur bei hohem Re­
posterior- des M. tibialis post. u. Inversion des flexniveau auslös­
Reflex unterhalb des media­ Fußes bar
len Malleolus
Achilles­ S1/S2 Bei leicht gebeugten Plantarflexion Gleichzeitig auf
sehnenre­ Knien Fuß dorsalflek­ Kloni achten
flex (ASR) tieren, Schlag auf die
Achillessehne
Rossolimo- S1/S2 Schlag von plantar ge­ Plantarflexion Entspricht Tröm­
Reflex gen die Zehenballen der Zehen ner-Reflex an der
Hand
   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  11

Prüfung der BSR Prüfung der PSR


bei gleichzeitigem
Jendrassik-Handgriff
1

Abb. 1.9  Prüfung des BSR [106]

Trömner-Reflex

Abb. 1.11  Prüfung des PSR bei gleich­


zeitigem Jendrassik-Handgriff [L106]

Prüfung der ASR

Knipsreflex Abb. 1.12  Prüfung des ASR [L106]

Prüfung der ASR-Kloni

Abb. 1.10 Trömner- u. Knipsreflex


[L106]

Abb. 1.13 Prüfung des ASR-Klonus


[L106]
12 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Bewertung:
• Physiol.: Individuell verschieden starke Ausprägung.
1 • Path.: Seitenunterschiede; Unterschied zwischen: Arm- u. Beinreflexen, Ex­
tremitäten- u. Masseterreflex; Verbreiterung von Reflexzonen.

Klonus
Wiederholte, rasche Abfolge von MER, die sich selbst unterhalten. Ausdruck
einer gesteigerten Reflextätigkeit. Path. sind nur unerschöpfliche u. seitendif-
ferente erschöpfliche Kloni. Testung:
• Fußklonus: Fuß bei gebeugtem Knie ruckartig dorsalflektieren u. kräftig
gegenhalten: Rhythmische Plantarflexion im Wechsel mit Dorsalflexion
(▶ Abb. 1.13).
• Patellarklonus: Am liegenden Pat. Patella bei gestrecktem, entspannten
Bein ruckartig nach kaudal verschieben.

Funktionsstör. der Pyramidenbahn u. des kortikalen Neurons führen zur


Steigerung, Schäden peripherer Nerven u. der Nervenwurzel zu Abschwä-
chung o. Verlust der MER.

Maskierte Reflexsteigerung bei gleichzeitiger Polyneuropathie!

Fremdreflexe
Physiol., polysynaptisch (▶ Abb. 1.8). Sensible Reizung führt zur Kontraktion der dem
betreffenden Dermatom zugeordneten Muskeln (z. B. Kremasterreflex; ▶ Tab. 1.2).

Tab. 1.2  Physiologische Fremdreflexe


Fremdreflex Wurzel Vorgehen Reflexantwort Bemerkung

Bauchhaut­ Th6–Th12 Kräftiges Bestrei­ Kontraktion der Ausfall weist auf


reflex chen des Bauchs ipsilateralen Bauch­ Schädigung der
von lateral zur muskulatur mit Ver­ Pyramidenbahn;
Mittellinie in 3 ziehung der Bauch­ hilfreich bei Hö­
Etagen mit Holz­ decke zur bestriche­ henlokalisation
stäbchen nen Seite hin von RM-Läsionen

Kremaster­ L1/L2 Bestreichen der Kontraktion des Bei Angabe von


reflex Oberschenkelin­ M. cremaster u. perianalen
nenseite Hebung des gleich­ ­Sensibilitätsstör.
seitigen Hodens u. V. a. Kauda- o.
Konussy.

Analreflex S3–S5 Bestreichen der Kontraktion des Nur Seitendiffe­


Perianalregion Schließmuskels renz path.
am seitwärts lie­
genden Pat.

Glabella­ Schlag auf die Lidschluss. Bei Bei extrapyrami­


reflex Glabella mehrfachem dalen Erkr. typi­
Wiederholen oft scherweise nicht
erschöpfend habituierbar
   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  13

Pyramidenbahnzeichen und pathologische Mitbewegungen


• Enthemmungsreflexe bei geschädigter Pyramidenbahn (▶ Tab. 1.3, ▶ Tab. 1.4).
• Beim Erw. immer path.! 1
• Zeichen einer Schädigung des 1. motorischen Neurons u./o. der Pyramiden-
bahn.
• Immer mehrmals u. verschiedene Auslösemöglichkeiten prüfen.
Tab. 1.3  Pyramidenbahnzeichen (▶ Abb. 1.14)
Reflex Durchführung Reflexantwort

Babinski, Bestreichen der lateralen Plantarseite o. Tonische Dorsalflexion der


Chaddock Außenkante des Fußes von der Ferse im Großzehe bei gleichzeitiger
Bogen in Richtung Großzehe mit einem Plantarflexion u. Spreizung
spitzen Gegenstand der anderen Zehen (Fä­
cherphänomen). Beim Ge­
Oppenheim Kräftiges Bestreichen der Schienbeinvor­ sunden: Plantarflexion der
derkante Großzehe. Stumme Sohle
(keine Reflexantwort): Nur
Gordon Zusammenpressen der Wadenmuskulatur bei Seitendifferenz path.

Tab. 1.4  Pathologische Mitbewegungen


Name Durchführung Mitbewegung

Wartenberg Pat. u. Untersucher haken Finger Adduktion des Daumens. Inkons­


zusammen u. ziehen beide kräftig tantes Zeichen, kommt auch bei
Gesunden vor

Strümpell Liegender Pat. beugt Knie gegen Dorsalflexion der Großzehe


den Widerstand des Untersuchers

Orbicularis- Klopfen oberhalb des Mundwin­ Vorwölbung der Lippen (Läsion


oris-Reflex kels kortikopontiner Bahnen)

1.1.6 Untersuchung der
Bestreichen des
Muskulatur lateralen Fußrandes
von Ferse
zu medialer
Inspektion Zehenseite
• Abnorme Haltung o. Lage einer
Extremität: Z. B. „ausgeflossen“
wirkendes, außenrotiertes pareti-
sches Bein. tonische Dorsalflexion,
• Physiol. Mitbewegungen: Z. B. Abspreizung und
Plantarflexion
Schwingen der Arme beim Gehen. der Zehen II–V
• Vernachlässigung o. Minderbewe-
gung einer Extremität o. Körper-
hälfte.
• Hyperkinesen, Bewegungsunru-
he: Z. B. Tremor, Chorea, Atheto-
se, Ballismus, Tics. Rückzug des Beines
• Atrophien: Auf kleine Handmus-
keln, Daumen- u. Kleinfingerbal-
len achten. Abb. 1.14 Babinski-Zeichen [L106]
14 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Faszikulationen: Unregelmäßige Zuckungen wechselnder Muskelfasergrup-


pen, evtl. durch Hammerschlag auf den Muskelbauch provozierbar.
1 • Fibrillieren: Zuckungen von Einzelfasern; nur an der Zunge mit bloßem Au-
ge erkennbar.
• Myokymie: Muskelwogen; Kontraktionen wechselnder Muskelfasergruppen;
länger anhaltend als Faszikulationen.

Muskelfunktion
• Kraftpüfung: Gegen Schwerkraft u. Widerstand des Untersuchers; nur bei
freier Beweglichkeit der Gelenke (Kontrakturen) u. Schmerzfreiheit
(schmerzbedingte Minderinnervation) beurteilbar.
• Muskulärer Widerstand: Passives, unterschiedlich schnelles Durchbewegen
in verschiedenen Gelenken, Tonus, z. B. schlaff, hypoton, federnd (z. B. Klapp-
messerphänomen bei Spastik ▶ 3.6), wächsern (Rigor ▶ 3.6), Kontraktur.
• Feinmotorik: Imitation von Klavierspielen, Knöpfen lassen, rasches Pendeln
der Beine. Verlangsamung o. Ungeschicklichkeit weist auf leichte, oft zentrale
Lähmung hin. DD: M. Parkinson (▶ 15.2.3), Apraxie (▶ 3.14.2).

Paresen
Bei V. a. periphere Parese Funktionen aller Muskeln des betroffenen Nervs iso-
liert u. Bewegung (Beugung-Streckung, Abduktion-Adduktion, Supination-
Pronation) aller großen Gelenke (Schulter, Ellenbogen, Hand, Finger, Hüfte,
Knie, Fuß) prüfen. Ggf. funktionelle Untersuchungen (Kniebeugen, auf Stuhl
steigen, Einbeinhüpfen). Cave: Händigkeit beachten. Ein etwas schwächerer
re. Arm bei einem Rechtshänder bedeutet eine Parese.
Latente Parese:
• Armvorhalteversuch: Pat. steht mit 90° nach vorne gehaltenen Armen,
Handflächen nach oben, Augen geschlossen → Absinken eines Arms u.
Pronation bei Parese.
• Beinvorhalteversuch: Pat. liegt auf dem Rücken, Beine sind in Hüft- u. Knie-
gelenken rechtwinklig gebeugt → Absinktendenz, Schweregefühl bei Parese.
Psychogene Lähmung: Pat. bei der Unters. ablenken (z. B. gleichzeitig Rechen-
aufgabe), auf spontane Bewegungen achten. Verdacht bei:
• Pat. macht keinen Versuch einer Bewegung.
• Gleichzeitige Innervation von Agonist u. Antagonist o. anderen Muskel-
gruppen.
• Plötzliches Nachgeben bei der Prüfung.
• Artistische Bewegungen bei der Gangprüfung, um Parese zu demonstrieren.
• Auffallende Diskrepanz zwischen Ausmaß der angeblichen Lähmung u.
fehlender Atrophie bzw. erhaltenen MER.
! Häufig liegt einer psychogen anmutenden Lähmung eine leichtere organi-
sche Stör. zugrunde.

1.1.7 Untersuchung der Koordination


Zeigeversuche

Auf Zielsicherheit, Flüssigkeit der Bewegung, Intentionstremor u. Ataxie


achten!
   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  15

• Finger-Nase-Versuch: Im weiten Bogen erst mit offenen, dann mit geschlos-


senen Augen den Zeigefinger zur Nasenspitze führen.
• Finger-Folge-Versuch: In weitem Bogen beide Zeigefingerspitzen berühren 1
lassen. Pat. soll im Wechsel auf eigene Nasenspitze u. auf den Finger des Un-
tersuchers deuten. Position des Fingers rasch ändern.
• Knie-Hacken-Versuch: Ferse des einen Beins auf Patella des anderen aufset-
zen u. die Schienbeinkante herunterfahren lassen.
• Bárány-Zeige-Versuch: Pat. senkt mit offenen Augen den gestreckt gehobe-
nen Arm, bis der Zeigefinger auf Höhe des Untersuchers ist. Wdh. mit ge-
schlossenen Augen. Abweichen zur kranken Seite bei einseitigen vestibulären
u. zerebellären Läsionen.

Diadochokinese (rasche alternierende Bewegungen)


Schnell abwechselnd mit Handrücken u. Handflächen auf eine Unterlage klopfen
o. Hände schnell im Wechsel supinieren u. pronieren: Dys- o. Bradydiadochoki-
nese bei Kleinhirnläsionen, extrapyramidalen Stör., zentralen Paresen u. Stör. der
Tiefensensibilität.

Rebound-Phänomen
• Pat. drückt die nach vorn gestreckten Arme gegen den Widerstand des Un-
tersuchers nach oben.
• Bei plötzlichem Nachlassen des Gegendrucks schlagen bei Pat. mit Kleinhirn-
läsionen die Arme nach oben aus (path. rebound), der Gesunde federt durch
Innervation der Antagonisten schnell ab (rebound).
• Cave: Pat. kann dabei nach hinten kippen.
Romberg-Versuch
• Zur DD sensible u. zerebelläre Ataxie.
• Pat. steht mit geschlossenen Füßen zunächst mit offenen, dann mit geschlos-
senen Augen.
• Positiv bei unsicherem Stand nach Schließen der Augen → sensible Ataxie.
• Fallneigung zur Seite ohne Parese gibt Hinweis auf ipsilaterale Schädigung
des Gleichgewichtsorgans o. Kleinhirns (▶ 16.2).
• Bei unsystematischem Schwanken mit Rechenaufgabe ablenken.
Unterberger-Tretversuch
• Pat. mit geschlossenen Augen etwa 1 Min. auf der Stelle treten lassen.
• Bei einseitigen vestibulären o. zerebellären Stör. Drehung um die Körperach-
se zur kranken Seite (> 45°).
• 3× wiederholen.
Gangprüfung
• Normal-, Blind-, Seiltänzergang: Mind. 10 Schritte. Auf Flüssigkeit der Be-
wegung, Mitbewegung der Arme, Seitenabweichung, Schwanken, normale o.
breite Führung der Beine achten.
• Einbeinhüpfen: Sehr sensitive Methode zur Prüfung leichter Paresen o.
Koor­dinationsstör.
16 1  Tipps für die Stationsarbeit  

1.1.8 Untersuchung der Sensibilität

1 Anamnese
Missempfindungen:
• Parästhesien: Z. B. „Ameisenlaufen“, „Kribbeln“.
• Dysästhesie: Quälende Missempfindung.
• Hyperästhesie: Gesteigerte Empfindung von Berührungsreizen.
• Hyperpathie: Lang anhaltende, unangenehme Empfindung.
• Hypästhesie: Taubheitsgefühl („wie beim Zahnarzt“).
Schmerzen:
• Art, Dauer.
• Hypalgesie, Analgesie: Schmerzunempfindlichkeit.
• Hyperalgesie: Verstärkte Schmerzempfindung auf adäquate Reize.
• Allodynie: Schmerzempfindung auf inadäquate Reize.
• Auslösemechanismen: Z. B. Schmerzverstärkung durch Husten, Niesen o.
Pressen.

Untersuchung
Durchführung: Pat. soll Augen schließen u. sich auf die Fragestellungen konzen-
trieren (▶ Abb. 1.15, ▶ Abb. 1.16). Immer Seitenvergleich beachten. Grenzen u.
Niveau (bei Querschnitt) eines hypästhetischen Areals genau vermerken.

C4 C4 V1
C5 Th2
3 Th2 C2
4 3
5 4 C5
6 V2
5
7 6
8
9 7
Th1 10 8 V3
11 9
12 C3
10 C6
L1 11
L2 12
L1
L3
C6
C7
5
4 6 L2 C8 Dermatome
C8 C7
L4 S3

L3

S2

L4

L5

S1 L5

S1
S1

Abb. 1.15  Radikuläre sensible Innervation der Haut [L157]


   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  17

1 N. trigeminus
2 N. auricularis magnus
1
1 N. frontalis (V1)
2 N. occipitalis 2
3 N. transversus
colli 1
major 3 4 Nn. supraclavi-
3 N. occipitalis culares
minor 5 Rr. cutanei
4 N. auricularis 5 4 anteriores 2
magnus nn. intercostalium 1
5 Rr. dorsales 6 6 N. cutaneus brachii 3
nn. cervicalium lateralis superior 4
6 Nn. supra- (N. axillaris)
7
claviculares 7 N. cutaneus
7 N. cutaneus brachii 8 brachii medialis 5 6
lateralis superior 10 8 Rr. mammarii
(N. axillaris) laterales 7 9
11
8 Rr. dors. nn. spin. nn. intercostalium
cervic., thorac., lumb. 9 12 9 N. cutaneus brachii 8 10
9 Rr. cutanei laterales posterior (N. radialis)
nn. intercostalium 13 14 10 N. cutaneus
10 N. cutaneus antebrachii posterior 11 12
brachii posterior 18 11 N. cutaneus
11 N. cutaneus 19 antebrachii medialis
20 18
brachii medialis 15 12 N. cutaneus 20 17 14 13
12 N. cutaneus 16 antebrachii lateralis
antebrachii 21 21
19 16 15
posterior 13 R. superficialis
13 N. cutaneus n. radialis 23 22
22 17 14 R. palmaris n.
antebrachii
medialis 23 mediani
14 N. cutaneus 15 N. medianus
antebrachii 24 16 Nn. digitales palmares 24
lateralis comm. (N. ulnaris)
15 R. superficialis 17 R. palmaris n. ulnaris
n. radialis 18 N. iliohypogastricus
16 R. dorsalis n. ulnaris 25 (R. cut. lat.)
17 N. medianus 19 N. ilioinguinalis 25
18 N. iliohypogastricus 26 (Nn. scrotales anteriores) 26
(R. cut. lat.) 27 20 N. iliohypogastricus
19 Nn. clunium (R. cutaneus anterior)
superiores 21 N. genitofemoralis
20 Nn. clunium medii (R. femoralis)
21 Nn. clunium inferiores 22 N. cutaneus
22 N. cutaneus femoris lateralis 27
femoris lateralis 23 N. femoralis 30 28
29
23 N. cutaneus femoris (Rr. cutanei anteriores)
posterior 24 N. obturatorius (R. cut.)
24 N. obturatorius (R. cut.) 26 25 N. cutaneus surae lateralis 29
25 N. cutaneus surae lateralis 26 N. saphenus
26 N. suralis (n. tib.) 27 N. peronaeus superficialis
28
27 N. saphenus 29 28 N. suralis
28 N. plantaris lateralis (n. tib.) 29 N. peronaeus profundus
29 N. plantaris medialis (n. tib.) 30 N. tibialis (Rr. calcanei)

Abb. 1.16  Periphere sensible Innervation der Haut [L157]

• Berührung: Bei geschlossenen Augen mit Wattetupfer o. Fingerkuppe durch


Bestreichen prüfen.
• Schmerz: Mit abgebrochenen Holzstäbchen (keine Nadeln: Infektions- u.
Verletzungsgefahr!) Spitz-Stumpf-Diskrimination in unregelmäßiger Folge
prüfen.
• Temperatur (Thermhyp- o. -anästhesie): Mit zwei Reagenzgläsern (Eis bzw.
heißes Wasser) in unregelmäßiger Abfolge prüfen (v. a. wichtig bei Angabe
von Hypalgesie).
18 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Vibration (Pallhyp- o. -anästhesie): 128-Hz-Stimmgabel auf Knochenvor-


sprünge (z. B. Handgelenke, Patella, Malleolus medialis, Hallux) aufsetzen.
1 Messung in Achteln anhand der aufsteckbaren Skalen. Zur Unterscheidung
von Druck u. Vibration zwischendurch auch die nicht vibrierende Stimmga-
bel aufsetzen.
• Der isolierte Ausfall der Vibrationsempfindung ist immer path.!
• Bewegung: Zeigefinger o. große Zehe lateral anfassen, rasch u. definiert nach
oben bzw. unten bewegen. Richtung angeben lassen.
• Stereognosie: Erkennen von auf die Haut geschriebener Zahlen o. kleiner
aufgelegter Gegenstände (Münzen, Schlüssel). Gelingt dies nicht, liegt eine
Astereognosie vor.
• Zwei-Punkt-Diskrimination: Prüfen des räumlichen Auflösevermögens mit
Tastzirkel; in gemischter Reihenfolge ein o. zwei simultane Reize setzen. Bei
zentraler Sensibilitätsstör. Schwellenwerte ↑.
• Neglekt: Simultane Sensibilitätsprüfung beider Körperseiten. Bei leichter zen-
traler Stör. wird der Reiz auf der kranken Seite nicht wahrgenommen (Ex-
tinktionsphänomen), obwohl er bei getrennter Prüfung erkannt wird.
• Kraftempfindung: Pat. Gewichte im Seitenvergleich schätzen lassen.
Bewertung:
• Intakte Berührungsempfindung, fehlendes Schmerz- u. Temperaturempfin-
den → dissoziierte Sensibilitätsstör. (z. B. bei Syringomyelie ▶ 14.9, Tabes dor-
salis ▶ 9.3.7, Brown-Séquard-Sy. ▶ 14.1.1).
• Unempfindlichkeit für alle Qualitäten mit Grenzen, die sich keinem Derma-
tom o. Nervenversorgungsgebiet zuordnen lassen. Häufig exakte Begrenzung
in der Mittellinie, Analgesie selbst für stärkste Schmerzreize ohne gleichzeiti-
ge Stör. der Temperaturwahrnehmung, Angabe von schweren Sensibilitäts-
stör. ohne gleichzeitige sensible Ataxie o. Feinmotorikstör. → Hinweise auf
psychogene Sensibilitätsstör. Cave: Häufig organisches Grundproblem, das
psychogen ausgeweitet wird!

1.1.9 Nervendehnungszeichen
▶ Tab. 1.5.
Tab. 1.5  Nervendehnungszeichen (▶ Abb. 1.17)
Zeichen Durchführung Positiv bei

Lasègue Gestrecktes Bein passiv in Rückenlage anhe­ Wurzelreizung L4/L5 o.


ben: Lumbale Schmerzen mit Ausstrahlung Meningitis
in das angehobene Bein. Angabe des Beu­
gewinkels, bei dem Schmerzen auftreten

Umgekehrter In Bauchlage passiv im Kniegelenk beugen: Wurzelreizung L3/L4


Lasègue Pat. hebt Hüfte auf der betroffenen Seite an

Kernig In Rückenlage Hüfte u. Knie 90° beugen, Wurzelreizung L5/S1 o.


dann das Knie strecken: Lumbale Schmerzen meningeale Reizung

Brudzinski Passive Kopfbeugung nach vorn: Pat. zieht Meningeale Reizung,


Bein an Meningitis

Lhermitte Passive Kopfbeugung nach vorn: Kribbelnde Chron. Entz., raum­


Dysästhesien in Armen u. Rücken fordernde Prozesse
des Halsmarks, MS
   1.1  Neurologische Anamnese und Untersuchung  19

1.1.10 Primitivreflexe
Brudzinski-Zeichen
Definition 1
Syn.: Instinktbewegungen. Zeichen ei-
ner generalisierten, fortgeschrittenen
organischen Hirnschädigung (De-
menz ▶ 23.2, arteriosklerotische Enze-
phalopathie ▶ 7.4.2).

Greifreflex
Hakeln nach ruckartigem Bestreichen Kernig-Zeichen
der Handinnenflächen des Pat. mit
den eigenen Fingerspitzen.

Gegenhalten
Bei ruckartiger passiver Streckung des
gebeugten Arms: Pat. lässt sich aus
dem Liegen hochziehen.

Orales Greifen
• Mundöffnung, Saugen o. Hinwen-
dung bei perioraler Berührung
(Saugreflex). Lasègue-Zeichen
• Palmomentalreflex: Bei Bestrei-
chen des Daumenballens von prox.
nach distal mit einer Nadel Kon-
traktion des ipsilat. M. triangularis
(Kinnmuskulatur). Palmomental-
reflex schon frühzeitig bei atrophi- Abb. 1.17  Brudzinski-, Kernig- u.
schen Hirnprozessen nachweisbar Lasègue-Zeichen [L106]
(Alkoholenzephalopathie, M. Par-
kinson), Greif- u. Saugreflex nur
bei schwerer Hirnschädigung.

Pathologisches Lachen und Weinen


Enthemmungsphänomen angeborener Ausdrucksbewegungen. Nicht situations-
angepasst, spontan o. nach unspezifischen Stimuli, häufig auch abrupter Wechsel
zwischen Lachen u. Weinen; keine affektive Beteiligung des Pat. → bei Demenz u.
zentralen Bewegungsstör. (Pseudobulbärparalyse, Chorea, Athetose).

1.1.11 Neuropsychologische Untersuchung
▶ Tab. 1.6.
20 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.6  Psychopathologische Befunderhebung (▶ 1.2.1)


Untersuchte Untersuchung Befund
1 ­Bereiche

Orientierung Nach Namen, Datum, Ort, Um­ Falsche o. keine Angaben zu


ständen des Aufenthalts fragen Zeit, Ort, Situation, Person

Wahrnehmung Perimetrie, Explorationsdias, Le­ Zerebrale Sehstör. (z. B. Hemi­


sen, Farbtafeln, Objekt- u. Ge­ anopsie, Farb-, Objekt-, Gesich­
sichtererkennungstests teragnosie, visuelle Reiz­
erscheinungen u. Illusionen)

Räumliche Z. B. Linienhalbierung, Messung Visuell-räumliche, räumlich-


Leistungen der subjektiven Vertikalen, Zeich­ konstruktive Stör., Körpersche­
nen von (3D-)Objekten (Uhr mit mastör., topografische Orientie­
Uhrzeit, Haus), Benennen von rungsstör.
Gliedmaßen, räumliches Zurecht­
finden in örtlicher Umgebung

Neglekt (visuell, Beobachtung (Anstoßen, Überse­ Vernachlässigung einer Raum-


akustisch, so­ hen von Personen u. Gegenstän­ u. Körperhälfte
matosensorisch, den), Lesen, Ansprechen, Berüh­
multimodal) rung, Doppelsimultanstimulation

Aufmerksam­ Reizzuwendung in standardisier­ Gerichtete Aufmerksamkeit ↓,


keit ten Tests (▶ 1.2.2) (Ablenkbarkeit ↑), Verarbei­
tungsgeschwindigkeit ↓, Belast­
barkeit ↓

Gedächtnis Anamnese (Eigen- u. Fremdana­ • Amnesie anterograd: Ar­


mnese), Testaufgaben (▶ 1.2.2) beits-, Kurzzeit-, Langzeitge­
dächtnis ↓; prospektives Ge­
dächtnis ↓,
• Amnesie retrograd: Autobio­
grafisches u. semantisches
Altgedächtnis ↓

Planen u. Pro­ Testaufgaben, Tagesplanung Handlungsabläufe können


blemlösen nicht (richtig) beschrieben wer­
den, mangelnde Kontroll- u.
Umstellungsfähigkeit

Sprache Prüfung von Spontansprache, Broca-, Wernicke-, Global­


(▶ 3.14.1) Benennen, Lesen, Schreiben, aphasie, amnestische, transkorti­
Textverständnis (Aachener kale Aphasien; Sprachfluss ↓,
Aphasietest ▶ 1.2.2) -anstrengung ↑, Paraphasien (se­
mantisch = Wort-, phonematisch
= Lautverwechslung), Wortfin­
dung ↓, Sprachverständnisstör.

Rechnen Rechenaufgaben (Grundrechen­ Akalkulie


arten)

Praxie Imitation bedeutungsloser Ges­ Ideomotorische, ideatorische


(▶ 3.14.2) ten, Durchführen einfacher Apraxie (Einzelbewegungen
Handlungen (z. B. Papierlochen) können nicht mehr richtig
durchgeführt, bzw. nicht zu ei­
nem Bewegungsablauf zusam­
mengestellt werden)

Krankheitsein­ Anamnese Anosognosie: mangelnde o.


sicht fehlende Einsicht in krankheits­
bedingte Beeinträchtigungen
  1.2 Psychiatrische Untersuchung  21

1.1.12 Untersuchung vegetativer Funktionen


Stuhl- und Urinanamnese 1
Unwillkürlicher Abgang bei Krampfanfall (▶ 11.1), Retention bei spinalen Läsio-
nen (▶ 14), Inkontinenz bei MS (▶ 10.1).

Zeichen vegetativer Labilität


Schweißneigung (Delir ▶ 23.1, Hyperthyreose), Dermografismus.

Minor-Schweißversuch
Ind.: Lokalisationsdiagn. bei RM-Erkr. (Schädigung der zentralen Sympathikus-
leitung).

Ninhydrin-Test
Ind.:
• Schäden peripherer Nerven o. des zervikalen Grenzstrangs.
• DD Wurzel- u. Plexusschaden (Schweißsekretion bei Plexusschaden gestört,
bei Wurzelschaden o. spinaler Läsion nicht).
• Differenzierung zwischen prä- u. postganglionärem Horner-Sy. (▶ 3.1.5).
Durchführung: Zu untersuchende Körperregion (Hand, Fuß o. Stirn) auf
Schreibmaschinen- o. Löschpapier drücken, Umrisse einzeichnen. Papier mit 1 %
Ninhydrin in Azeton tränken u. trocknen lassen.
Bewertung: Violettverfärbung durch Reaktion von Aminosäuren des Schweißes
mit Ninhydrin. Bezirke ohne Schweißsekretion bleiben weiß.

Kardiale Diagnostik
Ind.: Synkopen-Abklärung (▶ 11.2.1), vegetative Mitbeteiligung bei PNP (▶ 19) o.
GBS (▶ 19.9.1).
Schellong-Test: RR- u. Pulsmessung im Liegen, dann Pat. rasch aufstehen lassen
u. erneut mehrmals RR u. Puls messen. Pos. (= path.) bei Abfall des syst. RR um
> 30 mmHg bzw. RRsyst. im Stehen auf < 80 mmHg.
EKG: Bestimmung der RR-Interpeak-Latenzen. Frequenzstarre bei tiefer Einat-
mung weist auf Schädigung des autonomen Reflexbogens (z. B. bei GBS, PNP)
hin.

1.2 Psychiatrische Untersuchung
Zur psychiatrischen Unters. gehören Anamnese, psychopath. Befund, körperl.
Unters., ggf. Laborunters. (z. B. Drogenscreening) u. psychologische Tests. Auf
Emotionen achten, die der Pat. entgegenbringt (Übertragung konflikthafter
Einstellungen) u. die er beim Untersucher hervorruft (Gegenübertragung).

1.2.1 Psychiatrisches Untersuchungsgespräch

Beginn von therap. Beziehung u. Behandlung, dient dem Aufbau eines Arbeits-
bündnisses zwischen Arzt u. Pat. Wichtig sind Zeit, Geduld u. eine ungestörte
Gesprächssituation.
22 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Gesprächsführung
Grundlagen
1 Uneingeschränkte, teilnahmsvolle Zuwendung des Untersuchers, keine Äuße-
rung von Kritik. Ggf. Hilfestellung durch offene Fragen, unterstützende Bemer-
kungen o. direktes Ansprechen von Gefühlen. Zunächst möglichst freie Ge-
sprächsführung, dann gezielte Exploration. Suggestivfragen sind überwiegend zu
vermeiden. Abschließend Vorschläge des Arztes zur Diagn. u. Ther.
Durchführung
Unstrukturiertes Interview:
• Pat. soll Thema selbst wählen u. frei über Beschwerden, Sorgen u. Ängste er-
zählen; überwiegende Frageform: Offene Fragen.
• Hinweise auf psychopath. Sympt.:
– Gestik, Mimik, Haltung, Gang bei Antriebs-, Affektstör. u. Sinnestäu-
schungen (z. B. Unruhe, Apathie, Grundstimmung, Reaktion auf Affekte).
– Sprache u. Gesprächsführung bei Affekt- u. Denkstör., z. B. Sprechge-
schwindigkeit, Logik, Zusammenhang, Inhalt des Gesagten (z. B. gestei-
gertes Selbstwertgefühl, wahnhafte Interpretationen), Ausdrucksweise.
– Lückenhafte Erzählungen, Konfabulationen u. Perseveration (Festhalten
an alten Begriffen/Themen, die nicht mehr in den Gesprächszusammen-
hang passen) bei Stör. der Gedächtnisfunktion.
Strukturiertes Interview:
• Untersucher bestimmt Gesprächsrichtung. Ind.: Hinweise auf psychopath.
Sympt. zur Eingrenzung der Sympt. u. Exploration der Sympt., fließender
Übergang in psychopath. Befunderhebung. Überwiegend gezielte offene u.
Alternativfragen, d. h. Pat. hat zwei Antwortmöglichkeiten.
• Vervollständigung der Anamnese:
– Aktuelle Erkr.: Beginn, Auslöser, Sympt., bisherige Ther., Motivation zur
Ther., Erwartungen an Ther.
– Vorerkr.: Körperl. u. psychisch, evtl. Ther., Medikamenteneinnahme (was
hat früher geholfen), Suizidversuche in der Vorgeschichte/Familie.
– Suchtanamnese: Nikotin, Alkohol, Drogen.
– Pat.-Biografie: Geburtsverlauf, frühkindl. Erkr., Beziehung zu Eltern u.
Geschwistern.
– Sexualität: Erste sexuelle Kontakte, Fantasien, Neigungen.
– Familie: Psychische u. körperl. Erkr. bei Verwandten 1. Grades.
– Sozialanamnese: Aktuelle Lebenssituation, Schule/Beruf, Ehe/Familie,
Kriminalität.
– Fremdanamnese: Angehörige, Freunde, Hausarzt (v. a. nach Suizidver-
such. Einwilligung des Pat. einholen).
– Konfliktklärung: Bei Hinweisen auf intrapsychische Konflikte o. äußere
Belastungssituationen auslösende Lebensumstände genauer beleuchten.
Verstärkende u. abschwächende Faktoren, Folgen für Pat., Einstellung des
Pat. zu Beschwerden.

Psychopathologische Befunderhebung (▶ Tab. 1.7)

Bei Bewusstseinsstör., mangelnder Fähigkeit (z. B. bei Aphasie) o. Bereit-


schaft des Pat. zum Gespräch, schriftliche Dokumentation des aktuellen Zu-
stands u. Fremdanamnese erheben!
  1.2 Psychiatrische Untersuchung  23

Tab. 1.7  Psychopathologische Befunde: Übersicht (▶ 1.1.10)


Störung Exploration und Hinweise Mögliche Befunde
1
Bewusstseinslage Reaktion des Pat. auf Ansprache, Bewusstseinsverminde­
(▶ 3.16.2) Aufforderungen u. Schmerzreize rung, -einengung, -ver­
schiebung

Orientierung (nicht Nach Namen, Datum, Ort fragen Fehlende o. falsche An­
o. falsch informiert, gaben zu Zeit, Ort, Per­
unscharf orientiert, son, Situation
verwirrt = desorien­
tiert)

Aufmerksamkeit u. Befolgt Pat. Anweisungen, ver­ Konzentrationsstör.,


Gedächtnis (▶ 3.16.3) steht er reale u. abstrakte Gedan­ Auffassungsstör., Stör.
verlangsamt, fehlend keninhalte? Nachsprechenlassen Kurz- u. Langzeitge­
von Zahlenreihen. Pat. soll sich dächtnis (Konfabulatio­
von Beginn bis Ende der Unters. 3 nen, antero- o. retrogra­
Worte merken. Nacherzählen von de Amnesie, Paramnesi­
Fabeln. Lückenhafte Erzählungen en ▶ 3.16.3)

Formales Denken Sprechgeschwindigkeit, Aus­ Gehemmt, verlangsamt,


(▶ 3.16.4; Tempo, In­ drucksweise, Sprache u. Ge­ umständlich, eingeengt,
halt u. Denkziel) sprächsführung, logische Zusam­ Perseveration, Ideen­
menhänge, Unterbrechungen des flucht, Vorbeireden, ge­
Gedankenablaufs sperrt, zerfahren o. in­
kohärent

Befürchtungen Muss der Pat. manche Dinge im­ Phobie (Agora-, Klaust­
(▶ 3.16.5), Zwang mer wieder tun bzw. Gedanken ro-, Akrophobie), Hypo­
(▶ 3.16.6) immer wieder denken, auch chondrie, Zwangsden­
wenn er weiß, dass das unsinnig ken (Zwangsideen, -vor­
ist? Hat er vor manchen Dingen stellungen, -gedanken,
bes. große Angst? Hat er Angst, -fragen, grübeln, -erin­
ernsthaft krank zu sein? nerungen, -befürchtun­
gen), Zwangshandlun­
gen (z. B. Zähl-, Wasch­
zwang)

Inhaltliches Denken Hat der Pat. den Eindruck, etwas Wahnstimmung, -wahr­
(▶ 3.16.4; Wahn, z. B. „unheimliches“ sei im Gange? nehmung, -einfall, syste­
Beziehungs-, Verfol­ Fühlt er sich durch Gesten u. An­ matisierter Wahn
gungs-, Eifersuchts-, deutungen anderer bes. ange­
Größen-, Verar­ sprochen? Stellt man ihn auf die
mungs- u. hypochon­ Probe? Will man ihm übel mit­
drischer Wahn) spielen? Fühlt er sich verfolgt?
Glaubt er, nicht da o. nicht leben­
dig zu sein? Hat er eine bes. Auf­
gabe, unerhörte Fähigkeiten?

Wahrnehmung u. Wendet sich der Pat. lauschend Halluzinationen (optisch,


Sinnestäuschungen ab o. macht abwehrende Hand­ akustisch, olfaktorisch),
(▶ 3.16.7) bewegungen? Illusionen

Ich-Erleben (▶ 3.16.8) Hat Pat. Veränderungen an sich Depersonalisation, Dere­


o. der Umgebung bemerkt o. ein alisation, Gedankenaus­
Entfremdungsgefühl? Glaubt er, breitung, -entzug, -ent­
sein Denken wird beeinflusst, ge­ eignung, -eingebung,
hören ihm seine Gedanken? Sind Fremdbeeinflussung,
die Ereignisse inszeniert o. von Transitivismus (Pat.
außen gemacht? schreibt seine Erlebnisse
anderen zu)
24 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Psychopathologische Befunde: Übersicht (▶ 1.1.10) (Forts.)


Störung Exploration und Hinweise Mögliche Befunde
1
Stimmung, Affektivi­ Zukunftsvorstellungen, berufli­ Angst, depressive o. be­
tät, affektive Reso­ che u. private Pläne. Fühlt der drückte Stimmung, Ge­
nanz (▶ 3.16.9) Pat.? Kann er weinen? Wechselt fühl der Gefühllosigkeit,
die Stimmung rasch? Haben sich Affektarmut, Parathy­
die Interessen gewandelt o. sind mie, Misstrauen, Affekt­
sie verloren gegangen? labilität, -inkontinenz,
-starrheit, Ambivalenz,
Dysphorie, Euphorie

Antrieb (▶ 3.16.10) Fällt es dem Pat. schwer, alltägli­ Antriebsarmut, Hem­


che Dinge zu erledigen? Unter­ mung, Mutismus, Stupor,
nimmt er mehr als üblich? Ist er Antriebssteigerung, mo­
innerlich unruhig? torische Unruhe, Logor­
rhö, Ambitendenz, Ste­
reotypien, Automatismen

Suizidalität Immer Suizid ansprechen! Latent: Latent o. akut


(▶ 3.16.11) Bestehen passive Suizidgedanken
(Wollen Sie morgens nicht mehr
aufwachen?)? Akut: Bestehen
konkrete Suizidpläne, -vorberei­
tungen? Kreisen die Gedanken
um Selbstmord? Kann Pat. noch
an etwas anderes denken? Sind
Dritten gegenüber Andeutungen
gemacht worden?

Wahn
Bei V. a. Wahn behutsame Befunderhebung! Evtl. empfindet der Pat. den Un-
tersucher als Gegner! Steht er seinen eigenen Ideen sehr kritisch gegenüber,
kann ein offenes Gespräch unmöglich sein. Wahn wird meist nicht an der ob-
jektiven Unrichtigkeit der Behauptungen des Pat. erkannt, sondern an den mit
hohem Gewissheitsgrad vorgetragenen Begründungen.

1.2.2 Neuropsychologische und psychologische Testverfahren


▶ Tab. 1.8.
Nur bei anamnestischen Hinweisen auf eine bestimmte Stör. indiziert, kei-
nesfalls routinemäßig!

Tab. 1.8  Neuropsychologische und psychologische Testverfahren


Untersuchung Test Indikation

… der Auf- Zahlenverbin­ Messung der kognitiven Leitungs- u. Verarbei­


merksamkeit dungstest (ZVT) tungsgeschwindigkeit (z. B. nach Hirnschäden)

Aufmerksamkeits­ Prüfung von visueller Aufmerksamkeit u. Kon­


belastungstest zentrationsfähigkeit. Erfassung organisch be­
dingter Leistungseinbußen unabh. von Intelli­
genz u. Bildung
  1.2 Psychiatrische Untersuchung  25

Tab. 1.8  Neuropsychologische und psychologische Testverfahren (Forts.)


Untersuchung Test Indikation
1
… des Selektiver Quantifizierung der verbalen Lern- u. Ge­
Gedächt­nisses ­Reminding-Test dächtnisleistung. Diagnostik demenzieller Er­
kr. Überprüfung der Gedächtnisleistung nach
Hirnverletzungen

Wechsler Memory Prüfung kurzfristiger Behaltensleistungen


Scale (WMS)

… von Mini Mental State Erstdiagnose, Verlaufskontrolle unter Ther.


Demenz (MMS)

DemTect Erstdiagnose, Verlaufskontrolle unter Ther.

Global Deteriora­ Globale Einschätzung des Demenzschwere­


tion Scale (GDS) grads; Erstdiagn., Verlaufskontrolle unter Ther.

Activities of Daily Beurteilung der Unabhängigkeit im tgl. Leben


Living (ADL)

Syndrom-Kurz-Test Schweregrad- u. Verlaufsbeurteilung bei De­


(SKT) menz

… der Hamburger-Wechs­ Beurteilung des Arbeitsverhaltens u. Beobach­


Intelligenz ler-Intelligenztest- tung der Versuchsperson unter Stress, Unters.
Serie für Erw. der verbalen u. nonverbalen Intelligenz unter
(HAWIE) o. für Kin­ Zeitdruck
der (HAWIK)

Progressiver Matri­ Rückschlüsse auf logisch kombinatorisches


zentest von Raven Denken, Erfassen räumlicher Beziehungen,
Unterscheiden u. Vergleichen

… der Sprache Aachener Aphasie­ Unterscheidung hirngeschädigter Pat. in apha­


test sische u. nicht aphasische Pat., Differenzierung
verschiedener Aphasieformen

Störungsbezogene psychiatrische Untersuchungsverfahren


Strukturiertes klin. Interview für DSM-IV (SKID-I u. SKID-II) Achse I: Psychi-
sche Stör./Achse II: Persönlichkeitsstör.: Ind.: Schnelle u. valide Diagnosestel-
lung nach DSM-IV bei Pat. mit psychischen Erkr. auf Achse I (affektive Stör., psy-
chotische Stör., Stör. durch psychotrope Substanzen, Angststör., somatoforme
Stör., Essstör. u. Anpassungsstör.) u. Achse II (Persönlichkeitsstör.). ▶ Tab. 1.9.

Tab. 1.9  Störungsbezogene psychiatrische Untersuchungsverfahren


Untersuchung … Test Indikation

… affektiver Stör. Hamilton-Depressions- Verlaufs- u. Ther.-Kontrolle bei De­


Skala (HAMD) pression, Überschätzung depressiver
Sympt. durch neurol. Beschwerden

Hamilton-Anxiety-Scale Unterscheidung von Angstsympt. u.


(HAMA) neurol. Beschwerden

… bei Pos. u. neg. Syndrom­ Diagn. u. Einordnung schizophrener


Schizophrenie skala (PANSS) Sympt.
26 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.9  Störungsbezogene psychiatrische Untersuchungsverfahren (Forts.)


Untersuchung … Test Indikation
1
… der Minnesota Multiphasic Erfassen hervorstechender Persön­
Persönlichkeit Personality Inventory lichkeitseigenschaften, v. a. für Grup­
(MMPI) penuntersuchungen geeignet

Münchner Persönlich­ Einschätzung von Persönlichkeitsver­


keitstest (MPT) änderungen postmorbide

… von Münchner Alkoholis­ Erfassen eines chron. Alkoholabusus


Abhängig­keit mustest (MALT)

Trierer Alkoholismusin­ Erfassen u. Einschätzen des Schwere­


ventar (TAI) grads eines chron. Alkoholabusus

… dissoziativer Strukturiertes klin. In­ Diagnostik u. Schweregradeinschät­


Stör. terview für dissoziative zung dissoziativer Stör.
Stör. (SKID-D)

… von Essstör. Strukturiertes Inventar Erfassung u. Differenzierung von


für anorektische u. bu­ ­Essstör. u. der häufig auftretenden
limische Essstör. nach Komorbiditäten (Angst, Depression,
DSM-IV u. ICD-10 (SIAB) Alkohol- u. Drogenprobleme)

1.2.3 Der psychiatrische Notfallpatient


Bewusstseinsstör. ▶ 3.16.2, Suizidalität ▶ 3.16.11, akute psychotische Sympt., aku-
te Angst ▶ 3.16.5, Delir ▶ 23.1.

Ein sehr gefährlicher u. häufiger Fehler ist es, bei einer vermeintlich psychia-
trischen Notfallsituation eine ernste therapierbare somatische Erkr. zu über-
sehen (z. B. Aggressivität o. Verwirrtheit aufgrund z. B. Hypoglykämie, SDH;
Stupor bei Morphinintox.), deshalb bei körperl. Unters. bes. auf mögliche
somatische Urs. achten!

Vorgehen
• Orientierung über Bewusstsein, Vitalfunktionen.
• Bei bewusstseinsgestörten Pat. (▶ 3.16.2), bei Kontaktfähigkeit groben psy-
chopath. Befund erheben (▶ 1.2.1).
• Zu beachten:
– Ruhig bleiben, beim Pat. möglichst Vertrauen erwecken.
– Mit allen Beteiligten sprechen, Fremdanamnese trägt oft wesentlich zur
Diagn. bei o. ist sogar einzige Informationsquelle.
– Mit Pat. möglichst alleine reden. Cave: Nicht bei aggressiven Pat.
– Uneingeschränktes Akzeptieren u. ernst nehmen von Sorgen, Befürchtun-
gen, Wahnvorstellungen o. Fehlinterpretationen des Pat.

Psychiatrische Indikation zur notfallmäßigen stationären Einweisung


• Selbst- o. Fremdgefährdung.
• Desorientiertheit.
• Nicht zu dämpfende, panikartige Angst, Erregungszustand.
• Stupor.
• Bei Verweigerung des Pat. u. Erfüllung der entsprechenden Vorausset-
zungen Zwangsunterbringung (▶ 1.3.6).
   1.3  Rechtliche Aspekte der medizinischen Behandlung  27

1.3 Rechtliche Aspekte der medizinischen


Behandlung 1
1.3.1 Die Geschäftsfähigkeit des Patienten
Definition
Fähigkeit, selbstständig rechtlich wirksame Handlungen u. Geschäfte zu tätigen u.
bindende Erklärungen abzugeben. Sie ist Voraussetzung für den Abschluss eines
rechtlich bindenden Behandlungsvertrags zwischen Arzt u. Pat. Voraussetzung ist
die freie Willensbestimmung (Fähigkeit der freien Willensbildung u. -äußerung).

Bei Notfällen besteht in jedem Fall Behandlungspflicht.

Einteilung
• Unbeschränkt geschäftsfähig: Jeder Volljährige (in Deutschland ab 18 J.).
• Beschränkt geschäftsfähig: Kinder zwischen 7 u. 18 J. Eltern müssen zustim-
men. Zustimmung kann bei risikoarmen Behandlungen ohne stationären
Aufenthalt (z. B. Nähen einer Platzwunde) i. d. R. vorausgesetzt werden.
• Geschäftsunfähig sind Kinder < 7 J. u. Bewusstlose sowie:
– Pat. mit länger dauernder Stör. der Geistestätigkeit (ab mehreren Wo.),
die eine freie Willensbestimmung ausschließt (z. B. Korsakoff-Sy. nach
schwerem, chron. Alkoholmissbrauch). Bei kurzfristigen Stör. (z. B. Blut-
alkoholkonzentration ab ∼3 ‰, Drogen, hohes Fieber) bleibt der Pat. ge-
schäftsfähig. Nur die Willensäußerungen, die in diesem Zustand abgege-
ben werden, sind mit ihren rechtlichen Konsequenzen unwirksam.
– Pat., die generell nicht in der Lage sind, Entscheidungen von vernünftigen
Erwägungen abhängig zu machen; nicht bedingt durch reine Willens-
schwäche o. leichte Beeinflussbarkeit (§ 104 BGB).

Rechtliche Konsequenz fehlender Geschäftsfähigkeit


Die Willenserklärung (z. B. Einwilligung zu medizinischem Eingriff) des Pat. u.
damit der Behandlungsvertrag zwischen Arzt u. Pat. ist rechtlich unwirksam; nur
der gesetzliche Vertreter kann rechtlich wirksame Erklärungen abgeben.

Gesetzliche Vertreter bei fehlender oder beschränkter


Geschäftsfähigkeit
• Minderjährige: I. d. R. die Eltern gemeinsam. Ansonsten der Vormund des
Kindes.
• Erw. (§ 1 896 BGB): Betreuer (▶ 1.3.5) o. durch Vorsorgevollmacht bevoll-
mächtigte Person.

1.3.2 Einwilligung
Definition
Rechtsgrundlage für eine ärztliche Maßnahme. Jede Verletzung der physischen o.
psychischen Integrität des Pat. ist eine Körperverletzung, die straf- u. zivilrechtli-
che Folgen (z. B. Schmerzensgeldansprüche) haben kann.
28 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Auch bei Blutentnahmen, Injektionen o. Medikamentengabe muss der Pat.


einwilligen!
1
Bedeutung einer Einwilligung
• Einverständnis mit einer medizinischen Maßnahme (z. B. medikamentöser o.
op. Ther.).
• Zustimmung zur Gefahr u. Verzicht auf Schadenersatz im Fall einer Schädi-
gung, über deren Risiko aufgeklärt wurde; nicht bei Behandlungsfehlern.
• Ausschluss von Strafbarkeit für die Ther.-Maßnahmen (bzw. KO), in die der
Pat. eingewilligt hat (bzw. über die er aufgeklärt wurde). Pat. muss gegenüber
dem Arzt einwilligen, der den Eingriff vornimmt.

Voraussetzungen für die rechtliche Wirksamkeit einer Einwilligung


• Sie wurde nicht unter Täuschung, Drohung o. Zwang erteilt.
• Sie erfolgte in Kenntnis der Tragweite u. Folgen, d. h. nach entsprechender,
rechtzeitiger Aufklärung.
• Die ärztliche Maßnahme dient dem therap. Wohl des Pat. (Schutzmaßnah-
men sind zulässig, wenn der Pat. andere gefährdet).
• Zur Einwilligung berechtigte Personen: ▶ Tab. 1.10.
Tab. 1.10  Zur Einwilligung berechtigte Personen abhängig vom Alter des
­Patienten
Alter Psychische/physische Besonderheiten Zur Einwilligung berechtigte
Personen

< 7 J. Gesetzlicher Vertreter (Eltern,


Elternteil, Vormund). Bei kom­
plikationsträchtigen Eingrif­
fen beide Elternteile, ausge­
nommen ein Elternteil ist al­
lein personensorgeberechtigt

7–18 J. Eingriff ist aufschiebbar u. hat möglicher­ Gesetzlicher Vertreter (s. o.)


weise weitreichende Konsequenzen; Min­
derjähriger kann Bedeutung u. Tragweite
nicht erfassen, ist bewusstlos o. sonst nicht
in der Lage, seinen Willen zu äußern

Minderjähriger ist aufgrund seiner geisti­ Minderjähriger selbst; in Zwei­


gen u. sittlichen Reife in der Lage, die Be­ felsfällen u. bei aufschiebba­
deutung u. Tragweite des vorgesehenen ren Behandlungen immer vor­
Eingriffs zu erfassen (Beurteilung durch her Einverständnis der Eltern
den Arzt) einholen

> 18 J. Pat. ist in der Lage, Bedeutung u. Konse­ Pat. selbst


quenzen des Eingriffs zu erfassen

Pat. kann Bedeutung u. Konsequenzen Gerichtliche Entscheidung. Ini­


der ärztlichen Maßnahme nicht erfassen tial Behandlung im Rahmen
o. nicht nach dieser Einsicht handeln (gro­ des Handelns ohne Einwilli­
ßer Ermessensspielraum des Arztes): gung (s. o.), danach gerichtli­
• Aufschiebbarer Eingriff che Entscheidung
• Nicht aufschiebbarer Eingriff
   1.3  Rechtliche Aspekte der medizinischen Behandlung  29

Tab. 1.10  Zur Einwilligung berechtigte Personen abhängig vom Alter des
­Patienten (Forts.)
Alter Psychische/physische Besonderheiten Zur Einwilligung berechtigte 1
Personen

Pat. steht unter Betreuung für Aufgaben­ Betreuer/Bevollmächigter


bereich „ärztliche Maßnahmen“ o. Vorlie­
gen einer entsprechenden Vorsorgevoll­
macht

Pat. ist bewusstlos o. sonst nicht in der La­ Initial Behandlung im Rahmen
ge seinen Willen zu äußern des Handelns ohne Einwilli­
gung, danach Entscheidung
des Betreuers bzw. des Gerichts

Voraussetzungen für einen Eingriff ohne Einwilligung


Pat. kann o. darf nicht in den Eingriff einwilligen (Bewusstlosigkeit, Betreu-
ung).
• Der Eingriff ist nicht aufschiebbar (z. B. bei Lebensgefahr). Werden zu-
sätzliche, aufschiebbare Maßnahmen vorgenommen (z. B. elektive Ap-
pendektomie bei Übernähung eines rupturierten Magenulkus), ist der
gesamte Eingriff unzulässig u. somit strafbar.
• Nach ärztlicher Einschätzung würde der Pat. seine Einwilligung in den
Eingriff nach entsprechender Aufklärung erteilen.
Bei Minderjährigen gilt außerdem:
• Gefährden Eltern Leben o. Gesundheit eines Kindes durch die Ableh-
nung einer medizinisch notwendigen Behandlung (z. B. OP, Bluttransfu-
sion), kann die Entscheidung der Eltern durch eine vorläufige Anord-
nung des Vormundschaftsgerichts gemäß § 1.846 BGB (▶ 1.3.6, Unter-
bringung Minderjähriger) ersetzt werden.
• Dringend erforderliche lebensrettende Maßnahmen sind ohne Entschei-
dung des Vormundschaftgerichts zulässig.

1.3.3 Aufklärungspflicht

Die Aufklärung über alle relevanten Umstände der vorliegenden Erkr. u. ih-
rer Ther. (mit typ. Risiken) ist Grundvoraussetzung für die rechtliche Wirk-
samkeit der Einwilligung (▶ 1.3.2).

• Umfang: Abh. von Dringlichkeit u. Sachkundigkeit des Pat., seinem Bil-


dungsgrad u. bestehenden Wahlmöglichkeiten; immer Aufklärung über typ.
Risiken unabhängig von der KO-Rate.
• Bei geplanten Eingriffen mind. 2 d vorher. Cave: Keinesfalls nach Prämedika-
tion!
• Möglichst mehrfache Aufklärung (evtl. mit Angehörigen).
• Schriftliche Dokumentation des Aufklärungsgesprächs mit Unterschrift des
Pat. u. evtl. Zeugen (späteres Beweismittel!).
30 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Bes. sorgfältige Aufklärung bei neuen Behandlungsmethoden, zweifelhafter


OP-Ind., diagn. Eingriffen o. erhöhtem Misserfolgsrisiko.
1
1.3.4 Schweigepflicht

Der Arzt muss über alle Tatsachen schweigen, die er vom Pat. im Rahmen der
Arzt-Pat.-Beziehung erfährt. Verletzung: Geld- o. Freiheitsstrafe möglich.

Bruch der Schweigepflicht


• Im gerichtlichen Verfahren ist der Arzt nicht verpflichtet, über Lebenssach-
verhalte auszusagen, die ihm im Rahmen der Arzt-Pat.-Beziehung bekannt
geworden sind, wenn er nicht durch den Pat. von der Schweigepflicht ent-
bunden wurde.
• Im Zusammenhang mit gerichtlichen Gutachten.

1.3.5 Betreuung, Vorsorgevollmacht
Ein Betreuer ist ein von Amts wegen bestellter gesetzlicher Vertreter für Aufga-
ben, die der Betreute nicht selbst besorgen kann; Abstufungen sind möglich.

Voraussetzung
Pat. ist infolge einer Krankheit o. Behinderung nicht in der Lage, seine Angelegen-
heiten selbst zu besorgen. Umfasst psychische (konkretisiert durch fachpsychiat-
risches Gutachten, z. B. bei Schizophrenie) u. geistige Behinderung. Körperl. Be-
hinderung: Wenn ein Pat. trotz geistiger Wachheit kaum in der Lage ist, seinen
Willen zu äußern (z. B. bei Aphasie nach Schlaganfall).
Selbsthilfe o. Vorsorgemaßnahmen (z. B. Vorsorgevollmacht, Organisation einer
häuslichen Pflege) haben generell Vorrang vor Anordnung einer Betreuung.
Vorsorgevollmacht: Pat. kann im Voraus für den Fall, dass er selbst nicht mehr
dazu in der Lage ist, eine andere Person bevollmächtigen, für ihn alle o. genau
spezifizierte Aufgaben zu erledigen. Schriftliche Vollmacht, notarielle Beurkun-
dung nicht erforderlich. Für die Einwilligung in einen lebensbedrohlichen Eingriff
o. beim Risiko dauernder schwerer Schäden durch einen Eingriff muss der Aufga-
benbereich „ärztliche o. medizinische Maßnahmen“ genannt sein. Der Bevoll-
mächtigte ist an Bestimmungen einer ggf. vorliegenden Pat.-Verfügung gebunden.
Die Entscheidung über eine Unterbringung (▶ 1.3.6) bedarf auch bei Vorliegen
einer Vorsorgevollmacht vorheriger richterlicher Genehmigung.

Vorgehen bei Antrag auf Betreuung


• Schriftlicher Antrag durch Arzt o. Angehörige (Diagn., Begründung der Not-
wendigkeit) auf Betreuung nach § 1.896 BGB beim zuständigen Vormund-
schaftsgericht (Deutsche: Wohnort; Ausländer: Abh. vom Klinikstandort).
• Vormundschaftsgericht leitet Verfahren ein, hört Betroffenen (ggf. auch An-
gehörige) in möglichst vertrauter Umgebung an, lässt ein ärztliches Gutach-
ten (i. d. R. psychiatrisch) mit der Frage erstellen, welche Aufgaben der Pat.
nicht mehr selbstständig erledigen kann, entscheidet über Erfordernis einer
Betreuung u. die entsprechenden Aufgabenbereiche (z. B. Vermögenssorge,
Sorge für Gesundheit u. Zustimmung zu ärztlichen Maßnahmen).
   1.3  Rechtliche Aspekte der medizinischen Behandlung  31

• Besteht eine Betreuung für den Aufgabenbereich „Aufenthaltssorge“, kann


der Betreuer für den Betreuten eine Unterbringung (▶ 1.3.6) anregen.
1
1.3.6 Unterbringung
Definition
Zwangsweises Festhalten eines Pat. gegen seinen Willen in einem psychiatrischen
Krankenhaus o. an einem anderen geeigneten Ort nach öffentlichem, Zivil-, o.
Strafrecht. Letztes Mittel, wenn der Pat. sich nicht von der Notwendigkeit der
Aufnahme überzeugen lässt. Dauert an, bis Gefahr für Pat. o. Dritte beseitigt
wurde.

Die gerichtliche Entscheidung über Unterbringung des Pat. muss innerhalb


von längstens 24 h nach Einweisung vorliegen.

Öffentlich rechtliche Unterbringung


In jedem Bundesland landesrechtlich unterschiedlich geregelt. Schnellste Form
der Unterbringung.

Immer im akuten Notfall, v. a. nachts u. am Wochenende.

• Voraussetzungen:
– Pat. ist psychisch krank o. wegen Geistesschwäche o. Sucht psychisch ge-
stört u.
– Pat. stellt eine erhebliche Gefahr für sich selbst (Suizid- o. schwere Selbst-
verstümmelungsgefahr) o. für die Allgemeinheit dar.
• Vorgehen:
– Arzt o. andere Person benachrichtigt das Landratsamt (ist dieses nicht er-
reichbar die Polizei) formlos (telefonisch) u. beantragt die Unterbringung.
Sind die Voraussetzungen für die Unterbringung erfüllt, kann das Land-
ratsamt o. die Polizei die vorläufige Unterbringung eines Pat. nach
PsychKG (je nach Bundesland) in eine geschlossene Anstalt verfügen,
wenn eine einstweilige Anordnung durch das Vormundschaftsgericht
zeitlich nicht mehr rechtzeitig ergehen kann (z. B. nachts). In jedem Fall
beantragt das Landratsamt/die Polizei innerhalb von 24 h die Unterbrin-
gung nach PsychKG (je nach Bundesland) beim Vormundschaftsgericht.
– Der Arzt nimmt gegenüber dem Vormundschaftsgericht schriftlich Stel-
lung über die Voraussetzungen der Unterbringung.
– Ein Richter hört Pat. so rasch wie möglich an (Wochenende: Richterlicher
Notdienst) u. trifft eine einstweilige Entscheidung über die Unterbrin-
gung.
– Das Vormundschaftsgericht beantragt ein ärztliches Gutachten, führt eine
erneute Pat.-Anhörung durch u. holt die ihm erforderlich erscheinenden
Informationen ein. Auf dieser Grundlage trifft Vormundschaftsgericht die
endgültige Entscheidung über Unterbringung des Pat. Besteht für den Pat.
keine Gefahr mehr, wird die Unterbringung vom Vormundschaftsgericht
aufgehoben.
32 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Bei der Einweisung durch die Polizei o. das Landratsamt u. bei der gerichtli-
chen Unterbringung hat das jeweilige psychiatrische Krankenhaus Aufnahme-
1 pflicht u., wenn ein solches nicht erreichbar ist, auch andere Krankenhäuser.

Zivilrechtliche Unterbringung
Vor allem zur medizinischen Behandlung.
• Voraussetzungen: Pat. mit psychischer Erkrankung bzw. geistiger o. seeli-
scher Behinderung bedarf der Unters. seines Gesundheitszustands, einer
Heilbehandlung o. eines ärztlichen Eingriffs, die jeweils die Unterbringung
erfordern, u. Pat. willigt wegen seiner psychischen Krankheit in die Unter-
bringung nicht freiwillig ein.
• Vorgehen: Antrag durch Arzt o. andere Person beim zuständigen Vormund-
schaftsgericht (in dessen Bezirk der Pat. seinen Wohnsitz hat bzw. das eine
bereits bestehende Vormundschaft o. Betreuung angeordnet hat) auf Unter-
bringung des Pat. In Eilfällen Antrag auf vorläufige Anordnung einer Unter-
bringung bei dem Gericht, in dessen Bezirk die Klinik liegt. 
Weiterer Verlauf ▶ Kap. 1.3.6, „Öffentlich rechtliche Unterbringung“.
Zivilrechtliche Unterbringung Minderjähriger
Zur Heilbehandlung: Auf Antrag der Eltern (des gesetzlichen Vertreters ▶ 1.3.2)
nach vorheriger Zustimmung des Familiengerichts gemäß § 1.631b BGB. Sind die
Eltern nicht erreichbar o. mit der Maßnahme nicht einverstanden, kann der Arzt
eine einstweilige Anordnung zur Unterbringung eines Minderjährigen nach
§  1 846 BGB beim zuständigen Gericht beantragen. Unterbringungsähnliche
Maßnahmen (z. B. Fixierung) sollten durch das Familiengericht genehmigt wer-
den.
Bei akuter Gefahr:
• Eltern/gesetzl. Vertreter können das Kind bei Suizidgefahr o. Gefahr von
Straftaten vorläufig ohne Einschaltung des Gerichts in eine geschlossene An-
stalt bringen. (Dieser Weg ist für die Eltern schneller als eine öffentlich recht-
liche Unterbringung.) Cave: Andere Personen müssen eine Unterbringung
nach öffentlichem Recht beantragen.
• Der Arzt muss das Gericht unverzüglich, d. h. bei nächtlicher Einlieferung am
nächsten Tag (Wochenende: Richterlicher Notdienst) benachrichtigen u. die
Unterbringung des Kindes nach § 1.631b BGB beantragen.
• Die Unterbringung ist bis zur Entscheidung des Vormundschaftgerichts auf-
rechtzuerhalten, es sei denn, es besteht aus medizinischer Sicht keine akute
Gefahr mehr für den Minderjährigen.
Zivilrechtliche Unterbringung eines unter Betreuung stehenden Erwachsenen
Auf Antrag des Betreuers/Bevollmächtigten; nur mit vorheriger Genehmigung
des Vormundschaftsgerichts nach § 1 906 BGB möglich. In folgenden Ausnahme-
fällen kann der Betreuer/Bevollmächtigte den Pat. selbst in eine geschlossene An-
stalt bringen:
• Bei akuter Selbstgefährdung aufgrund einer psychischen Krankheit o. geisti-
gen o. seelischen Behinderung (s. o.) o.:
• Ärztliche Behandlung des Betreuten ist unverzüglich erforderlich, ohne dass
er aufgrund seiner Krankheit o. geistigen o. seelischen Behinderung (s. o.) die
Notwendigkeit der Behandlung einsieht.
   1.3  Rechtliche Aspekte der medizinischen Behandlung  33

Entscheidung des zuständigen Gerichts über Unterbringung ist unverzüglich (bei


nächtlicher Einlieferung am nächsten Tag. Wochenende: Richterlicher Notdienst)
zu beantragen.
1
Ärztliche Maßnahmen gegen den Willen des Betreuten (bzw. Betreuers/Be-
vollmächtigten für den Bereich „ärztliche Maßnahmen“) sind rechtlich nur
zulässig, wenn sie dem Schutz von Leben u. Gesundheit des Betreuten die-
nen. Ansonsten muss das Vormundschaftsgericht über die ärztliche Maß-
nahme entscheiden.

Zivilrechtliche Unterbringung eines nicht betreuten Erwachsenen gemäß


§ 1 846 BGB

Kann nur durch das Vormundschaftsgericht angeordnet werden. Bei akuter


Selbst- o. Fremdgefährdung daher immer öffentlich rechtliche Unterbrin-
gung.

• Die Unterbringung muss so dringend sein, dass aus zeitlichen Gründen die
vorherige Bestellung eines Betreuers (Aufgabenbereiche: „Aufenthaltsbestim-
mung“, „ärztliche Maßnahmen“) für den Pat., der als gesetzlicher Vertreter
den Maßnahmen zustimmt, nicht möglich ist. Ist Dringlichkeit nicht gege-
ben, zuerst Antrag auf Einrichtung einer Betreuung (▶ 1.3.5).
• Wegen Dringlichkeit immer Antrag des Arztes auf einstweilige Anordnung
einer Unterbringung nach § 70h FGG, §§ 1 846, 1 908i BGB. Ist für den Arzt
absehbar, dass die Unterbringung länger (> 4–6 Wo.) dauern wird, sollte
gleichzeitig der Antrag auf Betreuung des Pat. gestellt werden (▶ 1.3.5).
Ggf. wird das Gericht auch von sich aus ein Verfahren zur Bestellung eines
Betreuers für den Pat. einleiten.

Strafrechtliche Unterbringung
• Im Vorfeld eines Strafverfahrens Antrag auf Unterbringung nach §§ 81, 126a
StPO durch den Staatsanwalt zur Erstellung eines medizinischen Gutachtens
o. zur einstweiligen Unterbringung, wenn dringende Gründe dafür sprechen,
dass der Beschuldigte eine Straftat im schuldunfähigen Zustand o. im Zu-
stand verminderter Schuldfähigkeit begangen hat.
• Nach Abschluss des Strafverfahrens im Rahmen des Strafvollzugs nach §§ 63,
64, 67a StGB, wenn im Strafurteil eine Unterbringung des Verurteilten ausge-
sprochen wurde. I. d. R. in geschlossener Abteilung eines psychiatrischen Lan­
deskrankenhauses.
2 Ärztliche Arbeitstechniken und
diagnostische Verfahren
Jürgen Klingelhöfer und Christian Bischoff

2.1 Liquoruntersuchungen 36 2.8 Doppler- bzw.


2.1.1 Liquorgewinnung 36 ­Duplex-Sonografie 68
2.1.2 Liquordiagnostik 38 2.8.1 Continuous-wave-Doppler-­
2.2 Elektroenzephalografie Sonografie (CW-Doppler) 69
(EEG) 45 2.8.2 Konventionelle und farbko-
2.2.1 Definition 45 dierte Duplex-Sonografie 71
2.2.2 Indikationen 45 2.8.3 Graduierung extrakranieller
2.2.3 Technik 45 Stenosen der A. carotis
2.2.4 Provokationsverfahren 47 ­interna 72
2.2.5 EEG-Auswertung 47 2.8.4 Transkranielle Doppler- und
2.3 Evozierte Potenziale 52 Duplex-Sonografie (TCD) 75
2.3.1 Definition 52 2.8.5 Untersuchung der
2.3.2 Visuell evozierte Potenziale ­Vasomotorenreserve 78
(VEP) 52 2.8.6 Emboliedetektion 78
2.3.3 Akustisch evozierte Potenziale 2.8.7 Nachweis paradoxer
(AEP) 54 ­Embolien 79
2.3.4 Motorisch evozierte Potenziale 2.9 Bildgebende Verfahren 79
(Magnetstimulation) 55 2.9.1 Röntgen-Nativ-Diagnostik 79
2.3.5 Somatosensibel evozierte 2.9.2 Computertomografie (CT) 82
­Potenziale (SSEP) 57 2.9.3 Magnetresonanztomografie
2.4 Elektroneurografie 59 (MRT) 86
2.4.1 Definition 59 2.9.4 Zerebrale Angiografie 89
2.4.2 Motorische und sensible 2.9.5 Myelografie 92
NLG 59 2.9.6 Emissionscomputertomo­
2.4.3 F-Welle 62 grafie 92
2.4.4 Repetitive 2.9.7 Kontrastmittel 93
­Nervenstimulation 63 2.10 Biopsien 94
2.4.5 Reflexuntersuchungen 63 2.10.1 Definition 94
2.5 Elektromyografie (EMG) 64 2.10.2 Nervenbiopsie 94
2.6 Sympathische Haut­ 2.10.3 Muskelbiopsie 94
antwort 67
2.7 Elektronystagmografie 67
36 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

2.1 Liquoruntersuchungen
2.1.1 Liquorgewinnung
Indikationen
Entzündl. Erkr. des ZNS, SAB, entzündl. Radikulopathie, Meningeosis carcino-
matosa et lymphomatosa.
2
Vorsicht bei Blutgerinnungsstör. u. Antikoagulanzienther. (Quick < 50 %,
PTT > 40 s, Thrombos < 30.000/μl), infektiösen Hauterkr. o. Abszessen im
Bereich der Punktionsstelle, erhöhtem Hirndruck (▶ 4.6). Bei klin. V. a. path.
Hirndruck reicht ein unauffälliger Papillenbefund nicht aus, um gefahrlos zu
punktieren; CT erforderlich.

Vorbereitung
• Pat. aufklären.
• In seltenen Fällen Prämedikation: Midazolam 2,5–5 mg i. v. (z. B. Dormi-
cum®), Atropin 0,5 mg i. v.
• Spiegelung des Augenhintergrunds zum Ausschluss einer STP als Hinweis
auf erhöhten Hirndruck.
• Bei klin. V. a. erhöhten Hirndruck (▶ 4.6) erst CCT.
• Venöse Blutentnahme zur Bestimmung von Gerinnungsparametern (cave: Ge-
rinnungsstör.!), gleichzeitig mind. 5 ml Serum für vergleichende Unters. Zur
Liquordiagn: BZ, Gesamtprotein, Albumin, Immunglobuline, Laktat (Glukose-
röhrchen!), evtl. Serologie zur späteren Interpretation der Liquorunters.
• 3 sterile Röhrchen mit Nr. 1, 2, 3 beschriften; bei V. a. Meningitis zusätzlich
Laktatröhrchen.

Durchführung
• Lagerung: Möglichst entspannte Rückenmuskulatur u. weitgehend ausgegli-
chene Lendenlordose. Daher im Liegen in Embryohaltung, Rücken an der
Bettkante; im Sitzen Kopfbeugung u. gekrümmte LWS. Ein Helfer sollte den
Pat. an den Schultern nach vorne halten.
• Haut 3× großflächig desinfizieren (strenge Asepsis). Ggf. Lokalanästhesie z. B.
mit Lidocain (z. B. Xylocain®).
• Punktion i. d. R. lumbal zwischen den Dornfortsätzen der LWK 4 u. 5 o. LWK
3 u. 4 (Verbindungslinie der Beckenkämme; ▶ Abb. 2.1, ▶ Abb. 2.2).
• Subokzipitalpunktion (Zisternalpunktion): Zwischen Hinterhauptsschuppe u.
zweitem Halswirbel. Bei entzündl. o. tumorösen Prozessen an der lumbalen
Punktionsstelle. Ggf. unter Bildwandlerkontrolle. Während der Punktion Ge-
sprächskontakt zum Pat. halten.
• Exakt in der Mittellinie mit leicht nach kranial geneigter Nadelspitze eingehen
(dünne, möglichst atraumatische Spinalnadel mit Mandrin). Nach Durchste-
chen des straffen Lig. interspinale u. Überwinden des etwas federnden Durawi-
derstands Mandrin zurückziehen, sodass der Liquor langsam abtropfen kann.
Tropft kein Liquor ab, Nadel mit Mandrin langsam weiter vorschieben.
– Liquordruckmessung mittels Steigrohr am liegenden Pat. (normal
6–18 cmH2O) bei Normaldruckhydrozephalus, Pseudotumor cerebri, SVT,
SAB.
  2.1 Liquoruntersuchungen  37

– Standardunters.: 3 Portionen Liquor zu je 2–4 ml in die 3 Röhrchen (Rei-


henfolge beachten) abtropfen lassen.
• Nadel herausziehen, Punktionsstelle komprimieren, steriles Pflaster.

L4 L5

Abb. 2.1  Orientierung am liegenden Pat. zur Liquorpunktion [L106]

Rückenmark

Ligamentum
supraspinale

Ligamentum L1
interspinale

Ligamentum L2
flavum

Epiduralraum
L3
Dura mater

L4
Subarach-
noidalraum
L5

S1
S2
S3
S4
S5

Abb. 2.2  Anatomische Strukturen bei der Lumbalpunktion [L157]


38 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Gibt der Pat. einen blitzartig ins Bein einschießenden Schmerz an, hat die
Nadel beim Vorschieben eine Nervenwurzel berührt. Zurückziehen der Na-
del. Nach Richtungskorrektur erneut vorschieben.

Nachbehandlung
4 h Bettruhe bei atraumatischer Nadel.
2
Komplikationen
• Abhängigkeit von Kanülenstärke: bei 20–22 G 20–30 % Nachbeschwerden,
bei atraumatischen Nadeln 2 %.
• Bei 20-G-Nadel: Kopfschmerzen (2–20 %), Schwindel (12 %), Übelkeit,
Brechreiz u. Erbrechen (19 %).
• Postpunktioneller Kopfschmerz: V. a. im Nacken, evtl. mit Erbrechen, Ver-
schlimmerung beim Aufrichten u. Stehen, Besserung im Liegen. Ther.: Pat.
liegen lassen, evtl. parenterale Flüssigkeitszufuhr (z. B. 2 × 500 ml NaCl 0,9 %).
• HN-Funktionsstör.: Selten. Hörminderung, N. abducens o. N. trigeminus be-
troffen.
• Lähmungserscheinungen: Selten bei intraspinalen Raumforderungen.
• Bakt. Meningitis: Sehr selten.
• Chron. SDH: Sehr selten bei wiederholten Lumbalpunktionen.

2.1.2 Liquordiagnostik
Verfahren
• Inspektion zur visuellen Beurteilung von Klarheit/Trübung, Farbe, Ge-
rinnselnachweis (bei sehr starker Proteinvermehrung o. Blutkontaminati-
on): Normal wasserklar, path. trüb, blutig, xanthochrom.
• Pandy-Test:
– 3–4 Tr. Liquor in 2 ml Pandy-Reagens (1 % Karbol-Lsg.).
– Ind.: Nachweis von denaturiertem Liquoreiweiß (starke Trübung).
• Bestimmung der Zellzahl: Unmittelbar nach LP, spätestens innerhalb von
60 Min. Leukozyten in der Fuchs-Rosenthal-Kammer mit einem Rauminhalt
von 3,2 μl zählen (daher früher Angabe in ⅓-Zellen); Erys dürfen nicht mitge-
zählt werden (▶ Tab. 2.1).
• Histologie: Zytologische Unters., Immunzytologie, Berliner-Blau-Färbung
(bei V. a. SAB), Bakteriennachweis (Gramfärbung, Bakterienkultur); bei ge-
ringer Zellzahl Anreicherung durch Vorzentrifugation (▶ Tab. 2.1).
• Weitere Bestimmungen:
– Glukose u. Laktat, Gesamteiweiß, Albumin u. IgG.
– Albuminquotient: AlbuminLiquor/AlbuminSerum × 1.000 zur Erfassung ei-
ner Schrankenstör. (leicht bei Werten > 8, mittelschwer bei Werten > 14,
schwer bei Werten > 20).
– IgG-Index: Erhöht bei intrathekaler IgG-Produktion. Genauere Beurtei-
lung der intrathekalen IgG-Synthese anhand des Reiber-Schemas (▶ Abb.
2.3): (IgGLiquor/IgGSerum)/(AlbuminLiquor/AlbuminSerum) < 0,7.
– Oligoklonale Banden mittels isoelektrischer Fokussierung (sensitive Me-
thode zum Nachweis einer intrathekalen IgG-Produktion). Ind.: V. a. ent-
zündl. ZNS-Erkr.
– IgA u. IgM zur Differenzierung entzündl. ZNS-Erkr.
  2.1 Liquoruntersuchungen  39

Tab. 2.1  Färbungen


Färbung nach May-Grünwald-Giemsa Gramfärbung

Bedeutung: Panoptische Standardfär- Bedeutung: Spezialfärbung zum Nachweis/


bung zur zytolog. Differenzierung der Differenzierung von Bakt. Gramneg. Bakt.
verschiedenen Liquorzellen wie sind rot, grampos. blau
­Lympho-, Mono-, Granulozyten

• Präparat 7 Min. in May-Grünwald- • Luftgetrocknetes Präparat (1 Tr. Liquor)


Lsg. (unverdünnt) eintauchen hitzefixieren (3× durch Flamme ziehen) 2
• Präparat waschen • 30–60 s in Kristallviolett-Lsg. eintauchen,
• 20–25 Min. in Giemsa-Lsg. eintau- danach mit Leitungswasser abspülen
chen • 30–60 s in Iod-Lsg. eintauchen, danach
• Präparat waschen u. trocknen mit Leitungswasser abspülen
• 30–60 s mit Alkohol entfärben, bis dieser
klar bleibt, danach mit Leitungswasser
abspülen
• 10–30 s in Karbofuchsin/Safranin eintau-
chen, mit dest. Wasser abspülen, Präpa-
rat trocknen lassen

100 x10 -3
QIgG
50
4 3

20 1 Normalbereich
2 Reine Schrankenstörung ohne
10 lokale lgG-Synthese
3 Schrankenfunktionsstörung mit
5 zusätzlicher lgG-Synthese im ZNS
2 4 Reine lgG-Synthese im ZNS ohne
5 Q Schrankenfunktionsstörung
2 1 Alb 5 In diesem Bereich finden sich aus
2 5 10 20 x10 -3 50 100 empirisch gesichertem Zusammen-
hang keine Werte, bzw. sind auf
Liquor/Serum-Quotientendiagramm Fehler bei der Blutentnahme oder
für lgG auf Analytikfehler zurückzuführen

Abb. 2.3  Reiber-Schema [L106]

In Speziallabors
Aktivierte B-Lymphozyten (in der Frühphase entzündl. ZNS-Erkr.), spezifi-
sche AK, β2-Mikroglobulin, Lysozym, NSE, Interferone, Kupfer, Coeruloplas-
min, Transferrin, ACE, Tumormarker, immunzytochem. Unters., Erreger­
diagn. inkl. Mikrobiologie, PCR (Nukleinsäurenachweis).
40 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Befunde
▶ Tab. 2.2.
Tab. 2.2  Beurteilung des lumbal entnommenen Liquors
Parameter Normalbefund Pathologischer Differenzialdiagno­
Befund sen

Farbe Wasserklar Sanguinolent, xan- SAB, Meningitis,


2 thochrom, trüb Enzephalitis,
Meningeose

Zellzahl < 5 Zellen/μl Pleozytose > 5 Zel-


len/μl

Differenzial­ ∼ ⅔ Lymphozyten, Verschiebung der Entzündl. Verände-


zellbild ∼ ⅓ Monozyten, ver- Zellverhältnisse, rungen, Meningeo-
einzelt ein Makro- transformierte se, Blutung
phage o. Granulozyt Lymphozyten, Plas-
mazellen, Granulo-
zyten, Erythro-, Si-
dero-, Makropha-
gen, Ependym- o.
Tumorzellen

Eiweiß Gesamtweiß 200– Gesamtprotein ↑, Entzündl. Reaktion,


400 (–530) mg/l, Al- autochthone Ak- metab. Stör.
bumin ≤ 340 mg/l, Produktion
IgG ≤ 40 mg/l, IgA
≤ 6 mg/l, IgM
≤ 1 mg/l

Glukose 45–75 mg/dl (2,5– Erhöhte o. vermin- Entzündl. Reaktion


4,2 mmol/l) bzw. derte Glukosekonz.
∼50 % des Serum-
werts

Laktat 10–20 mg/dl (1,2– Erhöht Tbc, bakt. Meningi-


2,1 mmol/l) tis

• Druck: Bei lumbaler Punktion 6–20 cmH2O (5–15 mmHg) im Liegen.


• Pleozytose: Entzündl. Erkr., Zellzahl leicht ↑ bei Tumoren, Traumen o. als
„Reizpleozytose“ (▶ Tab. 2.3).
– Reizpleozytose: Urs.: Artifiziell (bis etwa 2 Wo. nach vorangehender Li-
quorpunktion), nach Krampfanfall, bei Hirninfarkt, Blutung; geringe Zell-
zahl auch bei Varicella-Zoster-Ganglionitis, viralen Meningoenzephaliti-
den, mykotischer Meningitis.
– Signifikante Pleozytose: Zellzahl > 30/μl.
– < 500 Zellen/μl: Akute virale Meningitis, mykotische Meningitis, tuberku-
löse Meningitis, Neuroborreliose, Neurolus, Hirnabszess.
– > 500 Zellen/μl: Eitrige Meningitis.
  2.1 Liquoruntersuchungen  41

• Schrankenstör.: Albuminquotient ↑. Unspezifisch. Häufig bei Meningitiden,


GBS, Meningealkarzinose, diab. PNP, Hirntumor, -infarkt, Stoppliquor bei
spinalem Kompressionssy. (▶ Tab. 2.4).
• Intrathekale IgG-Synthese: IgG-Index (IgGLiquor/Serum)/(AlbuminLiquor/Serum):
≥ 0,7 (normal Quotient < 0,7). Bei entzündl. ZNS-Erkr., z. B. MS, Meningitis,
Enzephalitis, Neurolues, Neuroborreliose.
• Oligoklonale Banden:
– Pos. bei MS, Neuroborreliose, Meningitis, Enzephalitis (v. a. HIV-Infekti-
on, Herpes simplex), Neurolues, Polyradikulitis, Hirntumor. Empfind- 2
lichstes Kriterium einer autochthonen Immunreaktion im ZNS (bei ge-
sunden Probanden keine OKB im Liquor nachweisbar); nichtspezifisch
für MS o. andere entzündl. Erkr.
– Bestimmung nicht erforderlich, wenn IgG-Index < 0,40 u. IgG-Synthese-
rate = 0; IgG-Index > 0,80 u./o. IgG-Syntheserate > 10 %, da in diesen Fäl-
len das Fehlen o. der Nachweis der Banden keine zusätzliche Information
(intrathekale IgG-Synthese) liefert.
• Intrathekale IgA- u. IgM-Synthese:
– Reiber-Formel/-Diagramm dann normal: Wenn keine IgG-, IgM- o. IgA-
Synthese nachweisbar.
– Path. bei Syntheserate > 0 % im Rahmen einiger entzündl. ZNS-Erkr.
(▶ Tab. 2.5).
–  Reiber-Formel: Berechnung des Anteils intrathekal produzierter Immun-
globuline (IgG, IgM, IgA), bei Syntheserate > 10 % signifikante intratheka-
le Immunglobulin-Synthese
• AK-Index Liquor/Serum:
– Derzeit bestes serolog. Kriterium zum spezifischen Nachweis einer Infek-
tion des Nervensystems bei vermutetem Erreger.
– Berechnung: (IgG-AK-Titer Liquor/IgG-AK-Titer Serum)/
(IgG-Konzentration Liquor/Serum), analog auch für IgM.
– Grenzwert: Bei Ak-Bestimmungen im ELISA Werte > 2 meist path.

Falsch positive Befunde


Bei MS kann AK-Index für VZV, Masern, Röteln u. Mumps auch ohne Vor-
liegen einer akuten ZNS-Infektion durch diese Erreger (polyklonale Aktivie-
rung) erhöht sein.

• Liquor nach Blutungen:


– Bei Punktion blutigen Liquors im Rahmen der SAB-Abklärung u. bei V. a.
artifizielle Blutbeimengung unmittelbar danach ein Segment höher nach-
punktieren (nur sinnvoll, wenn im Sitzen punktiert wurde).
– Xanthochromie: 2 h nach Blutung.
– Nachweis von Hb im Liquor: Spektralfotometrische Messung des Li-
quorüberstands bei 415 nm. Normwerte für die Extinktion: < 0,025
normal, 0,025–0,05 bei Stichblutungen, 0,05–0,1 bei Sickerblutungen
(Oxy-Met-Hb), > 0,1 i. d. R. Hinweis auf subarachnoidale o. intrazere­
brale Blutung.
– Sensitivität bei SAB: In den ersten 2 Wo. 100 %, bis zu 3 Wo. 70 %, bis zu
4 Wo. 40 %.
42 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

– Ferritin: Ergänzender u. bes. sensitiver Parameter bei älteren o. kleineren


SAB. Normal < 10 ng/ml, bei artefizieller Blutbeimengung 10–15 ng/ml,
bei > 15 ng/ml Hinweis auf Blutung (Sensitivität 98 %, Spezifität 95 %);
Anstieg in den ersten 3 d nach SAB, persistiert über Wo. bis Mon.
– Differenzierung zwischen artifiziell traumatischer Blutung u. SAB: 3-Glä-
ser-Probe (Abnahme der Blutbeimengung im 3. Glas bei artifizieller Blut-
beimengung), Liquorüberstand nach Zentrifugation i. d. R. klar bei artifi-
zieller Blutbeimengung (aber auch bei ganz frischer SAB).
2 – Reizpleozytose: 2 h nach Blutung, initial lympho-granulo-monozytär,
nach 24 h Verschwinden der Granulozyten.
– Erythrophagen: 4–18 h bis ca. 1 Wo. nach Blutung.
– Siderophagen: 4 d bis 4 Wo. nach Blutung.
• Liquor bei degenerativen Erkr. (M. Alzheimer): Bestimmung von Tau-Pro-
tein u. β-Amyloidprotein Fragment β1–42 (Aβ42).
– Sensitivität 94 %, Spezifität bei Abgrenzung Alzheimer-Demenz gegen
nicht demente Kontrollpat. 89 %, gegen Lewy-Body-Demenz 67 %, gegen
vask. Demenz 48 %.
– Referenzwerte:
– Tau-Protein: Altersabhängig 21–50 J. < 300 ng/l, 51–70 J. < 450 ng/l,
71–93 J. < 500 ng/l.
–  β-Amyloid: Altersunabhängig > 500 ng/l.
• Liquorfistel: Nachweis von β-Trace-Protein (> 0,5 mg/l) im Nasensekret gilt
als Hinweis für eine Liquorfistel.

Tab. 2.3  Wichtige Liquorbefunde (nach Reiber)


Erkrankung Zellzahl/μl Aktivierte B- Quotient Al­ Lokale AK- Sonstige
Lymphozyten bumin × 103 Synthese

Eitrige > 300 + > 20 (Oligoklo- Bakterien,


Meningitis nale IgG, Neutro­
(▶ 9.3.1) IgA) phile ↑,
Glukose ↓,
Laktat ↑

Akute virale < 300 + < 20 Mononu­


Meningitis kleäres
(▶ 9.4.1) Zellbild

Mykotische < 300 Mononu­


Meningitis kleäres
(▶ 9.6) Zellbild,
Glukose ↓

Tuberkulöse < 300 + > 20 Kultur, Spe-


Meningitis zialfär-
(▶ 9.3.6) bung, Glu-
kose ↓, PCR

Tuberkulöse < 30 Oligoklo- Glukose ↓


Enzephalitis nale IgG,
(▶ 9.3.6) IgA

HSV-Enze- < 30 ∼ 20 (Oligoklo- Monozy-


phalitis nale IgG), ten, Makro-
(▶ 9.4.2) IgM phagen,
PCR
  2.1 Liquoruntersuchungen  43

Tab. 2.3  Wichtige Liquorbefunde (nach Reiber) (Forts.)


Erkrankung Zellzahl/μl Aktivierte B- Quotient Al­ Lokale AK- Sonstige
Lymphozyten bumin × 103 Synthese

VZ-Enze- < 300 (Oligoklo- PCR


phalitis nale IgG),
(▶ 9.4.5) IgM, spez.
AK

Masern-, < 300 (Oligoklo- 2


Mumps-Me- nale IgG,
ningoenze- IgA, IgM,
phalitis spez. AK)
(▶ 9.4.7)

FSME < 30 (Oligoklo-


(▶ 9.4.3) nale IgG,
IgM, spez.
AK)

Lyme-Borre- < 30 > 20 Oligoklo-


liose nale IgG,
(▶ 9.3.8) IgA, IgM!,
spez. AK

MS (▶ 10.1) < 30 + < 10 Oligoklo- Masern-,


nale IgG Röteln-,
VZV-AK,
Lympho-,
Monozyten

Chron. Me- < 30 + < 20 Oligoklo-


ningoenze- nale IgG
phalitis

Neurolues n, < 300 + Oligoklo- TPHA


(▶ 9.3.7) nale IgG,
spez. AK

SSPE n + Oligoklo- Masern-AK


(▶ 9.4.7) nale IgG,
spez. AK

HIV-Enze- Spez. AK RT-PCR,


phalitis ggf. Multi-
(▶ 9.4.8) plex-PCR

VZ-Polyradi- n, < 30 + Spez. AK


kulitis

Hirnabszess < 300 IgA Mononu­


(▶ 9.3.4) kleäre u.
neutrophile
Zellen

Parasitosen < 30 Eosinophile


des ZNS
(▶ 9.7)

GBS < 30 < 20, > 20 Bei para- u.


(▶ 19.9.1) postinfekti-
öser Form
Zellzahl/ml
< 300
44 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Tab. 2.3  Wichtige Liquorbefunde (nach Reiber) (Forts.)


Erkrankung Zellzahl/μl Aktivierte B- Quotient Lokale AK- Sonstige
Lymphozyten Albumin × Synthese
103

Diabet. PNP < 20


(▶ 19.5.1)

Alkoholi- < 10
2 sche PNP
(▶ 19.6.1)

ALS n < 10
(▶ 16.1.1)

Alzheimer- n < 10 Tau-Prote-


Krankheit in, A β42
(▶ 23.3)

Prim. Hirn- < 10–> 20 Tumor­


tumor zellen
(▶ 13.6)

Meningeosis < 30 > 20 Tumor­


(▶ 13.6.17) zellen

Leukose < 30 β2-


Mikroglo-
bulin

NHL IgM Tumor­


zellen

Angaben in Klammern beziehen sich auf einen späteren Zeitpunkt (Kontrollpunkti-


on), n = normal, VZ = Varicella Zoster

Tab. 2.4  Ursachen einer Schrankenstörung (mit o. ohne Pleozytose)


Ausprägung (QAlb × 10–3) Mögliche Ursachen

Leicht (< 10) MS, ALS, alkoholtox. PNP

Mittelgradig (10–20) Aseptische Meningoenzephalitiden, Hirninfarkt,


diab. Radikulo-PNP

Schwer (> 20) Polyradikulitis (GBS), Neuroborreliose, eitrige Me-


ningitis, tuberkulöse Meningitis, Herpesenzephalitis

Tab. 2.5  Ursachen einer intrathekalen Immunglobulin-Synthese


Erkrankung Ig-Klasse

IgG IgM IgA

MS ++ (+) (+)

Virale Meningoenzephalitis + + +

SSPE ++ - -

FSME (+) ++ (+)


  2.2 Elektroenzephalografie (EEG)  45

Tab. 2.5  Ursachen einer intrathekalen Immunglobulin-Synthese (Forts.)


Erkrankung Ig-Klasse

IgG IgM IgA

Neurolues ++ + +

Neuroborreliose (akut) + ++ (+)

Neuroborreliose (chron.) ++ (+) + 2


Neurotuberkulose (+) - ++

Hirnabszess (+) (+) +

Non-Hodgkin-Lymphom (+) + (+)

2.2 Elektroenzephalografie (EEG)
2.2.1 Definition
Registrierung bioelektrischer Potenzialschwankungen („elektrische Aktivität“)
des Gehirns von der Kopfhaut o. der Dura mithilfe von Oberflächen- o. implan-
tierten Elektroden (Aktivität tiefer Neuronenverbände).

2.2.2 Indikationen
• Epilepsiediagn. u. -verlaufskontrolle.
• Beurteilung u. Dokumentation der Gehirntätigkeit im Koma.
• Diffuse o. umschriebene (herdförmige) zerebrale Prozesse, z. B. bei Stoffwech-
selerkr., Entzündungen (Meningoenzephalitis, Abszess), Intox., SHT, Tumo-
ren, Zirkulationsstör.
• Diagn. des dissoziierten Hirntods (▶ 4.7).

2.2.3 Technik

Definitionen
• Zeitkonstante: Zeit, während der eine angelegte Spannung U auf den
Wert U/e (e = 2.718 …) sinkt; 1/e = ca. 37 %.
• Grenzfrequenz: Frequenz, bei der die Empfindlichkeit 70,7 % des Maxi-
malwerts beträgt (–3 db); Grenzfrequenz = 1/ (2 × π × Zeitkonstante).
• Übergangswiderstand: < 5 kOhm.
• Papiergeschwindigkeit bzw. Darstellung auf dem Bildschirm: 3 cm/s,
heute i. d. R. papierloses (digitales) EEG.

Elektroden: Festgelegte anatomische Punkte des Schädels werden durch gedachte


Linien verbunden u. in Abschnitte von 10 bzw. 20 % (10–20-System) der jeweili-
gen Länge eingeteilt. Bis zu 24 Oberflächenelektroden werden an den Schnitt-
punkten des entstehenden (reproduzierbaren!) Gitternetzes angelegt (▶ Abb. 2.4).
46 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Vertex
Fz Cz
A2 rechts
T4 C3 Pz
T6 F3
F8
P3
F4 C4 P4 Fp1
Nasion Fp2 O2 Inion
F7 O1
Fz Cz Pz
Nasion T3 T5
2 Fp1
F3 C3 P3
O1
prä-
F7 T5 aurikulärer A1
T3 Punkt Ohr Inion
A1 links
100%

Abb. 2.4  Elektrodenposition im 10–20-System [L106]

Ableitungen:
• Bipolar: Zwischen 2 benachbarten Elektroden.
– Vorteile: Rasches Auffinden von Herden durch Phasenumkehr, wenig
50-Hz-Artefakte.
– Nachteile: Amplitude nur beschränkt verwertbar, Kurvenform durch
Elektrodenabstand beeinflusst.
• Unipolar (Bezugsableitungen): Bezugselektrode meist Vertexelektrode.
– Vorteile: Amplitude verwertbar, Elektrodenabstände weniger kritisch.
– Nachteile: Keine ideale Referenzelektrode, mehr 50-Hz-Artefakte.
Sonderformen:
• Schlaf-EEG u. Polysomnografie: Simultane Ableitung von EEG, Muskelakti-
vität (EMG), Augenbewegung (EOG), Atmung u. ggf. anderen Parametern
während der Nacht (▶ Tab. 2.6). Ind.: Schlafepilepsie, Schlafstör.,
Schlafapnoe-Sy. (▶ 25.8.4), Narkolepsie (▶ 25.8.1).
• Langzeit-EEG: Kontinuierliche Aufzeichnung mit transportablem Rekorder
(analog Langzeit-EKG) o. simultan mit Videoaufzeichnung. Ind.: DD epilep-
tische o. psychogene Anfälle, seltene Anfälle, prächirurgische Epilepsiediagn.

Tab. 2.6  Übliche Einstellungen bei Polygrafie


Verstärkung (μV/cm) t (s) f hoch (Hz) f tief (Hz)

EEG 70 0,3 0,53 70

EOG 200 1,6 0,1 70

EMG 200 0,01 16 300

EKG 1.000 1,6 0,1 70

Atmung 1.000 1,6 0.1 70

t = Zeitkonstante, f hoch = Grenzfrequenz des Hochpassfilters, f tief = Grenzfre-


quenz des Tiefpassfilters
  2.2 Elektroenzephalografie (EEG)  47

2.2.4 Provokationsverfahren
Indikationen
Verdeutlichung von Anfallspotenzialen u./o. Herdbefunden.

Kontraindikationen
Deutlich sichtbare Zeichen erhöhter zerebraler Erregbarkeit im Ruhe-EEG (Ge-
fahr der Anfallsauslösung!).
2
Durchführung
• Hyperventilation (HV): für 3 Min., Registrierung der Post-HV-Phase für
2 Min., Abatmen von CO2 mit Alkalose u. Verminderung der Hirndurchblu-
tung (▶ Tab. 2.7).
• Fotostimulation: Zum Nachweis einer Fotosensibilität, z. B. bei prim. genera-
lisierten Epilepsien. Intermittierende Lichtreize unterschiedlicher Frequenz
(▶ Tab. 2.7).
• Schlafentzug (▶ Tab. 2.7).
• Seltener eingesetzt werden medikamentöse (z. B. Hypnotika, Sedativa, Beme-
grid) o. physikalische (Valsalva-, Bulbusdruckversuch) Provokationsverfah-
ren (▶ Tab. 2.7).

Tab. 2.7  Effizienz der verschiedenen Provokationsverfahren bei Epilepsien


Anfallstyp HV Fotostimu­ Schlafent­ Schlaf Unter Bemegrid
lation zug (Eukraton®)

BNS-Krämpfe (-) (-) (-) + (-)

Myoklonisch (+) (+) (+) + (-)


astatische
­Anfälle

Absencen ++ ++ ++ (+) +

Impulsiv-Petit- + + ++ (+) +
Mal

Komplex parti- (+) (+) (+) ++ +


elle Anfälle

Fokale Anfälle (+) (+) (+) + +

Grand Mal (GM)

Aufwach-GM ++ + ++ + +

Schlaf-GM (+) (+) (+) ++ +

Diffuser GM + + (+) + +

++ bes. effektiv, + ausreichend effektiv, (+) weniger effektiv, (-) nicht indiziert

2.2.5 EEG-Auswertung
Beschreibung der Grundtätigkeit
Vorherrschende Wellenformen, Regelmäßigkeit, Ausprägungsgrad (gut, mäßig,
gering), Amplituden (▶ Abb. 2.5):
48 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

• Alpha-Wellen: 8–12 Hz, Amplitude 20–100 μV.


• Beta-Wellen: 13–30 Hz, kleinere Amplitude als Alpha-Wellen.
• Theta-Wellen: 4–7 Hz.
• Delta-Wellen: 0,5–3 Hz.

Bezeich- Morpho- Bezeich- Morpho-


Definition Definition
nung logie nung logie
2 8
1 regelmäßige markante
steile Wellen
Alpha- Folge von 8 bis stumpfe steile
steile
Rhythmus 12 Wellen/Sek. Einzelwellen
Potenziale
scharfe und steile
9
2 regelmäßige Welle von 80–
Sharp wave
Beta- Folge von 13 250 ms Dauer,
scharfes
Rhythmus bis 30 Wellen/Sek. Anstieg meist
Potential
steiler Abfall
3 regelmäßige 10 scharfe und steile
Theta- Folge von 4 Spikes Welle unter
Rhythmus bis 7 Wellen/Sek. Spitze 80 ms Dauer

11
4 regelmäßige kompakte Serie
Polyspikes
Delta- Folge von 0,5 von Spikes
multiple
Rhythmen bis 3 Wellen/Sek.
Spitzen
12
unregelmäßige Spike/wave- Komplex aus
5
Folge poly- Komplex einem Spike und
Delta-
morpher 0,5 Spitze- einer langsamen
Aktivität
bis 3 Wellen/Sek. Welle- Welle
Komplex
6 13 Folge regel-
Sub- Welle von über rhythmische germäßiger Spike-
Delta- 1000 ms Dauer Spikes and wave-Komplexe
Welle waves ca. 3 Sek.
Folge von
in der Amplitude
Komplexen aus
regelmäßig
14 Sharp waves und
7 auf- und ab-
Sharp and langsamen Wellen
Spindel schwellende
Slow waves von 500 –1000 ms
10 bis 14
Dauer oft
Wellen/Sek.
rhythmisch
15 hohe steile
Triphasische Wellen mit
2s Wellen drei Phasen

Abb. 2.5  Wichtige Grafoelemente des EEG [L106]

Beschreibung abnormer EEG-Tätigkeiten


Verteilung (fokal, generalisiert), Häufigkeit (diskontinuierlich, kontinuierlich, in
Gruppen o. Serien), bes. Wellenfomen (spike-waves, triphasische Welle ▶  Abb.
2.5).

Normalbefund und Normvarianten


• Normalbefund: Beim wachen, entspannten Erw. mit geschlossenen Augen
regelmäßiger Alpha-Grundrhythmus mit max. Ausprägung okzipitoparietal
(▶ Tab. 2.8), der sich durch Augenöffnen (Berger-Effekt) o. durch geistige Tä-
  2.2 Elektroenzephalografie (EEG)  49

tigkeit blockieren lässt (Alpha-Blockade mit Übergang in unregelmäßige Be-


ta-Aktivität).
• Beta-EEG:
– Ausschließlich o. überwiegend Beta-Wellen > 13/s (meist 16–22/s); häufig
in Spindeln u. Gruppen auftretend.
– Amplitude 20–30 μV; überwiegend frontopräzentral; bei etwa 8 % der Be-
völkerung; Zunahme mit dem Alter, F > M (30. Lj. 12 %, 40.–50. Lj. 17 %,
60.–80. Lj. 20 %).
! Amplitude > 50 μV ohne Blockierung bei Augenschluss ist ein Hinweis 2
auf pharmakogene Urs. (Barbiturate, Tranquilizer).
• Flaches o. Niederspannungs-EEG: Hirnaktivität < 20 μV; fast keine Alpha-
Wellen außer (nichtobligat) nach Augenschluss für 2–3 s, im Tiefschlaf nor-
males EEG.
• Unregelmäßiges EEG: Frequenzschwanken des Grundrhythmus > 2–3/s u.
Amplitude; häufige Beta- (14–15/s) u. Theta-Wellen (5–7/s); bei etwa 15 %
der Bevölkerung; Übergänge zur leichten Allgemeinveränderung.

Tab. 2.8  Einteilung der Schlafstadien nach Rechtschaffen u. Kales


Schlafstadium EEG Augenbewe­ Tonische Aktivi­
gung im EOG tät im EMG

Wach (Augen zu) Rhythmische Alpha-Wellen Langsam u. Relativ hoch


(8–13 Hz) schnell

Stadium I (Ein- Niederamplitudig, gemischt- Langsam (slow Leicht abneh-


schlaf- u. frühes frequent mit vorherrschen- eye move- mend
Leichtschlafstadi- der Aktivität bei 2–7 Hz; ments, SEM)
um) Vertexwellen, flache Theta-
Wellen (5–7 Hz), paradoxe
Weckreaktion

Stadium II Niederamplitudig, gemischt- Zu Beginn SEM, Vermindert


(Leichtschlaf) frequent; größere Theta- sonst keine
Wellen, < 20 % Delta-Wel-
len (s. u.); K-Komplexe, Spin-
deln (14–15 Hz), Vertexwel-
len zu Beginn

Stadium III (Tief- Unregelmäßige, hohe Delta- Keine Auf niedrigem


schlaf, slow-wave Wellen (< 2 Hz) mit hoher Niveau
sleep, SWS) Amplitude (> 75 μV) mind.
20 %, max. 50 % der Epo-
che, alternierend mit Theta-
Wellen; K-Komplexe, Schlaf-
spindeln (11–13 Hz)

Stadium IV (Tief- Hohe Delta-Wellen wäh- Keine Auf niedrigem


schlaf, slow-wave rend mind. 50 % der Epo- Niveau
sleep, SWS) che, Schlafspindeln noch
möglich

REM Ähnlich Stadium I, jedoch Schnell (rapid Supprimiert


keine Vertexwellen. Kurze eye movement,
Phasen mit Alpha-Aktivität REM)

Movement-Time Bewegungen über mind. die


halbe Epoche, gestörtes EEG
u. EOG
50 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Pathologische Befunde
Allgemeinveränderungen
Diffuse, kontinuierliche Verlangsamung der Grundaktivität o. Dysrhythmie (aus
der Hintergrundaktivität hervortretende Gruppen von langsameren, mitunter hö-
her gespannten Wellen), Kurvenabflachung (▶ Tab. 2.9).

Tab. 2.9  Typologie der Allgemeinveränderungen


2 Typ EEG-Morphologie Klinische Korrelate

Leichte Allgemein­ Verlangsamte Alpha-Wel- Evtl. psychoorganisches


veränderung len 7–8/s u. eingestreute Sy.
Zwischenwellen

Mittelschwere Allgemein­ Zwischenwellen 4–7 s, Somnolenz


veränderung frontal u. temporal auch
niedrige Delta-Wellen

Schwere Allgemein­ Delta-Wellen, z. T. von Koma


veränderung schnellen Frequenzen
überlagert

EEG-Befunde bei metabolischen Störungen


Blutgase:
• O2-Sättigung: Bei < 40 % Grundrhythmus-Verlangsamung.
• Hyperkapnie: Grundrhythmus-Verlangsamung, Amplitudenzunahme.
Elektrolyte:
• Hypernatriämie, Hypo-/Hyperkaliämie: Wenig Einfluss.
• Hyponatriämie: Grundrhythmus-Verlangsamung, rhythmische Delta-Wel-
len.
• Hypokalzämie: Grundrhythmus-Verlangsamung, generalisierte epilepsietypi-
sche Potenziale.
Glukose:
• Hypoglykämie: BZ 50 mg/100 ml: Grundrhythmus-Verlangsamung auf 7–8/s,
BZ < 30 mg/100 ml: 2–3/s. Delta-Wellen; ferner bilateral synchrone Delta-
Wellen, epilepsietypische Potenziale u. Herdbefunde.
• Hyperglykämie: BZ 400–500 mg/100 ml: Paroxysmale Dysrhythmie u. steile
Abläufe, epilepsietypische Potenziale, Herdbefunde.
Ketoazidose: Unterdrückung epilepsietypischer Aktivität.
Leberinsuff.:
• Verlangsamung u. triphasische Delta-Wellen.
• Verlangsamung u. steile Theta-Ausbrüche.
Temperatur:
• Hyperthermie 39–42 °C: Grundrhythmus-Verlangsamung bis zum Delta-
Rhythmus, Amplitudenzunahme.
• Hypothermie: Amplitudenreduktion, Grundrhythmus-Verlangsamung.
Schilddrüse: Hypothyreose: Frühe Amplitudenabnahme (vor Grundaktivitäts-
verlangsamung).
Grundaktivitätsverlangsamung: Ferner bei:
• Addison-Krise.
• Akuter intermittierender Porphyrie.
• Wernicke-Enzephalopathie.
• Vit.-B12-Mangel.
  2.2 Elektroenzephalografie (EEG)  51

Herdbefunde
• Fokale langsame Wellen: Regional dominieren Theta- o. Delta-Wellen
(▶ Abb. 2.6).
• Fokale Abflachung: Amplituden des Alpha-Grundrhythmus ↓, evtl. in Ver-
bindung mit fokalen langsameren Wellen.
• Fokale Dysrhythmien.
• Alpha-Verminderung: Leichtestes Anzeichen einer lokalen Hirnschädigung
ist die reduzierte Ausprägung u. Amplitude des Alpha-Rhythmus.
• Alpha-Aktivierung: Sehr selten; Amplitude ↑, Verlangsamung u. fehlende 2
Blockierbarkeit des Alpha-Rhythmus, im Schlaf-EEG einseitige Verminde-
rung von Schlafspindeln.

C4 - Cz

I 50 µV
Cz - C3

O2 - A2

II 100 µV
O1 - A1

C4 - Cz
50 µV
III
Cz - C3

T4 - C4

IV C4 - Cz 70 µV

Cz - C3

1s

Abb. 2.6 Verschiedene Herdstör. im EEG: I: Theta-Herdstör. über C4, II: Delta-


Herdstör. über O1, III: Fokale Suppression über C3, IV: fokale spezifische Zeichen
der erhöhten zerebralen Erregbarkeit über Cz [L157]

Epilepsietypische Potenziale
• Iktale Veränderungen:
– Spikes: Spitze Potenziale < 80 ms.
– Sharp waves: Steile Wellen, 80–200 ms.
– Spike waves: Regelmäßige 3/s Spike waves bei Absencen (▶ 11.1.4).
– Polyspike-wave-Potenziale: Charakteristisch für Impulsiv-Petit-Mal
(▶ 11.1.3).
– Periodic lateralized epileptiform discharge (PLED): Periodische laterali-
sierte epileptische Entladung.
52 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

– Hypsarrhythmie: Unregelmäßige, hochgespannte u. langsame Wellen mit


wechselnder Lokalisation u. eingestreuten Spikes u./o. Sharp Waves; bei
BNS-Anfällen (▶ 11.1.3).
• Interiktale Veränderungen können bei seltenen epileptischen Anfällen (z. B.
bei symptomatischer Epilepsie) fehlen, während sie bei Pyknolepsie meist
vorliegen.
• Fokale Epilepsien:
– Iktal: Epilepsietypische Potenziale mit Amplituden- u./o. Frequenzdyna-
2 mik, mit o. ohne Ausbreitung.
– Interiktal: Fokale steile Wellen, rhythmische Zwischenwellen.
• Generalisierte Epilepsien: Bilaterale epilepsietypische Potenziale (z. B. 3/s
Spike-wave bei Absencenepilepsie des Kindesalters, Polyspike-wave bei Epi-
lepsien mit Myoklonien).
Spezifische Potenzialformen
• Triphasische Wellen: Bei metab. Entgleisungen (hepatisches Koma, Urämie).
• Periodische Komplexe: Creutzfeldt-Jakob-Erkr. (▶ 9.5.2), temporal: Herpes-
simplex-Enzephalitis (▶ 9.4.2); (Radermecker-Komplexe ▶ 9.4.7, ▶ 9.5.2).

EEG-Monitoring
• Diagn. neuronaler Schädigung/Erholung, wenn klin. Kriterien nicht anwend-
bar sind (EEG bei Koma).
• Erkennen nichtkonvulsiver Anfälle/Status.
• Erkennen epilepsietypischer Aktivität unter Relaxanzien/Sedativa.
• Erkennen epilepsietypischer Aktivität im Schlaf.
• Ausschluss epilepsietypischer Aktivität bei anfallsähnlichen motorischen Ent-
äußerungen (spinale Myoklonien u. a.).
• Hirntoddiagn. (▶ 4.7).

2.3  Evozierte Potenziale


2.3.1 Definition
Elektrische Antwortpotenziale (in den entsprechenden Reiz verarbeitenden Regi-
onen des Gehirns), die durch Reizung eines Sinnesorgans o. afferenter Nervenfa-
sern ausgelöst werden.
Ableitung mit Oberflächen- o. Nadelelektroden an der Schädelkalotte (mehrere
Messdurchgänge).
Die Potenziale haben mehrere Gipfel (Peaks), die nach Polarität (pos. = Auslen-
kung nach unten, neg. = Auslenkung nach oben) bezeichnet u. durchnummeriert
o. nach ihrer durchschnittlichen erwarteten Latenz (in ms) benannt werden.

2.3.2 Visuell evozierte Potenziale (VEP)


Indikationen
Bei allen Stör. der Sehbahn von der Retina bis zum prim. visuellen Kortex!
• Demyelinisierende Erkr.: Optikusneuritis, MS, Neurolues, AIDS.
• Hereditäre Erkr.: Aut. dom. Optikusatrophie, Leber-Optikusatrophie.
• Kompression o. Verletzung der vorderen Sehbahn: Tumoren im Bereich
der Orbita o. des Chiasmas, endokrine Orbitopathie, SHT, Optikustrauma.
  2.3 Evozierte Potenziale  53

• Stör. der zentralen Sehbahn: Vask. Prozesse, Tumoren, kortikale Blindheit.


• Tox. o. ischämische Schädigungen: Tabak-Alkohol- o. Myambutolamblyo-
pie, ischämische Optikusneuropathien (z. B. Arteriosklerose, Arteriitis crania-
lis, Kollagenosen), retinale Ischämien.
• Augenerkr.: Makulopathien, Uveitis, Papillenveränderungen (STP, Drusen-
papillen, Pseudopapillitis), Glaukom.

Technik
• Erregung der Sehrinde durch ein Schachbrettmuster, das in schnellem Wech- 2
sel eine Kontrastumkehr zeigt, o. durch eine intermittierende Flickerlichtrei-
zung.
• Reizung der Fotorezeptoren führt zu Antwortpotenzialen über dem visuellen
Kortex, die mit Elektroden nach Mittelung von 64–128 Durchgängen abgelei-
tet werden (▶ Abb. 2.7; Ableitung immer mit Ausgleich einer Sehstör.).

50 100 ms

1µV

+
Cz
Schachbrett-
Stimulus

P1
AV
AV=Averager
Cz=Bezugselektrode
Oz=Ableitelektrode
P1 =erste große pos. Welle

Oz

Abb. 2.7 Beispiel einer Ableitung visuell evozierter Potenziale u. Position der


Ableitelektrode [L106]

Normalbefunde
• Latenz u. Amplituden der VEP sind abhängig von Reizstärke u. Art des Sti-
mulus (z. B. Kontrastumkehr, Mustergröße o. Flickerlicht-Reizung).
• Latenzen der einzelnen pos. Potenzialspitzen betragen im Durchschnitt 40,
65, 100 u. 180 ms, die der neg. Peaks 50, 75 u. 140 ms.
• Klin. Verwendung findet v. a. die P100-Komponente (P2-Latenz).
Pathologische Befunde
▶ Tab. 2.10.
54 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Tab. 2.10  Wichtige VEP-Befunde


Erkrankung Latenz P100 Amplitude/Form

MS (▶ 10.1) akut Normal bis ↑ ↓↓ Verplumpung

Optikusneuritis im fortgeschrittenen Stadium ↑↑ ↓↓, Verplumpung

Leukodystrophie (▶ 24.3) ↑ ↓

2 Vask. u. tox. Optikusschäden Normal bis ↑ ↓↓

Vit.-B12-Mangel (▶ 19.5.3) ↑↑ Normal

Friedreich-Ataxie (▶ 16.2.3) Normal bis ↑ ↓↓

Spastische Spinalparalyse (▶ 16.1.2) Normal bis ↑ ↓

Neurale Muskelatrophie (▶ 19.10) Normal Normal bis ↓

Parkinson-Krankheit (▶ 15.2.3) ↑ Normal

Neurolues (▶ 9.3.7) Normal bis ↑ ↓↓

Raumfordernde Prozesse mit Druck auf Seh- ↑ ↓↓


nerv u. Chiasma

Psychogene Blindheit Normal Normal

STP geringgradig/höhergradig Normal↑ Normal/Normal

Papillitis, Uveitis Normal ↓↓

Glaukom Normal bis ↑ Normal

Retinale Erkr. Normal ↓↓

2.3.3 Akustisch evozierte Potenziale (AEP)


Ind.:
• Topografische Diagn. path. Prozesse im Bereich von Kochlea, N. acusticus,
kaudaler Medulla oblongata, Pons u. Mittelhirn, z. B. bei Kleinhirnbrücken-
winkel- u. Hirnstammtumoren, vask. Hirnstammprozessen, MS, Fehlbildun-
gen der hinteren Schädelgrube, spinozerebellären Degenerationen, Fried-
reich-Ataxie, Meningitiden o. SHT.
• Audiometrisches Hilfsmittel (v. a. bei Kindern): DD von Schallleitungs- u.
Schallempfindungsstör., objektive Hörschwellenbestimmung, Abgrenzung ei-
ner psychogenen Hörstör.
• Progn. im Koma.
• Intraoperatives Monitoring.
Technik:
• Klicklaute, Druck- o. Sogimpulse werden über Kopfhörer einseitig dargebo-
ten, das andere Ohr wird durch Rauschen vertäubt.
• Ableitung der Antwortpotenziale über dem Mastoid nach einer Mittelwertbil-
dung von 1.000–2.000 Reizen.
• Die AEP enthalten physiologischerweise 5–7 pos. Potenzialspitzen, die sich
den neuronalen Strukturen im Verlauf der Hörbahn zuordnen lassen. Beur-
teilungskriterien u. Normalbefund
  2.3 Evozierte Potenziale  55

Normalbefund: ▶ Tab. 2.11.

Tab. 2.11  Normalbefunde im AEP


Wellenbezeich­ Latenz Amplitude Topologie des Beurteilung
nung ­Generatororts

I 1–2 ms 270 nV Kochlea u. N. VIII Einzelne Kompo-


nenten bzgl. Form,
II 2–3 ms 190 nV Medulla oblonga-
ta
absoluter Latenz
sowie Latenzen
2
zwischen den ein-
III 3–4 ms 280 nV Untere Brücke zelnen Wellen im
IV 4–5 ms 340 nV Obere Brücke Seitenvergleich.
Verhältnis der Am-
V 5–6 ms 370 nV Mesenzephalon plituden zweier
Wellen (Amplitu-
VI 6–8 ms Dienzephalon denquotient Welle
V/I: Normal > 1)
VII 8–10 ms Hörstrahlung

Path. Befunde im AEP: Ausfall einzelner o. mehrerer Potenzialkomponenten, Defor-


mierungen, verlängerte Latenz, verringerte Amplituden u. Amplitudenquotienten:
• Innenohrerkr.: Verlust sämtlicher Potenzialkomponenten.
• Stör. im Verlauf des N. acusticus: Nur Welle I vorhanden.
• Akustikusneurinom: Entweder völliger Verlust aller Potenzialkomponenten
bis auf Welle I o. generelle Verzögerung der Wellen II–V.
• Hirnstammtumor: Je nach Lokalisation z. T. ausgestanzte Veränderungen
der Potenzialkomponenten II–V.
• Vask. Hirnstammläsion: Zeitliche Desynchronisation u. verlängerte Latenz
der Wellen II–V.
• MS: Je nach Lage der entzündl. Herde große Variabilität der Befunde mit ver-
längerter Latenz u. verminderten Amplituden.
• Meningitis: Bei Miterkr. des N. acusticus Stör. der Wellen II–V; Veränderun-
gen ab Welle V zeigen Beteiligung subkortikaler Areale an.

2.3.4 Motorisch evozierte Potenziale (Magnetstimulation)


Def.:
• Um einen elektrischen Leiter (Doppel-, Schmetterlings- o. kreisförmige Mag-
netspule) wird durch einen kurzzeitigen Stromfluss ein magnetisches Feld er-
zeugt, das seinerseits in elektrisch leitfähigen Geweben (wie Nerven) einen
Strom induziert.
• Ableitung des Muskelsummenpotenzials mit Oberflächenelektroden.
Ind.:
• Leitungsverzögerungen der Pyramidenbahn: MS, andere zentral demyelini-
sierende Prozesse, zervikale Myelopathie, intraspinale Raumforderungen.
• Affektion des 1. MN bei ALS (hohe Reizschwelle, niedrige Amplitude).
• Wurzelkompressionssy.
• Plexusläsionen, andere prox. Läsionen peripherer Nerven.
• V. a. psychogene Lähmung.
KI:
• Herzschrittmacher, Metallteile in der Nähe des Untersuchungsorts, Koch-
leaimplantate.
56 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

• Manifestes Anfallsleiden.
• Instabile Fraktur.
• Schwangerschaft bei lumbaler Wurzelstimulation.
Technik:
• Ableitung: Von fast allen Muskeln (einschließlich mimischer Muskulatur u.
Zunge) möglich.
• Stimulation:
– Transkraniell: Reizung des Motorkortex.
2 – Paravertebral: Reizung der Nervenwurzel bei ihrem Durchtritt durch das
Foramen intervertebrale.
– Plexus: Reizung der Plexusfasern über Erb-Punkt bzw. den Mm. glutei.
• Leitungszeit:
– Peripher motorisch (PML) nach Wurzelstimulation (▶ Tab. 2.12).
– Zentral motorisch (ZML): Differenz der Leitungszeit nach transkranieller
u. paravertebraler Stimulation o. mithilfe der F-Wellen-Unters. (▶ 2.4.3)
nach der Formel:
ZML = transkranielle Leitungszeit – [(F-Wellen-Leitungszeit zwischen
Reiz u. M-Antwort + distal motorische Latenzzeit/2) – 1 ms]
(▶ Tab. 2.12).

Tab. 2.12  Obere Normgrenze für mit der Magnetstimulation ausgelöste Mus­
kelantworten
Muskel M. biceps M. extensor M. interos­ M. vas­ M. tibialis M. exten­
brachii carpi radia­ seus dorsa­ tus medi­ anterior sor digito­
lis lis manus alis rum bre­
vis

GL (ms) 13,71,5 18,21,6 25,21,6 27,12,4 37,42,1 48,83,0


R/L-D.

PML (ms) 9,11,6 11,51,3 18,41,4 16,02,2 20,52,0 29,32,6


R/L-D.

ZML (ms) 7,11,6 8,61,5 9,31,6 18,12,4 20,92,2 23,22,9


R/L-D.

Kortikale Reizung mit der 1,3- bis 1,5-fachen Intensität der Reizschwelle in Muskel-
ruhe, Ableitung unter leichter tonischer Anspannung des Muskels. Obere Norm-
grenze der Latenzen = Mittelwert + 2,5 Standardabweichungen. R/L-D: Rechts-links-
Differenz. GL: Gesamtlatenz nach transkranieller Reizung

Vorteile: Weniger schmerzhaft als Elektrostimulation, hohe Eindringtiefe (Ner-


venwurzel, Motokortex, prox. HN am Austritt aus dem Hirnstamm).
Nachteile:
• Geringe Fokalität der Reizung.
• Keine selektive Erregung.
• Bei peripherer Stimulation mitunter keine u. bei paravertebraler Stimulation
nur selten max. Muskelsummenpotenziale, sodass keine Beurteilung der axo-
nalen Komponente bzw. eines Leitungsblocks möglich ist.
• Hohe Artefaktrate bei der peripheren Stimulation durch lokale Muskelkon-
traktionen.
  2.3 Evozierte Potenziale  57

2.3.5 Somatosensibel evozierte Potenziale (SSEP)


Ind.:
• Diagn. und Lokalisation von Erkr. der somatosensiblen Leitungsbahnen von
PNS, RM u. sensiblem Kortex.
• Höhenlokalisation von Läsionen durch Komb. verschiedener Ableitorte
(fraktionierte SSEP): Bei RM-Prozessen (z. B. spinale Raumforderungen, zer-
vikale Myelopathie, Querschnittssy., Wurzelausrisse) u. höher gelegenen
Schädigungen in Hirnstamm, Thalamus u. kaudaler Postzentralregion. 2
• Objektivierung von Sensibilitätsstör. bei V. a. psychogene Genese.
• Nachweis einer Hinterstrangschädigung des RM bei MS, Vit.-B12-Mangel (fu-
nikuläre Myelose), Tabes dorsalis, Friedreich-Ataxie, zervikale Myelopathie.
• Lokalisation peripherer Nervenverletzungen (Plexus, Hinterhorn, Nerven-
wurzel).
• Radikulopathien.
• Intensivmedizin: Hilfsmittel bei der Progn. schwerer Hirnschädigungen
(▶ Tab. 2.13).
• Intraop. Monitoring (z. B. Skoliose-OP).
Tab. 2.13  SSEP bei schweren zerebralen ischämischen Hirnschädigungen
Verlaufsbeobachtung des SSEP-Befunds, Prognose
bei Stimulation N. medianus

Vollständiger bilateraler Verlust (P15 + Sehr ungünstig, i. d. R. Exitus


N20) des Skalp-SSEP

Hochgradige Deformierung der SSEP Ungünstig, bei Überleben schwerer


(nur P15 erhältlich) bzw. unilateraler ­Defekt wahrscheinlich
Verlust

SSEP bilateral erhalten mit leichter De- Quoad vitam günstig; restitutio ad
formierung einzelner Potenzialkompo- ­integrum zweifelhaft
nenten bzw. Verlängerung der zentralen
Leitungszeit (N13–N20)

Unauffällige SSEP Insgesamt günstig; Restitutio ad


i­ntegrum zu erwarten

Technik:
• Reiz: Elektrische Reizung gemischter peripherer Nervenstämme (z. B. N. me-
dianus, N. tibialis).
• Ableitorte: Auf der Schädelkalotte (kortikale SSEP) über dem kontralateralen
sensiblen Kortex (Postzentralregion) o. über RM (spinale SSEP).

Wichtige Ableitpunkte
• N. medianus: Erb-Punkt, zervikal (HWK 7 u. HWK 2), kortikal (post-
zentral).
• N. tibialis: Lumbosakral (LWK 5), lumbal (LWK 1), zervikal (HWK 1),
kortikal (postzentral).

Beurteilungskriterien u. Normalbefunde:
• Kriterien: Latenz einzelner Wellen u. zwischen Potenzialkomponenten an
verschiedenen Ableitorten, Amplituden absolut u. im Seitenvergleich, Form
u. Fehlen von Potenzialanteilen.
58 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

• N. medianus: (▶ Abb. 2.8a). Triphasisches Potenzial am Erb-Punkt nach 9,3–


11 ms, bei der zervikalen Ableitung neg. Peak nach 12,5–14,5 ms (N13a u.
N13b), kortikal neg. Potenzial nach 18–20,5 ms (N20).
• N. tibialis: (▶ Abb. 2.8b). Im Bereich der Cauda equina nach 17,2–19,6 ms
neg. Welle (N18), lumbosakral nach 20–23,3 ms (N22), zervikal nach 32,2–
35,6 ms (N30), in kortikaler Ableitung deutlich pos. Peak nach 37–40,8 ms
(P40). Amplitudenquotienten N22/N18 bei 1,1–6,6; P40/N22 bei 0,85–27,3.
2
C3´ Reizantworten
und Ableitepunkte
C2

C7

20 N 20
Somato-
C3´
sensibler
Komplex
ERB

13b N 13b
C2 Nucleus
cuneatus

13a
N 13a
C7
Halsmark

8-10
P8 - N 10
ERB
N. medianus Armplexus
a

Cz´ Reizantworten und Ableitepunkte


C2
N 20
Somato-
Cz´ sensibler
40 Komplex
L1
L5
30 N 30
C2 Nucleus
gracilis

22
N 22
L1 Lumbosakral-
mark
18
L5 N 18
Cauda equina
N. tibialis
b

Abb. 2.8 Ableitung somatosensibel evozierter Potenziale des N. medianus (a)


bzw. N. tibialis (b) [L106]
  2.4 Elektroneurografie  59

Path. Befunde:

Latenz ↑, Amplitude ↓, Verlust u. Deformierung von Potenzialanteilen sowie


Veränderungen der Amplitudenquotienten.

• Demyelinisierende Prozesse: Latenz ↑, im Extremfall Ausfall des entspre-


chenden Potenzials, normalerweise Amplitude nur gering ↓.
• Axonale Prozesse: Amplituden ↓ u. weitgehend unveränderte Latenz. 2
• Armplexusläsionen: Amplitudenquotient Erb/N13a-Potenzial ↓, Latenz ↑.
• Wurzelkompression: Latenz absolut ↑ o. path. Seitendifferenzen.
• Spinale Raumforderung: Oberhalb der Raumforderung Latenz ↑ u. Ampli-
tuden ↓.
• Hinterstrangschädigungen: Latenz ↑ nach Medianus- u. Tibialisstimulation,
spinale Leitungszeit ↑, Amplituden ↓.
• Zervikale Myelopathie: Latenz ↑ u. Deformierungen zervikaler Potenzial-
komponenten, in den kortikalen Ableitungen Latenz gering ↑.
• Thalamusläsionen: Deformierungen bis hin zum Ausfall kortikaler
Potenzial­komponenten bei unauffälligen zervikalen Ableitungen.
• MS: Sehr variable Befunde. Typ. ist eine vermehrte Latenz der zervikalen u.
kortikalen Potenziale z. T. mit Potenzialdeformierung, path. Seitendifferen-
zen; spinale bzw. zentrale Leitungszeiten ↑.
• Chorea Huntington: Amplituden ↓.
• Großhirnprozesse: Einseitiger Ausfall o. Latenz ↑, Amplituden einzelner
Komponenten des kortikalen Primärkomplexes ↓.
• Epilepsie: Überhöhte kortikale Reizantworten z. B. bei Myoklonusepilepsie
(▶ 11.1.4) „giant potenzial“ (Riesenpotenzial).

2.4 Elektroneurografie
2.4.1 Definition
Ableitung u. Analyse elektrisch ausgelöster Potenziale peripherer Nerven u. Mus-
keln i. d. R. mit Oberflächenelektroden. Dient der Bestimmung motorischer u.
sensibler NLG. MSP = Muskelsummenpotenzial, SNAP = sensibles Nerven­
aktionspotenzial.

2.4.2 Motorische und sensible NLG


Indikationen
• Lokalisationsdiagn. u. Verlaufsunters. peripherer Nervenläsionen.
• Nachweis eines Leitungsblocks.
• Differenzierung von PNP:
– Prim. demyelinisierende PNP: NLG deutlich ↓ bei meist normalen Amp-
lituden.
– Prim. axonale PNP: Amplituden ↓ bei meist normaler NLG.
• Differenzierung prox. Nervenläsionen:
– Radikuläre Sy.: Motorische NLG allenfalls gering ↓, Amplitude des MSP
↓. Normale sensible NLG, da die afferenten Fasern präganglionär unter-
brochen sind.
60 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

– Plexusläsionen: Sensible NLG ↓ u. Amplitude des SNAP ↓, im schwers-


ten Falle Verlust des SNAP.

Technik
• Motorische NLG: Reizung eines Nervs an mind. 2 Punkten mit supramaxi-
malen elektrischen Impulsen, sodass alle Axone simultan erregt werden u. da-
durch ein MSP von max. Amplitude ausgelöst wird (▶ Abb. 2.9).
• Sensible NLG:
2 – Orthodrom: Nach Reizung der Haut z. B. am Zeh o. Finger mit Ringelek­
troden wird das SNAP mit Oberflächen- o. selten mit Nadelelektroden
vom Nervenstamm abgeleitet.
– Antidrom: Bestimmung entgegen der physiol. Reizleitungsrichtung mit
Stimulation des Nervenstamms prox. u. Ableitung des SNAP mit Oberflä-
chenelektroden distal über dem Nerv o. aus dem sensiblen Versorgungs-
gebiet des Nervs.

S2 10 mV

d t

10 mV
S1

DML
Ableitung

Abb. 2.9  Prinzip der Ableitung der Nervenleitgeschwindigkeit (Beispiel der mo-
torischen NLG); NLG = d/t, S1/S2 = Reizorte [L106]

Beurteilungskriterien
• Motorische NLG:
– Distal motorische Latenzzeit (DML, terminale Überleitungszeit): Zeit zwi-
schen distalem Reiz u. Beginn der Muskelantwort (M-Antwort).
– Amplitude u. Konfiguration des MSP.
– Motorische NLG nach der Formel: NLG (m/s) = Distanz zwischen dista-
lem u. prox. Reizort (mm)/Differenz der Latenz zwischen der distalen u.
prox. Stimulation (ms).
– Verhältnis der Amplituden des Muskelsummenpotenzials (MSP) nach
distaler u. prox. Stimulation.
  2.4 Elektroneurografie  61

• Sensible NLG: NLG (m/s) = Distanz zwischen Reiz- u. Ableitelektrode (mm)/


Latenzzeit (ms). Amplitude des SNAP. Cave: Mit zunehmender Distanz zwi-
schen Reiz u. Ableitort nimmt die Amplitude des SNAP physiol. ab.

Normalbefunde
▶ Abb. 2.10, ▶ Tab. 2.14.
80 m/s 80 m/s

70 N. ulnaris, ML 70
2
distal des Sulcus N. medianus, SL
60 ulnaris - Hand- 60 Zeigefinger-
gelenk Handgelenk
50 50

40 40

30 30
Jahre Jahre
20 20
20 30 40 50 60 70 20 30 40 50 60 70

80 m/s 80
m/s
70 70
N. ulnaris, ML
60 proximal des 60
sulcusnervi ulnaris
50 - distal des sulcus 50 N. tibialis, ML
nervi ulnaris Fossa poplitea-
40 40
Malleolus internus
30 30
Jahre Jahre
20 20
20 30 40 50 60 70 20 30 40 50 60 70

80 80
m/s m/s
70 70
60 60
N. ulnaris, SL N. peroneus, ML
50 Kleinfinger- 50 Capitulum
Handgelenk fibulae-
40 40 Fußgelenk
30 30
Jahre Jahre
20 20
20 30 40 50 60 70 20 30 40 50 60 70

80 m/s 80
m/s
70 70

60 N. medianus, ML 60 N. suralis, SL
Ellenbeuge- Fußrücken-
50 Handgelenk 50
Malleolus lateralis
40 40
30 30
Jahre Jahre
20 20
20 30 40 50 60 70 20 30 40 50 60 70 80

Abb. 2.10 Referenzwerte der wichtigsten Nerven (ML = motorische NLG, SL =


sensible NLG) [L106]
62 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Tab. 2.14  Obere Grenzwerte der distal motorischen Latenzzeiten (DML) in


Klammern der Distanz zwischen Stimulations- u. Ableiteort
Nerv Ableitstrecke DML

N. medianus Handgelenk – Thenar (7 cm) 4,2 ms

N. ulnaris Handgelenk – Hypothenar (7 cm) 3,8 ms

N. radialis Oberarm – Handextensoren (10 cm) 3,9 ms


2
N. peroneus Unterschenkel – Fußrücken (7 cm) 5,6 ms

N. tibialis Malleolus internus – medialer Fußrand (10 cm) 6,0 ms

Pathologische Befunde

Zur genauen Eingrenzung umschriebener Nervenläsionen ist ein „inching“


möglich. Dabei wird der Nerv im Abstand von jeweils 1 cm erregt. An der
geschädigten Stelle deutlicher Latenz- o. Amplitudensprung (bei Karpaltun-
nelsy., N.-ulnaris-Kompression am Ellenbogen).

• Umschriebene Verlangsamung der NLG: Bei Nervenkompressionssy.


• Generalisierte Verlangsamung der NLG: Bei diffusen Schädigungen des PNS
(z. B. demyelinisierende PNP) NLG < 30 m/s an den Beinen, 38 m/s an den
Armen. Bei angeborenen PNP meist einheitliche Verlangsamung der NLG,
bei erworbenen demyelinisierenden PNP unterschiedliches Nervenbefalls-
muster.
• Leitungsblock (Neurapraxie): Amplitude o. Fläche der M-Antwort bei prox.
Stimulation < 50 % der Antwort bei distaler Stimulation. Ätiol.: Demyelinisie-
rende Schädigung ohne axonale Degeneration bei lokalen Nervendruckschä-
digungen o. entzündl. Prozessen (akute Druckschädigung, GBS, chron.-ent-
zündl. Polyradikulitis). Ein multifokaler Leitungsblock ist Zeichen einer aku-
ten o. chron.-entzündl. Neuropathie.
• Generalisierte Amplitudenabnahme des MSP: Bei axonalen Läsionen, dabei
häufig auch dick myelinisierte Fasern betroffen → NLG gering ↓.

2.4.3 F-Welle
Def.: Spätantwort der motorischen Neurografie. Bei distaler elektrischer Stimula-
tion wird der nach prox. geleitetet Impulus im Alpha-MN gespiegelt.
Kennzeichen: Amplitude 1–5 % der M-Antwort, variable Konfiguration u. Latenz
(▶ Tab. 2.15). Beurteilt werden die kürzeste F-Wellen-Latenz bei 10–20 Stimuli u.
die Häufigkeit des Auftretens (Persistenz).
Ind.: Unters. der prox. Abschnitte des peripheren Nervs (z. B. Plexusläsionen) u.
v. a. generalisierter Veränderungen (PNP).
  2.4 Elektroneurografie  63

Tab. 2.15  Normwerte der F-Welle (Latenz [ms] der F-Welle [Mittelwert ±
Standardabweichung])
Körpergrö­ M. soleus M. extensor M. flexor hal­ M. abductor M. abduc­
ße (cm) digitorum lucis brevis pollicis brevis* tor digiti
brevis minimi*

147–160 29,4 ± 2,3 46,2 ± 3,2 47,2 ± 3,6

163–175 32,6 ± 2,1 49,3 ± 3,8 50,6 ± 3,7


2
178–193 52,8 ± 4,2 55,4 ± 4,2

Vom Hand- 26,6 ± 2,2 27,0 ± 2,0


gelenk

Vom Ellen- 22,4 ± 1,6 23,0 ± 1,6


bogen

* Max. Seitendifferenz der Latenz jeweils 2 ms. Werte nach Stöhr M, Bluthardt M.
Atlas der klinischen Elektromyografie und Neurografie. Stuttgart, Kohlhammer
1983

2.4.4 Repetitive Nervenstimulation
Def.: Wiederholte supramaximale elektrische Nervenstimulation mit Aufzeich-
nung der M-Antworten zur Beurteilung der Endplattenfunktion (neuromuskulä-
re Transmission).
Ind.: Myasthenia gravis (optimale Stimulationsfrequenz 2–5  Hz), Lambert-
Eaton-Sy.
Technik: Ableitung des MSP mit Oberflächenelektroden i. d. R. von prox. Mus-
keln (Mm. deltoideus, trapezius, nasalis o. orbicularis oculi). Supramaximale elek-
trische Stimulation des Nervs mit 10 Stimuli u. einer Frequenz von 3 Hz.
Befunde:
• Myasthenia gravis: Bei einer 3-Hz-Stimulation Amplitudenabnahme des 2.–
5. MSP um mehr als 8 % im Vergleich zum Ausgangswert.
• Präsynaptische Transmissionsstör. (Lambert-Eaton-Sy.): Ebenfalls Ampli-
tudendekrement bei 3-Hz-Stimulation; abnorm niedrige Ausgangsamplitude
(meist < 2 mV). Zunahme der Amplitude des MSP nach tonischer Muskelak-
tivierung für 10 s um > 100 %.

2.4.5 Reflexuntersuchungen
Blinkreflex (Orbicularis-oculi-Reflex)
Def.: Ableitung des MSP des M. orbicularis oculi nach elektrischer Stimulation im
Bereich des N. supraorbitalis.
Ind.: Trigeminusaffektion, Hirnstammprozess.
Technik: Einseitige Stimulation des R.  supraorbitalis n.  trigemini u. simultane
Ableitung der motorischen Antworten vom M.  orbicularis oculi bds. mittels
Oberflächenelektroden.
Befunde: 2 Antwortkomplexe. Unilaterale R1-Komponente auf der Seite des Rei-
zes u. bilaterale R2-Antwort, die mit einem Augenschluss verbunden ist. Konfigu-
ration, Amplitude u. Latenz im Seitenvergleich (▶ Tab. 2.16).
64 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Tab. 2.16  Normwerte (ms) des Blinkreflexes (Mittelwert ± Standardabwei­


chung)
Blinkreflex Latenz [ms] Obere Norm­ Seitendifferenz Obere Norm­
grenze [ms] der Latenz [ms] grenze [ms]

R1 11,4 ± 0,9 13,3 (14) 0,3 ± 0,6 1,5

R2 ipsilateral 31,6 ± 3,2 38,1 (40) 0,3 ± 1,9 4,3 (5)


2 R2 kontralat. 32,4 ± 3,0 38,5 (40) 0,5 ± 2,1 5,0

Werte nach Stöhr, M., Bluthardt, M.: Atlas der klinischen Elektromyografie und
Neurografie, Kohlhammer, Stuttgart 1983

Path. Befunde:
• Periphere Fazialisparese (▶ 12.5.1): Ausfall o. Amplitudenreduktion aller
Komponenten ipsilateral zur Schädigung.
• Läsionen des 1. Trigeminusasts (▶ 5.2.1): Ausfall o. Verzögerung bzw. Ampli-
tudenreduktion der Antworten bei Stimulation des affizierten Trigeminus­
asts.
• Medulläre u. pontine Läsionen (z. B. MS, Ischämie, Tumor): Unterschiedliche
Veränderungen der R1- u. R2-Komponenten ipsi- u. kontralateral.

2.5  Elektromyografie (EMG)


Def.: Die Nadelelektromyografie wird zur Differenzierung neurogener u. myoge-
ner Prozesse sowie deren Lokalisation u. Dynamik durchgeführt. MAP = Mus-
kelaktionspotenzial.
Ind. u. KI:
• Ind.: Traumatische Nervenläsionen (▶ 17), Nervenwurzelläsion (▶ 18), Diffe-
renzierung von PNP (▶ 19), Myopathien (▶ 20), Myositiden (▶ 20.7), myoto-
ne Stör. (▶ 20.5), Vorderhornerkr. (SMA ▶ 16.1.3, ALS ▶ 16.1.1).
• Rel. KI: Blutgerinnungsstör., Behandlung mit Antikoagulanzien.
Technik:
• Hautdesinfektion, Einstich einer dünnen (0,3–0,6 mm), konzentrischen Na-
delelektrode in den entspannten Muskel.
• Beurteilung der elektrischen Einstichaktivität (fehlt bei Kompartmentsy.
▶ 17.1.1).
• Beurteilung der Aktivität in Muskelruhe (Spontanaktivität).
• Aufforderung, den Muskel gering zu innervieren (Beurteilung des MAP).
• Am Ende ggf. max. willkürliche Muskelkontraktion (Interferenzmusteranalyse).
Beurteilungskriterien:
• Keine Aktivität bei völliger Entspannung des Muskels.
• Path. Spontanaktivität: Bei neurogenen u. myopathischen Prozessen in Mus-
kelruhe:
– Fibrillationspotenziale u. pos. scharfe Wellen: Streng rhythmische Entla-
dung bi- bzw. triphasischer Potenziale von kurzer Dauer.
– Faszikulationen: Irreguläre unwillkürliche Entladung einer motorischen
Einheit mit wechselnder Konfiguration.
– Komplex repetitive Entladungen: Repetitive Entladung einer motorischen
Einheit mit gleichbleibender Frequenz (5–100 Hz) u. Amplitude, Beginn
bei Nadelverschiebung, abruptes Ende.
  2.5 Elektromyografie (EMG)  65

– Myotone Salven: Bei allen Formen einer Myotonie, repetitive Entladung


einer Muskelfaser mit ab- o. anschwellender Frequenz u. Amplitude bei
Nadeleinstich, Bewegung o. willkürlicher Muskelkontraktion.
• Beurteilung der MAP: Bei geringer Innervation des Muskels hinsichtlich
Dauer, Amplitude, Konfiguration u. Zahl der Phasen (Zahl der Durchgänge
durch die Nulllinie plus 1).
• Quantitative Elektromyografie: Registrierung u. Auswertung von mind. 20
motorischen Einheiten, die an mind. 3 verschiedenen Einstichstellen regist-
riert werden. 2
• Interferenzbild: Elektrische Aktivierung des Muskels (mehrere motorische
Einheiten an der Nadelspitze) während max. Innervation:
– Gesunde: Komplettes Interferenzbild ohne Darstellung der Grundlinie.
– Path. Prozesse: Lichtung bis zum Einzelentladungsmuster.
– Periphere neurogene Prozesse: Hohe Entladungsfrequenz einzelner moto-
rischer Einheiten mit ggf. erhöhter Maximalamplitude.
– Myopathien: Bereits bei geringer Kraftentfaltung frühzeitige Rekrutierung
vieler Einheiten mit niedriger Amplitude.
Path. Befunde (▶ Tab. 2.17):
• Neurogene Stör.:
– Häufig typ. Trias aus path. Spontanaktivität in Form von Fibrillationen u.
pos. scharfen Wellen, verbreiterten, polyphasischen u. hochamplitudigen
MAP (▶ Abb. 2.11). Lichtung des Interferenzbilds.
– Bei komplett denervierten Muskeln massive path. Spontanaktivität u. Ver-
lust der Willkürpotenziale.
• Myopathien:
– Bei akuten myositischen Prozessen lebhafte path. Spontanaktivität.
– Bei den meisten Myopathien kommen neben normalen auch verkürzte
MAP (< 5 ms) mit niedriger Amplitude (< 150 μV) vor (▶ Abb. 2.11).
– Interferenzmuster: Frühzeitig dichte Rekrutierung bei deutlicher Ampli-
tudenminderung.
• Myotone Stör.: Bei allen myotonen Stör. typ. „sturzkampfbomberartiges“
Geräusch bei Nadelverschiebung u. bei Willkürinnervation.

Tab. 2.17  Pathologische EMG-Befunde


Diagnose Spontan­ MAP-Aussehen Variation Interferenzbild
aktivität eines MAP

Subakute inkom- Keine Normal Keine Gelichtet; Ent-


plette neurogene ladungsfre-
Läsion (< 10 d) quenz > 20 Hz

Subakute komplette + bis +++ Keine MAP Keine Keine Entla-


Denervation (> 10 d) dung

Subakute inkom- ++ bis +++ Polyphasisch, Möglich Gelichtet


plette neurogene verlängert
Läsion (> 10 d)

Frühe Reinnervation Keine bis ++ Kurz, polypha- Vorhanden Gelichtet


sisch, klein

Chron. neurogene Keine o. + Verlängert, Keine Gelichtet


Läsion hochamplitudig
66 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Tab. 2.17  Pathologische EMG-Befunde (Forts.)


Diagnose Spontan­ MAP-Aussehen Variation Interferenzbild
aktivität eines MAP

Akute Myositis ++ bis +++ Kurz, polypha- Möglich Evtl. gelichtet,


sisch schnelle Rekru-
tierung

Chron. Myopathie Keine o. + Polyphasisch, Keine Gelichtet


2 kurz u. lang

Myasthenie Keine Normal Vorhanden Dicht

Normalbefund

Myopathie

Neuropathie

Abb. 2.11  EMG: MAP aus dem M. tibialis anterior (Normalbefund, Myopathie u.
Neuropathie) [L106]
  2.7 Elektronystagmografie  67

2.6 Sympathische Hautantwort
Def.: Verfahren zur Erfassung vegetativer sudomotorischer Funktionsstör.
Ind.: PNP mit Affektion vegetativer Fasern (bes. Diab. mell.), traumatische Ner-
venläsion mit Unterbrechung der vegetativen Fasern, Systemerkr. mit Beteiligung
autonomer Fasern.
Technik: Messung der Potenzialdifferenz (Handinnenfläche–Handrücken bzw.
Fußsohle–Fußrücken) mit Oberflächenelektroden vor u. nach einem physiol. Reiz
(tiefes Einatmen), einer Schreckreaktion (lautes, unerwartetes Geräusch) o. einem 2
elektrischen Schmerzreiz.
Befunde:
• Änderung des Oberflächenpotenzials an der Hand etwa 1,5 s nach dem Reiz.
Nach wiederholtem Reiz kann es zu einer Habituation (Abnahme der Ampli-
tude o. vorübergehend fehlende Auslösbarkeit) kommen.
• Path. ist ein Fehlen der Antwort.

2.7 Elektronystagmografie
Def.: Augenbewegungen verursachen messbare Potenzialänderungen im umge-
benden Gewebe (Elektrookulogramm), da sich die Kornea gegenüber der Retina
elektropos. verhält. Dadurch qualitative u. quantitative Analyse spontaner u. pro-
vozierter Nystagmusformen (▶ 3.1.7).
Ind. u. KI:
• Ind.:
– Periphere u. zentral-vestibuläre Stör. (▶ 3.3): Registrierung physiol. Nys-
tagmusformen, optokinetische u. kalorische Prüfung im Seitenvergleich.
– Differenzierung von Hirnstamm-, Kleinhirn- u. Großhirnprozessen.
Spontannystagmus, andere path. Nystagmusformen (▶ 3.1.7).
– Bestimmung der Geschwindigkeit rascher Augenbewegungen (Sakkaden).
• KI: Bei Pat. mit Trommelfell-OP bzw. -defekten keine kalorische Labyrinth-
prüfung mit Wasser. Cave: Bei entzündl. Veränderungen ist die kalorische
Prüfung sehr schmerzhaft.
Technik:
• Binokuläre Ableitung der Potenzialänderungen mit Oberflächenelektroden
am äußeren Augenwinkel zur Erfassung vertikaler Nystagmusformen.
• Ableitung über Ober- u. Unterlid zur Erfassung vertikaler Nystagmusformen
u. Differenzierung von Lidartefakten.
• Innerhalb eines Blickwinkels von 30° sind Bulbusbewegungen bis auf 1–2° ge-
nau quantitativ bestimmbar.
Normalbefunde:
• Rucknystagmus: Regelmäßige langsame u. entgegengerichtete reflektorische
schnelle Augenbewegungen nach kalorischem, rotatorischem o. optokineti-
schem Reiz (▶ 3.1.7).
• Erschöpflicher Endstellungsnystagmus bei extremen Augenbewegungen.
68 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

2.8 Doppler- bzw. Duplex-Sonografie


Def.: Die Ultraschallunters. der Strömungsverhältnisse in Gefäßen basiert auf
dem Doppler-Effekt, der eine Frequenzverschiebung von z. B. Schall- o. Lichtwel-
len bei einer relativen Bewegung zwischen Sender u. Empfänger beschreibt.
Physikalische Grundlagen:
• Ultraschall mit einer Frequenz von 210 MHz macht unter Benutzung des
Doppler-Effekts den Blutfluss hörbar u. stellt Gewebe u. Gefäße im Ultra-
2 schallbild dar. Die Umrechung des Doppler-Frequenz-Shifts (kHz) in eine
Strömungsgeschwindigkeit (cm/s) darf prinzipiell nur bei eingestellter Win-
kelkorrektur (nur möglich mit der Duplex-Sono) erfolgen.
• Bei Stenosen sind die am besten reproduzierbaren Ergebnisse bei Bestim-
mung des jeweils höchstmöglichen max. Doppler-Frequenz-Shifts (nicht der
Strömungsgeschwindigkeit) zu errreichen. Der Ultraschall wird durch einen
piezoelektrischen Ultraschall-Transducer erzeugt, der elektrische Energie in
Ultraschall konvertiert u. umgekehrt.

Ultraschallverfahren
Doppler-Verfahren: Höhe der Frequenzverschiebung des empfangenen gegen-
über dem ausgesandten Ultraschall durch den Doppler-Effekt (Doppler-Fre-
quenz) ist proportional zur Blutströmungsgeschwindigkeit, zur Sendefrequenz u.
zum Winkel zwischen Schallstrahl u. Blutströmungsrichtung (cos α).
• Signalverarbeitung: Spektrumanalyse in Fast-Fourier-Transformation. Dabei
werden komplexe Doppler-Signale in kurze Zeitabschnitte zerlegt u. in ein
Spektrum mit Dichteverteilung transformiert, meist in Form eines Frequenz-
zeitspektrums.
• Anwendungen der unterschiedlichen Schallsonden:
– 8 MHz CW: Doppler-Sono der periorbitalen Arterien u. Venen.
– 4 MHz CW, PW: Doppler-Sono der hirnversorgenden Halsarterien.
– 2 MHz PW: Intrakranielle Doppler-Sono u. Doppler-Sono des Aortenbo-
gens von supraklavikulär.
Pulsecho-Verfahren (B-Bild):
• Gepulstes Echo-Verfahren = brightness-mode durch Helligkeitsmodulation
eines Bildpunkts entsprechend der Signalintensität u. Empfängerfunktion;
Abtastung (scanning) durch parallele Abtastung (linear array) o. zeitversetzte
Aussendung (phased array).
• Anwendungen der unterschiedlichen Schallsonden:
– B-Bild 5–10 MHz: Supraaortale Arterien.
– B-Bild 2–2,5 MHz: Intrakranielle Unters.
– Kombination: Duplex-Sono meist mit PW-Doppler-Sono, z. B. 5–10 MHz
B-Mode u. 5 MHz PW-Doppler o. 2 MHz B-Bild u. 2 MHz PW-Doppler.
Farbkodierte Duplex-Sono: Syn. Echtzeit-farbkodierte Doppler-Angio, color-
flow-imaging. Darstellung der mittleren Doppler-Frequenz im gesamten Unter-
suchungsbereich; nach Farbkodierung stellt sich das durchströmte Lumen dar.
Power-Duplex-Sono: Echtzeit-Darstellung der maximalen Doppler-Power unab-
hängig von Flussgeschwindigkeit u. -richtung → höhere Flusssensitivität bei Ver-
zicht auf Information bzgl. Flussgeschwindigkeit u. -richtung, z. B. zur Darstel-
lung von Pseudookklusionen.
   2.8  Doppler- bzw. Duplex-Sonografie  69

2.8.1 Continuous-wave-Doppler-Sonografie (CW-Doppler)
Def.: Beschallung der extrakraniellen Gefäße (ACC, ACE, ACI, A. supratrochlea-
ris, A. subclavia, A. vertebralis) mit 4- u. 8-MHz-Sonden, die kontinuierlich (con-
tinuous wave) Ultraschallwellen aussenden u. die von den Blutkörperchen reflek-
tierten Schallwellen empfangen. Ggf. zusätzlich Spektralanalyse (FFT) des Fre-
quenzspektrums (▶ Abb. 2.12).
Untersuchungstechnik:
2
Die Unters. erfolgt grundsätzlich im Seitenvergleich. Wichtig ist die Diffe-
renzierung zwischen ACI u. ACE.

Abb. 2.12  Doppler-Sono der extrakraniellen A. carotis (Normalbefunde) [L106]


70 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

• A. supratrochlearis: Aufsetzen der 8-MHz-Sonde am medialen Augenwinkel.


• A. carotis:
– ACC: Möglichst weit prox. mit steil nach kranial gerichtetem 4-MHz-
Schallkopf aufsuchen u. kontinuierliches Verschieben der Sonde nach dis-
tal bis zur Bifurkation.
– ACI: Darstellung bis unterhalb der Mandibula, Abgang dorsal des Exter-
na-Abgangs nahezu in 90 % d. F., davon in etwa 20 % dorsomedialer Ab-
gang.
2 – ACE: Meist ventral u. in etwa 20 % d. F. ventrolateral der ACI, zuverlässige
Erkennung durch „Rückschlageffekt“ bei oszillierender Kompression der
A. temporalis superficialis.
– Unterschiedliche Pulsatilität von ACI u. ACE: Verlässlich nur bei nicht
stenosiertem Gefäß.
• A. vertebralis: Darstellung des Abgangs von der A. subclavia mit nach medial
u. kaudal gerichteter u. etwa 2 QF oberhalb der Klavikula positionierter Son-
de. Hinter dem Mastoid Ableitung des Strömungssignals der Atlasschlinge
der A. vertebralis.
Ind. u. Beurteilung der extrakraniellen Doppler-Sono (ECD; ▶ Tab. 2.18):
• Path. Strömungsrichtungen in A. supratrochlearis, A. vertebralis.
• Stenosen o. Verschlüsse der direkt beschallbaren hirnversorgenden Gefäße:
Im Stenosebereich Strömungsbeschleunigung, dahinter poststenotische Tur-
bulenzen. Erfasst werden Stenosen ab 40–60 % (hämodynamisch relevant).
• Hochgradige Strömungshindernisse im nicht zugänglichen (intrakraniellen)
Abschnitt der ACI: Charakteristische Veränderung der Strömungsprofile in
der prox. Karotisstrombahn (peripherer Strömungswiderstand ↑↑).
• Prox. Verschluss der ACI: Kein Internasignal u. Verminderung der diast.
Strömungsgeschwindigkeit der ACC im Vergleich zur Gegenseite. Darüber
hinaus meistens Strömungsumkehr in der A. supratrochlearis.
• Dissoziierter Hirntod (▶ 4.7): Feststellung des zerebralen Kreislaufstillstands.
Subclavian-steal-Effekt (▶ 7.2.9)
Bei einer Stenose der A. subclavia vor Abgang der A. vertebralis Veränderun-
gen der Durchströmung der ipsilateralen A. vertebralis.
• Grad I: Syst. Entschleunigung.
• Grad II: Pendelströmung.
• Grad III: Vollständige Strömungsumkehr der A. vertebralis.
   2.8  Doppler- bzw. Duplex-Sonografie  71

Tab. 2.18  Indikationen der ECD


++ Fokale neurol. Symptomatik (TIA, „minor stroke“)

++ Akuter Schlaganfall

++ Unilaterale Sehstör. (z. B. Amaurosis fugax)

++ Supraaortisches Strömungsgeräusch

+ RR-Differenz von ≥ 20 mmHg an den Armen 2


+ PAVK u./o. multiple vask. Risikofaktoren vor größerer OP

2.8.2 Konventionelle und farbkodierte Duplex-Sonografie


Gerätetechnik (▶ Abb. 2.13):
• Konventionelles Gerät:
– Schnittbild-(B-Bild-) u. Dopp-
ler-Sono, dadurch simultane
Darstellung hämodynamischer
(Strömungsgeschwindigkeit) u.
morphologischer (Gefäßwand) ACC
Parameter u. Möglichkeit der
winkelkorrigierten Strömungs-
geschwindigkeitsmessung.
– Im Vergleich zum CW-Doppler
zuverlässigere Untersuchungs-
ergebnisse, v. a. bei Lagevarian-
ten, Gefäßanomalien (z. B.
Schlingen- u. Knickbildungen) Abb. 2.13  Duplex-Sono der Karotisbi-
u. Gefäßstenosen. furkation: Teilungsstelle der ACC in
• Farbkodierte Duplex-Sono die ACI u. ACE [M139]
(▶ Abb. 2.14):
– B-Bild u. überlagerte zweidimen-
sionale farbkodierte Darstellung
der Strömung in Echtzeit.
– Zusätzliche Vorteile bei anato-
misch varianten Gefäßverläu-
fen, kleinem Gefäßkaliber, der
Abgrenzung von Lumen u. Ge-
fäßwand v. a. bei irregulär kon-
figurierten Stenosen, Plaques
niedriger Echodichte u.
schlechten Beschallungsbedin-
gungen sowie bei der Differen-
zierung filiformer Stenosen u. Abb. 2.14  Farbduplex-Sono einer ACI-
Verschlüsse. Stenose [M139]
– Möglichkeit der transkraniellen
Anwendung mittels 2-MHz-
Sektorschallkopf.
72 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Untersuchungstechnik:
• In 3 longitudinalen Schnittebenen (frontal, lat., dorsal) u. in der transversalen
Ebene, bei der die Abbildungsebene um 90° zur Gefäßachse gedreht ist.
• Parameter zur morphologischen Beschreibung von Stenosen:
– Oberfläche der Stenose: Gut/mäßig/schlecht abgrenzbar – nicht sichtbar;
regelmäßige – gering/massiv unregelmäßige Kontur; durchgehend – ge-
ring/massiv unterbrochen.
– Binnenechos der Stenose: Echoreich – echoarm – nicht sichtbar; homogen
2 – inhomogen; feines – grobes Echomuster.
– Besonderheiten: Schallschatten, Nischenbildung (Länge × Tiefe in mm).
Ind. u. Beurteilung der extrakraniellen Duplex-Sono:
• Abklärung unklarer dopplersonografischer Befunde u. therap. Konsequenzen
bei Karotisstenosen u. -verschlüssen (Ausdehnung arteriosklerotischer Ver-
änderungen, Plaquemorphologie u. sonstige Wandveränderungen).
• Darstellung von arteriosklerotischen Wandveränderungen u. Stenosen mit
weniger als 50 % lokaler Lumenreduktion.
• Beurteilung der Plaquemorphologie nach Länge u. Dicke sowie Längspulsati-
onen (erhöhtes Rupturrisiko), Oberfläche, Binnenechogenität, Schallschatten.
– Bei einer stenosierenden echoarmen Plaque mit heterogenem Binnenecho
erhöhtes Schlaganfallrisiko.
– Eine komplett echoarme Plaque ist ohne prognostischen Wert.
• Beurteilung der Intima-Media-Dicke der ACC: Risiko vask. Ereignisse ab ei-
ner Dicke von 0,8 mm erhöht, pro 0,1 mm Zunahme der Dicke ca. 10 % Risi-
kozunahme.
• Diagn. extrakranieller Vaskulitiden: Echoarm bis moderat echogen, konzen­
trisch u. langstreckig bei Vaskulitiden. Diffuse Verbreiterung des Grenzzo-
nenreflexes (Intima-Media-Dicke) > 1 mm.
• Ursachenabklärung bei TIA, „minor stroke“ u. vertebrobasilärer Insuff. (Dif-
ferenzierung zwischen Hypoplasie, Verschluss, Knickschleifenbildung, Steno-
se einer A. vertebralis), Abklärung pulsierender Halstumoren.
• Nachweis von Dissektionen (echoarm u. exzentrisch bei Dissekaten; Sensitivität
u. Spezifität für extrakranielle Karotisdissektion ca. 95 %; für A. vertebralis ge-
ringere Aussagekraft; intrakranielle Dissekate können nur als Stenose erfasst
werden), arteriosklerotischen Plaques als Emboliequelle, Ausschluss arterioskle-
rotischer Plaques vor Karotiskompression, Kontrolle nach gefäßchir. Eingriffen.

2.8.3 Graduierung extrakranieller Stenosen der A. carotis


interna
• Die Graduierung extrakranieller Stenosen der ACI ist von großer klin. Bedeu-
tung. Der Stenosegrad ist das wichtigste Kriterium für die Entscheidung über
eine invasive (Thrombendarteriektomie o. Dilatation u. Stent) o. nichtinvasi-
ve konservative Behandlung der extrakraniellen Stenose.
• Bei asymptomatischen Stenosen ist die rasche Zunahme des Stenosegrads we-
sentlicher Indikator für ein erhöhtes Schlaganfallrisiko.
NASCET versus ECST:
• In Deutschland u. Europa erfolgte bisher die Stenosegrad-Def. nach den Kri-
terien des „European Carotid Surgery Trial“ (ECST), in Nordamerika nach
den Kriterien des „North American Symptomatic Carotid Endarterectomy
Trial“ (NASCET).
   2.8  Doppler- bzw. Duplex-Sonografie  73

• Nach ECST wird der Stenosegrad in Relation zum ursprünglichen Lumen,


nach NASCET in Relation zum distalen Lumen der ACI bestimmt (▶ Abb.
2.15, ▶ Tab. 2.19). Inzwischen hat sich die NASCET-Graduierung internatio-
nal u. auch in D weitgehend durchgesetzt.
• Aus Tabelle 2.19 geht hervor, dass dieselbe Stenose nach NASCET mit 50 % u.
nach ECST mit 70 % graduiert wird. Von daher ist es unerlässlich, in den Be-
fundmitteilungen die den Graduierungen zugrunde liegenden unterschiedli-
chen Def. (ECST o. NASCET) zu nennen.
Umrechnung von ECST auf NASCET u. vice versa: 2

Tab. 2.19  Graduierung der gleichen Stenose nach NASCET u. nach ECST
NASCET-Definition ECST-Definition

30 % 50–60 %

50 % 70 %

60 % 75 %

70 % 80 %

80 % 90 %

• Die Umrechnung von ECST auf


NASCET erfolgt mit der Formel:
B
NASCET % = (ECST ‐ 40) % /0,6

Oder umgekehrt von NASCET auf


­ECST mit der Formel:
ECST % = 40 + 0,6 × NASCET %
A
Graduierung einer Karotisstenose
mittels eines multiparametrischen C
Ansatzes:
• Die Ultraschallkriterien zur Gradu-
ierung von Karotisstenosen erlauben
bei kombinierter Anwendung
(▶ Tab. 2.20) eine zuverlässige Ste-
nosegraduierung. Damit ist es mög-
lich, hochgradige Stenosen in
10-Prozent-Schritten zu beschreiben.
• Es gelingt, die Progredienz einer
Stenose schrittweise mit zuneh-
Abb. 2.15 Verschiedene Definitionen
mender hämodynamischer Beein- (NASCET versus ECST) zur Graduierung
trächtigung zu erfassen. von Karotisstenosen. Der lokale Steno-
• Die rasche Zunahme des Stenose- segrad (A) bezieht sich nach ECST auf
grads ist ein wichtiges prognosti- das ursprüngliche Lumen (C), nach
sches Kriterium. NASCET auf das distale Lumen (B).
ECST: A vs C; NASCET: A vs B [M139]
74 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Tab. 2.20  Stenosegraduierung der ACI mithilfe eines multiparametrischen


Ansatzes. Graduierung der Stenose nach NASCET in 10-Prozent-Schritten. Kri­
terien Nr. 1–5: Hauptkriterien; Kriterien Nr. 6–10: Zusatzkriterien
Krit. Graduierung der ACI-Stenose nach NASCET
Nr.
10– 50 % 60 % 70 % 80 % 90 % Ver-
40 % schluss

2 1 B-Bild +++ + + + + + +++

2 Farbdoppler- + + + ++ +++ +++ Keine


Bild: Lokale Strö-
Strömungsbe- mung
schleunigung
(Aliasing)

3 Syst. Spitzen-
geschwindig-
keit (PSV) im
Stenosemaxi-
mum (cm/s):

PSV Durch- ≤ 160 210 240 330 370 Variabel Neg.


schnittswert
(cm/s)

PSV Unterer 100 125 150 230 280


Grenzbereich
(cm/s)

4 Poststeno­ > 50 > 50 > 50 ≥ 50 < 50 < 30 Neg.


tische PSV Normal Normal Normal Nor- Redu- Stark re-
(cm/s) mal ziert duziert

5 Kollateralen Neg. Neg. Neg. (+) ++ +++ +++

6 Diast. Strö- Neg. Neg. Neg. + ++ +++ +++


mungsver-
langsamung
prästenotisch
in der ACC

7 Poststenoti- Neg. + + ++ +++ Variabel Neg.


sche Strö-
mungsturbu-
lenzen

8 Enddiast. < 100 < 100 <100 > > 100 Variabel Neg.
Strömungsge- 100
schwindigkeit
im Stenose-
maximum
(cm/s)

9 Konfetti- Neg. Neg. (+) ++ ++ Variabel Neg.


Zeichen

10 Stenoseindex <2 ≥2 ≥2 >4 >4 Variabel Neg.


ACI/ACC

(+) kann vorhanden sein + vorhanden ++ ausgeprägt vorhanden +++ sehr ausge-
prägt vorhanden
   2.8  Doppler- bzw. Duplex-Sonografie  75

2.8.4 Transkranielle Doppler- und Duplex-Sonografie (TCD)


Def.: Nichtinvasive Darstellung der Perfusionsverhältnisse intrakranieller Gefäß-
abschnitte (▶ Abb. 2.16).

2
b d
a c

f
e
g

a= ACI, b= A. cerebri anterior ,


c= b+d, d= A. cerebri media,
e+f= A. cerebri posterior,
g= A. basilaris

Abb. 2.16  TCD-Ableitung der Hirnbasisarterien (Normalbefunde) [L106]

Gerätetechnik:
• Spezielle Sonde mit akustischer Linse zur Fokussierung des Ultraschalls. Rela-
tiv niedrige Sendefrequenz (meist um 2 MHz) u. hohe Sendeleistung.
• Einsatz eines „gepulsten“ Dopplers mit selektiver Beschallung bestimmter
Tiefenbereiche zur Gefäßdifferenzierung sowie Spektrumanalyse zur Abgren-
76 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

zung schwacher Doppler-Signalanteile. Darstellung komplexer Strömungs-


muster u. winkelkorrigierte Messung von Strömungsgeschwindigkeiten mit-
tels TCD.
• Bei schlechten Beschallungsbedingungen ggf. Echo-KM.
Untersuchungstechnik: Zuordnung des Doppler-Signals zu einem bestimmten
Gefäßabschnitt anhand Sondenposition, Tiefe u. Richtung des Ultraschallstrahls,
Strömungsrichtung u. Frequenzspektrum.
• Durch physiol. Dünnstellen („Knochenfenster“) der Temporalschuppe, Schä-
2 delöffnungen u. das Foramen occipitale magnum können die Segmente des
Karotissyphons, die Abschnitte des Circulus arteriosus Willisii, die ACM ein-
schließlich ihrer Trifurkation u. die intrakraniellen Abschnitte der A. verte­
bralis sowie die A. basilaris beschallt werden.
• Durch submandibuläre Beschallung kann vom Kieferwinkel ausgehend der
noch extradurale, aber bereits in der Schädelbasis verlaufende Abschnitt der
ACI erfasst werden.
• Wesentliche Parameter zur Beurteilung: Mittlere Strömungsgeschwindigkeit
(in cm/s) u. Pulsatilität (Verhältnis von syst. zu enddiast. Geschwindigkeit).
Besonderheiten der transkraniellen farbkodierten Duplex-Sono (2–2,5 MHz):
Basale Hirnarterien werden im anatomischen Bezug zur Schädelbasis u. dem Mes­
enzephalon eindeutig differenziert (▶  Tab.  2.21). Beschallungsfenster wie TCD,
häufigere Durchschallungsprobleme. Genauere topische Zuordnung verbessert
Aussagekraft, kleineres Messvolumen verbessert Spezifität u. verschlechtert Sensi-
tivität.

Tab. 2.21  Differenzierung der Hirnbasisarterien bei transtemporaler bzw.


transnuchaler Beschallung
Gefäß Tiefe (mm) Strömungsrichtung Mittlere Strömungsge­
schwindigkeit (cm/s)

A. cerebri media 35–55 Zur Sonde hin 60 ± 12

A. cerebri anterior 70–80 Von der Sonde weg 50 ± 12

A. cerebri posterior 65–75 Meist zur Sonde hin 40 ± 11

A. basilaris > 90 Von der Sonde weg 40 ± 10

Bei winkelkorrigierter Strömungsgeschwindigkeitsmessung (s. o.) ergeben sich je


nach Gefäß meist um 10–30 % höhere Geschwindigkeitswerte.

KM-gestützte transkranielle farbkodierte Duplex-Sono (2–2,5 MHz): I. v. Ver-


abreichung von lungengängigen Ultraschall-KM (Polysaccharide, stabilisieren
kleine Luftbläschen <  8 μm; SonoVue®, Levovist®) → Verbesserung des Signal-
Rausch-Abstands. Nachweis von > 50-prozentigen Stenosen der basalen Hirnar-
terien mit > 95-prozentiger Sensitivität.
Ind. u. Beurteilung der transkraniellen Doppler- u. Duplex-Sono:
• Stenosen u. Verschlüsse intrakranieller Hirnarterien (verringerte Maximalfre-
quenzen u. Pulsatilität der ipsilateralen ACM, ▶ Tab. 2.22).
• Feststellung intrakranieller Stenosen mit einer Sensitivität/Spezifität > 90 %
möglich; die TCD erlaubt eine genauerer räumliche Zuordnung von Stenosen
(z. B. distale ACI versus Mediahauptstamm versus Mediahauptast).
• Darstellung der intrakraniellen Kollateralversorgung (z. B. Cross-flow über
den R. communicans ant. o. Füllung des ipsilateralen Siphons über
   2.8  Doppler- bzw. Duplex-Sonografie  77

A. communicans post.) bei extrakraniellen Stenosen o. Verschlüssen der


ACI.
• Unters. der zerebralen „Vasomotorenreserve“ (Diamox®-CO2-Test) bei extra-
kraniellen Stenosen der ACI.
• Nachweis persistierender zerebraler Embolisation durch Detektion von
„HITS“ (high-intensity transient signals) bei der Ursachenklärung (rezid.)
TIA u. Schlaganfälle.
• Nachweis eines kardialen Re-li-Shunts (z. B. offenes Foramen ovale) als mög-
liche Urs. paradoxer Embolien in Verbindung mit tiefer Beinvenenthrombose 2
durch i. v.-Gabe nicht lungengängiger KM (z. B. Echovist®) mit/ohne Valsal-
va-Manöver.
• Intraop. Monitoring während Karotis- o. Herz-OP zur Beurteilung von Ver-
änderungen der zerebralen Hämodynamik u. zum Nachweis von Emboli.
• Nichtinvasive Verlaufskontrolle u. Diagn. des Vasospasmus nach SAB.
• Erhöhter ICP: Verlaufskontrollen, z. B. Beurteilung der medikamentösen
Ther. o. Beatmungsparameter.

Tab. 2.22  Transkranielle Doppler- u. Duplex-Sonografie bei intrakraniellen


Verschlüssen
Verschlüsse Extrakraniell TCD Transkranielle
Farbduplex-Sono

A. cerebri M1-Verschluss: End- Verschluss Media- Fehlende Farb-


media diast. Strömungsge- Hauptstamm: Fehlende darstellung der
schwindigkeit vermin- Darstellbarkeit des ACM bei eindeu-
dert bei erhöhter Pul- ACM-Doppler-Fre- tiger Darstellbar-
satilität in der ipsila- quenzspektrums, weiter keit der anderen
teralen ACI. Distalere periphere Verschlüsse intrakraniellen
Verschlüsse: Häufig oft ohne Einfluss auf Gefäße
noch unauffällige ACM-Signal; erhöhte
Strömungssignale Strömungsgeschwindig-
keiten anderer intrakra-
nieller Gefäße (z. B. ACA
u. P2-Segment als lepto-
meningeale Kollatera-
len bei M1-Verschluss)

Distale A. ca­ Enddiast. Strömungs- Kollateralversorgung


rotis interna geschwindigkeit ver- über A. communicans
mindert bei erhöhter ant. (cross-over flow)
Pulsatilität u./o. über A. communi-
cans post.

A. vertebralis Distaler AV-Verschluss Strömungsgeschwindig-


führt zu erhöhter Pul- keit der kontralateralen
satilität im Bereich AV meist kompensato-
V1–3 risch erhöht

A. basilaris Prox. AB-Verschluss Versorgung ACP über


führt zu erhöhter Pul- ACI u. A. communicans
satilität im Bereich post., deshalb retrogra-
V1–3 bds. des P1-Segment

ACM: A. cerebri media, ACA: A. cerebri anterior, ACI: A. carotis interna, ACP: A. ce-
rebri posterior, AV: A. vertebralis, AB: A. basilaris
78 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

• Hirntoddiagn.: Nachweis des irreversiblen zerebralen Kreislaufstillstands.


• Erkennen der zuführenden Gefäße bei Angiomen u. Diagnose von Karotis-
Sinus-cavernosus-Fisteln.
• Migräneanfälle: Beurteilung hämodynamischer Veränderungen (z. B. Strö-
mungsbeschleunigung infolge Vasokonstriktion).
• Beurteilung funktioneller Aspekte der Hämodynamik (z. B. bei gezielter kor-
tikaler Stimulation durch sprachliche, räumliche o. visuelle Aufgaben).
• Pulsatilität (Verhältnis von syst. zu endidast. Geschwindigkeit) ist vermindert
2 nach hochgradigen Stenosen o. z. B. bei AV-Fistel im weiteren Gefäßverlauf.
• Pulsatilität ist erhöht (infolge erniedrigter enddiast. Strömungsgeschwindig-
keit) vor hochgradigen Stenosen aufgrund eines erhöhten „nachgeschalteten“
peripheren Strömungswiderstands.

2.8.5 Untersuchung der Vasomotorenreserve


Grundprinzip: Anstieg von pCO2 → Vasodilatation, daher Korrelation von pCO2
u. Strömungsgeschwindigkeit der ACM, pCO2-Antwortkurve linear zwischen 30
u. 60 mmHg, Anstiegssteilheit von 2–4 % pro mmHg pCO2.
Methodik: Hyperkapnie durch CO2-Rückatmung o. Einatmung einer 5–7-pro-
zentigen CO2-Gasmischung, Alternativmethode: Karboanhydratasehemmer i. v.
(Diamox®). Hypokapnie durch Hyperventilation Messung der endtidalen pCO2
in Ausatemluft.
Beurteilung der Vasomotorenreserve (VMR):
• Normal: VMR 5 ± 1,5 %/mmHg CO2.
• Eingeschränkt: VMR < 2 %/mmHg CO2.
• Deutlich eingeschränkt: VMR < 1,5 %/mmHg CO2.
• Erschöpft: VMR < 1,0 %/mmHg CO2.
Aussage: Befunde entsprechen der Kollateralkapazität des Circulus arteriosus
Willisii. Aufgehobene CO2-Reaktivität ist ein unabhängiger Prädiktor für zerebra-
le Ischämien bei Pat. mit asymptomatischer hochgradiger ACI-Stenose o. -Ver-
schluss.

2.8.6 Emboliedetektion
Grundprinzip: Im Blut fließende kleine solide Teilchen o. Gasbläschen (Embolie
bzw. Ultraschall-KM) reflektieren deutlich mehr Ultraschallenergie als Erythrozyten,
sodass ein hyperintenses Signal von 525 dB entsteht, das mittels TCD ableitbar ist.
Methodik: Detektion von spontanen Emboliesignalen mit bilateraler transtempo-
raler Ableitung (ACM u./o. ACP) über mind. 30 Min.
Beurteilung: Anzahl der Emboliesignale pro Gefäß, normal 0/h, gering path. 1–2/
h, deutlich path. ≥ 3/h.
Aussage:
• Über die topische Verteilung kann eine arterioarterielle (nur ein Gefäß mit
Embolien) o. eine kardiale Emboliequelle (bilaterale Embolien vorderes u.
hinteres Stromgebiet) nachgewiesen werden.
• Zusammenhang zwischen Zahl der Embolien u. Risiko für zerebrale Ischämien.
• Pat. mit asymptomatischer ACI-Stenose: Auftreten von Mikroemboliesigna-
len = signifikanter Prädiktor für zerebrale Ischämien.
  2.9 Bildgebende Verfahren  79

2.8.7 Nachweis paradoxer Embolien


Grundprinzip: Übertritt von KM auf Vorhofebene bei offenem Foramen ovale o.
Vorhofseptumdefekt führt zu zahlreichen hyperintensen Signalen in der ACM.
Methodik: Injektion von nicht lungengängigem Ultraschall-KM (10 ml) in die V. cu-
bitalis; Detektion von Emboliesignalen transtemporal, am besten in liegender Position.
Beurteilung:
• Latenz u. Anzahl der Emboliesignale pro Gefäß (semiquantitativ).
• Normal: Einzelne Signale nach > 12 s (über Lunge). 2
• Re-li-Shunt auf Herzebene: Clusterartige Emboliesignale nach < 8 s, bei ventil­
offenem F. ovale nur bei Valsalva-Manöver (Wdh., falls zuerst ohne Signale).
Aussage: Differenzierung spontaner u. induzierter Shunts, wobei mit großer Si-
cherheit (besser als transthorakale Echokardiografie) Re-li-Shunts auf Herzebene
bzw. in Herznähe erkannt werden; unter guten Untersuchungsbedingungen sen-
sitiver als TEE.

2.9 Bildgebende Verfahren
2.9.1 Röntgen-Nativ-Diagnostik
Die konventionelle Rö-Nativ-Diagn. liefert nur indirekte Hinweise auf path. Ver-
änderungen an Gehirn u. RM.

Schädel
Ind.:
• Frakturen (wenn CCT geplant, kann u. U. auf Nativ-Rö verzichtet werden).
• Plasmozytom („Schrotschuss-Schädel“).
• Osteomyelitis: Initial fleckige Destruktionen mit Sequestern, später Randskle-
rosen u. Verkleinerung der zerstörten Bezirke.
• Fehlbildungen des kraniozervikalen Übergangs (▶ Tab. 2.23).
Technik: Übersichtsaufnahme grundsätzlich in 2  Ebenen (p.  a. u. seitl.;
▶ Abb. 2.18).
Tab. 2.23  Messlinien zur Beurteilung des kraniozervikalen Übergangs
(▶ Abb. 2.17)
Messlinie Verbindung zwischen Normalbefund

Chamberlain- Hartem Gaumen (dorsaler Rand) u. Linie 1 ± 3,6 mm oberhalb


Linie Foramen magnum (dorsaler Rand) von Atlas u. Dens axis

Digastrische Beiden Incisurae mastoideae Linie oberhalb des Dens axis


Linie

Bimastoidlinie Beiden Spitzen der Processus masto- Linie ∼7 mm unterhalb der
idei Spitze des Dens axis, kreuzt
das Atlantookzipitalgelenk

McRae-Linie Vorderem u. hinterem Rand des Oberhalb der Spitze des


Foramen occipitale magnum Dens axis

McGregor-­ Oberem Hinterrand des harten Gau- Densspitze überragt Linie


Linie mens u. unterstem Punkt der Okzipi- um max. 5 mm
talschuppe
80
Gebräuchlichste Messmethoden am kraniozervikalen Übergang

Biventerlinie Chamberlain-Linie***
McRae-Linie**

Bimastoid- Basiswinkel McGregor-


2 linie ****
(120-145°)
Linie*

Dens Atlas
Die Gelenkwinkel der * Dens max. 5 mm oberhalb
Atlantookzipital- und ** Dens überragt Linie nicht
der Atlantoaxialgelenke *** Dens 1 ± 3,6 mm unterhalb
berühren sich im Idealfall **** bei Dascher-Impression erhöht
etwa in Densmitte.

Abb. 2.17  Messlinien zur Beurteilung des kraniozervikalen Übergangs im Rö-Bild


[L106]

1 Sella turcica
24 2 Dorsum sellae
12 3 Tuberculum sellae
4 Clivus
5 Sutura squamosa
6 Squama occipitalis
23 7 Protuberantia occipitalis int.
8 Protuberantia occipitalis ext.
18 25 18 9 Sutura lamboidea
27 10 Os parietale
27
11 Os frontale
26 12 Sutura coronalis
16
13 Sulcus a. menigea media
28 14 Os nasale
17 17 15 Siebbein
16 Keilbeinhöhle (Sinus sphenoidalis)
17 Oberkieferhöhle (Sinus maxillaris)
18 Sinus frontalis
19 Processus coronoidius
20 Caput mandibulae
21 Spina nasalis anterior
22 Dens axis
23 Sutura lambdoidea
24 Sutura sagittalis
10 25 Stirnhöhlenseptum
11 26 Knöchernes Nasenseptum
27 Orbita
28 Arcus zygomaticus
12 13
9
14 13 5
15 3 1 2 7
7 16 4 19
21 17 20 8
6
19 22

Abb. 2.18  Rö-Nativ-Aufnahmen des Schädels [M139]


  2.9 Bildgebende Verfahren  81

Wirbelsäule
Ind.: Nur noch in Ausnahmefällen:
• Knöcherne Anomalien
• Frakturen, Verschmälerung der Zwischenwirbelräume, Spondylolysen, Spon-
dylolisthesen.
• Hinweise auf degenerative, entzündl. o. dysraphische Veränderungen.
• Tumoren u. Metastasen.
Technik:
• Unters. immer in 2 Ebenen. 2
• Bei Unters. der HWS zusätzlich Schrägaufnahmen zur Beurteilung der Fora-
mina intervertebralia, der Bogenwurzeln u. der Wirbelgelenke.
• Aufnahmen durch geöffneten Mund zur Beurteilung des Dens axis.
• Ante- u. Retroflexionsaufnahmen zur Unters. der Beweglichkeit der verschie-
denen WS-Abschnitte (Wirbelgleiten).
Beurteilung von WS-Röntgenaufnahmen:
• Stellung u. Haltung: Segmentale Fehlstellungen, z. B. Steilstellung, dorsales
Klaffen des Diskusraums, abnorme Stellung mehrerer Wirbel oberhalb eines
gelockerten Segments, Skoliose.
• Lage der Wirbel zueinander: Z. B. Wirbelverschiebungen, Drehgleiten, inter-
segmentale Dystopie.
• Rö-Morphologie: Form der Intervertebrallöcher, Spinalkanal, Wirbel (Nor-
mal- bzw. Fehlform: Harmonisch, z. B. Hoch-, Flach-, Keil-, Teil-, Schmetter-
lings-, Fisch-, Kasten-, Block-, Tonnenwirbel, o. dysharmonisch, z. B. Erosi-
on, Defekt, Einbruch, Abbruch, Auftreibung) u. Wirbelstruktur (z. B. Ver-
dichtung, erhöhte Transparenz).
• Umgebungsveränderungen: Z. B. Raumforderungen, Einblutungen.
Konventionelle Röntgen-Diagnostik (▶ Abb. 2.19)

Proc. articularis sup.

Proc. mamillaris

Querfortsatz

Proc. articularis inf.

Incisura vertebralis inferior

Wirbelkörper

Abb. 2.19  Schema der Rö-Nativaufnahme eines Wirbelkörpers in 2 Ebenen [L106]

Ind.:
• Knochenarrosion, -destruktion, -neubildung durch Tumoren (z. B. Nebenei-
nander von osteolytischen u. osteoplastischen Metastasen bei Mamma-Ca),
entzündl. Prozesse, Stoffwechselerkr., Fehlbildungen.
82 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

• WS-Verletzungen:
– Nachweis von Wirbelfrakturen u. Dislokationen, i. d. R. ergänzende Ab-
klärung durch CT.
– Funktionsaufnahmen in Inklination u. Reklination zum Nachweis einer
Instabilität (cave: Nur unter strengster Überwachung).
– OP-Planung u. -Dokumentation, z. B. Ausschluss Segmentierungsstör. bei
lumbalen Bandscheiben-OP.
2
2.9.2  Computertomografie (CT)
Definition
• Schichtbildverfahren, das auf der Messung von Röntgenstrahlen-Absorpti-
onswerten von Gewebestrukturen mithilfe hochempfindlicher Detektoren be-
ruht. Die von einer rotierenden Röntgenröhre emittierte Strahlung durch-
dringt das Untersuchungsobjekt in unterschiedlichen Projektionen u. wird
von Detektoren erfasst.
• Die Grauwerte der resultierenden Schnittbilder repräsentieren die Absorpti-
on der Röntgenstrahlung in den einzelnen Bildpunkten.
• Durch Variation der Lage u. Weite des Grauwertfensters können verschiede-
ne Gewebe auch retrospektiv optimiert dargestellt werden (z. B. Weichteil-
fenster, Knochenfenster).
• Quantitative Dichtemessungen erlauben Gewebscharakterisierung.
• Maß der Dichte sind die Houndsfield-Einheiten (HE; ▶ Tab. 2.24). Die Hirn-
u. RM-Substanz erscheinen grau, Liquor schwarz (= hypodens) u. Knochen
weiß (= hyperdens) im Vergleich zur normalen Hirndichte.

Tab. 2.24  Houndsfield-Einheiten


Gewebe Einheiten (HE)

Fett –120 bis –80

Wasser 0

Liquor 10

Hirngewebe 30–40

Blut (flüssig) 40–50

Blut (geronnen) 50–100

Knochen, Kalk > 500

Vorteile
• Hohe Sensitivität für akute Blutungen, path. Veränderungen der Knochen,
Verkalkungen, Luft.
• Polytraumatisierte u. Intensivpat. sind gut zu überwachen (im Gegensatz zu
MRT).
• Breite Verfügbarkeit, relativ kostengünstig.
Nachteile
• Strahlenbelastung.
• Begrenzter Weichteilkontrast.
  2.9 Bildgebende Verfahren  83

• Aufhärtungsartefakte (durch Änderung des Röntgenstrahlenspektrums beim


Durchdringen dichter Gewebe, z. B. nahe der Schädelbasis).
• RM nicht beurteilbar.
Spezielle CT-Techniken
Spiral-CT:
• Kontinuierliche Datenakquisition, während das Untersuchungsobjekt gleich-
mäßig durch die Untersuchungseinheit bewegt wird.
• Sek. Berechnung von Schnittbildern aus dem Volumendatensatz. 2
• Qualität der Aufnahmen wird u. a. durch den sog. „pitch“, d. h. das Verhältnis
von Schichtkollimation zu Tischvorschub bestimmt.
Mehrschicht-CT: Mehrere nebeneinander angeordnete Detektorenringe erlau-
ben simultane Erfassung multipler Schichten; dadurch erheblich reduzierte Un-
tersuchungszeiten → Darstellung großer Volumina mit geringen Bewegungsarte-
fakten.
Angio-CT:
• Kontinuierliche Datenakquisition während der Passage eines i. v. applizierten
KM-Bolus durch das Untersuchungsvolumen → kontrastreiche Darstellung
der Gefäße in Schnittbildern.
• Sek. Berechnung von 3-dimensionalen Rekonstruktionen.
• Nachweisgrenze für Aneurysmen ca. 2 mm.
Perfusions-CT: Sequenzielle Akquisitionen einer o. mehrerer Schichten während
der Passage eines i. v. applizierten KM-Bolus → Berechnung verschiedener Perfu-
sionsparameter wie Time-to-Peak (TTP), mittleres zerebrales Blutvolumen
(CBV), zerebraler Blutfluss (CBF); grauwert- o. farbkodierte Darstellung in Para-
meterkarten.

Kraniale Computertomografie (CCT)


Normalbefund ▶ Abb. 2.20.
Ind.:
• DD u. Lokalisation des Schlaganfalls: Minderperfusion mit hypodensem Are-
al nach etwa 24 h, Frühzeichen (verstrichene Sulci; Verlust der Basalganglien-
abgrenzbarkeit schon nach 2–4 h), hyperdense Media, intrakranielle Blutung
ist prim. hyperdens.
• Hirntumoren: Nachweis in über 95 % ab einer Tumorgröße von 1–2 cm.
• Hirnödem: Verstrichene Rindenfurchenzeichnung, eingeengtes Ventrikelsys-
tem, Verlegung der basalen Zisternen.
• Gefäßmalformationen: V. a. Angiome, Aneurysmen auch bei KM-Gabe oft
nicht sichtbar.
• Atrophische Prozesse: Volumenminderung der Hirnrinde, Erweiterung der
Sulci u. des Ventrikelsystems.
• Hydrozephalus.
• Entzündl. Prozesse: Abszesse, Enzephalitiden, MS, Parasitosen; bei dissemi-
nierten Veränderungen geringere Sensitivität als das MRT, jedoch bessere
Darstellung von Verkalkungen.
• SHT: EDH u. SDH, intrazerebrale Hämatome mit u. ohne Hirnödem, Frak-
turnachweis.
• Epilepsien: Suche nach fokalen o. disseminierten hirnorganischen Verände-
rungen.
• Neuroophthalmologische Fragestellungen: Evtl. zusätzliche koronare Schicht­
ebenen.
84 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

9
2
1
8

7
5

10

1 Kleinhirn-Hemisphäre 3 Parietallappen 6 Corpus pineale 9 Felsenbein


2 Frontallappen 4 Corpus callosum 7 Vorderhorn 10 Okzipital-
5 Nucleus caudatum 8 Falx cerebri lappen

Abb. 2.20  Kraniale Computertomografie (Normalbefund) [M139]


  2.9 Bildgebende Verfahren  85

Technik:
• Standard: Transversale Aufnahmen mit einer Schichtdicke von 8 mm parallel
zur Orbito-Meatal-Linie. Unterschiedliche Fenster zur Weichteil- u. Kno-
chendarstellung.
• 4 mm Schichtdicke: Bei Prozessen der hinteren u. mittleren Schädelgrube, bei
Pat. mit psychomotorischen Anfällen sowie bei Kleinkindern.
• KM-CT: Z. B. Gefäßveränderungen, Tumoren. KM-Anreicherung (Enhance-
ment) bei Stör. der Blut-Hirn-Schranke.
Befunde: 2
• KM-Verhalten häufiger Läsionen:
– Enhancement: Frischer Infarkt (meist 1 Wo. bis 2 Mon. nach dem Infarkt­
ereignis); Tumoren, insbes. Metastasen, Gliome, Meningeome, Lympho-
me; Entzündungsherde (MS); Granulome; Angiome, Aneurysmen.
– Kein Enhancement: Alter Hirninfarkt; alte Blutung; Astrozytom; Behçet-
Krankheit, Traumafolge.
– Ring-Enhancement: Gliom; Hirnabszess; subakutes intrakranielles Häma-
tom; Parasitose.
• Ischämischer Infarkt:
– Akute Phase (1. Wo.): Absorptionswerte im infarzierten Gebiet vom 1. d
an meist isodens, dann bis Ende der 1. Wo. leicht hypodens (10–30 HE).
Bei großen Infarkten oft raumfordernde Wirkung!
– Subakute Phase (2.–5. Wo.): Absorptionswerte vermindern sich (0–
20 HE) u. die Raumforderung bildet sich zurück; z. T. in der 2.–3. Wo.
nach dem Ereignis nicht hypo-, sondern isodenser Bereich („Fogging-ef-
fect“) , Darstellung nur mit KM.
– Alter Infarkt: Hypodens.
• Verkalkungen:
– Nativ-CCT: Hyperdense Darstellung, nehmen kein KM auf (▶ Tab. 2.25).
– Physiol.: Plexus chorioideus, Dura, Pinealisdrüse.
– Path.: Intraventrikulär (Plexuspapillom, AV-Fehlbildungen), intrazerebral
(Oligodendrogliome, Pinealome, Ependymome, AV-Fehlbildungen, alte
Blutungen), extrazerebral (Meningeome, Epidermoide, Aneurysmen, Kra-
niopharyngeome), kongenitale Toxoplasmose, tuberöse Hirnsklerose,
Zystizerkose.

Tab. 2.25  DD verschiedener Läsionen anhand ihrer Dichte


Hyperdens (hohe Hypodens (geringe Dichte = Isodens (gleiche Dichte
­Dichte = hell) dunkel) wie Hirngewebe)

Frische Blutung Infarkte (ab 1–2 d), chron. Infarkte: 2.–4. Wo. („fog-


(< 3 Wo.), Verkalkun- SDH, alte Blutung ging“), Plexuspapillom
gen, Knochen, (> 3 Wo.),Kraniopharyngeom,
Meningeome, Zysten, Hypophysenadenom,
Medullo­blastome, Astrozytom, Metastasen, En-
Oligodendrogliome zephalitis (bei Herpes simplex
ab 4. d, v. a. temporal), Abs-
zess, Fett, Luft, Traumafol-
gen, Demyelinisierungsherde
(z. B. MS)
86 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Spinale Computertomografie
• Def.: Die Darstellung path. Knochenveränderungen ist die Domäne des CT!
Im Gegensatz zum MRT aber nur indirekte Hinweise auf eine RM-Läsion.
• Ind.: Bandscheibenvorfall (Impression des RM, fehlende Abgrenzbarkeit der
Nervenwurzeln im Recessus lateralis), Trauma, enger Spinalkanal, zervikale
Myelopathie, Tumoren (Meningeome, Neurinome, Gliome, Schwannome),
Metastasen u. Fehlbildungen, Abszesse.
• Technik: Zur Höhenlokalisation ist eine exakte klin.-neurol. Diagn. notwen-
2 dig, da max. 4 Höhen untersucht werden sollten (Strahlenbelastung!). Im un-
teren HWS-Abschnitt häufig Artefakte.

2.9.3 Magnetresonanztomografie (MRT)
Definition
Bildgebendes Verfahren mit guter Abgrenzung physiol. Strukturen u. path. Ver-
änderungen von Gehirn u. RM ohne Strahlenbelastung.
Die MRT ist die Domäne der Diagn. prim. u. sek. intraspinaler Raumforderungen.
Normalbefund ▶ Abb. 2.21.

Abb. 2.21  MRT-Normalbefund; axiale Schnittebene auf supraventrikulärer Höhe.


Symmetrische Hirnhälften, Liquorräume normal, normaler Kontrast zwischen
Marklager u. Hirnrinde. T1-TSE (li): Marklager signalintensiver als Hirnrinde. T2-
TSE (re): Marklager signalärmer als Hirnrinde. Die disseminierten signaldifferen-
ten Punkte im bds. hochfrontalen u. hochparietalen Marklager sind nichtpatho-
logisch. Es handelt sich um perivask. Liquorräume Robin Virchow [M139]

Prinzip
• Die Atomkerne einiger Elemente (abhängig von Massen- u. Ordnungszahl)
besitzen ein Drehmoment, den sog. Kernspin. Als bewegte elektrische Ladun-
gen richten sie sich in einem starken äußeren Magnetfeld aus.
• Die Spins rotieren mit einer charakteristischen Frequenz (sog. Larmor-Fre-
quenz), die proportional zur Stärke des äußeren Magnetfelds ist.
• Bei Einstrahlung von hochfrequenten elektromagnetischen Wellen (Radio-
wellen) der Larmor-Frequenz besteht Resonanz, die Atomkerne werden in ei-
nen energiereicheren Zustand überführt. Während der Rückkehr in ihren
Ausgangszustand (= Relaxation) strahlen sie wiederum hochfrequente elek­
tromagnetische Wellen ab, aus denen Schnittbilder berechnet werden.
• Der Bildkontrast wird einerseits durch Gewebeeigenschaften, andererseits
durch Untersuchungsparameter bestimmt.
  2.9 Bildgebende Verfahren  87

• Da biologische Gewebe zum größten Teil aus Wasser bestehen, Wasserstoff
also das mit Abstand häufigste Element im menschlichen Körper ist, erfolgt
die medizinische MRT-Bildgebung nahezu ausschließlich über die Darstel-
lung von Protonen.

Vorteile
• Hoher Weichteilkontrast, multiplanare Darstellungsmöglichkeiten, fehlende
Strahlenbelastung.
• Kontrastdiskriminierung u. Sensitivität sind dem CCT überlegen, bessere Er- 2
kennung disseminierter Prozesse (▶ Tab. 2.26).
• Bes. Vorteile aufgrund der Darstellung in unterschiedlichen Ebenen.
Tab. 2.26  Unterschiede zwischen MRT u. CT
MRT CT

Weichteil-Hirngewebe-Differenzierung Gut Schlechter

Knochendarstellung Schlecht Besser

Gefäßdarstellung Besser ohne KM Besser mit KM

Nachteile
Kompakter Knochen wird unzureichend dargestellt;

Indikationen
• Tumoren u. Fehlbildungen von Gehirn u. RM (bei hoher Sensitivität).
• Kontusionen, SDH u. EDH.
• Disseminierte entzündl. Prozesse (MS, Borreliose).
• Leukoenzephalopathien, Systemdegenerationen.
• Fokussuche bei epileptischen Prozessen.
• Früher Nachweis von enzephalitischen Prozessen (bei der Herpes-simplex-
Enzephalitis sind erste Veränderungen nach etwa 12 h, im CCT erst nach 4 d
nachweisbar).
• Diffusionsgewichtete Sequenzen zum Frühnachweis einer Ischämie.
• Eisensequenz zum Nachweis stattgehabter Blutungen.
Kontraindikationen
Magnetische metallische Fremdkörper, v. a. Herzschrittmacher, Innenohr-Hör-
prothesen; Klaustrophobie.

Untersuchungssequenzen
• T1-Gewichtung: Gute anatomische Abbildung, hohe Sensitivität für Blut in
bestimmten Abbaustadien, Fett; nach KM-Gabe hohe Sensitivität für path.
Prozesse mit gestörter Blut-Hirn-Schranke; proteinarme Flüssigkeiten (z. B.
Liquor) i. d. R. signalarm.
• T2-Gewichtung: Hohe Sensitivität für path. Prozesse, geringe Spezifität; pro-
teinarme Flüssigkeiten (z. B. Liquor) i. d. R. signalreich.
• FLAIR (Fluid attenuated Inversion Recovery): Kontrast ähnlich wie T2-Ge-
wichtung, Signal von Flüssigkeiten wird jedoch unterdrückt.
• T2*-gewichtete Gradientenecho-Sequenzen: Hohe Sensitivität für Stör. des
Magnetfelds, z. B. durch Blutabbauprodukte.
88 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

Untersuchungstechnik
• Schichtaufnahmen in transversaler,
koronarer u. sagittaler Ebene.
• „Paramagnetisches KM“ (Gadolini-
um DPTA) zeigt analog zum CT
Stör. der Blut-Hirn-Schranke durch
eine Gadolinium-Anreicherung
(Enhancement) im T1-gewichteten
2 Bild (z. B. bei frischen MS-Herden).

Befunde
• Die meisten path. Veränderungen
weisen eine T2-Relaxationsverlän-
gerung auf u. können im T2-be-
tonten Bild bes. gut erkannt wer-
den (▶ Abb. 2.22).
• T1-Wichtungen zum Nachweis Abb. 2.22 MRT – axiale Schnittebene,
von Liquorzirkulationsstör., Kon- T2-TSE: Randständig irregulär KM-auf-
tusionsherden u. frischen Blutun- nehmende Raumforderung mit teils so-
liden, teils zystoid zentral nekrotischen
gen, zerebralen u. spinalen Fehlbil-
dungen (▶ Tab. 2.27).
Arealen frontal li mit Mittellinienüber-
schreitung u. ausgeprägtem fingerför-
• T2-Wichtungen zum Nachweis migem Marklagerödem, e ­inem hoch-
von Infarkten, Entzündungsherden gradigen Gliom entsprechend [M139]
(einschließlich MS) u. Tumoren
(▶ Tab. 2.27).

Tab. 2.27  Intensität verschiedener Strukturen im MRT


Struktur T1-Bild T2-Bild Struktur T1-Bild T2-Bild

Liquor ↓ (dunkel) ↑ (hell) Frische Ischämie = ↑

Schädelkalotte ↓ ↓ Ältere Ischämie ↓ ↑

Kopfhaut ↑ = Akute Blutung = ↓

Luft ↓ ↓ Subakute/chron. ↑ ↑
(schwarz) (schwarz) Blutung

Fettgewebe ↑ ↑ Demyelinisierung ↓ ↑

Ödem ↓ ↑ Eisenablagerungen = ↓

Maligner Tumor ↓ ↑ Zyste, Hygrom ↓ ↑

Meningeom = =

Alle Angaben bezogen auf die Dichte des Hirngewebes.

Weitere MR-Techniken
• Fettsuppression: Bei T1- o. T2-Gewichtung möglich; z. B. zur Darstellung
KM-anreichernder Läsionen der Schädelbasis.
• Diffusionsgewichtung:
– Der Effekt zweier nacheinander applizierter entgegengesetzter Magnet-
feldgradienten hebt sich bei stationären Spins auf, bei bewegten nicht; da-
durch Signalanhebung bei eingeschränkter Diffusion.
  2.9 Bildgebende Verfahren  89

– Anwendung v. a. zur Frühdiagn. von Infarkten; Diffusionsstör. (= Sig-


nalanhebung) auch bei Entzündungen, zellreichen Tumoren, Epidermo­
iden/Cholesteatomen.
– Quantifizierung der Diffusion durch Berechnung von ADC-(apparent dif-
fusion coefficient-)Werten.
• Perfusions-MRT:
– Ähnlich wie bei der Perfusions-CT werden die Signaländerungen in seriel-
len MR-Akquisitionen einer o. mehrerer Schichten während der Passage ei-
nes i. v. applizierten KM-Bolus erfasst; Berechnung von Parameterkarten. 2
– Anwendung insbes. bei der Schlaganfalldiagn.
• Funktionelle MRT:
– Neuronale Aktivität ruft lokale metab. u. vask. Veränderungen hervor
(neurovask. Koppelung); physiol. Überkompensation des vermehrten O2-
Bedarfs → Verminderung von Desoxy- gegenüber Oxy-Hb → Signalan-
stieg in suszeptibilitätsempfindlichen MR-Sequenzen (BOLD[blood-oxy-
gen-level dependent]-Kontrast).
– Anwendung z. B. im Rahmen der präop. Lokalisation funktioneller Areale.
• Diffusion Tensor Imaging (DTI):
– Appl. mehrerer Diffusionsgradienten in verschiedenen Raumrichtungen
→ Darstellung der Vorzugsrichtung der Diffusion in den einzelnen Bild-
punkten = Hinweise auf den Faserverlauf.
– Anwendung bei der Ermittlung von Faserverbindungen zwischen ver-
schiedenen Hirnarealen (sog. „fiber tracking“).
• MR-Spektroskopie:
– „Chemische Verschiebung“ – die Resonanzfrequenzen von Protonen un-
terscheiden sich in Abhängigkeit von ihrer molekularen Umgebung.
– Anwendung beim nichtinvasiven Nachweis bestimmter Metaboliten, z. B.
Cholin, N-Acetylaspartat, Kreatin, Laktat.
– Charakteristische Spektroskopiebefunde bei einigen Stoffwechselerkr.

2.9.4 Zerebrale Angiografie
Def.: Röntgenologische Darstellung extra- u. intrakranieller Hirngefäße nach in­
travasaler KM-Appl.
Ind.: Aneurysmen, Gefäßmalformationen, stenosierende Gefäßprozesse, SVT,
Vaskulitis, Tumor (Tumorgefäße, Verlagerung normaler Gefäße).
KI:
• Gerinnungsstör. (Quick < 50 %), Niereninsuff. (Krea > 4,1 mg/dl).
• Hyperthyreose: Bei dringlicher Ind. u. latenter bzw. manifester Hyperthyreose
Hemmung der Iodaufnahme in die Schilddrüse durch Natriumperchlorat
(z. B. Irenat®) möglich, 1 h vor Unters. sowie an den ersten 3 Folgetagen je
60 Tr.; bei manifester Hyperthyreose evtl. zusätzlich 10 mg Carbimazol 1 h vor
u. für 3 d nach Unters.
• KM-Allergie: Prämedikation u. Angio unter Anästhesiebereitschaft, wenn un-
bedingt erforderlich (▶ 2.9.7).
Technik: KM-Appl. i. d. R. mithilfe der transfemoralen Kathetertechnik. Beurtei-
lung der art., kapillären u. venösen Phase.
• Digitale Subtraktionsangio (DSA): Knöcherne Nativaufnahmen vor KM-
Gabe. Die Aufnahme wird vom später angefertigten Angiogramm „subtra-
hiert“, sodass gleichbleibende Strukturen (z. B. Knochen) sich auslöschen.
90 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

– Vorteile: Einsparung von KM u. fehlende Knochenüberlagerung.


– Sonderform: Venöse DSA mit i. v. KM-Appl. über eine Armvene, dadurch
geringere KO-Rate (keine art. Punktion!) bei schlechterer Gefäßdarstellung.
• Karotisangio (▶ Abb. 2.23): Gefäßdarstellung in den über dem Tentorium
cerebelli liegenden Hirnanteilen. Darstellung der ACI, ihrer großen Äste
ACA u. ACM sowie deren Aufzweigungen. In 10–15 % geht auch die ACP
aus der ACI ab.
• Vertebralisangio (▶ Abb. 2.24): Darstellung der beiden Aa. vertebrales, der
2 3 Zerebellararterien-Paare, der unpaaren A. basilaris u. ihrer Endaufzweigun-

2
3

1 A. carotis int. 3 A. cerebri ant. 5 A. ophthalmica


2 A. cerebri media 4 A. pericallosa

Abb. 2.23 Karotisangiografie (Normalbefund) [M139]


  2.9 Bildgebende Verfahren  91

2
5

2 3
4

3
2
4
1

1 A. vertebralis 3 A. cerebelli sup. 5 A. cerebri post.


2 A. basilaris 4 A. cerebelli inf. ant.

Abb. 2.24 Vertebralisangiografie (Normalbefund) [M139]

gen, der beiden Aa. posteriores; v. a. von Gefäßen der hinteren Schädelgrube,
zum kleineren Teil aber auch des Mittelhirns u. des basalen Okzipitallappens.

MR-Angiografie
Def.: Nichtinvasive Darstellung des Blutflusses in einem Gefäß mithilfe der MRT-
Technik mittels flusssensitiver Messsequenzen (▶ Abb. 2.25). Neue MRA-Techni-
ken erlauben eine Zeitauflösung von mehreren Bildern pro Sekunde. Im Gegensatz
92 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

zur konventionellen zerebralen Angio


KM nicht grundsätzlich erforderlich.
Unterschiedliche Verfahren:
• „Time of Flight“: Weitgehend un-
abhängig von der Flussgeschwin-
digkeit, jedoch abhängig von der
Gefäßgeometrie.
• Phasenkontrast-Angio: Weitge-
2 hend unabhängig von Gefäßgeo-
metrie, jedoch abhängig von der
Flussgeschwindigkeit.
• KM-Angio: Besserer Kontrast, kür- Abb. 2.25 MRA: Normalbefund eines
zere Akquisitionszeit. Circulus Willisii [M139]
Ind.: V. a. Angiome, AV-Fehlbildun-
gen, Gefäßverschlüsse, Thrombosen, Dissektionen.
Nachteile:
• Das Gefäßlumen selbst wird nicht dargestellt, nur der Blutfluss im Gefäß.
• Kleinere Gefäße können nicht dargestellt werden (z. B. pontine Äste).
• Die exakte Lokalisation u. die Morphologie eines Aneurysmas mit seinen Bezie-
hungen zu nachbarschaftlichen Strukturen sind nicht ausreichend gut beurteilbar.

2.9.5 Myelografie
Def.: Injektion eines wasserlöslichen, jodhaltigen, nichtionischen KM in den spina-
len Subarachnoidalraum. Verfolgung der KM-Verteilung unter Durchleuchtung
sowie Dokumentation der intraspinalen Verhältnisse durch Rö-Aufnahmen. Heute
nur noch selten indiziert, i. d. R. in Kombination mit der Post-Myelo-CT-Unters.

Myelo-CT
Spinales CT nach einer Myelografie zur gezielten Darstellung path. Prozesse, da
aufgrund der unterschiedlichen Dichte Myelon, Duralsack, Nervenwurzeln, ossä-
re u. paravertebrale Strukturen besser abgegrenzt werden können.

2.9.6 Emissionscomputertomografie
Definition
Weiterentwicklung der Isotopenverfahren mit computerisierter Auswertung zur
Darstellung lokaler u. globaler hämodynamischer u. metab. Prozesse.

Single-Photonen-Emissions-CT (SPECT)
Verfahren: 99mTc-markiertes Hexamethylpropylenaminoxim (99mTc-HMPAO)
zur Messung der regionalen Hirndurchblutung.
• 201Thallium- u. 99mTc-MIBI (Methoxyisobutylisonitril): Aufnahme in maligne
Tumorzellen u. Abschätzung des Malignitätsgrads.
• 123Iod-Benzamid (IBZM): Unters. der freien postsynaptischen Dopamin-
2-Rezeptoren, die bei Parkinson-Krankheit im Gegensatz zur Multisystem­
atrophie u. progressiven supranukleären Lähmung (PSP, Steele-Richardson-
Olszewski-Sy.) nicht signifikant vermindert sind.
• 123Iod-Iomazenil: Darstellung der Benzodiazepinrezeptoren.
  2.9 Bildgebende Verfahren  93

• 123Iod-FP-CIT (Ioflupane, Datscan): Darstellung des präsynaptischen Dop­


amin-Reuptakes zur Differenzierung zwischen essenziellem Tremor (reu-
ptake normal), Parkinson-Krankheit u. Multisystematrophien (reuptake ↓).

Positronen-Emissions-CT (PET)
Ind.:
• Ein Großteil der PET-Unters. betrifft den Glukosestoffwechsel mit 18F-Fluor-
deoxyglukose (FDG).
• Basalganglienerkr.: Frühe DD der Parkinson-Krankheit durch 18F-Fluoro­ 2
dopa, frühe Diagnose einer Multisystemdegeneration o. einer Chorea Hun-
tington (FDG u. Dopaminrezeptorliganden).
• Demenzielle Sy.: Sensitiver Nachweis eines geminderten Glukoseverbrauchs
betroffener Hirnregionen durch FDG.
• Präop. Epilepsiediagn.: Lokalisation des Fokus bei Temporallappenepilepsien.
• Neuroonkologie: Beurteilung der biolog. Aggressivität von Hirntumoren (Kor-
relation zwischen Ausmaß der FDG-Aufnahme u. Aggressivität), Erkennen ei-
ner malignen Entdifferenzierung eines Gliomrezidivs (FDG), postop. Nachweis
von Tumorresten bei malignen Gliomen u. Differenzierung zwischen Strahlen-
nekrose u. Tumorrezidiv (FDG-markierte Aminosäuren), zuverlässige Abgren-
zung von Toxoplasmose u. Lymphomen bei Immundefizienz (FDG).

2.9.7 Kontrastmittel
Röntgenkontrastmittel
Prinzip: Rö-KM absorbieren Röntgenstrahlung.
Substanzen: Abkömmlinge von trijodierter Benzoesäure; für neuroradiologische
Unters. (CT, Myelografie, Angio) nahezu ausschließlich Verwendung nichtioni-
scher nephrotroper KM (Ausscheidung zu 85 % renal, Plasma-HWZ bei intakter
Nierenfunktion ca. 1–3 h), partiell plazentagängig (0,5 % in der Muttermilch).
NW: 75 % der NW in ersten 5  Min.; keine klassische anaphylaktische, sondern
anaphylaktoide Reaktion, da fast nie AK gegen KM nachzuweisen; erhöhtes Risi-
ko u. a. bei früheren KM-NW, Asthma, KHK, Allergien, Niereninsuff., Diab. mell.
• Inzidenz:
– Leicht (Hitzegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Urtikaria): 1 : 30–1 : 600.
– Mittelschwer (Schüttelfrost, RR-Abfall, Tachykardie, schwere Urtikaria,
starkes Erbrechen): 1 : 1.700–1 : 10.000.
– Schwer/lebensbedrohlich (Behandlung auf Intensivstation): 1 : 168.000–
1 : 2.000.000.
• Prophylaxe:
– Bei manifester KM-Unverträglichkeit: Falls KM-Unters. unvermeidlich,
Vorbehandlung mit Glukokortikoiden (z. B. 250 mg Methylprednisolon
i. v. am Morgen des Untersuchungstags), H1- u. H2-Antagonisten
(Clemastin 0,1 mg/kg KG, Cimetidin 5 mg/kg KG 30 Min. vor KM-Gabe),
ggf. anästhesiologische Überwachung.
– Bei Risikofaktoren für KM-Nephropathie (s. o.) u. Serumkrea > 1,2 mg/dl:
Absetzen von Diuretika, ACE-Hemmern; parenteral Flüssigkeit; Acetylcy-
stein 600 mg 2× tgl. p. o. am Tag vor der Unters. u. am Untersuchungstag;
ggf. Rücksprache mit Nephrologen.
– Schilddrüse: Hyperthyreose kann Wo. bis Mon. nach KM-Gabe auftreten,
z. B. bei autonomen Adenomen; 15 % der behandlungsbedürftigen Hyperthy-
94 2  Ärztliche Arbeitstechniken und diagnostische Verfahren  

reosen sind KM-induziert. Cave: Struma, geplante Radiojodther., geplanter


Schilddrüsenfunktionstest.Prophylaxe: Vor KM Natriumperchlorat (Irenat®)
1 Tr./kg KG, danach für 4 Wo. 3× 20 Tr./d + Thiamazol (Favistan®) 5 mg/d.

MR-Kontrastmittel
Prinzip: Paramagnetische Substanzen (Chelatkomplexe seltener Erden, z. B. Ga-
dolinium) → Verkürzung der Relaxation → Signalanstieg in T1-gewichteten Se-
quenzen.
2 Ausscheidung: Vorwiegend renal; MR-KM sind plazentagängig u. können in die
Muttermilch übertreten.
Unverträglichkeitsreaktionen: Wie bei Röntgen-KM möglich, jedoch seltener;
keine Beeinflussung der Schilddrüsenfunktion.

2.10 Biopsien
2.10.1 Definition
Gewebeentnahme zur licht-, elektronenmikroskopischen, (enzym-)histochemi-
schen sowie immunologischen Unters.

2.10.2 Nervenbiopsie
Ind.: Selten; DD der PNP, v. a. zum Nachweis einer vask. Genese, z. B. bei Immun-
vaskulitiden wie Panarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis, SLE, Riesenzellarte-
riitis, Thrombangitis obliterans, Wegener-Granulomatose, Churg-Strauss-Sy.,
Sjögren-Sy. o. einer Amyloidose.
Technik:
• Exzision eines mind. 3 cm langen Nervenabschnitts in Lokalanästhesie, meist
aus dem rein sensiblen N. suralis unmittelbar oberhalb des Malleolus lateralis.
• Vor Entnahme Fixation des Nervenabschnitts in situ z. B. an einem Holzstäb-
chen, damit das Biopsat nicht durch den Zug längs orientierter elastischer Fa-
sern schrumpft.
• Nach Entnahme vorsichtige Dehnung um 2–4 mm. Anschließend Fixierung
in 3,9-prozentiger Glutaraldehyd-Lsg.
• Plastik- u. Paraffineinbettung des Präparats zur licht-, phasenkontrast- o.
elektronenmikroskopischen Unters.

2.10.3 Muskelbiopsie
Def.: Vorzugsweise mittelgradig befallener Muskel. Bei hochgradig paretischen o.
atrophischen Muskeln histologisch oft nur Fett u. Bindegewebe nachweisbar, bei
leicht betroffenen Muskeln nur uncharakteristische Befunde.
Ind.:
• Myopathien (disseminierte Degeneration einzelner Muskelfasern) auch zur
enzymhistochemischen Klassifikation.
• Myositis (entzündl. zelluläre Infiltrate).
• Selten zur DD myopathisches – neurogenes Sy. (feldförmig gruppierte Mus-
kelfaseratrophie).
• V. a. Panarteriitis nodosa, V. a. Stoffwechselerkr. (Glykogenspeicherkrankhei-
ten ▶ 20.3.2), V. a. ALS (▶ 16.1.1, nur bei unklaren Fällen!).
3 Neurologische Leitsymptome
Jürgen Klingelhöfer, Susan Rege und Martina Näher-Noé

3.1 Augensymptome 97 3.11 Sensibilitätsstörungen 125


3.1.1 Leitsymptome 97 3.11.1 Reizsymptome 125
3.1.2 Visusverlust und 3.11.2 Ausfallsymptome 126
Gesichtsfelddefekte 97 3.12 Harnblasenstörungen 127
3.1.3 Störungen der 3.13 Schweißsekretions­
Augenmotorik 99 störungen 130
3.1.4 Störungen der 3.14 Neuropsychologische
Pupillomotorik 103 Symptome 131
3.1.5 Horner-Syndrom 105 3.14.1 Aphasien 131
3.1.6 Ptosis 105 3.14.2 Apraxien, weitere neuro­
3.1.7 Nystagmus 107 psychologische Symp­
3.1.8 Stauungspapille 110 tome 132
3.2 Dysarthrie 111 3.15 Amnesie 133
3.3 Schwindel 111 3.15.1 Definition 133
3.3.1 Definition 111 3.15.2 Ätiologie 133
3.3.2 Einteilung 111 3.15.3 Transiente globale Amnesie
3.3.3 Diagnostik 112 (TGA, amnestische
3.3.4 Physiologischer Episode) 134
Reizschwindel 113 3.16 Psychopathologische
3.3.5 Peripher-vestibulärer Symptome 135
Schwindel 113 3.16.1 Praktisches Vorgehen 135
3.3.6 Zentral-vestibulärer 3.16.2 Bewusstseins- und
Schwindel 116 Orientierungsstörung 137
3.3.7 Nichtvestibulärer 3.16.3 Aufmerksamkeits- und
Schwindel 116 Gedächtnisstörungen 138
3.4 Tinnitus 117 3.16.4 Denkstörungen 138
3.5 Muskelschwäche 118 3.16.5 Angst 141
3.6 Spastik und Rigor 120 3.16.6 Zwang 141
3.7 Tremor 121 3.16.7 Sinnestäuschungen 142
3.8 Myoklonus 122 3.16.8 Ich-Störungen 143
3.9 Zerebelläre 3.16.9 Störungen der
Funktionsstörungen 123 Affektivität 143
3.10 Gangstörungen 124 3.16.10 Antriebs- und psychomotori-
sche Störungen 145
3.16.11 Andere Symptome und 3.17.3 Diagnostik bei
Störungen 146 Vergiftungen 154
3.16.12 Verwirrtheit 146 3.17.4 Vergiftungen in der Not­
3.17 Vergiftungen 151 aufnahme 155
3.17.1 Häufigkeit und 3.17.5 Giftelimination 156
Ursachen 151 3.17.6 Therapie ausgewählter
3.17.2 Leitsymptome und ihre Vergiftungen 158
Differenzialdiagnosen 151
  3.1 Augensymptome  97

Kopfschmerz ▶ 5, Meningismus ▶ 9.1.2, Andere Schmerzsy. ▶ 6.

3.1 Augensymptome
3.1.1 Leitsymptome
▶ Tab. 3.1.
Tab. 3.1  Primäres Vorgehen bei Augensymptomen
Patienten­ Fragen nach Hinweis auf Untersuchung
angaben

Sehstör.,
„Schleier-
• Lokalisation: Ein- oder beidsei- Gesichtsfeld- Gesichtsfeld, 3
tig, Verschwinden der Sympt. bei defekt, Visus- Visus, Spiegelung
sehen“ Abdecken eines Auges verlust des Augenhinter-
• Verlauf: Akut, langsam progre- (▶ 3.1.2) grunds
dient, remittierend/rezidivierend
• Indirekte Hinweise: Anstoßen an
Türrahmen, Anrempeln
• Begleitsympt.: Augenschmerzen,
endokrine Ausfälle (Potenz,
Amenorrhö, Bartwuchs ↓)

Doppelbil- • Wie lange, wann max., beim Augenmus- Okulomotorik,


der Blick in welche Richtung kellähmung Abweichen der
• Horizontal oder diagonal versetzt (▶ 3.1.3) Bulbi von ihrer
• Begleitsympt.: z. B. Hängen des Parallelstellung
Augenlids, Lichtempfindlichkeit
• Begleiterkr.: Schlaganfall, MS,
Epilepsie, Diab. mell.

Lichtemp- Seit wann, gleichzeitig Doppelbil- Pupillomoto- Pupillenweite, di-


findlichkeit der rikstör. rekte u. konsen-
(▶ 3.1.4) suelle Lichtreakti-
on

Tränense- Seit wann Fazialisparese N. VII; Schirmer-


kretions- (▶ 12.5.1) Test
stör.

3.1.2 Visusverlust und Gesichtsfelddefekte


Differenzialdiagnosen des Visusverlusts
• Plötzlicher einseitiger Visusverlust:
– Vask. Urs., z. B. arteriosklerotisch; oft passager als Amaurosis fugax
(Thromboembolie A. ophthalmica), embolisch bei Arteriitis cranialis.
– Retrobulbärneuritis (▶ 10.1.2).
– Stauungspapille u. Pseudotumor cerebri (▶ 26.3): Transiente Verdunk-
lung (für Sekunden) möglich.
– Glaukomanfall, Zentralarterienverschluss, Zentralvenenthrombose.
– Trauma.
• Plötzlicher bds. Visusverlust: Sehrindenläsion, z. B. bei Basilarisinsuff., Basi-
larismigräne, bds. Retinaischämie (selten), nach Trauma.
• Langsam progredienter Verlust:
98 3  Neurologische Leitsymptome  

– Okulär: Z. B. Makuladegeneration.


– Metabolisch: Z. B. Diab. mell.
– Vit.-B12-Mangel.
– Tox.: Z. B. Methylalkohol.
– Degenerative Erkr.: Z. B. Leukodystrophie.
– Hereditäre Optikusatrophie.
– Kompression des N. opticus durch Tumoren, frontobasales Meningeom.
– Chron. Hirndruck.

Differenzialdiagnose von Gesichtsfelddefekten


Zur Sehbahn ▶ Abb. 3.1, zur DD von Gesichtsfeldausfällen ▶ Tab. 3.2.

3 Störungen vor dem Chiasma


→ monokulärer Gesichtsfeldausfall

Störung im Chiasma
Oculus dexter

Oculus sinister ➊
➌➋ ➍

Chiasma ➎

Tr. opticus

Corpus geniculatum
laterale

Ncl. praetectalis ➐

Radiatio optica

➎ ➑



Sehrinde

➑ Störungen hinter dem Chiasma


→ hononymer Gesichtsfeldausfall

Abb. 3.1 Sehbahn mit Läsionsorten u. Reflexbogen für den Lichtreflex [L106]


  3.1 Augensymptome  99

Tab. 3.2  DD der Gesichtsfeldausfälle


Läsionsort Erkrankung

N. opticus MS (Retrobulbärneuritis, ▶ 10.1.2), Gliom des N. opticus, Tbc,


Sarkoidose, ischämische Neuropathie, Orbitopathie, Kompressi-
on durch Orbitatumoren

Chiasma opticum Hypophysentumor (▶ 13.6.16), Meningeom (▶ 13.6.12), Kranio-


pharyngeom (▶ 13.6.14), Aneurysma (▶ 8.3.4); infektiös: Tbc, Sar-
koidose

Tractus opticus Tumoren (▶ 13.6), Ischämie (kleine Läsion verursacht großen Ge-
sichtsfelddefekt)

Sehstrahlung Ischämie: ACM-Verschluss (▶ 7.2), Blutung (▶ 8), Tumoren (▶ 13),


Abszess (▶ 9.3.4)
komplett
3
Sehstrahlung Embolien, Blutung
­inkomplett

Sehrinde Okzipi- • Ischämie: ACP-Verschluss (▶ 7.2)


tallappen • Bilateraler ischämischer Infarkt: Kortikale Blindheit; bei bilate-
ralem Infarkt im Versorgungsgebiet der ACP Erhalt eines Röh-
rensehens möglich, da ggf. Okzipitalpol bds. durch ACM mit-
versorgt wird

Differenzialdiagnosen der Sehstörung


• Migräne (▶ 5.1.4) → Flimmerskotome.
• Psychogen → Pupillenreaktion u. Fundus normal, optokinetischer Nystagmus
normal (Drehtrommel), sichere Gangproben, VEP normal.
• Stör. der Augenmotorik (▶ 3.1.3).
• Dekompensierter latenter Strabismus: Immer abklären (Augenarzt).

3.1.3 Störungen der Augenmotorik


Augenmuskellähmungen
Def.: Läsion peripherer Augenmuskelnerven, zentraler Kerngebiete oder einzel-
ner Muskeln (▶ Tab. 3.3, ▶ Tab. 3.4).

• Bei jungen Pat. immer an MS denken, stets Myasthenia gravis ausschlie-


ßen.
• Befall einzelner Muskeln unabhängig von der Innervation bei okulärer
Myositis, Orbitatumor, endokriner Orbitopathie, mitochondrialen Erkr.
(Kearns-Sayre-Sy. ▶ 20.4.3, ▶ 24.4.1).
100 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.3  Lähmung der Augenmuskeln (▶ Abb. 3.2)


Nervenläsion Augenmuskeln Klinik Maximale Doppel­
bilder

N. oculomotorius

Peripher, äuße- M. levator palpe­ Ophthalmoplegia exter- Diagonal beim


re N.-III-Läh- brae, M. rectus sup., na: Ptosis, evtl. Ausfall Blick nach oben
mung M. rectus med., einzelner Muskeln; bei ­innen
M. rectus inf., Ausfall aller Muskeln
M. obliquus inf. Blick nach unten außen

Autonome M. ciliaris, Ophthalmoplegia inter- Keine Doppelbil-


Fasern, innere M. sphincter pupil- na: Mydriasis, Akkom- der
N.-III-Lähmung lae modationsstarre, licht-
3 starre Pupillen

Komplett, inne- Kombinierte Sympt. Diagonal beim


re u. äußere Blick nach oben
N.-III.-Lähmung ­innen

Kerngebiet Wie komplette Fakultativ zusätzlich


(zentral) N.-III-Parese, aber Trochlearis- u. Fazialis-
meist nicht voll parese, Nystagmus, He-
ausgeprägt miparese, Ataxie, Sensi-
bilitätsstör.

N. abducens

Peripher M. rectus lateralis Ausgleichskopfdrehung Horizontal beim


zur kranken Seite Blick zur pareti-
schen Seite

Kerngebiet M. rectus lateralis Meist gleichzeitig ipsila-


(zentral) terale periphere Fazia-
lisparese

N. trochlearis

Komplett M. obliquus sup. Ausgleichskopfdrehung Diagonal beim


zur gesunden Seite, tritt Blick nach unten
selten isoliert auf innen, bei Nei-
gung des Kopfs
zur kranken Seite
Abweichung des
betroffenen Auges
nach innen oben
(Bielschowsky-
Phänomen)

Tab. 3.4  Ursachen von Augenmuskellähmungen


N. oculomotorius N. trochlearis N. abducens Kombinierte
Parese

Gemeinsame Diab. mell., MS (▶ 10.1), Hirnstammischämie, -blutung, -tumoren,


Urs. Trauma mit Hirnkontusion, Wernicke-Korsakow-Sy. (▶ 24.8.1), Myas-
thenia gravis (▶ 21.1), Muskeldystrophie (▶ 20.2.5), Myositis (▶ 20.7),
Hyperthyreose, okuläre Raumforderung, Tbc, Sarkoidose
  3.1 Augensymptome  101

Tab. 3.4  Ursachen von Augenmuskellähmungen (Forts.)


N. oculomotorius N. trochlearis N. abducens Kombinierte
Parese

Häufigste Diab. mell., An- Trauma (v. a. Vask. Genese, Fissura-orbita-


Urs. eurysma, v. a. der SHT), Tumoren Tumoren, ent- lis-sup.-Sy.,
A. communicans der hinteren zündl. Erkr. Sinus-caverno-
post., SAB Schädelgrube, (Osteitis nach sus-Sy., Tolosa-
(▶ 8.3), Hirndruck kongenital Otitis), subkli- Hunt-Sy.
(Herniation), noidales ACI- (▶ 5.2.4,
Trauma, vask. Aneurysma, ▶ 12.3.1), GBS
Hirndruck, (▶ 19.9.1),
Diab. mell. Miller-Fisher-
Sy. (▶ 19.9.2)

Weitere Urs. Basale Meningi-


tis (▶ 9.3.3), Ge-
Mastoiditis Basale Menin-
gitis, Basilaris­
Syringobulbie
(▶ 14.9)
3
fäßfehlbildun- aneurysma
gen (▶ 7.6), Tu- (▶ 8.3.4), SAB,
moren, ophthal- Miller-Fisher-
moplegische Sy., kongenital
Migräne

Okulomotoriusparese Trochlearisparese Abduzensparese


Blick nach vorn Blick nach vorn
Blick nach vorn

Blick nach vorn Blick nach links


Blick nach links

Blick nach rechts


Blick nach links
Blick nach rechts

Blick nach oben


Blick nach rechts

Blick nach unten

Blick nach oben

Ptosis

Bulbusstand
Blick nach unten nach außen,
unten.
Mydriasis
Bulbusstand
nach außen,
oben.
Mydriasis

Abb. 3.2 Okulomotorius-, Trochlearis- u. Abduzensparese, jeweils rechtsseitig


[L106]
102 3  Neurologische Leitsymptome  

Störungen der Blickmotorik und Augenfehlstellungen


Def.: Die Augen können nicht konjugiert, d. h. gleichsinnig in eine Richtung be-
wegt werden (▶ Tab. 3.5).

Tab. 3.5  Klinik u. DD bei Stör. der Blickmotorik (▶ Abb. 3.3, ▶ Abb. 3.4)
Typ Klinik Ursachen

Horizontale Blick- Blickparese nach kontralat., Kopf- Kortikale Läsion (große


parese1, „déviati- wendung zur Seite der Läsion, Pat. Blutung oder Ischämie),
on conjuguée“ „schaut den Herd an“ Läsion des präzentralen
Blickzentrums

Blickparese nach ipsilat., Kopfwen- Fokaler Krampfanfall oder


dung zur Gegenseite, Pat. „schaut Schädigung der Brücke
3 vom Herd weg“

• Grobschlägiger Nystagmus
(▶ 3.1.7) in die paretische Rich-
tung
• Halbseitenlähmung
Internukleäre • Ipsilat. Adduktionsschwäche Läsion des hinteren Längs-
Ophthalmoplegie • Dissoziierter monokulärer Nys- bündels (MFL), z. B. bei MS
(INO) tagmus des abduzierenden Au- (▶ 10.1), Basilarisinsuffizi-
ges enz, Wernicke-Enzephalo-
• Konvergenz erhalten pathie (▶ 24.8.1)
• Häufig auch doppelseitig
Vertikale Blick­ • Unfähigkeit der Blickwendung Tumoren,
parese2 nach oben u./o. unten Mittelhirnischämie/-blu-
• Konvergenzparese tung oder Herdenzephali-
• Wird vom Pat. oft nicht bemerkt, tis, Steele-Richardson-Sy.
da keine Diplopie (▶ 15.2.7), MSA;
• Bei Kopfneigung nach vorn bzw. bei geriatrischen Pat.
hinten u. fixieren (relative) Bul- Blickparesen nach oben
busbewegung nach oben bzw. auch ohne Krankheitswert
unten (Puppenkopfphänomen)

Augenfehlstellung mit topografischer Bedeutung

Skew Deviation • Supranukleäre vertikale Diver- Läsion pontomedullärer


genzstellung der Bulbi Hirnstamm ipsilat., ponto-
• Variabel in Abhängigkeit von der mesenzephaler Hirnstamm
Blickrichtung u. rostrales Mittelhirn kon-
• Oft andere Stör. der Okulomoto- tralat., z. B. entzündl., Tu-
rik mor, tox. metabolisch,
vask.

Ocular Tilt • Vertikale Bulbusdivergenz = Otolithen, Läsion im ipsi-


Reaction Skew Deviation lat. Vestibulariskern, kont-
• Bulbusverrollung ralat. pontomesenzepha-
• Seitliche Kopfneigung zum tief len Hirnstamm oder para-
stehenden Auge, z. T. auch Kör- medianen rostralen Mit-
perneigung telhirn, z. B. vask.,
• Auslenkung der visuellen Verti- entzündl., Tumor
kalen
1
 Eineinhalb-Sy.: INO (Adduktionsdefizit ipsiläsional) u. horizontale Blickparese zur
Seite der Läsion.
2
 Parinaud-Sy.: Vertikale Blickparese nach oben mit Konvergenzschwäche, träge re-
agierenden Pupillen u. manchmal retraktorischem Nystagmus.
  3.1 Augensymptome  103

Blick nach vorn


linke
rechte Blickzentren
Blickzentren
Läsion des
pontinen
Blickzentrums Blick nach links

Brücke

Blick nach rechts

Déviation conjuguée
subkortikale
3
nach links Konvergenzreaktion
Läsion

Abb. 3.3  Horizontale Blickparese nach


re [L106]
Adduktionsschwäche
Nystagmus
des kontralateralen
abduzierenden Auges

Abb. 3.4 Internukleäre Ophthalmo-


plegie li [L106]

3.1.4 Störungen der Pupillomotorik

Ein-, später beidseitig weite u. lichtstarre Pupillen sind das sicherste Zeichen
für eine obere Hirnstammeinklemmung. Die Seite der weiten Pupille stimmt
nicht sicher mit der Lokalisation der Raumforderung überein.

Einseitige Störung, Anisokorie


Klinik: Eine Pupille ist weiter als die andere. Wichtig ist die Entscheidung, welche
Pupille path. verändert ist (zu eng oder zu weit). Leitsympt. einer efferenten Pupil-
lenstör.
Diagn.: Unters. der Pupillen (▶ 1.1.4, ▶ Abb. 3.1).

Eine Anisokorie kann auch eine angeborene Normvariante sein. Cave: Glas-
auge!

DD:
• Horner-Sy. (▶ 3.1.5): Häufigste Urs. für Miosis, Ptosis.
• Ophthalmoplegia interna, Okulomotoriusparese (▶ 3.1.3).
• Intrakranielle Raumforderung (Tumor ▶ 13, Blutung ▶ 8, Abszess ▶ 9.3.4):
Häufigste Urs. für Mydriasis, fokal neurol. Zeichen (zusätzlich Paresen,
Aphasie), Hirndruckzeichen (▶ 4.6).
• Migräne (▶ 5.1.4): Mydriasis, Kopfschmerzen, Flimmerskotom.
• Medikamentös: Mydriatika, Atropin, auch Kosmetika oder atropinhaltige
Pflanzen.
104 3  Neurologische Leitsymptome  

• Glaukomanfall: Mydriasis.
• Iritis, Iridozyklitis: Miosis, konjunktivale Injektion.
• Enzephalitis (▶ 9.3.1): Mydriasis, Bewusstseinsstör., Fieber.
• Adie-Sy.: Pupillotonie (sehr träge auf Licht reagierende Pupille), häufig asso-
ziierte Areflexie.

Beidseitige Störung
Ätiol.:
• Miosis: Medikamentös (Parasympathomimetika, z. B. Eserin, Pilocarpin-Au-
gentropfen), Intox. mit Organophosphaten, Opiaten; bei bewusstseinsgestör-
tem Pat. dienzephale oder pontine Läsion.
• Mydriasis:
– Okulomotorius-Läsion bds.
3 – Pupillotonie bds., Adie-Pupille.
– Pharmakologisch durch lokal verabreichte Sympathomimetika/Parasym-
patholytika.
– Migräne.
– Zerebraler Krampfanfall (▶ 11.1).
– Botulismus (▶ 21.3).
– Komatöser Pat.: ICP-Steigerung, Zeichen der Einklemmung (▶ 4.6.1),
Mittelhirnläsion.
– Intox.: Z. B. durch Methylalkohol, Pilze, Atropin, Scopolamin, Kokain,
Amphetamine, trizyklische Antidepressiva, Zyankali (▶ 3.17).
– Myasthene Krise.
– Glaukom mit Erblindung, Folge einer Iritis.

Pupillenstarre
Zu Klinik, Urs. u. Diagn. ▶ Tab. 3.6.

Tab. 3.6  Klinik u. DD der Pupillenstarre (P.)


Typ Direkte Konsensuelle Konver­ Ursache und Diagnostik
Lichtre­ Lichtreaktion genzreak­
aktion tion

Reflektori- Fehlt Fehlt Erhalten Pathognomonisch für Lues →


sche P.1 Tabes dorsalis (▶ 9.3.7), zusätzlich
Muskelhypotonie, sensible Ata-
xie, Doppelbilder u. Nystagmus

Absolute P.2 Fehlt Fehlt Fehlt Ein-/beidseitige Schädigung des


N. oculomotorius durch Druck,
Alkoholismus, Drogenmissbrauch
(Transaminasen, Urinanalyse),
Z. n. SHT (▶ 22.1, Anamnese, CT),
Lues (Serologie) u. Botulismus
(Heiserkeit, Doppelbilder)

Amauroti- Fehlt Erhalten Erhalten Bei einseitiger Erblindung durch


sche P. z. B. Herpes zoster ophthalmicus,
Glaukom oder Netzhauterkr.
1
 Robertson-Pupillen: Meist bds., reflektorische Pupillenstarre u. miotische, entrun-
dete Pupillen.
2
 Adie-Sy.: Bds. deutlich verzögerte Pupillenreaktion, gute Konvergenz.
  3.1 Augensymptome  105

3.1.5 Horner-Syndrom
Ätiologie
Schädigung der Sympathikusbahn zum Auge.

Klinik
• Miosis: Parese des M. dilatator pupillae.
• Ptosis: Parese des M. tarsalis sup.
• Enophthalmus: Durch verengte Lidspalte vorgetäuscht.
• Evtl. ipsilat. Schweißsekretionsstör., v. a. des Gesichts.
Diagnostik
• Anamnese: Atembeschwerden, Thoraxschmerzen, Hals-OP, Lungenerkr., Ka-
rotispunktion, Trauma mit HWS-Distorsion, Heiserkeit. 3
• Unters.: Palpation des Halses (LK, Struma, Raumforderung).
• Apparative Diagn.: Rö-Thorax, ECD, CT, MRT.
Differenzialdiagnosen
• Zentrale Läsion: Z. B. Ischämie, Blutung oder Raumforderung in Hypothala-
mus, Mittelhirn, Formatio reticularis, Medulla oblongata. Zur Differenzie-
rung ▶ Tab. 3.7.
• Periphere Läsion: Von prä- oder postganglionären Fasern entlang der ACI,
z. B. durch:
– Halsprozess: Z. B. Karotisdissektion (▶ 7.3.1), Karotispunktion, LK-Meta-
stasen, Struma.
– Zervikalen spinalen Prozess: Z. B. Tumor, Ischämie, Blutung auf Höhe
C8–Th2; zusätzlich Querschnittssymptomatik (▶ 14.1.1).
– Lungenprozess: Z. B. Pancoast-Tumor, Mediastinaltumor; zusätzlich Dys-
pnoe, Thoraxschmerzen.

Tab. 3.7  Differenzierung des Horner-Sy. durch Augentropfen


Substanz Periphere Läsion Zentrale Läsion

Kokain (2 %) – Mydriasis (nach 30 Min.)

Adrenalin (0,1 %) Mydriasis (nach 30 Min.) –

3.1.6 Ptosis
Zu Urs. u. DD ▶ Tab. 3.8.

Pseudoptosis
• Def.: Verstrichene Deckfalte, Oberlid hängt > 2 mm über den oberen Limbus
(meist bei älteren Pat.).
• Ätiol.:
– Aponeurotische/senile Ptosis (Defekt/Desinsertion der Aponeurose des
M. levator palpebrae)
– Oberlidtumoren, -ödem
– Volumenverlust der Orbita (z. B. Enukleation, Mikrophthalmus, Z. n.
Blow-out-Fraktur) → Lidretraktion, Retraktionssy.
– Funktionell → Innervation des M. orbicularis oculi beachten, sichere
Aktivierung?
106 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.8  Mögliche Ursachen u. DD


Verdachtsdiagnose Typische Befunde

Kongenitale Ptosis Lebenslang bestehend, uni- oder bilateral → Anamnese!


Kongenitale Myasthenia gravis ausschließen (▶ 21.1)

Horner-Sy. ▶ 3.1.5; keine isolierte Ptosis; kongenital ggf. mit radi-


kulären Ausfällen i. S. einer geburtstraumatischen unte-
ren Plexusparese; mit radikulären Ausfällen bei Wur-
zelläsion C8–Th2. Bei Pancoast-Tumor; intermittierend
z. B. bei Cluster-Kopfschmerz.

Okulomotoriusparese Kaudale Mittelhirnläsion durch Ischämie, Blutung, Trau-


(▶ 3.1.3), Läsionen im ma, Enzephalitis, Tumor, Aneurysma, Wernicke-Enze-
Kerngebiet des N. III (= phalopathie → MRT, (CCT); Diab. mell.
3 nukleär, z. B. Moebius-Sy.)

Okuläre Myasthenia ▶ 21.1.2; fluktuierende Sympt.


gravis

Okulopharyngeale Mus- Im Erw.-Alter langsam progrediente, bilaterale Ptosis,


keldystrophie (▶ 20, ▶ 2.6) (oft nur leichte) Dysphagie; z. T. Augenmuskelparesen.
Keine Beteiligung der Extremitätenmuskulatur → Ana­
mnese! Muskelbiopsie

Kearns-Sayre-Sy. ▶ 20.4.3, ▶ 24.4.1


Myotone Dystrophie ▶ 20.5.2
(Curschmann-Steinert)

Lambert-Eaton-Sy. Ptosis u. Augenmuskelparesen nur in etwa 50 % d. F.


(▶ 13.7, ▶ 21.2)

Botulismus ▶ 21.3
Kongenitales Fibrosesy. Bilateral mit Augenmuskelparesen (meist Heberschwä-
(supranukleäre Fehlbil- che) u. Kopfheberschwäche → Anamnese, Klinik!
dung?)

Denervierung M. tarsalis Geringe unilaterale Ptosis; passagere Besserung auf Ga-


superior (= inkomplettes be von Phenylephrin-10 %-Augentropfen
Horner-Sy. ▶ 3.1.5)

Kontralateraler, kortika- Klinik (fokal neurol. Sympt.) → MRT (CCT)


ler Prozess (z. B. Ischämie,
Angiom)

Marcus-Gunn-Sy. (ange- Ptosis mit Hebung des Lids bei Mundöffnung bzw. Ver-
borene Innervationsano- schiebung des Unterkiefers zur Gegenseite → Klinik!
malie)

Raumforderung in der Klinik, MRT


Orbita (z. B. Tumoren,
Meningoenzephalozele)
  3.1 Augensymptome  107

3.1.7 Nystagmus
Klinik
• Def.: Unwillkürliche rhythmische Augenbewegung mit langsamer Blickfolge-
u. rascher Einstellbewegung. Benennung der Nystagmusrichtung nach der
schnellen Komponente. Physiol. Nystagmus dient dazu, das Bild auf der
Netzhaut für eine Wahrnehmung ausreichend konstant zu halten. Physiol.
(optokinetischer Nystagmus, kalorischer Nystagmus, Endstellnystagmus) u.
path. Nystagmusformen (supranukleäre Augenbewegungsstör. durch Stör. im
Hirnstamm, Kleinhirn, vestibulären System oder okuläre Stör., die Fixation
verhindern).
• Formen: Einteilung nach Zeitpunkt des Auftretens (angeboren/erworben),
Schlagform (Ruck-, Pendelnystagmus, undulierender Nystagmus), Schlag-
richtung (horizontal, vertikal, Upbeat, Downbeat, rotatorische Komponen- 3
te), Betreffen eines oder beider Augen, dissoziiert, gleiche/gegensätzliche
Schlagrichtung beider Augen (konjugiert, diskonjugiert), Auslösbarkeit
(spontan, in Ruhe, nur bei Blickrichtungsänderung, kalorische Provokation,
Lage-/Lagerungsprovokation), Lokalisation der Stör. (zentral im Hirn-
stamm, Kleinhirn oder peripher im N. vestibulocochlearis oder Vestibular-
organ), Urs.
• Begleitsympt.: Hörstör., Gangunsicherheit, Ataxie, Diplopie, Schwindel, HN-
Stör., Meningismus.

Bei seitendifferentem u. unerschöpflichem Nystagmus immer nach einer


Urs. suchen. Subtiler Hinweis auf eine Stör. der Blickfolgebewegung sind
sichtbare Blicksakkaden oder eine fehlende Suppression des vestibulookulä-
ren Reflexes.

Diagnostik und Differenzialdiagnosen


▶ 1.1.4.
• Anamnese (kongenital oder neu aufgetreten?), klin. Unters. u. Beschrei-
bung.
• Frenzel-Brille: Ausschaltung der Fixation verdeutlicht Nystagmus.
• Lage- u. Lagerungsmanöver (unter Frenzel-Brille).
• Elektronystagmografie: Form u. Frequenz des Nystagmus.
• Thermische Vestibularisprüfung bei V. a. periphere Stör.
• Halmagyi-Test (Kopfimpulstest): Prüfung der peripher vestibulären Funktion
durch Testung des vestibulookulären Reflexes durch rasche Kopfdrehung bei
Fixation eines stationären Punkts.
• Prüfung des optokinetischen Nystagmus mit Streifentrommel: Auslösbarkeit?
Schlagrichtung? Umkehrung?
• Audiogramm: Hörstör.? AEP.
• MRT (zentrale Genese?), ggf. Angiografie.
DD ▶ Tab. 3.9.
108 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.9  DD des Nystagmus


Typ Nystagmus Ursachen Zusätzliche
Hinweise/Sy.

Optokineti- Langsame Folge- Physiol. Abschwächung oder


scher Nystag- bewegung u. ra- Fehlen ist path.;
mus sche Neueinstel- Hinweis auf kontra-
lung lat. okzipitale Groß-
hirnläsionen

Endstell­ In Extremstellung Physiol. Unerschöpflicher


nystagmus der Bulbi (> 40° oder seitendifferen-
Seitwärtsblick), er- ter N. ist path.
schöpflich

3 Kongenitaler
Nystagmus
Richtungswech-
selnd, pendelnd,
Unterschiedliche Erb-
gänge, keine Läsion
Verschiedene Erb-
gänge, oft mit Albi-
durch Fixation nachweisbar nismus, Strabismus,
verstärkt Amblyopie kombi-
niert, meist keine
Oszillopsien

Muskelpareti- In Funktionsrich- HN-Ausfall Lähmungsschielen,


scher Nystag- tung des pareti- Doppelbilder
mus schen Augenmus-
kels

Horizontaler, In Extremstellung Medikamente, z. B. Andere Kleinhirn-


unerschöpfli- der Bulbi, aber durch Phenytoin sympt., z. B. Ataxie
cher Endstell- unerschöpflich
nystagmus

Blickrichtungs- Meist langsam, Zentrale Urs., z. B. MS Oft mit rotatori-


nystagmus grobschlägig, evtl. (▶ 10.1), Hirnstamm- scher Komponente
(BRN) seitenwechselnd, oder Kleinhirnläsionen, u. zentralen Begleit-
verstärkt bei Blick Wernicke-Enzephalopa- sympt. (HN-Ausfälle,
zur erkrankten thie (▶ 24.8.1), Medika- Ataxie, Paresen)
Seite, unerschöpf- menten-NW (Sedativa,
lich Antikonvulsiva), bei ho-
rizontalem einseitigen
BRN auch periphere Lä-
sion möglich (Residuum
nach abgelaufener
Neuronitis vestibularis
▶ 3.3.5)
Spontan­ Position: Blick ge- Peripher-vestibulär Kontralateral zur
nystagmus radeaus, horizon- (Labyrinth, N. VIII) Läsion, richtungsbe-
tal-rotierend stimmt, Hemmung
durch Fixation,
path. Halmagyi-Test
ipsilateral, beglei-
tend Schwindel,
Übelkeit, Erbrechen

Zentral (Pons, Zerebel- Plus zentrale Okulo-


lum) motorikstör., kann
rein horizontal sein,
Schwindel kann feh-
len
  3.1 Augensymptome  109

Tab. 3.9  DD des Nystagmus (Forts.)


Typ Nystagmus Ursachen Zusätzliche
Hinweise/Sy.

Downbeat- Nach unten, Ver- Flocculus, Ätiol. in 40 % Ataxie, Fallneigung


Nystagmus stärkung durch unbekannt (nach hinten), Dys-
Ab-/Seitblick u. arthrie
durch Fixation

Upbeat- Nach oben, Zu- Pontomedullär/ponto- Ataxie, Dysarthrie


Nystagmus nahme im Auf- mesenzephal
blick u. durch Fi-
xation

See-saw- Vertikales Pendeln Zwischenhirnläsionen,


Nystagmus mit rotatorischer
Komponente
z. B. durch Ischämie
oder Blutung
3
Retraktori- Rhythmische Re- Parinaud-Sy. (▶ 3.1.3, Vertikale Blickpare-
scher Nystag- traktion der Bulbi ▶ Tab. 3.5) se nach oben
mus

Konvergenz- Konvergenz- u. Bilaterale dorsale Mit- Oft in Komb. mit


Retraktions- Retraktionsnys- telhirnläsion, z. B. durch vertikaler Blickpare-
Nystagmus tagmus gleichzei- Tumor, vask., MS, Trau- se, Pupillenstör. u.
tig oder nachein- ma Lidretraktion; Skew
ander auftretend Deviation, Ocular
Tilt Reaction, Kon-
vergenzspasmus.
Bds. Mydriasis mit
guter Akkommoda-
tionsreaktion (bes-
ser als Lichtreaktion)

Fixations-Pen- Durch Fixation Hirnstamm- u. Klein- Oszillopsien, oft mit


del-Nystagmus nicht unterdrück- hirnläsionen, z. B. bei Rumpfataxie, Kopf-
barer kleinampli- MS, Ischämie, Kearns- haltetremor, selte-
tudiger Pendel- Sayre-Sy. ner mit INO, Skew
nystagmus Deviation, okulärem
Myoklonus

Periodisch al- Richtungswech- Läsion im Bereich des Oft sakkadierte


ternierender selnder horizonta- Vestibulozerebellums Blickfolgebewe-
Nystagmus ler Spontan- u. Fi- oder der Vestibularis- gung, Oszillopsien
xationsnystagmus kerne pontomedullär
(alle 90–120 s)

Dissoziierter Schlägt beim Blick Funktionsstör. Fascicu- Internukleäre Oph-


Nystagmus zur Seite jeweils lus longitudinalis med. thalmoplegie
auf dem abduzier- (MLF) im Mittelhirn,
ten Auge stärker z. B. bei MS, lakunärem
Mittelhirninfarkt, Intox.

Zentraler La- In einer bestimm- Zerebellär, z. B. zere- Reproduzierbar, un-


genystagmus ten Lage (Seiten-, belläre Degeneration, erschöpflich, ohne
Kopfhängelage), MS, vertebrobasiläre Latenz auftretend.
variable Schlag- Ischämie, Tumoren hin- Typischerweise Dis-
richtung (zum un- tere Schädelgrube, Ano- krepanz zwischen
ten oder oben lie- malie des kraniozervika- Stärke des Nystag-
genden Ohr, verti- len Übergangs mus u. nur gerin-
kal) gem Schwindel
110 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.9  DD des Nystagmus (Forts.)


Typ Nystagmus Ursachen Zusätzliche
Hinweise/Sy.

Lagerungs­ Vertikal/torsionell Post./horizontaler Bei abrupten Kopf-


nystagmus: bei Kopflagerun- Bogengang bewegungen, star-
Benigner par­ gen in der Ebene ker Schwindel, er-
oxysmaler des post. oder ant. schöpflich, keine
Lagerungs- Bogengangs, hori- neurol. Begleit­
schwindel zontal bei Kopfla- sympt.
(▶ 3.3.5) gerungen in der
Ebene des hori-
zontalen Bogen-
gangs,
Latenz von meh-
3 reren Sekunden,
erschöpflich
(< 60 s)

Opsoklonus Wechselnd rasche, Kleinhirn-/Hirnstammlä- Ansprechen auf


repetitive Augen- sionen, im Kindesalter Kortikoide
bewegungen in bei Neuroblastom
alle Richtungen
(v. a. horizontale
Sakkaden)

Ocular Rasche Blickbewe- Ponsläsionen Meist mit Ausfall al-


Bobbing gung nach unten ler horizontalen
mit langsamer Blickbewegungen
Rückstellbewe-
gung

3.1.8 Stauungspapille
Klinik und Diagnostik
Klinik: Zu Beginn meist keine Sehstör., manchmal amblyopische Attacken. Bei
chron. STP Visusstörungen. Meist bds. Zudem Hirndruckzeichen (▶ 4.6.1), Me-
ningismus, evtl. Ataxie oder endokrinologische Ausfälle. Abgrenzung gegen Pa-
pillitis oft schwierig.
Diagn.: Funduskopie (Vorwölbung der Papille u. der daraus hervorgehenden Ge-
fäße in den Augeninnenraum, häufig mit streifigen Blutungen. Angabe in Diop­
trien, die beim indirekten Augenspiegeln zum Scharfstellen des Papillenrandes
benötigt werden), CCT/MRT, LP.

Bei rasch zunehmender intrakranieller Raumforderung kann eine STP feh-


len.

Differenzialdiagnosen
• Intrakranielle Raumforderung: Z. B. Hirntumor, Blutung, ischämischer In-
farkt, Aneurysma, Meningitis, Enzephalitis, Hydrozephalus, Sinus-/Hirnve­
nenthrombose.
• Pseudotumor cerebri (▶ 26.3).
• Schwangerschaft, Eklampsie, hypertensive Enzephalopathie, Herzinsuff., Leuk­
ämie.
  3.3 Schwindel  111

• Lokale raumfordernde Orbitaprozesse mit Abflussbehinderung: Z. B. Venen-


thrombose oder Orbitatumoren.

3.2 Dysarthrie
• Def.: Angeborene oder erworbene Sprechstör. mit Stör. in der Steuerung u.
Ausführung von Sprechbewegungen (▶ Tab. 3.10).

Tab. 3.10  Formen der Dysarthrie


Typ Klinik Ätiologie

Bulbär Näselnd, verwaschen, tonlos. Zungen­ MS (▶ 10.1), Hirnstamm­


atrophie mit Faszikulationen, Gau-
mensegelparese evtl. mit Schluck-
tumor, spinale Muskelatro-
phie (▶ 16.1.3), ALS
3
stör., andere HN-Lähmungen (▶ 16.1.1), Myasthenie
(▶ 22.1)

Pseudobulbär Kloßig. Hemiparese, Hemihypästhe- Ischämie (▶ 7), Blutung


sie, Hemianopsie (▶ 8), Raumforderung
(▶ 4.3.1)

Zerebellär Kloßig, explosiv, laut bei Kleinhirn- MS (▶ 10.1), Kleinhirn­


wurmstör. (mit Gang- u. Standataxie) ischämie (▶ 7.2.8), -blutung
oder monoton, abgehackt, skandie- (▶ 8.1), -tumoren, -degene-
rend, jede Silbe einzeln betonend bei rationen (▶ 16.2), Alkohol
Kleinhirnhemisphärenläsion (mit Zei- u. Medikamente
geataxie u. Intentionstremor)

Extrapyramidal Hypokinetisch-leise (Mikrophonie), Parkinson-Sy. (▶ 15.2.3),


monotone Intonation, verwaschen, Chorea (▶ 15.3), Dystonien
nuschelnd, hyperkinetisch-explosiv (▶ 15.4), M. Wilson (▶ 15.5)

• DD:
– Broca-Aphasie (▶ 3.14.1): Sprachstör. mit vermehrter Sprachanstrengung
u. verminderter Sprachproduktion, Paraphasien.
– Bukkofaziale Apraxie (▶ 3.14.2): Fehlerhafte Mund- u. Zungenbewegun-
gen (Suchbewegungen), evtl. in Verbindung mit gleichzeitigen Kau- u.
Schluckstör.
– Stottern.
– Psychogene Stimmstör.: Aphone Stimme/Sprache bei phonischem Husten.

3.3 Schwindel
3.3.1 Definition
Scheinbewegungen, die durch gegensätzliche Informationen der Sinnesorgane
entstehen.

3.3.2 Einteilung
• Drehschwindel (▶ Tab. 3.11): Gerichtet, „wie Karussell fahren“ → z. B.
M. Menière (▶ 3.3.5).
112 3  Neurologische Leitsymptome  

• Schwankschwindel (▶ Tab. 3.11): Ungerichtet, „wie auf einem Schiff“ → z. B.


bilaterale Vestibulopathie.
• Benommenheitsschwindel: Z. B. Medikamentenintox. oder phobischer
Schwankschwindel.

Tab. 3.11  Zusammenstellung der Schwindelarten


Schwindelart Begleitsymptome Lokalisation/Ursache

Drehschwindel Übelkeit, Erbrechen Vestibulär

Schwankgefühl in Ruhe Abstützen, Festhalten DB-Stör.?

Schwanken der Umge- Verschwommensehen, Oszillopsie bei Nystagmus


bung ­Bewusstseinsstör. (▶ 3.1.7), okulär, zere-
3 bellär

Unsicherheit bei Bewe- Danebengreifen Zerebellär


gung

Unsicherheit beim Gehen Breitbeinig, Gangataxie Zerebellär? PNP? Spinale


Ataxie? EPMS?

3.3.3 Diagnostik
Anamnese:
• Schwindelform (s. o.).
• Häufigkeit: Dauer- oder Attackenschwindel? Bei Schwindelattacken minimale
u. max. Dauer?
• Auslösbarkeit/Verstärkung des Schwindels: Z. B. durch Husten/Niesen (Peri-
lymphfistel), Gehen im Dunkeln (z. B. bilaterale Vestibulopathie).
• Begleitsympt.: Z. B. Übelkeit, Erbrechen, Doppelbilder, Hörstör., Nystagmus,
Ataxie, Fieber, HN-Stör., Bewusstseinsstör.
• Medikamente: Z. B. Carbamazepin, Phenytoin, Antihypertensiva, Antiar-
rhythmika.
• Begleiterkr.: Z. B. Herzinsuff., Herzrhythmusstör., Hypo-/Hypertonie, Infek-
te, Augenerkr.
Klin. Unters.:
• Vestibuläres System: Nystagmusprüfung (immer mit Frenzel-Brille), peri-
pherer vs. zentraler Nystagmus, Kopfimpulstest (VOR), Lage-/Lagerungs-
manöver.
• Sensorische Systeme.
• Okulomotorik: Inspektion, Augenstellung (latentes oder manifestes Schielen,
Skew Deviation, Ocular Tilt Reaction?), Motilität, langsame Blickfolge, Blick-
haltefunktion, Sakkaden, Messung der subjektiven visuellen Vertikalen
(SVV).
• Stand- u. Haltungsregulation.
HNO-Konsil: Vestibularis- u. Hörprüfung.
Weitere Unters.:
• Bei weiteren neurol. Befunden: CCT, MRT (bei V. a. zentrale Urs.), Doppler-/
Duplex-Sono, evtl. AEP, EEG, ENG.
• Evtl. internistische Abklärung: z. B. EKG, Langzeit-EKG, Schellong-Test.
  3.3 Schwindel  113

3.3.4 Physiologischer Reizschwindel
Bewegungsschwindel
• Klinik: Benommenheit, Müdigkeit, periodisches Gähnen, Blässe, leichter
Schwindel, körperl. Unbehagen, vermehrter Speichelfluss, Übelkeit, Erbre-
chen u. Apathie, z. B. bei Autofahrten oder Seereisen. Spontane Remission in-
nerhalb von Stunden nach Wegfall des auslösenden Reizes.
• Ther.:
– Physikalisch: Vestibularistraining durch intermittierende Reizexposition
u. aktive Kopfbewegungen.
– Akut Kopffixierung, Hinlegen (im Schiff u. Auto), wenn möglich visuelle
Kontrolle der Fahrzeugbewegung.
– Medikamentös: Scopolamin 0,5 mg als transdermales therap. System (TTS)
4–6 h vor Fahrtbeginn, alternativ Dimenhydrinat 100 mg einmalig p. o. 3
Höhenschwindel
• Klinik: Visuell ausgelöste Stand- u. Bewegungsunsicherheit mit Angst u. ve-
getativen Begleitsympt. (Entfernungsschwindel).
• 
DD: Akrophobie (konditionierte phobische Reaktion mit Dissoziation von
subjektiver u. objektiver Fallgefahr).
• Ther.: Verhaltenstherap. Prophylaxe durch Festhalten, optische Fixierung na-
he gelegener stationärer Dinge.

3.3.5 Peripher-vestibulärer Schwindel
Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel
• Def.: Häufigstes Schwindelsy. Typ. Alterserkr. mit Maximum im 6.–7. Ljz.
Als ursächlich wird eine Kanalolithiasis angenommen, v. a. des post., seltener
des horizontalen Bogengangs. Typ. Auslöser: Hinlegen, Aufrichten oder Um-
drehen im Bett, Bücken, Kopfreklination.
• Klinik: Durch Kopflagerungswechsel gegenüber der Schwerkraft ausgelöste
kurze (< 1 Min.), z. T. heftige Drehschwindelattacken. Auftreten mit einigen
Sekunden Latenz nach auslösendem Lagerungsmanöver. Begleitend Übelkeit,
Erbrechen, Oszillopsien. Keine Hörstör. oder zentrale Stör. Nystagmus torsi-
onell/vertikal zum unten liegenden (betroffenen) Ohr für 15–60 s mit einem
crescendo-decrescendoartigen
Charakter beim pBPPV. Beim Auf- Kopfdrehung nach
richten häufig schwächerer Nystag- links um 45°
mus in Gegenrichtung.
• Ther.: Lagerungstraining nach
Brandt (▶ Abb. 3.5) mehrmals tgl.
bis zur Beschwerdefreiheit. Typ.
Fehler beim physikalischen Befrei-
ungsmanöver: Kopfhaltung, Pause
in der Mitte, zu kurze Pause in Sei-
tenlage, Geschwindigkeit. Be-
schwerdefreiheit nach 2–3 Wo. Re-
zidive möglich. Bei (seltener)
Ther.-Resistenz selektive Neurek- Abb. 3.5 Lagerungstraining nach
tomie. Brandt [L106]
114 3  Neurologische Leitsymptome  

Neuronitis vestibularis
• Def.: Akuter einseitiger Vestibularisausfall; Erkr.-Gipfel um 50. Lj. Wahr-
scheinlich viral oder parainfektiös.
• Klinik:
– Akut oder subakut einsetzender über Tage bis wenige Wo. anhaltender
heftiger Dauerdrehschwindel mit schwerem Krankheitsgefühl, Gang- u.
Standunsicherheit, Fallneigung zur betroffenen Seite, Übelkeit, Erbrechen.
– Horizontal-rotierender Spontannystagmus (kontraversiv), der durch visuel-
le Fixation unterdrückt werden kann, mit Scheinbewegungen der Umwelt.
– Keine Hörstör.!
– Einseitige peripher-vestibuläre Funktionsstör. (path. Kopfimpulstest, ka-
lorische Prüfung).
– Spontanbesserung durch zentrale Kompensation nach 2–3 Wo.
3 – Beschwerdefreiheit i. d. R. nach 4–5 Wo.
• Ther.:
– Symptomatisch: Antivertiginosa, nur innerhalb der ersten Tage u. nur bei
schwerer Übelkeit u. Brechreiz (anderweitig Verzögerung der zentralen
Kompensation des peripheren Vestibularisausfalls).
– Kausal: Kurz dauernde Glukokortikoidther.: Methylprednisolon (z. B.
Urbason®) initial 100 mg/d p. o., Dosis jeden 4. d um 20 mg reduzieren.
– Verbesserung der zentralen vestibulären Kompensation des peripheren
Defizits durch Physiother. (Gleichgewichts- u. Standregulationsübungen,
Übungen zur Blickstabilisation während Kopf-Körper-Bewegungen mit
zunehmendem Schwierigkeitsgrad im Liegen, Sitzen, Stehen u. Gehen).

Menière-Krankheit
• Def.: Endolymphatischer Labyrinthhydrops mit periodischen Rupturen.
Erkr.-Gipfel 30.–50. Lj.
• Klinik:
– Akut auftretende vestibuläre u./o. kochleäre Sympt. mit attackenförmi-
gem Verlauf mit einer Dauer von 20 Min. oder länger.
– Drehschwindel, horizontaler rotierender Nystagmus (in der Reizphase zur
betroffenen, in der Ausfallphase zur gesunden Seite), gerichtete Fallnei-
gung, vegetative Sympt. (Blässe, Schweißneigung, Nausea, Erbrechen).
– Tinnitus oder Ohrdruck im betroffenen Ohr, Hörminderung (Tieftonver-
lust).
– Häufig vor Beginn der Drehschwindelattacken schon fluktuierende Hör­
stör. u. zeitweise Tinnitus, rein vestibuläre Attacken dagegen sehr selten.
• KO: Im Verlauf oft bilaterale Erkr., vestibuläre Drop Attacks (Tumarkin-Sy.,
Otolithenkrisen).
• Diagn.: ENG, AEP, Hörtests (Fowler-Test – pos. Rekruitment), ggf. MRT.
• Ther.:
–  Medikamentöse Ther.:
– In der Attacke ggf. Antivertiginosa, z. B. Dimenhydrinat 100 mg als
Suppositorien oder Infusion (1–3 × 100 mg/d), in schweren Fällen
Benzodiazepine.
– Prophylaktisch Betahistindihydrochlorid 3 × 2 Tbl. à 24 mg/d p. o.
über mind. 6–12 Mon. Ist der Pat. 6 Mon. attackenfrei, langsame Re-
duktion der Tagesdosis möglich. NW: Sedierung, Mundtrockenheit,
GIT-Stör. KI: Absolut: Phäochromozytom. Relativ: Magenulzera,
Bronchialasthma.
  3.3 Schwindel  115

Chir. Ther.: Bei medikamentöser Ther.-Resistenz u. dauernden Beschwer-


– 
den transtympanale Instillation von Gentamicin (Voraussetzung: Identifi-
zierung des betroffenen Ohrs), in mehrwöchigen Abständen.

Andere peripher-vestibuläre Schwindelformen


• Akute Labyrinthläsion:
– Dauerdrehschwindel bei akuter Labyrinthitis.
– Begleitlabyrinthitis bei Otitis media, Zoster oticus (Ramsey-Hunt-Sy.: Ini-
tial brennender Schmerz, Effloreszenzen, Hörminderung, Fazialisparese),
Lues, Borreliose, Tbc.
– Als NW einer Antibiose (z. B. Aminoglykoside, Zytostatika), traumatisch,
iatrogen, vask., tox.
• Perilymphfistel:
– Urs.: Traumatisch (z. B. Baro-, Schädel-Hirn-Trauma), entzündl., postop., 3
Tumor.
– Klinik: rezid. Dreh- (Bogengangtyp) oder Schwankschwindelattacken
(Otolithentyp) mit Oszillopsien, Gleichgewichts- u. Hörstör. Zunahme
der Sympt. durch Druckänderungen (Pressen, Husten).
– Diagn.: Provokationstests durch Druckänderung, hochauflösende CT mit
Darstellung der Felsenbeine, Tympanotomie.
– Ther.: Bettruhe, milde Sedierung, Laxanzien, körperl. Schonung. Bleibt
Spontanheilung aus, OP.
• Akustikusneurinom: ▶ 13.6.11.
• Vestibularis-Paroxysmie:
– Rezid., Sekunden dauernde Drehschwindelattacken.
– Auslösung oder Intensitätsänderung durch bestimmte Kopfpositionen.
– Progressiver einseitiger VIII-Funktionsverlust (Hörminderung, Tinni-
tus während Attacke), messbare Defizite (AEP, ENG, Kalorik, Hör-
test).
– MRT: Art. Gefäßschlinge nahe N.-VIII-Austrittsstelle am Hirnstamm.
– Ther.: Carbamazepin (200–600 mg/d) oder Oxcarbazepin (300–900 mg/d);
neurovask. Dekompression als Ultima Ratio.
• Bilaterale Vestibulopathie:
– Urs.: Idiopathisch (> 50 %), ototox. Substanzen, spinozerebelläre De-
generation, MSA, Meningitis oder Labyrinthitis, Tumoren, Vit.-B12-
oder -B6-Mangel, HSMN, Autoimmunerkr. (z. B. Cogan-Sy. v. a. junge
F, Komb. aus interstitieller Keratitis, audiologischen u. vestibulären
Sympt.).
– Klinik: Schwankschwindel (bewegungsabhängig), Oszillopsien (40 % der
Pat.), im Dunkeln u. auf unebenem Untergrund zunehmende Gangunsi-
cherheit, im Liegen u. Stehen beschwerdefrei, Stör. des Raum- u. Naviga-
tionsgedächtnisses.
– Diagn.: durch VOR (Kopfdrehtest u. kalorische Prüfung).
– Ther.: Prophylaktisch Einmalgabe ototox. Antibiotika mit Kontrolle des
Spitzen- u. Talspiegels, keine Komb. ototox. Substanzen (z. B. Schleifen­
diuretika); Physiother.; Kortikosteroide (z. B. Prednisolon 80 mg/d, in ab-
steigender Dos. über ca. 3–4 Wo.), beim Cogan-Sy. hoch dosierte Stero-
idther., evtl. Azathioprin oder Cyclophosphamid.
116 3  Neurologische Leitsymptome  

3.3.6 Zentral-vestibulärer Schwindel
Zentraler Lagerungsschwindel
• Nystagmus ist nicht paroxysmal u. wenig erschöpflich, meist auch andere
Stör. der Blickfolge (Sakkadenstör.).
• Urs.: Tumor, Blutung, Ischämie oder Entzündung im Bereich der Vestibula-
riskerne oder des Kleinhirnwurms.
• Hirnstamm betroffen: Dauerdrehschwindel.
Vertebrobasiläre Insuffizienz
• Durch ungenügende Blutversorgung der Vestibulariskerne bei Stenosen der
Aa. vertebrales oder A. basilaris.
• Klinik: Attackendrehschwindel, Ataxie, stets mit HN-Ausfällen oder Sympt.
3 der langen Bahnen.

MS
Schwankschwindelattacken, bis 100×/d, paroxysmale Dysarthrie u. Ataxie.

Basilarismigräne
• Rezid. Schwindelepisodenn mit okzipitalen Kopfschmerzen, Sehstör., Übel-
keit, Foto- u. Phonophobie, Ataxie u. evtl. HN-Ausfällen, z. T. ausschließlich
Schwindel. Im freien Intervall zentrale Okulomotorikstör. (sakkadierte Blick-
folge, Nystagmus) bei > 60 %.
• Meist pos. Familienanamnese.
• DD: M. Menière, TIA, Vestibularis-Paroxysmie, episodische Ataxie Typ 2.
• Ther.: Ggf. Migräneprophylaxe (▶ 5.1.4) mit Metoprolol retard 100 mg/d p. o.
oder alternativ Topiramat 50–150 mg/d p. o.

Vestibuläre Epilepsie
• Attackendrehschwindel, sekunden- bis minutenlang, Übelkeit, kein Erbre-
chen, dystone Bewegungen, Bewusstseinsstör., häufig akustische Sensationen.
• Bei Läsion im Temporallappen evtl. als Aura vor psychomotorischem Anfall.
Downbeat-Nystagmusschwindel
• Häufigster erworbener Fixationsnystagmus (▶ 3.1.7), begleitend Oszillopsien
u. Ataxie mit Fallneigung nach hinten. Meist persistierendes Downbeat-Nys-
tagmus-Sy.
• Ätiol.: Idiopathisch, zerebelläre Degeneration, vask. Läsionen, bei Arnold-
Chiari-Fehlbildung, Intox. (z. B. Antiepileptika), MS, Tumoren, Entzündung
im Bereich des Hirnstamms.
• Ther.: Gleichgewichtstraining; symptomatisch mit dem Kaliumkanalblocker
4-Aminopyridin (3 × 5 mg/d p. o.). Cave: QT-Zeit-Verlängerung!

3.3.7 Nichtvestibulärer Schwindel
Phobischer Schwankschwindel
• Def.: Dritthäufigste Schwindelform (etwa 12 %).
• Klinik:
– Attackenartiger, oft situativ (leere Räume, große Plätze, Kaufhäuser) aus-
gelöster Schwindel, subjektive Gang- u. Standunsicherheit.
  3.4 Tinnitus  117

– Begleitend evtl. Vernichtungsangst (oft erst auf explizite Nachfrage), deut-


licher Leidensdruck.
– Erstmanifestation häufig bei bes. Belastung u. nach stattgehabter vestibu-
lärer Stör.
– Rasche Konditionierung u. Generalisierung.
– Vermeidungsstrategien.
– Besserung oft durch Alkoholzufuhr oder bei sportlicher Betätigung.
– Auftreten meist im Tagesverlauf, morgens beschwerdefrei.
• Ther.: Psychoedukation, verhaltenstherap. Desensibilisierung (wiederholte
Exposition). Neurol. Unters. zur psychischen Entlastung. Evtl. SSRI.

Psychogener Schwindel
Häufig bei Depression (bes. im Alter), dissoziativer Stör. (hysterischer Neurose),
schizophrener Psychose. 3
Pharmaka-NW
Z. B. nach Antikonvulsiva, Tranquilizern, Hypnotika, Antiemetika, Antidepressi-
va, Anticholinergika, Dopaminagonisten, Muskelrelaxanzien, Aminoglykosiden
u. Antituberkulotika (irreversible Ototoxizität), Antihypertensiva (speziell Beta-
blocker u. Vasodilatatoren).

3.4  Tinnitus
Definition
Verschiedene Formen von Ohrgeräuschen (Klicks, Rauschen, Pfeifen), manchmal
pulssynchron; rezid., konstant oder anfallsweise.

Klinik und Differenzialdiagnosen


Objektivierbarer Tinnitus:
• AVM, Karotisdissektion/-stenose, Aneurysma, Glomustumor.
• Kontiuierliches Rauschen: Vergrößerter Bulbus venae jugularis, verschwindet
bei Druck auf die distale V. jugularis.
• Blasendes Geräusch: Abnorm weite Tuba auditiva, z. B. nach erheblichem Ge-
wichtsverlust.
• Serie scharfer Klicks: Tetanische Kontraktionen des weichen Gaumens.
Subjektiver Tinnitus:
• Mit Drehschwindel u. Hörstör. → M. Menière (▶ 3.3.5).
• Mit Hörstör.: Otosklerose, akuter Hörsturz, akutes SHT, Lärmtrauma, bei
Akustikusneurinom (▶ 13.6.11), durch ototoxische Medikamente (z. B. Ami-
noglykoside, Cisplatin), Schwermetalle.
• Ohne Hörstör.: Meist ätiologisch unklar (vermutet werden ephaptische Erre-
gungen in Analogie zur Trigeminusneuralgie oder zentrale Verstärkung einer
prim. peripheren Läsion), gelegentlich medikamentös (Chinidin, Salizylate,
Indometacin, Carbamazepin, Propranolol, L-Dopa, Aminophyllin, Koffein,
Tetracyclin, Salbutamol).

Therapie
• Behandlung der Grunderkr.
• Absetzen auslösender Medikamente.
• Aufklärung, Beratung, psychologische Begleitung.
118 3  Neurologische Leitsymptome  

• „Masking“: Überdecken des Tinnitus durch andere Geräuschquelle.


• Keine gesicherte medikamentöse Ther.
• Ggf. medikamentöser Ther.-Versuch mit:
– Tocainide 3 × 400 mg/d p. o. bis zu 3 × 600 mg/d
– Benzodiazepine: Oxazepam 30 mg/d p. o. oder Clonazepam 3 × 0,5 mg/d p. o.

3.5 Muskelschwäche
Definition
• Zentrale Lähmung: Läsion des ersten (kortikalen) MN u. seines Axons in
Capsula int. u. Pyramidenbahn.
• Periphere Lähmung: Läsion des zweiten (α-)MN im Hirnstamm u. RM mit
3 seinem Axon (HN III–XII oder peripherer Nerv), motorischer Endplatte oder
Muskel.

Anamnese
• Dynamik: Akut (z. B. Trauma, Ischämie, Blutung) oder chron. (z. B. Tumor,
PNP).
• Verlauf: Progredient (z. B. Tumoren, PNP, hereditäre Muskelerkr.), stationär
(z. B. Trauma, Z. n. perinatalem Hirnschaden) oder fluktuierend (z. B. MS,
Myasthenia gravis).
• Ausmaß: Systemisch (z. B. PNP, Myopathien, ALS) oder fokal (z. B. Ischämie,
Blutung, Tumor).
• Begleitsympt.: Schmerz (z. B. SAB, Bandscheibenvorfall), Wesensänderung (z. B.
Hirntumoren), Frakturen (z. B. Trauma), Sensibilitätsstör., zerebelläre oder neu-
ropsychologische Sympt. (z. B. MS, Ischämie, Blutung oder Tumoren), Krampf-
anfälle (z. B. Tumoren, Gefäßfehlbildung, Sinus-/Hirnvenenthrombose).
• Risikofaktoren: Hereditär oder vask. (z. B. Nikotin, Alkohol, Hypertonie,
Diab. mell., Hypercholesterinämie) oder Schwermetallexposition.

Klinik
Zu den Sympt. bei zentraler bzw. peripherer Lähmung ▶ Tab. 3.12.

Tab. 3.12  Klinische Differenzierung zwischen zentraler u. peripherer Läh­


mung
Zentral Peripher

Lähmung Bei Läsion oberhalb der Pyrami- Lähmung einzelner Muskeln


denbahnkreuzung kontralat., un- oder Muskelgruppen, die
terhalb davon ipsilat., betroffen von einem Nerv oder Seg-
sind Gelenkfunktionen, nicht ein- ment versorgt werden
zelne Muskeln

Muskeltonus ↑, Spastik (▶ 3.6), v. a. in Beinstre- Vermindert, schlaffe Läh-


ckern u. Armbeugern, initial aber mung
oft schlaff

Faszikulationen, Keine Bei gleichzeitiger Lähmung


sicht- u. fühlbar beweisend für Läsion des
2. Neurons oder seines
Axons

MER Gesteigert mit Kloni Vermindert oder erloschen


  3.5 Muskelschwäche  119

Tab. 3.12  Klinische Differenzierung zwischen zentraler u. peripherer Läh­


mung (Forts.)
Zentral Peripher

Babinski-Zeichen Pos. Neg.

Muskelatrophie Zunächst keine, später wenig In- Ausgeprägt, 80 % Muskel-


aktivitätsatrophie schwund in 4 Mon.

Begleitsympt. Aphasie (▶ 3.14.1), Apraxie Schmerzen, trophische Stör.


(▶ 3.14.2), Hemianopsie

Diagnostik
• Zentrale Parese: Kraniales oder spinales CT oder MRT, CT- oder MR-Angio
oder kraniale DSA, Myelografie, LP bei V. a. MS (▶ 10.1) oder andere ent- 3
zündliche ZNS-Erkr.
• Periphere Parese: Immer EMG u. NLG, ggf. spinales CT, Myelografie, MRT
bei Plexus- oder Wurzelläsionen, LP bei V. a. GBS (▶ 19.9.1) u. MN-Erkr.,
Tensilon-Test bei V. a. Myasthenia gravis (▶ 21.1), Nerven- u. Muskelbiopsie
bei unklarer PNP (▶ 19).

Differenzialdiagnosen
Neurol. DD: ▶ Tab. 3.13.

Tab. 3.13  Lokalisatorische DD der zentralen u. der peripheren Lähmung


Symptome Lokalisation der Läsion Differenzialdiagnosen

Lokalisatorische DD der zentralen Lähmung

Spastische Hemiparese, Kontralat. kortikal, bein- Ischämie (▶ 7), Blutung


meist mit Sensibilitätsstör. betont (ACA) oder bra- (▶ 8), Tumor (▶ 13), Trau-
chiofazialbetont (ACM) ma (▶ 22.1), MS (▶ 10.1),
Abszess (▶ 9.3.4)
Mit Aphasie Meist linkshirnig

Rein motorisch Capsula interna

Spastische Hemiparese mit Kontralat. im Hirnstamm Ischämie, Blutung, MS, Tu-


Augenmotilitätsstör., Nys- mor
tagmus, Ataxie u. HN-Aus-
fällen

Tetraparese mit Vigilanz- u. Hirnstamm Ischämie (z. B. Basilaris-


Pupillenstör. thrombose, ▶ 7.2.7), Blu-
tung

Paraparese mit Blasenstör., Sulcus interhemisphaeri- Meningeom, bds. SDH


aber ohne sensibles Niveau cus mit Druck auf media-
oder spinale Automatismen le Kante des Kortex bds.
(Mantelkantensy.)

Querschnittsy. ohne HN- Hals- oder Brustmark Trauma, Ischämie, MS,


Ausfälle oder Vigilanzstör., Bandscheibenvorfall
spinale Automatismen, Bla- (▶ 18), Blutung, Tumor,
sen-/Mastdarmstör. zervikale Myelopathie
(▶ 18.4)
120 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.13  Lokalisatorische DD der zentralen u. der peripheren Lähmung (Forts.)


Symptome Lokalisation der Läsion Differenzialdiagnosen

Lokalisatorische DD der peripheren Lähmung

Rein motorische Lähmung Alpha-MN im RM Spinale Muskelatrophie


ohne segmentale Grenzen (▶ 16.1.3), ALS (▶ 16.1.1)

Sensibel u. motorisch mit Wurzel Bandscheibenvorfall (▶ 14)


segmentalem Ausfall

Sensibel u. motorisch ent- Plexus Trauma, Tumor


sprechend dem Verteilungs-
gebiet der Faszikel,
Schweißsekretion intakt
3 Sensibel u. motorisch, ent- Peripherer Nerv Raumforderung, Trauma,
sprechend dem Versor- PNP (▶ 19), Mononeuritis
gungsgebiet eines Nervs, multiplex (▶ 19.2)
Schweißsekretionsstör.

Ermüdbarkeit mehrerer Motorische Endplatte Myasthenia gravis (▶ 21.1),


Muskeln, oft nur der Lambert-Eaton-Sy. (▶ 21.2)
Augenmuskeln

Mehrere Muskeln betrof- Muskel Myopathien (▶ 20), Myosi-


fen, Progredienz, Heredität, tis (▶ 20.7)
evtl. Entzündungszeichen

Nichtneurol. DD:
• Psychogen: Häufigste Manifestation einer dissoziativen Stör. (hysterischen
Neurose) in der Neurologie!
– Unauffälliger Reflexstatus, keine Atrophien, Lähmungsmuster häufig neurol.
nicht erklärbar, unbeabsichtigte Bewegung der betroffenen Muskelgruppen
im Alltag, Anspannung antagonistischer Muskelgruppen bei der Unters.
– Häufig andere psychopath. Auffälligkeiten, am Beginn der Sympt. belas-
tendes Ereignis oder Konflikt.
• Endokrine Stör., z. B. Hyper- oder Hypothyreose.
• E'lytstör., z. B. Hyper- oder Hypokaliämie.

3.6 Spastik und Rigor


Ätiologie
• Spastik: Läsion des 1. motorischen Neurons zunächst mit schlaffer Lähmung,
Spastik erst nach 3–4 Wo.
– Gehirn: Z. B. ischämischer Insult, Blutung, infantile Zerebralparese, MS.
– RM: Trauma, vask., zervikale Myelopathie.
– MN-Erkr.: Z. B. ALS (▶ 16.1.1), spastische Spinalparalyse (▶ 16.1.2).
• Rigor: Erkr. des extrapyramidalen Systems (Basalganglien), v. a. M. Parkin-
son, Neuroleptika-NW.

Klinik und Diagnostik


Zur klin. Unterscheidung zwischen Spastik u. Rigor ▶ Tab. 3.14.
  3.7 Tremor  121

Tab. 3.14  Klinische Unterscheidung zwischen Spastik u. Rigor


Spastik Rigor

Muskeltonus In Ruhe normal, beim ruckar- In Ruhe ↑, gleichmäßige Tonuser-


tigen passiven Durchbewe- höhung bei passiver Bewegung
gen einschießend, Klappmes- (wie Bleirohr), wächserne Bewe-
serphänomen (plötzlicher gung, bei ruckartigen Bewegun-
Tonusverlust) gen z. T. Zahnradphänomen

Verteilung der Flexoren der Arme, Extenso- Flexoren stärker als Extensoren an
Tonussteigerung ren der Beine allen Extremitäten

Unwillkürliche Evtl. spinale Automatismen Vorhanden, z. B. Chorea, Ballis-


Bewegungen mus, Dystonie, Tremor


MER Normal
3
Babinski-Zeichen Pos. Neg.

Lähmung Vorhanden Nicht vorhanden

3.7 Tremor
▶ 15.1.
Kriterien zur Beschreibung eines Tremors
• Frequenz: Niedrig- (2–4 Hz), mittel- (4–7 Hz), hochfrequent (> 7 Hz).
• Tremorarten:
– Ruhetremor,
– Aktionstremor: Haltetremor, kinetischer Tremor (einfach bei unge-
richteten Bewegungen u. Intentionstremor bei zielgerichteten Bewe-
gungen), isometrischer Tremor.
• Bewegungsamplitude: Grob- o. feinschlägig.
• Lokalisation.

Klinik und Diagnostik


• Anamnese (insbes. Medikamente), Fremd-(Familien)anamnese (Erblichkeit).
• Neurol. Status.
• Neurophysiologie: Polygrafisches EMG, Mehrkanal-EEG, MEP, Long-loop-
Reflex.
• Bildgebung: MRT (CCT), SPECT.
• Labor: Endokrinologische (TSH, T3, T4) u./o. immunologische Unters., Cu im
24-h-Urin, Coeruloplasmin, evtl. LP.
• Klin. Test bei Ruhetremor: Pat. sitzt, Arme liegen auf Unterlage auf. Evtl. ko-
gnitive Aufgabe zur Provokation einer Tremorverstärkung.
• Klin. Test bei Aktionstremor: Einwärtsdrehung der Arme (Haltetremor), un-
gerichtete Beugung u. Streckung (Bewegungstremor), Finger-Nase-, Finger-
Finger- o. Knie-Hacken-Versuch.

Klinische Tremorsyndrome
• Physiol. Tremor (▶ 15.1.2).
• Medikamentöser o. toxininduzierter Tremor.
122 3  Neurologische Leitsymptome  

• Essenzieller Tremor (▶ 15.1.3).


• Tremor beim Parkinson-Sy. (▶ 15.1.5).
• Prim. orthostatischer Tremor (▶ 15.1.3).
• Aufgaben- u. positionsspezifischer Tremor (▶ 15.1.3).
• Dystoner Tremor (▶ 15.1.4).
• Zerebellärer Tremor (▶ 15.1.6)
• Holmes-Tremor (rubraler Tremor; ▶ 15.1.7).
• Gaumensegeltremor.
• Tremor bei peripherer Neuropathie (▶ 15.1, ▶ 8).
• Psychogener Tremor (▶ 15.1.9).

3.8 Myoklonus
3
▶ 15.6.
Definition
Kurze, unwillkürliche u. plötzlich auftretende Muskelkontraktionen (<  200 ms).
Pos. Myoklonus mit Bewegungseffekt o. neg. Myoklonus mit Inhibition tonischer
Muskelaktivität (Asterixis).

Kriterien zur Beschreibung eines Myoklonus


• Lokalisation: (Multi)fokal, segmental, generalisiert.
• Zeitliche Abfolge: (Ar)rhythmisch, oszillierend.
• Auftreten u. Dauer: Spontan, aktionsinduziert, auf äußere Reize (z. B. visuell,
akustisch); vereinzelt – kontinuierlich, anfallsartig; lokal, sich ausbreitend.
• Myoklonus-Arten:
– Kortikaler M.: Aktivität von Neuronen im motorischen Kortex.
– Retikulärer M.: „Generator“ im Bereich der Formatio reticularis.
– Spinaler M.: Bewegungsinitiierung auf spinaler Ebene.
• Phänomenologisch: Physiol., essenziell, epileptisch, symptomatisch (v. a.
posthypoxisch, toxisch-metabolisch, u. a.).
• EMG-Muster: Antagonistenverhalten, Ruheaktivität, Entladungsdauer.

Diagnostik und klinische Tests


• Anamnese (inkl. Medikamente), Fremd-(Familien)anamnese, Neurostatus.
• Polygrafisches EMG, EEG-EMG-Simultanableitung, Medianus-SEP (Riesen-
potenziale?).
• Kraniale u. spinale MRT (Nachweis symptomatischer Urs.).
• Labor inkl. BB, CRP, BSG, E'lyte, Leber- u. Nierenwerte, Ammoniak, CK, Cu,
Coeruloplasmin, Laktat, ANA, ANCA, Anti-Gliadin, Anti-Hu, -Ro, -Ri, Vi-
russerologie (HIV, HSV, CMV), lysosomale Enzyme.
• Liquorstatus, evtl. Protein 14-3-3, NSE bei V. a. CJK.
Charakteristische Myoklonus-Syndrome
• Physiol. Myoklonus: Angst-/Schreck-, Einschlaf-/Aufwach-Myoklonie.
• Essenzieller Myoklonus (▶ 15.6.5).
• Epilepsieassoziierter Myoklonus (▶ 11.1).
• Posthypoxischer Myoklonus: Lance-Adams-Sy. (▶ 15.6.6).
• Andere symptomatische Myoklonus-Sy.: ▶ 15.6.7.
  3.9 Zerebelläre Funktionsstörungen  123

• Startle-Erkr. (▶ 15.3.4).
• Psychogener Myoklonus: Z. B. bei dissoziativen Stör., klin. vom organischen
Myoklonus häufig nicht abgrenzbar (→ EMG, EEG-EMG-Simultanableitung).

Therapie
▶ 15.6.4.

3.9 Zerebelläre Funktionsstörungen
Definition
Stör. der Bewegungskoordination durch Läsion des Kleinhirns bzw. der afferenten
u. efferenten Bahnen.
3
Ätiologie
• Intox., z. B. Alkohol, Phenytoin, Carbamazepin.
• Degenerative Erkr. (▶ 16), z. B. Friedreich-Ataxie.
• Atrophie, z. B. chron. Alkoholabusus, paraneoplastisch.
• Umschriebene Läsionen: Tumor (▶ 13), Blutung (▶ 8), Abszess (▶ 9.3.4),
Ischämie (▶ 7), MS (▶ 10.1).

Klinik
Leitsympt. Ataxie:
• Extremitätenataxie: Dysmetrische, meist hypermetrische Zielbewegungen
(Finger-Nase-, Knie-Hacken-Versuch ▶ 1.1.7) → Schädigung der Kleinhirn-
hemisphären.
• Stand- u. Gangataxie: Breitbasiger Gang mit Abweichung u. Fallneigung zur
betroffenen Seite; Seiltänzergang u. Romberg-Ausgangsstellung sind nicht
möglich → Schädigung der Kleinhirnhemisphären.
•  Rumpfataxie: Fallneigung zur betroffenen Seite, sodass kein gerades Sitzen
möglich ist → Schädigung des Kleinhirnwurms.
• DD: Spinale („sensible“) Ataxie (▶ Tab. 3.15):
– Stör. des Vibrations- u. Lageempfindens (Tiefensensibilität), funikuläre
Myelose (▶ 19.5.3).
– Entzündl., z. B. Tabes dorsalis.
Weitere Kleinhirnsympt.:
• Dysdiadochokinese (▶ 1.1.7).
• Dysarthrie.
• Muskelhypotonie mit abgeschwächten MER.
• Dys- o. Hypermetrie.
• Intentionstremor.
• Fehlendes Rebound-Phänomen (▶ 1.1.7).
Tab. 3.15  Differenzierung zerebelläre u. spinale Ataxie
Zerebellär Spinal

Visuelle Kontrolle Unverändert Verbessert

Romberg-Versuch Neg. Positiv

Begleitsympt. Gerichtete Fallnei- Hypästhesie, Pallhypästhesie, MER ↓


gung, Makrografie
124 3  Neurologische Leitsymptome  

Charcot-Trias bei MS (bei 15 % d. F.)


• Intentionstremor (▶ 3.7, ▶ 15.1).
• Nystagmus (▶ 3.1.7), in geringerer Ausprägung sakkadische Blickfolgebe-
wegungen.
• Skandierendes Sprechen: Abgehackter Sprachfluss mit deutlicher Beto-
nung jeder einzelnen Silbe.

3.10 Gangstörungen
Zu Klinik u. Ätiol. ▶ Tab. 3.16.

3 Tab. 3.16  Klinik u. Ätiologie der Gangstörungen


Typ Klinik Ätiologie

Zerebellär ataktisch Breitbasiger Gang mit unregel- MS (▶ 10.1); Tumor, Blu-


mäßiger Schrittfolge u. Schwan- tung u. Ischämie des Klein-
ken zur erkrankten Seite, Stand­ hirns; tox.; Kleinhirndege-
unsicherheit, Romberg-Versuch neration (▶ 16.2); para-
neg. (▶ 1.1.7) neoplastisch (▶ 13.7)

Sensibel ataktisch Abrupte Schritte unterschiedli- PNP (▶ 19), MS (▶ 10.1),


cher Länge, Beine werden unter- Vit.-B12-Mangel (▶ 19.5.3),
schiedlich hoch angehoben, oft Tabes dorsalis (▶ 9.3.7),
mit hörbarem Auftritt, Romberg- Friedreich-Ataxie
Versuch pos. (▶ 16.2.3), spinale Tumo-
ren (▶ 14.5) mit Hin-
terstrangsympt. (▶ 14.3)

Hemispastischer Bein ist steif, Fuß supiniert, lat. Intrakranielle Ischämie


Wernicke-Mann- Fußrand schleift auf dem Boden. (▶ 7) u. Blutung (▶ 8), MS
Gang Spielbein wird außen um das (▶ 10.1), Hirntumor
Standbein geschwungen (Zir- (▶ 13.6), spinale Raumfor-
kumduktion). Arm ist gebeugt, derung (▶ 14.5)
schwingt nicht mit. Evtl. bilate-
ral, bei spastischer Paraparese

Gebundener Gang Beine sind steif, leicht in den Parkinson-Sy. (▶ 15.2), Al-
Knien gebeugt, die Schritte kurz ter, Medikamente (Neuro-
u. schlurfend. Oberkörper vorn- leptika)
übergebeugt. Arme leicht ge-
beugt, schwingen nicht mit

Steppergang Gleichmäßige Schrittlänge mit Einseitig bei Läsion des


hängender Fußspitze. Knie wer- N. peroneus (▶ 17.1.8) u.
den stark angehoben, damit Poliomyelitis (▶ 14.4.3),
Fußspitze nicht schleift. Hörba- bds. bei Charcot-Marie-
res Auftreten Tooth-Sy. (▶ 19.10), spina-
ler Muskelatrophie
(▶ 16.1.3) o. -dystrophie
(▶ 20.2)

Watschelgang Zum Standbein geneigter Ober- Wurzelläsion L5, Muskel-


(Trendelenburg) körper, Absinken der Hüfte zum dystrophie (▶ 20.2), Kugel-
Spielbein durch mangelnde Fi- berg-Welander-Krankheit
xierung (Schwäche der Mm. (▶ 16.1.3), Hüftdysplasie
glutei med.). Verstärkt beim
Treppensteigen u. Aufstehen
  3.11 Sensibilitätsstörungen  125

Tab. 3.16  Klinik u. Ätiologie der Gangstörungen (Forts.)


Typ Klinik Ätiologie

Torkeln Unregelmäßige Schritte, Stürze Alkohol- o. Sedativaintox.


werden durch Ausgleichsmanö-
ver verhindert

Gangstör. bei NPH Breitbasiger, langsamer, klein- Hydrozephalus (▶ 26.2)


schrittiger, schlurfender, am Bo-
den klebender Gang. Steife Kör-
perhaltung, Körperdrehung en
bloc. Kein Rigor, Tremor o. Ataxie

Frontale Gangstör. Breitbasiger, langsamer, klein- Bilaterale frontale Infarkte


schrittiger, zögernder, schlurfen- (▶ 7), Alzheimer-Krankheit
der, am Boden klebender Gang. (▶ 23.3) 3
Gebeugte Körperhaltung. Initial
Verbesserung durch Hilfe, später
zunehmende Schrittverkürzung
bis zur Gangunfähigkeit

Dystoner Gang Langsamer, unsicherer Gang; Chorea Huntington u. an-


überlagerte choreoathetotische/ dere Choreaformen
dystone Bewegungen (Plantar-, (▶ 15.3), Dystonien
Dorsalflexion, Inversion, Drehun- (▶ 15.4), M. Wilson (▶ 15.5)
gen von Becken u. Rumpf)

Psychogene Häufig werden o. g. Bewegungs- Dissoziative Störung, hist-


Gangstör. stör. imitiert. Das Bein wird nach- rionische Persönlichkeit
geschleift o. nach vorn gescho-
ben. Gang wie auf Stelzen. Häu-
fig gute Beweglichkeit im Bett

3.11 Sensibilitätsstörungen
3.11.1 Reizsymptome
• Parästhesie: Brennen, Kribbeln, „Ameisenlaufen“, pelziges Gefühl, Wärme-
u. Kältemissempfindung. Radikuläre o. nervale Ausbreitung, bei längerem
Bestehen auch atypische Ausdehnung (z. B. Schulterschmerz bei Karpaltun-
nelsy.) → meist keine Durchblutungsstör., sondern neurogen bedingt: Nerv-
o. Wurzelirritationen (▶ 18), PNP (▶ 19), funikuläre Myelose (▶ 19.5.3), sen-
sibler Jackson-Anfall (▶ 11.1.5).
• Hoffmann-Tinel-Zeichen: Beklopfen der Nervenläsion führt zu elektrisieren-
den Missempfindungen im Versorgungsgebiet des geschädigten Nervs (z. B.
Karpaltunnelsy. ▶ 17.1.6).
• Neuralgie: Wellenförmiger, attackenweiser, „heller“, reißender/ziehender
Schmerz. Provokation durch Dehnung o. Druck von Nerv o. Wurzel (z. B.
Husten, Niesen o. Pressen bei Wurzelkompression ▶ 18) → z. B. Trigeminus-
neuralgie (▶ 5.2.1).
• Hyperpathie: Unangenehmer, oft brennender Schmerz bei leichten Berüh-
rungen. Einsetzen des Schmerzes mit Latenz, Ausbreitung auf benachbarte
Hautareale. Oft kombiniert mit Hypästhesie → partielle Nerven- (▶ 17.1),
ischämische Hinterstrang- (▶ 14.3) o. Thalamusläsionen.
126 3  Neurologische Leitsymptome  

• Kausalgie: Dumpfer, brennender, schlecht abgrenzbarer, bei Berührung ver-


stärkter, heftiger Schmerz. Trophische Veränderungen. Häufig betroffen: Nn.
medianus u. tibialis wegen des hohen Anteils vegetativer Fasern → partielle
Nervenläsionen (▶ 17.1).
• Stumpfschmerz: Sympt. wie bei Kausalgie, oft kombiniert mit Hyperpathie.
Ätiol.: Narbenneurom durch Fehlaussprossung regenerierender Nervenfasern
(▶ 6.4.3).
• Phantomschmerz: Hartnäckige, quälende Schmerzen durch Übererregbar-
keit der kortikalen Repräsentation des amputierten Glieds (▶ 6.4.3).

3.11.2 Ausfallsymptome
Def.: Verminderung o. Auslöschung von Berührungs-, Temperatur- o. Schmerz-
3 empfindung, Tasterkennen u. Tiefensensibilität, Vibrationsempfinden sowie La-
ge- u. Bewegungsempfinden (Gelenkstellung u. -bewegung. ▶ Tab. 3.17).

Tab. 3.17  Läsionslokalisation bei sensiblen Ausfallsymptomen


Läsionsort Klinik Ätiologie

Peripherer Hypästhetisches Areal ist wegen Überlappung Trauma (▶ 22), Kom-


Nerv der Schmerzfasern größer als hypalgisches u. pression (▶ 17), Kom-
gibt Versorgungsgebiet exakter an. MER u. partmentsy. (▶ 17.1.1)
Muskeltonus ↓, Schweißsekretionsstör. Reiz-
sympt., motorische Ausfälle, trophische Stör.,
begrenzt auf das Versorgungsgebiet

Hinter- Segmentale Hypästhesie o. -algesie (Dermato- Bandscheibenvorfall


wurzel me ▶ 1.1). Erhöhung des spinalen Drucks (Hus- (▶ 18), Neurinom
ten, Niesen, Pressen) führt zu Reizsympt. (▶ 14.5), degenerative
(Schmerzen, Hyperpathie). Bei isolierter Wurzel- Knochenveränderun-
schädigung fällt wegen Überlappung mit Nach- gen
barsegmenten nie das komplette Segment aus

Hinter- Reizdiskrimination, Tasterkennen u. Vibrati- A.-spinalis-post.-Sy.


stränge onsempfindung beeinträchtigt, häufig Par- o. (▶ 14.3.1), Tabes dor-
Hypästhesien. Sensible Ataxie. Romberg-Ver- salis (▶ 9.3.7), funiku-
such pos. läre Myelose
(▶ 19.5.3)

Tractus Kontralateral dissoziierte Sensibilitätsstör.: ver- Brown-Séquard-Sy.


spinotha- minderte Empfindlichkeit für Temperatur u. (▶ 14.1.1), A.-spinalis-
lamicus Schmerz bei erhaltener Berührungsempfind- ant.-Sy. (▶ 14.3.1)
lichkeit

Hirn- Ataxie o. Lähmung, meist in Komb. mit HN-Aus- Blutung (▶ 8), Isch­
stamm fällen. Häufig gekreuzte Sy. (▶ 7.2.7, ▶ Tab. 7.6). ämie (▶ 7), Tumor
Sensibilitätsstör. perioral u. an den Händen (▶ 13.6), Basilaris-
thrombose (▶ 7.2.7)

Thalamus Kontralateral sind alle Sensibilitätsqualitäten be- Ischämie, Blutung,


troffen; zusätzlich Hyperpathie, Choreoathetose, Tumor
Ataxie, evtl. Hemianopsie, Thalamusschmerz.
„Thalamushand“: Finger in Grundgelenken ge-
beugt, in Interphalangealgelenken überstreckt

Kortex Hemihypästhesie, Feinmotorikstör., Dysdiado- Ischämie, Blutung,


chokinese. Diskrimination, Tasterkennen, ein- Tumor
fache Berührungsempfindlichkeit oft intakt.
Keine Schmerzen
  3.12 Harnblasenstörungen  127

DD: Psychogen: Dissoziative Sinnes-, Sensibilitäts- o. Empfindungsstör. Häufig


Verteilung neurol.-anatomisch unwahrscheinlich, nicht den Dermatomen ent-
sprechend, oft alle sensiblen Qualitäten betroffen, jedoch bei der eingehenden Un-
ters. dann z. B. Reaktion auf Berührung während der Temperaturprüfung, im All-
tag adäquates Betasten eines Gegenstands. Meist weitere psychopath. Auffälligkei-
ten, belastendes Ereignis o. Konflikt am Beginn der Symptomatik.

3.12 Harnblasenstörungen
Definition
Für eine intakte Blasenfunktion ist das Zusammenspiel parasympathischer (Ent-
leerungsphase), sympathischer (Speicherphase), motorischer u. sensibler Innerva-
tion erforderlich (▶ Abb. 3.6). 3
Im spinalen Schock (▶  14.1.1) erst Detrusor-Areflexie mit Überlaufblase.
Später o. bei inkompletter Läsion Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie mit
Drang- o. Reflexinkontinenz (▶ Tab. 3.18).

Tab. 3.18  Merkmale von Harnblasenstörungen


Detrusorhyperre­ Detrusor-Sphink­ Detrusorhyporefle­
flexie ter-Dyssynergie xie

Synonym Kortikal enthemm- Spinale Reflexblase „Autonome“ Blase


te Blase

Läsionsort Suprapontin RM, suprasakral Cauda equina o.


periphere Nerven

Blasentonus Normal Spastisch Schlaff

Inkontinenz Dranginkontinenz Dranginkontinenz Überlaufinkonti-


nenz

Harndrang Imperativ Keiner Keiner

Restharn Keiner Mäßig Viel

Begleitsympt. Nykturie, Pollaki­s­ Oft unterbrochener Schwacher Harn-


urie Harnstrahl, Start- strahl, rezid. Harn-
schwierigkeiten, wegsinfekte, evtl.
Pollakisurie, rezid. Reithosenanästhe-
Harnwegsinfekte, sie, schlaffe Pare-
spastische Parapa- sen
rese

Urs. Frontaler Tumor, Querschnittsläh- Sakrales Trauma,


z. B. Falxmeninge- mung, Tumor, vask. Bandscheibenvor-
om, zentrale dege- o. zervikale Myelo- fall, Tumor, Spina
nerative Erkr. (Par- pathie, MS, MSA, bifida, PNP, GBS,
kinson-Sy.), NPH, konnatal postop. (v. a. nach
MS, Demenz, zere- Rektumresektion,
brovask. Erkr. Hysterektomie),
­Erkr. des kleinen
Beckens
128 3  Neurologische Leitsymptome  

Gyrus frontalis superior

pontines Miktionszentrum

3 afferent
efferent
L1 Sympathikus
Para-
Grenzstrang
sympathikus
somatische
Th 12
Innervation

L1

S3

L2
S4

Nn. splanchnici Ggl. hypogastricum N. pudendus


lumbales inferius

Plexus vesicalis
M. detrusor
vesicae

M. sphincter
internus
M. sphincter
externus

Abb. 3.6  Innervation der Blase [L106]

Diagnostik
• Anamnese:
– Frequenz der Blasenentleerung, Größe der Harnportion, unwillkürlicher
Harnabgang, Urge-Symptomatik.
– Gehfähigkeit, Desorientiertheit (findet Pat. – rechtzeitig – die Toilette?).
– Sexualfunktion (Erektion, Ejakulation?).
– Darmfunktion (Obstipation, Diarrhö, Kontinenz?).
– Medikamentenanamnese.
  3.12 Harnblasenstörungen  129

• Körperl. Unters.:
– Rektal-digitale Unters.
– Sensibilitäts- (insbes. Reithosengebiet, äußeres Genitale sowie perianal),
Pareseprüfung.
– Prüfung des Kremaster- (L1/L2), Gluteal- u. Analreflexes (S3–S5).
– Urologische, ggf. gynäkologische Unters.
• Labor: Urin (Urostix, Harnsediment, Urinkultur), Nierenretentionsparame-
ter.
• Apparative Unters.:
– Restharnbestimmung (sonografisch o. durch Einmalkatheterismus).
– Harnstrahlmessung (Uroflow) u. Blasendruckmessung (Urodynamik).
– Urethrozystoskopie.
– Rö u. Sono von Niere u. ableitenden Harnwegen.
– Elektrophysiologische Zusatzdiagn.: EMG (▶ 2.5) aus dem M. sphincter 3
ani externus, Bulbus-cavernosus-Reflex (S2–S5), Hinweis auf suprasakrale
Stör. durch tibialis- u. pudendusevozierte Potenziale.

Differenzialdiagnosen
• Stressinkontinenz: Unwillkürlicher Urinabgang bei Erhöhung des intraabdo-
minellen Drucks, z. B. nach Entbindungen, bei Zystozele o. Descensus uteri.
Ther.: α-Sympathomimetika zur Unterstützung des M. sphincter int. (z. B.
Imipramin).
• Nykturie → Herzinsuffizienz.
• Inkontinenz → Prostatahypertrophie, Zystitis, Blasentumoren, Blasensteine.
Therapie
Detrusorhyperreflexie:
• Blasentraining.
• Medikamentös: Anticholinergika über 4–6 Wo., z. B.
– Oxybutynin, 10–15 mg/d p. o.,
– Trospiumchlorid 3 × 15 mg/d p. o.,
– begleitend regelmäßige Restharnkontrolle.
• Versagen konservativer Maßnahmen: Ggf. Botulinumtoxin-Injektion in den
Detrusor, chron. Stimulation der Sakralwurzel S3, Harnblasenaugmentation
mit Dünndarm.
Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie:
• Sauberer Einmalkatheterismus.
• Medikamentös: Anticholinergika (s. o.), evtl. Antispastika, z. B. Baclofen 3 ×
5–25 mg/d p. o.
• Ggf. invasive Maßnahmen: Botulinumtoxin-Injektionen, sakrale Vorderwur-
zelstimulation (SARS), Sphinkterotomie, Blasenaugmentation, Ileumkonduit-
Anlage.
Detrusorhyporeflexie:
• Suprapubische Dauerableitung.
• Medikamentös: Cholinergikum (z. B. Bethanechol bis 4 × 25–50 mg/d p. o.) u.
Alphablocker (Öffnung des Blasenhalses), z. B. Doxazosin bis 1 × 2–8 mg/d
p. o., Alfuzosin 3 × 2,5 mg/d p. o.
• Ggf. invasive Verfahren: chron. Stimulation der Sakralwurzel S3.
• Selbstkatheterisierung.
130 3  Neurologische Leitsymptome  

3.13 Schweißsekretionsstörungen
Definition
Stör. der Sudomotorik (ICD-10: G90.8) in der Area hypothalamica post., sympa-
thische Efferenzen zu ekkrinen Schweißdrüsen mit ACh als Hauptüberträgerstoff.

Ätiologie
• Hypo-/Anhidrosis:
– Generalisiert: Intox. (z. B. Botulismus), MSA u. isolierte autonome Insuff.,
M. Parkinson, medikamentös (z. B. Anticholinergika).
– Lokalisiert: PNP (v. a. diabetogen), Grenzstrangläsionen (oberer Quad-
rant: Horner-Sy. ▶ 3.1.5; untere Quadranten: z. B. Syringomyelie, retrope-
ritoneale Raumforderung), Rückenmarks-/Hirnstammläsion.
3 • Prim. Hyperhidrosis: Genese unklar, familiär gehäuft; günstige Prognose,
zumeist Rückbildung > 50. Lj.; v. a. fazial, axillär, palmar, plantar.
• Sek. Hyperhidrosis: U. a. bei Infektionen, Neoplasien, endokrinologischen
Erkr. wie Hypoglykämie, Hyperthyreose, Phäochromozytom (meist generali-
siert), medikamentös/toxisch.

Diagnostik
• Thermoregulationstest: Sudomotorische Aktivierung der Temperaturregula-
tion im ZNS durch Erhöhung der Kerntemperatur mit Lindenblütentee u.
1.000 mg ASS; alternativ Wärmekammer, Erfassung der Schweißantwort
(Umschlagen der Farbe durch Auftragen von Alazarin-Natriumsulfat).
• Sympathischer Hautreflex (mSSR = magnetic evoked sympathetic skin res-
ponse): Unters. der durch Schweißsekretion hervorgerufenen Spannungsän-
derung („galvanischer Hautreflex“); Reizung anhand von Magnetstimulation.
• Quantitativer Sudomotor-Axon-Reflex-Test (QSART):
– Mengenmäßige Unters. der Funktion peripherer, postganglionärer, cho-
linerger Sudomotoren.
– Anbringung einer Stimulationskammer (luftdicht abgeschlossen) auf die
betreffende Körperregion: Stimulation mit einem Cholinergikum (z. B.
ACh-Iontophorese) führt zur Aktivierung benachbarter Schweißdrüsen
(Axonreflex).
• Ninhydrin-Test.
Therapie
• Möglichst kausale Behandlung.
• Antihidrotika basierend auf Aluminiumverbindungen (→ mechanische Blo-
ckade der Sekretion).
• Systemisch evtl. Bornaprin 2–3 mg/d (Nutzung der anticholinergen Wir-
kung), bei lokalisierter Hyperhidrosis ggf. Botulinumtoxin-Injektion.
  3.14 Neuropsychologische Symptome  131

3.14 Neuropsychologische Symptome
3.14.1 Aphasien
Definition
Zentrale Sprachstör. nach abgeschlossener Sprachentwicklung (▶ Tab. 3.19).

Tab. 3.19  Aphasische Syndrome (Unters. ▶ 1.2.2)


Syndrome Spontan­ Nach­ Wort­ Benen­ Lesen Schrei­ Lokalisation
(A. = Apha­ sprache spre­ ver­ nung ben der Läsion
sie) chen ständnis

Broca-A. Nicht
flüssig,
– + +/– – – Gyrus fron-
talis inferior
3
phone- u. frontales
matische Marklager,
Parapha- Insel
sien,
Agram-
matismus

Wernicke-A. Flüssig, – – – – – Gyrus tem-


phone- poralis
matische superior u.
u. seman- angrenzen-
tische Pa- der Parietal-
raphasi- lappen
en, Neo-
logismen,
Para-
gramma-
tismus

Leitungs-A. Flüssig, – ++ +/– + +/– Gyrus supra-


Parapha- marginalis
sien o. prim.
Hörkortex
u. Insel

Globale A. Nicht – – – – – Komb. der


flüssig, drei vorge-
Automa- nannten
tismen,
Stereoty-
pien

Transkorti- Nicht ++ ++ +/– + – Neben


kale motori- flüssig Broca-Areal
sche A.

Transkorti- Flüssig, ++ – – – – Parieto-


kale sensori- Echolalie temporale
sche A. Verbindun-
gen

Transkorti- Nicht + – – – – Komb. der


kale ge- flüssig beiden
mischte A. oben ge-
nannten
132 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.19  Aphasische Syndrome (Unters. ▶ 1.2.2) (Forts.)


Syndrome Spontan­ Nach­ Wort­ Benen­ Lesen Schrei­ Lokalisation
(A. = Apha­ sprache spre­ ver­ nung ben der Läsion
sie) chen ständnis

Amnestische Flüssig, + + – +/– +/– Hinterer


A. Wortfin- Temporal-,
dungs- unterer Pa-
stör. rietallappen

Ätiologie
Schädigung der Sprachregion, z. B. bei Schlaganfall (▶  7), Hirntumor (▶  13.6),
SHT (▶ 8), Hirnatrophie (▶ 16), Enzephalopathie (▶ 24).
3
Differenzialdiagnose
• Dysarthrie (▶ 3.2).
– Zentrale (kortikale) o. periphere (bulbäre) Lähmung der Sprechmus-
kulatur. Sprachverständnis, Grammatik, Schreiben u. Lesen sind nor-
mal.
– Zerebelläre Dysarthrie: Skandierendes Sprechen (▶ 3.2).
– Dysarthrie bei dystonen u. choreatischen Stör. sowie Parkinson-Sy.
• Stimmtremor: Isoliert u./o. bei essenziellem Tremor.
• Stottern: Entwicklungsstottern beginnend 3.–6. Lj, genetische Disposition,
gehäuft nach frühkindl. Hirnschädigungen; selten nach SHT, bei Parkinson-
Sy, bei seelischen Stör.

3.14.2 Apraxien, weitere neuropsychologische Symptome


• Apraxie: Zentrale Stör. in der Auswahl u. folgerichtigen Organisation von
Bewegungselementen o. von Einzelbewegungen zu Handlungsabfolgen bei
erhaltener Kraft u. Koordination (▶ Tab. 3.20). Läsionsort: Verbindungen
zum motorischen Assoziationskortex, li Temporoparietalregion.
• Alexie: Lesen ist nicht, Buchstabieren u. Schreiben sind möglich. Leitungs-
unterbrechung der visuellen Assoziationskortex beider Hirnhälften, Läsion
im Bereich der Einmündung der Kommissurenfasern in den li Okzipital-
kortex.
• Leitungsstör.: Pat. können Handstellung des Untersuchers nicht imitieren.
Unterbrechung der Verbindung zwischen dem Assoziationskortex beider
Hirnhälften.
• Akalkulie: Rechenstör. bei linksparietaler Läsion.
• Neglekt: Nichtbeachtung der li, erkrankten Körperhälfte, manchmal auch der
li Raumhälfte; i. d. R. nach rechtsparietaler Läsion.
• Anosognosie: Nichtwahrnehmung o. Bagatellisierung eines neurol. Ausfalls;
nach rechtsparietaler Läsion.
• Visuokonstruktive Stör.: Stör. visueller Raumwahrnehmung u. visueller
Raumoperationen. Bei Demenzen u. rechtshämisphärischen Läsionen.
  3.15 Amnesie  133

Tab. 3.20  Apraxien


Form Definition Untersuchung Läsion

Ideomo- Zerfall der Hand- Ausdrucksbewegungen, z. B. Win- Sprachdomi-


torisch lungsgestalt trotz in- ken. Gebrauch vorgestellter Ob- nante Hemi-
takten Handlungs- jekte, z. B. aus einem Glas trinken, sphäre
entwurfs. Fragmen- Kamm benutzen. Imitation be-
tarische Handlungs- deutungsloser Bewegungen, z. B.
abläufe mit Handrücken auf die Stirn legen.
Auslassen einzelner Befolgen komplexer Bewegungs-
Anteile o. vorzeiti- abläufe, z. B. mit dem Zeigefinger
gem Abbruch auf re Ohrläppchen zeigen

Ideato- Unfähigkeit, logi- Z. B. Flasche aufschrauben, Glas Temporoparie-


risch sche Handlungsab- einschenken, Trinken tal, sprachdo-
läufe korrekt durch- minante Hemi- 3
zuführen sphäre

Bukko­ Gesichtsapraxie. Stör. der Koordination des Schluck- u. Sprechakts (bei


fazial 80 % der Aphasien)

3.15 Amnesie
3.15.1 Definition
Stör. von Gedächtnis- u. Lernleistungen.

3.15.2 Ätiologie
Bilaterale Läsion von limbischem System, Thalamus, Corpora mamillaria, dienze-
phalem System o. deren Verbindungen, z. B. akut bei Hirninfarkten im Versor-
gungsgebiet der ACP, der polaren Thalamusarterien u. prox. ACA (▶ 7), posttrau-
matisch, Aneurysmablutung im Bereich der A. communicans ant. (▶ 8.2.4); sub-
akut u. meist persistierend bei Wernicke-Korsakow-Sy. (▶  24.8.1), Enzephalitis
(▶ 9.3.1); langsam progredient bei Demenzen (▶ 23.2).
• Kurzzeitgedächtnisstör.: Stör. der Merkfähigkeit. Gestört sind Alltagsaufgaben
wie Kopfrechnen, da hier das Kurzzeitgedächtnis als Arbeitsgedächtnis fungiert.
• Langzeitgedächtnisstör. betreffen die Fähigkeit, Informationen aus dem ge-
speicherten Schatz der Erinnerungen abzurufen. Unterteilung in Stör. des
Frisch- u. des Altgedächtnisses.
– Episodisches Gedächtnis: Erinnerungen an Situationen, Szenen aus der
Lebensgeschichte mit autobiografischem Bezug u. emotionalem Gehalt.
– Semantisches Gedächtnis: Wissensschatz einer Person (wie im Lexikon).
– Perzeptuelles Gedächtnis: Erkennen von vertrauten Gegenständen u. Ob-
jekten.
– Prozedurales Gedächtnis: Automatisierte Fertigkeiten, die unbewusst ab-
laufen, aber bei nicht dementen Menschen jederzeit durch bewusstes Ein-
greifen modifiziert werden können.
134 3  Neurologische Leitsymptome  

• Retrograde/anterograde Amnesie: Gedächtnisstör. in Abhängigkeit vom Zeit-


punkt des Eintritts des schädigenden Ereignisses.
– Retrograde Amnesie: Informationen, die im Zeitraum vor Eintritt der zur
Amnesie führenden Läsion gespeichert wurden, können nicht erinnert
werden.
– Anterograde Amnesie: Stör. des Neugedächtnisses nach Eintritt der Läsi-
on. Bei Läsion dienzephaler o. limbischer Strukturen, insbes. bei bilatera-
ler Schädigung.

3.15.3  Transiente globale Amnesie (TGA, amnestische


Episode)
3 Epidemiologie
Inzidenz 5–10/100.000 Einwohner jährlich, 75 % der Attacken im 50.–70. Lj., bis
zu 18 % der Betroffenen erleiden mehr als eine TGA.

Ätiologie
• Unbekannt. Vermutlich passagere Funktionsstör. des mediobasalen Tempo-
rallappens unter Einschluss beider Hippocampi.
• Keine Assoziation mit vask. Erkr.
• Möglicher Zusammenhang zwischen TGA u. Migräne, da „Spreading De-
pression“ gemeinsames pathophysiol. Korrelat.
• Häufig Auftreten nach valsalvaähnlichen Atemmustern mit erhöhtem in-
trathorakalem Druck, dadurch möglicherweise reduzierter venöser Rück-
strom zum Herzen u. intrakranielle venöse Hypertonie.
• Assoziation mit einer konsekutiven passageren venösen Ischämie gedächtnis-
relevanter Areale.
• Gelegentlich vorausgehendes emotional belastendes Erlebnis.
Klinik
• Akut einsetzende Neugedächtnisstör., i. d. R. voll ausgeprägte anterograde
Amnesie u. weniger ausgeprägte retrograde Amnesie, dadurch keine Speiche-
rung neuer Gedächtnisinhalte möglich.
• Desorientiertheit zu Zeit u. Situation bei erhaltener Orientierung zur Person.
• Pat. sind wach, kontaktfähig, ratlos, beunruhigt, stellen wiederholt Fragen
nach der Zeit, situativen Umständen, sind nicht in der Lage, die Gedächtnis-
stör. wahrzunehmen.
• Abklingen: TGA innerhalb von 1–24 h (Mittel 6–8 h), mnestische Lücke
(mehrere Stunden), retrograde Amnesie (0,5–8 h).

Diagnostik
• Klin. Diagnose: Bei Erfüllung der Diagnosekriterien (▶ Tab. 3.21) keine wei-
tere Diagn. erforderlich.
• Bei unvollständiger Erfüllung der Diagnosekriterien kraniales MRT (bester
Zeitpunkt 24–72 h nach der TGA, MR-tomografisch Nachweis von punktuel-
len DWI/T2-Läsionen im lat. Hippocampus), bei KI CCT, ggf. neurovask. Sono.
• Unauffälliges EEG o. nur unspezifisch verändert (gelegentlich Theta- u. Del-
tawellen in den temporalen Ableitungen).
• Neuropsychol. Testbatterien: Signifikante Einschränkungen des nonverbalen
Langzeitgedächtnisses noch Tage nach Ereignis.
  3.16 Psychopathologische Symptome  135

• DD:
– Amnestische epileptische Attacken: Dauer < 1 h, > 2 Attacken/6 Mon., ty-
pischerweise nach dem Erwachen aus dem Schlaf auftretend. In der Ana-
mnese Hinweise für klassische komplex partielle Anfälle.
– Commotio cerebri: Trauma, Prellmarken, vorausgehende Bewusstlosigkeit.
– Amnesie nach zerebraler Angio v. a. im Vertebralisstromgebiet: Versor-
gung der hinteren Abschnitte des Hippocampus aus der ACP.
– Intox.: Anamnese, Somnolenz, β-EEG, toxikologisches Screening.
– Initialstadium einer Herpesenzephalitis: Fieber, subakutes Einsetzen, be-
gleitende Sprachstör., weitere fokal neurol. Auffälligkeiten.
– Blutung/Ischämie im Bereich von Hippocampus u. Thalamus: Somnolenz,
weitere kognitive u. fokal-neurol. Defizite.
– Psychogene Gedächtnisstör.: Jüngere Personen bei emotionalem Trauma,
meist nur retrograde Amnesie. 3
Tab. 3.21  Diagnosekriterien der transienten globalen Amnesie (amnestischen
Episode). Caplan (1985), Hodges und Warlow (1990a), Leitlinien der Deut­
schen Ges. für Neurologie 2012
• Akut beginnende u. ausgeprägte Neugedächtnisstör.
• Dauer mind. 1 h
• Innerhalb von 24 h Rückbildung der wesentlichen klin. Symptomatik (Ausnahme:
Einschränkungen des nonverbalen Langzeitgedächtnisses in der Testdiagn.)
• Keine fokal-neurol. Sympt.
• Keine sonstigen kognitiven Defizite
• Keine Bewusstseinsstör.
• Keine Desorientierung zur Person
• Kein vorangehendes Trauma o. Epilepsie
Klinische Symptome, die gegen eine transiente globale Amnesie sprechen:

• Somnolenz
• Starke Kopfschmerzen
• Erbrechen
• Verwirrtheit
• Inkomplette Rückbildung nach mehr als 24 h

Therapie und Prognose


• Ambulant: Wenn klin. Diagnose sicher u. Pat. unter Aufsicht einer Bezugs-
person bleibt.
• Stationär: Bei differenzialdiagn. Unklarheit u. unsicherer Abgrenzung gegen-
über transienter epileptischer Amnesie stationäre Überwachung für mind.
24 h. Rezidive in 18 %.

3.16 
Psychopathologische Symptome
3.16.1 Praktisches Vorgehen
In enger Anlehnung an: AMDP-System, aktuell 8. Auflage, 2007.
Zur psychiatrischen Diagnosefindung ▶ Tab. 3.22.
136 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.22  Psychiatrische Diagnosefindung


1. Schritt Psychiatrisches Interview, Fremdanamnese

2. Schritt Beobachtung u. Dokumentation des psychopathol. Befunds (z. B. nach


AMDP)

3. Schritt Zusammenfassung des klin. Befunds in eine Sy.- o. Querschnittsdiagnose

4. Schritt Unter Mitberücksichtigung somatischer u. apparativer Befunde sowie des


zeitlichen Verlaufs Diagnosestellung u. Klassifikation nach ICD-10/DSM-5

Klinisches Beispiel
Psychiatrisches Interview: 76-jährige Pat. stellt sich ambulant wegen eines de-
pressiven Verstimmungszustands mit wiederkehrenden Angstzuständen vor. Die
3 Angehörigen berichten von zunehmenden Gedächtnisstör. u. Schwierigkeiten bei
Planung u. Organisation von Haushaltstätigkeiten seit mind. 6 Mon.
Psychopathol. Befund:
• Bewusstseinsklare, zu Person u. Situation voll, örtlich u. zeitlich unscharf ori-
entierte Pat.
• Auffassung, Konz. u. Merkfähigkeit leichtgradig gemindert.
• Formales Denken leichtgradig verlangsamt u. umständlich sowie durch Grü-
beln gekennzeichnet.
• Keine inhaltlichen Denkstör., Sinnestäuschungen o. Zwänge.
• Affektiv erscheint die Pat. leichtgradig bedrückt, ängstlich u. ratlos. Sie be-
klagt Insuffizienzgefühle.
• Keine wesentliche Antriebsstör., keine zirkadianen Besonderheiten.
• Beginnender sozialer Rückzug wird berichtet, kein Anhalt für Suizidalität.
Querschnittsdiagn.:
• Depressiv ängstliches Sy., V. a. kognitive Beeinträchtigung.
• Psychologische Leistungsdiagn. u. neuropsychologische Unters.: Leichte ko­
gnitive Stör. insbes. in den Bereichen Merkfähigkeit, Sprachproduktion u. vi-
suokonstruktive Leistungen, z. B. MMST 23/30.
• Somatischer Befund u. Labordiagn.: Kein Hinweis auf internistisches Krank-
heitsbild.
• Neuroradiologische Diagn.: im kranialen MRT temporo-parietale Atrophie.
Diagn.:
• Depressiv ängstliches Sy. im Rahmen einer beginnenden demenziellen Erkr.,
am ehesten i. S. einer Alzheimer-Krankheit (ICD-10 F 00.1, F06.3).
• Alternativ: Anpassungsstör. mit Angst u. depressiver Reaktion gemischt bei
beginnender demenzieller Erkr., am ehesten i. S. einer Alzheimer-Krankheit
(ICD-10 F 001, F 43.22).
  3.16 Psychopathologische Symptome  137

3.16.2 Bewusstseins- und Orientierungsstörung

Bewusstseinsstör. machen eine eingehende organische Abklärung dringend


notwendig. Abgesehen von der Bewusstseinsverschiebung sind funktionelle
psychische Stör. nicht mit Veränderungen des Bewusstseins verbunden. Aus-
schluss: Intox., neurol./internistisches Krankheitsbild.

Hauptmerkmale
• Bewusstsein: In Psychologie, Medizin u. Philosophie unterschiedlich verstan-
den u. schwer zu definieren, am ehesten zu umschreiben mit der subjektiven
Qualität unserer psychischen Vorgänge. Das Wissen darüber, dass es das
Subjekt ist, welches die Inhalte erlebt.
• Orientierung: Wissen eines Menschen über Zeit, Ort, Situation u. Person. 3
Quantitative Bewusstseinsstörung
• Benommenheit: Dösige Schläfrigkeit, bei der der Betroffene immer wieder
auf das Gespräch zentriert werden kann.
• 
Somnolenz: Schläfrigkeit, durch äußere Reize wiederholt für kurze Zeit zu
durchbrechen.
• Sopor: Nur starke Reize lösen Reaktion aus, z. B. Schmerzreize.
• Koma: Betroffener auch durch stärkste Reize nicht erweckbar, Augen sind
geschlossen.

Qualitative Bewusstseinsstörung
Bewusstseinseintrübung: Qualitative Beeinträchtigung der Bewusstseinsklarheit.
Pat. kann verschiedene Aspekte der eigenen Person nicht mehr sinnvoll miteinan-
der verbinden, entsprechend sind Handeln u. Mitteilung gestört. Vorkommen:
Z. B. Delir o. frisch operierte Pat., oft verbunden mit Personenverkennungen, Un-
ruhe, Ablenkbarkeit, Nesteln, Stör. der Auffassung.
Bewusstseinseinengung: Das Bewusstsein des Betroffenen erscheint wie ein eng-
winkliger u. wenig beweglicher Lichtkegel auf einige wenige Bereiche zentriert.
Vorkommen: Z. B. bei abnormen Erlebnisreaktionen, nach Autounfällen, Däm-
merzustand bei Epilepsien.
Bewusstseinsverschiebung: Subjektiver Eindruck, die Außenwelt intensiver
wahrzunehmen, einen erweiterten Erfahrungshorizont zu haben. Vorkommen:
Im Drogenrausch, nach Hypnose, bei schizophrenen o. manischen Sy.

Hauptmerkmale der Orientierungsstörung


• Zeitliche Orientierung: Datum (Tag, Monat, Jahr), Wochentag u./o. Jahreszeit.
• Örtliche Orientierung: Gegenwärtiger Aufenthaltsort.
• Situative Orientierung: Bedeutungs- u. Sinnzusammenhang der gegenwärti-
gen Situation.
• Zur eigenen Person: Wissen um den eigenen vollständigen Namen, die aktu-
elle persönliche o. lebensgeschichtliche Situation.
138 3  Neurologische Leitsymptome  

3.16.3 Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen


Hauptmerkmale
Auffassung:
• Fähigkeit, Wahrnehmungen in ihrer Bedeutung zu begreifen u. sinnvoll mit-
einander zu verbinden.
• Orientierende Prüfung: Erklärung von Sprichworten o. Nacherzählen einer
Fabel; alternativ Unterschiedserklärungen, z. B. Treppe – Leiter, See – Fluss.
Konzentration:
• Fähigkeit, die Aufmerksamkeit ausdauernd zu fokussieren.
• Orientierende Prüfung: Einfache Rechnungen o. Rückwärtsbuchstabieren (z. B.
Serial 7: 100–7, 93–7, 86–7 etc., Rückwärtsbuchstabieren von RADIO).
Merkfähigkeit:
3 • Fähigkeit, Eindrücke über 10 Min. zu behalten.
• Orientierende Prüfung: Nennen von drei Begriffen, z. B. Zahl 34, Stadt Oslo
u. Gegenstand Aschenbecher. Aufforderung an den Pat., die Begriffe einmal
nachzusprechen u. sich einzuprägen. Erneutes Abfragen nach 10 Min.
Gedächtnis:
• Fähigkeit, Eindrücke länger als 10 Min. zu speichern u. Erlerntes aus dem Ge-
dächtnis abzurufen.
• Prüfung durch Erfragen wichtiger u./o. alltäglicher Lebensereignisse, z. B.
Heirat, Abendessen des Vortags. Abfragen der unter Merkfähigkeit geprüften
Begriffe nach mehr als 10 Min.

Spezielle Symptome
Konfabulation: Stör. der Merkfähigkeit mit erheblichen Gedächtnislücken, die
mit spontan produzierten, immer wieder neuen Inhalten gefüllt werden, die der
Betroffene für Erinnerungen hält. Orientierende Prüfung: Bei Verdacht mehrma-
liges Abfragen eines Ereignisses. Vorkommen z. B. bei jeder mnestischen Stör.,
v. a. bei Korsakow-Sy.
Paramnesien: Vermeintliches Wiedererkennen (déjà-vu) o. Fremdheit (jamais-vu).
Ekmnesie: Stör. des Zeiterlebens, Vergangenheit wird als Gegenwart erlebt. Vor-
kommen: Bei organisch bedingten psychischen Stör.
Hypermnesie: Steigerung der Erinnerungsfähigkeit. Z.B. bei Fieber, drogenindu-
ziert, psychischen Ausnahmezuständen.

3.16.4 Denkstörungen
Formale Denkstörungen
Def.: Gestört ist der Gedankenablauf, im Sinne von Denkgeschwindigkeit, Kohä-
renz u. Zielgerichtetheit der Gedankengänge.
Klinik:
! Auffälligkeiten können auch die Sprache betreffen, mit grammatikalischen
Fehlern bis hin zum Sprachzerfall bei schizophrenen Pat. (Schizophasie).
• Denkhemmung: Pat. erlebt sein Denken als blockiert, gebremst. Bes. häufig
im Rahmen depressiver Stör.
  3.16 Psychopathologische Symptome  139

• Verlangsamung: Das Denken erscheint dem Untersucher schleppend. Im


Extremfall ist ein Gespräch wegen übermäßig langer Pausen kaum möglich.
• Umständlich: Wesentliches kann nicht vom Unwesentlichen unterschieden
werden, zwischen den einzelnen Aussagen besteht jedoch ein inhaltlicher Zu-
sammenhang.
• Eingeengt: Verhaftetsein an bestimmten Inhalten, wenigen Themen, Fixie-
rung auf wenige Zielvorstellungen.
• Perseveration: Wiederholung gleicher Denkinhalte, Haftenbleiben an Worten
o. Angaben, die vorher gebraucht wurden, nun aber nicht mehr sinnvoll sind.
• Grübeln: Dauerndes Beschäftigtsein mit bestimmten, meist neg. Gedanken,
oft die aktuelle Lebenssituation betreffend.
• Gedankendrängen: Pat. ist subjektiv dem Druck vieler Gedanken ausgelie-
fert. Bes. häufig im Rahmen maniformer Stör.
• Ideenflucht: Vermehrung von Einfällen, die nicht bis zu Ende geführt wer- 3
den. Das Ziel des ursprünglichen Gedankengangs geht zwischenzeitlich
durch neue Assoziationen verloren o. wechselt ständig. Bes. häufig im Rah-
men maniformer Stör.
• Vorbeireden: Obwohl eine Frage richtig verstanden wurde, wird eine inhalt-
lich unpassende Antwort gegeben. Bes. häufig im Rahmen schizophrener Er-
kr. In der Beurteilung ist der Aspekt der richtig verstandenen Fragen essenzi-
ell, daher explizit nachfragen!
• Gedankenabreißen, -sperrung: Plötzlicher Abbruch eines sonst flüssigen Ge-
dankenablaufs o. des Sprechens ohne erkennbaren Grund. Bes. häufig im
Rahmen schizophrener Erkr. Cave: Absence, Bewusstseinsstör. (▶ 3.16.2).
• Inkohärenz, Zerfahrenheit: Denken u. Sprechen des Pat. verlieren für den
Untersucher den verständlichen Zusammenhang. Im Extremfall produziert
der Pat. einzelne, scheinbar zufällig durcheinander gewürfelte Gedanken-
bruchstücke. Subjektiv kann ein zerfahrener Gedankengang dem Betroffenen
noch sinnvoll erscheinen, z. B. wenn dieser von anderen psychopath. Sympt.,
etwa Halluzinationen o. Ich-Stör., beeinflusst wird. Überwiegend bei orga-
nisch bedingten psychischen Stör. o. schizophrenen Psychosen.
• Neologismen: Wortneubildungen, die der sprachlichen Konvention nicht
entsprechen u. oft nicht unmittelbar verständlich sind. Bes. häufig im Rah-
men schizophrener Erkr.

Inhaltliche Denkstörungen
Überwertige Ideen
Aus gefühlsmäßig stark besetzten Erlebniskomplexen hervorgehende Ideen, die
das gesamte Denken in unsachlicher/einseitiger Weise beherrschen. Überwertige
Ideen werden meist verbissen u. hartnäckig vertreten, Nachteile u. Anfeindungen
werden billigend in Kauf genommen. Vorkommen: In allen Lebensbereichen,
v. a. aber in Weltanschauung, Politik, Wissenschaft. Insgesamt steht dies dem ge-
sunden Erleben nahe, Übergänge z. B. von der querulatorischen Fehlhaltung zum
Querulantenwahn sind möglich.
140 3  Neurologische Leitsymptome  

Wahn

• Wahn als Sympt. ist Hinweis auf eine schwere psychische Stör.
• Vorkommen: Bei organisch bedingten psychischen Stör., Abhängig-
keitserkr., affektiven u. schizophrenen Psychosen.

Entwicklung, Ausprägung u. affektive Beteiligung:


• Wahnidee: Objektiv falsche Beurteilung der Realität, an der mit unerschüt-
terlicher Gewissheit festgehalten wird. Widersprüche zu eigenen früheren Er-
fahrungen bzw. dem Erleben, Wissen u. Glauben der gesunden Mitmenschen
werden vom Betroffenen nicht mehr berücksichtigt.
3 • Wahnstimmung: Gefühl des Unheimlichen, Bedeutungsvollen, Veränderten;
der Eindruck des Pat. „etwas sei im Gange“. Überwiegend ängstlich besetzt,
gelegentlich euphorisch zuversichtlich. Ausgangssituation bei der Entstehung
von Wahnideen.
• Wahneinfall: Übergang der unspezifischen u. vieldeutigen Wahnstimmung
zur wahnhaften Überzeugung („jetzt weiß ich, was hier los ist …“).
• Wahnwahrnehmung: Richtige Sinneswahrnehmungen werden in den Wahn
einbezogen u. erhalten eine abnorme Bedeutung. Meist auf die eigene Person
bezogen.
• Wahndynamik: Bezeichnet den Grad der affektiven Beteiligung, mit der ein
Mensch an seiner Wahnerkr. beteiligt ist.

Eine hohe Wahndynamik ist ein unspezifischer Hinweis auf eine Selbst-
o. Fremdgefährdung des Pat. u. macht eine Behandlung dringlich!

• Systematisierter Wahn: Ausgestaltung einzelner Wahnideen durch logische o.


paralogische Verknüpfungen zu einem zusammenhängenden Wahngebäude.
• Erklärungswahn: Wahn, mit dem ein Pat. seine Halluzinationen erklärt.
Häufige Wahnthemen:
• Beziehungswahn: Menschen u. Dinge in der Umwelt werden als auf die eige-
ne Person bezogen erlebt. In TV, Radio o. Zeitung seien Dingen speziell sei-
netwegen veröffentlicht worden, ein Blick, ein Lachen beziehe sich zweifellos
auf den Pat.
• Bedeutungswahn: Einem zufälligen Erlebnis wird eine bes. Bedeutung beige-
messen.
• Beeinträchtigungs-/Verfolgungswahn: Der Betroffene erlebt sich als Ziel
von Beeinträchtigung o. Verfolgung.
– Beeinträchtigungswahn: Typischerweise erlebt der Betroffene seine Um-
welt als beleidigend, herabsetzend, es werde ihm/ihr Schaden zufügt.
– Verfolgungswahn: Menschen in der Umgebung des Betroffenen seien sei-
ne Verfolger, deren Drahtzieher o. Hintermänner, er/sie werde gefilmt,
abgehört, mit technischen Apparaten überwacht.
• Eifersuchtswahn: Wahnhafte Überzeugung, vom Partner betrogen o. hinter-
gangen zu werden. M 2–3 × häufiger als F. Klinik: Groteske Anschuldigungen
bzgl. der Treue des Partners werden ausgesprochen. Die begleitenden Aggres-
sionen richten sich dabei gegen den Partner, nicht gegen den/die vermeintli-
chen Nebenbuhler.
  3.16 Psychopathologische Symptome  141

• Schuldwahn: Pat. ist überzeugt, gegen Gott, die Gebote o. gegen Gesetze ver-
stoßen zu haben.
• Nihilistischer Wahn: Der Pat. glaubt, er lebe nicht mehr wirklich, nur zum
Schein. Er leugnet die eigene Existenz, z. T. auch die der Angehörigen.
• Verarmungswahn: Der Betroffene wähnt seine finanzielle bzw. materielle Le-
bensgrundlage als bedroht o. verloren gegangen.
• Hypochondrischer Wahn: Die eigene Gesundheit wird als bedroht o. verlo-
ren erlebt.
• Größenwahn: Wahnhafte Selbstüberschätzung bis hin zur Identifizierung mit
berühmten Persönlichkeiten der Gegenwart o. Vergangenheit. Inhalte kön-
nen im Bereich des Möglichen bleiben, gehen aber oft darüber hinaus. The-
men: Ungeheure Machtfülle, unermesslicher Reichtum, Befähigung zur revo-
lutionären Weltverbesserung, Pat. hält sich für einen Erlöser, Retter, Gott,
dies wird mit Eingebungen u. Weisungen überirdischer Mächte begründet. 3
3.16.5  Angst
• Angst: Unbestimmtes, ungerichtetes Gefühl des Unwohlseins, erhöhter allg.
Anspannung, verbunden mit vegetativen Veränderungen (Schwitzen, Puls-,
RR-Erhöhung). Teils körperl. für den Betroffenen lokalisierbar (im Bauch, als
Enge am Hals, etc.). Vorkommen: Im Rahmen einer Angsterkr. meist als Pa-
nik o. generalisierte Angst o. unspezifisch bei nahezu jeder psychischen Stör.;
bei Gesunden in Form von Furcht.
• Furcht: Gerichtete ängstliche Anspannung, etwa ein bestimmtes Ereignis/Si-
tuation betreffend.
• Misstrauen: Ängstlich unsicheres Beziehen von Wahrnehmungen auf die ei-
gene Person.
• Hypochondrische Gedanken: Sachlich nicht begründbare, beharrliche Sor-
gen um die eigene Gesundheit.
• Phobien: Gerichtete Angst vor Situationen o. Objekten mit der Entwicklung
von Vermeidungsverhalten.

3.16.6 Zwang
Vorkommen: Als Zwangserkr. o. als Begleitsympt. im Rahmen anderer psychi-
scher Stör. (z. B. organisch bedingte, depressive o. schizophrene Erkr.).
• Zwangsideen: Aufdrängen von nicht unterdrückbaren Denkinhalten, die
vom Pat. selbst als sinnlos o. in ihrer Penetranz als quälend erlebt werden.
• Zwangsimpulse: Gegen inneren Widerstand bestehende, sich aufdrängende
Impulse, bestimmte Handlungen durchzuführen.
• Zwangshandlungen: Handlungen, die aufgrund von Zwangsimpulsen o. -ge-
danken immer wieder durchgeführt werden müssen u. vom Betroffenen als
unsinnig empfunden werden (z. B. Wasch-, Kontrollzwang), bei Unterlassung
kommt es jedoch zu Angst u. Anspannung.
142 3  Neurologische Leitsymptome  

3.16.7 Sinnestäuschungen
Illusionen
Sinneswahrnehmungen werden verkannt; meist unter emotionaler Anspannung
falsch gedeutet. Beispiel: Ein Kind hält im Halbdunkel des Kellers einen Besen für
eine Hexe; Muster einer Tapete wird für Fratzen gehalten. Vorkommen: Unspezi-
fisch, auch bei psychisch gesunden Menschen.

Halluzinationen
In jeder Sinnesmodalität möglich: Akustische, optische, Geruchs-/Geschmacks-
halluzinationen, Körperhalluzinationen (taktile Halluzinationen, Stör. des Leib-
empfindens).
Vorkommen: Bei organisch bedingten Stör. (z. B. Intox., Entzugsdelir, Demen-
3 zen), affektiven Stör. (selten) u. schizophrenen Erkr. (bes. häufig).
Formen:
• Akustische Halluzinationen:
–  Stimmenhören (Phoneme): Dabei lassen sich kommentierende Stimmen
(begleiten das Tun u. Handeln des Pat.) von imperativen Stimmen ab-
grenzen (geben dem Kranken Handlungsanweisungen). Manchen Pat.
sind die Stimmen bekannt. Dialogisierende Stimmen unterhalten sich
über den Pat., meist mit unangenehmen herabwürdigenden Inhalten, sel-
ten verheißungsvoll. Manche Pat. geben an, lediglich einzelne Wörter zu
hören, andere ein mehr o. minder unverständliches Volksgemurmel.
–  Akoasmen: Andere akustische Halluzinationen, z. B. Knacken, Pfeifen,
Schritte, Musik.
• Optische Halluzinationen: Wahrnehmen von Lichtblitzen, Mustern, Gegen-
ständen, Personen, ganzen Szenen.
• Geruchs- u. Geschmackshalluzinationen: Überwiegend unangenehme
­Geruchs- o. Geschmackswahrnehmung, dabei häufig Vergiftungsängste.
• Körperhalluzinationen:
–  Taktile Halluzinationen: Meist Wahrnehmung berührt, angefasst zu wer-
den; aber auch tastende Wahrnehmung nicht vorhandener Dinge (z. B.
kleiner Kristalle zwischen den Fingern).
– Stör. des Leibempfindens (Coenästhesie): Qualitativ abnorme, neu-,
fremdartige sowie meist unangenehme Leibsensation. Typ. ist ein Gefühl,
als würden sich die Organe verändern, bewegen, bestrahlt werden, bren-
nen, Gegenstände würden daran ziehen. Beispiele: „Elektrischer Strom
fließt durch meinen Bauch, das Herz u. der Darm ziehen sich zusammen,
mein Gehirn schwappt im Kopf hin u. her.“
• Pseudohalluzinationen: Der Betroffene ist sich der „Nicht-Realität“ der
Wahrnehmung bewusst.
  3.16 Psychopathologische Symptome  143

3.16.8 Ich-Störungen
Definition
• Gestört ist das Gefühl
– der Gewissheit der eigenen Person,
– des Einheitserlebens im Augenblick,
– der Identität im Zeitverlauf,
– der Ich-Umweltgrenze,
– der Ich-Haftigkeit des eigenen Fühlens, Denkens, der eigenen Erleb-
nisse.
• Zudem werden hier Stör. des Erlebens anderer u. der Umwelt im Bezug zur
eigenen Person zusammengefasst.

Vorkommen 3
• Überwiegend bei schizophrenen u. schizoaffektiven Erkr. sowie organisch be-
dingten psychischen Stör. (Erstrangsympt. der Schizophrenie nach Kurt
Schneider).
• Derealisation u. Depersonalisation können jedoch auch im Rahmen bes. Be-
lastungen bei psychisch Gesunden o. unspezifisch bei nahezu jeder psychi-
schen Stör. vorkommen.

Formen
• Derealisation: Personen u. Gegenstände der Umgebung erscheinen unwirk-
lich, fremd o. räumlich verändert; von dem Gefühl, „das Essen schmecke
plötzlich so fade“, bis zu dem Eindruck, „die Menschen seien aus einem
künstlichen Stoff, wie Marionetten, ohne wirkliches Leben.“
• Depersonalisation: Stör. des Einheitserlebens der Person im Augenblick, der
Identität in der Zeit des Lebenslaufs. Der Betroffene fühlt sich selbst fremd,
unwirklich, verändert. („Ich fühle mich so leer, kalt, wie tot.“ „Ich frage mich,
bin ich selbst der, der das erlebt o. ist es ein anderer?“).
• Gedankenausbreitung: Der Betroffene hat den Eindruck, seine Gedanken
sind anderen ohne sein Wollen/Zutun zugänglich, andere wissen, was er
denkt.
• Gedankenentzug: Der Betroffene erlebt seine Gedanken als weggenommen o.
„abgezogen“.
• Gedankeneingebung: Gedanken u. Vorstellungen werden als fremd, von au-
ßen gemacht, gesteuert, eingegeben empfunden.
• Andere Fremdbeeinflussungserlebnisse: Fühlen, Streben u. Wollen werden als
von außen gemacht erlebt.

3.16.9 Störungen der Affektivität


Vorkommen
• Unspezifisch, bei psychisch Gesunden u. im Rahmen aller psychischen Stör.
• Dabei sind einzelne Ausprägungen durchaus unterschiedlich verteilt:
– Affektlabilität, -inkontinenz, v. a. bei organisch bedingten psychischen
Stör.
– Gefühl der Gefühllosigkeit u. Stör. der Vitalgefühle bei depressiven
Krankheitsbildern.
144 3  Neurologische Leitsymptome  

– Dysphorie, Euphorie u. Reizbarkeit häufig bei maniformen Krankheitsbil-


dern.
– Ambivalenz, Parathymie u. Affektstarre bei schizophrenen Erkr.

Formen
• Affektlabilität: Schneller Stimmungswechsel nach einer Anregung von außen.
• Affektinkontinenz: Unfähigkeit Affekte zurückzuhalten, schneller Wechsel
bei kleinsten Anlässen, z. T. Steigerung der Intensität der gezeigten Gefühle.

Affektlabilität u. insbes. Affektinkontinenz lassen an eine organisch bedingte


psychische Stör. denken u. machen eine sorgfältige organische Abklärung
notwendig.
3 • Ratlosigkeit: Affektausdruck, der eine kognitive Stör. begleitet: Ein Pat. wirkt
stimmungsmäßig wie jemand, der sich nicht mehr zurechtfindet. Er versteht
nicht, was um ihn geschieht, erscheint hilflos, verwundert.
• Gefühl der Gefühllosigkeit: Reduktion o. Verlust affektiven Erlebens; der Be-
troffene gibt an, sich weder freuen noch trauern zu können, er empfindet eine
oft quälende emotionale Leere. Charakteristische Stör. des Affekts bei einer
schweren Depression/Melancholie.
• Stör. der Vitalgefühle: Verlust des Erlebens eigener Kraft, Lebendigkeit, kör-
perl. u. seelischer Frische. Klagen wie „alles fällt mir so schwer, alles drückt
mich nieder“ sind typisch.
• Deprimiert, hoffnungslos, ängstlich: Jede für sich, oft aber auch in Komb.
auftretende Befindlichkeiten. Manchmal von den Pat. als quälende Gestimmt-
heit beklagt, z. T. aber auch aus Mimik u. Verhalten erschließbar.
• Klagsam, jammerig: Gemeint sind Pat., die ihre Beschwerden vielfach verbal
u./o. averbal zum Ausdruck bringen u. dadurch überwiegend ablehnende Re-
aktionen anderer erleben.
• Innerlich unruhig: Zustand der Getriebenheit, Pat. fühlen sich aufgewühlt,
innerlich gehetzt. Vorkommen sowohl bei depressiver als auch bei gehobener
affektiver Stimmung.
• Dysphorie: Missmutige Grundstimmung; übellaunig, mürrisch, ärgerlich.
• Reizbarkeit: Unterschwellige o. offene Aggressivität.
• Euphorie: Übersteigertes Wohlbefinden, Zuversicht, gehobenes Vitalgefühl.
• Insuffizienz-, Schuld-, Verarmungsgefühle: Übermäßige o. ungerechtfertig-
te Sorgen wegen vermeintlicher Minderung der eigenen Leistungsfähigkeit,
geringfügiger neg. bewerteter Handlungen o. Gedanken, möglicher Verluste
finanzieller Mittel. Häufig bei Depression. Übergang in entsprechende Wahn-
inhalte möglich, sind jedoch davon abzugrenzen (es fehlt noch die durch die
Realität o. Gegenargumente unkorrigierbare Gewissheit des Wahns).
• Gesteigertes Selbstwertgefühl: Gesteigertes Leistungs-, Begabungsgefühl,
Gefühl des bes. eigenen Werts. Vorkommen bei submanischen u. manischen
Zustandsbildern, Drogen- o. Alkoholrausch.
• Ambivalenz: Gleichzeitiges. Vorhandensein gegensätzlicher Gefühle, Intenti-
onen, Wünsche. Meist werden solche Zustände als quälend erlebt.
  3.16 Psychopathologische Symptome  145

• Parathymie: Gefühlsausdruck u. berichteter Erlebnisinhalt stimmen nicht


überein, z. B. Pat berichtet unbeteiligt o. lachend über bedrohliche, ängstigen-
de Wahnvorstellungen.
! Ein „Verlegenheitslächeln“ ist hier nicht gemeint.
• Affektstarre: Verminderung der affektiven Ausdrucksfähigkeit, damit ist je-
doch kein Rückschluss auf tatsächlichen inneren affektiven Erlebnisse des Be-
troffenen zu machen.

3.16.10 Antriebs- und psychomotorische Störungen


Vorkommen
• Unspezifisch, bei psychisch Gesunden u. im Rahmen aller psychischen Stör.
• Antriebsarmut u. -hemmung bes. häufig im Rahmen eines depressiven Sy. o. 3
organisch bedingter psychischer Stör.
• Antriebssteigerung u. Unruhe häufig bei maniformen Erkr.
• Manierismen oft im Rahmen schizophrener Erkr.; Stupor, Negativismus u.
Befehlsautomatismus im Rahmen einer katatonen schizophrenen Stör.; Stu-
por gel. bei schweren depressiven Erkr.

Formen
• Antriebsarmut: Mangel an Initiative, Energie, Anteilnahme.
• Antriebshemmung: Zustand, bei dem der Betroffene selbst seine Energie als
gebremst o. blockiert erlebt.
• Antriebssteigerung: Erhöhtes Maß an Vitalität, Energie, Schwung, Taten-
drang.
• Motorische Unruhe: Gesteigerte ungerichtete Aktivität; Das Spektrum geht
von „nervösem“ Händereiben über Nestelbewegungen bis zum Umherlaufen;
Steigerung bis zu schweren Erregungszuständen möglich.
• Parakinese: Qualitativ abnorme, meist komplexe Bewegungen, die häufig
Gestik, Mimik, aber auch die Sprache betreffen. Vorkommen z. B. bei Tic-
Stör. o. katatonen Schizophrenien.
• Manieriert/bizarr: Alltägliche Handlungen, die dem Beobachter eigentüm-
lich verändert, verschnörkelt erscheinen.
• Theatralisch: Übertrieben wirkende Handlungen, die in ihrer Ausführung ei-
nen selbstdarstellerischen Charakter beinhalten.
• Mutismus: Wortkarg bis Verstummtsein. Spricht ein Betroffener nur noch
mit ausgewählten Personen, bezeichnet man dies als elektiven Mutismus.
• Logorrhö: Verstärkter Redefluss.
• Stupor: Schwere Antriebshemmung, bis hin zur völligen Regungslosigkeit.
Vorkommen: Katatone Schizophrenien u. schwere depressive Erkr. Bei kata-
tonen Stör. verbunden mit einem Verharren in bizarren u. unbequemen Kör-
perhaltungen, teils von außen demonstrierbar, im Sinne einer wächsernen
Biegsamkeit (Flexibilitas cerea).
• Negativismus: Ausgeführt wird stets das Gegenteil des Verlangten. Charakte-
ristische psychopath. Auffälligkeit bei katatonen Sy.
• Befehlsautomatismus: Scheinbar willenlose Umsetzung von außen gegebe-
ner Anweisungen. Cave: Charakteristische psychopath. Auffälligkeit bei kata-
tonen Sy.
146 3  Neurologische Leitsymptome  

3.16.11 Andere Symptome und Störungen


• Schlafstör. u. zirkadiane Besonderheiten (▶ 25).
–  Einschlafstör.: Dauer bis zum Einschlafen > 30 Min.
–  Durchschlafstör.: Mehrmaliges Aufwachen in der Nacht, das vom Betrof-
fenen als beeinträchtigend wahrgenommen wird.
–  Früherwachen: Vorverlegung des Aufwachzeitpunkts > 1 h, Unmöglich-
keit, wieder einzuschlafen.
–  Zirkadiane Besonderheiten: Schwankungen der Befindlichkeit u. psycho-
path. Sympt. während der 24-h-Periode eines Tags. Typ. z. B. Morgentief
kombiniert mit Früherwachen bei schwerer Depression.
• Soziale Kontakte:
– Stör. in der Begegnung u. dem Austausch mit anderen Menschen, im Sin-
ne eines Rückzugs/einer Isolierung o. auch einer sozialen Umtriebigkeit
3 mit Missachtung üblicher Verhaltensregeln.
– Hinweis auf Chronifizierung einer schizophrenen Psychose, Exazerbation
einer Depression o. Schizophrenie, Beginn einer Demenz.

Das Vorhandensein u. die Qualität sozialer Kontakte sind wesentliche Fakto-


ren bei der Prognose einer psychischen Stör.!

• Suizidalität: Suizidgedanken, -handlungen, Einteilung in verschiedene


Schweregrade.
–  Latent: Passive Todeswünsche, keine konkreten Suizidpläne.
–  Manifest: Abgrenzbare Suizidpläne, die vom Betroffenen jedoch nicht un-
mittelbar umgesetzt werden. Erste Vorbereitungen zum Suizid, auch Pat.
unmittelbar nach parasuizidaler Handlung/Suizidversuch ohne sofortige
erneute Handlungsabsicht.
–  Akut: Suizidplan u. Handlungsabsicht, unmittelbar bevorstehender Sui-
zidversuch, Z. n. Suizidversuch mit erneuter Handlungsabsicht.
–  Extrem: Betroffener ist vollständig eingeengt auf Suizidgedanken bzw.
-handlung u. lässt sich nur durch körperl. Einschreiten seiner Umgebung
von einem Suizidversuch abhalten.
• Selbstbeschädigung: Selbstverletzungen ohne Suizidabsicht. Am häufigsten
finden sich das Zufügen von Brand- o. Schnittverletzungen, Schlagen des
Kopfs gegen die Wand, Verschlucken spitzer Gegenstände. Vorkommen:
Bes. häufig im Rahmen der emotional instabilen Persönlichkeit vom Border-
line-Typ. Auch bei organisch bedingten psychischen Stör. u. im Rahmen geis-
tiger Behinderung.

3.16.12 Verwirrtheit
Definition

Unscharf definierter Begriff der klassischen Nervenheilkunde.

Beschreibung eines Zustands der Unverständlichkeit u. Zusammenhanglosigkeit


der Handlungen u. sprachlichen Äußerungen. Vorkommen: Bei verschiedenen
psychiatrischen, jedoch insbes. bei neurol. sowie internistischen Erkr., die zu einer
Funktionsstör. des gesamten Gehirns o. zumindest der Großhirnrinde führen.
  3.16 Psychopathologische Symptome  147

Da viele der Urs. für Verwirrtheit sehr gut therapierbar sind, kommt der
­raschen differenzialdiagn. Einordnung große Bedeutung zu.

Klinik
• Psychopath. Sy. mit Stör. der Orientierung u. des formalen Denkens sowie in-
adäquatem Verhalten.
• Häufig auch Stör. von Aufmerksamkeit u. mnestischen Funktionen (insbes.
Merkfähigkeitsstör.).
• Evtl. Bewusstseinsstör. wie Bewusstseinseinengung, -verschiebung o. -trü-
bung bis hin zur Somnolenz.
• Stör. von Wahrnehmung u. Reizverarbeitung (Halluzinationen, Konfabulation).
• Stör. von Antrieb (z. B. Unruhe) u. Affektivität (z. B. Angst, Affektlabilität).
3
Diagnostik
• Möglichst genaue Anamnese (i. d. R. Fremdanamnese):
– Chron., subakuter o. akuter Beginn, fluktuierender Verlauf?
– Medikamente (Dosisveränderungen in der letzten Zeit?).
– Alkohol, Drogen?
– Psychiatrische, neurol. u. internistische Vorerkr.?
– Postop. Beginn?
– Sturzanamnese, Kopfschmerzen, Fieber?
• Exakter psychopath. Befund, eingehende neurol. u. internistische Unters.
• Labor: BB (Leukozytose, Linksverschiebung?), CRP, Krea, Harnstoff, E'lyte,
Schilddrüsenwerte, BZ, Alkohol- u. Medikamentenspiegel, Vit. B1.
• Urinstatus, Urinanalyse auf Medikamente, Drogen.
• Apparativ: EEG, CCT, LP.
Differenzialdiagnostische Besonderheiten
Zu den häufigsten DD ▶ Tab. 3.23, zu differenzialdiagn. Hinweisen ▶ Tab. 3.24.

Tab. 3.23  Häufige DD der Verwirrtheit im Vergleich


Delir (▶ 23.1) Demenz Schizophrene Enzephalitis
(▶ 23.2) Psychosen (▶ 9.3.1)

Beginn Akut Chron. Akut Subakut

Bewusstsein Eingeschränkt Normal Normal Gestört

Halluzinatio- Bevorzugt vi- Selten Akustisch Selten


nen suell

Psychomotorik Wechselnd ge- Gesteigert o. Wechselnd Reduziert


steigert o. re- reduziert
duziert

Sprache Inkohärent, Wortfindungs- Normal bis Aphasie


wechselnd stör., Perseve- Schizophasie
ration

Besonderhei- Koordinations- Veränderun- Paranoide, Neurol. Herd-


ten stör., Haltetre- gen der Per- katatone o. zeichen, Anfäl-
mor, Asterixis, sönlichkeit hebephrene le, Fieber
vegetative Sympt.
Sympt.
148 3  Neurologische Leitsymptome  

Tab. 3.24  Differenzialdiagnostische Hinweise bei Verwirrtheitszuständen


Häufige Ursachen von Verwirrtheit

Beginn, Verlauf

Chron. Demenz (▶ 23.2), Hirntumoren (▶ 13), Metastasen


(▶ 13), chron. SDH (▶ 22.2.3)

Subakut Enzephalitis (▶ 9.3.1), Delir (▶ 23.1) Schizophrenie,


Hirntumoren, vereinzelt beim EDH u. SDH („freies
Intervall“)

Akut Delir, Schizophrenie, Hirninfarkt/Blutung (▶ 7/▶ 8)


Intox. (▶ 3.17), SHT (▶ 22)

Vorerkrankungen
3
Psychia- Demenz Delir, Hyponatriämie, Sturz/Blutung/chron. SDH
trisch
Schizophrenie Akute psychotische Episode, anticholinerges Delir,
malignes neuroleptisches Sy. (▶ 4.9.5)

Drogenabhängig- Drogendelir, Halluzinose, Meningoenzephalitis,


keit HIV-Enzephalitis o. -Enzephalopathie (▶ 9.4.8)

Alkoholabhängig- Alkoholintox., Wernicke-Enzephalopathie, Korsa-


keit kow-Sy. (▶ 24.8.1), Entzugsdelir, Halluzinose, Hypo-
glykämie, Sturz/Blutung, hepatische Enzephalopa-
thie (▶ 24.6.1)

Dissoziative Stör. Dissoziative Verwirrtheit o. Amnesie

Neurol. Zerebrovask. Erkr. Hirninfarkt/-blutung

Infekt, Meningitis Enzephalitis

M. Parkinson Delir, DLB (▶ 15.2.6, ▶ 23.4)

Kopfschmerzen Raumforderung (▶ 4.3.2), Blutung

Epilepsie ▶ 11, postiktualer Verwirrtheitszustand, Petit-Mal-


Status, Status komplex-partieller Anfälle

Inter- Diab. mell. Hypo-, Hyperglykämie, Sturz/Blutung


nistisch
Lebererkr. Hepatische Enzephalopathie

Nierenerkr. Urämische Enzephalopathie (▶ 24.6.2), Dialyse-Des­


equilibrium-Sy. (▶ 24.6.2)

Schilddrüsenerkr. Hyper- o. hypothyreotische Enzephalopathie


(▶ 24.6.3)

Porphyrie Enzephalopathie

HIV Enzephalitis, Enzephalopathie

Postop. Risikopat. Postop. Durchgangssy.

(unerkannte) Alko- Alkoholentzugsdelir


holabhängigkeit

Unbekannte Vorme- Medikamentenentzugsdelir


dikation
  3.16 Psychopathologische Symptome  149

Tab. 3.24  Differenzialdiagnostische Hinweise bei Verwirrtheitszuständen (Forts)


Häufige Ursachen von Verwirrtheit

Vorerkrankungen

Vask. Risikofaktoren Hirninfarkt

Multimorbidität, Delir
zahlreiche Medika-
mente, Demenz

Stoffwechselerkr. Entgleisung, z. B. Hypoglykämie

Alter

Jung Drogen- o. Alkoholintox., Alkoholentzug, Enzepha-


litis, Epilepsie, SHT 3
Alt Delir bei systemischem Infekt, Exsikkose o. pharma-
kogen, Demenz, Hirninfarkt, metabolische Enzepha-
lopathie, Sturz/Blutung/SDH

• Demenz (▶ 23.2): Stör. von Kurz- u. Langzeitgedächtnis, Merkfähigkeit


(▶ 3.16.3). Zunehmende Orientierungsstör. (▶ 3.16.2); (zunächst Zeitraster,
Raumorientierung in fremder Umgebung). Verminderung von Urteilsfähig-
keit, Denkvermögen, Ideenfluss. Stör. der kognitiven Exekutivfunktionen
(Planen, Organisieren, Einhalten einer Reihenfolge, Abstrahieren). Früh
räumlich-konstruktive Stör., später Schwierigkeiten bei einfachen Routi-
neaufgaben. Neuropsychologische Stör. (Aphasie ▶ 3.14.1, Apraxie ▶ 3.14.2,
Agnosie). Stör. von Antrieb (▶ 3.16.10) u. Affekt (▶ 3.16.9). Gelegentlich pha-
senweise depressive, paranoide o. halluzinatorische Symptomatik. Typ.:
Chron. schleichend-progredienter Verlauf, langsam über Mon. u. J. zuneh-
mende Symptomatik. Keine Bewusstseinsstör.
– Beim NPH zusätzlich frontale Gangstör. (kleinschrittig, breitbasig, schlur-
fend) u. Harninkontinenz.
– Bei DLB (▶ 15.2.6, ▶ 23.4) zusätzlich doparesponsive Parkinson-Sympto-
matik, Fluktuationen der kognitiven Leistungsfähigkeit u. ausgeprägte op-
tische Halluzinationen.
– Bei der frontotemporalen Demenz (▶ 23.5, M. Pick) früh Stör. von Affekt,
Antrieb u. Sozialverhalten.
• Delir (▶ 23.1):
– Stör. von Bewusstsein u. Aufmerksamkeit, Orientierung, Gedächtnisleis-
tungen, Urteilsfähigkeit u. Denkvermögen, Wahrnehmung (z. B. optische
Halluzinationen). Unruhe, Schlafstör., Gereiztheit, Typ.: Relativ plötzli-
cher Beginn innerhalb von Stunden bis Tagen, fluktuierender Verlauf, ve-
getative Begleitsympt.

Gleichzeitiges Vorliegen von Demenz u. Delir häufig, da Demenzpat, prädis-


poniert sind, Delir zu entwickeln (häufige Auslöser: Exsikkose, anticholiner-
ge Medikamente, Infekt). Jede akute Verschlechterung einer demenziellen
Symptomatik muss auf das Vorliegen eines Delirs abgeklärt werden.
150 3  Neurologische Leitsymptome  

• Wernicke-Enzephalopathie (▶ 24.8.1):
– Stör. von Bewusstsein u. Aufmerksamkeit; Desorientiertheit, Halluzinati-
onen, Gedächtnisstör., Apathie.
– Typ.: Zerebelläre Ataxie, Augenmuskelparesen, Nystagmus u. andere Au-
gensympt., gelegentlich vegetative u. kardiovask. Stör.
• Korsakow-Sy., organische amnestische Stör.:
– Stör. des Erwerbs neuer Gedächtnisinhalte mit Stör. von Merkfähigkeit,
Kurz- u. (weniger ausgeprägt) Langzeitgedächtnis, Konfabulation u. Des-
orientiertheit bei ansonsten gut erhaltenen kognitiven Funktionen. Keine
Bewusstseinstrübung.
– Auftreten nach Delir, Wernicke-Enzephalopathie, Trauma, Enzephalitis.
• Enzephalopathien (▶ 24):
– Müdigkeit, Verlangsamung, Apathie o. psychomotorische Unruhe. Konz.-
3 u. Orientierungsstör.
– Myoklonien, zerebrale Krampfanfälle u. andere neurol. Sympt.: Bei he-
patischer Enzephalopathie Asterixis, orale Automatismen, motorische
Reiz- u. Ausfallerscheinungen, Sympt. der Leberzirrhose. Bei urämi-
scher Enzephalopathie MER ↑. Bei Hyponatriämie (Sy. der inadäquaten
ADH-Sekretion nach SHT, Meningitis, SAB, GBS, Tumoren u. als Medi-
kamenten-NW z. B. bei Antidepressiva) zerebrale Krampfanfälle, Myo-
klonien.
• Enzephalitis (▶ 9):
– Prodromalstadium mit Fieber, Kopfschmerz, Entzündungszeichen.
– Bei Übergreifen der Entzündung auf das Gehirn Vigilanz-, Orientierungs-
u. Bewusstseinsstör., Apathie o. Unruhe, affektive Verflachung.
– Begleitend fokal-neurol. Sympt., zerebrale Krampfanfälle.
– Herpes-simplex-Enzephalitis (▶ 9.4.2): Schläfenlappensymptomatik mit
­Geruchs- u. Geschmackssensationen, Wernicke Aphasie, amnestischen Stör.
• Schizophrene Psychosen:
– Akute psychotische Episode mit sprunghaftem bis inkohärent-zerfahre-
nem Denken, ggf. Neologismen. Ich-Stör. wie Gedankenentzug o. -einge-
bung. Stör. von Affekt u. Antrieb häufig mit erregter Unruhe u. Gespannt-
heit.
– Je nach Unterform paranoide u. halluzinatorische Symptomatik o. katato-
ne Sympt. wie Erregung o. Stupor, Stereotypien o. Katalepsie, bei der per-
niziösen Katatonie mit hochgradiger Erregung o. Stupor, Fieber, Kreis-
laufstör., Exsikkose.

Bei Befundverschlechterung bei Schizophrenie unter Neuroleptika an anti-


cholinerges Delir (Zunahme der Unruhe u. Schlafstör., zunehmende Desori-
entiertheit u. Bewusstseinsstör.) o. malignes neuroleptisches Sy. (Stupor,
Bewusstseinsstör. bis zum Koma, Rigor, Akinese, Dyskinesien, Fieber, Ta-
chykardie, vegetative Sympt., CK ↑, Leukos ↑, metabolische Azidose,
Myoglobinämie/-urie) denken.
  3.17 Vergiftungen  151

• Weitere DD der Verwirrtheit:


Suchterkr. Alkohol/Drogen/Medikamente: Wernicke- u. Korsakow-Sy.,
– 
Intox., Entzugsdelir, Halluzinose, Hypoglykämie, Sturz/SHT, hepatische
Enzephalopathie, HIV-Enzephalopathie, Enzephalitis.
Epilepsie (▶ 11): Postiktualer Verwirrtheitszustand, Petit-Mal-Status, Sta-
– 
tus komplex-partieller Anfälle.
Zerebrovask. Erkr. (▶ 7): Bei Hirninfarkt/Blutung akuter Beginn, fokal-
– 
neurol. Symptomatik, bei Blutungen Kopfschmerzen, vegetative Sympto-
matik. Cave: Globale Aphasie: Sprachproduktion ↓, kein Befolgen von
Aufforderungen.
SHT (▶ 22): Commotio, Contusio cerebri, EDH, SDH. Cave: Beim chron.
– 
SDH häufig Trauma nicht erinnerlich, langsam zunehmende Bewusst-
seins-, Konz.- u. Orientierungsstör., mnestische Stör., formale Denkstör.,
Antriebsminderung, zunehmende Kopfschmerzen, Schwindel, Halbsei- 3
tensymptomatik u./o. zerebrale Krampfanfälle, STP.
Hirntumoren, Metastasen, raumfordernde Erkr.: Chron. bis subakut zu-
– 
nehmende Kopfschmerzen, fokal-neurol. Sympt., Hirndruckzeichen,
Konz.-Stör., Verlangsamung, Apathie, mnestische Stör., Orientierungs-
störungen.
Transiente globale Amnesie (▶ 3.15.3).
– 
Plötzlicher bds. Visusverlust (▶ 3.1.2): Ischämisch bei Basilarisinsuff.,
– 
traumatisch, bds. Retinaischämie.

3.17 Vergiftungen
3.17.1 Häufigkeit und Ursachen
• Insgesamt in D etwa 200.000 Vergiftungen/J.
• Intox. häufigste Urs. des nichttraumatischen Komas.
• Typ.: Suizidversuch, versehentliche Einnahme (v. a. durch Kinder), Kontakt
im häuslichen Bereich (z. B. Hobbybastler, Gärtner), seltener am Arbeitsplatz.
• Häufigste Urs. (80 %) Drogen u. Medikamente, v. a. Benzodiazepine, Barbitu-
rate, Antidepressiva, Antiepileptika, Analgetika, Digitalispräparate, L-Dopa,
Betablocker, seltener Pflanzenschutzmittel u. Haushaltsgifte, Reizgase u. Au-
toabgase (CO) sowie gewerblich-chemische Substanzen (Benzole, Farbver-
dünner).
• Häufigster Giftaufnahmemodus ist peroral (80 %), seltener inhalativ (15 %) o.
perkutan (5 %).

Iatrogene Intox. durch aufeinanderfolgende Gabe von Beruhigungsmitteln


durch Haus-, Notarzt u. Klinikpersonal.

3.17.2 Leitsymptome und ihre Differenzialdiagnosen


• Wegen der Vielzahl tox. Sustanzen sind differenzialdiagn. nur komplexe
Symptomkonstellationen hilfreich.
• Neben neurol.-psychiatrischen Sympt. differenzialdiagn. wichtig: Wirkung
auf GIT, Lunge, Herz-Kreislauf-System (▶ Tab. 3.25).
152 3  Neurologische Leitsymptome  
3
Tab. 3.25  Ausgewählte Vergiftungssymptome
Gruppe Symptom

Org. Lösungsmittel

Diphenhydramin

Benzodiazepine
Alkylphosphate

Antidepressiva
Phenylzyklidin
Halluzinogene

Amphetamin

Neuroleptika
Paracetamol
Theophyllin
Quecksilber

Barbiturate
Botulismus

Methanol

Salizylate
Strychnin

β-Blocker
Aromate

Thallium

Clonidin

Digitalis
Opioide
Atropin

Ethanol
Nikotin

Kokain
Zyanid

Benzin
Arsen

COx
Blei

CO
NS Psychomotori- x x x (x) (x) x x x x x x x x x (x) (x) x (x) (x) (x) (x) x x (x) (x)
sche E
­ rregung

Epileptische x (x) (x) x (x) x x x x x x x x x x x x x x x (x) (x) x (x) (x)


Anfälle

Hyperreflexie (x) x x (x) x x x (x) (x) (x) (x) (x) x x (x)

Hypo-/Areflexie (x) (x) x x (x) x x (x) (x) x x

Bewusstseins­ (x) x (x) (x) (x) (x) x x x x x (x) x x x (x) x x (x) (x) (x) (x) x x (x) x x
trübung

Koma (x) (x) (x) (x) (x) (x) x x x x (x) x x x (x) x x (x) (x) (x) x x (x) x x

Atemlähmung x x x x x x x x x x x x (x) x x (x) (x) (x) x x (x) x x

Hypothermie (x) x x x x x (x) x

Hyperthermie x x x x x x x x x x

Muskelschwäche x x x x x x (x) x

PNP (x) x x x x x x x x (x) x x (x)

GIT Übelkeit, x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x (x) x


Erbrechen

Durchfall x x x x x x x x (x)

Speichelfluss (x) (x) x x x (x)



Tab. 3.25  Ausgewählte Vergiftungssymptome (Forts.)
Gruppe Symptom

Org. Lösungsmittel

Diphenhydramin

Benzodiazepine
Alkylphosphate

Antidepressiva
Phenylzyklidin
Halluzinogene

Amphetamin

Neuroleptika
Paracetamol
Theophyllin
Quecksilber

Barbiturate
Botulismus

Methanol

Salizylate
Strychnin

β-Blocker
Aromate

Thallium

Clonidin

Digitalis
Opioide
Atropin

Ethanol
Nikotin

Kokain
Zyanid

Benzin
Arsen

COx
Blei

CO
GIT Mundtrockenheit x x x x x x x (x) x

Abdominal­ x x x x x x x x x
schmerz

Ikterus (x) x x x

Lunge Bronchokonst- x x (x)


riktion

Lungenödem x (x) x x x

Dyspnoe x x x (x) x x (x) x x x (x)

Herz Hypotonie (x) (x) (x) x x x x x x x x (x) x (x)

Hypertonie x x (x) x (x) x x x x x (x)

Bradykardie (x) (x) x x x x x (x) x x x (x) x

Tachykardie x x (x) (x) x x x x x x x x x x (x) x x x x x x x

 3.17 Vergiftungen  153
VES x x (x) (x) x x x x x

AV-Block x (x) (x) x x x x (x) x

Augen Miosis x (x) x x x x

Mydriasis x x x x x x (x) x x x x x x x x (x)

Sehstör. (x) x (x) x x x (x) x x x x x

x = typ. Sympt. (x) = gelegentliches Sympt.

3
154 3  Neurologische Leitsymptome  

• Auf Foetor ex ore u. Hautläsionen (Einstichstellen, Blasenbildung bei Hypno-


tikaintox., Verätzungen bei Säuren u. Laugen) achten.
Neurol. u. psychiatrische Leitsympt.:
• Psychopath. Sympt.:
– Psychomotorische Erregung, paranoide Gedanken u./o. Größenideen so-
wie Halluzinationen: Z. B. Amphetamine, Anticholinergika, Cannabis,
Kokain, Digitalis, Ethanol, LSD, organische Lösemittel.
– Anticholinerges Sy. (▶ 4.9.6): Z. B. Anticholinergika, trizyklische Antide-
pressiva, Neuroleptika.
• Epileptische Anfälle: Häufig auf dem Höhepunkt der Intox. (z. B. trizyklische
Antidepressiva, Neuroleptika, Diphenhydramin), aber auch bei Abfall der
Wirkspiegel (z. B. „Entzugskrampfanfälle“ bei Ethanol).
• Stör. der Extrapyramidal- u. Pyramidalmotorik. Dabei Hyper- vs. Hyporefle-
3 xie hilfreich.
• Bewusstseinstrübung (▶ 3.16.2, 4): Schläfrigkeit ohne plausible Erklärung,
unvollständige Orientierung o. eingeschränkte Aufmerksamkeit (nur für eini-
ge Sekunden) auf die Außenwelt.
• Koma (▶ 4).
• Hyperthermie: Differenzialdiagn. abgrenzbar von Hypothermie (z. B. Barbi-
turate), gelegentlich jedoch auch je nach Intox.-Stadium Hyper- o. Hypother-
mie möglich (z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika).
– Zentral bedingt → z. B. trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika.
– Erhöhter Metabolismus → z. B. Salizylate.
– Muskuläre Hyperaktivität → z. B. Amphetamine, LSD.
• Muskelschwäche in Relation zum Intox.-Grad bes. ausgeprägt bei Substanzen
mit Muskel relaxierender Wirkung, Stör. der neuromuskulären Übertragung
(z. B. Benzodiazepine, Botulinumtoxin).
• PNP (▶ 19).
DD:
• Koma anderer Urs.: Z. B. Meningoenzephalitis (▶ 9.4), Hirnmassenblutung
(▶ 8), Hypoglykämie.
• Mischintox.
• SHT (▶ 22).
• Schizophrene Psychosen.

3.17.3 Diagnostik bei Vergiftungen

Jede plötzlich eingetretene Gesundheits- u./o. Bewusstseinsstör. muss auch


an eine Intox. denken lassen! Klassische Vergiftungssituationen sind das un-
klare Koma o. die unspezifische chron. Befindlichkeitsstör.

• Eigen-/Fremdanamnese, Inspektion der häuslichen Umgebung (Tbl., Medi-


kamentenverpackungen, Speisereste, Erbrochenes). Proben asservieren!
• Fremdanamnese: „5 W“: Was, Wie, Wieviel, Wann, Warum? Psychiatrische
Vorerkr. (hohes Risiko suizidaler Handlungen u. akzidenteller Intox. bei schi-
zophrenen u. affektiven Psychosen, Suchterkr.)? Cave: In etwa 50 % werden
aus Unwissenheit falsche Angaben über Medikamente o. Umstände gemacht.
• Betrachten der Kleidung: Verschmutzungen, Ätzflecken, Verklebungen mit
der Haut.
  3.17 Vergiftungen  155

• Körperl. Unters.: Ausschluss von Trauma (▶ 22), Fieber, Meningismus, foka-


len neurol. Defiziten.
• Labor: BB, BZ, Na+, K+, Krea, Quick, PTT, BGA, Leberwerte, Ammoniak,
Laktat, CHE, Kortisol.
• Toxikologie: Proben von Mageninhalt, Blut, Urin, Stuhl u. Inhalt von Gläsern
u. Flaschen für toxikologischen Nachweis asservieren. Schnelltests (z. B. Test-
streifen für häufige Drogen o. Benzodiazepine im Urin) vor standardisierten
(semi-)quantitativen Verfahren (z. B. EMIT für Medikamente o. Drogen im
Urin) u. spezialisierter quantitativer u. hochempfindlicher Analytik (z. B.
Gaschromatografie u. Massenspektrometrie für Medikamente).
• Apparative Diagn.: Rö-Thorax, ggf. Abdomenübersicht (sichtbare Tabletten-
konglomerate?), CCT, Oberbauch-Sono, Herzecho, EEG.
• Einschätzen der Komatiefe (Glasgow Coma Scale, ▶ 27.1.2).
• Intensivmonitoring: Bewusstseinsgrad, Pupillenreaktion, Temperatur, Blut- 3
gase, Labor, EKG, Urinausscheidung, ggf. Magensonde, ZVK.

3.17.4 Vergiftungen in der Notaufnahme


• Sicherung der Vitalfunktionen entsprechend ABCD-Regel (▶ 4.1).
• Intensivmonitoring: Bewusstseinsgrad, Pupillenreaktion, Temperatur, Blut-
gase, Labor, EKG, Urinausscheidung, ggf. Magensonde, ZVK.
• Diagn. einschließlich Labordiagn. (▶ Tab. 3.26), Toxikologie, apparative Diagn.
• Kontaktaufnahme zu einem Giftinformationszentrum!
• Meist symptomorientierte Behandlung.
• Selten spezifische Ther. mit absorptionsmindernden Maßnahmen (▶ 3.17.5),
evtl. auch Antidot.

Tab. 3.26  Laborwertveränderungen u. mögliche Ätiologie


Wert Ätiologie

BZ ↑ Aceton, Acetylen, Eisen, Koffein, LSD, Theophyllin

BZ ↓ Alkohol, orale Antidiabetika, Betabocker, Insulin, Salizylate

K ↑
+
α-Adrenergika, Betablocker, Digitalis, Fluorid, Lithium

K+ ↓ Adrenalin, Barium, β-Adrenergika, Koffein, Theophyllin

Metabolische Azidose Acetylene, Alkohole, β-Adrenergika, Colchicin, Formalde-


(Kussmaul-Atmung) hyd, INH, Koffein, CO, Salizylate, Theophyllin, Zyanide

Unspezifische chronische Befindlichkeitsstörungen


Diagn.:
• Anamnese: Stets Arbeitsplatz, Essgewohnheiten u. Hobbys erfragen.
• Denke an eine Intox. bei PNP, akuter Polyneuritis, Myelopathie, Mononeuro-
pathie, Myopathie, Tremor, ständigen Kopfschmerzen, chron. Hautreizungen
o. Reizungen der Schleimhäute u. Augen, Parästhesien, Verfärbungen an
Zahnrändern, perioral u. an Fingernägeln, ständiger Müdigkeit, Einschrän-
kungen der intellektuellen Leistungsfähigkeit (Enzephalopathie), Schlafstör.,
Haarausfall.
• Sicherung der Diagnose durch toxikologische Analyse.
156 3  Neurologische Leitsymptome  

Rote Liste und Giftnotrufzentralen


Rote Liste: Aktuelle Informationen zu NW, WW, Intoxikationssympt., Ther.
von Intox., Herstellerangaben, Verzeichnis der Telefonnummern von Infor-
mationszentren für Intox., toxikologischen Laborzentren u. mobilen Gegen-
giftdepots.
Giftnotrufzentralen: 9 offizielle Giftinformationszentren (GIZ) der deutschen
Bundesländer mit 24-h-Informationsdienst (Giftnotrufe) für Ärzte und Laien
über Telefon o. Internet:
Berlin: Giftnotruf der Charité Tel. +49-30-19 24 0 o. www.giftnotruf.charite.de.
Bonn: Notruf Tel. +49-228-19 24 0 o. www.gizbonn.de.
Erfurt: Giftinformationszentrum GGIZ Tel. +49-361-73 07 30 o. www.ggiz-
erfurt.de.
Freiburg: Vergiftungs-Informations-Zentrale VIZ Tel. +49-761-19 24 0 o.
3 www.giftberatung.de.
Göttingen: Giftinformationszentrum-Nord GIZ-Nord Bürgertel. +49-551-
19 24 0, Fachpersonal Tel. +49-551-38 31 80 o. www.giz-nord.de.
Homburg: Giftberatung Tel. +49-6841-19 24 0 o. www.uniklinikum-
saarland.de/giftzentrale.
Mainz: Giftinformationszentrum Tel. +49-6131-19 24 0/+49-6131-23 24 66 o.
www.giftinfo.uni-mainz.de.
München: Giftnotruf Klinikum rechts der Isar Tel. +49-89-19 24 0 o.
www.toxinfo.med.tum.de/inhalt/giftnotrufmuenchen.
Nürnberg: Giftinformationszentrale Tel. +49-911-39 8–2 45 1
Wien: Vergiftungsinformationszentrale Tel. +43-1-40 6–43 43 o.
www.giftinfo.org.
Zürich: Schweizerisches Toxikologisches Informationszentrum STIZ Tel.
+ 41 44 251 51 51(Notrufnummer für die Schweiz: 145) o. www.toxi.ch.

3.17.5 Giftelimination
Durchführung nur bei eindeutiger Ind. unter Berücksichtigung der KI. Absorpti-
onsverminderung durch Magenspülung o. provoziertes Erbrechen nur bei stren-
ger Ind.-Stellung. Risikoärmer ist meist frühe einmalige Aktivkohlegabe bei ent-
sprechender Ind.

Primäre Giftelimination
Def.: Entfernung tox. Substanzen vor der Resorption.
Vorgehen:
• Intensive Überwachung der Vitalfunktionen.
• Verringerung der Resorption: Z. B. Aktivkohlegabe, induziertes Erbrechen,
frühe Magenspülung, Darmspülung, Laxanzien, Dekontamination der Kör-
peroberfläche.
• Beschleunigung der Elimination: Tox. Substanzen mit langer HWZ, z. B. for-
cierte Diurese, Urinalkalisierung (bei Salizylatintox.), Hämodialyse/-perfusi-
on, Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs.
Gabe von Aktivkohle:
• Ind.: Einmalige, frühe (innerhalb 60 Min.) Gabe zur Adsorption fett- u. was-
serlöslicher Gifte (z. B. Alkaloide, Vit.-K-Antagonisten).
• KI: Säuren-/Laugeningestion, organische Lösungsmittel (z. B. Petroleum),
Tenside, nicht gesicherte Atemwege.
  3.17 Vergiftungen  157

• Durchführung: Dosis 0,5–1 g/kg KG Aktivkohle (ausreichende Dos. entschei-


dend, bes. bei Medikamenten mit retardierender Galenik!), Aufschlämmung
der Kohle in Wasser, Gabe per os o. Magensonde; Cave: Aspirationsgefahr.
• Zusätzliche Gabe eines Laxans wie Natriumsulftat (Glaubersalz), um der ob-
stipierenden Wirkung der Kohle entgegenzuwirken, wird nicht mehr generell
empfohlen, sondern nur noch in Einzelfällen bei Erw.
Induziertes Erbrechen:
• Ind.: Keine Routinemaßnahme, nur selten indiziert, nur bei oraler Ingestion
einer hochwahrscheinlich tox. Giftdosis innerhalb von 60 Min. bei bewusst-
seinsklaren Pat.
• KI: Schläfrige o. bewusstlose Pat., Z. n. epileptischem Anfall, Intox. mit
Schaumbildnern, Säuren, Laugen, organischen Lösungsmitteln, Petroleum.
Geplante Gabe von Aktivkohle o. Antidot.
• Durchführung: 3
– Auslösung durch die Gabe von Ipecacuanha-Sirup (Latenz bis zum Wirk-
eintritt 20–30 Min.).
– Keine Auslösung durch Kochsalz o. Apomorphin wegen schwerwiegender
NW.
Magenspülung:
• Ind.: Lediglich bei lebensbedrohlicher Intox. innerhalb von 60 Min. nach In-
gestion; tox. Substanzen ohne Bindung an Aktivkohle; nicht bei Kindern.
• Relativ geringe Wirksamkeit vs. schweren KO (z. B. Aspirationspneumonie,
Perforation).
• KI: V. a. Magen- o. Ösophagusperforation, manifeste Herz- o. Ateminsuff.,
bei fehlenden Schutzreflexen (nur nach Intubation!), Intox. mit Säuren, Lau-
gen, Benzol u. Petroleum.
Induzierte Diarrhö: Gabe von Laxanzien (z. B. Natriumsulfat, Sorbitol) wird
nicht mehr empfohlen, außer Komb. von Aktivkohlegabe mit einmaliger Gabe
von Natriumsulfat in seltenen Einzelfällen bei Erw.
Anterograde Darmspülung:
• Ind.: Selten, nur bei Arzneimitteln mit verzögerter Wirkstofffreisetzung u.
fehlenden anderen Ther.-Optionen, ggf. in Komb. mit Akivkohlegabe.
• KI: Obstruktion o. Perforation des Darms, Ileus, Kreislaufinstabilität u. bei
fehlenden Schutzreflexen (nur nach Intubation).
Weitere Maßnahmen ▶ Tab. 3.27.

Tab. 3.27  Weitere Möglichkeiten der primären Elimination


Art der Intoxikation Elimination

Kutan Abwaschen mit Seife u. viel fließendem Wasser

Rektal Hohe Einläufe (tgl. mit Sorbit-Lsg. 40 %) u. forcierte Darment-


leerung (s. o.)

Subkutan o. intra- Abbinden prox. der Biss- o. Injektionsstelle, Umspritzen dieser


muskulär Stelle mit Adrenalin (0,5 mg in 20 ml NaCl 0,9 %), Antidotga-
be, Kühlung, Ruhigstellung

Inhalation Entfernung aus der Vergiftungszone. Hyperventilation beim


wachen Pat. durch Zugabe von CO2 über Atemmaske, beim
intubierten Pat. durch PEEP-Beatmung
158 3  Neurologische Leitsymptome  

Sekundäre Giftelimination
Sek. Elimination umfasst alle Maßnahmen der Entfernung bereits resorbierter
Gifte.

Ind.: Eingenommene Dosis ist potenziell letal (s. o.), Gefahr irreversibler


Schäden, tiefes Koma.

Repetitive Kohlegabe:
• Ind.: Lebensbedrohliche Vergiftungen mit Carbamazepin, Theophyllin, Dap-
son, Phenobarbital, Chinin.
• KI: Nicht intubierte Patienten, wenn Schutzreflexe der Atemwege beeinträch-
tigt sind, nicht intakter o. stark funktionsgestörter Magen-Darm-Trakt.
Forcierte Diurese:
3 • Ind.: Nierengängige Gifte (Barbiturate, ASS, Lithium) sowie bei Hämolyse u.
Rhabdomyolyse (▶ 4.13, ▶ 20.9.2).
• KI: Schocksymptomatik, Nieren-, Herzinsuff., Hirnödem.
Hämodialyse:
• Ind.: Tox. wasserlösliche Substanz mit geringer Plasmaproteinbindung;
schwere Intox. mit kurzkettigen Alkoholen (z. B. Ethylenglykol, Methanol),
Barbituraten, Amphetaminen, Lithium, Metformin, Salizylaten, Valproat,
Carbamazepin, Phenytoin.
• KI: Hämorrhagische Diathese, hypovolämischer Schock.
Hämoperfusion:
• Schwere NW, aber effektiver als Hämodialyse, weil auch lipophile Substanzen
erfasst werden.
• Ind.: Nur bei schwersten Intox., die mit anderen Verfahren nicht ausreichend
therapierbar sind.
• KI: Hämorrhagische Diathese und Thrombozytopenie.
Plasmapherese: Bei Giften mit hoher Plasmaeiweißbindung, z. B. Barbituraten,
Digitoxin, Salizylaten, Diazepam, Phenprocoumon, Phenylbutazon.
Austauschtransfusion: Bei Vergiftung mit Blutgiften, z. B. CHE-Hemmern und
Stoffen mit hoher Plasmaeiweißbindung.
Antidota: Hinsichtlich der Wirksamkeit ideale Ther. von Vergiftungen, jedoch
wegen NW genaue Kenntnis der Intox. und jeweils Nutzen-Risiko-Abwägung.
Gut verträglich: Acetylcystein (bei Paracetamol-Vergiftung), Dimeticon (bei Ten-
siden), Fomepizol (Hemmung der Alkoholdehydrogenase bei Methanol-, Glykol-
vergiftung).
Umfassende Antidotliste unter www.giz-nord.de.
Prästationär nur selten indiziert. „Bremer Liste“ enthält Antidota für den Ret-
tungsdienst: Atropin (bei Organophosphatintox.), 4-DMAP (bei Zyanidintox.),
Naloxon (bei Opioidintox.), Toluidinblau (Vergiftung mit Methämoglobinbild-
nern).

3.17.6  Therapie ausgewählter Vergiftungen


▶ Tab. 3.28.

Tab. 3.28  Therapiemaßnahmen bei Intoxikationen
Substanz Vitalfunkti­ Speziel­ Gefährliche Erbre­ Magen­ Kohle Ab­ Spezielle Maßnahmen Antidot (A)/Me­ Bemerkungen
onen le Blut­ Dosis chen in­ spülung führ­ dikamente (M)
entnah­ duzieren mit­
me tel

Ethanol Ggf. sichern Ethanol- > 300 g + + Hypothermieschutz, ggf. M: Haloperidol


spiegel, letal Glukoseinfusion, Hämo- A: Naloxon
BZ, dialyse bei schwerer
BGA, Atem- u. Kreislaufde-
E'lyte pression

Alkylphos- Sichern, da- CHE, Ab 5 mg/kg +, sofort Schon + + Evtl. Dekontamination M: Atropin Unbedingt
phate bei Selbst- BGA KG letal nach bei Ver- der Haut, Cave: Selbst- (prim.), Substitu- überwachen, da
(z. B. E605) schutz Einnah- dacht, schutz; Hämoperfusion tion von ChE verzögerte Gift-
beachten, me > 30 l indiziert A: Obidoxim wirkung mög-
evtl. Intu- lich!
bation u.
Beatmung
mit PEEP,
100 % O2

Antidepres- Ggf. sichern Plasma- Variabel Meist Mög- + + Bei schweren Vergiftun- A: Evtl. Coles- Magen-Darm-
siva spiegel nicht lichst gen perorale Darmspü- tyramin Atonie
möglich frühzei- lung, ggf. Hämoperfusi- M: Evtl. Natrium-
tig bei on hydrogencarbo-

 3.17 Vergiftungen  159
tox. Do- nat
sen

Barbiturate Sichern, Plasma- Variabel Meist + + + Forcierte Diurese bei A: Evtl. Coles- Pat. kann
frühzeitig spiegel nicht lang wirksamen Barbitu- tyramin fälschlich für tot
Intubation möglich raten, Hämoperfusion M: Evtl. Natrium- gehalten wer-
bei Plasmaspiegel hydrogencarbo- den, Magen-
> 50 mg/l! nat Darm-Atonie!

3
160 3  Neurologische Leitsymptome  
3
Tab. 3.28  Therapiemaßnahmen bei Intoxikationen (Forts.)
Substanz Vitalfunkti­ Speziel­ Gefährliche Erbre­ Magen­ Kohle Ab­ Spezielle Maßnahmen Antidot (A)/Me­ Bemerkungen
onen le Blut­ Dosis chen in­ spülung führ­ dikamente (M)
entnah­ duzieren mit­
me tel

Benzo­ Sichern, Variabel + +, unbe- + + Hypothermieschutz, evtl. A: Flumazenil Häufig Misch­


diazepine ggf. Intuba- dingt Plasmapherese (Cave: kurze intox.
tion bei > to- HWZ von 1 h, bei
xischen Benzodiazepi-
Dosen nen mit längerer
Wirkdauer Re-
bound!)

Botulismus Sichern, + Im Frühstadium A: Antitoxin so


ggf. Intuba- früh wie möglich
tion

Digitalis Serum- +, groß- + + Ggf. Herzdruckmassage, A: Digitalis-AK


spiegel zügige Schrittmacher M: Colestyramin
(wieder- Ind.
holt),
E'lyte

Diphen­ CK 25 ; mg/kg + + + + Forcierte Diurese bei A: Physostigmin Rhabdomyolyse


hydramin KG sind le- drohender Rhabdomyo- möglich
tal lyse

Lithium Sichern Li-Se- Ausgleich des Wasser- u. KO noch nach


rum- E'lytverlusts, Hämodialy- 2 Wo. möglich
spiegel, se bei Spiegel
E'lyte > 3.000 μmol/l, ggf. for-
cierte Diurese

Tab. 3.28  Therapiemaßnahmen bei Intoxikationen (Forts.)
Substanz Vitalfunkti­ Speziel­ Gefährliche Erbre­ Magen­ Kohle Ab­ Spezielle Maßnahmen Antidot (A)/Me­ Bemerkungen
onen le Blut­ Dosis chen in­ spülung führ­ dikamente (M)
entnah­ duzieren mit­
me tel

Methanol Ggf. sichern Metha- > 5 ml + Sofort + Hämodialyse (Elimina­ M: Ethanol Mind. 4 d über-
nolspie- nach tion von Methanol u. A: 4-Methylpyra- wachen
gel Einnah- Ameisensäure, Korrektur zol (Fomepizol)
me der Azidose)

Neurolep­ Ggf. Variabel + Mög- + + Hämoperfusion A: Biperiden bei Magen-Darm-


tika Plasma- lichst extrapyramida- Atonie
spiegel frühzei- len Sympt., Gabe
tig bei von Physostig-
potenzi- min bei anticho-
ell leta- linergem Sy.
ler Dosis heutzutage kon-
traindiziert

Opioide Sichern Morphin + Bei oraler Einnahme (sehr selten) A: Naloxon


> 100 mg Cave: kurze HWZ
i. v. letal,
Heroin
> 60 mg i. v.
letal

 3.17 Vergiftungen  161
Organische Ggf. Intu- Paraffin
Lösungs- bation vor Ma-
mittel genspü-
lung

3
162 3  Neurologische Leitsymptome  
3
Tab. 3.28  Therapiemaßnahmen bei Intoxikationen (Forts.)
Substanz Vitalfunkti­ Speziel­ Gefährliche Erbre­ Magen­ Kohle Ab­ Spezielle Maßnahmen Antidot (A)/Me­ Bemerkungen
onen le Blut­ Dosis chen in­ spülung führ­ dikamente (M)
entnah­ duzieren mit­
me tel

Paracet­ Paracet­ > 150 mg/kg + + + + Evtl. forcierte Diurese A: Acetylcystein


amol amol- KG, 6–8 g/d (optimal 12–24 h
Serum- nach Ingestion)
Konz.

Petroleum KI (+)

Reizgase Sichern, Ggf. Sedierung M: Glukokortiko- Überwachen bis


großzügige ide zum Abklingen
Ind. zur der Sympt., pro-
Intubation grediente Sym-
ptomatik mög-
lich

Salizylate Sichern Plasma- > 100 mg/kg Voll-E'lyt-Lsg., E'lyt-Aus- M: Evtl. Natrium- Tbl. können
spiegel KG gleich, evtl. Hämodialy- hydrogencarbo- Konglomerate
(wieder- se, bei Retardpräparaten nat bilden
holt) perorale Darmspülung

Säuren, KI Unter KI Mehrere Liter Wasser M: Prednisolon Perforations­


Laugen gastro­ trinken lassen ab 3. d gefahr
skopi-
scher
Kontrol-
le

Tab. 3.28  Therapiemaßnahmen bei Intoxikationen (Forts.)
Substanz Vitalfunkti­ Speziel­ Gefährliche Erbre­ Magen­ Kohle Ab­ Spezielle Maßnahmen Antidot (A)/Me­ Bemerkungen
onen le Blut­ Dosis chen in­ spülung führ­ dikamente (M)
entnah­ duzieren mit­
me tel

Schaum- Meist stabil, Geringe KI Nach A: Dimeticon


bildner auf Aspira- Mengen Dimeti-
tionsgefahr wegen As- congabe
achten piration

Zyanide, Sichern, Zyanid- Zyanidspie- + Mit + + Evtl. Dekontamination A: 4-DMAP, Nat- Kein Antidot
Blausäure Selbst- u. Thio- gel > 1 mg/ Kalium- der Haut, Cave: Selbst- riumthiosulfat bei Mischintox.
schutz be- cyanat- ml, Thio­ perman- schutz, Hämodialyse
achten spiegel cyanat ganat
> 60 mg/ml

 3.17 Vergiftungen  163
3
4 Notfälle und Intensivtherapie
Jürgen Klingelhöfer, Dirk Sander, Martina Näher-Noé und Jörg
Berrouschot

4.1 Atem- und Kreislaufstill- 4.6.3 Diagnostik 192


stand 167 4.6.4 Therapie 193
4.2 Akute Bewusstseinsstörungen 4.7 Dissoziierter Hirntod 195
und Bewusstlosigkeit 169 4.7.1 Definition des Hirntods 195
4.2.1 Untersuchung bewusstseinsge­ 4.7.2 Klinische Voraussetzungen
störter Patienten 169 für die Hirntod­
4.2.2 Diagnostik 174 feststellung 196
4.2.3 Notfalltherapie 174 4.7.3 Klinische Kriterien 196
4.3 Bewusstseinsstörungen 175 4.7.4 Nachweis der
4.3.1 Einteilung 175 Irreversibilität 196
4.3.2 Differenzialdiagnosen 175 4.7.5 Apnoe-Test 197
4.3.3 Folgezustände 179 4.7.6 Apparative
4.3.4 Psychiatrische Differenzial­ Zusatzuntersuchungen 197
diagnose des Komas 181 4.7.7 Todeszeitpunkt und
4.4 Analgosedierung und Dokumentation 198
­Katecholamintherapie 182 4.8 Akute Lähmung 199
4.4.1 Grundlagen der 4.8.1  Akutes Guillain-
­Analgosedierung 182 Barré-Syndrom 199
4.4.2 Substanzen/Substanz­ 4.8.2 Akute myasthene und
kombinationen der cholinerge Krise 199
­Analgosedierung 183 4.8.3 Dyskaliämische ­Lähmung 200
4.4.3 Katecholamintherapie 185 4.9 Akute Muskeltonus­
4.5 Beatmung 186 steigerung 200
4.5.1 Intermittierende 4.9.1 Akinetische Krise
­Maskenbeatmung 186 (Parkinson-Krise) 200
4.5.2 Invasive maschinelle 4.9.2 Akute Dyskinesie  200
­Beatmung 186 4.9.3 Tetaniesyndrom  201
4.5.3 Weaning (Entwöhnung 4.9.4 Tetanus  202
vom Respirator) 4.9.5 Malignes Neuroleptika-­
und Extubation 188 Syndrom 203
4.6 Hirndruck 189 4.9.6 Zentrales anticholinerges
4.6.1 Klinik 189 ­Syndrom 203
4.6.2 Ätiologie 191 4.9.7 Maligne Hyperthermie 204
4.9.8 SIADH (Syndrom der 4.11 Zentrales Fieber 206
­inadäquaten ADH-­ 4.12 Septische
Freisetzung) 204 ­Enzephalopathie 206
4.9.9 CSWS (cerebral salt waste 4.13 Rhabdomyolyse 207
­syndrome, zerebrales 4.14 Critical-illness-­
­Salzverlustsyndrom) 205 Polyneuropathie (CIP) 207
4.10 Zentraler Diabetes 4.15 Critical-illness-Myopathie
­insipidus 205 (CIM) 209
   4.1  Atem- und Kreislaufstillstand  167

SHT ▶  22.1, akuter Querschnitt ▶  14.1.1, Ventrikelshunt ▶  28.4.2, KM-Allergie


▶ 2.9.7, subdurales Empyem ▶ 9.3.4, Wernicke-Enzephalopathie ▶ 24.8.1.

4.1 Atem- und Kreislaufstillstand


Klinik
• Pulslosigkeit (A. carotis, A. femoralis).
• Bewusstlosigkeit.
• Atemstillstand, Schnappatmung.
• Weite, lichtstarre Pupillen (nach 30–90 s).
• Grauzyanotische Hautfarbe (unsicheres Zeichen).
• Gestaute Halsvenen, Atemnot, arrhythmischer Puls u. verlangsamte Nagel-
bettfüllung sprechen für einen kardiogenen Schock.

Reanimation nach der ABCD-Regel


(A)temwege frei machen
Fremdkörper aus Mund-Rachen-Bereich entfernen, Kopf überstrecken, Unterkie-
fer nach vorn u. oben ziehen (= Esmarch-Handgriff, ▶ Abb. 4.1). 4

Abb. 4.1  Esmarch-Handgriff u. Maskenbeatmung [L106]

(B)eatmung
• O2: 6–8 l/Min. über eine Nasensonde.
• Verfahren: Ggf. Mund-zu-Mund-, Mund-zu-Nase- o. Maskenbeatmung
(Ambu-Beutel, ▶ Abb. 4.1) mit 100 % O2. Beatmungserfolg kontrollieren
(Atembewegung, Rückgang der Zyanose, symmetrisches Atemgeräusch).
• Intubation: Großzügige Ind. bei komatösen Pat., um zusätzliche hypoxische
Schädigung des Gehirns zu vermeiden.
• Kontrollierte Beatmung:
– Bei path. Atemform o. Ruhedyspnoe, Hypoxämie (pO2 < 80 mmHg), aku-
ter Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg), einer Vitalkapazität < 1,0 l o. Be-
wusstlosigkeit mit Schluckstör. ohne Schutzreflexe.
–  Ziel: pO2 = 100 mmHg u. pCO2 = 35–40 mmHg.
168 4  Notfälle und Intensivtherapie  

(C)irculation
Immer erst mit Herzdruckmassage (Frequenz mind. 100/Min.) beginnen.
Extrathorakale Herzdruckmassage (▶ Abb. 4.2):
• Lagerung: Flache Lagerung auf harter Unterlage.
• Druckpunkt: Mitte Brust des Pat., Kompressionstiefe 4–5 cm, Massagefre-
quenz 100/Min.
• Beginn mit 30 Thoraxkompressionen, dann 2 × Beatmung (500–600 ml in
1 s), dann 30 Thoraxkompressionen usw.
• Adrenalin 1 mg i. v. alle 3–5 Min. (bei Asystolie o. pulsloser elektrischer Akti-
vität) sobald i. v.-Zugang vorhanden, endobronchial: 3 mg Adrenalin.
• Palpation der A. femoralis o. A. carotis unsicher!

Ballen der Hand auf Ballen der anderen


die Mitte des Brustkorbes Hand darauf, Finger verschränken

nur der Handballen


berührt das Sternum
Arme
gestreckt

Abb. 4.2  Herzdruckmassage [L106]

(D)rugs
• Adrenalin (z. B. Suprarenin®):
– Bei allen Formen des Herz-Kreislauf-Stillstands sinnvoll, bei Asystolie u.
pulsloser elektrischer Aktivität sofort, bei Kammerflimmern u. pulsloser
ventrikulärer Tachykardie nach der 2. erfolglosen Defibrillation begin-
nend.
–  Dos.: 1 mg (1 mg mit 9 ml NaCl 0,9 % verdünnen) fraktioniert i. v. o. über
Endotrachealtubus (3-fache Dosis) alle 3–5 Min.
   4.2  Akute Bewusstseinsstörungen und Bewusstlosigkeit  169

– Nicht intrakardial injizieren, nicht zusammen mit Bikarbonat über einen


Zugang.
• Atropin: Bei Bradykardie o. AV-Block III° Atropin 0,5–1 mg i. v., bei Asysto-
lie u. pulsloser elektrischer Aktivität bis zu 3 mg i. v.
• Volumenausgleich: Initial Beine hoch lagern. Nach Ausschluss eines kardio-
genen Schocks großzügig kristalloide (bevorzugt NaCl 0,9 %) u. kolloidale
(bevorzugt Humanalbumin 5 %) Lsg. i. v. im Verhältnis 2 : 1.
• Natriumbikarbonat 8,4 %:
– Bei Reanimation > 20 Min.
– Keine initiale Pufferung, Korrektur nach BGA erwägen:
Bedarf an NaHCO3 – in mmol = neg. BE × 0,3 × kg KG × 2. Wenn keine
BGA verfügbar, frühestens nach 10 Min. 0,5 mmol/kg KG über 10 Min.

Stufenschema bei Kammerflimmern oder pulsloser ventrikulärer Tachykardie


• Vor Defibrillation immer CPR über 2 Min. (5 Zyklen 30 : 2).
• Einmalige Defibrillation (biphasische Defibrillatoren: 120–360 J, mono-
phasische Defibrillatoren 360 J).
• Dann erneut CPR über 2 Min. (unabhängig von Defibrillationserfolg).
• Analyse des EKG, ggf. erneute Defibrillation u. CPR. 4
• Adrenalin 1 mg i. v. nach zweimaliger erfolgloser Defibrillation alle
3–5 Min.
• Amiodaron 300 mg bei Persistieren von Kammerflimmern o. pulsloser
Tachykardie nach drei erfolglosen Defibrillationsversuchen. Eine weite-
re Dosis von 150 mg kann bei wiederauftretendem o. schockrefraktärem
Kammerflimmern gegeben werden. Danach ist eine Infusion von
900 mg über 24 h indiziert.
• Hämodynamische Instabilität ist nach Reanimation üblich, mittleren
art. Druck auf normalem Niveau halten.
• Bewusstlose Erw. mit spontaner Zirkulation nach Kreislaufstillstand für
12–24 h auf 32–34 °C kühlen, keine Wiedererwärmung von Pat. > 33 °C.
• Defibrillation hat hohen Stellenwert in der Reanimation bei Erw., wird
inzwischen als Basismaßnahme („D“) angesehen. Zunehmende Verfüg-
barkeit von AED-Geräten (automatischer externer Defibrillator) in öf-
fentlichen Gebäuden: Programmierung erlaubt Anwendung auch durch
Laien.

4.2 Akute Bewusstseinsstörungen und


Bewusstlosigkeit
4.2.1 Untersuchung bewusstseinsgestörter Patienten

Sicherung der Vitalfunktionen: ABCD-Regel, Reanimation (▶ 4.1), Pat. ­initial


nicht unbeaufsichtigt lassen.
Wegen der fehlenden Kooperation des Pat. eingeschränkte neurol. Notfallunter-
suchung. Ziel: Vor evtl. notwendiger Sedierung u. Relaxierung (außer unter Re-
animationsbedingungen) „klin. Arbeitsdiagnose“ stellen.
170 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Anamnese und klinische Untersuchung


Bei Bewusstseinsgestörten oft nur Fremdanamnese möglich:
• Prodromi, akuter o. schleichender Beginn (akuter Beginn am ehesten bei
vask. Genese, z. B. Schlaganfall).
• Vorerkr. (Diab. mell., SHT, zerebrales Anfallsleiden) o. neurol. Vorbehand-
lung (Liquordrainagesystem bei Bewusstseinseintrübung → V. a. Hirndruck
bei Shuntdysfunktion).
• Medikamente, Drogen, Alkohol, soziale Situation (evtl. Intox., Entzugser-
scheinungen).
• Psychische Auffälligkeiten (evtl. Intox.; Suizidalität; katatoner, depressiver o.
dissoziativer Stupor).
Weitere wichtige anamnestische Anhaltspunkte:
• Zeitprofil der Sympt.:
– Zuerst Bewusstseinsstör. o. motorische Stör., danach Stör. von Atmung u.
Zirkulation → V. a. prim. zerebrale Urs.
– Zuerst kardiopulmonales Problem, danach Bewusstseinstör. durch sek.
O2-Mangel → V. a. extrazerebrale Urs.
• Internistische Erkr. o. Behandlung.
4 • Plötzliche Halbseitenlähmung bei Behandlung mit oralen Antikoagulanzien
→ V. a. Hirnblutung.
• Plötzliche Halbseitenlähmung bei Gefäß-Risikofaktoren bzw. -Vorerkr. u.
Herzerkr. mit Embolieneigung → Hirninfarkt.
• Bekannter Diab. mell., Insulinspritzen, Prodromi des Coma diabeticum (Po-
lyurie, Polydipsie, Adynamie) → V. a. Hypo-/Hyperglykämie.
• Bewusstlosigkeit nach prim. kardiopulmonalen Ereignissen → V. a. globale ze-
rebrale Hypoxie.
• Elektrolyt- bzw. Stoffwechsel-Vorerkr. (Hypothyreose, Leberzirrhose, Nieren-
insuffizienz, Addison-Krise) → V. a. Enzephalopathie bei Dekompensation.
• Bekanntes Tumorleiden → V. a. Hirnmetastasen o. Meningeosis neoplastica,
bei Knochenmetastasen → V. a. hyperkalzämische Enzephalopathie.

Die Notfalluntersuchung soll eine der folgenden Syndromdiagnosen erlau-


ben:
Nichttraumatische Bewusstseinsstör./Koma.
• Ohne neurol. Herdsympt. (meist bei Intox. o. metab. Stör.).
• Mit neurol. Herdsympt. (multifokal o. halbseitig; evtl. gekreuzt), meist
bei ZNS-Ischämien/-Blutungen.
• Mit Meningismus (meist bei Meningoenzephalitis o. SAB).
Äußere Zeichen:
• Blutiger Speichel, Zungenbiss, Urin- o. Stuhlabgang (→ V. a. Krampfanfall).
• Opisthotonus (→ V. a. Meningoenzephalitis, Tetanus, Psychogenität).
• Minderbewegung einer Halbseite (→ V. a. zerebrale Läsion).
• Herpetiforme Bläschen im Ohr (→ V. a. Varicella-Zoster-Infektion).
• Kopfverletzungen (→ V. a. traumatische Hirnläsion).
• Venöse Einstichstellen (→ V. a. Drogenabusus).
   4.2  Akute Bewusstseinsstörungen und Bewusstlosigkeit  171

Bei suggestiven äußeren Zeichen o. Sympt. an andere Urs. denken, z. B.:


• Kopfverletzung nicht als Urs. zerebraler Stör., sondern deren Folge (z. B.
Sturz mit Kopfplatzwunde nach Hirninfarkt).
• Ein Krampfanfall bei einem Epileptiker kann ausnahmsweise auch ein-
mal eine „neue“ Urs. haben.

Internistische Kernfunktionen
Atmung u. Kreislauf:
• Hypoventilation (neurol. Urs.): Hirnstammschädigung; ausgedehnte kortika-
le Schädigung; Stör. der Atemmechanik bei Myasthenie, GBS, fortgeschritte-
ner degenerativer Muskel- u. Motoneuronerkr. (z. B. Muskeldystrophie, ALS),
Intox. (z. B. Psychopharmaka, Antikonvulsiva).
• Hyperventilation (neurol. Urs.): „Maschinenatmung“ durch direkte Stimula-
tion des Atemzentrums bei indirekter (Hirndruck) u. direkter Mittelhirn-
schädigung o. Liquor-Azidose (z. B. Meningitis); Hyperventilationstetanie bei
psychogener Stör.
• Stör. des Atemmusters:
– Cheyne-Stokes-Atmung (periodisch ab- u. zunehmende Atemtiefe). Neu- 4
rol. Urs.: Große Hemisphärenläsion, bilaterale Großhirnläsion, Zwischen-
u. Mittelhirnläsion, Hirndrucksteigerung, Morphin, CO-Vergiftung, In-
tox. anderer Urs., z. B. metab. Stör.
– Biot-Atmung (ataktische Atmung; völlig unregelmäßiges Atemzugvolu-
men u. Atemfrequenz), z. B. bei Hirnstammläsionen.
– Kußmaul-Atmung (großes, tiefes Atemzugvolumen) bei metab. Azidose
z. B. durch ketoazidotisches o. urämisches Koma.
RR:
• Niedriger RR: Halbseitensymptomatik als Zeichen einer nicht ausreichenden
lokalen zerebraler Perfusion (z. B. bei hämodynamisch relevanter Karotisste-
nose) o. Verwirrtheit/hirnorganisches Psychosy. als Folge unzureichender
globaler zerebraler Perfusion.

Hypertonus bei Bewusstseinsgestörten kann Folge eines erhöhten Hirn-


drucks sein (= Cushing-Reflex: systemischer Hypertonus zur Sicherung des
zerebralen Perfusionsdrucks bei Hirndruck). Daher keine abrupten RR-Sen-
kungen bei „zerebralen Notfällen“ ohne bekannte Urs.

Puls u. EKG: Hinweise auf kardiale Genese zerebraler Sympt., z. B. Bewusstseins-
verlust durch kardiale Synkope, Schlaganfall durch kardiale Embolie.

Neurologische Kernfunktionen
Bewusstseinslage:
• Überprüfung durch Glasgow Coma Scale (▶ 27.1.2, ▶ Tab. 27.2).

• Beeinträchtigung der Reaktionen auf verbale Aufforderungen bei Pat.


mit Wernicke- o. globaler Aphasie kann Bewusstseinsstör. vortäuschen.
• Abgrenzung folgender komaähnlicher Zustände: Apallisches Sy.,
Locked-in-Sy., akinetischer Mutismus, psychogenes Koma, depressiver
Stupor, Katatonie.
172 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Hirnstammreflexe: Bei Ausfall tiefes Komastadium bzw. direkte o. indirekte Hirn-


stammschädigung:
• Kornealreflexe: Beidseitiger Ausfall spricht für Hirnstammschädigung, ein-
seitige Abschwächung kann Seite einer Hemisymptomatik anzeigen.
• Pupillen-Lichtreaktion: Pupillengröße, Symmetrie, Reaktion.
• Pupillenstör. bei metab. u. pharmakologischen Einflüssen:
– Weit, starr: Anoxie, Anticholinergika (Atropin, trizyklische Antidepressi-
va).
– Mittelweit, starr: Gluthetimid-Intox.
– Weit, reagibel: Sympathomimetika, Entzugssy. (Alkohol, Opiate).
– Eng: Opiat-Intox. (Lichtreaktion erhalten), Barbiturate, Chloraldurat,
metab. Enzephalopathien, CHE-Hemmer (z. B. Insektizide).
– Eng, deutliche Lichtreaktion: Hepatisches Koma, urämisches Koma, ande-
re metab. Urs.
• Okulozephaler Reflex:
– Passive Kopfbewegung horizontal u. vertikal führt zu gegenläufigen kon-
jugierten Bulbusbewegungen.
– Wird vom wachen Pat. unterdrückt („negativ“).
– Bei Sopor „positiv“.
4 – In tieferen Komastadien wieder Ausfall („neg.“) als Ausdruck einer Mit-
telhirn- u. Hirnstammläsion.
• Ziliospinaler Reflex: Ipsilaterale Erweiterung der Pupillen bei kräftigem
Kneifen des oberen Trapeziusrands (Supraklavikulargrube); pos. bei intakter
sympathischer Efferenz.
• Vestibulookulärer Reflex (VOR): Reaktion auf kalorische Reizung, bei kal-
tem Wasser:
– Nystagmus zur Gegenseite bei wachen Pat.
– Nur tonisch konjugierte Deviation zum gereizten Ohr durch Ausfall der
schnellen Komponente des Nystagmus bei komatösen Pat.
– Diskonjugierte Reaktion mit lediglich Abduktion des Auges auf der ge-
reizten Seiten bei zusätzlicher Läsion des Fasciculus longitudinalis media-
lis.
– Kompletter Ausfall der kalorischen Erregbarkeit bei Läsion der paramedi-
anen pontinen Formatio reticularis PPRF (DD pharmakolog. Einflüsse).
• Würgreflex: (Afferenz N. IX, Efferenz N. X): Spatel an Rachenhinterwand
löst reflektorisches Würgen u. Anhebung des Gaumensegels aus.
– Ausfall im Koma: Hirnstammschädigung (Medulla oblongata).
– Ausfall auch bei peripherer HN-Läsion (z. B. GBS).

Cave: Bei Ausfall besteht Aspirationsgefahr!

• Hustenreflex: Endotrachealer Absaugkatheter führt zu Hustenreflex. Ausfall


bei Schädigung der Medulla oblongata (Bulbärhirnsy.).

• Ausfall der Hirnstammreflexe bedeutet Wegfall der Schutzreflexe, daher


Intubationsbereitschaft u. intensive Überwachung!
• Bei Bewusstlosen mit Hirndruck kann die Auslösung des Würgreflexes
zu massivem Erbrechen mit Aspirationsgefahr führen! Intubationsbe-
reitschaft!
   4.2  Akute Bewusstseinsstörungen und Bewusstlosigkeit  173

• Spontane Augenstellung u. -bewegungen:


– Divergente Bulbi: < 15° Achsendivergenz ursachenunabhängig im Koma
durch reduzierten Muskeltonus möglich. Bei ausgeprägter Divergenz im
Koma meistens Schädigung der HN-Bahnen o. -Kerne im Hirnstamm,
sonst evtl. auch der Augenmuskeln o. der peripheren Augenmuskelner-
ven.
– Skew Deviation: Vertikale Divergenz der Bulbi (stehen in unterschiedli-
cher Höhe) bei Hirnstammläsion.
– Spontanes Hin- u. Herpendeln der Bulbi: „Schwimmende Bulbi“ unspezi-
fisch bei oberflächlichen Komastadien.
– Konjugierte Blickwendung nach einer Seite: Zeigt zerebrales Geschehen
an. Blick zum Herd der Großhirnläsionen. Blick weg vom Herd der Rei-
zung im Großhirn (z. B. epileptisch) o. Läsion im Hirnstamm.
– Spontane Vertikalbewegungen: Z. B. Ocular Bobbing = schnelle konju-
gierte Abwärtsdeviation mit langsamer Rückdrift: Läsion im Bereich Mit-
telhirn/Brücke.
– Nystagmus: Meist Blickrichtungsnystagmus (in Richtung des Blicks schla-
gend): Zentral-vestibuläre Läsion, z. B. Hirnstammischämie o. -blutung.
Tonus u. Motorik: Beurteilung von Spontan- u. reizinduzierter Motorik: Kneifen 4
in Gesicht, Klavikulabereich, Oberarm, Oberschenkel u. die dadurch hervorgeru-
fene Motorik beachten.
• Hinweise auf Hemiparese:
– Halbseitig verminderte Spontanbewegung u. verminderte Schmerzab-
wehr.
– Schlaffes Herabfallen einer vom Untersucher hochgehaltenen Extremität.
– Halbseitig hängender Mundwinkel u. vermindertes Grimassieren.
– Blasende Atmung aus paretischem Mundwinkel.
– Halbseitig abgeschwächter Kornealreflex.
• Hinweise auf ausgedehnte direkte o. indirekte Hirnstammschädigung: Reiz­
induzierter Streck- o. Beugetonus bzw. entsprechende Automatismen.
Reflexe u. Pyramidenbahnzeichen: Beurteilung des allg. Reflexniveaus (gestei-
gert, abgeschwächt, nicht auslösbar), Seitendifferenz u. Pyramidenbahnzeichen
(pos. Babinski-Reflex als einzig sicheres u. bewusstseinsunabhängiges Zeichen ei-
ner Pyramidenbahnschädigung).
Sensibilität, Koordination u. Sprache: Indirekte Hinweise auf Hypästhesie/Hyp-
algesie durch verminderte motorische Reaktionen (nicht gelähmter Extremitäten)
auf sensible Stimuli im entsprechenden Areal.

Meningismus kann im Koma bei Patienten mit Meningoenzephalitis oder


Subarachnoidalblutung fehlen (= „falsch negativ“)!
Typ. Sympt.-Konstellationen:
• Fieber, Infektion/Entzündung, subakuter Verlauf mit Kopfschmerz, Si-
nusitis, Otitis, Z. n. SHT mit Rhino-/Otoliquorrhö, Tbc-Anamnese, En-
dokarditis, Immunsuppression, HIV-Infektion o. -Risikogruppe → V. a.
Meningoenzephalitis.
• Plötzlicher Kopfschmerz u. evtl. zusätzliche neurol. Sympt., Auftreten
nach plötzlicher Anstrengung (Defäkation, Koitus) → V. a. SAB.
• Suizidalität: Suiziddrohung o. -anamnese, psychiatrische Erkr., sedie-
rende Medikamente → V. a. Intox.
174 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Psychomotorische Unruhe bei Bewusstseinsgetrübten durch Harnverhalt →


bei voller Blase transurethrale Katheterisierung.

4.2.2 Diagnostik
Akutdiagn.:
• Labor: Initial BB, BZ, Krea, GOT/GPT, CK, E'lyte, Blutgruppe, Kreuzprobe,
Quick, PTT, Thrombos, ggf. Blutgase u. pH.
• Intox.-Verdacht: Asservieren von Blut (EDTA, Serum), Magensaft, Urin.
Weiterführende Diagn.:
• Labor.
• CCT (evtl. mit CT-Angio). Z. B. Ischämie, Blutung, Hirnödem, Mittellinien-
verlagerung, Hydrozephalus, Fraktur.
• Evtl. zusätzliche Bildgebung:
– MRT (evtl. mit Angio-Sequenzen, DWI): Z. B. bei Hirnstammsy., V. a. Si-
nus-/Hirnvenenthrombose.
– Angio: Z. B. bei V. a. Sinus-/Hirnvenenthrombose, Dissektion, geplanter
4 lokaler intraart. Thrombolyse.
• Liquorpunktion: Z. B. Entzündung, Blutung. Ggf. Laktatspiegel im Liquor u.
NSE i. S. (Schweregrad u. Progn. des Komas).
• EEG: Grad der Allgemeinveränderung, Herdbefund, Anfallsäquivalente.
• ECD u. TCD: Z. B. Dissektion, Basilaristhrombose.
• Ggf. Angio: Aneurysmanachweis, V. a. Basilaristhrombose.
Bei erhöhtem Hirndruck besteht Einklemmungsgefahr, daher vor LP CCT!

4.2.3 Notfalltherapie
Grundprinzipien: Initial möglichst kurz wirksame u./o. antagonisierbare Sedati-
va u. Relaxanzien verwenden (Beurteilung Neurostatus!), z. B.:
• Sedierung: Midazolam (z. B. Dormicum®), Etomidat (z. B. Hypnomidate®),
Methohexital (z. B. Brevimytal®).
• Relaxierung: Suxamethoniumchlorid (z. B. Lysthenon®), Vecuroniumbromid
(z. B. Norcuron®), Atracurium (z. B. Tracrium®), Cis-Atracurium (z. B.
Nimbex®).
• Unklares Koma:
– Glukose 20–50 g i. v. u./o.
– Thiamin 100 mg i. v. (z. B. Benerva®) langsam unter RR- u. Pulskontrolle
(Wernicke-Enzephalopathie ▶ 24.8.1). NW: Anaphylaktische Reaktion!
• Status epilepticus (▶ 11.1.7).
• Vital bedrohliche Hirndruckentwicklung: Bolusinjektion von 100 ml Mannit
20 % i. v. (z. B. Osmofundin®; ▶ 4.6.4).
  4.3 Bewusstseinsstörungen  175

4.3 Bewusstseinsstörungen
4.3.1 Einteilung
▶ 3.16.2.
• Benommenheit: Wach, verlangsamte Reaktionen.
• Somnolenz: Schläfrig, leicht erweckbar, verzögerte Reaktion auf verbale,
prompte u. gezielte Reaktion auf Schmerzreize.
• Sopor: Erschwert erweckbar, deutlich verzögerte o. fehlende Reaktion auf
verbale Reize; verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Schmerzreizen.
• Koma: Pat. nicht erweckbar, Augen bleiben geschlossen.
Beurteilung der Bewusstseinsstör. anhand der Glasgow Coma Scale (▶ Tab. 27.2)
o. Koma-Gradeinteilung (▶ Tab. 27.3).

Schmerzreaktion der Extremitäten fehlt bei Plegie o. Anästhesie. Pupillomotorik


ist gestört bei lokaler Läsion des N. oculomotorius o. N. opticus. Cave: Glasauge!

4.3.2 Differenzialdiagnosen 4
Differenzialdiagnosen anhand typischer Konstellationen
Postparoxysmal (▶ 11.1):
• Zungenbiss, Einnässen, tiefe forcierte Atmung, motorische Unruhe, sich
rückbildende Paresen o. auch fortbestehende fokal-motorische Anfälle.
• Diagn.: EEG.
Ischämie:
• Basilaristhrombose (z. B. Hirnstammreflexe, HN-Ausfälle, Tetraparese), gro-
ßer kortikaler Infarkt (z. B. Hemiparese, Spastik, Pyramidenbahnzeichen,
Blickwendung).
• Diagn.: Doppler-Sono, CCT/MRT, Angio.
Raumforderung mit Einklemmung:
• Supratentoriell mit Hemiparese u./o. Aphasie. Langsamer Beginn mit asym-
metrischen HN-Ausfällen (Fazialis-, Augenmuskelparese) in kraniokaudaler
Ausbreitung. Infratentoriell mit akutem Beginn (Nystagmus, Fazialis- u. Au-
genmuskelparesen), Strecksynergismen u. frühen Kreislaufregulationsstör.
• Diagn.: CCT, MRT.
Zerebrale Hypoxie:
• Nach Herzstillstand o. Schock akuter Beginn mit symmetrischen schlaffen
Lähmungen u. kranio-kaudaler Verschlechterung, Cheyne-Stokes- o. Kuß-
maul-Atmung.
• Diagn.: Anamnese (z. B. Rhythmusstör.), RR, Auskultation (z. B. Herzge-
räusch); BGA, CK, Troponin u. LDH i. S., EKG (z. B. Infarktzeichen), CCT
(z. B. Aufhebung der Mark-Rinden-Grenze).
Posttraumatisch o. Blutung:
• SHT (▶ 22.1), auch selten Eintrübung durch intrazerebrale Blutung (▶ 8),
SAB (▶ 8.3), EDH (▶ 22.2.1) o. SDH (▶ 22.2.2).
• Diagn.: Rö-Schädel, CCT.
Intox. (▶ 3.17):
• Miosis bei Morphin-Intox., Alkoholfoetor, Medikamentenverpackungen, In-
jektionsspuren, Anhalt für Suizidversuch.
• Diagn.: Analyse von Magensaft, Blut u. Urin.
176 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Metab.:
• Diab. mell., Leberversagen, Urämie, Addison-Krankheit: Beginn mit Ver-
wirrtheit u. Apathie, langsame Komaentwicklung, keine HN-Ausfälle. Reizer-
scheinungen wie Krampfanfälle, Asterixis, Myoklonien, Flapping tremor.
• Diagn.: Z. B. kaltschweißig, Foetor, Ikterus, Caput medusae. BZ, Krea, E'lyte,
Ammoniak, Leberenzyme.
Enzephalitis:
• Vorher Kopfschmerzen, Fieber, delirantes Sy., Anfälle.
• Diagn.: LP (sofortige Zellzahlbestimmung: Pleozytose), EEG, MRT.
Psychogen: Augenlider flattern oder werden zugekniffen (Bell-Phänomen bei
passivem Augenöffnen), okulozephaler Reflex unterdrückt, keine path. Reflexe,
kein Ausfall von Hirnstammreflexen.

Differenzialdiagnosen anhand der Klinik (▶ Tab. 4.1)


Tab. 4.1  Differenzialdiagnosen anhand der Klinik
Befund Mögliche Ursachen

Haut
4 Zyanose, Exsikkose, Schwitzen Hypoglykämie, Hyperthyreose

Heiße trockene Haut Thyreotoxisches Koma

Ikterus u. andere Leberhaut­ Coma hepaticum


zeichen

Schmutzig braune Haut Coma uraemicum

Gesichtsrötung Hypertonie, Coma diabeticum, Sepsis

Blässe Schock, Hypoglykämie

Petechien Meningitis (▶ 9.3.1), Sepsis

Osler Splits Bakt. Endokarditis

Blasenbildung Barbiturate (▶ 3.17.6)

Drucknekrosen Intox. (▶ 3.17)

Temperatur

Hypothermie Alkohol-, Barbituratintox., Hypothyreose

Hyperthermie Hitzschlag, cholinerges Sy., malignes neuroleptisches


Sy. (▶ 4.9.5), maligne Hyperthermie (▶ 4.9.7), Thyreo­
toxikose, Meningitis (▶ 9.3.1, ▶ 9.4.1), Sepsis, Herpes-
simplex-Enzephalitis (▶ 9.4.2), Delir (▶ 23.1)

Foetor

Geruch nach Alkohol Alkoholvergiftung (▶ 3.17.6)

Azeton/Obst Coma diabeticum

Leberartig Coma hepaticum

Harn Coma uraemicum

Aromatisch Intox. mit Drogen, zyklischen Kohlenwasserstoffen


(▶ 3.17)

Knoblauch Intox. mit Alkylphosphaten (▶ 3.17)


  4.3 Bewusstseinsstörungen  177

Tab. 4.1  Differenzialdiagnosen anhand der Klinik (Forts.)


Befund Mögliche Ursachen

Atmung

Hypoventilation Verlegung der Atemwege, Myxödem, zentral dämp­


fende Substanzen

Hyperventilation Mittelhirnläsion, Thyreotoxikose

Kußmaul-Atmung Bei metab. Azidose z. B. durch ketoazidotisches o. ur­


(groß, tief) ämisches Koma

Cheyne-Stokes Atmung (pe­ Z. B. bei Hirndrucksteigerung, Morphin-., CO-Vergif­


riodisch ab- u. zunehmende tung (▶ 3.17)
Atemtiefe)

Augen

Miosis Sympatholytika, Parasympathomimetika, Morphine,


Ponsblutung

Mydriasis Parasympatholytika, Alkohol, Kokain, Einklemmung


4
Anisokorie mit eingeschränk­ Raumforderung wie Hirnblutung (▶ 8), Hirntumor
ter/fehlender Lichtreaktion (▶ 13.6), ischämischer Insult (▶ 7.2)

Anisokorie mit normaler Intox. (▶ 3.17)


Pupillomotorik

Motorik

Hemiparese unter Einschluss Hirninfarkt (▶ 7.2), -kontusion (▶ 22.1.9), -blutung


des Gesichts (▶ 8), -tumor (▶ 13.6); Abszess (▶ 9.3.4); SDH o. EDH
(▶ 22.2.2, 22.2.1)

Rigor Akinetische Krise (▶ 4.9.1)

Stereotype Wälzbewegun­ Subkortikale Läsion


gen

Hyperkinesen Metab. o. tox. Hirnschädigung

Muskelfaszikulieren Alkylphosphatintox. (▶ 3.17)

Tonuserschlaffung Barbiturate, Tranquilizer, pontines/bulbäres Sy.

Weitere

Hirnstammbeteiligung Basilaristhrombose, Trauma, intraparenchymale


Blutung; Wernicke-Enzephalopathie (▶ 24.8.1);
­Tumoren; zentrale pontine Myelinolyse (▶ 24.8.1)

Multiple fokale Sympt. Multiple Infarkte; Enzephalitis; traumatischer o.


­ ypoxischer Hirnschaden; SVT
h

Meningismus Meningitis (▶ 9.3.1, ▶ 9.4.1); Enzephalitis (▶ 9.3.1);


SAB (▶ 8.3); Meningeosis carcinomatosa (▶ 13.6.17),
HWS-Trauma (▶ 22.4.5), Tetanus (▶ 4.9.4)

Fehlende Schmerzreaktion, Bulbusfehlstellungen, Zungenbiss o. Einnässen schlie-


ßen ein psychogenes Koma nicht aus.
178 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Differenzialdiagnosen anhand des Alters


Alte Menschen: Exsikkose, Hypoglykämie, hyperosmolares Koma, chron. SDH
(▶ 22.2.3), Intox. (z. B. durch Schlafmittel).
Jugendliche:
• Intox. (▶ 3.17): Medikamente, Alkohol, suizidal, Drogen (Cannabis, Opiate,
Kokain).
• Postiktaler Dämmerzustand.
• Diabetisches ketoazidotisches Koma.
• Bakt. Meningitis (▶ 9.3.1).
• Hitzschlag.
• SAB (▶ 8.3).
Differenzialdiagnosen anhand der zeitlichen Entwicklung des Komas
Schlagartig:
• Hirnblutung (hypertensive Massenblutung, intrazerebrale Hämatome, SAB).
• Zerebrale Ischämie durch art. (Basilaristhrombose, Luftembolie, embolischer
Hirninfarkt, ▶ 7) u. venöse Durchblutungsstör. (Hirnvenen-, Sinusvenen-
thrombose, venöse Infarkte).
4 • Epileptische Anfälle (Grand Mal ▶ 11.1.4, Temporallappenanfälle ▶ 11.1.4).
• Kreislaufstör. (RR-Abfall, Herzrhythmusstör., Karotissinussy., Lungenembolie).
• Hypoglykämie.
• Intox. (▶ 3.17).
Subakut innerhalb von Stunden:
• Vask.: EDH (▶ 22.2.1), hypertensive Enzephalopathie, Kontusion (▶ 22.1.9),
Hirninfarkt (▶ 7.2), Hydrocephalus occlusivus.
• Viral bzw. bakt.: Meningitis (▶ 9.3.1, ▶ 9.4.1), Herpes-simplex-Enzephalitis
(▶ 9.4.2), Sepsis.
• Metab. bzw. endokrin: Hyperosmolares o. ketoazidotisches Koma, Alkohol-
entzugsdelir, endokrines Koma.
• Tox.: Zentrale pontine Myelinolyse (▶ 24.8.1), Sedativa, CO, Drogen, Hypno-
tika (▶ 3.17).
Protrahiert innerhalb von Tagen:
• Vask.: Progredienter Hirninsult, SDH, intrazerebrale Blutung (▶ 8), raumfor-
dernd (Ödeme).
• Viral bzw. bakt.: Enzephalitis, bakt. Meningitis (▶ 9.3.1).
• Metab. bzw. endokrin: Metab. Koma, endokrines Koma, E'lytstör., Entzugs-
delir, Hyperglykämie, Hypothyreose, Hypopituitarismus.
• Kreislaufbedingt: Blutverluste, Anämie, Hypoventilation.
• Toxisch: Wernicke-Enzephalopathie, zentrale pontine Myelinolyse (▶ 24.8.1),
Sedativa, CO, Schwermetalle, Neuroleptika, Thymoleptika, Hypnotika.
• Psychiatrisch: Katatonie.
Differenzialdiagnosen anhand der Grund- und Begleiterkrankungen
Alkoholiker:
• Alkoholintox. (▶ 3.17.6). Methanol.
• Chron. SDH (▶ 22.2.3), SHT (▶ 22.1).
• Unterkühlung.
• Postiktaler Dämmerzustand.
• Alkoholische Ketoazidose, Hypoglykämie, hepatisches Koma, Hyponatriämie.
• Eitrige (▶ 9.3.1) o. tuberkulöse Meningitis (▶ 9.3.6).
• Akute Wernicke-Enzephalopathie (▶ 24.8.1).
• Delir (▶ 23.1).
  4.3 Bewusstseinsstörungen  179

Diabetiker:
• Hypoglykämie, hyperosmolares Koma, ketoazidotisches Koma.
• Sepsis, eitrige Meningitis (▶ 9.3.1).
Schwangerschaft: EPH-Gestose, postiktaler Dämmerzustand, Puerperalsepsis,
Fruchtwasserembolie.
Postop.: Narkoseüberhang, Hypothermie, Hyponatriämie, Hypoxie, dekompen-
sierte NNR-Insuff., intrakranielle Blutung (▶ 8), Aspiration, Luftembolie.
Malignom o. Immunsuppression:
• Ciclosporinenzephalopathie, Methotrexat- (▶ 24.8.2) o. Strahlenenzephalopa-
thie (▶ 13.4.4).
• Hydrozephalus.
• Hyperkalzämie (▶ 24.7.2), Hyponatriämie (▶ 24.7.1), iatrogene NNR-Insuff.
• Meningealkarzinomatose (▶ 13.6.17).
• Meningitis (Pilze ▶ 9.6, Tbc ▶ 9.3.6), Enzephalitis (Zytomegalie ▶ 9.4.5).
• Progressive multifokale Leukenzephalopathie (▶ 9.4.6).
Psychiatrische Vorerkr.: Hysterisches Koma, depressiver Stupor, Katatonie.

4.3.3 Folgezustände
4
Apallisches Syndrom (ICD-10 S06.7)
Def.: Syn.: Coma vigile; „persistent vegetative state“. Zustand der Wachheit mit
Fehlen jeglicher kognitiver Funktion, jeder zielgerichteten Handlung u. verbalen
Äußerung. Hirnstammfunktionen weitgehend intakt. Ätiol.: Isolierte Schädigung
des zerebralen Kortex durch Hypoxie (z. B. Atemstillstand, Beinahe-Ertrinken,
Aspiration), ischämischer Hirnschaden (z. B. Herz-Kreislauf-Stillstand), SHT, sel-
tener Enzephalitiden, tox. bzw. metab. Enzephalopathien.
Pathophysiologie: Subakuter o. chron. Ausfall der Funktionen des zerebralen
Kortex u. erhaltenes Aktivierungssystem der Formatio reticularis führen zu einer
Dissoziation von Bewusstsein u. Wachheit. Prognostische Faktoren für die Ent-
wicklung eines apallischen Sy. ▶ Tab. 4.2.

Tab. 4.2  Prognostische Faktoren für die Entwicklung eines apallischen Syn-
droms
< 12 Stunden 1 Tag 3 Tage

• Neg. VOR (▶ Tab. 4.6) • Keine konjugierten Keine motorische Antwort


• Fehlende Pupillenreakti­ spontanen Augenbewe­ außer Beugesynergismen
on auf Licht gungen
• Glukose > 300 mg/dl • Fehlen von spontanen
Bulbusbewegungen

Klinik:
• Augen geöffnet, „schwimmende Bewegungen“, optokinetischer Nystagmus
nicht auslösbar, Blick starr ins Leere gerichtet.
• Fehlen kognitiver, kortikaler Funktionen (Aufforderungen werden nicht be-
folgt, keine emotionale Beteiligung).
• Intermittierende, spontane u. sehr langsame Bewegungen der Extremitäten.
• Häufig erhöhter Muskeltonus.
• Auftreten oraler Automatismen (Saugen, Lecken der Lippen, Schmatzen),
Schnauz- u. Greifreflex auslösbar.
• Vegetative Stör.: Hyperthermie, Tachykardie, Hypersalivation.
• Harn- u. Stuhlinkontinenz.
180 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Diagn.:
• Klin. DD ▶ Tab. 4.3.
• EEG: Häufig schwere Allgemeinveränderung, aufgehobener Schlaf-Wach-
Rhythmus, gelegentlich auch Alpha-Grundaktivität o. nur leichte Allgemein-
veränderung.
• CMRT: Läsionsausmaß, insbes. Hirnstamm, ggf. fMRT zur Abgrenzung eines
„minimally consicious state“.

Tab. 4.3  Differenzialdiagnose der Bewusstseinsstörungen


Ätiologie Besondere Merk- Augenlider, Kognitive Läsion
male Vigilanz Leistung

Apalli- Hypoxie, Kein optokineti­ Augen ge­ Erloschen, Deafferen­


sches Sy. globale scher Nystagmus, öffnet, kein Fixie­ zierung
­Ischämie, Primitivreflexe Schlaf- ren
Hypoglyk­ (Schnauz-, Saug-, Wach-Pha­
ämie, Enze­ Greifreflexe), sen
phalitis, Kauen, Schmat­
Einklem­ zen
mung
4 Locked- Basilaris­ Strecksynergis­ Augen Voll erhal­ Deafferen­
in-Sy. thrombose, men, vertikale meist ge­ ten, aber zierung
Hirnstamm­ Augenbewegun­ schlossen, schwer er­
kontusion, gen möglich, Pat. aber kennbar
Ponsblu­ Spontanatmung wach
tung erhalten

Akineti- Hydroze­ Keine Spontanbe­ Augen ge­ Einge­ Fraglich


scher phalus, bila­ wegung, keine öffnet, schränkt, fehlende
Mutis- teraler An­ Abwehr auf Schlaf- aber vor­ frontale
mus teriorin­ Schmerzreize Wach-Pha­ handen, Aktivie­
farkt, fron­ sen schwer rung
tale prüfbar
Hirnblu­
tung

Prolon- Thalamusin­ Kurze Augen In Wach­ Temporäre


gierte farkt, hypo­ ­Erweckbarkeit, ­geschlossen, phasen er­ Blockie­
Hyper- thalamische Gähnen, Strecken, Schlaf (er­ halten rung reti­
somnie Blutung normale Schlafpo­ weckbar) kulärer
sition Afferenzen

Typ. ist das Fehlen einer EEG-Veränderung (z. B. Alpha-Blockade) nach


akustischen, visuellen o. Schmerzreizen.

Ther.:
• Ther. der Grunderkr.
• Frühzeitig Gespräch mit Angehörigen u. Klärung der Weiterbehandlung.
• Verlegung in Spezialklinik zur Langzeitbetreuung.
Kontakt zu Selbsthilfegruppen
Bundesverband für Schädel-Hirn-Verletzte, Pat. im Wachkoma, apallisches
Durchgangssyndrom und ihre Angehörigen, Bayreuther Straße 33, 92224
­Amberg, Tel.: 09621/64800.
  4.3 Bewusstseinsstörungen  181

Progn.:
• In etwa 20 % Defektheilung. Restitutio ad integrum auch in der Frühphase
äußerst fraglich.
• Bei Dauer > 3 Mon. erlangen ∼10 % das Bewusstsein wieder, sind jedoch voll-
ständig auf Fremdhilfe angewiesen.
• Letalität innerhalb des 1. J. 60 %.
Locked-in-Syndrom
Pathophysiologie:
• Ausfall kortikobulbärer u. kortikospinaler Bahnen, Ausfall von Teilen der
pontinen Formatio reticularis u. der HN-Kerne durch bilaterale Schädigung
des ventralen Teils der Brücke.
• Lähmung der Extremitäten, der motorischen HN.
• Erhalt von vertikalen Augenbewegungen, Lidschlag u. Atemfunktion.
! Durch Aussparung des dorsalen Anteils der Brücke bei intaktem Mittelhirn
sind Bewusstsein u. Wachheit voll erhalten.
Ätiol.: Ischämie durch Thrombose der A.  basilaris, pontine Blutung (selten bei
Miller-Fisher-Sy. ▶ 19.9.2), Hirnstammenzephalitis, Tumor, pontine Myelino-
lyse.
Klin. Bild:
4
• Tetraplegie mit Parese der kaudalen HN; Ausfall aller motorischen HN-
Funktionen (mit Ausnahme der vertikalen Augenbewegungen u. Lidbewe-
gungen) u. aller Hirnstammreflexe.
• Unfähigkeit, zu schlucken o. zu sprechen.
• Wachheit u. Bewusstsein erhalten.
! Kommunikation ausschließlich über vertikale Augenbewegungen u. Lid-
schlag.
• Erhaltene Sensibilität (auch für Schmerz).
• Atmung häufig eingeschränkt, aber nicht aufgehoben.
Akinetischer Mutismus
Def.: Keine Spontanmotorik o. verbalen Äußerungen, aber Wachheit bei intakter
Pyramidenbahn.
Ätiol.: Ausgedehnte Demyelinisierung (subakut sklerosierende Panenzephalitis),
CO-Vergiftung (▶ 3.17), Hydrocephalus occlusivus.

4.3.4 Psychiatrische Differenzialdiagnose des Komas


Psychogenes Koma
Klinik:
• Keine Reaktion auf stärkste Schmerzreize (unterdrückt).
• Dazu diskrepant: Hirnstammreflexe o. B., Spontanatmung gut, aktives Zu-
kneifen der Augenlider bei Öffnungsversuch, prompte Lidschlussverstärkung
bei leichter Berührung der Wimpern, über Gesicht losgelassener Arm wird
evtl. zum Schutz abgebogen o. verharrt.
Urs.: Psychische Erkr. (dissoziative Stör., katatone Schizophrenie, depressiver
Stupor), Konfliktreaktion („Totstellen“).
Therap. Konsequenz:
• Vermeiden invasiver Ther.
• Depressiver Stupor u. Katatonie: Lorazepam (z. B. Tavor®).
182 4  Notfälle und Intensivtherapie  

4.4 Analgosedierung und
Katecholamintherapie
4.4.1 Grundlagen der Analgosedierung
Ziel:
• Angst- u. Schmerzfreiheit.
• Vermeidung von Stressreaktionen u. erhöhtem Sympathikotonus.
• Tolerieren der maschinellen Beatmung.
Prinzip:
• Immer Komb. aus Analgetikum, Sedativum u. ggf. supportiver Medikation.
• Individuelle Anpassung an Bedürfnisse des einzelnen Pat. Kriterien zur
­Medikamentenauswahl u. Dos.: Grunderkr., aktueller somatischer Zustand
des Pat., psychische Situation des Pat., Schmerzintensität, Medikamentenin-
teraktionen, bestehende Organinsuff., geplante Dauer u. individuelles Ziel der
Analgosedierung.
Beurteilung der Tiefe der Analgosedierung: Z. B. anhand Ramsay-Score (▶ Tab.
4 4.4).

Tab. 4.4  Ramsay-Score


Score Sedierungstiefe

1 Ängstlich, unruhig, agitiert Wach

2 Kooperativ, orientiert, ruhig Wach

3 Reagiert nur auf Kommandos Wach

4 Prompte Reaktion auf taktile o. laute akustische Reize Schlafend

5 Träge Reaktion auf taktile o. laute akustische Reize Schlafend

6 Keine Reaktion Schlafend

Allg. Richtlinien zur Dosierung:

Kein fixes Schema! Das Verhältnis von Analgesie- u. Sedierungsbedarf kann


sich im Verlauf ebenso ändern wie der Gesamtbedarf; deshalb immer flexibel
dem Bedarf anpassen: So viel wie nötig, so wenig wie möglich!

• Antagonisierbare Substanzen o. Substanzen mit kurzer HWZ sind in der


Neurologie wegen der notwendigen Beurteilung der Bewusstseinslage vorteil-
haft.
• Bolusgabe zwar möglich; zugunsten einer adäquaten Dosisapplikation konti-
nuierliche i. v.-Gabe (Perfusor) aber vorziehen.
Probleme u. KO:
• Eingeschränkte klin.-neurol. Beurteilbarkeit.
• Medikamenteninteraktionen.
• Kumulation u. verzögertes Erwachen.
• Toleranzentwicklung u. Gewöhnung.
• Entzugserscheinungen nach Absetzen o. Dosisreduktion.
   4.4  Analgosedierung und Katecholamintherapie  183

4.4.2 Substanzen/Substanzkombinationen der
Analgosedierung
Benzodiazepine
• Verstärkung der GABA-Wirkung.
• Wirkungen: Sedierung, Anxiolyse, antikonvulsiv, Amnesie.
• Probleme: „Ceiling-Effekt“ (Sedierungsgrad kann nicht unbegrenzt durch
Dosisererhöhung gesteigert werden).
• Bevorzugtes Präparat: Midazolam (z. B. Dormicum® 5 mg/1 ml, 15 mg/3 ml)
ist bes. geeignet aufgrund seiner kurzen HWZ u. Wasserlöslichkeit.
– Vorteil: Antagonisierbar mit Flumazenil (Anexate®) (cave: Provokation
von Entzugserscheinungen, Krampfanfällen, ICP-Anstiegen).
– Dos.: Zur Narkoseeinleitung 0,1–0,2 mg/kg KG i. v.; zur Sedierung als
Dauerinfusion 0,05–0,2 mg/kg KG/h i. v.

Neuroleptika
• Hemmung dopaminerger Übertragung im ZNS.
• Eingesetzt werden Butyrophenone (Haldol, Droperidol) u. Phenothiazine.
• Wirkung: Dämpfung der emotionalen Erregbarkeit, Antriebsminderung bei 4
erhaltener Kooperation; RR-Abfall durch kurzfristige Blockade der Alpha-
Rezeptoren.
! Bei Intensivpat. ist die ausgeprägte antiemetische Wirkung vorteilhaft u.
die durch Sympathikolyse entstehende Darmmotilitätssteigerung.
• Ind./Einsatz: Entzugsprobleme von Alkohol (Delir) o. auch von Sedativa.
• Bei evtl. extrapyramidalen NW Biperiden (Akineton®) i. v.
• Dos. von Droperidol (z. B. Dehydrobenzperidol): ED 2,5–10 mg i. v.; Dauer-
infusion 2,5–15 mg/h i. v.
• Mögliche Verstärkung eines unerkannten zentralen anticholinergen Sy.
Barbiturate
• Verstärkung der GABA-Wirkung.
• Häufigste Wirkstoffe: Methohexital (z. B. Brevimytal®), Thiopental (z. B. Tra-
panal®).
• Wirkung: Allg. Suppression der ZNS-Aktivität; antikonvulsiv (bei der Be-
handlung des Status epilepticus), hirndrucksenkend u. hirnprotektiv. Kein
Ceiling-Effekt.
• Nachteile: RR-Abfall, Reflextachykardie, geringe therap. Breite.
• KI: Akute Intox., akute intermittierende Porphyrie, Schock, Hypovolämie,
schwere Leberfunktionsstör., dekompensierte Herzinsuff., Mitralklappenste-
nose, Asthma bronchiale, Low-cardiac-Output-Sy.
• Dos. von Thiopental: ED 3–7 mg/kg KG i. v.; Dauerinfusion 3–5 mg/kg KG/h
i. v. (bei Status epilepticus ▶ 11.1.7).

Clonidin (α-Rezeptoragonist)
Z. B. Catapresan® 0,15 mg/Amp.
• Wirkung: Zentrale α2-Rezeptorenstimulation mit sedierenden, antinozizepti-
ven u. vegetativ dämpfenden Eigenschaften.
• Ind.: Häufigster Einsatz zur Minderung der vegetativen Sympt. beim Alko-
hol-, Opiatentzug sowie in der Weaningphase nach Langzeitsedierung (Hy-
pertonie, Tachykardie, Schwitzen, Hyperthermie, Tremor, psychomotorische
Unruhe).
184 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• Dos.: Initialbolus von 0,15 mg (= 1 Amp. in 10 ml NaCl 0,9 %) bis 0,6 mg über
15 Min. i. v.; Dauerinfusion 40–180 μg/h i. v. Dosistitration (evtl. höher dosie-
ren).

Bradykardie; wegen Gefahr der Rebound-Hypertonie Ther. mit Clonidin


über einige Tage ausschleichend beenden.

Propofol
Z. B. Disoprivan® 1 % 200 mg/20 ml, 500 mg/50 ml.
• Modifikation des GABA-Rezeptors.
• Wirkung: Ultrakurz wirksames barbituratfreies Hypnotikum, gut steuerbar,
kann bis zum „Burst Suppression“ dosiert werden. Trotz neuroexzitatorischer
Phänomene (Opisthotonus, Muskelrigidität, Myoklonien) u. der beschriebenen
NW „epileptiforme Krämpfe“ zunehmend erfolgreicher Einsatz der antikonvul-
siven Wirkung in der Ther. des Status epilepticus. Kurze HWZ (nach ED Wir-
kungseintritt nach 30–45 s, Wirkdauer ca. 5 Min.), damit kaum Kumulierung.
• Keine Bronchokonstriktion.
4 • Zur Langzeitsedierung bis max. 7 d zugelassen.
• Dos.:
– Narkoseeinleitung: 2–4 mg/kg KG i. v.
– Infusion zur Aufrechterhaltung der Narkose 0,1–0,2 mg/kg KG/Min. (6–
12 mg/kg KG/h).
– Bei Status epilepticus bis 10 mg/kg KG/h i. v.

Bei SHT-Pat. wurde bei Dosen > 5 mg/kg KG/h ein gehäuftes Auftreten eines
letalen Propofol-Infusions-Sy. (metab. Azidose, Rhabdomyolyse, Herzversa-
gen, Arrhythmien) beschrieben.

Etomidat
Z. B. Hypnomidate® 10 ml = 20 mg/Amp.
• Modifikation des GABA-Rezeptors. Allg. Suppression der ZNS-Aktivität.
• Wirkung: Barbituratfreies ultrakurz wirksames Hypnotikum ohne analgeti-
sche Komponente; nur wenige Min. Wirkdauer.
• Zur Kurznarkose (z. B. Intubation, Pat. „atmet weiter“) geeignet; zur Lang-
zeitsedierung wegen Nebennierenrindensuppression nicht anzuraten.
• Dos. zur Narkoseeinleitung: 0,2–0,4 mg/kg KG i. v.
Ketamin
Z. B. Ketanest® 50 mg/5 ml, 200 mg/20 ml, 100 mg/2 ml, 500 mg/10 ml.
• NMDA-Antagonist.
• Wirkung: In niedriger Dos. analgetisch; in höheren Dosen hypnotisch. sym-
pathikomimetisch dissoziative Anästhesie (erloschenes Bewusstsein, meist
kaum verminderte Spontanatmung, weitgehend erhaltener Schluckreflex).
Häufig Albträume, von daher Komb. mit Benzodiazepin o. Propofol. Einsatz
v. a. bei Bronchospastik o. hämodynamischen Problemen.
• Dos.:
– Analgesie: 0,2–0,5 mg/kg KG i. v.
– Narkoseeinleitung: 1–2 mg/kg KG i. v.
– Langzeitsedierung: 0,7–1,5 mg/kg KG/h in Komb. mit Benzodiazepinen.
   4.4  Analgosedierung und Katecholamintherapie  185

Opioide
▶ 6.1.5, ▶ 6.1.9, ▶ 6.1.10.
• Spezifische Wirkung an zerebralen u. spinalen Opioidrezeptoren.
• Wirkung: Hauptanteil der analgetischen Intensivther. durch Morphinderiva-
te (Fentanyl, Alfentanyl, Sufentanil, Remifentanil).
• NW: Atemdepression, Übelkeit, Erbrechen, Miosis, Bronchospasmus, vago-
mimetische Wirkung (RR-Abfall, Bradykardie).
• Dos. (z. B. Fentanyl): Narkoseeinleitung 2–10 μg/kg KG i. v.; Dauerinfusion
zur Analogsedierung 0,1–0,4 mg/h i. v.

Nichtopioidanalgetika
▶ 6.1.1, ▶® 6.1.2, ▶ 6.1.3, ▶ 6.1.4. Z. B. Metamizol (z. B. Novalgin®), Diclofenac (z. B.
Voltaren ), ASS.

Häufigste Kombinationen der Analgosedierung


• Opioid + Benzodiazepin, z. B. Fentanyl + Midazolam.
• Opioid + Barbiturat, z. B. Fentanyl + Thiopental (z. B. Hirndruck, Status epi-
lepticus).
• Opioid + Propofol, z. B. bei Status epilepticus (kurze Wirkdauer u. gute Steu- 4
erbarkeit).
• Benzodiazepin + Ketamin, z. B. wegen sympathikomimetischer Wirkung bei
hämodynamischen Problemen günstig; gilt bei Hirndruck als nicht geeignet.

4.4.3 Katecholamintherapie
Wirkungsmechanismus
Dosis-, d. h. konzentrationsabhängige Wirkung auf verschiedene Rezeptortypen.

Indikationen
Reanimation u. Aufrechterhalten einer suffizienten Herz-Kreislauf-Funktion (v. a.
zur Stabilisierung eines ausreichenden art. Mitteldrucks).

Katecholamine

Katecholamine nur in Komb. mit adäquatem Volumenersatz geben.

Adrenalin: Z. B. Suprarenin® 1 mg/1 ml-Amp., 25 mg/25 ml-Flasche.


• Wirkung: Stimuliert alle sympathischen Rezeptoren. Bei hoher Dos. über-
wiegt Alpha-Stimulation; Anhebung von RRsyst u. RRdiast; pos. ino-, chrono-,
bathmo-, dromotrop. Hirndurchblutung u. zerebraler O2-Verbrauch werden
ohne Änderung des zerebralen Gefäßwiderstands bei kontinuierlicher Gabe
dosisabhängig vermehrt.
• Pharmakokinetik: HWZ 3–10 Min., Wirkdauer 3–5 Min., Verteilungsvolu-
men 0,3 l/kg KG.
• Ind.: Medikament der 1. Wahl bei allen Reanimationssituationen, anaphylak-
tischer Schock, atropinrefraktäre, hämodynamisch wirksame Bradykardien.
• Dos.: 1 mg i. v. alle 3–5 Min. Bei Wirkungslosigkeit auch Dosiseskalation bis
0,1 mg/kg KG. Intratracheale Appl. möglich: 2–3-fache i. v.-Dosis (mit 10 ml
NaCl 0,9 % verdünnen).
186 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• NW: Tachykardie, Herzrhythmusstör., Koronarischämie, Kammerflimmern,


Lungenödem, K+ ↓, BZ ↑, metab. Azidose, Krampfanfall, Oligo-/Anurie, Te-
mor.
Noradrenalin: Z. B. Arterenol® 1 mg/1 ml, 25 mg/25 ml.
• Wirkung: Sympathomimetikum mit Wirkung auf β1- u. α-Rezeptoren.
• Pharmakokinetik: HWZ 1–3 Min., Wirkdauer 1–2 Min., Verteilungsvolu-
men 0,3 l/kg KG.
• Ind.: Wichtiges Mittel zur RR-Steigerung, oft in Komb. mit Dobutamin, sep-
tischer u. anaphylaktischer Schock.
• Dos.:
– Bolusgabe: Initial ⅓ Amp. = 0,3 mg i. v. (in 10 ml NaCl 0,9 % verdünnen).
– Perfusor: 5 Amp. + 45 ml NaCl 0,9 %; 1 ml = 0,1 mg. Dosis: 0,05–0,4 mg/kg
KG/Min. = 3–12(50) ml/h.
• NW: Herzrhythmusstör., RR-Anstieg mit Reflexbradykardie, BZ ↑, Übelkeit,
Erbrechen, Hypersalivation, Harnverhalt.
• Weitere eingesetzte Substanzen: Dopamin, Dobutamin.

4 4.5 Beatmung
Die beste Atmung ist die Spontanatmung; deshalb immer prüfen, ob Beat-
mung vermeidbar.

4.5.1 Intermittierende Maskenbeatmung
Ziel:
• Zunächst möglich bei passageren respiratorischen Problemen o. Unsicherheit
über das weitere Beatmungsregime (z. B. bei Pat. mit neuromuskulären Erkr.).
• Im Bereich der Heimbeatmung wurden Konzepte für eine intermittierende
Beatmung (ebenfalls maschinell) durch Masken entwickelt.
• Vorteil: Geringe Invasivität.
• Nachteile: Kooperation des Pat. u. aufwendige psychische Betreuung notwen-
dig.
Ind.:
• Überbrückung bei schwieriger o. unmöglicher Intubation.
• Maskennarkose im Rahmen kurz dauernder Eingriffe.
• Neuromuskuläre Erkr. (z. B. Myasthenia gravis).
• Pat. nach Langzeitbeatmung (Ermöglichung der Extubation).

4.5.2 Invasive maschinelle Beatmung


Ziel:
• Sicherstellung u. Optimierung der pulmonalen Ventilation.
• Aufrechterhaltung des pulmonalen Gasaustausches.
• Sicherung der Atemwege bei Aspirationsgefahr (z. B. Schluckstör.).
• Minimierung möglicher Schäden durch die Beatmung.
• Frühstmögliche Entwöhnung.
Ind.:
• Respiratorische Insuff.
• Ausgeprägte Dyspnoe.
  4.5 Beatmung  187

• Diskoordination der Atembewegungen mit abdominalen Einziehungen wäh-


rend der Inspiration.
• Abfall der Atemfrequenz nach initialer Tachypnoe.
• Zunehmende Zyanose als Zeichen der Hypoxämie.
• Dysphagie mit Aspirationsgefahr.
• Wegfall der Schutzreflexe mit Aspirationsgefahr.
Kriterien zur Beatmung:
• Keine pulmonalen Vorerkr.:
– Atemfrequenz > 35/Min. bzw. < 7/Min., pO2 < 70 mmHg unter O2-Zufuhr
(ca. 6 l/Min.).
– pCO2 > 55–60 mmHg (▶ Tab. 4.5).
– Vitalkapazität (v. a. bei neuromuskulären Erkr. wesentlicher Parameter)
< 1.000 ml bzw. drastischer Abfall.
– Zeichen der Erschöpfung.
• Bei adaptierten chron. pulmonal o. neuromuskulär erkrankten Pat. Entschei-
dung nach individuellen klin. Kriterien:
– Medikamentös erschöpfend behandelte Dyspnoe.
– Drohende Erschöpfung der Atemarbeit.
– Kardiale u. hämodynamische KO der Dyspnoe (RR-Abfall, Tachykardie,
Herzrhythmusstör.).
4
– Stör. des Atemantriebs bei zunehmender O2-Insufflation.

Zurückhaltende Ind. bei infausten o. terminalen Krankheitsbildern.

Tab. 4.5  Parameter zur Beatmungsindikation


Parameter Normalwerte Beatmungsindikation

Atemfrequenz (/Min.) 12–20 > 35 bzw. < 7

Vitalkapazität (ml/kg KG) 65–75 < 10

Oxygenierung paO2 (mmHg) 70–100 (21 % O2) < 70 (O2-Gabe)

Kohlendioxid paCO2 (mmHg) 35–55 > 60 (Ausnahme chron.


adaptiert)

Beatmungsformen
Kontrollierte Beatmung: Maschinelle Beatmung ohne wesentliche Einflussmög-
lichkeiten des Pat.
• IPPV: Intermittent positive pressure ventilation.
• CPPV: Continuous positive pressure ventilation (IPPV + PEEP).
• PEEP: Positive endexpiratory pressure.
Assistierte Beatmung:
• ASB: Assisted spontaneous breathing.
• (S)IMV: Synchronized intermittent mandatory ventilation.
• CPAP: PEEP unter Spontanatmung.
• BIPAP: Biphasic positive airway pressure.
Grundeinstellung einer kontrollierten (IPPV-)Beatmung:
• AZV (Atemzugvolumen): 8–10 ml/kg KG (z. B. 700 ml bei 70 kg), niedriger
bei Sepsis u. ARDS; bei ARDS 6–8 ml/kg KG.
188 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• AMV (Atemminutenvolumen): 100–120 ml/kg KG/Min. (bei 60 kg 6,0–7,2 l/


Min.)
• Frequenz: 8–12/Min. (bei schlechter Compliance Frequenz eher höher, z. B.
12–15/Min., um Spitzendruck niedrig zu halten).
• PEEP: 5–15 cmH2O (immer zum Offenhalten der Alveolen).
• I/E-Verhältnis (Inspiration/Exspiration): 1 : 2.
• Inspiratorische O2-Konz. (FiO2; so niedrig wie möglich, so viel wie nötig):
0,3–1,0 je nach BGA.
• PIP (peak inspiratory pressure) 15–25 cmH2O.
Tracheotomie
• Ind.: Notwendigkeit einer länger dauernden Beatmung o. mittelfristig weiter
bestehende Aspirationsgefahr (Zeitgrenze 1–2 Wo., da zunehmende Gefahr
durch Langzeitintubation eine Tracheomalazie zu verursachen; gilt auch bei
Niederdruck-Cuffs).
• Methode: Konventionelle o. perkutane Punktionstracheotomie.
Relaxierung
4 • Notwendigkeit abhängig von Analgosedierung u. Beatmungssituation.
• Bei ausreichender Analgosedierung i. d. R. nicht notwendig.
• Ind. bei bes. Beatmungssituationen (z. B. nicht beherrschbarem „Gegenat-
men“, problematischer Oxygenierung), bei Tetanus, zur Bronchoskopie not-
wendig.
• Wahl des Relaxans in Abhängigkeit von der gewünschten HWZ (lang, z. B.
Pancuronium; kurz/mittellang, z. B. Atracurium) u. dem NW-Profil.

4.5.3 Weaning (Entwöhnung vom Respirator) und Extubation


Weaning
Def.:
• Schrittweise Reduktion der Invasivität der Beatmung mit dem Ziel der Spon-
tanatmung.
• Reduktion der FiO2, Normalisierung des Atem-Zeit-Verhältnisses, Reduktion
des PEEP-Niveaus in kleinen Schritten, Reduktion der inspiratorischen Un-
terstützung bei augmentierenden Beatmungsverfahren.
• Neben „schrittweisem“ Weaning auch als Wechsel zwischen kontrollierter
Beatmung u. Spontanatmung, v. a. bei neuromuskulären Erkr.
Voraussetzungen:
• Hämodynamische Stabilität.
• Infekte sind effektiv zu behandeln.
• Pat. fieberfrei; keine Blutung.
• Keine weiteren geplanten Eingriffe.
• Suffizienter Atemapparat.
• Ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt.
• Ausreichende Spontanatmung mit den Kriterien:
– Atemfrequenz < 30/Min. (Extubation < 25/Min.).
– pO2 > 60 mmHg bei FiO2 ≤ 0,4, pCO2 < 38 mmHg.
– PEEP < 12 cmH2O (Extubation ≤ 5 cmH2O).
– AMV < 18 l/Min. (Extubation < 10 l/Min.).
  4.6 Hirndruck  189

Extubation
Voraussetzungen: Bereitschaft zur Reintubation.
Vorgehen:
• Bei traumatischer Intubation o. vorangegangener Langzeitbeatmung evtl. 50–
100 mg Prednisolon i. v. ca. 30 Min. vor Extubation.
• Absaugen durch den Tubus.
• Tubusfixierung lösen, entblocken u. rasch herausziehen.
• Oberkörper 45° hochlagern. Ständige Überwachung u. Pulsoxymetrie.
KO:
• Entzugserscheinungen einer Analgosedierung (psychomotorische Unruhe,
Agitiertheit, vegetative Sympt. mit Schwitzen, Tachykardie, Tachypnoe).
Ther.: Niedrig dosierte Gabe von Propofol, Clonidin, evtl. Neuroleptika (z. B.
DHBP).
• Inspiratorischer Stridor durch subglottische Schwellung. Behandlungsver-
such z. B. mit lokaler Appl. bzw. Inhalation von sog. Hutzli-Lsg. (5 mg
α-Chymotrase + 1 mg Fortecortin + 0,5 mg Suprarenin 1/1.000 + evtl. 5 mg
Refobacin mit NaCl 0,9 % auf 10 ml).

4.6 Hirndruck 4

4.6.1 Klinik
Akute intrakranielle Drucksteigerung (ICD-10 G93.5)

Phasen der akuten intrakraniellen Drucksteigerung


• Phase 1: Initial Kopfschmerzen, Übelkeit, Nüchternerbrechen, Nacken-
steife, psychische Veränderungen wie Verwirrtheit, Desorientiertheit,
Verlangsamung. DD: Delir (▶ 23.1), demenzielles Sy. (▶ 23.2), Somno-
lenz.
• Phase 2: Zunehmende Bewusstseinsstör. (Sopor), Massen- u. Wälzbewe-
gungen, ungerichtete Schmerzabwehr, Bulbusdivergenz o. „schwimmende
Bulbi“, Hirnstammreflexe erhalten, Stör. der Atmung (z. B. Hyperventila-
tion, Tachypnoe) möglich.
• Phase 3: Koma, ein- o. beidseitige path. motorische Muster (Beuge- o.
Strecksynergismen), Pupillenstör. (Anisokorie, Abschwächung der Licht-
reaktion ein- o. beidseitig), andere Hirnstammreflexe teilweise gestört,
path. Atmung (Cheyne-Stokes, Tachypnoe).
• Phase 4: Koma, keine o. Reste path. motorischer Reaktionen o. Spontan-
bewegungen, bds. weite, lichtstarre Pupillen, zunehmendes Erlöschen aller
anderen Hirnstammreflexe, schwere Atemstör. (Maschinenatmung,
Schnappatmung bis Atemstillstand).

Einklemmung (Herniation)
Entspricht Phase 3 u. 4 u. geht mit charakteristischem Hirnstammsy. einher.
Transtentorielle Herniation: Diffuse supratentorielle Volumenzunahme, z. B.
durch ein Hirnödem mit „Einklemmung“ mediobasaler Anteile des Temporallap-
pens in den Tentoriumschlitz („obere Einklemmung“; ▶ Abb. 4.3). Initial dienze-
phales Sy.:
190 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• Verhaltensänderung u. Vigilanzminderung: Konzentrationsschwäche, Orien-


tierungslosigkeit, Eintrübung.
• Horner-Sy.: Ptosis, Miosis, Enophthalmus, ein- o. doppelseitig.
• Langsame Augenbewegungen, evtl. Cheyne-Stokes-Atmung, enthemmter
okulozephaler Reflex (▶ Tab. 4.6), spontane Massen- u. Wälzbewegungen, ge-
zielte Abwehr von Schmerzreizen.
• Bei umschriebenen supratentoriellen Prozessen (z. B. EDH) zunächst ipsilate-
rale Sympt.:
– Okulomotorische Sympt.: Initial Reizmiosis, dann einseitige Mydriasis
(wichtiges Frühsympt.!) mit erloschener Lichtreaktion (innere Okulomo-
toriuslähmung), später auch komplette Okulomotoriusparese (Bulbusab-
weichung nach außen unten, Ptose, max. weite, lichtstarre Pupille).
– Ipsilaterale Hemiparese durch Druck auf kontralateralen Pedunculus ce-
rebri (hier verläuft die noch ungekreuzte Pyramidenbahn der Gegenseite!)
durch das Tentorium cerebelli, später auch bilaterale Parese.

Ventrikel- obere Einklemmung untere Einklemmung


verlagerung im Tentoriumschlitz im Foramen
occipitale magnum

Abb. 4.3  Untere u. obere Einklemmung [L106]

Tab. 4.6  Hirnstammsyndrome bei transtentorieller Herniation


Spätes dienze- Mesenzepha- Pontines Sy. Bulbäres Sy.
phales Sy. les Sy.

Atemmuster Cheyne-Stokes Maschinenat­ Regelmäßig o. Ataktisch,


mung o. ataktisch Cluster,
Cheyne-Stokes Schnapp­
atmung o.
Apnoe

Antwort auf Keine o. Beu­ Streckung der Fehlt, Tonus Fehlt, Tonus
Schmerzreize gung der Arme Arme u. Beine schlaff schlaff
im Gesicht u. Streckung
der Beine

Babinski- Positiv Positiv Positiv Fehlt


Zeichen
  4.6 Hirndruck  191

Tab. 4.6  Hirnstammsyndrome bei transtentorieller Herniation (Forts.)


Spätes dienze- Mesenzepha- Pontines Sy. Bulbäres Sy.
phales Sy. les Sy.

Pupillenweite Eng, isokor Mittelweit, Mittelweit, Weit, entrun­


­anisokor, evtl. ­anisokor, evtl. det
entrundet entrundet

Lichtreflex Prompt, gering Fehlt o. träge Fehlt Fehlt

Kornealreflex Erhalten Erhalten Erschöpflich o. Fehlt


(▶ Kap. 1.1.4) fehlt

Okulozephaler Puppenkopf­ Dyskonjugiert Fehlt Fehlt


Reflex1 phänomen

VOR2 Tonisch, konju­ Tonisch, konju­ Fehlt Fehlt


giert giert o.
­tonisch, dys­
konjugiert

Hustenreflex Auslösbar Auslösbar Auslösbar Schwach bis


fehlend
4
Vegetative – Hyperthermie, Hyperthermie, Hypothermie,
Sympt. Tachykardie, Tachykardie Hypotonie,
Hypertonie Rhythmus­
stör.
1
 Okulozephaler Reflex („Puppenkopfphänomen“): Bei passiver Kopfdrehung
Bewegung der Augen in entgegengesetzte Richtung.
2
 VOR: Tonische, konjugierte Blickwendung zur Seite des kalt gespülten (30 °C)
Ohrs.

Herniationen in der hinteren Schädelgrube:


• Seltener, bei Raumforderungen in der hinteren Schädelgrube.
• Herniation von Anteilen des Kleinhirns in den Tentoriumschlitz von unten.
• Herniation der Kleinhirntonsillen in das Foramen occipitale magnum (Hypo-
tonie, unregelmäßige Atmung).

Chronische intrakranielle Drucksteigerung


• Diffuse Kopfschmerzen: Verstärkt bei Husten u. Pressen, oft bei Lagewechsel,
z. B. Bücken o. Aufrichten, am Morgen ausgeprägter.
• Nausea u. Erbrechen: Nüchtern, im Schwall.
• Psychische Veränderungen: Zunehmende Antriebsminderung, Konzentra-
tions- u. Orientierungsstör., Gähnen.
• Singultus.
• Augensympt.: Doppelbilder durch Läsion des N. abducens, Visus ↓, STP, falls
nicht schon vorher eine Optikusatrophie bestand.
• Fokale Zeichen, z. B. motorische u. sensible fokale Anfälle, Hemiparese, sup-
ra- u. infraorbitale Trigeminusaustrittspunkte druckschmerzhaft.

4.6.2 Ätiologie
• Vasogenes Hirnödem: Stör. der Blut-Hirn-Schranke, z. B. durch Tumor, Me-
tastasen, Meningitis, Enzephalitis, Hirnabszess, hypertensive Krise, Trauma.
192 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• Zytotoxisches Hirnödem: Prim. Zellschädigung mit sek. (nach 3–4 d) Stör.


der Blut-Hirn-Schranke, z. B. bei ischämischem Hirninfarkt; Hypoxie (z. B.
Reanimation, subakute Enzephalitis, SHT), Hyperkapnie, Urämie, selten
durch Medikamente (z. B. Ovulationshemmer o. Tetrazykline) bzw. tox. Sub-
stanzen (z. B. Insektizide).
• Venöse Abflussbehinderung: SVT (▶ 7.8).
• Hydrozephalus (▶ 26).
• Intrakranielle Raumforderung: Blutung, Tumor, Metastase, Abszess (bei Po-
lyradikulitis u. Neurinomen Eiweiß i. L. ↑).
• Pseudotumor cerebri („benign intracranial hypertension“): Häufig junge, adi-
pöse F mit Kopfschmerzen, STP u. Doppelbildern (▶ 26.3).

4.6.3 Diagnostik
Sofortmaßnahmen, Anamnese u. klin. Befund (▶ 4.1).
Klin. Unters.:
• Neurol.: Bewusstseinslage, Pupillen, Augenstellung, Hemisympt., Hirn-
stammsy.
4 • Augenhintergrund spiegeln: STP erst nach Tagen; bei akuter Drucksteigerung
ohne Aussage.
CCT u. MRT:
• Sedierung:
– Falls erforderlich, kurz wirksame Medikamente, z. B. Midazolam 2,5–
10 mg i. v. (z. B. Dormicum®).
– Falls Narkose erforderlich, Analgosedierung, z. B. Fentanyl 0,05–0,1 mg
i. v. (z. B. Fentanyl®), dann z. B. Etomidat 0,15–0,3 mg/kg KG i. v. (z. B.
Hypnomidate®) zur Einleitung, Nachinjektion von Etomidat bis max.
80 mg i. v. Ggf. Komb. mit Muskelrelaxanzien, z. B. Vecuronium 0,08–
0,1 mg/kg KG i. v. (z. B. Norcuron®). KI: Myasthenia gravis, Adipositas
per magna, Leberversagen.
• Kriterien für erhöhten Hirndruck: Mittellinienverlagerung, kortikale Sul-
kuszeichnung ↓, Verengung der Seitenventrikel (ein- o. beidseitig), Nachweis
eines Hydrocephalus internus, Verlagerung des Hirnstamms nach kaudal bei
sagittaler Darstellung im MRT, verstrichene basale Zisternen. Cave: Bei feh-
lender Abgrenzbarkeit von Cisterna ambiens u. Cisterna laminae quadrige-
minae in 80 % apallisches Sy. o. Tod.

Liquorpunktion nie bei V. a. akute Hirndrucksteigerung (klin. Zeichen


▶ 4.6.1) wegen Einklemmungsgefahr, Atemstillstand!
Liquorpunktion nie bei V. a. akute Hirndrucksteigerung (klin. Zeichen ▶  4.6.1)
wegen Einklemmungsgefahr, Atemstillstand!
Hirndruckmessung: Bei GCS < 8 (▶ 27.1.2), Auftreten klin. Sympt. der Phase 2
(▶ 4.6.1), raumfordernden Veränderungen im CCT/MRT o. V. a. chron. o. inter-
mittierend erhöhten Hirndruck.
• Intrakranielle Druckmesser:
–  Ventrikulär: Einlegen einer Ventrikeldrainage in den Seitenventrikel.
Vorteil: Ablassen von Liquor möglich. Nachteil: Invasiver Eingriff, erhöh-
tes Infektionsrisiko.
–  Parenchymatös: Invasiver, höhere Genauigkeit. Cave: Intrazerebale Blu-
tung.
  4.6 Hirndruck  193

Direkt epidural: Über Bohrlochtrepanation implantiert (obsolet; oft keine


– 
validen Messwerte).
Lumbal: Nur bei freier Liquorzirkulation, Vorteile: Ohne OP. Nachteile:
– 
Erhöhtes Infektionsrisiko. Cave: Iatrogene Einklemmung.

4.6.4 Therapie
Ther. in Abhängigkeit vom Hirndruck ▶ Tab. 4.7.

Tab. 4.7  Vorgehen in Abhängigkeit vom Hirndruck


ICP/CPP (mmHg) Bezeichnung Prozedere

< 15 Normal

15–20 Kritischer Bereich Immer konservative Ther. u. Kon­


trolle

20–30/60–70 Path. Versuch der Drucksenkung


(▶ 4.6.4), bei Misserfolg der
konservativen Ther. (Hirndruck
weiter > 20 mmHg) OP 4
30–40/50–60 Hochgradig path.

40–50/40–50 Lebensbedrohlich Möglichst sofort OP wegen


­Gefahr der weiteren Progredienz

> 50/< 40 Letal, wenn länger als


­15–30 Min.

Nichtmedikamentöse Therapie
Lagerung: Kopf- u. Oberkörperhochlagerung um 15–30° bei instabilen Kreislauf-
verhältnissen o. CPP < 70 mmHg, Flachlagerung wegen Gefahr der Verschlechte-
rung der zerebralen Perfusion bei (orthostatischem) RR-Abfall.

Kein Lagern o. Absaugen, das nicht unbedingt notwendig ist (Hirndruck ↑).
Kein seitliches Abknicken des Kopfs wegen möglicher Kompression einer
Jugularvene (akuter Hirndruckanstieg!).

Basisther.:
• Ausreichende pulmonale Ventilation (pO2 > 90 mmHg, ggf. frühzeitige Intu-
bation), Flüssigkeits- u. E'lytbilanzierung (Hypo- o. Hypernatriämie fördern
Hirnödem).
• Art. Mitteldruck zwischen 80 u. 110 mmHg, jedoch mind. 50 mmHg, besser
70 mmHg über mittlerem Hirndruck.
• Fiebersenkende Maßnahmen, z. B. Paracetamol 500–1.000 mg p. o. o. rektal
(z. B. ben-u-ron®) zur Vermeidung eines gesteigerten zerebralen Stoffwechsels.
Moderate kontrollierte Hyperventilation:
• Ind.: SHT, Hirntumor, Enzephalitis.
• Vorgehen: Intubation, pCO2 auf 30–35 mmHg senken, Atemfrequenz etwa
20/Min., niedriges AZV. Hyperventilation nur kurzfristig durchführen, z. B.
bei akuter neurol. Befundverschlechterung. Längere Hyperventilation z. B.
nach SHT nur bei unzureichender Senkung des ICP durch Analgosedierung,
Liquordrainage u. Osmother.
194 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• Hyperventilation nicht abrupt beenden, Gefahr der reaktiven Hirn-


drucksteigerung.
• Bei ischämischem Insult u. Hypoxie evtl. Drosselung der Hirndurchblu-
tung.
• Eine prophylaktische Hyperventilation ist kontraindiziert.
Milde Hypothermie: Temperatursenkung auf 33–34 °C durch physikalische u./o.
medikamentöse Maßnahmen. Pos. Effekte bei SHT u. malignem Mediainfarkt
nachgewiesen.

Medikamentöse Therapie

Keine Inhalationsnarkotika, da Hirndrucksteigerung!

Adäquate Analgosedierung:
• Analgesie:
– Paracetamol: Bei leichten Schmerzen max. 3 × 500–1.000 mg/d p. o. (z. B.
4 Perfalgan®, ben-u-ron®).
– Pethidin: Bei stärkeren Schmerzen 25–100 mg langsam über 1–2 Min. i. v.
(z. B. Dolantin®), alle 3–4 h wiederholbar, max. Tagesdosis 500 mg. KI:
Überempfindlichkeit, akute hepatische Porphyrie, MAO-Hemmer. NW:
Übelkeit, Erbrechen, Albträume, Halluzinationen, selten epileptische Anfälle.
• Langzeitsedierung/-analgesie bei intubierten Patienten: (▶ 4.4.2). Initial
Midazolam 0,1–0,2 mg/kg KG in 10–20 Min. i. v. (z. B. Dormicum®), Erhal-
tungsdosis 0,1–0,3 mg/kg KG/h je nach Sedierungstiefe (NW: Atemdepressi-
on, pCO2-Anstieg) u. Fentanyl initial 0,05–0,1 mg i. v., dann je nach Schmerz­
intensität (NW: Übelkeit, Erbrechen, Atemdepression, Bradykardie, Bron-
chospasmus).
Osmother.: Bei zytotoxischem Hirnödem.
• Mannit: 4–6 × 125 ml/d über 10 Min. i. v. (z. B. Mannitol® 20 %) für max. 3 d,
ggf. mit Furosemid (z. B. Lasix®) kombinieren.
–  Cave: Rebound-Effekt.
– KI: Niereninsuff.
• Glyzerin: 0,5–1 g/kg KG p. o. 1 : 1 mit Zitronensaft u. H2O (z. B. Glyzerol®
85 %) o. 500–1.000 ml/d i. v. über mind. 3–4 h (z. B. Glycerosteril® 10 %).
– NW: Hohe Volumenbelastung, Herzinsuff. mit Lungenödem, BZ-Anstieg,
Hämolyse.
– KI: Darmatonie.
• Sorbit: Als Kurzinfusion 6–(max.)12 × 0,5–0,75 g/kg KG/d i. v. (Sorbitol® 40 %).
– NW: BZ-Anstieg.
– KI: Fruktoseintoleranz.
– Überwachung: Serumosmolalität (320–340 mosmol/l), Flüssigkeitsbilanz
(ausgeglichen, nicht neg.!), ZVD, BB, E'lyte, Krea.
Glukokortikoide: Dexamethason:
• Bei vasogenem Hirnödem (keine Wirkung bei ischämischem Insult): Initial
z. B. 40 mg i. v. dann 3–4 × 4–8 mg/d i. v. (z. B. Fortecortin®) unter Magen-
schutz z. B. mit Famotidin 40 mg/d p. o. (z. B. Pepdul®).
• Höhere Initialdosis bei SHT (Glukokortikoide umstritten!), z. B. Dexametha-
son 100–200 mg/d i. v. über 3 d unter Magenschutz, über wenige Tage abstei-
gend (z. B. 48 mg – 24 mg – 12 mg – 0).
  4.7 Dissoziierter Hirntod  195

Tris-Puffer (THAM-Köhler 3M®):


• Ind.: Nur bei (posttraumatischer) therapieresistenter Hirndruckerhöhung.
Wirksam über zerebrale Vasokonstriktion.
• Dos.: Testdosis von 1 mval/kg KG in 100 ml Glukose 5 % über 20 Min. i. v.;
wenn Hirndrucksenkung > 10–15 mmHg, weitere Infusion mit 3 mval/
kg KG/24 h.
• Überwachung: Stündlich BGA → BE < +6; pH < 7,55.
• NW: Atemdepression (deshalb kontrollierte Beatmung), Nephro-, Hepatoto-
xizität.
Hypnotika:
• Ind.: Bei Hirndruck konstant > 25 mmHg, Ther.-Resistenz.
• KI: Nicht intubierte Pat.
• Dos.: Thiopental 200–1.000 mg i. v. (z. B. Trapanal®) als Testdosis zur Beurtei-
lung des hirndrucksenkenden Effekts (> 5 mmHg) über 30 Min. Nur wenn
Anstieg des CPP erreicht wird, 0,5–2 g i. v. über 10–15 Min. über getrennten
Zugang. Bei erneutem Hirndruckanstieg kontinuierlich 3–5 mg/kg KG/h.
Dos. nach Blutspiegel u. Hirndruck senkendem Effekt.
• Ziel: Komatiefe entsprechend EEG mit Burst-Suppression-Muster (▶ 2.2).
• NW: Atemdepression, prolongierte Hypotonie, neg. inotrope Wirkung, er- 4
höhte Infektionsneigung, v. a. pulmonal.

Operative Therapie
• Ventrikeldrainage bei Hydrocephalus occlusivus.
• Volumenreduktion bei SDH/EDH, raumfordernder intrazerebraler Blutung.
• Trepanation (mind. Ø 14 cm) u. Duraplastik bei raumforderdem Mediain-
farkt (Alter < 60 J.), im Einzelfall nach Versagen der konservativen Ther. bei
Enzephalitis, SHT, SVT.
• Trepanation u. Kleinhirnresektion bei raumfordernden Infarkten o. Blutun-
gen der hinteren Schädelgrube (gute Prognose!).

4.7 Dissoziierter Hirntod
4.7.1 Definition des Hirntods
• Klin.: „Zustand der irreversibel erloschenen Gesamtfunktion des Großhirns, des
Kleinhirns und des Hirnstamms. Dabei wird durch kontrollierte Beatmung die Herz-
und Kreislauffunktion noch künstlich aufrechterhalten. Mit dem Hirntod ist natur-
wissenschaftlich – medizinisch der Tod des Menschen festgestellt“ (Wissenschaftlicher
Beirat der Bundesärztekammer, 1998).
• Pathophysiologisch: ICP-Steigerung über den zerebralen Perfusionsdruck
hinaus mit dadurch bedingtem Stillstand der Hirnzirkulation u. seinen funk-
tionellen Folgen.
• Morphologisch: Ischämischer Totalinfarkt des Gehirns mit postmortal ge-
genüber anderen Organen desto weiter fortgeschrittener Autolyse, je länger
der Kreislauf im übrigen Körper über den Hirntod hinaus erhalten war.
• Die Diagnose des Hirntods stützt sich auf die von der Bundesärztekammer
festgelegten Richtlinien zur Feststellung des Hirntods. Sind die Vorausset-
zungen zur Hirntodbestimmung erfüllt, müssen der Hirnfunktionsverlust
klin. nachgewiesen sein u. eine Irreversibilität dieses Zustands vorliegen.
196 4  Notfälle und Intensivtherapie  

4.7.2 Klinische Voraussetzungen für die Hirntodfeststellung


1. Nachweis einer akuten schweren prim. o. sek. Hirnschädigung.
–  Prim.: Z. B. nach SHT, intrazerebraler o. subarachnoidaler Blutung, aus-
gedehntem Hirninfarkt, Hirntumor, akutem Verschlusshydrozephalus,
Enzephalitis. Bei einer prim. Hirnschädigung ist zwischen einer supra- o.
infratentoriellen Läsion zu differenzieren.
–  Sek. = andere körperl. Schädigung: Z. B. Sek. = indirekte Hirnschädi-
gung, meist metab. als Folge einer schweren hypoxisch-ischämischen
Hirnschädigung durch Kreislaufstillstand, infolge eines Herzinfarkts, kar-
diogenen Schocks etc.
2. Funktionsstör., die einen „Hirntod“ vortäuschen können, müssen ausge-
schlossen werden:
– Intox.
– Sedierung.
– Neuromuskuläre Blockade.
– Schwere Stör. des E'lyt- u. Säuren-Basen-Haushalts.
– Prim. Hypothermie (Körperkerntemperatur < 32 °C).
– Koma bei endokrinen, metab. o. entzündl. Erkr.
4 – Kreislaufversagen (syst. RR ≤ 80 mmHg).
– GBS.
3. Bewusstlosigkeit.
4. Fehlen der Hirnstammreflexe.
5. Ausfall der Spontanatmung.

4.7.3 Klinische Kriterien
• Koma: Keinerlei Lautäußerung, keine spontanen mimischen Äußerungen,
kein Grimassieren, keine Abwehrbewegung auf Schmerzreize. Kein Augen-
öffnen auf Schmerzreize.
• Pupillenreaktion: Mittelweite (4 mm) bis max. weite (9 mm) Pupillen ohne
jegliche direkte o. indirekte Pupillenreaktion auf starken Lichteinfall.
• Okulozephalreflex: Dreht der Untersucher den Kopf aus der Mittelposition
um 90° zur Seite, lassen sich keine Gegenbewegungen der Bulbi nachweisen.
• VOR: Die Spülung des äußeren Gehörgangs mit 50 ml Eiswasser führt zu kei-
ner langsamen, tonischen, ipsiversiven Bulbusbewegung.
• Kornealreflex: Bei Berührung der Kornea fehlt das reflektorische Blinzeln.
• Rachen- u. Trachealreflex: Eine Würgereaktion lässt sich bei Berührung der
Rachenhinterwand mit einem Zungenspatel nicht auslösen. Bei endotrachea-
lem Absaugen wird kein Hustenreflex ausgelöst.

4.7.4 Nachweis der Irreversibilität


Der Irreversibilitätsnachweis des Hirnfunktionsverlusts ist durch eine Wiederho-
lung der klin. Unters. nach den unten angegebenen Fristen der Beobachtungszeit
zu erbringen. In der Zwischenzeit dürfen sich keine Hinweise auf eine noch intak-
te Hirnfunktion ergeben.

Fristen der Beobachtungszeit


• Erw. (und Kinder ab dem 3. Lj):
– 12 h nach prim. Hirnschädigung, z. B. Blutung, SHT, Hirninfarkt.
– 72 h nach sek. Hirnschädigung (Hypoxie, Intox. etc.); Verkürzung bei
pos. apparativen Zusatzunters.
  4.7 Dissoziierter Hirntod  197

• Kinder (< 3 J.):
– Immer mind. 24 h.
– Nach sek. Hirnschädigung immer 72 h.
• Kleinkinder (bis vollendetes 2. Lj): Immer 24 h u. obligate EEG-Verlaufs-
kontrolle 24 h nach dem ersten Null-Linien-EEG.
• Früh- u. Neugeborene (bis 4. Lebenswo.) u. Säuglinge (bis vollendetes
1. Lj): Immer 72 h u. obligate EEG-Verlaufskontrolle 72 h nach dem ersten
Null-Linien-EEG.

Anforderungen an den Untersucher


Zwei approbierte Ärzte mit mehrjähriger Erfahrung in der Intensivther. von Pat.
mit schweren Hirnschädigungen. Unabhängige Untersuchung. Im Falle einer Or-
gantransplantation dürfen sie nicht an der Entnahme u. der Übertragung von Or-
ganen des Verstorbenen beteiligt sein. Untersuchungsergebnisse (inkl. zugrunde
liegender Befunde) u. Zeitpunkt ihrer Feststellung müssen dokumentiert u. am
Ende von beiden unterschrieben werden.

4.7.5 Apnoe-Test
4
Sollte durchgeführt werden, wenn alle anderen klin. Untersuchungsergebnisse für
die Diagnose des Hirntods sprechen. Die Körperkerntemperatur muss mind.
36,5 °C u. der syst. RR muss mind. 90 mmHg betragen.
Durchführung:
• Hypoxämie muss vermieden werden!
• Präoxygenierung mit 100 % O2 für 10–30 Min.; anzustreben ist ein pO2
> 200 mmHg.
• Hypoventilation (25 % des Ausgangsvolumens) mit reinem O2 bis pCO2
= 45–50 mmHg.
• Diskonnektion von der Beatmungsmaschine u. Insufflation von 6–8 l 100 %
O2/Min. durch den Tubus.
• Dokumentation durch serielle BGA, pCO2-Anstieg während der Diskonnek-
tionsperiode auf mind. 60 mmHg.
Ein paCO2 von 60 mmHg u. fehlende spontane Atembewegungen unterstützen
die Diagnose des Hirntods.

4.7.6 Apparative Zusatzuntersuchungen
• Der Irreversibilitätsnachweis des Hirnfunktionsverlusts ist neben einer weite-
ren klin. Unters. nach den definierten Fristen der Beobachtungszeit auch
durch ergänzende apparative Zusatzunters. möglich.
• Der Wissenschaftliche Beirat der Bundesärztekammer akzeptiert folgende
Zusatzunters. (Durchführung einer Zusatzunters. ausreichend):
– EEG.
– Multimodal evozierte Potenziale (EVP).
– Doppler-Sono.
– Zerebrale Perfusionsszintigrafie.
! Unabdingbar für die Diagnose „Hirntod“ sind eindeutige Befunde.
EEG: Befund: 30 Min. Null-Linien-EEG.
Frühe akustisch evozierte Potenziale (FAEP): Folgende FAEP-Muster sind mit
der Irreversibilität des Hirnfunktionsverlusts vereinbar:
• Progredienter, konsekutiver Verlust der Wellen mit schließlich bilateralem
Ausfall aller Komponenten.
198 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• Progredienter, konsekutiver Ausfall der Wellen mit Erhaltenbleiben der Wel-


len I o. I u. II ein- u. beidseitig.
• Isoliertes Erhaltensein der Wellen I o. I u. II.
Somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP) des N. medianus: Befund: Poten-
zial N13 u. kortikaler Primärkomplex fehlen.
Unters. der zerebralen Perfusion:
• Mittels der Doppler-Sono lässt sich mit einem art. Mitteldruck > 80 mmHg bei
Erw. bzw. > 60 mmHg bei Kindern der zerebrale Kreislaufstillstand nachweisen.
• Die dopplersonografischen Befunde an den extra- u. intrakraniellen Hirnarte-
rien sind so typ., dass sie einen zerebralen Kreislaufzustand beweisen können:
Charakteristisch ist eine oszillierende Strömung mit diast. Rückflussphase in
ACI u. A. vertebralis. (▶ Abb. 4.4).

a b c

+ + +
4 0 0 0
v - - -

d e f

+ + +
0 0 0
- - -
1s
t

Abb. 4.4 a–f Dopplersonografische Befunde der hirnversorgenden Arterien bei


einer Verminderung des zerebralen Blutflusses mit zunehmenden Hirndruck (ICP).
Vertikale Achse: Strömungsgeschwindigkeit v (Balken – 1 kHz); horizontale Ach­
se: Zeit (Balken – 1 s).
a: Normales Strömungsprofil; b: Reduktion der diast. Strömungsgeschwindigkeit
als Hinweis auf erhöhten ICP (Widerstandsprofil); c: Enddiast. Nullfluss bei ortho­
grader syst. Strömung (syst. Spitzen); d: Orthograde syst. Strömung, retrograde
Strömung während der Diastole (oszillierende Strömung); e: Scharfe kleine Spit­
zen zu Beginn der Systole, keine Strömung während des restlichen Herzzyklus
(syst. Spikes); f: Kein Signal mehr ableitbar [L157].

4.7.7 Todeszeitpunkt und Dokumentation


• Der Hirntod ist nach aktueller Rechtsauffassung dem Individualtod gleichzu-
setzen.
• Der Todeszeitpunkt entspricht daher der Uhrzeit, zu der Diagnosestellung u.
Dokumentation des Hirntods abgeschlossen sind.
• Pflichtbestandteile des Dokumentationsformulars:
– Grundkrankheit bzw. Bedingungen, die zum Hirntod geführt haben,
  4.8 Akute Lähmung  199

– alle klin. u. apparativen Untersuchungsbefunde sowie alle Umstände, die


auf deren Ausprägung Einfluss genommen haben,
– Datum u. Uhrzeit,
– Name aller untersuchenden Ärzte.
• Auch im Krankenblatt muss die Hirntoddiagn. dokumentiert u. archiviert
werden. Der indirekte Nachweis des Hirntods durch äußere sichere Todeszei-
chen muss ebenfalls von zwei Ärzten bestätigt werden.

4.8 Akute Lähmung
4.8.1 Akutes Guillain-Barré-Syndrom
ICD-10 G61.0.
Klinik: ▶ 19.9.1. Initial häufig grippaler Infekt, dann Schmerzen u. Parästhesien
der unteren Extremitäten, von kaudal nach kranial aufsteigende symmetrische
Paresen (MER ↓), Beteiligung von Rumpf- u. Atemmuskulatur (in 25 % d. F.), HN
u. vegetativem NS. Gefährdung durch vegetative kardiale Mitbeteiligung mit Fre-
quenzstarre, Tachykardie, Bradyarrhythmie, RR-Regulationsstör. bis zum Herz-
stillstand.
4
Diagn.:
• Liquor: Zytoalbuminäre Dissoziation (nach 1 Wo.), d. h. normale Zellzahl,
aber hochgradige Eiweißerhöhung.
• Neurografie: NLG ↓↓ (< 70 %) u./o. der Amplituden (< 80 %), Verzögerung
der F-Wellen, jeweils initial in bis zu 15 % d. F. normal.
Ther. ▶ 19.9.1:
• Intensivmedizinische Überwachung, Intubation u. Beatmung,
• 7S-Immunglobuline o. Plasmapherese,
• passagerer Herzschrittmacher.

4.8.2 Akute myasthene und cholinerge Krise


Myasthenia gravis (▶ 21.1).
Klinik:
• Gemeinsame Sympt.: Muskuläre Sympt.: Schwäche, Atemstör., Schluck-,
Kau-, Sprechstör., Schwitzen, Unruhe.
• Myasthene Krise: Weite Pupillen, Blässe, Tachykardie, Hypotonie, Hypore-
flexie.
• Cholinerge Krise: Enge Pupillen, Augentränen, gerötete Haut, Verschlei-
mung, Durchfall, Bradykardie, Speichelfluss, Bauchkrämpfe, Erbrechen, zere-
brale Sympt. (Kopfschmerzen, Unruhe, Angst, Benommenheit, Verwirrtheit,
Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle).
Diagn.:
• Anamnese: Myasthenie, symptomverstärkende Medikamente (▶ 21.1.3,
▶ Tab. 21.1), Infektion, Impfung.
• Tensilon®-Test: 10 mg = 1 ml Edrophoniumchlorid (Tensilon®). Zunächst
0,2 mg i. v. in 15 s; treten keine NW (Speichelfluss, Bronchialkonstriktion,
Bradykardie) auf, den Rest spritzen; schlagartige Besserung für 10–15 Min.
Antidot: 0,5–1 mg Atropin i. v. (bereithalten!).
Ther. der myasthenen (▶ 21.1.16) u. cholinergen Krise (▶ 21.1.7)
200 4  Notfälle und Intensivtherapie  

4.8.3 Dyskaliämische Lähmung
▶ 20.6.4.

4.9 Akute Muskeltonussteigerung
4.9.1 Akinetische Krise (Parkinson-Krise)
ICD-10 G20.
Ätiol.: Häufig Folge einer Unterbrechung o. Wirkungsabschwächung der Medi-
kation, z. B. durch akute zusätzliche Erkr., Infektionen, Diarrhö, OP.
Klinik:
• Pat. liegen unbeweglich u. steif im Bett, weitgehend unfähig zur Kontaktauf-
nahme.
• Fehlende Nahrungs- u. Flüssigkeitsaufnahme, Exsikkose.
• Anstieg der Körpertemperatur auf bis zu 40 °C, vitale Gefährdung durch As-
pirationspneumonie, Thrombose o. Embolie; Dekubitus mit sek. Infektion.
Ther.:
4 • Intensivüberwachung: Bilanzierte Flüssigkeits- u. E'lytsubstitution, Magensonde.
• L-Dopa: Kapselinhalt mit Flüssigkeit verabreichen o. 125 mg in 225 ml Gluko-
se 5 % lösen u. über 30–120 Min. infundieren (z. B. Madopar®).
• Amantadinsulfat 1–6 × 0,2 g/d i. v. (z. B. PK Merz®), Infusionsgeschwindigkeit
500 ml in 3 h. KI: Niereninsuff.
• Fiebersenkende Maßnahmen: Physikalisch (z. B. Wadenwickel) u. medika-
mentös, z. B. Paracetamol max. 3 × 1 g/d p. o. (z. B. ben-u-ron®).
• Lisurid 0,3–1,2 mg/12 h in 500 ml Ringer-Lsg. (z. B. Dopergin®). NW: Übel-
keit mit Erbrechen, daher zusätzlich Domperidon hoch dosiert 3–4 × 30 mg/d
p. o. (z. B. Motilium®).
• Apomorphin: Bei KI gegen Volumenbelastung, ggf. mehrmals/d 1–10 mg s. c.
(z. B. Apomorphin Woelm®). NW: RR ↓, Bradykardie, Übelkeit mit Erbre-
chen, daher zusätzlich Domperidon (z. B. Motilium®). Subkutane Apomor-
phinpumpe 4(–10) mg/h.

4.9.2 Akute Dyskinesie
ICD-10 G24.0.
Ätiol.: Häufigste Urs.: Frühreaktion auf Neuroleptika (zu Ther.-Beginn nach Do-
sissteigerung), ebenfalls bei Depotpräparaten (z. B. Imap®) u. Antiemetika, z. B.
Metoclopramid (z. B. Paspertin®) sowie Sedativa.
Klinik: Dyskinesen bzw. Krämpfe v. a. von Augenlidern, Zunge, Schlund, z. T.
tortikollisartig.
Diagn.: Anamnese wegweisend (!), im Zweifel schlagartige Besserung nach Bipe-
riden.
Ther.: Biperiden 2,5–5 mg langsam i. v. (z. B. Akineton®). Meist schlagartige Bes-
serung, ggf. Wdh. nach 30 Min., bei Wirksamkeit für etwa 48 h p. o. KI: Engwin-
kelglaukom, Prostatahypertrophie. Bei KI gegen Biperiden Clonazepam 0,5–1 mg
i. v. (z. B. Rivotril®) o. Diazepam 5–10 mg i. v. (z. B. Valium®).
  4.9 Akute Muskeltonussteigerung  201

4.9.3 Tetaniesyndrom
ICD-10 R29.0.
Ätiol., Epidemiologie:
E'lyt-Entgleisung (K+, HPO42- o. HCO3- ↑; Ca2+, Mg2+, o. H+ ↓) z.B. durch:
• Hyperventilation (respiratorische Alkalose → ionisiertes Ca ↓) = häufigste
Form.
• Hypoparathyreoidismus als KO einer Strumektomie.
• Vit.-D-Mangel.
• Schwere Infektionen; Pankreatitis.
• Hyperemesis, Schwangerschaft, Stillzeit.
• Intox. (z. B. CO ▶ 3.17).
Klinik:
• Prodromi: Parästhesien (meist perioral), Atembeklemmung, Gliederschmer-
zen, pelziges Gefühl der Haut.
• Im Anfall: Angst, Spasmen der Arm- u. Beinmuskulatur („Karpopedalspas-
men“, von distal nach prox.), Pfötchenstellung der Hände, Spitzfußstellung,
„Fischmaulstellung“ des Munds, Kopfschmerzen, thorakale Schmerzen, Be-
nommenheit, Schwindel, Sehstör., kurze Bewusstseinsstör.
• Selten: Angina pectoris (wichtigste DD!), Laryngospasmus, viszerale Tetanie. 4
Eine lebensbedrohliche Ausbreitung der Muskeltonuserhöhung nach prox. auf
den gesamten Körper einschließlich Bronchus- u. Larynxmuskulatur ist möglich.

Diagn.:

Bei Hyperventilationstetanie ist nur die freie Kalziumkonz. verändert (wird


nur von wenigen Laboratorien bestimmt).

• Trousseau-Test (Provokation bei latenter Tetanie): Pfötchenstellung der


Hand nach 1 Min. Hyperventilation u. anschließendem Aufpumpen der RR-
Manschette am Oberarm auf art. Mitteldruck für 3 Min.
• Chvostek-Zeichen: Muskelzucken nach Beklopfen des N. facialis.
• Labor: Serum-E'lyte (Normo- o. Hypokalzämie), Mg2+, HPO42-, Amylase, Ge-
samteiweiß, Parathormon, BGA (pCO2 ↓). Freies Ca2+ zur weiteren Abklä-
rung (Hyperparathyreoidismus, akute Pankreatitis, hypomagnesiämische Te-
tanie) u. Ausscheidung von cAMP im Urin nach Parathormongabe.
• EKG: QT-Veränderungen.
Ther.:
• Normokalzämische Tetanie (Hyperventilationstetanie):
– Rückatmung der Ausatemluft über Plastikbeutel o. vorgehaltene, gewölbte
Hand; Beruhigung des Pat., Aufklärung über Harmlosigkeit der Erkr.
– Diazepam, falls Rückatmung nicht ausreichend (in Ausnahmefällen), z. B.
2–5 mg langsam i. v. (z. B. Valium®), kein Ca2+ (psychische Fixierung!).
• Hypokalzämische Krise:
– Ca2+-Glukonat 10 % 20–40 ml über 10–15 Min. i. v. Cave: Nicht bei digita-
lisierten Pat.! Bei Persistenz weitere langsame Infusion von Ca2+-Glukonat
10 % (z. B. in Glukose 5 %), bis Trousseau-Test neg. ist.
– Klärung der Urs: Bei Vit.-D-Mangel Gabe von 2.000–3.000 IE/d p. o. für
6–12 Wo. unter regelmäßiger Kontrolle des Kalziumspiegels.
• Hypomagnesiämische Tetanie: 5–10 ml 10-prozentige Mg2+-Lsg. langsam
i. v. (z. B. Magnorbin® 10 %). Langfristig 300–600 mg/d p. o.
202 4  Notfälle und Intensivtherapie  

4.9.4 Tetanus
ICD-10 A35.
Def.: Infektionserkr. durch Clostridium tetani, Auskeimung der Sporen in Wun-
den unter anaeroben Bedingungen, Bildung des Toxins Tetanospasmin, retrogra-
der Transport ins RM, irreversible Blockade der Freisetzung inhibierender Neu-
rotransmitter im motorischen u. autonomen System.
Ätiol.:
• Verletzungen u. Kontamination mit Erde, Staub o. Gartenprodukten bei (Ba-
gatell-)Verletzungen; Verbrennungen, Bisse.
• Inkubationszeit wenige Stunden bis 30 d (je kürzer, desto schwerer der
Krankheitsverlauf).
Klinik:
• Initial Kopf- u. Kieferschmerzen, motorische Unruhe, Tachykardie, Schweiß-
neigung, Schluckstör., Erbrechen, HN-Lähmung.
• Charakteristisch: Nackensteifigkeit, Trismus („Kiefersperre“, häufigstes
Sympt.!), Opisthotonus, Risus sardonicus.
• Innerhalb weniger Tage bei erhaltenem Bewusstsein meist Generalisation der
Muskelspasmen, die durch jegliche Innervation u. äußere Reize ausgelöst werden.
4 • Gefahr der Atemlähmung, hohe Letalität.
Diagn.:

Daran denken, extrem selten!

• Anamnese: V. a. Verletzungen, Impfstatus.


• Reflexe: Ausfall des inhibitorischen Kieferöffnungsreflexes des M. masseter,
Enthemmung des Orbicularis-oculi-Reflexes.
DD:
• Initialstadium der akuten Meningitis (▶ 9.3.1), bei Tetanus unauffälliger Li-
quorbefund!
• Strychnin- o. E605-Intox. (▶ 3.17): Miosis!
• Pharmakogene Hyperkinesen: Besserung durch Biperiden (z. B. Akineton®).
• Fokale Frühdyskinesie (lokaler Pseudotetanus): Besserung durch Biperiden
(z. B. Akineton®).
Ther.:
• Intensivbetreuung: Überwachung vitaler Funktionen in einem abgedunkelten
u. möglichst ruhigen Zimmer, evtl. Beatmung.
• Wundexzision u. Drainage nach lokaler Infiltration der Wunde mit Antitoxin.
• Toxinneutralisation: Möglichst frühzeitig Tetagam® i. m., initial 5.000–
10.000 IE (20–40 ml), an den folgenden Tagen je 3.000 IE. Wirksamkeit in-
trathekaler Appl. noch nicht erwiesen.
• Antibiose: Penicillin G 1 Mio. IE i. v. alle 6 h, alternativ Doxycyclin
2 × 100 mg p. o. (z. B. Vibramycin®) o. i. v. (z. B. Vibravenös®) über 10 d.
• Spasmolyse u. Sedation: Z. B. Chlorpromazin 200–300 mg/d p. o. (z. B. Ato-
sil®) ohne Gefahr der Atemdepression. Alternativ o. zusätzlich Benzodiazepi-
ne, z. B. Diazepam, ED von 5–10 mg p. o. (z. B. Valium®). Bei Ther.-Resistenz
Baclofen (Lioresal®) intrathekal. Bei Beatmungspflichtigkeit nicht depolari-
sierende Relaxanzien, z. B. Pancuronium initial 2–6 mg i. v., Nachinjektionen
von 0,5–1,5 mg u. maschinelle Beatmung.
• Flüssigkeits- u. E'lyt-Substitution in ausreichender Menge.
  4.9 Akute Muskeltonussteigerung  203

• Pneumonie- u. Aspirationsprophylaxe: Häufige Bronchialtoilette, bei Atem-


insuff. frühzeitig Intubation u. Beatmung, sorgfältige Lagerung, Sondenkost
o. Umstellung auf parenterale Ernährung.
• Dekubitusprophylaxe.
Progn.: Letalität 40–60 %, Rückbildung der Paresen nur unvollständig. Nach jah-
relangem Verlauf selten erneute Verschlechterung durch progrediente Muskel-
atrophie.
Prophylaxe: Impfung: Aktive Immunisierung mit Tetanus-Toxoid (z. B. Tetanol®
o. Komb.-Impfstoffe), 3-malige Grundimmunisierung u. Auffrischung alle 10 J.

4.9.5 Malignes Neuroleptika-Syndrom
ICD-10 Y49.
Def.: KO einer neuroleptischen Behandlung v. a. mit ausgeprägten Dopamin-D2-
Antagonisten, z. B. Benperidol (Gliaminon®), Haloperidol (z. B. Haldol®) bei
< 1 ‰ der Pat.
Klinik: Rigor (und weitere extrapyramidale Stör. wie Akinese, Dys- o. Hyperkine-
sien), Stupor (bis zum Koma), Fieber > 40 °C, vegetative Stör. (labiler RR, Tachy-
kardie, Tachy-/Dyspnoe). 4
Diagn.: CK meist ↑, häufig E'lytentgleisung, Leukozytose, metab. Azidose, Myo-
globinämie, -urie. Sympt. steht in engem zeitlichem Zusammenhang zur Neuro-
leptikagabe.
DD:
• Akute febrile Katatonie bei schizophrenen Pat.: Fast identische Sympt., psy-
chiatrisches Konsil, da bzgl. der Neuroleptika gegensätzliches Vorgehen; im
Zweifelsfall Gabe von Lorazepam (Tavor®).
• Akinetische Krise (▶ 4.9.1), maligne Hyperthermie (▶ 4.9.7).
• Enzephalitis (▶ 9.3.1).
Ther.:
• Absetzen aller Neuroleptika, Intensivüberwachung.
• Symptomatische Ther.: Kühlung, Rehydrierung, Ausgleich des Säure-Basen-
Haushalts, Stabilisierung des kardiovask. Systems.
• Dantrolen (z. B. Dantamacrin®) nur als Behandlungsversuch! 50 mg p. o. bis
max. 7,5 mg/kg KG tgl. o. initial 2,5 mg/kg KG i. v. über 15 Min., Erhaltungs-
dosis 7,5 mg/kg KG tgl. i. v., max. Dosis 10 mg/kg KG tgl. Cave: Gewebeschä-
digend, daher streng i. v.

4.9.6 Zentrales anticholinerges Syndrom


ICD-10 F05.
Def.: Zentrale u. periphere Sympt. der Intox. bzw. Überdosierung durch anticho-
linerg wirksame Substanzen.
Ätiol.: Atropin, Antihistaminika (z. B. Promethazin), Neuroleptika (meist trizyk-
lische Verbindungen wie Clozapin), anticholinerg wirkende Parkinsonmedika-
mente (z. B. Biperiden, Trihexyphenidyl), tri- u. tetrazyklische Antidepressiva,
(z. B. Saroten, Doxepin), Spasmolytika (z. B. Butylscopolamin). Bes. häufig bei
Komb. mehrerer anticholinerg wirksamer Pharmaka, bei älteren hirnorganisch
vorerkrankten Pat. (v. a. bei Demenz) o. zusätzlicher Exsikkose.
Klinik:
• Zentral: Delirantes Sy. mit Minderung der Aufmerksamkeit bis zur Bewusst-
seinsstör., Halluzinationen, psychomotorische Stör., Schlafstör., Hyperkine-
sen, Tremor, Myoklonien, Tachypnoe.
204 4  Notfälle und Intensivtherapie  

• Peripher: Tachykardie, Hyperthermie, Obstipation, trockene gerötete Haut,


verminderte Speichel-/Schweißsekretion, Harnretention, Mydriasis, Akkom-
modationsstör.
KO: Herzrhythmusstör., Krampfanfälle.
Diagn. (Ausschlussdiagn.): Anamnese (Medikamentenanamnese, Komb. mehre-
rer anticholinerg wirksamer Medikamente beachten), Klinik (s. o.), Labor, EKG,
CCT, Liquorunters., EEG.
DD: Intox. mit anderen Stoffen, Entzugssympt., andere Medikamentenunverträg-
lichkeiten, akute schizophrene Psychose, metab. Stör.
Ther.:
• Anticholinerg wirkende Medikamente absetzen; EKG-Monitoring, Flüssig-
keits-/E'lytsubstitution, Bilanzierung, Ernährung, evtl. Benzodiazepine bei
psychomotorischer Unruhe.
• Physostigmin: Anticholium® 2 mg/Amp.
Wenn unwirksam, kein zentrales anticholinerges Sy.

– Ind.: Schwere Sympt. (z. B. Koma, Delir, Halluzinationen, Krampfanfälle).


4 – KI: Asthma bronchiale, COPD, KHK, pAVK, Überleitungsstör. im EKG,
Bradykardie, mechanische Obstruktion im GIT, entzündl. Darmerkr.,
Schwangerschaft.
– Dos.: Testdosis 0,5 mg i. v., bei fehlender cholinergen NW 1–2 mg über
10 Min. i. v. Bei fehlender Wirkung erneuter Versuch nach etwa 15 Min.
Bei Erfolg Fortführung mit 2 mg/h i. v. Max. Tagesdosis 12 mg.
Prognose: Bei rechtzeitiger Behandlung gut.

4.9.7 Maligne Hyperthermie
ICD-10 T88.3.
Klinik: Initial meist Tachykardie u. Tonuserhöhung der Skelettmuskulatur, dann
dramatischer Anstieg der Körpertemperatur (bis 45  °C), zunehmende Herz-
Kreislauf-Stör., Rigor, E'lyt-Entgleisung, Gefahr eines Hirnödems, Nierenversa-
gen (▶ 20.9.3).
Ther.: ▶ 20.9.3.

4.9.8 SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Freisetzung)


Def.: Syn.: Schwartz-Bartter-Sy.. Iso- o. hypervolämische Hyponatriämie
(<  134 mmol/l) durch erhöhtes Plasma-ADH o. erhöhte renale Sensitivität auf
ADH mit der Folge erhöhter Wasserretention. Besteht eine Dehydratation, liegt
ein „zerebrales Salzverlustsy.“ vor (▶ 4.9.9).
Ätiol.: Paraneoplastisch (v. a. kleinzelliges Bronchial-Ca, Pankreas-Ca, Lympho-
me), ZNS-Erkr. (SAB, Enzephalitis, Trauma, Hirntrauma, Hirntumor, GBS), sel-
ten pulmonale Urs, Hypothyreose, Medikamente (z. B. Phenothiazine, Carbama-
zepin, Oxcarbazepin, Morphin, Barbiturate, Antidepressiva).
Klinik:
• Bei plötzlicher Entwicklung u. ausgeprägter Hyponatriämie < 120 mmol/l
Übelkeit, Inappetenz, Erbrechen, Kopfschmerz, Muskelkrämpfe, Apathie,
Somnolenz, Koma.
• Bei langsamer Entwicklung u. Hyponatriämie zwischen 120–130 mmol/l evtl.
nur wenig Beschwerden.
   4.10  Zentraler Diabetes insipidus  205

Diagn.:
• Hyponatriämie < 134 mmol/l.
• Urinosmolalität > Serumosmolalität (Serumosmolalität meist
< 260 mosmol/l, Urinosmolalität > 300 mosmol/l).
• Urin-Na+ ↑ (Na+-Ausscheidung > 25 mmol/l bei normaler Zufuhr).
• Plasma-ADH meist normal bis erhöht.
• Abgrenzung vom CSWS (s. u.): Im Gegensatz zum CSWS verminderte Urin-
menge, pos. Flüssigkeitsbilanz.
Ther.:

• Zufuhr von iso- o. hypertonen NaCl-Lsg. problematisch. Zugeführtes


Na+ wird sofort wieder ausgeschieden. Daher grundsätzlich (wenn mög-
lich unter Intensivbedingungen) Flüssigkeitsrestriktion auf
­500–1.000  ml/d.
• Bei SAB u. erhöhtem ICP sind unter Flüssigkeitsrestriktion zerebrale
­Ischämien zu befürchten. Daher milde Flüssigkeitsrestriktion auf etwa
1,5 l/d in Komb. mit NaCl-Substitution u. Diuretikagabe (z. B. NaCl
10 % 1 ml/h i. v. + Furosemid 4 × 20 mg/d i. v.). Cave: Bei zu schneller 4
Na+-Korrektur (> 10 mmol/d) Gefahr von Myelinolysen.

Nicht eindeutig belegt sind Empfehlungen von Demeclocyclin 300–1.200 mg/d


p. o. (Ledermycin®) u. Lithium 300 mg/d (Plasmaspiegel 0,3–0,6 mmol/l). Für
Phenytoin liegen widersprüchliche Daten vor.

4.9.9 CSWS (cerebral salt waste syndrome, zerebrales


Salzverlustsyndrom)
Def.: Renaler Salzverlust (Na+-Ausscheidung >  50 mmol/l) bei intrakranieller
Erkr., der zu Hyponatriämie (<  134  mmol/l) u. Verminderung des EZV
(Volumenmangel) führt.
Ätiol.: Ungeklärt; am häufigsten bei SAB; SHT, Hirntumoren, Meningeosis
neoplastica.
Klinik: Prinzipiell wie bei SIADH (▶  4.9.8). Wegen der begleitenden Hirnerkr.
meistens als „Labordiagnose“ auffällig.
Diagn.: Im Gegensatz zur SIADH vermindertes EZV u. Polyurie.
Ther.: Bei Hyponatriämie u. Dehydratation: Volumen- u. Natriumsubstitution,
Fludrocortison 0,05–0,1 mg/d p. o. (Astonin H®), evtl. zusätzlich hypertone NaCl-
Lsg. (z. B. NaCl 10 %).

4.10 Zentraler Diabetes insipidus


Ätiol.: Schädigungen des Hypothalamus bei SHT, SAB, Tumoren, Menigitis, gra-
nulomatöser Entzündung bei M. Boeck, nach neurochir. Eingriffen (v. a. Hypo-
physen-OP).
Pathophysiologie:
• Zentraler Diabetes insipidus: Verminderte ADH-Sekretion → renaler Was-
serverlust, Hypernatriämie, Exsikkose.
• Renaler Diabetes insipidus: Fehlendes Ansprechen der Nieren auf ADH.
206 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Klinik: Polyurie (Ausscheidung 200–500 ml/h), Fähigkeit zur Konzentration des


Urins reduziert, Reduktion der Urinproduktion bei verminderter Flüssigkeitszu-
fuhr ebenfalls gestört.
Zusatzdiagn.:
• Spezifisches Gewicht des Urins < 1.002 g/l.
• Serum-Na+ u. -Osmolarität (normal: 285–295 mosmol/l) ↑.
• Urin-Na+ < 10 mval/l, Urin-Osmolarität sehr niedrig.
DD: Osmotische Diurese z. B. bei Diab. mell. (hohe Urinosmolarität), polyuri-
sches Nierenversagen.
Ther.: Vasopressin (Pitressin®) in Einzelgaben zu 0,5 ml s. c. o. i. m. o. Desmopres-
sin (Minirin®) 2–8 μg/d s. c. (1 ml = 4 μg) o. als Nasenspray 10–40 μg/d (1 Stoß =
10 μg).

4.11  Zentrales Fieber


Ätiol.: Läsionen von Hypothalamus, Mittelhirn, Hirnstamm.
Klinik: Hohes Fieber, erhöhter RR (DD Sepsis: RR-Abfall!); eher selten sind Ta-
chykardie, Schüttelfrost bei Temperaturanstieg, Schwitzen bei Temperaturabfall.
4 Ther.:
• Physikalisch: Abdecken mit feuchten Tüchern, Ventilation, Kühlung der In-
fusionslösungen.
• Medikamentös:
– Stufenweise Paracetamol → Metamizol (Novalgin®) 1–5 g/d → Chlorprom­
azin (Megaphen®) 50–400 mg/d.
– Ultima Ratio: „Lytischer Cocktail“ mit Metamizol (Novalgin®) 500 mg
(= 1 Amp.), Promethazin (Atosil®) 25 mg (= 1 Amp.) u. Pethidin (Dolan-
tin®) je nach Alter 25–100 mg (1 Amp. = 50 mg) in 100 ml NaCl-Lsg. über
3–4 h.

Insbes. bei älteren Pat. kritischer RR-Abfall u. länger anhaltende Vigilanz-


stör. möglich.

4.12  Septische Enzephalopathie


Def.: Zerebrale Funktionsstör. im Rahmen einer Sepsis (ACCP/SCCM) o. beim
Sy. der systemischen Entzündungsreaktion (SIRS), die durch keine andere Urs.
erklärbar sind.
Häufigkeit: Auftreten bei ca. 70 % der Pat. mit Sepsis!
Wird bei intensivmedizinisch behandelten Pat. häufig unterschätzt o. entgeht der
klin. Beurteilung, da durch analgosedierende Maßnahmen überdeckt.
Klinik: Quantitative u. qualitative Bewusstseinsstör., evtl. zusätzliche Myokloni-
en, epileptische Anfälle, Tremor, Rigor.
Diagn.:
• Liquor: Ausschluss einer erregerbedingten Meningoenzephalitis.
• CCT, MRT:
– Bei klin. Hinweisen auf eine fokale Sympt.
– Bei septischer Enzephalopathie im CCT meist Normalbefund (MRT hat
eine höhere Sensitivität).
  4.14 Critical-illness-Polyneuropathie (CIP)  207

• EEG: Unspezifische Frequenzverlangsamungen i. S. der Allgemeinverände-


rung.
DD: Hypoxische, hepatische, metab., renale u. medikamenteninduzierte Enze-
phalopathie.
Ther.: Keine spezifische Ther.
Progn.: Erhöhte Mortalität u. verlängerte Beatmungsdauer.

4.13 Rhabdomyolyse
▶ 20.9.2.
Def.: Akute Schädigung des Skelettmuskels mit Nekrose von Muskelgewebe u.
Freisetzung von Myoglobin, CK, K+, PO43–, Harnsäure, Kreatin u. Aminosäuren.
Klinik: Akute generalisierte Muskelschwäche, Muskelschmerzen, -schwellungen
(→ u. U. Kompartmentsy.). Die kranialen u. pharyngealen Muskeln sind selten
einbezogen. Auch blande Verlaufsformen möglich. Bei ausgeprägter Rhabdomyo-
lyse Braunfärbung des Urins durch Myoglobin.
KO: Hyperkaliämie → kardiale Rhythmusstör.; Myoglobinfreisetzung → Tubulus-
nekrose → Nierenversagen; DIC.
Diagn.: ▶ 20.9.2. Labor: 4
• CK-Erhöhung auf > 10.000 U/l.
• Myoglobin i. U. (wird nur bei ca. 50 % erhöht gefunden, da Ausscheidung nur
für wenige Stunden), Screening mit Teststreifen (Test reagiert außer bei Myo-
globin im Urin auch bei freiem Hb u. Hb in Erys; daher nur verwertbar in
Abwesenheit einer Hämaturie); Bestimmung zur Diagnosestellung nicht er-
forderlich.
• E'lyte: K+, PO43–, Ca2+.
Ther.: ▶ 20.9.2.
• Intensivpflege.
• Ausgleich der E'lyt-Stör.: Hyperkaliämie, Hypokalzämie, Azidose.
• Steigerung der Diurese: Rehydrierung, Furosemid (Lasix®) o. Mannitol, Alka-
lisierung des Urins mit Bikarbonat u./o. Acetazolamid (Ziel: Urin-pH 7–8).
• Hämodialyse bei Bedarf.

4.14  Critical-illness-Polyneuropathie (CIP)


Def.: Armbetonte, periphere Neuropathien bei Pat. mit längerer Koma- u. Intuba-
tionsdauer während der intensivmedizinischen Behandlung.
Nach der Extubation schwerwiegende sensomotorische Stör. erkennbar.
Pathologie:
• Fleckförmige Markscheidenuntergänge.
• Eiweißreiche Exsudate um stark erweiterte Blutgefäße (Stör. der Blut-Nerven-
Schranke).
• Perivask. Lymphozyteninfiltrate.
• Mit Abbaustoffen beladene Makrophagen.
• Axonale Degeneration motorischer o. auch sensibler Nerven.
Prädisponierende Faktoren:
• Sepsis.
• Multiorganversagen.
• Lang andauernde Beatmung.
208 4  Notfälle und Intensivtherapie  

Klinik:
• Schlaffe Paresen der Extremitäten, Muskelatrophie, teigige Muskelkonsistenz
o. abgeschwächte Muskeleigenreflexe.
• Klin. u. elektrophysiologische Zeichen einer Schädigung sensibler Nerven.
• Distal betonte Degeneration der motorischen u./o. sensiblen Axone.
• Gestörte vask. Autoregulation, erhöhte mikrovask. Permeabilität, Ödem des
Endoneuriums u. Kapillarverschlüsse.
Diagn.:
• Elektroneuro- u. -myografie:
– Normale o. grenzwertige NLG u. normale distale Latenzen.
– Verbreiterte u. amplitudengeminderte Summenaktionspotenziale.
– Path. Spontanaktivität.
• Liquor: Allenfalls leichte Proteinerhöhung, sonst keine Normabweichungen.
DD:
• Polyradikulitis (GBS).
• Akute intermittierende Porphyrie.
• Metastatische Mikroabsedierung.
• Vorderhornbefall bei Enzephalitis.
4 • Spinovask. Erkr.
• Tox. Medikamenteneffekt.
• Paraneoplastische Neuropathie.
• Rheumatoide Arthritis/Amyloidneuropathie.
• Churg-Strauss-Sy.
KO: Entwöhnungsprobleme vom Respirator; CIP kann die Entwicklung von
Pneumonien als auch die von Venenthrombosen u. Lungenembolien begünstigen.
Ther.:
• Keine spezifische Ther. bekannt.
! Wichtig: Rasche Überwindung o. Abwendung von Sepsis u. Multiorganversa-
gen.
• Krankengymnastische Behandlungen, Vermeidung von Lagerschäden.
Klin. Verlauf:
• Monophasischer Verlauf.
• Relativ häufig, unterschiedliche Ausprägung u. Sympt. – sensibel, motorisch
o. sensomotorisch.
• Nach Überwindung des intensivbehandlungsbedürftigen Grundleidens oft re-
lativ schnelle Rückbildung.
• Denervationszeichen oft noch 5 J. nach längerer Intensivbehandlung
feststellbar.
  4.15 Critical-illness-Myopathie (CIM)  209

4.15  Critical-illness-Myopathie (CIM)


Myopathieformen:

Critical-illness-Neuropathie kann mit myopathischen Manifestationen kom-


biniert sein. Elektrophysiologische u. insbes. bioptische Unters. erbrachten
deutliche Variationen im Schädigungsprofil.

• CIM im engeren Sinn.


• Thick-Filament-Myopathie.
• Nekrotisierende Myopathie.
Histopath. Merkmale: Abnorme Variation der Muskelfasergröße. Einzelfaseratro-
phie. Einzelfasernekrosen. Fettige Degeneration der Muskelfasern. Fibrose der
Muskelfasern. Mittelständige Zellkerne. Angulierte Fasern. „Rimmed vacuoles“.
Klinik:

Typ. Merkmal der CIM ist die Muskelschwäche.

Prädisponierend sind: 4
• Längerer Intensivaufenthalt.
• Anwendung von Kortikosteroiden in höherer Dos.
• Gabe nicht depolarisierender Myorelaxanzien (Pancuronium, Vecuronium).
• Gabe von Aminoglykosiden.
• Länger bestehende Azidose.
• Z. n. Lungen- o. Lebertransplantationen.
Diagn.:
• Muskelbiopsie:
– Atrophie der Typ-2-Fasern mit basophilem Zytoplasma in HE-Färbung.
– Reduzierte Myosin-ATP-Färbung v. a. im Zentrum der Muskelfasern.
– Muskelzellnekrosen (selten hochgradig).
– Elektronenmikroskopie: Weitverbreiteter Verlust der Filamente, oft selek-
tiv nur Myosin (Aktin erhalten).
• Labor: CK-, Myoglobinwerte im Blut nur bei nekrotisierender Form erhöht.
• EMG: Kleine Potenziale der motorischen Einheiten, Interferenzmuster nor-
mal.
• Elektroneurografie: NLG normal, SNAP normal (letzteres nur wenn keine
CIP mit Beteiligung der sensiblen Nerven vorliegt).
Ther.: Keine spezielle Ther. der myopathischen Sy. unter intensivmedizinischer
Behandlung bekannt.
Prophylaktische Maßnahmen:
• Keine Langzeitanwendung von Muskelrelaxanzien, weil der denervierte Mus-
kel erhöht vulnerabel ist u. zur Myopathie neigt.
• Kortikosteroide nur streng indiziert verabreichen.
• Schonende Entwöhnung vom Respirator, möglichst nach individuell festge-
legtem Schema.
• Krankengymnastische Behandlung (z. B. WOB) vom 1. d an.
• Vermeidung von Lagerungsschäden.
• Vermeidung von Sepsis, Organversagen u. Malnutrition.
5 Kopf- und Gesichtsschmerz
Till Sprenger, Thomas R. Tölle und Achim Berthele

5.1 Kopfschmerz 212 5.1.9 Weitere idiopathische


5.1.1 Systematik 212 ­Kopfschmerzsyndrome 225
5.1.2 Differenzialdiagnosen und 5.2 Gesichtsschmerz 226
Anamnese 212 5.2.1 Trigeminusneuralgie  226
5.1.3 Warnsymptome (Red 5.2.2 Glossopharyngeus­
Flags) 212 neuralgie  228
5.1.4 Migräne 216 5.2.3 Sonstige Neuralgien 229
5.1.5 Kopfschmerz vom Span­ 5.2.4 Tolosa-Hunt-Syndrom 229
nungstyp  221 5.2.5 Anhaltender idiopathischer
5.1.6 Zervikogener Kopf­ Gesichtsschmerz 230
schmerz  222 5.2.6 Myoarthropathie/kranioman­
5.1.7 Trigeminoautonome dibuläre Dysfunktion
­Kopfschmerzen 222 (CMD/TMD) 230
5.1.8 Kopfschmerz bei Medi­
kamentenübergebrauch 225
212 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

5.1 Kopfschmerz
5.1.1 Systematik
Die Internationale Kopfschmerzgesellschaft (IHS) unterteilt Kopfschmerzen in 2
große Hauptgruppen: Prim., idiopathische Kopfschmerzen u. sek., symptomati-
sche Kopfschmerzen. Klassifikation online unter: http://www.ihs-klassifikation.de.
• Prim. Kopfschmerzen:
– Häufig: Kopfschmerz vom Spannungstyp u. Migräne.
– Selten: Cluster-Kopfschmerz (▶ 5.1.7) u. andere trigeminoautonome
Kopfschmerzerkr. (▶ 5.1.7).
– Grundlage der prim. Kopfschmerzen ist eine phänomenologische (opera-
tionale) Kategorisierung.
• Sek. Kopfschmerzen: Ätiologische Klassifikation (z. B. Kopfschmerz bei Ka-
rotisdissektion). Bei einigen wenigen Kopfschmerzarten ist eine genetische
Klassifikation möglich (familiäre hemiplegische Migräne).

5.1.2 Differenzialdiagnosen und Anamnese


Zur differenziellen Einordnung muss geklärt werden:
• Qualität: Pulsierend, drückend, stechend, spitz, dumpf; neu, geändert, nie ge-
kannt.
• Intensität: Am besten mittels Analogskala (0 = kein Schmerz bis 10 =
5 schwerster vorstellbarer Schmerz). Arbeiten o. Schlafen möglich?
• Lokalisation: Holozephal, halbseitig, fokal.
• Beginn u. Verlauf: Plötzlich o. schleichend.
• Dauer u. Häufigkeit.
• Begleitsympt.: Z. B. Erbrechen o. andere autonome Zeichen, Licht- o. Lärm-
scheu, Fieber.
• Auslöser: Stress, körperl. Belastung, spezifische Tätigkeiten/Situationen.
• Vorerkr., Traumata.
• Medikamentenanamnese.

5.1.3 Warnsymptome (Red Flags)


Von einem symptomatischen Kopfschmerz (▶ Tab. 5.1) muss bis zum Beweis des
Gegenteils ausgegangen werden bei:
• Apoplektiform auftretende Vernichtungskopfschmerzen.
• Kopfschmerzen einer bislang nicht bekannten Intensität.
• Änderung vorbekannter Kopfschmerzen.
• Meningismus, Allgemeinsympt. (Fieber).
• Herdneurol. Ausfälle, STP.
• Epileptische Anfälle.
• Neuropsychologische Auffälligkeiten (z. B. Vigilanzstör.).
• Ungewöhnliches Manifestationsalter.
• Ther.-Resistenz.
Bei diesen „Red Flags“ Abklärung mit weiterführenden (apparativen) Methoden
notwendig.
  5.1 Kopfschmerz  213

Bei akutem stärkstem Kopfschmerz immer CT o. MRT. Wenn o. B., LP (zum


Ausschluss von SAB o. entzündl. Genese).

Tab. 5.1  Symptomatische Kopfschmerzen


Diagnose Beginn und Dauer, Charakter und Begleitsym­ Diagnostik
Besonderheiten Lokalisation ptome

Anfallsartiger Kopfschmerz

Hypertensive Oft nach physi­ Charakteristi­ Schwindel, RR-Messung,


Krise schem o. psychi­ scher heftiger Übelkeit, Er­ internistische
schem Stress diffuser Kopf­ brechen, Seh­ u. neurol.
schmerz stör., Verwirrt­ Unters.
heit, Nasen­
bluten, evtl.
Angina-pecto­
ris-Anfall

Glaukomanfall Vor allem im Alter Stirnkopf­ Z. T. Erbre­ Intraokuläre


von > 40 J. schmerz, ein­ chen u. kon­ Druckerhö­
seitig junktivale In­ hung
jektion, Pupil­
le mydriatisch
u. lichtstarr

„Headache Transiente Defizite Migränifor­ Liquorpleozy­ LP, MRT,


and Neurolo­ (v. a. Hemihypäs­ mer Kopf­ tose (> 15/μl), ­Erregerdiagn. 5
gical Deficits thesie/-parese, schmerz Schranken­ (Ausschluss­
with Lympho­ Dysphasie) beglei­ stör. diagnose!)
cytic pleocyto­ tet/gefolgt von
sis “ (HaNDL) Kopfschmerzen

Schlagartig auftretender Kopfschmerz

SAB (▶ 8.3) Plötzlich (explosi­ Stärkster Übelkeit, Er­ LP nach CCT/


onsartig) Kopfschmerz brechen, Me­ MRT, Angio,
(Vernich­ ningismus, Doppler
tungskopf­ HN-Ausfälle (Vasospas­
schmerz) o. andere mus)
Herdsympt.;
Bewusstseins­
trübung

Reversibles ze­ Rezidivierend Vernichtungs­ (Transiente) CCT/MRT, An­


rebrales Vaso­ explosionsartig kopfschmerz fokal-neurol. gio: multiple
konstriktions­ meist mit kür­ Defizite, epi­ Gefäßein­
sy. (RCVS) zerer Dauer leptische An­ schnürungen,
als bei SAB, fälle SAB/ICB/In­
gefolgt von farkt möglich
persistieren­
dem dumpf-
drückendem
Kopfschmerz

Intrazerebrale Evtl. Tage bis Wo. Meist halbsei­ Übelkeit, Er­ CCT/MRT,
Blutung (▶ 8) prodromaler mor­ tig brechen, Be­ ggf. Angio
gendlicher Kopf­ wusstseins­
schmerz stör., epilepti­
sche Anfälle,
Herdsympt.
214 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

Tab. 5.1  Symptomatische Kopfschmerzen (Forts.)


Diagnose Beginn und Dauer, Charakter und Begleitsym­ Diagnostik
Besonderheiten Lokalisation ptome

Schlagartig auftretender Kopfschmerz

Zerebrale Isch­ Plötzlich einset­ Uncharakte­ Herdsympt. MRT/CCT


ämie (▶ 7) zend; v. a. bei Isch­ ristisch der Ischämie
ämien im hinteren
Stromgebiet

Subakuter Kopfschmerz

Meningitis, Meist über Tage Diffus Meningismus, CCT/MRT, Li­


Enzephalitis zunehmend Fieber, Licht­ quor, EEG
(▶ 9.3.1) scheu, Erbre­
chen, evtl.
Herdsympt.,
Bewusstseins­
stör.

SVT (▶ 7.8) Meist über Tage Diffus Übelkeit, Er­ CCT/MRT mit
zunehmend brechen, evtl. KM, venöse
Fieber, Me­ MR-Angio,
ningismus, EEG, Liquor,
Herdsympt. Gerinnung
(auch bilate­ mit ATIII,
ral), epilepti­ Protein C u. S,
sche Anfälle, APC-Ratio,
5 Bewusstseins­ Antiphospho­
stör. lipid-AK

Karotis-/Verte­ Meist Trauma in Ziehende Horner-Sy. CCT/MRT,


bralisdissekti­ der Anamnese Hals-/Nacken- bei Karotis­ CTA/MRA,
on (▶ 7.3.1, o. Hinterkopf­ dissektion; Doppler/
▶ 7.3.2) schmerzen Sympt. einer Duplex
evtl. zerebra­
len Ischämie

Liquorunter­ Unterschiedliche Orthostati­ HN-Stör. MRT/CCT,


druck-Sy. Dauer/fluktuie­ scher Kopf­ möglich (v. a. ggf. MR- o.
(▶ 26.4) rend. schmerz N. abducens) CT-Myelogra­
Symptomatisch fie bei spon­
nach LP (mit La­ tanem Li­
tenz von bis zu quorunter­
48 h) o. spontan druck-Sy. zur
Suche nach
Leck

Posttraumati­ Bis zu Wo. anhal­ Zusätzlich Na­ Häufig Rö, CCT/MRT,


scher Kopf­ tend, selten chron. cken- u./o. Schwindel u. Doppler/
schmerz Nach HWS-Distorsi­ Schulter-Arm- Konzentrati­ Duplex
on o. SHT Schmerzen onsstör.

Arteriitis tem­ Dauerschmerz Temporal be­ A. temporalis BSG/CRP-, Du­


poralis/crania­ über Wo., meist tont, dumpf. geschwollen plex/Biopsie
lis (▶ 7.5.2) > 50. Lj Schmerzen u. druckemp­ der A. tempo­
beim Kauen findlich; Seh­ ralis
(„Claudicatio stör.
masticatoria“)
  5.1 Kopfschmerz  215

Tab. 5.1  Symptomatische Kopfschmerzen (Forts.)


Diagnose Beginn und Dauer, Charakter und Begleitsym­ Diagnostik
Besonderheiten Lokalisation ptome

Subakuter Kopfschmerz

Herpes zoster Kann der Bläschen­ Dermatomal; Ggf. trigemi­ Hautbefund


(▶ 9.4.4) bildung vorausge­ heftiger bren­ noautonome (kann erst Ta­
hen nender Dau­ Sympt. (falls ge nach
erschmerz V1 betroffen) Schmerz be­
ginnen)

Sinusitis Abhängig von der Häufig frontal Nervenaus­ Rö-NNH, CT-


Kopflage (häufig trittspunkte NNH o. Sono
verstärkt beim druck­ (Spiegelbil­
Vornüberbeugen) schmerzhaft dung)

Otitis media Druckschmerzhaf­ Hörminde­ HNO-ärztliche


ter Tragus rung, Fieber Unters.

Para-/postin­ Tage andauernd. Diffus Kein Menin­ Fokussuche


fektiös Infekt in Ana­ gismus, keine
mnese fokalen Aus­
fälle

Chron. Kopfschmerz

Intrakranielle Dauerkopfschmerz Meist diffus, Evtl. Hirn­ CCT/MRT mit


Raumforde­ dumpf, drü­ druckzeichen KM, EEG, Li­
rung (▶ 13) ckend, lage­ (▶ 4.7), fokale quor 5
abhängig, sel­ neurol. Aus­
ten lokalisiert fälle

Pseudotumor Dauerkopf­ Diffus STP, Optiko­ Liquordruck­


cerebri/idiopa­ schmerz; häufig pathie, messung,
thische intra­ junge adipöse F Abduzens­ MRT
kranielle parese(n)
Hypertension
(▶ 26.3)

Art. Hyperto­ Stunden bis Tage Diffus Hypertonus, (Langzeit-)


nie andauernd, Maxi­ intermittie­ RR-Messung
mum morgens rend neurol.
Ausfälle

Refraktions­ Belastungsabhän­ Verschwom­ Ophthalmo­


anomalie, gig mensehen, logische
Strabismus Doppelbilder Diagn.

Depression Bei Belastungs- u. Diffus Stör. von Ap­


Konfliktsituatio­ petit u. Schlaf
nen

Posttraumati­ Variabel, häufig HWS-Trauma


scher Kopf­ migräniform o. SHT in der
schmerz Anamnese
216 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

5.1.4 Migräne
ICD-10 G43.

Epidemiologie
• Prävalenz F 12–14 %, M 6–8 %, Kinder 3–5 %.
• Familiäre Belastung in > 60 %.
• Erkr.-Beginn 10.–40. Lj.
• Höchste Inzidenz von Migräneattacken im 35.–45. Lj.
Einteilung
• Migräne ohne Aura (ICD-10 G43.0): 80–90 %.Einseitig, pulsierend, mittlere
bis starke Intensität, Verstärkung bei körperl. Routinetätigkeiten u. ein Be-
gleitsympt. (Erbrechen u./o. Übelkeit, Foto- u. Phonophobie).
• Migräne mit Aura (ICD-10 G43.1): 10–20 %.
– Aurasympt. mit Dauer < 60 Min. gehen dem Kopfschmerz voraus (freies
Intervall ≤ 1 h), können aber zu Beginn der Kopfschmerzen noch vorhan-
den sein.
! Beim gleichen Pat. können Migränepisoden sowohl mit als auch ohne Au-
ra auftreten.
• Aura ohne Kopfschmerz: Isolierte Auren = typ. Aura ohne Kopfschmerzen
bei bekannter Migräne mit Aura.
• Chron. Migräne: Episodische Migräne in der Anamnese, in mind. den letzten
3 Mon. Kopfschmerzen an ≥ 15 d/Mon., davon jeweils ≥ 8 d Migräne.
5 • Seltene Sonderformen:
–  Migräne mit Hirnstamm-Aura (Migräne vom Basilaristyp): mind.
2 Hirnstammsympt. begleitet/gefolgt von Kopfschmerzen.
–  Retinale Migräne: Wie Migräne ohne Aura, zusätzlich Visusverlust eines
Auges; reversibel nach < 1 h.
–  Familiäre hemiplegische Migräne (FHM): wie Migräne mit Aura, zusätz-
lich begleitende Hemiparese für Stunden bis Tage. Aut. dom. Vererbung
(mehr als 3 Gene als ursächlich identifiziert, in 50 % d. F. ist der
CACNA1A-Genlokus [FHM1] betroffen).
–  „Ophthalmoplegische Migräne“: Keine Migräne, sondern schmerzhafte
Neuropathie v. a. des N. oculomotorius (▶ 12.3.1).
–  Vestibuläre Migräne: Schwindelattacken von 5 Min. bis 72 h Dauer;
mind. 50 % der Attacken begleitet von Sympt. einer Migräne.

Migräne mit Hirnstamm-Aura: Bis zum Beweis des Gegenteils muss von ei-
nem sek. Kopfschmerz ausgegangen werden (z. B. Hirnstammischämie). Zü-
gige differenzialdiagnostische Abklärung!

Auslöser
• Stress, Wetterwechsel, Alkohol, Nahrungsmittel (Rotwein, Käse, Schokolade),
Änderung des Schlafrhythmus, Hormone (Pille, Menstruation).
• Menstruelle Migräne: regelmäßiges Auftreten um den Zeitpunkt der Menst-
ruation.

Klinik
• Häufig einseitiger Attackenkopfschmerz von 4–72 h Dauer (▶ Abb. 5.1).
  5.1 Kopfschmerz  217

• Prodromalsympt.: Depressive Verstimmung, erhöhte Irritabilität, Hyperakti-


vität, ständiges Gähnen.
• Aura: Passagere fokal-neurol. Ausfälle wie Flimmerskotom, Lichtblitze, For-
tifikationen (gezackte Lichtkonturen), homonymer Gesichtsfeldausfall, ein-
seitige Sensibilitätsstör., einseitige Paresen, Sprachstör.
• Seitenwechsel o. bds. Lokalisation möglich.
• Schmerzqualität: Pulsierend, bohrend, pochend, bei manchen Pat. drückend.
• Schmerzintensität: Mittel bis schwer. Oft weitere Zunahme bei körperl. Akti-
vität. Beeinträchtigt Aktivitäten des tgl. Lebens.
• Begleitsympt.: Appetitlosigkeit, Übelkeit u. Erbrechen, Foto-, Phonophobie,
Schwindel, Benommenheit. Teilweise Geruchsüberempfindlichkeit, Kälte- o.
Hitzegefühl, Oligurie u. Diarrhö während u. Polyurie nach einer Attacke.

Komplikationen
• Status migraenosus: Andauern
der Beschwerden trotz Behandlung
> 72 h (kontinuierlich o. mit be-
schwerdefreien Intervallen < 4 h).
• Migränöser Infarkt: Sehr selten.
Risikofaktoren: Migräne mit Aura,
F < 45 J., orale Kontrazeption, Ni-
kotinabusus. Vor allem hinteres
Stromgebiet.

Diagnostik 5
Kranielle Bildgebung u. ggf. weitere
Zusatzdiagn. erforderlich bei:
• Erstmanifestation > 50 J.
• Atypischem Beginn der Attacke
(z. B. DD: SAB), atypischen Sympt.
(z. B. Fieber, Meningismus, epilep-
tischer Anfall), atypischer Dauer
der (Begleit-)Sympt. Migräne
• Wesentlicher Änderung der
­Sympt. bei bekannter Migräne. Abb. 5.1 Schmerzlokalisation bei Mi­
gräne [L106]
Differenzialdiagnosen
Prim. trigeminoautonome Kopfschmerzen (▶ 5.1.7), Spannungskopfschmerz, sym­
ptomatischer Kopfschmerz bei zerebrovask. o. entzündl. Erkr., Raumforderungen.

DD v. a. bei Migräne mit Aura u. Sonderformen der Migräne abklären.

Therapie
Attackenkupierung: Verhaltensmaßnahmen, die subjektiv Erleichterung brin-
gen, z. B. Dunkelheit, Ruhe, Eisbeutel; Auslösefaktoren vermeiden (z. B. bestimm-
te Nahrungsmittel).
Antiemetika: Verbessern GIT-Begleitsympt. u. Resorption der Analgetika, zu-
sätzlich geringe analgetische Wirkung.
NW: EPS (v. a. bei Metoclopramid).
KI: Bekannte Hyperkinesien, Epilepsie.
218 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

• Metoclopramid: 10–20 mg p. o./rektal o. 10 mg i. v., oder


• Domperidon: 10–20 mg p. o. als Suspension o. Tbl.
Analgetika:
• Bei leicht- bis mittelgradigen Kopfschmerzen:
– ASS 1.000 mg p. o. als Brause- o. Kautbl. oder
– Ibuprofen-Lysinat 400 mg p. o. o. Ibuprofen 400–600 mg p. o./rektal oder
– Diclofenac-Kalium 50–100 mg p. o. oder
– Naproxen 500–1.000 mg rektal.
• Paracetamol (1.000 mg p. o./rektal) u. Metamizol (1.000 mg p. o.) sind Mittel
2. Wahl.
! Paracetamol ist Mittel 1. Wahl in Schwangerschaft/Stillzeit.

• Komb.-Präparate sind gut wirksam, werden jedoch wegen der höheren


Gefahr, einen Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch zu entwi-
ckeln, nicht empfohlen.
• Opioide möglichst vermeiden.
• Triptane (5HT-1D-/1B-Agonisten):
– Bei schweren Kopfschmerzattacken mit regelmäßiger Arbeitsunfähigkeit/
Wirkungslosigkeit der NSAR. Wirken auch gegen Begleitsympt. der Mig-
räneattacke.
– Wirken nicht gegen Aurasympt. u. nicht in der Auraphase. Wiederauftre-
5 ten der Kopfschmerzen innerhalb von 24 h nach initial gutem Behand-
lungserfolg möglich (Wiederkehrkopfschmerz/Recurrence).
– NW: Druck-, Wärme-/Kälte- u. Schweregefühl, v. a. thorakal, passagere
Benommenheit, Parästhesien, Lokalreaktion bei Injektion, Atemnot, Hy-
potonie, Brady- o. Tachykardie.
– KI: Hypertonie, KHK o. Herzinfarkt, PAVK, Raynaud-Sy., Schwanger-
schaft/Stillzeit, Anwendung von Ergotaminen o. SSRI. Anwendungsbe-
schränkung bei Alter < 18 J. o. > 65 J., Migräne vom Basilaristyp o. famili-
äre hemiplegische Migräne. Bei Jugendlichen von 12–17 J. u. Verschrei-
bung durch Spezialisten Sumatriptan nasal 10 mg möglich.

• Triptane an ≤ 10 d/Mon. anwenden (Gefahr eines Kopfschmerzes bei


Medikamentenübergebrauch). Cave: Selbstmedikation!
• Triptane nicht während einer Aura anwenden (Risiko einer Ischämie
durch vasokonstriktive Wirkung).
• Bei Recurrence Wdh. der Triptan-Gabe nicht vor 2 h.
– Sumatriptan (z. B. Imigran®): P. o. (50[–100] mg, max. 300 mg in 24 h),
s. c. (6 mg, max. 12 mg in 24 h), nasal ([10–]20 mg, max. 40 mg in 24 h) o.
rektal (25 mg, max. 50 mg in 24 h). Bei Übelkeit o. Erbrechen s. c. 1. Wahl.
– Almotriptan (z. B. Almogran®): P. o. (12,5 mg, max. 25 mg in 24 h). Weni-
ger NW als Sumatriptan bei ähnlicher Wirksamkeit. Auch rezeptfrei er-
hältlich.
– Eletriptan (z. B. Relpax®): P. o. (40[–80] mg, bei eingeschränkter Nieren-
funktion 20 mg; max. 80 mg [40 mg] in 24 h). 80 mg Eletriptan ist gegen-
über Sumatriptan (oral) wirksamer; niedrige Recurrencerate.
  5.1 Kopfschmerz  219

– Frovatriptan (z. B. Allegro®): P. o. (2,5 mg, max. 5 mg in 24 h). Weniger wirk-
sam als Sumatriptan. Bei langen Migräneattacken/häufiger Recurrence.
– Naratriptan (z. B. Naramig®): P. o. (2,5 mg, max. 5 mg in 24 h), bei Recur-
rence erneute Einnahme nicht vor 4 h. Weniger NW u. geringere Recur-
rencerate, langsamere u. geringere Wirkung als Sumatriptan. Auch re-
zeptfrei erhältlich.
– Rizatriptan (z. B. Maxalt®): P. o. (Tbl./Schmelztbl., 10 mg, max. 20 mg in
24 h; bei Propranolol o. eingeschränkter Nieren- o. Leberfunktion 5 mg,
max. 10 mg in 24 h). Etwas besser wirksam als Sumatriptan.
– Zolmitriptan (z. B. AscoTop®): P. o. (Tbl./Schmelztbl.), nasal, ([2,5–]5 mg,
max. 10 mg in 24 h). NW u. Wirksamkeit wie Sumatriptan.
• Ergotamine: Ergotamintartrat 2 mg p. o. Nur bei bereits darauf eingestellten
Pat. (wenn gut wirksam).
–  Cave: < 10 × im Mon. anwenden, max. 6 mg/Wo.
–  NW: Übelkeit, Erbrechen, Muskelkrämpfe, Ergotismus (Koronarspasmen,
Claudicatio intermittens, PNP, Darmnekrosen); ergotamininduzierter
Dauerkopfschmerz.
–  KI: KHK, PAVK, Hypertonie, Kinder, Schwangerschaft/Stillzeit, Anwen-
dung von Triptanen.

Keine Komb. von Triptanen u. Ergotaminen innerhalb von 24 h.

Notfallbehandlung der schweren Migräneattacke


• ASS 1.000 mg i. v. als Kurzinfusion. Cave: Nur nach Ausschluss einer in- 5
trazerebralen Blutung! Oder:
• Sumatriptan 6 mg s. c., ggf. Wdh. (frühestens nach 2 h), max. Dosis
12 mg/24 h.
Status migraenosus (Attacke > 72 h)
Zusätzlich einmalig Glukokortikoide (z. B. Prednison 50–100 mg p. o. o.
Dexamethason 10 mg i. v.) u. ggf. Benzodiazepine zur Sedierung.

Prophylaxe
Ind. für Langzeitprophylaxe:
• ≥ 3 Attacken/Mon. in den letzten 3 Mon.
• Regelmäßig Attacken > 72 h.
• Unwirksamkeit/Unverträglichkeit der Medikamente zur Attackenkupierung.
• Regelmäßig Arbeitsunfähigkeit durch Attacke.
• Wiederholt Aura mit fokal neurol. Ausfällen über Stunden.
• Ausdrücklicher Patientenwunsch.

• Kopfschmerztagebuch führen (z. B. Kieler Kopfschmerzkalender)!


• Pat. über realistische Behandlungsziele aufklären: 50 % Reduktion der
Attackenhäufigkeit, evtl. auch Besserung der Attackenschwere.
• Effekt der Prophylaxe erst nach 4–6 Wo. beurteilbar.
• Dauer der Prophylaxe 6–12 Mon. Bei Beendigung Medikamente lang-
sam ausschleichen.
220 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

• Ausdauersportarten, Stressbewältigung, Entspannungstechniken (v. a.


progressive Muskelrelaxation nach Jacobson) als Begleitther.

Medikamente der 1. Wahl:


• Metoprolol: Selektiver β1-Adrenorezeptorblocker. 50–200 mg/d, möglichst in
retardierter Form, oder
• Propranolol: Nichtselektiver β-Adrenorezeptorblocker. 40–240 mg/d, mög-
lichst in retardierter Form. Beginn mit 50 mg/d (Metoprolol) bzw. 40 mg/d
(Propranolol), wöchentlich um 50 mg/d bzw. 40 mg/d steigern.
– NW (u. a.): Müdigkeit, Hypotonie, Schlafstör.
– KI: AV-Block, Sinusknotensy., Herzinsuff., Bradykardie, Asthma bron­chiale.
• Flunarizin: Kalziumantagonist. 5 mg/d (F) bzw. 10 mg/d zur Nacht. 1. Wahl
bei Hypotonie.
– NW (u. a.): Müdigkeit, Appetitsteigerung.
– KI: Parkinson-Sy., Depression, Schwangerschaft/Stillzeit.
• Topiramat: 25–100 mg/d in 2 ED. Beginn mit 1 × 25 mg/d, alle 7–14 d Dosis-
erhöhung um 25 mg/d. Wahrscheinlich auch bei chron. Migräne wirksam.
NW u. KI ▶ 11.
• Valproat: Beginn mit 500 mg/d, Zieldosis 500–1.500 mg/d retard in 2 ED. NW
u. KI ▶ 11.

5 • In Deutschland zur Migräneprophylaxe zugelassen: Metoprolol, Propra-


nolol u., wenn Betablocker nicht wirksam o. kontraindiziert, Topiramat
u. Flunarizin.
• Bei Unwirksamkeit kann Valproat (cave: Nur bestimmte Hersteller) zu
Lasten der GKV verordnet werden (zugelassener Off-label-Use nach
Anlage VI der Arzneimittel-Richtlinie).

Medikamente der 2. Wahl:


• Amitriptylin (50–150 mg/d): Wirksamkeit wahrscheinlich mit Topiramat ver-
gleichbar. V.a. bei Komb.-Kopfschmerz o. gleichzeitiger Depression zu emp-
fehlen.
• Timolol, Bisoprolol: Wahrscheinlich wirksam.
• Venlafaxin (75–150 mg/d): Möglicherweise wirksam.
• Gabapentin (1.200–2.400 mg/d): Wahrscheinlich wenig wirksam.
• Lamotrigin: Zur Reduktion der Attackenfrequenz unwirksam; verringert aber
wahrscheinlich die Häufigkeit von Auren.
• Botulinumtoxin: Bei episodischer Migräne nicht wirksam. Bei chron. Migrä-
ne ist Botulinumtoxin A (BOTOX®) zur Anwendung durch in der Behand-
lung von chron. Migräne erfahrenen Neurologen eingeschränkt zugelassen.
Kurzzeitprophylaxe bei menstrueller Migräne: Naproxen 2 × 500 mg/d, alterna-
tiv Frovatriptan 2,5 mg 1–2×/d, 2 d vor Beginn bis zum Ende der Regelblutung,
max. über 7 d. Wechsel o. Absetzen des Ovulationshemmers erwägen (rein gesta-
genhaltige Präparate günstiger).

Interventionelle Verfahren: Der Verschluss eines koexistenten PFO ist bei


der Migräne mit Aura nicht wirksam. Zur Durchtrennung perikranieller
Muskeln gibt es keine zuverlässige wissenschaftliche Evidenz.
  5.1 Kopfschmerz  221

5.1.5 Kopfschmerz vom Spannungstyp


ICD-10 G44.2.

Epidemiologie
Prävalenz: Episodischer Spannungskopfschmerz 20–30 %, chron. Spannungs-
kopfschmerz 2–3 %. F etwas häufiger als M; Beginn v. a. im 2. Ljz.

Klinik
Episodischer, überwiegend bilateraler Kopfschmerz von 30  Min. bis zu Tagen
Dauer (▶  Abb.  5.2). Episodischer Spannungskopfschmerz an <  180 d/J., chron.
Spannungskopfschmerz an > 180 d/J.
• Schmerzqualität: Dumpf drü-
ckend, ziehend, Schraubstock- u.
Schweregefühl. Muskelverspan-
nungen häufig.
• Schmerzintensität: Leicht bis mit-
tel.
• Beeinträchtigt Aktivitäten des tgl.
Lebens nicht, keine Zunahme bei
körperl. Aktivität o. durch be-
stimmte Kopf- o. Körperhaltun-
gen.
• Keine Übelkeit.
• Keine begleitenden fokal neurol. 5
Defizite, keine Aura.

Diagnostik
Kranielle Bildgebung bei Erstmanifes-
Kopfschmerz
tation sinnvoll, bei zusätzlichen Hin- vom Spannungstyp
weisen auf sek. (symptomatisches)
Kopfschmerzleiden notwendig.
Abb. 5.2  Schmerzlokalisation bei
Spannungskopfschmerz [L106]
Therapie
Stress vermindern, Entspannungsübungen, autogenes Training, Ausdauersport.
Episodischer Kopfschmerz vom Spannungstyp: Bei nicht erträglichen Schmerzen:
• Paracetamol 500–1.000 mg p. o. o. rektal oder
• ASS 500–1.000 mg p. o. oder
• andere NSAR (z. B. Ibuprofen).
• Auch topisch appliziertes Pfefferminzöl kann wirksam sein (v. a. für Kinder
geeignet)!

• Keine Dauereinnahme (Kopfschmerz bei Medikamentenüberge-


brauch!), max. 7–10 ×/Mon.
• Keine Tranquilizer o. Opioide (Suchtpotenzial!).
Chron. Kopfschmerz vom Spannungstyp:
! Analgetikarestriktion.
• Medikamentöse Prophylaxe bei Spannungskopfschmerzen ≥ 15 d/Mon. über
mind. 3 Mon bzw. wenn Lebensqualität eingeschränkt:
222 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

• Amitriptylin 50–100 mg/d p. o., möglichst retardiert, o. Amitriptylinoxid 30–


90 mg/d. Beginn mit 10 mg am Abend, wöchentlich um 10–25 mg/d steigern.
Wirkung üblicherweise nach einigen Wochen. Behandlung über mind. 6
Mon. in wirksamer Dosis, danach ggf. Ausschleichversuch.
• Alternative Substanzen: Mirtazapin 15–30 mg abends, Venlafaxin, Doxepin,
Imipramin, Clomipramin.
• SSRI wahrscheinlich unwirksam.

5.1.6 Zervikogener Kopfschmerz
ICD-10 M54.2.

Klinik
• Kopfschmerz auf dem Boden einer HWS-/zervikal-spinalen Pathologie.
• Seitenkonstanter Kopfschmerz mit Ausstrahlung in Dermatom C2 von okzi-
pital nach frontal, teilweise auch in Schulter u. Arm (▶ Abb. 5.3).
• Schmerzqualität: Dumpf bohrend o. stechend, fluktuierender Dauerschmerz
mit u. ohne zusätzliche Attacken, auch episodenhafter Schmerz möglich.
• Zunahme bei Kopfbewegungen, Husten, Niesen, Pressen.
• Eingeschränkte HWS-Beweglichkeit; Druckschmerz in der oberen Nackenre-
gion.

Diagnostik
5 • HWS-MRT zum Ausschluss sympto-
matischer Urs.
• Vorübergehend Schmerzfreiheit bzw.
Besserung > 90 % nach diagn. Blocka-
de (mit Lokalanästhetikum) der be-
troffenen zervikalen Wurzel (Cave: In-
vasives Verfahren).

Differenzialdiagnosen
Migräne (▶ 5.1.4), Spannungskopfschmerz
(▶  5.1.5), Okzipitalisneuralgie (▶  5.2.3),
Hemicrania continua o. chron. paroxys-
male Hemikranie (▶ 5.1.7).

Therapie zervikogener
• In Abhängigkeit von zugrunde liegen- Kopfschmerz
der Pathologie möglichst kausal.
• Physikalische u. Manualther., TENS. Abb. 5.3 Schmerzlokalisation bei zer­
• Vorübergehend NSAR. vikogenem Kopfschmerz [L106]
• Ggf. Behandlungsversuch mit Amitri-
ptylin.
• Ggf. Behandlungsversuch mit Indometacin zum Ausschluss der DD He-
micrania continua/chron. paroxysmale Hemikranie.
• Nerven-/Wurzelblockaden sind keine Dauerther.!

5.1.7 Trigeminoautonome Kopfschmerzen
Syn.: Trigeminoautonome Zephalgien (TAC).
  5.1 Kopfschmerz  223

Definition
Starke periorbitale Kopfschmerzen mit begleitenden ipsilateralen autonomen
Sympt. (Lakrimation, Rhinorrhö, Ptosis, Miosis etc.).

Cluster-Kopfschmerz (ICD-10 G44.0)


Epidemiologie: Prävalenz < 1 %, M : F = 5 : 1. Erkr.-Beginn zwischen 20. u. 40. Lj.
Klinik: Streng einseitige periorbitale episodische Schmerzattacken (Frequenz
0,5–8/24 h; ▶ Abb. 5.4) von 15–180 Min. Dauer mit fester tageszeitlicher (am häu-
figsten 1:00–3:00 Uhr nachts) u. häufig auch jahreszeitlicher Bindung (meist
2–12 Wo.; ▶ Tab. 5.2).
• Schmerzqualität: Brennend, boh-
rend.
• Schmerzintensität: Meist unerträg-
lich („suicide-headache“).
• Ipsilaterale vegetative Begleit­
sympt.: Tränenfluss, konjunktivale
Injektion, nasale Kongestion, Rhi-
norrhö, Schwitzen u. Rötung von
Stirn u. Wange, Miosis o. Ptosis u.
periorbitales Ödem.
• Bewegungsunruhe (Pat. laufen
umher, schlagen Kopf gegen
Wand, wippen rhythmisch im
Stuhl etc.).
• Auslösende Faktoren: Alkohol, 5
Histamin, Glyzeroltrinitrat sowie
Aufenthalt in großer Höhe. Cluster-
• Sonderform: Chron. Cluster-Kopf- Kopfschmerz
schmerz bei fehlender Remission
von mind. 1 Mon.
Abb. 5.4  Schmerzlokalisation bei Clus­
Diagn.: Bei Erstmanifestation o. fokal- ter-Kopfschmerz [L106]
neurol. Defiziten ist CMRT.
DD: Glaukomanfall, Sinusitis, Pathologien im Sinus cavernosus, Arteriitis tempo-
ralis/cranialis.
Ther.: Attackenkupierung:
• 7–12 l O2/Min. über Gesichtsmaske über 15 Min. im Sitzen.
• Sumatriptan 6 mg s. c. o. 20 mg nasal o. Zolmitriptan 5–10 mg nasal.
• Lidocain-Nasenspray.
Prophylaxe: Bei episodischem Cluster-Kopfschmerz zur Überbrückung der Clus-
ter-Periode sinnvoll. Ausschleichen der Ther. nach Beendigung der Cluster-Perio-
de o. nach > 14 d Beschwerdefreiheit. Verapamil u./o. Lithium werden auch als
Basisther. des chron. Cluster-Kopfschmerzes eingesetzt.
• 1. Wahl: Verapamil. Unter EKG-Kontrolle mit 3 × 80 mg/d beginnen (1. d 0–0–
80 mg, 2./3. d 80–0–80 mg, 4. d 80–80–80 mg), danach wöchentlich um 80 mg/d
bis max. 480 mg/d steigern. Nach etwa 1 Wo. wirksam. NW: Flush, Schwindel,
RR-Abfall, Bradykardie. KI: Herzinsuff., AV-Block, Sinusknotensy., Bradykardie.
! Verapamil (cave: nur bestimmte Hersteller) kann zu Lasten der GKV verordnet
werden (zugelassener Off-label-Use nach Anlage VI der Arzneimittel-Richtlinie).
• 2. Wahl: Lithiumcarbonat. Beginn mit 400 mg/d. Aufdosierung nach Li-Spie-
gel (Ziel: 0,6–0,8 mmol/l). NW: Tremor, Senkung der Krampfschwelle, Stru-
224 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

ma, Polydipsie. Cave: WW mit Diuretika beachten! Krea(-Clearance), Natri-


umspiegel u. Schilddrüsenwerte kontrollieren. 
! Zur Prophylaxe des Cluster-Kopfschmerzes zugelassen.
• Topiramat: 100–200 mg/d. 2. Wahl, Off-label.
Übergangsther.: Soll vorübergehende Beschwerdebesserung bis zum Wirkungs-
eintritt der Prophylaxe gewährleisten:
• Glukokortikoide: Prednisolon 100 mg/d p. o. für 3 d, danach Dosisreduktion
um 10 mg/d alle 4 d. Schwellendosis: 10–20 mg/d.
• Occipitalis-major-Blockaden: Z. B. Infiltration (ipsilateral zum Kopfschmerz)
von 0,5 ml Xylocain 2 %, evtl. zusätzlich Kortikoid. evtl. Wdh. nach einigen d/
Wo. möglich.
• Ergotamintartrat: Als Kurzzeitprophylaxe (max. 4 Wo.) o. bis zum Wirkungs-
eintritt der o. g. Prophylaktika (2 × 2 mg/d p. o. o. rektal) o. bei einzelner tgl.
Attacke zur festen Stunde (2 mg rektal 2 h vorher). NW u. KI ▶ 5.1.4.
• Lang wirksame Triptane, z. B. Frovatriptan 2,5 mg zur Nacht.
Operatives Vorgehen: Nur in absoluten Ausnahmefällen bei therapierefraktärem
chron. Cluster-Kopfschmerz erwägen (z. B. Occipitalis-major-Nervenstimulation,
hypothalamische Tiefenhirnstimulation).

Paroxysmale Hemikranie (ICD-10 G44.03)


Episodisch (EPH) o. chron. (CPH) streng einseitige, seitenkonstante, starke
Schmerzattacken periorbital, fronto-temporal mit vegetativen Begleitsympt. wie
beim Cluster-Kopfschmerz.
• Attacken häufiger (5–15×/24 h) u. kürzer (2–30 Min.) als bei Cluster-Kopf-
5 schmerz (▶ Tab. 5.2).
• Überwiegend F.
• Diagnostisch wegweisend: Ansprechen auf Indometacin 25–250 mg/d (ver-
teilt auf 3 Tagesdosen; immer unter Magenschutz!).

SUNCT/SUNA
Häufige (3–200×/24 h) kurze (5–240 s) Attacken mit schwerstem streng unilatera-
lem periorbitalem/temporalem Schmerz und
• Ipsilateraler konjunktivaler Injektion u. Lakrimation: SUNCT („Short-lasting
unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing“;
▶ Tab. 5.2).
• Nasaler Kongestion/Rhinorrhö: SUNA („Short-lasting unilateral neuralgi-
form headache with cranial autonomic symptoms“).
Prophylaxeversuch mit Lamotrigin (100–200 mg/d), evtl. Carbamazepin/Oxcar-
bazepin, Gabapentin, Topiramat.

Tab. 5.2  Charakteristika der trigeminoautonomen Kopfschmerzerkrankungen


im Vergleich zur Trigeminusneuralgie
Cluster-­ Paroxysmale SUNCT/ Trigeminus­
Kopfschmerz Hemikranie SUNA neuralgie

Attackendauer 15–180 Min. 2–30 Min. 5–240 s Sekunden bis max.


2 Min.

Attackenfrequenz 0,5–8/24 h 5–15/24 h 3–200/24 h sehr häufig

Lokalisation (Peri-)orbital, frontal, temporal N. V 2/3/1

Begleitsympt. Vegetative Begleitsympt. Z. T. Tic douloureux


  5.1 Kopfschmerz  225

Hemicrania continua
Tgl., seitenkonstanter, mäßig starker Halbseitenkopfschmerz mit attackenförmi-
gem Auftreten von periorbitalen schweren Schmerzen mit vegetativer Begleitsym-
ptomatik.
Ther.: Indometacin 25–250 mg/d.

5.1.8 Kopfschmerz bei Medikamentenübergebrauch


ICD-10 G44.4.

Definition
• Medikamentenübergebrauch bei 5–8 % der Kopfschmerzpat.; F : M = 5 : 1.
• Induktion u. Aufrechterhaltung eines Kopfschmerzes durch häufige o. tgl.
Einnahme von Schmerzmitteln. Kopfschmerzprophylaxe bei Übergebrauch
weniger wirksam.
• Bes. hohes Risiko bei Mischpräparaten, Ergotpräparaten, Triptanen.
Klinik
Sehr variabel.

Diagnostik
Abklärung möglicher (organischer) Spätfolgen des Übergebrauchs (Ulzera, Ergo-
tismus, Nierenschäden).

Therapie 5
• Aufklärung über Zusammenhang zwischen Medikamenteneinnahme u.
Kopfschmerzen sowie über mögliche organische Spätfolgen.
• Motivation des Pat. zur Reduktion bzw. zum Entzug ist entscheidend.
• Ambulanter Entzug bei kurzer Einnahme von Nichtopioidanalgetika, Analge-
tika-Komb.-Präparaten, Ergotaminen o. Triptanen möglich, sofern keine Bar-
biturate o. Tranquilizer als Komedikation eingenommen wurden u. hohe
Motivation des Pat. bei guter sozialer Einbindung besteht.
• Prophylaxe der zugrunde liegenden prim. Kopfschmerzerkr.
• Bei bereits zuvor erfolgtem frustranem Entzug bzw. affektiver Komorbidität,
Einnahme psychotroper Substanzen bzw. Koanalgetika eher stationäres Vor­
gehen.

5.1.9 Weitere idiopathische Kopfschmerzsyndrome


Prim. (benigner) Hustenkopfschmerz:
• Durch Husten ausgelöster akuter bilateraler, okzipitaler Kopfschmerz für Se-
kunden bis Min.
• Diagn.: CMRT zum Ausschluss einer Raumforderung in der hinteren Schä-
delgrube erforderlich.
• Ther.: Indometacin.
Prim. Kopfschmerz bei körperl. Anstrengung:
• Provoziert durch körperl. Anstrengung bilateraler, pulsierender Kopf-
schmerz. Dauer 5 Min. bis 48 h.
• Diagn.: Bei Erstmanifestation zerebrale Bildgebung zur Ausschlussdiagnostik
(SAB!).
• Ther.: Indometacin scheint in der Mehrzahl d.F wirksam.
226 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

Prim. Kopfschmerz bei sexueller Aktivität:


• Dumpfer o. pulsierender bilateraler, häufig okzipitaler Kopfschmerz bei u.
nach Geschlechtsverkehr, meist schlagartige Intensivierung während des Or-
gasmus. Dauer Min. bis Tage, gehäuft bei Pat. mit bekannter Migräne.
• Diagn.: Bei Erstmanifestation zerebrale Bildgebung zur Ausschlussdiagn. not-
wendig; bei akutem Beginn mit massiven Schmerzen immer Ausschluss einer
SAB erforderlich.
Prim. stechender Kopfschmerz:
• „Jabs and Jolts“: Stiche im Bereich V1, Dauer über wenige Sekunden, unregelmä-
ßige Frequenz bis zu mehrmals tgl., keine organische Erkr. der betreffenden Struk­
turen bzw. des HN, evtl. Seitenwechsel, keine begleitenden/autonomen Sympt.
! Hohe Komorbidität mit Migräne u. Cluster-Kopfschmerz.
• Ther.: Versuch mit Indometacin.
Prim. schlafgebundener Kopfschmerz (Hypnic Headache):
• Dumpfe Kopfschmerzen, die die Pat. aus dem Schlaf erwecken, leichte bis
mittlere Intensität, Zusammenhang mit REM-Schlaf. Pat. > 50 Lj, mind.
15 ×/Mon., meist bilateral, hält mind. 15 Min. nach dem Aufwachen an.
• Nicht mehr als eines der Begleitsympt. Übelkeit (rel. häufig), Foto-, Phono-
phobie. DD: TAC
• Ther.: Lithium; Indometacin o. Koffein vor dem Einschlafen.
Prim. Donnerschlagkopfschmerz: Ausschlussdiagnose (DD SAB, RCVS o. sons-
tiger symptomatischer Kopfschmerz).
Neu aufgetretener täglicher Kopfschmerz:
• Tgl., bilateraler drückender Kopfschmerz leichter bis mäßiger Intensität mit
5 klarem Beginn u. ohne Remission > 3 Mon.; nach Ausschluss einer sympto-
matischen Genese.
• Ther. schwierig. Bei migräneartigen Schmerzen Versuch mit Valproat, bei
spannungskopfschmerzartigen Schmerzen Versuch mit Amitriptylin.

5.2 Gesichtsschmerz
5.2.1 Trigeminusneuralgie
ICD-10 G50.0. Lokalisation und DD ▶ Abb. 5.5.
Epidemiologie
Prävalenz 40/100.000, F : M = 3 : 2; Erkr.-Alter 40.–60. Lj.

Klinik
In Attacken auftretender, einseitiger Gesichtsschmerz.
Unterscheidung in symptomatische u. klassische (früher: idiopathische) Trigemi-
nusneuralgien (TN). Bei klassischer TN meist Gefäß-Nerven-Kontakte als Urs.
nachweisbar.
Klassische, rein paroxysmale TN:
• Attackenhäufigkeit bis 200×/d, Dauer der Attacken Sekunden bis max.
2 Min., dazwischen schmerzfreie Intervalle.
• Schmerzcharakter u. -intensität: Blitzartig einschießende elektrisierende,
stärkste Schmerzen infraorbital (V2) > perioral (V3) >> periorbital (V1).
• Typ. auslösbar durch mechanische Reize (Kauen, Sprechen, Mimik, Berüh-
rung).
• Keine persistierenden neurol. Ausfälle.
  5.2 Gesichtsschmerz  227

• Typ., jedoch nicht obligat, sind ticartige Zuckungen der mimischen Muskula-
tur während der Attacken (Tic douloureux).
• Überwiegend chron., Spontanremissionen jedoch möglich.
Klassische TN mit begleitendem persistierendem Gesichtsschmerz:
• Zusätzlich zu paroxysmalen Schmerzen mittelstarker (brennender) Dauer-
schmerz im gleichen Areal.
• Schlechteres Ansprechen auf medikamentöse Ther.
• Kann sich aus einer rein paroxysmalen TN entwickeln o. auf eine symptoma-
tische TN hinweisen.
• Trigeminusneuropathie:
– Brennender Dauerschmerz mit persistierendem sensiblem Defizit.
– Häufig symptomatisch.

postzosterische anhaltender ophthalmologische


Neuralgie idiopathischer Ursachen
Gesichtsschmerz (diffus) (z.B. Glaukom)

Sinusitis trigemino-autonome
Kopfschmerzen

Trigeminus-
Myoarthropathie/
kraniomandibuläre
5
Neuralgie Dysfunktion

Zahnschmerzen Tolosa-Hunt-Syndrom

Abb. 5.5  Lokalisation u. DD der Gesichtsschmerzen [L106]

Differenzialdiagnosen
• Glaukom, Sinusitis, kraniomandibuläre Dysfunktion.
• Trigeminoautonome Kopfschmerzen (▶ 5.1.7).
• Glossopharyngeusneuralgie (▶ 5.2.2).
• Urs. symptomatische Trigeminusneuralgie/-neuropathie: ▶ 12.4.
Medikamentöse Therapie
1. Wahl:
• Carbamazepin: 600–1.200 mg/d, max. 1.600 mg/d. Kann zu Beginn auch als
Suspension gegeben werden (Vorteil: Schnelle Anflutung), danach Umstel-
lung auf retardierte Gelenik.
• Oxcarbazepin: Vorteil: Raschere Resorption. Nachteil: Häufiger symptomati-
sche Hyponatriämien als bei Carbamazepin. Äquivalenzdosis: Carbamazepin
× 1,5. Offlabel!
2. Wahl:
• Gabapentin: 1.200–3.600 mg/d. Bei leichteren Beschwerden o. Unverträglich-
keit von Carbamazepin als Monother. o. als Add-on nach Ausdosierung von
Carbamazin.
228 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

• Phenytoin: Phenytoin ist Mittel der 1. Wahl, wenn medikamentöse Behand-


lung p. o. zunächst nicht möglich ist: Schnellaufsättigung mit 250 mg i. v.
(max. 25 mg/Min.), danach 3 × 1 mg/kg KG tgl. i. v. o. p. o.
• Pregabalin, Lamotrigin, Valproat, Topiramat: Wahrscheinlich wirksam.
Reduktionsversuch bei Erstmanifestation nach 6–8 Wo. o. bei 3–6 Mon. Be-
schwerdefreiheit gerechtfertigt.

Invasive Therapie
Ind.: Ther.-resistente TN. Auswahl des Verfahrens unter Berücksichtigung der
Komorbidität/des Eingriffsrisikos.
• Mikrovask. Dekompression nach Janetta:
– Beseitigung des Gefäß-Nerven-Kontakts (meist A. cerebelli superior)
durch Einlage eines Schwämmchens zwischen Arterie u. Nerv.
– Unmittelbar schmerzfrei ca. 80 %, 2 % Rezidivrate/J., Letalität < 1 %.
– KO: Irreversibler Hörverlust (2–5 %), passagere HN-Läsionen.
• Perkutane Thermokoagulation des Ganglion Gasseri:
– Unter LA; kann wiederholt durchgeführt werden. Zugang durch Foramen
ovale.
– Unmittelbar schmerzfrei ca. 95 %, Rezidivrate 40 % nach 5 J.
– NW: > 50 % Hypästhesie trigeminal.
– KO: Schädigung des motorischen N. V, Keratitis neuroparalytica. Anaes­
thesia dolorosa in 1 %.
5 • Strahlenther.:
– Radiochir. Ther. d. N. trigeminus in der Hirnstammeintrittszone mittels
Gamma-/Cyber-Knife o. Linearbeschleuniger. Kann wiederholt werden.
– Unmittelbar schmerzfrei ca. 65 %, Wirkung oft erst nach Tagen bis Mon.
– NW: 7–50 % Hypästhesie trigeminal.
– Bislang wenig Langzeitergebnisse vorliegend.
• Methoden der 2. Wahl:
– Perkutane Ballonkompression des Ganglion Gasseri: 2. Wahl wegen KO-
Rate (intraoperative RR-Veränderungen).
– Perkutane retroganglionäre Glyzerolinstillation: 2. Wahl wegen höherer
Rate an Rezidiven u. NW (Dysästhesien).

5.2.2 Glossopharyngeusneuralgie
ICD-10 G52.1.

Epidemiologie
Sehr selten. Verhältnis Trigeminusneuralgie zu Glossopharyngeusneuralgie 75 : 1.
F : M = 1 : 1; Alter bei Ersterkr.: meist 50.–60. Lj.

Klinik
• Blitzartige Schmerzattacken in Schlund u. Rachen mit Ausstrahlung in das
gleichseitige Ohr, triggerbar durch Berührung, Schlucken, Husten, Kauen,
Sprechen.
• Sekunden bis Min. anhaltend.
• Spontanremissionen u. Wiederauftreten häufig.
• Schmerzbesserung durch Lokalanästhetikum (z. B. Xylocain®-Pumpspray).
  5.2 Gesichtsschmerz  229

• Varianten: Otalgische/tympanische Variante mit Schmerzen im Bereich des


Ohrs; kardiovask./vagale Variante (sehr selten) mit Bradykardie, RR-Abfall u.
Synkopen.

Differenzialdiagnosen
• Symptomatisch bei Tumoren der hinteren Schädelgrube u. des Mund-Ra-
chen-Bereichs.
• V. a. symptomatische Genese bei Alter < 40 J., bds. Symptomatik, zusätzli-
chen neurol. Defiziten.

Therapie
Orientiert sich an der Ther. der Trigeminusneuralgie.

5.2.3 Sonstige Neuralgien
N.-intermedius-Neuralgie
Neuralgie des Ganglion geniculi (N. VII). Klinik: Schmerz in der Tiefe des Ohrs,
bis in Mastoid/Gaumen/Nacken/Nase ausstrahlend; durch Berührung der hinte-
ren Wand des äußeren Gehörgangs triggerbar. Häufig assoziiert mit Herpes-zos-
ter-Infektionen. Ther.: Carbamazepin.

Okzipitalisneuralgie
Klinik: Schmerzen im Versorgungsbereich des N. occipitalis major (aus C2; Schä-
digung meist in der Passage durch die Trapeziussehne), N. occipitalis minor (aus 5
Plexus cervicalis) o. N. occipitalis tertius (aus C3), Sekunden bis Min., selten Stun-
den anhaltend. Trigger: Berührung, Kämmen. Im Intervall dumpfe Schmerzen,
Hypästhesie im Versorgungsareal u. Druckdolenz des Nervs möglich. Symptoma-
tische Formen: Anomalie des kraniozervikalen Übergangs, atlanto-axiale Arthro-
se/Arthritis, (nach) HWS-Verletzung, frühe Neuroborreliose. Ther.: Carbamaze-
pin, Nervenblockaden, Neurolyse.

5.2.4 Tolosa-Hunt-Syndrom
Definition
Lymphozytär-granulomatöse Entzündung im Bereich des Sinus cavernosus u. der
Fissura orbitalis sup. Andere Urs. sind jedoch häufig. ▶ Abb. 5.5.

Klinik
Heftige einseitige periorbitale bohrende Schmerzen; innerhalb der ersten 2 Wo.
gefolgt von HN-Paresen (Nn.  III, IV u. VI, gelegentlich Pupillomotorik, selten
auch Nn. V1, N. II, N. VII u. VIII). Klingt häufig spontan nach 6–8 Wo. ab, Rezi-
dive möglich.

Diagnostik
CMRT (KM-Aufnahme) u. LP, v. a. auch zum Ausschluss symptomatischer Urs.

Differenzialdiagnosen
„Ophthalmoplegische Migräne“ (▶ 12.3.1), Sinus-cavernosus-Thrombose/-Fistel,
ACI-Aneurysma, sonstige (entzündl.) Raumforderungen (z. B. Meningeom, Me-
tastasen, Pilze), basale Meningitis, Lymphom/Pseudotumor orbitae (▶ 12.3.1).
230 5  Kopf- und Gesichtsschmerz  

Therapie
Prednison/Prednisolon: 1 mg/kg KG/d p. o. über 14 d, anschließend langsame Do-
sisreduktion.
• Unter Steroid klingen Schmerzen typischerweise innerhalb von 72 h ab, die
Paresen in d bis Wo.
• Bei fehlendem Ansprechen o. Rezidiv Überprüfen der Diagnose.
• Bei Rezidiv erneut Steroid; ggf. zusätzlich Azathioprin o. Methotrexat.

5.2.5 Anhaltender idiopathischer Gesichtsschmerz


ICD-10 G50.1.
Früher: Atypischer Gesichtsschmerz.

Epidemiologie
In 90 % F betroffen; Erkr.-Alter: 30.–60. Lj.

Klinik
• Einseitiger, die meiste Zeit des Tages vorhandener, drückend bohrender mit-
telstarker, schlecht lokalisierbarer Schmerz, der sich nicht an Grenzen der
Versorgungsgebiete der HN hält u. nicht sicher triggerbar ist.
• Qualität: Quälend, zermalmend, wühlend. Beginn meist im Bereich der Naso-
labialfalte o. des Kinns, häufige Ausbreitung; bis zu ⅓ auch bds.
• Kein sensibles Defizit, subjektiv häufig Dysästhesien, Schwellungs- u. Über-
wärmungsgefühl.
5
Diagnostik
Zur Ausschlussdiagn. einmalig zahn- (Zahnschmerzen, kraniomandibuläre Dys-
funktion), HNO- (Sinusitis) u. augenärztliche Unters. (Glaukom).

Therapie
• Pat. vor unnötigen Interventionen (z. B. Zahnextraktionen) bewahren.
• Nichtmedikamentöse Ther. hat hohen Stellenwert (z. B. TENS, Verhal-
tensther., Hypnose).
• Medikamentöse Dauerther.:
– 1. Wahl: Amitriptylin. Aufdosieren bis 75 mg/d p. o. Bei mangelndem An-
sprechen ggf. Komb. mit Gabapentin o. Pregabalin.
– Andere Antiepileptika sind 2. Wahl.
• Vorstellung beim spezialisierten Schmerztherapeuten.

5.2.6 Myoarthropathie/kraniomandibuläre Dysfunktion
(CMD/TMD)
Klinik
• Mit Kiefergelenkbewegungen verbundener Schmerz. Typ.: Geräusche bei
Kieferbewegungen u. z. B. nächtliches Zähneknirschen (Bruxismus) o. Druck-
empfindlichkeit des Kiefergelenks. Kieferöffnung kann eingeschränkt sein.
• Psychosoziale Belastungsfaktoren häufig.
  5.2 Gesichtsschmerz  231

Ätiologie
• Unterteilung in prim. dento-okklusale, prim. myogene, prim. arthrogene For-
men u. somatoforme Schmerzbilder.
• Prim. dento-okklusale u. prim. myogene Formen am häufigsten.
Differenzialdiagnosen
• Trigeminusneuralgie/-neuropathie, anhaltender idiopathischer Gesichts-
schmerz u. Kopfschmerzen vom Spannungstyp, Migräne.
• Symptomatische Urs., z. B. Tumoren der Kieferregion.
Therapie
• Vorstellung im zahnärztlichen Fachgebiet zur spezifischen (Ausschluss-)
Diagn.
• Aufklärung über das Krankheitsbild.
• Aufbissschienen.
• Physikalische Ther.
• Medikamentöse Ther. (NSAR, trizyklische Antidepressiva, evtl. Botulinum-
toxin).
• Entspannungsverfahren/Verhaltensther.
• Selten chir. Ther. bei spezifischen Arthropathien.

5
6 Schmerz
Achim Berthele und Thomas R. Tölle

6.1 Analgetika 234 6.3 Tumorschmerz 244


6.1.1 Übersicht nichtopioiderger 6.3.1 WHO-Stufenschema 244
­Analgetika 234 6.3.2 Durchbruchschmerzen 245
6.1.2 Antipyretisch wirkende 6.4 Neuropathischer
­Analgetika 234 Schmerz 245
6.1.3 Nichtsteroidale A ­ ntiphlogistika 6.4.1 Charakteristika und Behand-
(NSAID) 236 lungsstrategien 245
6.1.4 Flupirtin 237 6.4.2 Komplexes regionales
6.1.5 Übersicht Opioide 238 Schmerzsyndrom (CRPS)  247
6.1.6 Tramadol 239 6.4.3 Phantomschmerz 249
6.1.7 Tilidin mit Naloxon 239 6.4.4 Zentrale Schmerz­
6.1.8 Tapentadol 240 syndrome 250
6.1.9 Stark wirksame Opioide für 6.4.5 Herpes zoster und post­
die Kurzzeitbehandlung 240 zosterische Neuralgie 251
6.1.10 Stark wirksame Opioide für 6.4.6 Schmerzen bei
die Langzeitbehandlung 241 ­Polyneuropathie 252
6.2 Koanalgetika 243 6.4.7 Fibromyalgiesyndrom
6.2.1 Antidepressiva 243 (FMS)  254
6.2.2 Antikonvulsiva 243 6.4.8 Myofasziales ­
Schmerzsyndrom (MSS)  255
234 6 Schmerz 

6.1 Analgetika
6.1.1 Übersicht nichtopioiderger Analgetika
Zur Wirkung nichtopioiderger Analgetika ▶ Tab. 6.1.

Tab. 6.1  Wirkungsprofile nichtopioiderger Analgetika


Substanz Analgetisch Antiphlogistisch Antipyretisch Spasmolytisch

Paracetamol ++/+++ (i. v.) – ++ –

Metamizol +++ – +++ +++

ASS ++ ++ ++ –

Ibuprofen +++ ++ + – (aber relaxierende


Wirkung am Uterus)

Diclofenac +++ +++ + –

+++ sehr stark wirksam, ++ stark wirksam, + wirksam, – nicht wirksam

6.1.2 Antipyretisch wirkende Analgetika


Nichtsaure Antipyretika
Paracetamol
Ind.: Leichte bis mäßig starke Schmerzen u./o. Fieber.
• Bevorzugtes, gut verträgliches Analgetikum, da nicht ulzerogen. Mittel der
Wahl bei gleichzeitiger Antikoagulanzienther., bei Salizylatüberempfindlich-
keit sowie bei Kindern.
6 • Bei strenger Ind.-Stellung Einsatz auch während Schwangerschaft u. Stillzeit
möglich.

Verschreibung
Paracetamol ist apotheken-, überwiegend aber nicht rezeptpflichtig. Eine
Verschreibung u. Kostenerstattung ist möglich, wenn es als Komedikation zu
Opioiden bei schweren/schwersten Schmerzzuständen angewendet wird.

KI: Nieren- u. Leberschäden, hereditärer Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-


mangel (Gefahr der hämolytischen Anämie).
NW/WW:
• Überempfindlichkeitsreaktion (Urtikaria, Bronchospasmen, BB-Stör.).
• Nieren- u. Leberschäden bei Überdosierung u. chron. Einnahme. Induktion
von Leberenzymen (z. B. durch Alkoholabusus, Antiepileptika u. a.) steigert
die Hepatotoxizität von Paracetamol.
Dos.:
• Enteral: Tbl., Brausetabl., Granulat, Saft o. Supp.; 1–3 × 0,5–1 g/d; max. 4 g/d.
• I. v.: 1 g als Kurzinfusion, max. 4 × tgl.; i. v. vergleichbar stark analgetisch wie
Metamizol i. v. o. NSAID oral.
  6.1 Analgetika  235

Paracetamol-Intoxikation
Nach Einnahme von > 8–10 g (Plasmaspiegel > 200 mg/ml nach 4 h) droht
mit einer Latenz von bis zu 2 d Leberversagen.
• Klinik: Übelkeit, Erbrechen, Abdominalschmerz.
• Ther.: Acetylcystein i. v., Intensivther.
Metamizol
Ind.: Aufgrund seltener, aber gravierender NW strenge Ind.-Stellung:
• Koliken v. a. der ableitenden Gallen- u. Harnwege.
• Tumorschmerzen.
• Akute starke Schmerzen nach Verletzungen o. OP.
• Hohes Fieber, das auf andere Maßnahmen nicht anspricht.
KI:
• Pyrazolunverträglichkeit, Granulozytopenie, Glukose-6-Phosphat-Dehydro-
genasemangel, Porphyrien.
• Parenterale Gabe nicht bei Hypotension (< 100 mmHg syst.) o. instabiler
Kreislaufsituation.
! Gravidität: Strenge Ind.-Stellung, nicht im 1. u. 3. Trimenon (Stör. der Häma-
topoese, vorzeitiger Verschluss des Ductus Botalli, Wehenhemmung).
NW: Überempfindlichkeitsreaktionen:
• Agranulozytose (zunehmendes Risiko bei wiederholter Anwendung, Letalität
25 %).
• Hautreaktionen bis zum Lyell-Sy.
• Schock, Bronchospasmus.
• Kreislauf: Hypotension (vermeidbar durch Gabe als langsame Kurzinfusion).
Dos.:
• Enteral (Tbl., Brausetabl., Tr. o. Supp.) o. i. v. (als langsame Kurzinfusion).
Erw. 1–2 × 0,5–1 g/d.; max. 6 g/d.
• Cave: Regelmäßig BB, Leberwerte u. Nierenfunktion kontrollieren. 6
Metamizol-Intoxikation
• Klinik: Bewusstseinstrübung, epileptische Anfälle, Rotfärbung des
Harns, Kreislaufkollaps, Atemlähmung.
• Ther.: Antikonvulsive Ther. mit Diazepam, Intensivther. mit Giftentfer-
nung.

Saure Antipyretika
Acetylsalicylsäure (ASS)
Ind.: Leichte bis mittelgradige Schmerzen (z. B. Kopfschmerzen, Schmerzen des
Bewegungsapparats).
• Wegen antiphlogistischer Wirkung bei entzündl. Schmerzurs. zu bevorzugen.
• Entzündungen, Fieber, Erkältungskrankheiten.
ASS ist apotheken-, aber nicht rezeptpflichtig. Verschreibung u. Kostener-
stattung sind nur möglich, wenn es als Komedikation zu Opioiden bei schwe-
ren/schwersten Schmerzzuständen angewendet wird (o. in der Sekundärpro-
phylaxe des Schlaganfalls/Herzinfarkts).
236 6 Schmerz 

KI:
• Blutungsneigung u. Antikoagulation, GIT-Beschwerden u. -Ulzera, Sali-
zylatunverträglichkeit (asthmoide o. kutane Reaktionen), Asthma, Nierenin-
suff., Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenasemangel.
• Wegen Gefahr des Reye-Sy. (Leberversagen mit Hirnödem) bei Kindern u.
Jugendlichen vermeiden.
! Gravidität: Strenge Ind.-Stellung, KI im 3. Trimenon.
NW:
• Überempfindlichkeitsreaktionen (Bronchospasmen; kutane Reaktionen, z. B.
Ekzeme).
• GIT-Stör. (okkulte Magenblutungen).
WW:
• Antikoagulanzien u. Valproat (Blutungsgefahr ↑).
• Barbiturate (Blutspiegel ↑).
• Glukokortikoide (GIT-Ulzera).
• Methotrexat (Toxizität ↑).
• Sulfonylharnstoffe (Gefahr der Hypoglykämie).
• Spironolacton u. Furosemid (verminderte Wirkung).
• NSAID (gegenseitige Verstärkung unerwünschter Wirkungen).
Dos.: Enteral: Tbl., Brausetbl. 1 × 0,5–3 × 1 g/d, max. 3 g/d.

6.1.3 Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAID)


Ibuprofen
Ind.: Leichte bis mittelgradige Schmerzen.
• Wegen antiphlogistischer Wirkung auch bei entzündl. Schmerzurs.
• Fieber bei Erkältungskrankheiten, Entzündungen.
• Rheumatische Erkr., akuter Gichtanfall.
KI:
6 • Hämorrhagien, GIT-Ulzera, Ibuprofenüberempfindlichkeit, Porphyrie. SLE,
Mischkollagenosen (Gefahr der aseptischen Meningitis).
• Kinder < 6 J.
! Gravidität: Strenge Ind.-Stellung, KI im 3. Trimenon.
NW/WW:
• ZNS: Kopfschmerz, Schwindel, Schlaflosigkeit.
• GIT: Magenschmerzen, okkulte Blutungen, Ulzera, Übelkeit.
• Überempfindlichkeitsreaktionen: Exanthem, Pruritus, asthmoide Reaktion.
• Kreislauf: Hypotension, periphere Ödeme, Nierenfunktionsstör.
• Phenytoin- u. Digoxin: Blutspiegel ↑.
• Diuretika u. Antihypertonika: Wirkung ↓.
• Blutspiegel von Ibuprofen durch Lithium, kaliumsparende Diuretika ↑.
Dos.: Enteral: Tbl. (auch retardiert), Brausetbl., Saft, Supp. 2–3 × 200–400 mg/d
p. o., max. ED 800 mg, max. 2.400 mg/d.
Diclofenac
Ind.:
• Schmerzhafte Schwellungen u. Entzündungen, bei Tumorschmerzen in
Komb. mit Opioid (WHO Stufe 2 u. 3).
• Rheumatische Erkr., Arthrosen, akuter Gichtanfall.
  6.1 Analgetika  237

Kontraindikation
Wegen erhöhtem Risiko thrombembolischer Ereignisse sehr eingeschränkte
Ind.

KI:
• Herzinsuff./KHK, PAVK, zerebrovask. Erkr.
• Strenge Ind.-Stellung bei bestehenden kardiovask. Risikofaktoren (Hyperto-
nie, Rauchen, etc.)
• Stör. der Blutbildung, GIT-Ulzera, Diclofenacunverträglichkeit, Porphyrie.
• Kinder < 6 J.
!  Gravidität: Strenge Ind.-Stellung, KI im 3. Trimenon.
NW/WW:
• ZNS: Kopfschmerz, Schwindel, Schlaflosigkeit.
• GIT: Okkulte Blutungen, Ulzera, Übelkeit.
• Überempfindlichkeitsreaktionen: Exanthem, Pruritus, asthmoide Reaktion.
• Kreislauf: Hypotonie (RR-Abfall bis zum Schock), periphere Ödeme, Nieren-
funktionsstör.
• Lithium, Phenytoin, Digoxin, Methotrexat: Blutspiegel ↑.
• Verminderte Wirkung von Diuretika; in Komb. mit kaliumsparenden Diure-
tika erhöhtes Risiko für Hyperkaliämie.
• Verminderte Blutspiegel von Diclofenac durch ASS, Phenobarbital.
Dos.: Enteral: Tbl., Retardtbl., Supp.; 1–2 × 50–75 mg/d, max. 150 mg/d oder i. m.
1 × 75 mg/d (auf max. 150 mg/d durch enterale Gabe ergänzen).

6.1.4 Flupirtin
Analgetikum mit muskelrelaxierender Wirkung. Selektiver neuronaler Kaliumka-
nalöffner (SNEPCO), dadurch indirekte Blockade des NMDA-Rezeptors.
Ind.: Kurzfristige Appl. (max. 2 Wo.!) bei Schmerzen des Bewegungsapparats 6
(v. a. bei Muskelhartspann), Kopf-, Zahnschmerzen, Dysmenorrhö, postop.
KI:
• Hepatopathien, v. a. hepatische Enzephalopathie, Alkoholmissbrauch. Myas-
thenia gravis.
• Kinder < 6 J.
!  Gravidität: Strenge Ind.-Stellung, KI in der Stillzeit wegen Übertritt in die
Muttermilch.
NW/WW:
• ZNS: Sedierung, Müdigkeit (Reaktionsvermögen!), Schwindel, erniedrigte ze-
rebrale Krampfschwelle bei Kindern.
• GIT: Magenbeschwerden, Übelkeit.
• Überempfindlichkeitsreaktionen: Exanthem, Pruritus.
• Verstärkte Wirkung von Alkohol, Sedativa, Muskelrelaxanzien.
• Erhöhte Transaminasen v. a. in Komb. mit Paracetamol.
• Falsch pos. Nachweis von Bili u. Urobilinogen in Harnteststreifen, Grünfär-
bung des Urins bei höherer Dos.
Dos.: Enteral (Kps., Retardtbl., Supp.) 3–4 × 1 Kps./Supp. tgl. o. 1 × 1 Retardtbl.,
max. 3  ×  2  Kps. o. 6  ×  1 Supp. tgl.; Dosisanpassung bei Niereninsuff.; i. m.
1 Amp./100 mg als Einmalgabe. Kontrolle der Leberwerte unter Ther.!
238 6 Schmerz 

6.1.5 Übersicht Opioide
Def.u. Einteilung: Opioide wirken auf die zentrale Schmerzverarbeitung u. unter-
scheiden sich in ihrer intrinsischen Aktivität an spezifischen Rezeptoren.
• Reine Agonisten: Codein, Tilidin, Morphin, Fentanyl, Oxycodon, Hydromor-
phon, Methadon, Pethidin, Piritramid.
• Partieller Agonist mit hoher Rezeptoraffinität: Buprenorphin.
• Reine Agonisten mit zusätzlicher Wirkung auf andere Transmitter: Tramadol
(serotonerg/noradrenerg), Tapentadol (noradrenerg).
• Reiner Antagonist: Naloxon.
Chron. Opioidgabe kann zur Toleranzentwicklung führen, anschließender
Entzug zu einem Abstinenzsy. mit Unruhe, Anspannung u. vegetativen
Sympt. Während kontinuierliche Opioidmedikation mit konstanten Blut-
spiegeln selten eine iatrogene Abhängigkeit bewirkt, fördert unregelmäßige
Opioidgabe mit intermittierenden Entzugsphasen (Drogenhunger bei abfal-
lendem Blutspiegel) den Missbrauch.

Ind.: Starke u. stärkste Schmerzen, Tumor- u. postop. Schmerzen. Durch Komb.


mit nichtopioidergen Analgetika u. Koanalgetika lässt sich eine Reduktion der
notwendigen Dosis erreichen.
KI:
• Kinder < 1 J.
• Opioidabhängigkeit.
• Chron. Ateminsuff. (Emphysem, Ventilationsstör., Cor pulmonale).
• Hypothyreose (Verstärkung der zentralen Hemmung).
• Hypovolämie (Gefahr des Kreislaufkollaps).
• Erhöhter Hirndruck, Epilepsie.
• Akutes Abdomen, entzündl. u. obstruktive Darmerkr. (Divertikulitis, Kolitis).
6 NW/WW:
• Toleranz: Bei kontinuierlicher Gabe nachlassende Wirkung, Gewöhnung.
• Psyche: Sedierung, verminderte Reaktionsfähigkeit, dysphorische Reaktionen;
Abhängigkeitsbildung; nur bei Abhängigen Euphorie.
• ZNS: Schwindel, Kopfschmerzen, Senkung der Krampfschwelle.
• Muskel: Muskelrigidität.
• Vegetative Funktionen: Atemdepression, Übelkeit/Erbrechen, Harnretention
durch Miktionsstör., Miosis, Mundtrockenheit, Hypotension (reduzierter Ge-
fäßtonus).
• GIT: Tonuserhöhung der Ring- u. Sphinktermuskulatur, dadurch verminder-
te Peristaltik, Magenentleerung (bis 12 h; cave: OP-Fähigkeit), spastische Ob-
stipation, Drucksteigerung in Gallen- u. Pankreasgängen, Tonussteigerung
des Sphincter Oddi (cave: Gallengangskoliken, Sekretstau im Pankreas).
• Haut: Jucken, Exanthem.
• Verstärkte zentral dämpfende Wirkung von Alkohol, Barbituraten, Neuro-
leptika, trizyklischen Antidepressiva.

Opioid-Intoxikation
• Klinik: Bewusstseinstrübung, Miosis, Erbrechen, Harnverhalt, Atemde-
pression, Hypotonie, Bradykardie, Hyperthermie. Mitunter (v. a. Kin-
der) epileptische Anfälle.
  6.1 Analgetika  239

• Ther.: Intensivther.; Wachhalten; wenn möglich Antagonisierung (cave:


HWZ der Antagonisten oft kürzer als Wirkung des überdosierten Opio-
ids, Gefahr des „Rebounds“).

Äquivalenzdosen: ▶ Tab. 6.2.

Tab. 6.2  Äquivalenzdosierung verschiedener Opioide


Medika- Äquivalenzdosen
ment

Tramadol 50 mg 100 mg 200 mg ∼300 mg ∼400 mg

Tilidin - 50 mg 100 mg 200 mg 300 mg 400 mg 600 mg

Tapentadol - - 100 mg 100 mg 200 mg 200 mg 300 mg

Morphin - 20 mg 40 mg 60 mg 80 mg 120 mg 180 mg


p. o.

Oxycodon - 10 mg ∼20 mg ∼30 mg ∼40 mg ∼60 mg ∼90 mg

Hydromor- - - 8 mg 8–12 mg 12 mg 16 mg 24 mg


phon

Fentanyl - 12,5 μg/h - 25 μg/h 25 + 50 g/h 75 μg/h


transdermal 12,5 μg/h

Buprenor- - - - - 35 μg/h 52,5 μg/h 70 μg/h


phin trans-
dermal

Buprenor- 5 μg/h 10 μg/h 20 μg/h 20 + 2× - -


phin trans- 10 μg/h 20 μg/h
dermal
(Norspan®) 6
Cave: Kann nur als Anhaltspunkt dienen! Individuelle Dosisfindung ist notwendig.

6.1.6 Tramadol
Ind.: Mäßig starke bis starke Schmerzen.
Appl.: P. o.: Tbl., retardierte Tbl., Tr.; rektal; i. v./i. m./s. c.
Dos.: Beginn mit 50–100 mg (20–40 Tr.) als Einmaldosis, rasche Umstellung auf
retardiertes Präparat (2 × tgl. Gabe), Aufdosierung bis max. 400 mg/d.
NW: Atemdepression gering ausgeprägt; ausgeprägte Übelkeit, RR-Abfall u. asth-
moide Reaktion (durch Histaminausschüttung) häufig.

6.1.7 Tilidin mit Naloxon

Feste Komb. aus Tilidin u. Naloxon im Verhältnis 100 : 8. Tilidin/Naloxon


Tr. unterliegen der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung (BtMVV),
Tilidin/Naloxon retardierte Tbl. nicht!
240 6 Schmerz 

Ind.: Starke bis sehr starke Schmerzen.


Appl.: Retardierte Tbl. o. Tr.
Dos.: Beginn mit 50 mg Tilidin (ED), retardiertes Präparat (2 × tgl. Gabe) bevor-
zugen, Aufdosierung bis max. 600 mg/d.
NW: Obstipation (gering); Übelkeit/Erbrechen seltener als bei Tramadol.

6.1.8 Tapentadol

Unterliegt der BtMVV!

Ind.: Starke bis sehr starke Schmerzen


Appl.: Tbl., retardierte Tbl. o. Lsg.
Dos.: Beginn mit 50 mg (ED); retardiertes Präparat: 2 × tgl. Gabe. Aufdosierung
alle 3–5 d um 50–100 mg/d bis max. 500 mg/d.
NW: Obstipation, Übelkeit/Erbrechen. ZNS: Tremor/Muskelzuckungen.

6.1.9 Stark wirksame Opioide für die Kurzzeitbehandlung

Einsatz v. a. in der postop. Schmerzbehandlung.


Unterliegen der BtMVV!

Pethidin
Reiner μ-Agonist, analgetisch weniger wirksam als Morphin (0,1–0,2 ×). Einsetz-
bar bei Kolikschmerz.
KI: Epilepsie, Niereninsuff.
Appl.: Enteral als Tr. o. Supp.; i. m./s. c./i. v.; p. o. Wirkungseintritt nach etwa
6 15  Min., Wirkdauer 1–2  h. Cave: Nicht mit natriumbikarbonathaltigen Injekti-
onslsg. mischen.
Dos.: ED von 25–100 mg p. o., i. m., s. c. u. i. v. (langsam injizieren 0,5–2 ml in 1–2
Min.); Supp. 100 mg. Max. 500 mg/d.
NW/WW:
• Erhöhung der Krampfneigung, orthostatischer Kollaps.
• Nur geringe Tonussteigerung der glatten Muskulatur.
• Bei wiederholter Gabe Akkumulation des prokonvulsiven Metaboliten Nor-
pethidin.
• Komb. mit MAO-Hemmern erhöht das Risiko der Atemdepression u. fördert
die Krampfneigung.

Buprenorphin
Partieller μ-Agonist, analgetisch deutlich wirksamer als Morphin (≈ 50 ×). Wegen
längerer Wirkdauer auch bei Tumorschmerz anwendbar.
Appl.: Enteral als Sublingualtbl.; i. m./i. v. Wirkungseintritt nach 30  Min. (i. v.
nach Min.), Wirkdauer 6–8 h.
Dos.: ED von 0,2–0,4 mg (1–2 Sublingualtbl. o. 1 Amp., i. v. langsam injizieren);
Wdh. nach 6–8 h.
NW/WW:
• Abhängigkeitspotenzial angeblich geringer als bei Morphin. Sedierung u.
Schwindel stärker ausgeprägt. Orthostase, Schwitzen.
  6.1 Analgetika  241

• Keine Dosisanpassung bei Niereninsuff. notwendig.


• Keine Sphinkterspasmen, weniger Obstipation.
• Wirkung von MAO-Hemmern verstärkt.
Antagonisierung
Naloxon weitgehend unwirksam (wegen zu starker Affinität des Buprenor­-
phins).

6.1.10 Stark wirksame Opioide für die Langzeitbehandlung

Richtlinien der WHO zum Einsatz von Analgetika


• „By the mouth“: Wenn möglich, immer orale Einnahme.
• „By the clock“: Nach festem Ther.-Schema.
• „By the ladder“: Gemäß der WHO-Stufenther.
• „For the individual“: Individuelle Auswahl der Substanzen u. Titration.

Morphin
Mittel 1. Wahl in der Langzeitbehandlung.
Appl.: Enteral (Tbl., Brausetbl., Tr., Supp., Pellets); i. v., i. m., s. c. Retardierte Prä-
parate für die Langzeitther. bevorzugen! Wirkdauer unretardiert 4–6 h, retardiert
12(–24) h.
Dos.: Nach Titration. Bei Morphin-naivem Pat. Beginn mit 10 mg nicht retardier-
tem Morphin p. o. alle 4 h bzw. 30 mg retardiertem Morphin alle 8–12 h. Dosisan-
passung bei Niereninsuff.
NW: Anhaltende Sedierung, Miktionsstör., Bronchospasmus, Pruritus. Bei Ther.-
Beginn häufig Erbrechen.
6
Oxycodon
Reiner μ-Agonist, analgetisch etwas wirksamer als Morphin (1,5 ×).
Appl.: P. o. unretardiert o. retardiert o. i. v./s. c. Auch in Komb. mit Naloxon er-
hältlich (soll Obstipation verhindern; Targin®). In der Langzeitther. retardierte
orale Appl. bevorzugen!
Dos.: Nach Titration. Bei naivem Pat. Beginn mit 2 × 10 mg retardiertem Oxycodon.
NW: Weniger GIT-NW u. geringere Kumulation bei Niereninsuff. als bei Morphin.

Hydromorphon
Reiner μ-Agonist, analgetisch wirksamer als Morphin (5–7,5 ×).
Appl.: P. o. unretardiert u. retardiert in 1 (Jurnista®) o. 2 Tagesdosen (z. B. Palla-
don® retard) o. i. v./s. c. In der Langzeitther. retardierte orale Appl. bevorzugen!
Dos.: Nach Titration. Bei naivem Pat. Beginn mit 2 × 4 mg (Hydromorphon re-
tard) o. 1 × 8 mg (Jurnista®).
NW: Weniger Sedierung, GIT-NW als Morphin. Meist keine Dosisanpassung bei
Niereninsuff. notwendig.

Transdermale Applikationssysteme
Kontinuierliche Freisetzung des Wirkstoffs u. Resorption durch die Haut.
Ind.: Tumorschmerz o. chron. Schmerzen mit stabil hohem u. absehbar lang an-
haltendem Schmerzniveau. Ind. bei nichtmalignen Grunderkr. sehr streng stellen!
242 6 Schmerz 

• Fentanyl (≈ 100 × potenter als Morphin): 12/25/50/75/100 μg/h; nach 3 d


wechseln. Dosisanpassung bei Niereninsuff. notwendig.
• Buprenorphin (≈ 50 × potenter als Morphin): 35/52,5/70 μg/h, nach 3 bzw.
4 d wechseln; oder 5/10/20 μg/h (Norspan®), nach 7 d wechseln. Keine Dosis­
anpassung bei Niereninsuff. notwendig.
Matrixpflaster gelten (im Gegensatz zu Membranpflastern) als teilbar; dies ist je-
doch ein Off-label-Use!

Adjuvanzien
Bei Übelkeit:
• In leichten Fällen Domperidon (max. 3 × 10 mg/d. Cave: Kardiale NW! Gabe
auf 1 Wo beschränken), alternativ Dimenhydrinat (1–4 × 50–100 mg) o. Hal-
operidol in niedriger Dosierung (3 × 0,3–0,5 mg [3–5 Tr.]).
• In schweren Fällen 5HT3-Antagonisten, Promethazin (1–2 × 25 mg), Steroide
o. Scopolamin.
Bei Obstipation: In leichten Fällen osmotisch wirksame Substanzen wie Ma­
crogol o. Lactulose-Sirup In schwereren Fällen irritative Substanzen, z. B. Bisaco-
dyl p. o., o. rektale Laxanzien wie Mikroklysmen o. Glyzerin Supp.

Bei jeder Opioid-Ther. muss frühzeitig eine (prophylaktische) Ther. gegen


Obstipation erfolgen!

Verschreibung
Laxanzien sind als adjuvante Medikation bei Opioidther. erstattungsfähig.
Diese spezielle Ind. muss aber auf dem Rezept vermerkt werden!

Fahrtauglichkeit unter Opioid-Therapie


6 • Aufklärung über Wirkungen u. NW sowie verkehrsrelevante Beeinträchti-
gungen (Dokumentation!).
• Fahrzeugführung untersagt:
– In der Einstellungsphase.
– Bei Dosiskorrekturen.
– Bei Opioidwechsel.
– Bei schlechtem AZ.
• Fahrzeugführung möglich bei stabilem Ther.-Verlauf.
! Hinweis auf die Pflicht zur kritischen Selbstprüfung, ggf. Leistungsüberprü-
fung.

Langzeittherapie mit Opioiden bei nichtmalignem Schmerz

Bei der Langzeitther. nichtmaligner Schmerzen mit Opioiden muss die Ind.
sehr streng gestellt werden.

• Voraussetzungen:
– Kausale Ther. nicht möglich/erfolglos.
– Ther. mit Nichtopioidanalgetika o. Koanalgetika erfolglos/zu risikoreich.
– Somatoforme Schmerzstör., Persönlichkeitsstör., gestörtes soziales Um-
feld ausgeschlossen; Drogen-/Alkoholabusus ausgeschlossen.
– Behandlung in einer ärztlichen Hand.
  6.2 Koanalgetika  243

– Vorstellung in der interdisziplinären Schmerzkonferenz.


– Erneutes Überdenken der Ind. bei Nichtansprechen auf niedrige Anfangs-
dosierung.
• Abbruchkriterien:
– Keine Schmerzreduktion.
– Unkontrollierte Dosissteigerung, Einnahmeunregelmäßigkeiten.
– Einnahme nicht verordneter Medikamente.
– Aktivitätsverminderung.
– Arztwechsel.

6.2 Koanalgetika
6.2.1 Antidepressiva
Trizyklische Antidepressiva (TCA) u. Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehem-
mer (SNRI) sind gegen chron. Schmerzen wirksam; SSRI wirken nicht analgetisch!

Amitriptylin
TCA; zugelassen für die Behandlung chron. Schmerzen.
KI: AV-Block, Engwinkelglaukom, Komb. mit MAO-Hemmern.
Dos.: Ziel 75 mg retard/d, max. 150 mg/d. Unter EKG-Kontrolle Beginn mit 10 mg
zur Nacht; Steigerung auf 25 mg nach 3 d, um 25 mg alle 3–4 d steigern. Einmalga-
be zur Nacht.
NW: Anticholinerg: Tachykardie, Verlängerung der PQ-Zeit, Mundtrockenheit,
Mydriasis, Miktionsstör., Obstipation. Müdigkeit, Gewichtszunahme.
Auch andere TCA sind in der Ther. chron. Schmerzen wirksam!

Duloxetin
SNRI, zugelassen bei diabet. PNP (Ariclaim®). 6
KI: Komb. mit MAO-Hemmern, schwere Niereninsuff.
Dos.: 60–120 mg/d; Beginn mit 30 o. 60 mg. Morgendliche Einmalgabe (bei NW
Müdigkeit alternativ am Abend). Wirklatenz bis zu 2 Mon. EKG-Kontrollen!
NW: Übelkeit/Erbrechen, Müdigkeit/Schlaflosigkeit, Schwindel, Mundtrocken-
heit, Obstipation, Gewichtsab-/-zunahme.

Venlafaxin
SNRI. Cave!: Bei neuropathischen Schmerzen nicht zugelassener off-label use
(nach Anlage VI der Arzneimittelrichtlinie).
KI: Komb. mit MAO-Hemmern, schwere Leber- o. Niereninsuff.
Dos.: 150–225 mg/d retard. Beginn mit 37,5 mg; Steigerung alle 2–3 d um 37,5 mg.
Morgendliche Einmalgabe.
NW: Schwindel, Unruhe, Übelkeit/Erbrechen, Gewichtsab-/-zunahme.

6.2.2 Antikonvulsiva
Pregabalin
Kalziumkanalmodulierendes Antikonvulsivum; zugelassen für zentrale u. peri-
phere neuropathische Schmerzen.
Dos.: 75–300 mg/d, max. 600 mg/d; Tbl. o. Lsg. Beginn mit 75 mg am Abend, Stei-
gerung alle 3 d um 75 mg; bevorzugt in 2 Tagesdosen. Bei alten Pat./NW Beginn
244 6 Schmerz 

mit 25 mg u. langsamere Dosissteigerung. Reduzierte Dosis bei Niereninsuff.!


EKG-Kontrollen!
NW: Benommenheit, Schwindel, Kopfschmerzen, Appetitsteigerung, Ödeme, Ataxie.

Gabapentin
Kalziumkanalmodulierendes Antikonvulsivum; zugelassen für periphere neuro-
pathische Schmerzsy.
Dos.: 900–1.800 mg/d, max. 3.600 mg/d. Beginn mit 300 mg, Steigerung um
300 mg tgl., zunächst bis 900 mg/d. Danach weitere Aufdosierung nach Wirkung
alle 2–3 d um 300 mg.
! Reduzierte Dosis bei Niereninsuff.!
• Umstellung von Gabapentin auf Pregabalin: Gabapentin innerhalb 1 Wo.
ausschleichen, gleichzeitig Pregabalin beginnen.
NW: Müdigkeit/Benommenheit, Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen, Gewichts-
zunahme, Ataxie.

Carbamazepin und Oxcarbazepin


Natriumkanalblockierende Antikonvulsiva. Carbamazepin für Trigeminus-/
Glossopharyngeus-Neuralgie u. diabet. PNP zugelassen.
Carbamazepin:
• KI: Bekannte Knochenmarkschädigung, AV-Block, Porphyrie.
• Dos.: 600–1.200 mg/d bzw. nach Arzneimittelspiegel o. Verträglichkeit. Initial
Gabe als Suspension, wenn schneller Wirkungseintritt erwünscht, ansonsten
retardierte Galenik bevorzugen. Beginn mit 100–200 mg zur Nacht; Steige-
rung um 100–200 mg alle 2–3 d. 2 Tagesdosen.
• NW: Allerg. Hautreaktionen, Müdigkeit, E'lyt-Stör., Leberwert- u. BB-Verän-
derungen, Enzyminduktion.
Oxcarbazepin:
• Dos.: Äquivalenzdosis Carbamazepin × 1,5.
6 • NW: Häufiger symptomatische Hyponatriämien als bei Carbamazepin, an-
sonsten besser verträglich.

Lamotrigin
Natrium-/Kalziumkanalblockierendes Antikonvulsivum. Bei zentralem Schmerz
nach Schlaganfall zugelassener off-label use nach Anlage VI der Arzneimittel-
richtlinie.
Dos.: 100–200 mg/d, max. 400 mg/d. Beginn mit 25 mg am Abend; Steigerung alle
2 Wo. um 25 mg. 1–2 Tagesdosen.
NW: Exantheme in den ersten Behandlungswochen (daher langsam aufdosieren),
Kopfschmerzen, Schwindel, Sehstör., Reizbarkeit.

6.3 Tumorschmerz
6.3.1 WHO-Stufenschema
Die Behandlung des Tumorschmerzes erfolgt nach dem WHO-Stufenschema.

Analgetisches Stufenschema der WHO


• Analgetikather. der Schmerzintensität anpassen u. ggf. durch Koanalgeti-
ka (Antidepressiva u. Antikonvulsiva, ▶ 6.2) u. Adjuvanzien ergänzen.
  6.4 Neuropathischer Schmerz  245

• Opioide wegen entzündl. Umgebungsreaktion bei Tumoren (z. B. Kno-


chenmetastasen) mit antiphlogistischen Analgetika kombinieren.
• Bei unzureichendem Ther.-Erfolg zur nächsten Ther.-Stufe übergehen,
damit Pat. möglichst lange schmerzfrei leben können.
• Festes Einnahmeschema für die Basisther.; retardierte Galenik u. enterale
Appl.!

1. Stufe: Leichter bis mäßiger Schmerz – nichtopioiderge Analgetika


• Antipyretische Analgetika: Paracetamol, Metamizol.
• NSAID.
2. Stufe: Mittelgradiger Schmerz – schwache Opioide
• Tramadol oder Tilidin mit Naloxon oder Dhydrocodein.
• Freie Komb. Analgetikum der Stufe 1 mit Opioid der Stufe 2.
3. Stufe: Starker u. stärkster Schmerz – starke Opioide
• Tapentadol oder Morphin oder Oxycodon oder Hydromorphon oder Bu-
prenorphin oder transdermales Opioid.
• Zusätzlich Analgetikum der Stufe 1.
Bei Bedarf kann eine direkte Umstellung von Stufe 1 auf Stufe 3 erfolgen.
1.–3. Stufe: Adjuvanzien:
• Bei Schmerzen durch Ödem, Kompression o. Entzündung: Neben antiphlo-
gistischen Analgetika ggf. Steroide.
• Bei Schmerzen durch Knochenmetastasen: Bisphosphonate, ggf. nuklearme-
dizinische Verfahren.
• Antiemetika u. Prophylaxe/Behandlung von Obstipation.

6.3.2 Durchbruchschmerzen
Schnell anflutende nichtretardierte starke Opioide zusätzlich zur Basismedikation
mit retardierten starken Opioiden. Dosis-Richtwert: 1⁄10 der Tagesdosis an retardier- 6
ten Opioiden (muss jedoch individuell titriert werden). Hohes Abhängigkeitsrisiko!
• Morphinsulfat: Tbl., Trinklsg., Brausetbl., s. c./i. v.
• Fentanyl: Lutschtbl., Bukkaltbl, Sublingualtbl., Nasenspray.
• Oxycodon: Schmelztbl., s. c./i. v.
• Hydromorphon: s. c./i. v.
• Buprenorphin: Sublingualtbl.

6.4 Neuropathischer Schmerz
6.4.1 Charakteristika und Behandlungsstrategien
Definition
Schmerz, der auf eine Läsion o. Dysfunktion des ZNS o. PNS zurückzuführen ist.

Klinik
• Charakteristisch: Brennende Spontanschmerzen, einschießende Schmerzatta-
cken u. evozierte Schmerzen (Allodynie [normalerweise nichtschmerzhafter
Reiz, z. B. Berührung, wird als schmerzhaft empfunden] o. Hyperalgesie) in
unterschiedlichen Komb.
246 6 Schmerz 

• Außerdem häufig unangenehme Par- u. Dysästhesien, die mit o. g. Schmerzen


zu den pos. sensorischen Phänomenen zählen.
• Abhängig vom geschädigten System zusätzlich nichtschmerzhafte neg. senso-
rische Phänomene wie Hypästhesie, Hypalgesie, Thermhypästhesie, Pallhyp­
ästhesie.
• Prinzipiell können pos. u. neg. sensorische Phänomene bei allen neuropathi-
schen Schmerzsy. auftreten. Bestimmte Symptomkonstellationen sind jedoch
für einzelne Erkr. charakteristisch.
• Sonderform „mixed pain“: Nebeneinander von nozizeptiven u. neuropathi-
schen Schmerzkomponenten, z. B. bei Rückenschmerz, Tumorschmerz.

Diagnostik
Neben der spezifischen (Schmerz-)Anamnese, körperl. u. neurol. Unters. je nach
Krankheitsbild sinnvoll:
• Bildgebung (zum Nachweis einer Schädigung des Nervensystems, z. B. CMRT
bei V. a. zentrales Schmerzsy.).
• Labor/Serologie (z. B. bei PNP).
• Elektrophysiol. Unters. (evozierte Potenziale, Neurografie, EMG).
• Zum Nachweis einer Schädigung zentraler o. peripherer afferenter Systeme
setzt sich zunehmend die quantitativ-sensorische Testung (QST) durch.
• Ggf. Hautbiopsie (insbes. bei V. a. Small-fiber-Neuropathie).
Therapie
Die Ther. neuropathischer Schmerzen erfordert eine enge Zusammenarbeit der
beteiligten Disziplinen. Die frühzeitige Vorstellung in einer Schmerzambulanz ist
daher häufig sinnvoll.

Therapeutische Säulen
• Ther. der zugrunde liegenden Urs. – sofern möglich.
6 • Medikamentöse u. nichtmedikamentöse Schmerzther.
• Schmerzbewältigung durch psychologische Ther.-Verfahren.
Medikamentöse Therapie
Pharmakologische Basisther.: Antidepressiva (TCA, SNRI), Antikonvulsiva,
Opioide, topisch angewendete Pharmaka (Capsaicin, Lidocain).
• Das wirksamste Medikament muss individuell gefunden u. titriert werden
(Beurteilung nicht vor 2–4 Wo. Ther.-Dauer).
• Häufig ist eine Komb. dieser Medikamentengruppen sinnvoll/notwendig.
Klassische Analgetika u. NSAID sind in der Behandlung chron. neuropathi-
scher Schmerzen meist nicht sinnvoll. Komb.-Präparate (z. B. mit Koffein)
sind nicht indiziert.

Topische Medikamente:
Capsaicin-Salbe: 0,025–0,1-prozentige Salbenzubereitung, 4 × tgl. aufzutragen.
• NW: In den ersten Behandlungstagen Hautbrennen; allerg. Hautreaktionen.
! Cave: Mit Einmalhandschuhen auftragen, nicht im Gesicht/in der Nähe von
Schleimhäuten.
Capsaicin-Pflaster: 8 % in 14  ×  20 cm Pflaster; kann zugeschnitten werden
(Qutenza®). Max. 4 Pflaster; Wdh. der Behandlung frühestens nach 90 d.
  6.4 Neuropathischer Schmerz  247

• Durchführung: Vorbehandlung des schmerzhaften Hautareals mit topischem


Anästhetikum, zusätzlich Analgetikum p. o. (z. B. 50 mg Tramadol), Aufbrin-
gen des Pflasters unter bes. Schutzmaßnahmen (spezielle Handschuhe,
Schutzbrille) durch speziell geschultes Personal.
• Nicht anzuwenden im Gesicht, am Kopf o. auf verletzter Haut.
• Zugelassen bei peripheren neuropathischen Schmerzen, außer bei Diab. mell.
Lidocain-Patch: 5 % (700 mg) in 10  ×  14 cm Patch; kann zugeschnitten werden
(Versatis®). 1  × tgl. bis zu 3 Patches auftragen, nach spätestens 12  h entfernen,
danach 12 h Pause.
• Zugelassen bei postzosterischer Neuralgie.
Nichtmedikamentöse Therapie
TENS: Transkutane elektrische Nervenstimulation. Durch elektrische Reize (Aβ-
Fasern) vermittelte segmentale Modulation nozizeptiver Neurone. Mechanismus
u. Wirksamkeit umstritten.
Invasive Ther.-Verfahren:
• Nervenblockaden: Blockade peripherer Nerven, des Plexus o. Sympthatikus-
blockaden zu diagn. o. therap. Zwecken (z. B. bei „sympathisch unterhalte-
nem Schmerz“ bei CRPS o. traumatischen Nervenläsionen).
• GLOA (ganglionäre lokale Opioidanalgesie): Lokale Injektion von Opioiden
(Buprenorphin) an Ganglien des sympathischen NS (v. a. Ganglion cervicale
sup./cervicale medius/stellatum). Gleiche Injektionstechnik wie bei ganglionä-
rer Sympathikusblockade mit Lokalanästhetika, jedoch risiko- u. NW-ärmer.
• SCS („spinal cord stimulation“), MCS („motor cortex stimulation“), intrathe-
kale Medikamentenpumpen: Stellenwert umstritten.

6.4.2 Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)


ICD-10 M89.0.
Inadäquate Reaktion auf schmerzhafte o. Bagatelltraumen (z. B. Frakturen, OP,
Gelenksdistorsionen, aber auch nach Blutabnahme), selten spontan. M > F. Mani-
6
festationsgipfel um das 50. Lj; obere Extremität : untere Extremität = 2 : 1.

Formen des komplexen regionalen Schmerzsyndroms


• CRPS Typ I (alte Bezeichnungen: Sympathische Reflexdystrophie, Su-
deck-Sy.): Ohne nachweisbare Nervenverletzung.
• CRPS Typ II (alte Bezeichnung: Kausalgie): Nachweisbare Nervenverlet-
zung obligat.

Klinik
• Frühsympt.: Spontanschmerzen, generalisierte Schwellung, Hauttemperatur-
unterschiede unmittelbar o. Tage bis Wo. nach initialem Trauma.
• Vollbild: Symptomtrias aus sensorischen, autonom/vask. u. motorischen
Sympt.
• Charakteristische Folgen: Knochen- u. Weichteilveränderungen wie Kontrak-
turen o. periartikuläre Osteoporose.
Symptomkategorien:
• Sensorisch:
– Tiefsitzende starke bis unerträgliche, brennend-bohrende Spontan-
schmerzen u. evozierte Schmerzen (v. a. mechanische Allodynie, thermi-
248 6 Schmerz 

sche Hyperalgesie u. tief-somatische Allodynie) im Bereich der betroffe-


nen Extremität, distal bis akral betont o. generalisiert.
– Diffuse Hypästhesie u. Hypalgesie bei CRPS Typ I möglich. Bei CRPS
Typ II zusätzlich Defizit im Versorgungsbereich des verletzten Nervs.
– Orthostase-Phänomen: I. d. R. Schmerzlinderung bei Hochlagern der be-
troffenen Extremität.
• Autonomes NS: Vasodilation o. -konstriktion, Hauttemperaturdifferenz im
Seitenvergleich, veränderte Hautfarbe.
• Ödeme, Schweißsekretion: Schwellung, Hyper-/Hypohidrosis.
• Motorisch u. trophisch:
– Nicht schmerz- o. schwellungsbedingte Paresen, Koordinationsstör., fein-
schlägiger Tremor, Dystonie (selten).
– Verändertes Nagel- o. Haarwachstum, Hautatrophie, Gelenkkontraktu-
ren, Weichteilveränderungen.

Bei ≥ 1 Sympt. (= subjektive Beschreibung) aus ≥ 3 Kategorien u. ≥ 1 Zeichen


(= objektiver Befund) aus ≥ 2 Kategorien lässt sich die klin. Diagnose eines
CRPS mit einer Sensitivität von 85 % u. einer Spezifität von 60 % stellen.

Diagnostik
• Typ. Anamnese u. klin. Befund: Lokalisation, Sympt., zeitlicher Ablauf.
• Messung der Hauttemperatur: „Primär warm“ o. „primär kalt“ (schlechtere
Progn.).
• Ggf. 3-Phasen-Skelettszinti: Periartikuläre Tracer-Anreicherung in der Spät-
aufnahme.
• Ggf. Nativ-Rö mit Gegenseite zum Vergleich: Bei fortgeschrittener Erkr. dif-
fuse, fleckige, distale Entkalkungen.

6 Therapie
Immer Komb.-Ther. (Physio-/Ergother., medikamentös; frühe Psychother.).
Physio- u. Ergother.:
• Bei Ruheschmerz: Vorübergehende Immobilisation, Lymphdrainage, Kühlung.
• Sobald bei erträglichem Schmerz möglich: Mobilisationsbehandlung.
• Ergother. mit sensibler Stimulation u. Übung schmerzfreier Bewegungen.
Physiother. mit verhaltenstherap. Elementen: Spiegelther., „Motor Learning“,
„Graded Exposure“.
Medikamentöse Ther.:
• Analgetika: NSAID, Metamizol u. Opioide v. a. bei leichten Fällen in der
Frühphase wirksam.
• Antidepressiva: (z. B. Amitriptylin). Antikonvulsiva: Carbamazepin o. Gaba-
pentin v. a. bei neuralgiformen Schmerzen (z. B. bei CRPS Typ II).
• Bei entzündl. Komponenten (z. B. Ödem):
– Bisphosphonate (z. B. Alendronsäure 40 mg/d über 8 Wo.) oder
– Glukokortikoide: Prednisolon 100 mg/d, über 2,5 Wo. ausschleichen.
Interventionelle Verfahren: In spezialisierten Zentren:
• Sympathikusblockade zum Nachweis/Ausschluss sympathisch unterhaltener
Schmerzen.
• Ketamin: Als Dauerinfusionen über 4 d o. in Serie.
• SCS: Option bei therapierefraktären Pat.
• Baclofen intrathekal: Option bei therapierefraktärer Dystonie.
  6.4 Neuropathischer Schmerz  249

Psychotherap. Verfahren: Schmerzbewältigung, Entspannungsverfahren, Ver-


haltensther.

Prognose
Sehr selten Spontanremissionen. Progn. hängt von einer frühzeitigen Schmerz- u.
Physiother. ab.

6.4.3 Phantomschmerz
Definition
Stumpfschmerzen, Phantomsensationen u. -schmerzen (ICD-10 G54.6) werden
unter dem Begriff Postamputationssy. zusammengefasst.

Stumpfschmerz
Bei bis zu 60 % aller amputierten Pat.
Klinik: Gut lokalisierbare Schmerzen im Bereich des Stumpfs; belastungsabhän-
gig o. Dauerschmerz. Schmerzintensität mittel bis stark.
Ther.:
• Akuter Stumpfschmerz: Kausale Ther. durch Stumpfkorrektur, Prothesenkor-
rektur, Antibiotika. NSAID, z. B. Ibuprofen 1–2 × 800 mg/d.
• Chron. Stumpfschmerz: Wie Phantomschmerz.
Prophylaxe: Sorgfältige OP-Technik, gute Weichteildeckung des Stumpfs, sorg-
fältige Einbettung der Nervenenden.

Phantomschmerz
Def.: Schmerzen, die in einem amputierten Körperteil empfunden werden. 60–
70 % der Pat. mit Extremitätenamputationen entwickeln Phantomschmerzen. Bei
5–10 % der Pat. ist wegen der Schmerzstärke eine Ther. erforderlich.
Klinik:
• Meist Tage bis Wo. nach Amputation, selten auch nach J. 6
• Oft sehr starke brennende, kribbelnde, stechende, krampfartige o. einschie-
ßende Schmerzen (kein typ. Charakter) im Bereich des Amputats (des Phan-
toms).
• Schmerzen treten häufiger in Attacken als dauerhaft auf, meist in distalen
Anteilen der amputierten Extremität (Hand, Fuß).
• Häufig werden (schmerzhafte) Bewegungen des Phantoms empfunden.
• Triggerung der Phantomschmerzen im Bereich des Stumpfs möglich.
Vom Phantomschmerz abzugrenzen sind Phantomsensationen: Nicht-
schmerzhafte Empfindungen in der amputierten Extremität (z. B. normales
Extremitätengefühl, Kribbeln, Druck). „Telescoping“: Distaler Teil des Phan-
toms nähert sich dem Stumpf langsam an. „Fading“: Verblassende Phantom-
empfindung.

Ther.:
• Chron. Phantomschmerz:
– Carbamazepin: Bei einschießenden Schmerzen 800–1.200 mg/d.
– Gabapentin 1200–1.800  mg/d oder Pregabalin 150–600 mg/d.
– Lidocain: Bei tastbarem Neurom 2–3 × lokale Infiltration, bei pos. Effekt
Kryoanalgesie, ggf. wiederholen.
250 6 Schmerz 

– TCA: Bei brennenden Dauerschmerzen z. B. Amitriptylin 75 mg/d.


– Interventionell: Bei Versagen der pharmakologischen Ther. diagn. Sympa-
thikusblockade; bei pos. Effekt in Serie bzw. GLOA. Weitere invasive
Ther.-Verfahren nur in spezialisierten Zentren.
• Adjuvant: TENS, Hypnose.
• Prophylaxe: Amputation unter Regionalanästhesie; postop. kontinuierliche
Leitungsanästhesie. NMDA-Antagonisten periop. möglicherweise wirksam.
• Progn.: Nur bei 10–20 % der Pat. Spontanremission innerhalb von 1 J., bei
40 % Zunahme der Beschwerden im Verlauf. Bei frühem Beginn 80–90 %
Ther.-Erfolg.

6.4.4 Zentrale Schmerzsyndrome
Schmerzen als Folge einer Schädigung des ZNS (v. a. zerebrovask. Ereignisse, aber
auch MS, traumatische Hirnverletzungen, raumfordernde Prozesse, Erkr. des RM).

Klinik
• Schmerzqualität: Keine typ. Qualität; häufig Brennschmerzen. Ebenfalls häu-
fig: Allodynie, Hyperalgesie, Dysästhesie. Schmerzintensität: Von leicht bis
sehr stark.
• Schmerzbeginn häufig unmittelbar nach zentraler Läsion, manchmal aber
auch erst nach J. Bei RM-Prozessen oft erstes Sympt.
• Überwiegend Dauerschmerz mit zusätzlichen Attacken.
• Lokalisation folgt nicht dem Versorgungsgebiet peripherer Nerven o. Ner-
venwurzeln, aber häufig der zentralen Somatotopie.
• Thalamusschmerz: Am häufigsten bei posterolateralen Thalamusläsionen;
brennender Halbseitenschmerz o. Schmerzen im oberen/unteren Körperqua-
dranten (kontralateral zur Thalamusläsion); seltener nur im Bereich der (dis-
talen) Extremität; mit Dysästhesie u. einschießenden Schmerzattacken.
6 • Schmerzen bei Läsionen des Hirnstamms: Gekreuzte Schmerzsymptomatik
mit Schmerzen u. Hypästhesie im Gesicht ipsilateral, Analgesie u. Therman-
ästhesie der kontralateralen Körperseite.
• RM-Sy.: Gürtelförmige schmerzhafte Dysästhesien in Höhe der Läsion mit An-/
Hypästhesie unterhalb der Läsion (Anaesthesia dolorosa); bei inkomplettem
Querschnitt zusätzliche Schmerzen durch spastische Muskeltonuserhöhung.

Diagnostik
Nachweis der zugrunde liegenden ZNS-Erkr. in CT o. MRT.

Therapie
• Antidepressiva: Bei Dauerschmerzen Amitriptylin 75–100 mg retard tgl.
1. Wahl.
• Gabapentin 1.200–3.600 mg/d oder Pregabalin 150–600 mg/d: V. a. bei RM-
Läsionen gut wirksam.
• Lamotrigin: 100–200 mg/d (zugelassener off-label use nach Anlage VI der
Arzneimittelrichtlinie).
• Carbamazepin: V. a. bei einschießenden Schmerzen 800–1.200 mg/d retard.
• SCS, MCS: Stellenwert umstritten.
Prognose
Innerhalb der Gruppe der neuropathischen Schmerzen therap. am schlechtesten
zu beeinflussen.
  6.4 Neuropathischer Schmerz  251

6.4.5 Herpes zoster und postzosterische Neuralgie


Akuter Herpes zoster (ICD-10 B02)
Endogene Reinfektion durch das in den Spinalganglien o. Ganglien der sensiblen
HN persistierende VZV. Lebenszeitrisiko 30 %. Erhöhtes Risiko im Alter u. bei
Immunsuppression.
Klinik:
• Prodromal häufig Zeichen einer uncharakteristischen Allgemeininfektion
(Fieber, Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit).
• Häufig noch vor Auftreten der Effloreszenzen heftiger, brennender Dauer-
schmerz im befallenen Dermatom. Selten: Herpes zoster ohne Effloreszenzen
= Herpes sine herpete/eruptione.
• Typ. bläschenförmiges Exanthem auf erythematösem Grund im Versor-
gungsgebiet eines Spinal- o. Hirnnervs. Häufigste Lokalisation: Thorakale
Dermatome, N. trigeminus. Dauer 1–2 Wo.
• Einschießende, stechende Schmerzen; zusätzlich Dys-, Hypästhesie, Hyperal-
gesie, Berührungsallodynie u. autonome Stör. im befallenen Dermatom.
KO: Keratokonjunktivitis bei Zoster ophthalmicus; periphere Fazialisparese bei
Zoster oticus (Ramsay-Hunt Sy.); Zosterenzephalitis/-meningitis bei immunsup-
primierten Pat.; postzosterische Neuralgie.
Diagn.: Klin. Diagnose. VZV-PCR aus Bläschenflüssigkeit, ggf. VZV-Serologie.
MRT (Radikulitis, Enzephalitis/Meningitis) nicht spezifisch.

Bei jungen Pat. Immunkompentenz überprüfen; ggf. Tumorsuche.

Ther.:
• Ziele: Verhinderung der Virusausbreitung, Schmerzbekämpfung, Prophylaxe
der postzosterischen Neuralgie.
• Immer topische Dermatologika (Puder, antiseptische Trockenpinselung). 6
Virustatische Ther.:
• Aciclovir (800 mg alle 4 h p. o. über 7–10 d) oder Valaciclovir (3 × 1.000 mg/d
p. o. über 7 d) oder Famciclovir (3 × 500 mg/d p. o. über 7 d) oder Brivudin
(1 × 125 mg/d p. o. über 7 d). KI: Brivudin: Pat. mit Chemother. (5-FU u. De-
rivate).
• Bei schwerem Verlauf/starken Schmerzen o. immungeschwächten Pat. immer
parenterale Gabe von Aciclovir (3 × 5–10 mg/kg KG/d i. v. über 7–10 d).

Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir: Angepasste Dosis bei Niereninsuff. not-


wendig!

Analgetische Ther.:
• Leichte Schmerzen: NSAID (z. B. Paracetamol o. ASS).
• Starke Schmerzen:
– Retardierte schwach potente Opioide wie Tramadol o. Tilidin.
– Wenn nicht ausreichend: Hoch potente retardierte Opioide.
• Brennende Dauerschmerzen u. Dysästhesien: Amitriptylin bis 75 mg/d p. o. o.
Gabapentin 1.200–1.800 mg/d o. Pregabalin 150–600 mg/d.
• Einschießende Schmerzen: Carbamazepin 600–1.200 mg/d.
• Bei schwerem Verlauf systemische Glukokortikoide zur Entzündungshem-
mung u. Analgesie: Prednisolon 1 mg/kg KG/d p. o. in absteigender Dos.
252 6 Schmerz 

• Adjuvant: Lokale Ther. mit Kühlung, Lidocain-Gel.


• Interventionell: Ggf. GLOA/Sympathikusblockaden.
Hochrisikopat. Amitriptylin verordnen: Senkt nachgewiesenermaßen das
Risiko, eine postzosterische Neuralgie zu entwickeln.

Postzosterische Neuralgie (PZN, PHN; ICD-10 B02.2 G53.0*)


Persistierende Schmerzen nach durchgemachter akuter Herpes-zoster-Erkr.
Klinik:
• Brennender, bohrender Dauerschmerz im betroffenen Areal, zusätzlich ein-
schießende stechende Schmerzen (seltener als bei akutem Herpes zoster), Be-
rührungsallodynie. Schmerzen stark bis unerträglich.
• Subakute Zoster-Neuralgie: 1–3 Mon. nach Beginn der Effloreszenzen.
• Postzosterische Neuralgie: > 3 Mon. nach Beginn der Effloreszenzen.
Risikofaktoren:
• Mit zunehmendem Lebensalter häufiger: ≥ 60 J. 40–50 %; F > M.
• Je schwerer die prim. Zostererkr., desto häufiger.
• Höchstes Risiko: Pat. > 50 J., Schmerzen bereits in der Prodromalphase,
> 50 Effloreszenzen, kranialer o. sakraler Befall.
Diagn.: Anamnese u. zeitlicher Verlauf, Hautveränderungen im Bereich des (ab-
geheilten) Herpes zoster.
Ther.:
Amitriptylin: Ther. 1. Wahl, z. B. 75–150 mg/d p. o. Wirkt gegen alle 3 Schmerz-
komponenten der PZN. Alternativ:
• Pregabalin (150–600 mg/d) o. Gabapentin (1.200–1.800 mg/d); ggf. auch in
Komb. mit Opioiden.
• NSAID: Bei leichten Schmerzen.
• Opioide: Bei starken Schmerzen. Retardierte schwach potente Opioide o.
6 hoch potente retardierte Opioide.
• Carbamazepin: Bei einschießenden Schmerzen 600–1.200 mg/d.
• Adjuvant: Capsaicin-Salbe o. hoch dosiertes Capsaicin-Pflaster (Qutenza®)
(cave: Nicht im Gesicht anwenden). Lidocain-Patch (Versatis®). NMDA-Ant­
agonisten (z. B. Amantadin p. o.), TENS, Akupunktur, Schmerzbewältigungs-
training.
Progn.: Der Behandlungserfolg hängt vom Behandlungsbeginn ab. Bei Verläufen
> 1 J. ist meist nur eine Schmerzreduktion zu erzielen.
Prophylaxe: Impfung mit spezieller VZV-Vakzine nach dem 60. Lj reduziert Inzi-
denz des akuten Herpes zoster um 50 % u. die Inzidenz der PZN um 60 %.

6.4.6 Schmerzen bei Polyneuropathie


Schmerzen sind ein häufiges Sympt. bei PNP (▶ 19) u. stehen oft ganz im Vorder-
grund der klin. Beschwerden.

Ursache
Schmerzhafte PNP sind am häufigsten bei Diab. mell. u. chron. Alkoholabusus.
Auch bei HIV-assoziierter PNP, GBS, PNP bei Kollagenosen/Vaskulitis, tox. u.
hereditären PNP treten Schmerzen auf.
  6.4 Neuropathischer Schmerz  253

Diab. mell.: Risiko, eine PNP zu entwickeln, wird durch strenge BZ-Einstel-
lung deutlich reduziert (Ziel: HbA1c < 7 %).

Klinik
• Meist brennend bohrende Dauerschmerzen mit überwiegend symmetrischem
Verteilungsmuster u. distaler Betonung, (seltener) einschießende Schmerzen.
Zusätzlich evozierte Schmerzen (Hyperalgesie, Allodynie).
• Überwiegend perakuter Beginn, häufig mit intermittierenden Kribbelparäs-
thesien.
• Negativsympt.: Minderung o. Verlust sensibler Qualitäten, z. B. Hypästhesie,
Thermhypästhesie, Pallhypästhesie.
• Schmerzintensität: Leicht bis schwer.
• Sonderformen: Schmerzhafte Mononeuritis (multiplex); gehäuftes Auftreten
von Nervenkompressionssy. bei PNP.

Diagnostik
• Anamnese, Verteilungsmuster der Schmerzen u. senso(moto)rischer Defizite.
• Ätiologische Abklärung: Labor- u. Elektrodiagn. Zum Nachweis einer Small-
Fiber-Komponente QST u./o. Hautbiopsie (Speziallabor).

Therapie
• Soweit möglich, Ther. der Ursache.
• Bei schmerzhafter Mononeuropathia multiplex entzündl. Genese (z. B. Vas-
kulitis): Ther.-Versuch mit Prednisolon 1 mg/kg KG p. o. in ausschleichender
Dos. Suralisbiopsie zur Diagnosesicherung notwendig.
• Dysästhesien bei Chemother. mit Platin-Präparaten: Magnesium o. Kalzium
(cave: Kann Wirksamkeit der Chemother. reduzieren). Die akute Hyperalge-
sie nach Gabe von Oxaliplatin lässt sich gut mit Carbamazepin o. Gabapentin
verhindern. 6
Symptomatische Schmerzther.: Zum Einsatz (auch in Komb.) kommen:
• Antidepressiva:
– Gute Wirksamkeit gegen spontane Dauerschmerzen.
– 1. Wahl: TCA, v. a. Amitriptylin (bis 75 mg/d) oder
– SNRI: Duloxetin (30–60 [max. 120] mg/d; Ariclaim® bei diabet. PNP).
– 2. Wahl: Venlafaxin (75–225 mg/d).
• Antikonvulsiva:
– 1. Wahl: Pregabalin (150–600 mg/d) oder Gabapentin (1.200–1.800 mg/d).
Gabapentin bei HIV-assoz. PNP Mittel 1. Wahl, da es nicht mit antiretro-
viraler Ther. interagiert.
– Carbamazepin (600–800 mg/d) v. a. bei einschießenden Schmerzen.
– 2. Wahl: Lamotrigin (100–200 mg/d). Bei diabet. PNP schlecht, bei HIV-
assoziierter PNP mäßig gut wirksam.
• Opioide: V. a. schwach potente (Tramadol o. Tilidin).
• Topisch: Capsaicin-Salbe, hoch dosiertes Capsaicin-Pflaster (Qutenza®.
Cave: Bei diabet. PNP nicht zugelassen), Lidocain-Patch (Versatis®).
• Adjuvant: TENS, physikalische Ther., psychotherap. Verfahren.
Wirksamkeit von α-Liponsäure (i. v. o. oral) gegen Schmerzen bei diabet.
PNP umstritten.
254 6 Schmerz 

6.4.7 Fibromyalgiesyndrom (FMS)
ICD-10 M79.70.
Prävalenz 5–13 % in Industrienationen, F : M = 2 : 1.
Urs.: Ungeklärt.
• An organischen Urs. werden u. a. genet. Prädisposition, Veränderungen in
der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse, immunologische Me-
chanismen, Veränderungen in der zentralen Schmerzverarbeitung, aber auch
myogene Urs. diskutiert.
• An psychischen Urs. werden Somatisierungsstör., psychosozialer Stress, be-
lastende Lebensereignisse o. auch affektive Stör. diskutiert.
• Biopsychosoziales Modell: Interaktion zwischen physikalischen, organischen
u. psychosozialen Stressoren.
Klinik:
• Chron. (> 3 Mon.) Schmerzen in mehreren Körperregionen: „Chronic wide­
spread pain“ (CWP).
• Zusätzlich Druckschmerzempfindlichkeit, (Morgen-)Steifigkeit, Schwellungs-
gefühl.
• Multiple vegetative funktionelle Stör.: Schlafstör., Müdigkeit/Erschöpfbarkeit,
GIT-Beschwerden (Globusgefühl, Reizmagen/-darm).
• Psychische Komorbiditäten: Ängstlichkeit, Depressivität.
• Häufig assoziiert: Kopf- u. Gesichtsschmerzen, Reizblase, Unterbauch-
schmerzen, Atembeschwerden, Tinnitus, Lärmempfindlichkeit, Frieren/
Schwitzen, Kältegefühl der Extremitäten.
Diagn.: Diagnosestellung nach klin. Bild (s. o.) o. ACR-Kriterien:

Diagnostische Kriterien des American College of Rheumatology (ACR)


• Ausgebreitet persistierende Schmerzen („widespread pain“), d. h. Schmer-
zen der ganzen re. u./o. li. bzw. oberen u./o. unteren Körperhälfte unter
6 Einschluss der WS.
• Druckschmerz an mind. 11 von 18 definierten „tender points“ (Muskel-
sehnenansätze).
• Mind. 3-monatige Dauer der Beschwerden.
• Zusätzlich funktionelle Organbeschwerden ohne objektives Korrelat.
Lokalisation der „tender points“ (jeweils re u. li; ▶ Abb. 6.1): Ansätze der sub-
okziptalen Muskulatur, Querfortsätze HWK 5–7, oberer Rand des M. trapezi-
us, Ansatz M. supraspinatus, Knochen-Knorpel-Grenze 2. Rippe, Epicondylus
radialis, oberer äußerer glutealer Quadrant, Trochanter major, Kniegelenk
medial.

Labor: Z. A. sek. FMS Bestimmung von BB, BSG/CRP, RF, ANA (Polymyalgia
rheumatica, andere rheumatologische Erkr.), CK (Myositis/Myopathien), Ca2+
(Hyperkalzämie), TSH (Hypothyreose).
DD:
• Myofasziales Schmerzsy. (▶ 6.4.8).
• Sek. FMS bei rheumatischen, entzündl. (PMR, rheumatoide Arthritis, Sarko­
idose, Colitis ulcerosa), infektiösen (Borreliose) o. endokrinen Erkr. (Hypo-
thyreose).
• Sek. FMS bei Muskelerkr.: Myositis, metab. o. endokrine Myopathien, medi-
kamentös-tox. Myopathien (Statine, D-Penicillamin).
• Neben der Ther. der Grunderkr. gelten für sek. FMS dieselben Ther.-Empfeh-
lungen wie für das prim. FMS.
  6.4 Neuropathischer Schmerz  255

okzipitaler
Muskelansatz

Querfortsätze HWK 5‒7

Knorpel-Knochengrenze
der 2. Rippe

Mitte des oberen Randes


des M. trapezius

Ursprung des
M. supraspinatus
am medialen Skapularand

Trochanter major

Epicondylus rad./lat.

oberer äußerer Quadrant


der Glutealmuskulatur

Fettkörper
am medialen
Kniegelenkspalt

Abb. 6.1  Tender points [L106]

Ther.:
• Basisther.: 6
– Pat.-Aufklärung/-Schulung.
– Verhaltensther.
– Aerobes Ausdauertraining.
– Ther. körperl./psychischer Komorbiditäten.
– Medikamentös: 1. Wahl Amitriptylin (25–50 mg/d). Pregabalin
(450 mg/d): Wirksam auf Schmerz, Schlafstör., Morgensteifigkeit. Einfa-
che Analgetika u. NSAID: Nicht wirksam.
• Bei ungenügender Besserung: Multimodale Schmerzther. in spezifischen
Behandlungsprogrammen.

6.4.8 Myofasziales Schmerzsyndrom (MSS)


ICD-10 M79.19.
Sehr häufige Urs. von muskuloskelettalen Schmerzen, F > M, chron. v.a. im 4.u.
5. Ljz. Wahrscheinliche Urs.: Durch muskuläre Über- o. Fehlbelastung anhaltende
lokale Kontraktion von Sarkomeren, die sich durch lokalen Energiemangel selbst
erhält.
Klinik: Nicht gelenkbezogener, lokaler o. regionaler Muskelschmerz, mit:
• Triggerpunkten („trigger points“): Tastbare schmerzhafte Punkte in der Mus-
kulatur, an denen sich ein lokaler o. fortgeleiteter Schmerz auslösen lässt.
256 6 Schmerz 

• „Taut bands“: Straffe/verdickte Muskelbündel, in denen die Triggerpunkte


lokalisiert sind.
• „Referred pain“: Neben lokalen Schmerzen treten individuell stereotype regi-
onal ausstrahlende o. in anderen Körperarealen lokalisierte Schmerzen auf.
• „Twitch response“: Mitunter kommt es bei Manipulationen eines Trigger-
punkts zu kurzen Kontraktionen der taut bands.
Ther.:
• Manuelle Ther. zur Lösung der „taut bands“. Körperl. Aktivität zur Prophylaxe.
• TENS.
• Trockene Nadelung, Triggerpunkt-Injektionen (NaCl, Lidocain; bei chron.
Fällen ggf. Botulinumtoxin).
• Einfache Analgetika/NSAID: Bei akuten Schmerzen wirksam. Ggf. Methocar-
bamol (3 × 1.500 mg/d) als adjuvante muskelrelaxierende Ther. Im chron.
Stadium ggf. TCA o. SSNRI.

6
7 Ischämische ZNS-Erkrankungen
Jürgen Klingelhöfer

7.1 Management des Schlag­ 7.4.2 Zerebrale Mikroangiopathie


anfallpatienten 258 durch Arteriolosklerose 298
7.1.1 Definition 258 7.4.3 Zerebrale Amyloidangiopathie
7.1.2 Leitsymptome u. (CAA) 299
Akutmanagement 258 7.4.4 CADASIL 299
7.1.3 Differenzialdiagnosen 260 7.5 Zerebrale Vaskulitiden 301
7.1.4 Vorgehen nach der 7.5.1 Zerebrale Vaskulitis –
Akutversorgung 261 Übersicht 301
7.2 Zerebrale Ischämie 263 7.5.2 Arteriitis temporalis 304
7.2.1 Epidemiologie 263 7.5.3 Polymyalgia rheumatica
7.2.2 Risikofaktoren 264 (PMR) 307
7.2.3 Primärprävention ischämischer 7.6 Gefäßmalformationen 308
Hirnerkrankungen 264 7.6.1 Definition 308
7.2.4 Einteilung ischämischer Hirn­ 7.6.2 Arteriovenöses Angiom  308
erkrankungen 266 7.6.3 Kavernom (kavernöses
7.2.5 Ätiologie ischämischer Hirn­ Hämangiom)  310
erkrankungen 268 7.6.4 Kapilläres Angiom (kapilläre
7.2.6 Symptomatologie des supra­ Teleangiektasie) 310
tentoriellen Hirninfarkts 269 7.6.5 Venöses Angiom (Develop­
7.2.7 Symptomatologie des Hirn­ mental Venous Anomaly,
stamminfarkts 270 DVA) 310
7.2.8 Symptomatologie des Klein­ 7.6.6 Durale arteriovenöse
hirninfarkts 277 Malformation (Durafistel,
7.2.9 Subclavian-steal-Effekt AV-Fistel, Karotis-Sinus-
(-Syndrom) 278 cavernosus-Fistel) 311
7.2.10 Diagnostik beim ischämischen 7.7 Gerinnungsstörungen 311
Infarkt 280 7.7.1 Definition 311
7.2.11 Akuttherapie des ischämischen 7.7.2 Protein-C-/-S-/
Hirninfarkts 283 Antithrombin-III-Mangel 312
7.2.12 Sekundärprophylaxe 288 7.7.3 Faktor-V-Mutation 312
7.3 Makroangiopathien 294 7.7.4 Hyperhomocysteinämie 312
7.3.1 Karotisdissektion 294 7.8 Sinusvenenthrombose
7.3.2 Vertebralisdissektion 296 (SVT) 313
7.3.3 Fibromuskuläre Dysplasie 7.8.1 Blande Sinusvenen­
(FMD) 296 thrombose  313
7.3.4 Moya-Moya-Erkrankung 297 7.8.2 Septische Sinusvenen­
7.4 Mikroangiopathien 297 thrombose 315
7.4.1 Definition 297
258 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

7.1 Management des Schlaganfallpatienten


7.1.1 Definition
„Schlaganfall“ ist der Überbegriff für alle zerebrovask. Erkr. mit akut auftretenden
neurol. Defiziten.

7.1.2 Leitsymptome u. Akutmanagement

Jedes akute neurol. Defizit ist verdächtig auf einen Schlaganfall. Die Sympt.
ist nicht abhängig von der Urs., sondern vom Ort der Läsion. Der Schlagan-
fall ist als medizinischer Notfall anzusehen. Schlaganfallpat. sollten während
der Akutphase in Schlaganfallstationen (Stroke Units) behandelt werden.

Leitsymptome
• Halbseitensympt.: Spastische Hemiparese mit MER ↑ u. Babinski-Zeichen.
• Cave: Initial kann die Parese schlaff sein mit abgeschwächten o. seitenglei-
chen Reflexen. Hemihypästhesie.
• Zerebelläre Sympt.: Ataxie, Schwindel, Nystagmus, Gangunsicherheit, Erbrechen,
Nackenschmerzen (Letztere als Zeichen einer beginnenden Einklemmung).
• Hirnstammsympt.: Dysarthrie, Schluckstör., Stör. der Blickmotorik, HN-Ausfälle.
• Sympt. der langen Bahnen: Sensomotorische Hemi-, Para- o. Tetraparese.
• Augensympt. (▶ 3.1): Hemianopsie, Blickparesen, Stör. der Pupillomotorik.
• Rasch einsetzende Bewusstseinsstör.
• Neuropsychologische Defizite: Aphasie, Apraxie, Agnosie, Alexie.
Die Behandlung entgleister physiol. Parameter ist die Basis der Schlaganfall-
therapie
Akutmanagement:
• Neurol. Status u. vitale Funktionen regelmäßig überwachen, v. a. bei
­vigilanzgestörten Pat. Kontrolle der Atmung, Pulsoxymetrie, BGA.
• Intubation, Magensonde, ZVK u. Blasenkatheter.
7 • Verlegung auf Intensivstation bei pCO2 > 60 mmHg, drohender Ein-
klemmung, hochgradiger Bewusstseinsstör., erheblichen Schluckstör.,
Verlust der Schutzreflexe.
• Venöser Zugang: Hypovolämie, E'lyte u. BZ ausgleichen (z. B. mit
Ringer®-Lsg., Sterofundin, KCl, Altinsulin).
• RR-Kontrolle:
– Keine generelle RR-Senkung bei Ischämie (▶ 7.2.11), hypertone Wer-
te bilden sich meist innerhalb von 12 h zurück.
– Syst. RR 180–220 mmHg u./o. diast. RR 105–120 mmHg: keine Ther.
– Syst. RR ≥ 220 mmHg u./o. diast. RR 120–140 mg bei wiederholter
Messung: Urapidil 10–50 mg i. v., anschließend 4–8 mg/h i. v. (bei
Pat. mit instabilem RR können alternierend Urapidil u. Arterenol
verwendet werden); Captopril 6,25–12,5 mg p. o./i. m.; Clonidin
0,15–0,3 mg i. v./s. c.; Dihydralazin 5 mg i. v. plus Metoprolol 10 mg.
– Diast. RR ≥ 140 mmHg: Nitroglycerin 5 mg i. v., gefolgt von 1–4 mg/h
i. v., Natriumnitroprussid 1–2 mg.
   7.1  Management des Schlaganfallpatienten  259

• Iatrogene zu starke RR-Senkung < 140 mmHg kann bei langjährigen


Hypertonikern mit hochgradigen Stenosen zu hämodynamischen
­Infarkten führen.
• Erhöhter Hirndruck: 30°-Oberkörperhochlagerung, Osmother. (▶ 4.6).
Diagn. CCT u. Klinik. Verlegung auf Intensivstation.

Anamnese
• Dauer u. Verlauf der Sympt.: Akut fluktuierend o. chron. rezid.
• Begleitsympt.: Kopfschmerzen, Bewusstseinsstör.
• Risikofaktoren: Alter, art. Hypertonie, kardiale Erkr. (KHK, Arrhythmien,
Z. n. Myokardinfarkt), Diab. mell., Polyzythämie, Nikotinabusus, Ovulations-
hemmer, pos. Familienanamnese.
• Medikamente: Antihypertonika, Antiarrhythmika, Antidiabetika, Antikoagu-
lanzien, Thrombozytenaggregationshemmer.
• Begleiterkr.: Malignom (Primärtumor, Entwicklung der klin. Sympt. über
­Tage bis Wo.), Infektion (Fieber, Leukozytose), Diab. mell.

Gezielt nach früher abgelaufenen fokalen zerebralen Ischämien, v. a. Amau-


rosis-fugax-Attacken (vorübergehender retinaler Visusverlust, monokuläres
Schleier- o. Nebelsehen) fragen.

Diagnostik
• Labor: Hb, Hkt, Leukos, BSG, E'lyte, Retentionswerte, Gerinnung, BZ.
• Klin. Lokalisationsdiagn.:
– Bei großem kortikalem Infarkt: Blick- u. Kopfwendung zum Herd.
– Stammganglien: Kontralat. Hemiparese o. Hemiplegie mit Reflexsteige-
rung u. Babinski-Zeichen. Initial kann die Parese schlaff sein mit abge-
schwächten o. seitengleichen Reflexen. Bauchhautreflexe auf kontralat.
Seite meist abgeschwächt. Hemihypästhesie, Aphasie, Hemianopsie.
– Frontallappen: Kontralat. beinbetonte Hemiparese, Anfälle.
– Parietallappen: Kontralat. sensomotorische, armbetonte Hemiparese,
­Hemianopsie, bei Betroffensein der dominanten Hirnhälfte Aphasie, Ale-
xie, Apraxie, bei Betroffensein der nicht dominanten Hirnhälfte Anosog- 7
nosie u. Neglect.
– Temporallappen: Homonyme Hemianopsie, Aphasie, Hemiparese.
– Okzipitallappen: Homonyme Hemianopsie.
– Thalamus: Sensible Herdsympt., Hemiparese bei Mitbeteiligung der
Capsula int., vertikale Blickparese, Horner-Sy.
– Kleinhirn: Ataxie, Schwindel, Nystagmus, Gangunsicherheit, Erbrechen,
Nackenschmerzen (Letztere als Zeichen der beginnenden Einklem-
mung). Bei zunehmender Raumforderung Hirnstammsympt., Bewusst-
seinstrübung bis zum Koma → Einklemmung (▶ 4.6.1) o. Hydrocephalus
occlusivus.
– Hirnstamm, Brücke: Stör. der Pupillo- u. Okulomotorik, Blicklähmung,
Schluckstör., Hemi- o. Tetraparese o. -plegie, HN-Ausfälle, Schwindel,
Blickparesen, rascher Bewusstseinsverlust bis zum Koma, zentrale Atem-
stör., „Locked-in-Sy.“ (▶ 4.3.3).
260 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Die klin. Unterscheidung zwischen ischämischen Infarkt u. Blutung ist nicht


möglich, daher unverzüglich CCT! Größeneinschätzung durch Frühzeichen
(innerhalb von 2 h sichtbar).

• Apparative Diagn.:
– CCT: Zuverlässige Differenzierung zwischen ischämischen u. hämorrha-
gischen Schlaganfällen. Infarkte im Hirnstamm sind wegen Artefakten
schlecht beurteilbar. Raumforderung (▶ 4.3.2), Liquoraufstau. Mit KM bei
V. a. Tumor o. Abszess.
– Perfusions-CT: Sequenzielle Akquisition von CT-Schichten während der
Passage eines i. v. applizierten KM-Bolus; Berechnung von Parameterkar-
ten wie bei Perfusions-MRT.
– CTA bei Ischämie; gibt Informationen über die großen extra- u. intrakra-
niellen Arterien u. venösen Blutleiter.
– MRT
– Diffusionsbildgebung (DWI) ist sensitivstes Verfahren zum frühzeitigen
Ischämienachweis (bereits 30 Min. nach Ischämiebeginn).
– Blutungsausschluss sicher mit FLAIR u. GRE (T2*-Wichtung).
– Perfusionsbildgebung durch sequenzielle Akquisition von MR-tomografi-
schen Aufnahmen während der Passage eines i. v. applizierten KM-Bolus;
erlaubt Berechnung verschiedener Perfusionsparameter.
– Mismatch-Konzept bedeutet: Gewebe mit normaler Diffusion, aber ver-
minderter Perfusion (Penumbra) soll durch rekanalisierende Maßnahmen
noch zu retten sein.
– EKG: Absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern o. frischer Herzinfarkt
(Emboliequelle).
– Doppler-Sono: Stenosen der extra- o. intrakraniellen Gefäße bei ischämi-
schen Infarkten.
– Art. selektive DSA: Bei V. a. Basilaristhrombose, SAB o. SVT.
– LP: Bei V. a. SAB bei unauffälligem CT, V. a. Meningitis.
• Rehabilitationsspezifische Diagn.:
– Elementare Untersuchungsmethoden: NIH Stroke Scale bzw. bei Aufnah-
me u. Entlassung frei formulierter klin. Untersuchungsbefund (motori-
scher Anteil).
7 – Funktionelle Messmethoden: Rivermead Motor Assessment; 14-tägig.
– Kompetenz bei Alltagsaktivitäten: Barthel-Index; wöchentlich.

7.1.3 Differenzialdiagnosen
Zur Ätiol. u. zu den DD des Schlaganfalls ▶ Tab. 7.1.

Tab. 7.1  Ätiologie u. DD des Schlaganfalls


Differenzialdiagnosen Charakteristische Merkmale Weiterführende Diagnostik

Zerebrale Ischämie Halbseitensympt., Blick-, CCT, MRT, Doppler-Sono


(85 % d. F., ▶ 7.2) Kopfwendung, Bewusstseins­
stör., selten Anfälle

Intrazerebrale Blu­ Bewusstseinsstör., evtl. Kopf­ CCT, bei atypischer Lokali­


tung (▶ 8) schmerzen sation: DSA, MRT
   7.1  Management des Schlaganfallpatienten  261

Tab. 7.1  Ätiologie u. DD des Schlaganfalls (Forts.)


Differenzialdiagnosen Charakteristische Merkmale Weiterführende Diagnostik

SAB (▶ 8.3) Akuter, heftigster Kopf­ CCT, LP bei klin. Verdacht


schmerz, Meningismus, Be­ u. neg. CCT, art. DSA
wusstseinstrübung, Übelkeit

SVT (▶ 7.8) Anfälle, STP, Kopfschmerz, CCT mit KM, CT-Angio,


fluktuierender Verlauf, bilate­ MRT, MR-Angio, DSA
rale Ausfälle

Hirntumor, Hirnmeta­ Progredienter Verlauf, bei Ein­ CCT mit KM, MRT, EEG,
stase (▶ 13) blutung aber akutes Defizit Primärtumorsuche

Hirnabszess (▶ 9.3.4) Fieber, Meningismus CCT mit KM, LP, EEG, BB, BSG

Enzephalitis (▶ 9.3.1) Fieber, Anfälle, Wesensände­ EEG, CCT mit KM, LP


rung

Hypoglykämie Kaltschweißigkeit, Unruhe, BZ, Besserung nach


Halbseitensympt. möglich Glukosezufuhr

Chron. SDH (▶ 22.2.3) Anamnestisch Trauma, schlei­ CCT mit KM


chende Persönlichkeitsverän­
derungen, Hemiparese

Postparoxysmale Läh­ Anfallsanamnese, initialer Be­ EEG


mung, fokaler wusstseinsverlust, Hemiparese
Krampfanfall (▶ 11)

Otogener Schwindel Keine fokal neurol. Ausfälle HNO-Konsil


(▶ 3.3.5)

Fokaler Krampfanfall Passagere sensible o. motori­ Herdbefund im EEG


(▶ 11.5) sche fokale Ausfälle (Todd-Pa­
rese, Jackson-Anfall)

Migräne mit Aura Fokal neurol. Ausfälle, ge­ Anamnese


(▶ 5.1.4) folgt von meist einseitigen
Kopfschmerzen

Synkope (▶ 11.2.1) Kurzzeitiger Bewusstseinsver­ Schellong-Test, EKG


lust, Hypertonie, Bradykardie

Psychogen Verhaltensauffälligkeiten, in Anamnese, Befund


7
sich inkonsistenter Befund

7.1.4 Vorgehen nach der Akutversorgung


Weiterführende Therapie
• Vitalfunktionen überwachen.
• Normalisierung von Wasser- u. E'lythaushalt: Bilanzieren! Cave: Bei Na+
< 110 mmol/l langsame Normalisierung über Tage wegen Gefahr der ponti-
nen Myelinolyse (▶ 24.8.1).
• BZ-Einstellung: BZ 160–200 mg/dl → Altinsulin s. c. 2–4 IE; BZ > 200 mg/dl →
4–6 IE Altinsulin s. c.; BZ > 250 mg/dl → 6–8 IE; BZ > 300 mg/dl → 8–12 IE.
Hyperglykämie verschlechtert Prognose. Cave: Entgleisungen einer vorbeste-
henden diab. Stoffwechsellage.
• Fiebersenkung < 37,5 °C: Physikalisch, Antipyretika, Antibiose.
262 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

• Ulkusprophylaxe: Bei intensivpflichtigen Pat. z. B. Pirenzepin 2 × 50 mg/d


p. o. (z. B. Gastrozepin®) o. Ranitidin 300 mg/d abends p. o. (z. B. Zantic®).
• Digitalisierung nur bei Tachyarrhythmie mit Vorhofflimmern u. klin. mani-
fester Herzinsuff. (mit Dyspnoe, Lungen- o. Knöchelödem).
• Antiepileptika: Nach Krampfanfall Diphenylhydantoin (z. B. Phenhydan®)
Schnellaufsättigung mit 750 mg Infusionskonzentrat über 4–6 h i. v., danach
250–500 mg tägl. p. o. o. i. v.
• RR-Kontrolle: Akutbehandlung (▶ 7.1.2). RR-Spitzen vermeiden; kontrollier-
te Einstellung, z. B. mit ACE-Hemmern.
• Dekubitusprophylaxe: Lagerung, physikalische Anwendungen.
• Pneumonieprophylaxe: KG, Atemtraining, Mobilisierung.
• Stuhlregulation: Laktulose 310 g/d p. o. (z. B. Bifiteral®).
• Kontraktur-, Spastikprophylaxe: Frühzeitige Reflexhemmung u. Bahnung
physiol. Reflexe, z. B. nach Vojta o. Bobath.
• Bettruhe bei Blutung.
Rehabilitation im Krankenhaus
• Frühzeitige Ther. ist entscheidend für den Endzustand.
• Venöse Zugänge auf die gesunde Seite (Behinderung der Übungsbehand-
lung).
• Reizsetzung der betroffenen Seite bei Hemiparese/-anopsie/-hypästhesie: An-
sprache, Nachtschrank, Telefon, Fernseher etc. auf paretische Seite verlagern.
• Mobilisierung:
– Alle mobilisierende Maßnahmen unter RR- u. Pulskontrolle.
– Auf aktive Mithilfe des Pat. beim Lagewechsel u. Betten achten.
– Gleichgewichtstraining, Gangschule, Feinmotorikübungen (z. B. Steck-
spiele).
• Logopädische Ther. bei Aphasien u. Sprechapraxien, fazialer Lähmung: Pat.
u. Besucher zum Reden, Lesen, Vorlesen animieren.
• Neuropsychologisches Hirnleistungstraining (Psychologe, Logopäde).
• Schreibhilfen (Computer) bei tracheotomierten Pat., ggf. Hilfsmittelversor-
gung.

Motorische Rehabilitation
7 • Traditionelle physiotherap. Techniken: Methode nach Bobath u. Voitja, pro-
priozeptive neuromuskuläre Fazilitierung; physiol. Bewegungen, Vermeidung
path. Bewegungsmuster; Fazilitationstechniken; grobe Flexor- u. Extensorsy-
nergien vor funktionellen Bewegungen.
• Moderne Erkenntnisse (Berücksichtigung der Plastizität des Gehirns): Inno-
vative Behandlungstechniken, aktives, repetitives u. aufgabenorientiertes Be-
wegungstraining, hohe Trainingsintensität haben erheblich bessere methodi-
sche Qualität.
• Anwendung nach persönlicher Überzeugung des Therapeuten.
Spezielle rehabilitative Methoden:
• Rehabilitation der oberen Extremität:
– Forcierter Gebrauch: Einsatz der paretischen Extremität wird durch Im-
mobilisierung des gesunden Arms erzwungen, „Wiedererlernen“ der Be-
nutzung des betroffenen Körperteils; Verbesserung auch noch 2 J. nach
Trainingsbeginn möglich.
– Repetitive Wdh. isolierter Bewegungen: Signifikante Verbesserungen von
Parametern der Arm-/Handfunktion u. funktionellen Skalen.
  7.2 Zerebrale Ischämie  263

– EMG-getriggerte elektrische Stimulationen: Willkürlich erzeugte Mus-


kelaktivierungen durch elektrische Stimulation, Auswirkungen auf funkti-
onelle Skalen u. Alltagserleben. Cave: Effektivität des Verfahrens bislang
nicht ausreichend belegt.
– Armfähigkeitstraining: Geeignet für Pat. mit leicht- bis mittelgradigen
Armparesen; Funktionsverbesserung auch noch 1 J. nach Trainingsbe-
ginn.
• Rehabilitation der unteren Extremität:
– Wiederholendes Gehtraining, weniger Sitz- u. Standübungen.
– Laufbandther.: Ermöglicht gurtgesichertes Üben auch nicht gehfähiger
Pat., partielle Körpergewichtsentlastung, Training der Ganggeschwindig-
keit u. Ausdauer bei Gehfähigkeit.
– Stöcke, Orthesen: Frühzeitiger Einsatz von Hilfsmitteln sinnvoll, Steige-
rung der Gangsicherheit.
– Funktionelle Elektrostimulation der Nn. peroneus o. tibialis: Korrektur
des Spitzfußes.
Rehabilitationsformen:
• Stationär: Bei notwendiger medizinischer Überwachung, schwerer Einschrän-
kung der Selbsthilfefähigkeit.
• Teilstationär: Pat. mit leichterer Einschränkung der Selbsthilfefähigkeit. Bei
mittelschwerer Einschränkung nur, wenn pflegerische Betreuung zu Hause
möglich u. Transportfähigkeit; Entfernung nicht > 45 Min.
• Geriatrie: Ältere Pat. (Alter > 70 J.), Verlust an Selbsthilfefähigkeit durch Ko-
morbidität, bei demenziellen Sy.
• Rein ambulante Ther.: Behandlung bei monofunktionellen Stör. ohne Beein-
trächtigung der Selbsthilfefähigkeit.

Prognose
• Lediglich 5 % der hemiparetischen Pat. können ihre Arme u. Beine wieder
uneingeschränkt einsetzen.
• Etwa 75 % der hemiparetischen Pat. werden wieder gehfähig, 25 % bleiben
auf den Rollstuhl angewiesen o. sind bettlägerig.
• Größtmögliche Rückbildung in den ersten 12 Wo.; Rückbildungszeit
mehrere Mon. bei mittelschweren/schweren Hemiparesen, in Einzelfällen
auch Jahre. 7
• Günstige Faktoren: Kleine, lakunäre Infarkte; rein motorische Ausfälle
(„pure motor hemiparesis“), intakte Propriozeption, gute kognitive Funk-
tion.
• Ungünstige Faktoren: Tiefensensibilitätsstör., Aphasien, Neglect.

7.2 Zerebrale Ischämie
7.2.1 Epidemiologie
• Inzidenz flüchtiger Durchblutungsstör. in D ca. 50/100.000 Einwohner/J.; In-
zidenz Hirninfarkte in D 140–200/100.000 Einwohner/J.
• 25–30 % der Pat. versterben innerhalb eines Jahres.
• Inzidenz nimmt mit Lebensalter zu; ca. 50 % der betroffenen Pat. > 70 J.
• Dritthäufigste Todesurs. mit 65.133 Todesfällen in D.
264 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

• Schlaganfall häufigste Urs. dauerhafter Behinderung. M : F = 4 : 3.


• Prävalenz zerebrovask. Krankheiten wird auf 700–800/100.000 Einwohner
geschätzt.

7.2.2 Risikofaktoren
Arteriosklerotische Risikofaktoren:
• Alter, genetische Disposition (M > F), Ethnie
• Hypertonie
• Rauchen
• Hyperlipidämien, Diab. mell., Hyperhomocysteinämie
• Bewegeungsmangel
Kardiale Risikofaktoren:
• Vorhofflimmern, Vorhofmyxom, Vorhofseptumaneurysma
• KHK
• Herzklappenfehler
• Mitralklappenprolaps
• Dilatative Kardiomyopathien
• Vorhofseptumdefekt, persistierendes Foramen ovale
Sonstige Risikofaktoren:
• Thrombophilie, Gerinnungsstör., Gerinnungsstör. mit Hyperkoagulabilität,
Thrombozytenfunktionsstör.
• Art. Hypertonie (ab 140/90 mmHg, Verdopplung des Risikos mit jedem
­Anstieg um 20/10 mmHg)
• Erniedrigtes HDL-Chol.
• Hkt-Erhöhung
• Hyperurikämie
• Erhöhtes Serumfibrinogen
• Kontrazeptiva mit hohem Östrogenanteil u. postmenopausale Hormonersatzther.
• Migräne
• Erhöhter Alkoholkonsum > 60 g/d, Kokain-/Heroinkonsum

7.2.3 Primärprävention ischämischer Hirnerkrankungen


7 • Allg. Maßnahmen: Gesunder Lebensstil mit mind. 30 Min. Sport 3×/Wo.,
obst- u. gemüsereicher Kost. Gewichtsreduktion bei Adipositas, Nikotinka-
renz u. Vermeidung übermäßigen Alkoholgenusses. Vermeidung der Komb.
von Kontrazeptiva mit Nikotin. Mögliche kardiovask. Risikofaktoren wie RR,
BZ, Fettstoffwechselstör., KHK, Herzinsuff. regelmäßig kontrollieren u. bei
path. Befund behandeln.
• Art. Hypertonie: RR-Senkung mind. < 140/90 mmHg, anzustreben
< 120/80 mmHg, wobei der antihypertensiven Behandlung mit ACE-Hem-
mern o. Sartanen bes. Bedeutung zukommt.
• Diab. mell.: Strenge BZ-Einstellung mit Diät, regelmäßiger Bewegung, Anti-
diabetika u. bei Bedarf mit Insulin.
• Fettstoffwechselstör.: Konsequente Senkung einer Hypercholesterinämie mit
Statinen (z. B. Pravastatin, Atorvastatin, Simvastatin). Pat. mit KHK o. Z. n.
Herzinfarkt o. mit mehreren kardiovask. Risikofaktoren (hohes Risiko) sind
bereits bei einem LDL-Chol. > 100 mg/d mit einem Statin zu behandeln. Pat.
ohne KHK u. höchstens einem vask. Risikofaktor (geringeres Risiko) sind bei
einem LDL-Chol. > 190 mg/d mit einem Statin zu therapieren; Pat. mit einem
  7.2 Zerebrale Ischämie  265

mittleren Risiko sollten bei einem LDL-Chol. > 160 mg/d ein Statin erhalten.
Statine können möglicherweise aufgrund ihrer pleiotropen Effekte unabhän-
gig vom Ausgangswert das Risiko eines Hirninfarkts senken.
• Vorhofflimmern (VHF): Prävalenz: 15 % aller Schlaganfallpatienten u. 2–8 %
der Patienten mit TIA;
– „Lone atrial fibrillation“: VHF ohne strukturelle Herzerkr. u. ohne Risiko-
faktoren, Alter < 60 J., hoher genetischer Faktor.
– Akutes VHF:
– Paroxysmales (intermittierendes) VHF: Spontane Terminierung < 7 d
(meist < 48 h).
– Persistierendes VHF: Nicht selbstterminierend.
– Permanentes VHF: Nicht terminierbar.
• Risikostratifizierung nach Vorliegen von sonstigen Risikofaktoren mithilfe
des CHA2DS2VASc-Score (▶ Tab. 7.2, ▶ Tab. 7.3). Dient zur Bestimmung
des Schlaganfallrisikos; erlaubt Abgrenzung von Hochrisiko- u. echten Nied-
rigrisiko-Patienten.

Tab. 7.2  Berechnung des CHA2DS2VASc-Score


Risikofaktor Punkte

Herzinsuffizienz („Congestive heart failure“) 1

Hypertonie (auch behandelt) 1

Alter ≥ 75 J. 2

Diabetes mellitus 1

Schlaganfall/TIA/sonstige Embolie in der Anamnese 2

Vask. Erkr. (pAVK, Myokardinfarkt, Aortenplaques) 1

Alter 65–74 J. 1

Weibliches Geschlecht 1

Tab. 7.3  Bewertung des CHA2DS2VASc-Score


Score Punkte Schlaganfallrisiko (% pro Jahr) ohne
Antikoagulation
Primär-/Sekundärprophy­
laxe 7
0 0 ASS 100 mg/d

1 1,3 Orale Antikoagulation o.


ASS (F < 65 J. nur ASS)

2 2,2 Orale Antikoagulation

3 3,2

4 4,0

5 6,7

6 9,8

7 9,6

8 6,7

9 15,2
266 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

• Thrombozytenfunktionshemmer: ASS in der Primärprävention bei M nicht


wirksam. Bei F mit vask. Risikofaktoren im Alter > 45 J. werden durch ASS
zerebrale Ischämien, nicht aber Myokardereignisse verhindert. Risikoredukti-
on gering; Nutzen u. Risiko sorgfältig gegeneinander abwägen.
• Hochgradige Abgangsstenose der ACI: OP einer asymptomatischen Karo­
tisstenose mit Stenosegrad > 60 % (NASCET) reduziert signifikant das Isch­
ämierisiko. Dies gilt aber nur, wenn die kombinierte Mortalität u. Morbidität
des Eingriffs innerhalb von 30 d < 3 % liegen. Lebenserwartung sollte > 5 J.
sein; M profitieren von OP mehr als F.

7.2.4 Einteilung ischämischer Hirnerkrankungen


Einteilung nach Zeitdauer u. Entwicklung der klinischen Symptome

Obwohl die Sympt. nur flüchtig u. vollständig reversibel sind, kann dennoch
ein ischämischer Gewebsuntergang im Sinne eines Hirninfarkts bestehen.
Deshalb gilt die klassische Differenzierung zwischen TIA u. vollendeten isch-
ämischen Schlaganfällen als überholt. Die Eingruppierung nach der Dauer
der Sympt. wird zunehmend durch die ätiologische, pathophysiologische
Einteilung ersetzt.

TIA u. PRIND (klassische, frühere Differenzierung; ICD-10 G45.0,1,9):


• TIA (transitorische ischämische Attacke): Sympt. bilden sich innerhalb von
24 h vollständig zurück.
• PRIND (prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit): Dau-
er > 24 h (keine komplette Rückbildung ≤ 24 h). Ischämischer Schlaganfall:
kleine Infarkte („minor stroke“: häufig mit kompletter Rückbildung inner-
halb von 72 h) wurden früher als PRIND bezeichnet;
• Major Stroke: Infarkte mit bleibendem relevantem Defizit (Verlust der
Selbstständigkeit).
• Progressive Stroke: Kontinuierliche o. stotternd progrediente Verschlechte-
rung der durch eine zerebrale Ischämie bedingten neurol. Defizite; Auftreten
meist in den ersten 24(–48) h.
7
40 % der Pat. mit TIA erleiden in den folgenden 5 J. einen kompletten Schlag-
anfall. Daher sind auch bei abgeklungener Sympt. eine umfassende Diagn.
notwendig u. eine gezielte Sekundärprophylaxe von wesentlicher Bedeutung.

Einteilung nach Infarktmuster in bildgebenden Verfahren


• Lakunärer Infarkt
• Territorialinfarkt
• Grenzzoneninfarkt
Einteilung nach Pathogenese
• Arterioarterieller o. kardialembolischer Infarkt, z. B. bei Makroangiopathie o.
Herzerkr. (typischerweise Territorialinfarkt, ▶ Abb. 7.1, ▶ Tab. 7.4).
• Mikroangiopathischer Infarkt, z. B. bei arteriosklerotischen Gefäßverände-
rungen o. Vaskulitiden kleiner Gefäße (typischerweise lakunärer Infarkt).
  7.2 Zerebrale Ischämie  267

• Hämodynamischer Infarkt, z. B. bei hochgradigen prox. Gefäßstenosen o.


nach globaler Zirkulationsstör. (typischerweise Grenzzoneninfarkt; ▶ Abb.
7.1).

a b c 1 4
1
3

2 1 2 1 2 5

Abb. 7.1  Schematische Darstellung unterschiedlicher Infarkttypen im CT/MRT. a,


b 1 u. 2 Territorialinfarkte:
a) 1: Große Territorialinfarkte der vorderen u. hinteren Mediaastgruppe bzw.
von Mediahauptästen (embolische Infarkte durch arterioarterielle o. kardiale
Embolien). 2: Kompletter Mediainfarkt bei Mediahauptstammverschluss
b) 1: Großer Posteriorinfarkt (kardioembolisch o. arterioarteriell embolisch).
2: Kleiner territorialer Posteriorinfarkt (häufig kardioembolisch)
c) 1 u. 2: Territorialinfarkte: 1: Großer subkortikaler Infarkt im Versorgungsge­
biet der Aa. lenticulostriatae (häufig: Mediahauptstammverschluss u. gute lepto­
meningeale Anastomosen). 2: Kleiner kortikaler Infarkt durch Mediaastver­
schluss. 3–5 Hämodynamisch bedingte Infarkte: 3: Streng subkortikaler Infarkt in
der Grenzzone zwischen oberflächlichen u. tiefen Mediaästen. 4: Streng subkor­
tikaler Infarkt im Endstromgebiet. 5: Kortikal/subkortikaler Infarkt in der Grenz­
zone Media-/Posteriorstromgebiet [L157]

Tab. 7.4  Pathogenetische Einteilung zerebraler Ischämien (▶ Abb. 7.2)


Makroangiopathie (70 %) Mikroangiopathie
(30 %)

Territorialinfarkt Hämodynamischer Lakunärer Infarkt


Infarkt
7
Bildgebung Kortikaler u. sub­ Grenzzoneninfarkt Multiple, kleine
kortikaler Infarkt zwischen zwei Ver­ (< 1,5 cm) subkortikale
durch Verschluss sorgungsgebieten Läsionen.
pialer bzw. Hirn­ o. Endstrominfarkt: Diffuse periventrikuläre
basisarterien Subkortikales o. pe­ Hypodensität, multiple
riventrikuläres lakunäre Infarkte in
Marklager Stammganglien u.
Marklager

Pathogenese Embolischer o. lo­ Hämodynamisch Vorwiegend Mikroan­


kal atherothrombo­ wirksame Stenose o. giopathie bei Arterio­
tischer o. lokal Verschluss von ACI sklerose u. Lipohyalinose
thrombotischer o. ACC mit Abfall der tiefen perforieren­
Verschluss des des Perfusions­ den Arterien der Hirnba­
Hauptstamms o. drucks (Infarkt im sisarterien meist bei
von Ästen der Bereich der „letzten langjähriger art. Hyper­
ACM, ACA o. ACP Wiese“) tonie
268 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Das Infarktmuster kann Hinweise auf die Pathogenese geben u. damit Rück-
schlüsse für eine gezielte Ther. erlauben. Die Einteilung nach der Zeitdauer
der Sympt. lässt solche Rückschlüsse nicht zu.

7.2.5 Ätiologie ischämischer Hirnerkrankungen


• Arterioarterielle Embolien: Bei arteriosklerotischer Obstruktion der Halsar-
terien, Dissektion von Halsarterien, intrakranieller Makroangiopathie; bei
Emboliequellen im Aortenbogen. Verursachen etwa 50 % aller ischämischen
Hirninfarkte. Es handelt sich um ältere, bereits organisierte Thromben, die
häufig aus den extrakraniellen, gehirnversorgenden, arteriosklerotischen Ge-
fäßen stammen. Diese Thromben sind relativ stabil u. führen zum Verschluss
eher prox. Gefäßabschnitte mit der Folge z. T. großer Territorialinfarkte
(▶ Abb. 7.2).

„Hyperdenses
Mediazeichen”
= thrombosierte
A. cerebri media
Keilförmige Hypo-
densität mit leich-
ter Raumforderung
Verschmälerung
der ipsilateralen
basalen Zysterne
(Raumforderung)

Dichteminderung
im subkortikalen
Marklager

Periventrikuläre
Dichteminderung
7
Multiple
lakunäre Infarkte

Generalisierte
Volumen-
C minderung
mit erweiterten
Sulci

Abb. 7.2 Unterschiedliche Infarktmuster im CCT. Li oben: Territorialinfarkt im


Mediastromgebiet rechts. Li unten: Mikroangiopathie mit multiplen lakunären
Infarkten der Stammganglien u. des Thalamus. Re oben: Hämodynamischer In­
farkt im Grenzgebiet ACA–ACM. Re unten: Mikroangiopathie i. S. einer Binswan­
ger-Krankheit [M139]
  7.2 Zerebrale Ischämie  269

• Kardiale Embolien: Verursachen etwa 25 % aller ischämischen Hirninfarkte.


Es handelt sich um frische, sehr fragile Gerinnsel mit Neigung zur Fragmen-
tierung. Diese verschließen typischerweise kortikale u. subkortikale Äste. Fol-
ge sind multiple subkortikale Infarkte, die häufig sek. hämorrhagisch sind.
• Mikroangiopathie: Small vessel disease (zerebrale Mikroangiopathie) im Sin-
ne einer Lipohyalinose der tiefen perforierenden Arterien der Hirnbasisarte-
rien u. der Arteriolen; verursacht etwa 20 % der zerebralen Ischämien
(▶ Abb. 7.2).
• Weniger häufig: Hämodynamisch relevante ACI-Stenosen o. ACI-Verschlüs-
se (3–5 %), Dissektion der ACI, ACC-Stenosen o. sonstige Urs., seltener der
Vertebralarterien. Folge sind als sog. hämodynamisch verursachte Infarkte
die Grenzzoneninfarkte.
• Seltene Urs.: Entzündl., z. B. Vaskulitis; hämatologisch, z. B. Polyglobulie; Ge-
fäßspasmen, z. B. bei SAB (▶ 8.3); CADASIL (▶ 7.4.4, ▶ 24.3.7); Moya-Moya-
Sy. (▶ 7.3.4); M. Fabry (▶ 19.10.8, ▶ 24.3.5).

7.2.6 Symptomatologie des supratentoriellen Hirninfarkts


Klin. Bild abhängig vom betroffenen Gefäßstromgebiet (▶  Abb.  7.3); vorderes
Stromgebiet: 85 % aller Infarkte (▶ Tab. 7.5).

Tab. 7.5  Symptome des vorderen Stromgebiets


ACM u. ACI, 70 % ACP, 10 % (ICD-10 G46.2) ACA, 5 % (ICD-
(ICD-10 G46.0) 10 G46.1)

Kontralate­ Brachiofazial betont, Komplett unter Einschluss Kontralateral,


rale Hemi­ sensomotorisch des Gesichts beim Weber- beinbetont
parese Sy. (s. u.)

Reflexe MER ↑

Sehstör. Homonyme Hemian­ Homonyme Hemianopsie


opsie; Kopf- u. Blick­ zur Gegenseite, bei bds. Lä­
wendung zum Herd sion kortikale Blindheit, ge­
u. Bewusstseinsver­ legentlich optische Halluzi­
lust weisen auf nationen; ipsilat. Okulomo­
Raumforderung hin toriusparese, auch als We­
ber-Sy.; Parinaud-Sy.
7
(▶ 3.1.3, ▶ Tab. 3.5)

Sprache Broca- o. Wernicke-


Aphasie
270 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Tab. 7.5  Symptome des vorderen Stromgebiets (Forts.)


ACM u. ACI, 70 % ACP, 10 % (ICD-10 G46.2) ACA, 5 % (ICD-
(ICD-10 G46.0) 10 G46.1)

Sonstiges Infarkt in dominanter Thalamische Stör. (Stör. der Frontalhirnsy.


Hemisphäre: Apraxie, Tiefensensibilität, schmerz­ mit Verlangsa­
Agrafie, Alexie, Akal­ hafte Hyperpathie, chorea­ mung u. Primi­
kulie tische Bewegungsunruhe, tivreflexen
Infarkt in nicht domi­ Intentionstremor „Thala­ (▶ 1.1.11) Bei
nanter Hemisphäre: mushand“: Beugung in bds. Infarkt An­
Raumorientierungs­ Grund-, Überstreckung in triebsstör. bis
stör.; Anosognosie; Interphalangealgelenken) zum akineti­
Neglect für linke schen Mutismus
Raumhälfte (▶ 4.3.3)

ACI = A. carotis interna, ACM = A. cerebri media, ACA = A. cerebri anterior, ACP =
A. cerebri posterior

7.2.7 Symptomatologie des Hirnstamminfarkts


Hinterer Hirnkreislauf
15 % aller Infarkte.
Klin. Bild:
• Abhängig vom betroffenen Gefäßareal (▶ Abb. 7.4, ▶ Abb. 7.5); richtet sich
nach topografischen Aspekten, die sich größtenteils an Hirnstammregionen
u. ihren Leitsympt. orientieren.
• Die klin. Symptomatologie von Hirnstamminfarkten weist durch die spezielle
Anatomie einige Besonderheiten auf.
– Aus den beiden Vertebralarterien entspringt die A. cerebelli post. inf.
(PICA), bevor die Vertebralarterien sich in Höhe der Medulla oblongata
zur A. basilaris vereinigen.
– Aus der A. basilaris entspringen neben kleinen Seitenästen zunächst die
A. cerebelli inf. ant. u. im weiteren Verlauf die A. cerebelli sup.; die
A. ­basilaris zweigt sich in die Aa. cerebri posteriores auf.
Typ. Sympt., die auf eine Ischämie im Hirnstammbereich hinweisen:
7 • Schwindel
• Nystagmus
• Doppelbilder
• Gekreuzte Sympt.
• Ataxie
• Pupillenstör.
• Schluckstör.
• Ausgeprägte Dysarthie
  7.2 Zerebrale Ischämie  271

Lateralansicht Rumpf Arme Frontalabschnitt

Zentralregion
Gesicht

Lippen
Mund

Broca-
Areal
Basalganglien
A. cerebri media Wernicke-Areal
Aa. centrales
a A. cerebri media

A. pericallosa Zentralregion

A. cerebri anterior

Chiasma opticum

Unterfläche Medianansicht
des Gehirns

A. basilaris

A. cerebri
posterior

c A. cerebri posterior

Abb. 7.3  a) Versorgungsgebiet der ACM in Lateralansicht u. Frontalschnitt.


b) Versorgungsgebiet der ACA von median. c) Versorgungsgebiet der ACP von
median u. als Ansicht der Gehirnunterfläche [L106]
272 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

A. communicans
posterior
A. cerebri
posterior
A. cerebelli
superior
A. basilaris

A. cerebelli
anterior inferior

A. vertebralis

A. spinalis anterior
A. cerebelli
posterior inferior

Abb. 7.4  Anatomie des hinteren Kreislaufs [L106]

Mittelhirnsyndrome
Def.: Infarkte im Bereich des Mittelhirns; Urs. (zu je etwa 25 %):
• Stenose o. Verschluss im Bereich der A. basilaris
• Kardiale Emboliequellen
• Erkr. (meist arteriosklerotische Veränderungen) der penetrierenden Äste
(small vessel disease)
Mögliche, bei Auftreten wegweisende Sympt.:
• Ipsilaterale N.-III-Parese, evtl. Blickparese (vertikal o. horizontal) nach ipsilateral
• Kontralaterale Hemiataxie
• Trochlearisparese
7 • Horner-Sy.
Mögliche zusätzliche Sy.:
• Kontralaterale Hemiparese
• Kontralaterale Hemihypästhesie
• Sehr selten: Kontralateraler Tremor (Holmes/Ruber-Tremor) u. Rigor
Ponssyndrome
Def.: Infarkte im Bereich der Pons (▶ Abb. 7.6): Urs.:
• Erkr. der Äste der A. basilaris (branch disease)
• Erkr. der penetrierenden Äste (small vessel disease)
• Stenosen im Bereich der A. basilaris o. Embolien
  7.2 Zerebrale Ischämie  273

Mesencephalon
Rr. circumferentes
longi (= A. cerebelli
superior, A. cerebri
posterior)

Rr. interpedunculares,
A. chorioidea posterior

Pons
Rr. circumferentes
longi

Rr. circumferentes
breves, Rr. para-
medianae (aus der
A. basilaris)

Medulla oblongata
A. cerebelli inferior
posterior

A. spinalis anterior,
Aa. paramedianae
(aus den Aa. verte-
brales)

lateraler Sektor medianer Sektor

Abb. 7.5  Gefäßterritorien innerhalb des Hirnstamms (Mesenzephalon, Pons, Me­


dulla oblongata) mit Berücksichtigung der lat. u. medianen Sektoren, denen auf
jeder Ebene lat. u. mediane Gefäßsy. zuzuordnen sind [L157]

Mögliche, bei Auftreten wegweisende


Sympt.:
• Blickparese nach ipsilateral
• HN-Ausfälle N. V, VI, VII, VIII
• Fazialisspasmus 7
• Kontralaterale Hemiataxie
• Horizontale Blickparese nach ipsi-
lateral
Mögliche zusätzlich Sympt.:
• Kontralaterale Hemiparese
• Kontralaterale (ggf. dissoziierte)
Hemihypästhesie
• Dysarthrie
• Nystagmus
Medulla-oblongata-Syndrome
Def.: Infarkte im Bereich der Medulla
Abb. 7.6 MRT – sagittale Schnittebe­
oblongata: Urs.: ne, T2-TSE. Alter Infarkt in den post.
• Verschluss der A. vertebralis (75 % Abschnitten des Pons. Der Infarkt ist
thrombotisch, 25 % embolisch). scharf begrenzt u. größtenteils liquor­
isointens [M139]
274 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

• Dissektion im Bereich der A. vertebralis. Hier in 20 % d. F. der Abgang der
PICA mitbetroffen (PICA-Infarkt: Wallenberg-Sy.).
• Selten Medulla-oblongata-Infarkte aufgrund von Small-Vessel Disease.
Mögliche, bei Auftreten wegweisende Sympt.:
• Ipsilaterales Horner-Sy.
• HN-Ausfälle N. V, VII, IX, X, XI, XII
• Ipsilaterale Hemiataxie
• Kontralaterale dissoziierte Sensibilitätsstör.
Mögliche zusätzliche Sympt.:
• Kontralaterale Hemiparese
• Kontralaterale Hemihypästhesie
• Schwindel
• Dysarthie
• Nystagmus
• Übelkeit
Bei multiplen u./o. bilateralen Hirnstammsy. mit/ohne Kleinhirn- u./o. Pos-
teriorinfarkten immer klin. Verdacht auf ein Basilarissy.

Wichtige Hirnstammsyndrome
Bes. Symptomkonstellationen sind mit Eigennamen belegt (▶  Tab.  7.6). Deren
Kenntnisse erleichtert eine topologische Zuordnung, ist aber i. d. R. in der klin.
Routine nicht relevant.
• Wallenberg-Sy. (dorsolaterales Medulla-oblongata-Sy.):
– Urs.: Verschluss der PICA o. der distalen A. vertebralis durch Makroan-
giopathie o. kardiale Embolie.
– Klinik: Ipsilat.: Horner-Sy., Gaumensegel-, Pharynx- u. Stimmbandparese,
Trigeminusausfall, Hemiataxie, Fallneigung (Nucleus vestibularis inf.).
– Kontralat.: Dissoziierte Sensibilitätsstör.
– Allg. Sympt.: Schwindel, Erbrechen, Singultus, Kopfschmerzen.
–  Cave: Fortschreiten zur Basilaristhrombose möglich.
– Prognose: 0–2 % Mortalität in 30 d.
• Millard-Gubler-Sy. (Sy. der kaudalen Brückenhaube): Ipsilat. Parese N. VII
u. kontralat. Hemiparese mit dissoziierter Hemihypästhesie, zusätzlich ipsilat.
7 Parese N. VI.
• Nothnagel-Sy. (Vierhügel-Sy.): Ipsilat. Parese des N. III u. kontralat. He-
miataxie.
• Weber-Sy. (Sy. des Mittelhirnfußes): Ipsilat. Parese des N. III u. kontralat.
Hemiparese.

Tab. 7.6  Gekreuzte Hirnstammsyndrome (ICD-10 G46.3)


Name Symptome Lokalisation

Ipsilateral Kontralateral

Weber HN III Hemiparese Mittelhirn

Wallenberg HN V, IX, X, Hor­ Dissoziierte Emp­ Dorsolaterale


ner-Sy., Hemiataxie findungsstör. ­Medulla oblongata

Millard-Gubler HN VII Hemiparese Brücke


  7.2 Zerebrale Ischämie  275

Basilaristhrombose (ICD-10 G46.3)


Def.:
• Ausgedehnter, i. d. R. bilateraler Hirnstamminfarkt (▶ Abb. 7.7). Urs.: Akuter
kardioembolischer Verschluss der A. basilaris o. Verschluss infolge lokaler
Thrombose bei arteriosklerotischen Wandveränderungen.
• Beginn mit Hirnstammsympt. (Augenmuskelparesen, Anisokorie, Hypoglos-
susparese) u. Hemi-/Tetraparese, rasche Progredienz zur Bewusstseinsstör.
(in 50 % schon initial). Keine Aphasie.

7
Abb. 7.7  Basilaristhrombose. Li oben (vor Lyse): Art. DSA. KM-Serie über li A. ver­
tebralis. Verschluss der A. basilaris im mittleren Drittel. Die re A. vertebralis füllt
sich retrograd. Re oben (nach Lyse): Z. n. Rekanalisation mit guter Darstellbarkeit
der A. basilaris u. der Aa. posteriores. Injektion über li A. vertebralis. Unten: T2-
gewichtetes MRT nach Rekanalisation mit multiplen Infarkten: Pons, Zerebellum,
li Posterior-Stromgebiet [M139]

Die Schwere der neurol. Ausfälle u. die hohe Letalität dieses dramatischen
Krankheitsbilds bedingen die notwendige Behandlung auf einer Intensivsta-
tion.

Ätiol.:
• Anatomische Besonderheit der A. basilaris: Gefäß mit 2 Zuflüssen u. 2
Hauptabflüssen, die häufig ein- o. beidseitig über die A. communicans post.
auch von der A. carotis versorgt werden.
276 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

• Bei prox. Obstruktion geringer Druckgradient mit sek. geringen Scherkräften,


sodass sich ein Gerinnungsthrombus bilden kann, der einem raschen Umbau
durch Autolyse u. Rethrombose unterliegt.
• Dieser lokale Thrombus führt abhängig von partieller Autolyse u. Rethrom-
bose zu fluktuierender Sympt.
Allg. Klinik:
• Abhängig von der Größe des ischämischen Hirnstammareals.
• V. a. während der ersten 48 h fluktuierender Verlauf; auch „stotternde“ Sym-
ptomentwicklung möglich („progressiv stroke“): Zeichen eines zunächst um-
schriebenen Hirnstamminfarkts u. sek. Progredienz.
• I. d. R. sind jedoch bei einem Basilarisverschluss große Anteile akut geschä-
digt. Klassische Sympt.:
– Akute Bewusstseinseintrübung mit Schluckstör.
– Tetraparese/-plegie
– Bilaterale Pyramidenbahnzeichen
– HN-(insbes. Pupillenfunktions-)Stör.
• Weitere Sympt.:
– Kopfschmerzen
– Schwindel
– Verwirrtheit o. Vigilanzstör.
– Einseitige Parästhesien
– Augenbewegungsstör. (internukleäre Ophthalmoplegie, Blickparesen,
Ocular Bobbing, Ptose, Nystagmus)
– Gaumensegeltremor
• Prodromi o. mögliche isolierte Sympt. (selten):
– Schwindel
– Nystagmus
– Doppelbilder
– Schluckstör. o. ausgeprägte Dysarthrie. ⅔ der Pat. weisen diese Prodromi
schon 1–4 Wo. vorher auf
Progn.: Ohne Lyse bzw. bei fehlender Rekanalisation durch Lyse Mortalität von
70–90 % (▶ Abb. 7.7).

Basilarisspitzen-(Top-of-the-basilar-)Syndrom
7 Grundlagen: Variable Gefäßsituation im Bereich der Basilarisspitze: A. basilaris
teilt sich in die Aa. cerebri posteriores, daneben entspringen Arterien zum Thala-
mus u. Mesenzephalon sowie die A. cerebelli sup.
Urs.: Embolische Genese (kardiale > prox. vertebrobasiläre Emboliequelle) häufi-
ger als die im Rahmen einer lokalen Makroangiopathie.
Klin. Bild: Bei akuten Gefäßverschlüssen im Bereich des Basilariskopfs v. a. vom
betroffenen Gefäßareal abhängig. Häufig Komb. aus Mittelhirn-, bilateralen Tha-
lamus- u. Posteriorterritorialinfarkten, überwiegend ohne Paresen.
• Mittelhirninfarkt:
– Vertikale Blickparese (nach oben, unten o. kombiniert)
– Uni- o. bilaterale Okulomotoriusparese
– Pupillen- o./u. Konvergenzstör.
• Bilateraler Thalamusinfarkt:
– Akut einsetzende Bewusstseinsstör. mit Somnolenz, Sopor o. Koma ohne
EEG-Veränderungen
– Ggf. auch symptomatische Psychose mit Agitiertheit u. Verwirrtheit
  7.2 Zerebrale Ischämie  277

• Posteriorinfarkt:
– Homonyme Hemianopsie zur Gegenseite
– Bei bilateralem Infarkt kortikale Blindheit, evtl. mit Anosognosie (Anton-
Sy.) u. visuellen Halluzinationen.

7.2.8 Symptomatologie des Kleinhirninfarkts


2–15 % aller Hirninfarkte.

Verteilung auf die Gefäßterritorien


Ca. 50 % A.-cerebelli-sup.-(SCA-)Infarkte, 40 % PICA-, < 10 % A.-cerebelli-inf.-
ant.-(AICA-)Infarkte; ca. 20 % multiterritoriale Beteiligung, oft im Rahmen einer
Basilaristhrombose mit ausgeprägten Hirnstamminfarkten.

Pathophysiologie
Meist territoriale Ischämien; Grenzzoneninfarkte kortikal nicht selten, mikroan-
giopathische Infarkte bei fehlenden perforierenden Gefäßen praktisch nicht vor-
kommend.

Ätiologie
Prox. embolisch (ca. 40–50 %), arterioarteriell (ca. 30–40 %), lokal atherothrom-
botisch (ca. 6 %), Dissekate (ca. 7 %).

Klinik
Kleinhirnsympt. manifestiert sich ipsilateral. Hauptsympt:
• Schwindel.
• Nystagmus.
• Erbrechen.
• Ataxie: Je nach betroffener Region Rumpf- (Archizerebellum), Stand- u.
Gang- o. Extremitätenataxie (Kleinhirnhemisphären).
• Kopfschmerzen (PICA).
• Horner-Sy. (AICA, PICA).
A.-cerebelli-superior-(SCA-)Syndrom
Versorgungsgebiet: Dorsolaterales Mittelhirn, Oberwurm, apikale u. lat. Teile 7
der Kleinhirnhemisphären, oberer Kleinhirnstiel.
Klinik: Bei ca. ⅔ der Pat. kombiniert mit anderen Infarkten, v. a. im Bereich der
distalen A. basilaris.
• Komplettes SCA-Versorgungsgebiet isoliert (selten):
– Ipsilateral: Hemiataxie, zerebellärer o. Intentionstremor, nur hier Horner-Sy.
– Kontralateral: Dissoziierte Sensibilitätsstör.
• Zerebelläres Versorgungsgebiet (meist nur partieller SCA-Infarkt):
– Ipsilaterale Hemiataxie.
– Dysarthrie, Rumpf-/Gangataxie.
– Schwindel.
– Übelkeit.
– Nystagmus.
– Kopfschmerzen.
278 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

A.-cerebelli-inferior anterior-(AICA-)Syndrom
Versorgungsgebiet: Rostrale Medulla, Basis der Brücke, rostrales Zerebellum
­(Flocculus, vordere Anteile der Kleinhirnhemisphären).
Klinik:
• Gesamtes Versorgungsgebiet (große Mehrzahl d. F.): Tinnitus, Schwindel,
Dysarthrie, Erbrechen.
• Ipsilateral: Horner-Sy., HN-Ausfälle V, VII u. VIII, Hemiataxie.
• Kontralateral: Dissoziierte Sensibilitätsstör.
• Fakultativ horizontale Blickparese nach ipsilat. (Flocculus), Dysphagie, ipsi-
lat. Hemiparese.
• Unterschied zum Wallenberg-Sy.: Fazialisaffektion, Taubheit, Tinnitus, mul-
timodale Trigeminusbeteiligung.

A.-cerebelli-inferior-posterior-(PICA-)Syndrom
Versorgungsgebiet: Dorsolat. Medulla oblongata, Unterwurm, basale Anteile der
Kleinhirnhemisphären.
Klinik: Im Vergleich zu SCA- u. AICA-Sy. nur selten Basilarisbeteiligung.
• Bei Beteiligung der dorsolat. Medulla oblongata (ca. 25 %): Wallenberg-Sy.,
meist in Komb. mit medialem PICA-Infarkt.
• Bei isolierter Kleinhirnbeteiligung (75 %): Gesamtes Kleinhirn-Versorgungs-
gebiet (ca. 10 %): Nystagmus (meist horizontal, zur Läsionsseite > bilateral
> zur Gegenseite, in 15 % vertikal), Schwindel, (Vermis/Vestibulozerebellum),
Stand-/Gangataxie (ipsilat. Lateropulsion), Kopfschmerzen.
• Bei isolierter Beteiligung des medialen PICA-Gebiets (ca. 60 %): Vor allem
Nystagmus u. Schwindel.
• Bei isolierter Beteiligung des lateralen PICA-Gebiets (ca. 30 %): Vor allem
Schwindel u. ipsilat. Dysmetrie.
KO: Vorwiegend in den ersten 8 h–5 d bei 5–30 % aller Kleinhirninfarkte raum-
forderndes Hirnödem mit Hirnstammkompression. Letalität ohne spezifische Be-
handlung etwa 80 %. Ischämisches Hirnödem kann innerhalb von 1–2 h eintreten,
führt infolge des festen Kompartiments unter dem Tentorium cerebelli rasch zu
lebensbedrohlichem Liquoraufstau u. Hirnstammkompression.

Jeder größere Kleinhirninfarkt (> ⅓ der Kleinhirnhemisphäre) ist ein neurol.


7 Notfall u. muss in den ersten Tagen (Tag 1–3, je nach Dynamik bis zu Tag 7)
intensivmedizinisch überwacht werden.

7.2.9 Subclavian-steal-Effekt(-Syndrom)
Def.: Stenose/Verschluss der li A. subclavia o. des re Truncus brachiocephalicus
jeweils prox. des Abgangs der A. vertebralis. In Abhängigkeit von der Schwere
dieses prox. obstruktiven Subclavia- bzw. Truncus-brachiocephalicus-Prozesses
ebenfalls in ipsilat. A.  vertebralis unterschiedlich stark ausgeprägte path. Strö-
mungsverhältnisse (Subclavian-steal-Effekt; ▶ Abb. 7.8).
  7.2 Zerebrale Ischämie  279

Steal-Effekt 0°

Steal-Effekt 1°

Steal-Effekt 2°
0

Steal-Effekt 3°
0

Abb. 7.8  Schematische Darstellung der Strompulskurven der zur Subklaviaobst­


ruktion ipsilat. A. vertebralis bei den Subclavian-steal-Effekten 0.–3. Grades unter
Ruhebedingungen (li), während Kompression einer auf suprasystolische RR-Wer­
7
te aufgeblasenen RR-Oberarmmanschette (Balken über den Dopplerableitun­
gen) u. Dekompression (Pfeil) des kollateral versorgten Oberarms. o = orthogra­
de, hirnwärts gerichtete Durchströmung; r = retrograde, armwärts gerichtete
Durchströmung [L157]

Klinik:
• Bei mittelgradiger Subklavia-Stenose an der Grenze zur hämodynamischen
Relevanz: In ipsilat. A. vertebralis syst. Entschleunigung als Zeichen eines ge-
ringgradigen Steal-Effekts.
• Bei einem Subklavia-Verschluss Strömungsumkehr in der ipsilat. A. vertebra-
lis als Zeichen eines kompletten Steal-Effekts.
• Während zusätzlicher Muskelarbeit im betroffenen Arm kann es auf dem Bo-
den einer Minderperfusion der A. basilaris zu Hirnstammsympt. (Subclavian-
steal-Sy.) kommen.
280 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Diagn.:
• Doppler-Sono (▶ 2.8).
• Provokationstests: Z. B. Nach-Unten-Ziehen der Schulter o. Adson-Manöver
(Kopfneigung nach hinten, Rotation zur Seite der Stenose u. tiefe Inspirati-
on). Dadurch „hämodynamische Zunahme“ der Stenose durch Verkleine-
rung der Skalenuslücke.

7.2.10 Diagnostik beim ischämischen Infarkt


Folgende Unters. sollten unmittelbar erfolgen:
• Basis-Laborunters.:
– BZ
– E'lyte
– Nierenwerte
– BB
– Blutgerinnung
– Ggf. Lipide
• EKG
• Pulsoxymetrie
• Zerebrale Bildgebung
CCT: Wichtigste apparative Unters.; ermöglicht sichere Abgrenzung zwischen
hämorrhagischen u. ischämischen Schlaganfällen:
• Frühzeichen: Mangelhafte Abgrenzbarkeit der Stammganglien u. der Rinden-
Mark-Grenze, verstrichene Hirnfurchen als Zeichen der Schwellung nach
3–4 h.
• Nach 6–12 h Dichteminderung (Hypodensität), später deutliche Demarkie-
rung.
• Nach 2–3 Wo. isodens („Fogging“-Phase), aber mit Schrankenstör. (Nach-
weis des Infarktareals mit KM).
• Nach 3 Mon. liquordichter Defekt.
MRT: Sensitivere Methode zur Erfassung frischer ischämischer Hirnparenchym-
läsionen (▶ Abb. 7.9). Verwendung von diffusions- u. perfusionsgewichteten Se-
quenzen. Von bes. Bedeutung bei Ischämien der hinteren Schädelgrube.
Bei ausgewählten Patienten können bereits in der Akutphase weitere Unters. not-
wendig sein (▶ Tab. 7.7):
7 • Vask. Bildgebung (Ultraschall, CTA, MRA)
• Weiterführende Laborunters.
• Rö Thorax
• LP (bei Verdacht auf SAB u. neg. Bildgebung)
• EEG (bei für epileptischen Anfälle suspektem klin. Bild)
  7.2 Zerebrale Ischämie  281

Abb. 7.9  Li oben: MRT – axiale Schnittebene, T1-TSE. Li unten: MRT – koronare
Schnittebene, FLAIR. Re unten: MRT – koronare Schnittebene, T1-TSE nach Gado­
linium i. v. 4 Wo. alter Verschluss der ACI re, im nativen T1-gewichteten Bild (li
oben) kenntlich an einem fehlenden flow-void des Gefäßes. Relativ kleines In­
farktareal: In FLAIR-Wichtung typ. kortikale, girlandenförmige Signalanhebung
der Basis des re Parietallappens mit Übergriff auf die Insula, nach Gadolinium
stellt sich zeitgerechte Schrankenstör dar
Re oben: MRT – axiale Schnittebene, T2-TSE. Alter Teilinfarkt des Mediastrangge­
biets. Schrumpfende Tendenz, mit Kortexvolumenminderung, Marklagergliose
u. Ausziehung des li Temporalhorns [M139]
282 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Tab. 7.7  Diagnostisches Vorgehen in Abhängigkeit von der vermuteten Patho­


genese
Pathogenese Diagnostik

Arterio­ Arteriosklerotischer Prozess, meist Karo­ 24-h-RR-Kontrolle, Doppler-


arterielle tisgabel u. Anfangsteil ACI Sono mit Duplex u. Bestim­
Embolien mung der Intima-Media-Dicke

Kardiale Herzrhythmusstör., v. a. absolute Ar­ EKG, Langzeit-EKG; Rö-Tho­


Embolien rhythmie mit Vorhofflimmern u. vergrö­ rax; TCD mit KM, transthora­
ßertem li Vorhof, Klappenfehler mit Ve­ kale u. transösophageale
getationen, Mitralklappenprolaps, Z. n. Echokardiografie, BSG, Blut­
Herzinfarkt, Endokarditis, künstliche kultur, ASL-Titer, zusätzlich
Herzklappen, Kardiomyopathie, offenes Protein C u. S, APC-Ratio,
Foramen ovale, iatrogen bei Angio. Bei Phospholipid-, Cardiolipin-
embolischem Infarktmuster im CCT, un­ AK
auffälliger Doppler-Sono u. einer
Herzerkr. ist auch ohne Nachweis von
kardialen Thromben eine kardiale Em­
boliequelle anzunehmen

Gefäßste­ Meist (60 %) Karotisgabel u. Anfangsteil Doppler-Sono mit Duplex,


nosen ACI, ACM, A. vertebralis. Hämodyna­ evtl. DSA bei TEA-Ind. u. V. a.
misch wirksam bei Verengung von Dissektion. Bei operablen
> 60 % des Gefäßlumens: Grenzzonen- Stenosen evtl. selektive DSA,
o. Endstrominfarkt. Symptomatisch oft MR- o. CT-Angio
erst bei Senkung des Perfusionsdrucks
(z. B. Blutverlust, akute Herzinsuff., De­
hydratation, Anämie [Hb < 11 g/dl], aber
auch nachts u. nach Mahlzeiten durch
RR-Abnahme)

Zerebrale Hyalinisierung kleiner Gefäße mit diffu­ Hypertonieabklärung, Fun­


Mikroan­ ser Demyelinisierung u. multiplen laku­ duskopie, Nierenwerte, EKG,
giopathie nären Infarkten Rö-Thorax, Oberbauch-Sono

Dissektion Meist ACI o. A. vertebralis. Häufig junge Farbduplex (Stenose); Hals-
Pat. durch Sport- o. Verkehrsunfälle, MRT bei v. a. Karotisdissektion
auch atraumatische Entstehung. Konge­ (intramurales Hämatom). Evtl.
nitale fibromuskuläre Dysplasie: Steno­ DSA zum Nachweis der Dis­
sen mit arterioarteriellen Embolien sektion u. Pseudoaneurysmen
7 Entzündl. Panarteriitis nodosa, SLE, M. Wegener, BSG, CRP, Rheumafaktor,
Gefäßver­ Takayasu-Sy., Arteriitis temporalis, ANCA, ANA, AMA, Anti-
änderun­ Moya-Moya-Krankheit, Lues cerebro­ DNA-AK u. Protein-
gen spinalis (▶ 9.3.7) E'phorese. Biopsie der
A. temporalis, DSA: Gefäßab­
brüche, TPHA-Test, LP. Cave:
Bei lokaler Beschränkung auf
Gehirngefäße systemische
Entzündungsparameter nor­
mal u. Diagn. nur durch Hirn­
biopsie möglich (häufig un­
spezifische Befunde, daher
nur bei hochgradigem Ver­
dacht u. therap. Relevanz)

Hämato­ Koagulationsstör, Leukämien, Hypervis­ Quick, PTT, Diff.-BB, Hkt,


logische kositätssy. (Polyzythämie, Sichelzellan­ AT III, Protein-E'phorese,
Erkr. ämie), Hypergammaglobulinämie, AT-III- Protein C u. S, Antiphospho­
Mangel lipid-AK, Anti-Cardiolipin-
AK, APC-Ratio
  7.2 Zerebrale Ischämie  283

7.2.11 Akuttherapie des ischämischen Hirninfarkts


Basistherapie
Der neurol. Status ist regelmäßig zu kontrollieren, die Vitalfunktionen kontinu-
ierlich zu monitoren.

Behandlung allgemeinmedizinischer Parameter


• Respiratorische Funktion u. Atemwegshygiene (Oxygenierung); bei Gefahr
von Aspirationspneumonie frühe endotracheale Intubation.
• Kardiale Behandlung: Optimierung der kardialen Auswurfleistung; zentraler
Venendruck bei 8–10 cmH2O; bei Herzrhythmusstör. in Zusammenarbeit
mit Kardiologen früh Normorhythmie anstreben.
• Körpertemperatur: Initial stündlich, im weiteren klin. Verlauf alle 6 h messen;
ungünstige Auswirkungen bei Körpertemperatur > 37,5 °C. Behandlung mit
physikalischen Maßnahmen: leichtere Decke o. Abdecken, evtl. Wadenwi-
ckel, z. B. Paracetamol. Infektsuche u. -behandlung, Ind. zur Antibiose früh
stellen.
• Kein Einsatz von Nifedipin, Nimodipin; keine Maßnahmen, die zu einem
dramatischen RR-Abfall führen.
• Vermeidung bzw. Behandlung einer art. Hypotonie (Gabe von Flüssigkeit
u./o. Katecholaminen außer Dopamin).
• Kontrolle des Elektrolytstatus ggf. Ausgleich.
Glukosestoffwechsel
Pragmatisches Vorgehen bei Hyperglykämie
• Altinsulin-Perfusor: 50 IE Altinsulin/50 ml NaCl 0,9 % (1 IE Altinsulin/
ml). Anwendung, wenn mehr als 6 Bolusgaben/d notwendig; dann Perfu-
sor mit 2–4 IE/h = 2–4 ml/h, Dosiskorrektur anhand 1–2-stdl. BZ-Kont-
rollen, Perfusorstopp bei Serumglukose von 100 mg%.
• Altinsulinschema für s. c.-Gabe nach 1- bis 2-stdl. BZ-Kontrollen: BZ
> 300 mg%: 8–12 IE Altinsulin s. c., BZ > 250 mg%: 6–8 IE Altinsulin s. c.,
BZ > 200 mg%: 4–6 IE Altinsulin s. c., BZ > 150 mg%: Kontrolle, 2–4 IE
Altinsulin s. c.
Pragmatisches Vorgehen bei Hypoglykämie
• Bei wachen Pat. 2 Stück Traubenzucker, dann 2 Scheiben Brot (2 BE). 7
• Bei Bewusstseinsminderung, Koma o. Schluckstör.: 20 ml Glukose 20 %
i. v., dann Infusion von Glukose 10 % u. engmaschige BZ-Kontrolle.
• Elektrolytstatus 1×/d kontrollieren u. ausgleichen; i. v. Zugang zur regel-
mäßigen Kontrolle u. ggf. Ausgleich.

Blutdruckeinstellung
Ind.: In den ersten 24 h keine generelle RR-Senkung, hypertone Werte bilden sich
meist innerhalb 12 h zurück. Der Ziel-RR bei Pat. mit Hypertonie vor dem Ereig-
nis ist 180/100 mmHg, bei anderen Pat. 160–180/90–100 mmHg. Ausnahmen:
• Konstanter syst. Druck > 220 mmHg u./o. diast. Wert > 120–140 mmHg:
Langsam um max. 20 % senken.
• Vor u. während Thrombolyse sollten die Werte ≤ 185/110 mmHg betragen.
• Einblutungen in das Infarktgebiet.
• Hypertensive Enzephalopathie.
284 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

• KHK u. Angina pectoris.


• Hochgradige Herzinsuff., Aortenaneurysma.
Durchführung:
• Urapidil (Ebrantil®) initial 15–25 mg langsam i. v. unter RR-Kontrolle. Wenn
keine ausreichende Wirkung nach 10 Min. nochmals 25 mg, evtl. anschlie-
ßend als Infusion mit 4–8 mg/h.
• Alternative: Clonidin (Catapresan®) 0,15 mg i. v. o. s. c., bei Bedarf nach
30 Min. 0,15–0,3 mg i. v. o. Perfusor 9 μg/ml, 1–5 ml/h.
• Bei hämodynamischen Infarkten u. Hypotonie: Anhebung des RR mit Plas-
maexpandern unter ZVD-Kontrolle. Ggf. auch Katecholamine auf Intensiv-
station.

Thromboseprophylaxe
Aktive Bewegungsübungen der nichtparetischen Seite unter Einbeziehung der pa-
retischen Seite (Erlernen von Stützfunktionen), Thrombosestrümpfe, frühzeitige
Mobilisierung.
Low-dose-Heparinisierung:
• Ind.: Immobilisation, auch bei hämorrhagisch transformierten Infarkten.
• Durchführung: Unfraktioniertes Heparin 3 × 5.000 E o. 2 × 7.500 IE tgl. s. c.
(z. B. Liquemin®) o. niedermolekulares Heparin, z. B. Nadroparin-Kalzium
0,3 ml/d s. c. (Fraxiparin®).

Vorbeugung u. Behandlung von Komplikationen


• Aspirationspneumonie:
– Bewusstseinsstör., fehlende Schutzreflexe u. Schluckstör. als Urs.
– Rasche u. gezielte antibiotische Ther. notwendig. Versorgung über Nasen-
sonde.
• Harnwegsinfekte:
– Induziert durch die Verwendung von Transurethralkathetern.
– Suprapubischen Katheter anlegen, Urin ansäuern.
• Lungenembolien u. tiefe Beinvenenthrombosen: Risikominimierung durch
frühe Mobilisierung sowie s. c. Heparinbehandlung. Cave: Gefahr intrakrani-
eller Blutungen; tgl. Inspektion der unteren Extremitäten, Kompressions-
strümpfe.
7 • Dekubitalgeschwüre: Ggf. luft- o. flüssigkeitsgefüllte Matratzensysteme.
• Krampfanfälle: Lorazepam 1–2 mg i. v. (z. B. Tavor®), Clonazepam 2 mg i. v.
(z. B. Rivotril®) o. Diazepam 10–20 mg rektal (z. B. Diazepam Desitin®), ge-
folgt von Valproinsäure i. v. o. Phenytoin i. v.

Frühe Rehabilitationsbehandlung
Am Tag nach Aufnahme beginnen: KG, Logopädie inkl. Schluckdiagn. (Endosko-
pie des Schluckakts) u. Ergother.
• KG: Atemgymnastik, Pneumonieprophylaxe, Transfer Sitzbalance → Transfer
→ Stehen → Gehen üben; im Alltag bes. wichtige Bewegungsabläufe zuerst
üben; Anleitung zu Selbstübungen; Prophylaxe von Kontrakturen u. Fehlstel-
lungen.
• Logopädie: In der Akutphase Ther. von Schluckstör. vorrangig, Ther. von
Dysarthrie u. Aphasie.
• Ergother.: Bereits in der Frühphase Üben alltäglicher Verrichtungen; Ge-
brauch persönlicher Hilfsmittel trainieren; Notwendigkeit neuer Hilfsmittel
feststellen u. deren Einsatz in die Wege leiten.
  7.2 Zerebrale Ischämie  285

Vasodilatatoren (Kalziumantagonisten, Nitroprussidnatrium, Hydralazin)


wegen der Gefahr einer ICP-Erhöhung kontraindiziert!

Rekanalisierende Therapie: Thrombolyse


Die i. v. Behandlung mit rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) wird
innerhalb eines 4,5-h-Fensters nach Ausschluss einer Hirnblutung mittels Bildge-
bung an in dieser Ther. erfahrenen Zentren empfohlen.
Systemische Thrombolyse mit rtPA:
• Einschlusskriterien für systemische Thrombolyse:
– Diagnose ischämischer Schlaganfall mit signifikanten neurol. Sympt. (un-
tere Grenze NIH-Stroke-Score ca. ≥ 4 Punkte).
– Alter > 18 J., obere Altersgrenze existiert nicht. Im Einzelfall insbes. bei
Pat. > 80 J. sollte das biologische Alter zur Entscheidungsfindung heran-
gezogen werden.
– Ther.-Beginn innerhalb 4,5 h nach Symptombeginn.
– Intrakranielle Blutung durch Bildgebung muss ausgeschlossen sein.
• Nutzen/Risiko kann gemindert sein bei:
– Vorliegen von Herzinsuff., Herzinfarkt, Angina pectoris, Vorhofflimmern,
– Diabetes mit hohen Glukosewerten,
– hohem Alter.
• Ausschlusskriterien für systemische Thrombolyse:
– Geringes neurol. Defizit (NIHSS < 4) o. rapide Besserung
– Schwere Sympt. (NIHSS > 25) o. ausgedehnte Infarktfrühzeichen
– Ischämischer Insult in den letzten 3 Mon.
– Sympt., die eine SAB nahe legen, auch bei neg. CCT
– Heparingabe in den vergangenen 48 h u. PTT im oberen Grenzbereich
– Blutglukose < 50 o. > 400 mg/dl
– Antikoagulation
– Thrombozyten < 100.000/μl
– Neoplasma, Leberversagen, Leberzirrhose, Ösophagusvarizen, akute Pan-
kreatitis
– Z. n. Herzmassage, Entbindung, Punktion eines nicht komprimierbaren
Gefäßes in letzten 10 d
– Nicht kontrollierbare Hypertonie > 185/110 mmHg 7
– Blutung, gastrointestinale Ulzera, schwere OP, Trauma in den letzten
3 Mon.
– Endokarditis, Perikarditis, schwere Hepatitis, septische Embolie
– Krampfanfall zu Beginn des Schlaganfalls
• Durchführung: 0,9 mg/kg KG, Maximum 90 mg, 10 % der Gesamtdosis als
Bolus, die restlichen 90 % im Anschluss als Infusion über 60 Min.
Lokale intraarterielle Lyse:
• Technisches Vorgehen: nach diagn. Angiografie Platzierung eines großlumi-
gen Katheters in der A. vertebralis bzw. A. carotis, koaxial Sondierung des
verschlossenen Gefäßes, lokale Appl. des Fibrinolytikums in u. prox. des
Thrombus, max. Dosis entsprechend i. v.-Appl. (rtPA 0,9 mg/kg KG; Uroki-
nase max. 1.000.000 IE)
• Einschlusskriterien für intraart. Lyse (nach Proact II):
– Alter 18–85 J., klin. ACM-Ischämie
– NIHSS 2–30 o. Aphasie o. Hemianopsie
286 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

– Angiografisch Verschluss von M1 o. M2 der ACM


– Zeitfenster bei Behandlungsbeginn ≤ 6 h
• Ausschlusskriterien für intraart. Lyse (nach Proact II):
– Schlaganfall in den letzten 6 Wo.
– INR > 1,7, PTT > × 1,5 verlängert, Thrombozyten < 100.000/μl
– Hypodensität im CCT > ⅓ des Mediaterritoriums (ECASS-II-Kriterien)
– Plus Ausschlusskriterien der systemischen Thrombolyse
• Akute Basilarisverschlüsse sollten in darauf spezialisierten Zentren mit intra-
arterieller Appl. von Urokinase, rt-PA o. mechanischer Rekanalisation behan-
delt werden.
• Steht kein Neuroradiologe zur Verfügung, kann der Versuch einer systemi-
schen Basilarislyse auch jenseits des 3-h-Zeitfensters erfolgen.
• Die Ind.-Stellung zur interventionellen Basilarislyse ist weiter gefasst u. häufig
die Ultima Ratio bei ansonsten infauster Prognose. Bei fluktuierendem Be-
ginn kann das Zeitfenster bis zu 12 h betragen.

Bei Basilaristhrombose
Lokale intraarterielle Thrombolyse über angiografischen Katheter z. B. max.
1,5 Mio. IE Urokinase über 90 Min. unter halbstündlicher angiografischer
Kontrolle, Beendigung der Lyse, sobald Rekanalisation erreicht ist.

„Vollheparinisierung“
PTT-wirksame Heparinther. (Erhöhung auf das 1,5–2-Fache des Ausgangswerts).
Die PTT-wirksame Vollheparinisierung wurde früher häufig bei Pat. mit kardialer
Emboliequelle, v. a. absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern, angewandt. Mögli-
che pos. Effekte können aber z. B. durch eine erhöhte Rate an hämorrhagischen
KO ausgeglichen werden. Die Antikoagulation mit Heparin in der Frühphase des
ischämischen Insults wurde in mehreren klin. Studien überprüft. In keiner Studie
konnte ein pos. Unterschied etwa im Vergleich zu ASS belegt werden. Selbst bei
Pat. mit Vorhofflimmern ist der Nutzen einer PTT-wirksamen Vollheparinisie-
rung in der Akutphase eines Insults nicht erwiesen.
Mögliche Ind. für eine PTT-wirksame Heparingabe:
• Progressive Stroke
• Hochrisikopat. mit intrakardialen u. intraluminalen Thromben
7 • Basilaristhrombose
• Dissektionen der hirnversorgenden Arterien
• Koagulopathien (AT-III-, Protein-C-, -S-Mangel, u. a.)
• Hirnvenenthrombose, SVT
KI:
• Biologisches Lebensalter deutlich > 80 J.
• Intrazerebrale Blutung, ausgedehnte mikroangiopathische Marklagerverän-
derungen in der Bildgebung, hämorrhagische Diathese.
• Schlecht einstellbare, therapieresistente Hypertonie (> 185/110 mmHg).
• Floride Endokarditis.
• Z.n. o. V. a. heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II.
• Magen-, Darmulzera, Nieren-, Harnleitersteine.
• Große, ausgedehnte Infarkte, insbes. im Versorgungsgebiet der ACM.
Durchführung:
• Intravenös: Unfraktioniertes Heparin initial 5.000 IE als Bolus (z. B. Lique-
min®) gefolgt von Dauerinfusion (15–20 IE/kg KG/h). Laborkontrolle von
  7.2 Zerebrale Ischämie  287

PTT u. Thrombinzeit nach 4–6 h zur Dosisanpassung mit dem Ziel der
2–2,5-fachen Erhöhung der initialen PTT, danach Kontrolle 1–2× tgl. Gestei-
gerter Heparinbedarf bei Langzeitgabe.
• Subkutan:
– Unfraktioniertes Heparin 2 × (12.500–)17.500 IE/d (z. B. Liquemin®) mit
Dosisanpassung entsprechend der PTT (Laborkontrolle nach 6 h) o. mit
niedermolekularem Heparin, z. B. Nadroparin-Kalzium (z. B. Fraxipa-
rin®), 2×/d (alle 12 h) s. c. mit Dosisanpassung entsprechend dem KG des
Pat.
– Nach 7–14 d überlappender Übergang zu oraler Antikoagulation (Kuma-
rine, wie Phenprocoumon). Ind. ▶ 7.2.12.

Spezielle Therapie bei großen raumfordernden Infarkten – maligner


Mediainfarkt und ausgedehnte zerebelläre Infarkte

Ausgedehnte, raumfordernde Mediainfarkte v. a. bei jüngeren Pat. (weniger


Reserveräume infolge geringer Hirnatrophie) mit Mediahauptstammver-
schluss o. distalem Verschluss der ACI, bei dem es infolge des zunehmenden
Hirnödems zur Mittelhirneinklemmung kommt, stellen eine akut lebensbe-
drohliche, mit konservativen Maßnahmen nicht zu beherrschende Notfallsi-
tuation dar.

• Maximum des zytotoxischen Infarktödems meist in den ersten 2–5 d.


• Operative Dekompression evidentes Ther.-Konzept; Letalität ohne Dekom-
pression ca. 80 %.

Die Dekompressionsbehandlung ist nicht nur eine lebensverlängernde Maß-


nahme, sondern kann den Überlebenden trotz residualer neurol. Sympt. oft
ein weitgehend unabhängiges Leben ermöglichen.

• Dekompression frühzeitig durchführen (< 48 h, besser < 24 h nach Symptom-


beginn).
• Subokzipitale Dekompression u. externe Ventrikeldrainage werden bei raum-
fordernden zerebellären Infarkten mit drohender Hirnstammkompression 7
empfohlen.
Ind.-Stellung zur dekompressiven Hemikraniektomie:
• Klin. Zeichen des Hirndrucks bestehend o. zu erwarten.
• In der Bildgebung Hinweise für Entwicklung eines großen, evtl. malignen
Mediainfarkts.
• Alter ≤ 60 J.
• Gerinnungsstatus normal.
• Keine Erkr., die die Lebenserwartung wesentlich einschränken.
• Ind. frühzeitig stellen, bevor Hirnstammkompressionszeichen auftreten.
• Bei Infarzierung der dominanten Seite u. ausgeprägter Aphasie bes. ethische
Abwägung erforderlich.

Frühe Sekundärprophylaxe
• ASS (100 mg/d) wird in der Frühphase nach zerebraler Ischämie empfohlen.
• Andere Thrombozytenaggregationshemmer sollten nicht generell zur frühen
Sekundärprophylaxe eingesetzt werden.
288 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

7.2.12 Sekundärprophylaxe
Die Art der Sekundärprophylaxe ist i. S. einer Risikostratifizierung abhängig von
der Infarkturs. (▶ Abb. 7.10).

Kardiale Embolien
25%

Plaqueruptur Hämodynamisch
1–2% Orale 2–3%
Antikoagulation

TFH TEA

Sekundärprävention
Risikostratifizierung

TFH Antihypertensiva

Arterio-arterielle Embolien Lakunäre Infarkte


50–60% 20%

Abb. 7.10  Art der Sekundärprophylaxe ist i. S. einer Risikostratifizierung von der
Infarktursache abhängig [L157]

Behandlung der Risikofaktoren


• Die konsequente Behandlung einer art. Hypotonie u. eines Diab. mell. redu-
ziert das Schlaganfallrisiko.
• Bei Pat. mit fokaler zerebraler Ischämie u. KHK sollten unabhängig vom Aus-
gangswert des LDL-Chol. Statine (z. B. Simvastatin, Pravastin o. Atorvastatin)
eingesetzt werden. Zielwerte für LDL-Chol.: Zwischen 70 u. 100 mg/dl.
• Bei Pat. mit zerebraler Ischämie ohne KHK mit LDL-Chol.-Werten zwischen
100 u. 190 mg/dl sind 80 mg Atorvastatin/d zur Reduktion eines Rezidivs u.
der kardiovask. Morbidität wirksam. Wahrscheinlich ist aber die Senkung des
7 LDL-Chol. wichtiger als der Einsatz eines bestimmten Statins. Darüber hin-
aus kommen den sog. pleiotropen Effekten der Statine (z. B. antiinflammato-
risch, plaquesstabilisierend [protektive Effekte auf Endothelien], vasodilato-
risch u. blutdrucksenkend) eine bes. Bedeutung zu. Es wird deshalb empfoh-
len, den LDL-Chol.-Wert mit einem Statin auf < 100 mg/dl zu senken. Der
Nutzen dieser Behandlung ist am deutlichsten, wenn eine Reduktion des
Ausgangs-LDL-Chol.-Werts von ≥ 50 % erreicht wird.
• Die Behandlung einer Hyperhomocysteinämie mit Vit. B6, B12, Folsäure u. ei-
ner Hormonsubstitution nach der Menopause ist in der Sekundärprävention
nicht wirksam.

Thrombozytenfunktionshemmung
Ind.:
• Arterioarterielle Embolien, Small-Vessel Disease.
• Es stehen drei verschiedene Thrombozytenfunktionshemmer mit unter-
schiedlichen Wirkprinzipien zur Verfügung.
  7.2 Zerebrale Ischämie  289

Acetylsalicylsäure (ASS):
• Prinzip: Hemmt die Zyklooxygenase (COX) u. dadurch die Bildung von
Thromboxan (TXA2) aus Arachidonsäure (AA).
• Wirkung: Mäßige, aber signifikante Reduktion von zerebralen Ischämien,
Myokardinfarkten, vask. Tod.
• Ind.: Standardther. bei Berücksichtigung der Kosten-Nutzen-Relation!
• Dos.: 1 × 100 mg/d (z. B. ASS protect®).
• NW: Schwere NW, z. B. GIT-Blutungen, treten dosisabhängig auf. ASS
> 150 mg: Erhöhtes Risiko von Blutungs-KO.
Clopidogrel:
• Prinzip: Blockade der ADP-abhängigen Aktivierung des Glykoproteinrezep-
tors IIb/IIIa; dadurch Verhinderung der Fibrinogenbrückenbildung. Hem-
mung der ADP-induzierten Freisetzung aggregationsfördernder Substanzen
(ADP, Kalzium, Serotonin, Fibrinogen, Thrombospondin).
• Wirkung: Signifikante Überlegenheit gegenüber ASS in der Reduktion von
zerebralen Ischämien, Myokardinfarkten, vask. Tod.
• Dos.: 1 × 75 mg/d (z. B. Plavix®).
Dipyridamol:
• Prinzip: Hemmt die Phosphodiesterasen der Plättchen, die das zyklische
Guanosinmonophosphat (cGMP) u. das zyklische Adenosinmonophosphat
(cAMP) abbauen → Erhöhung des intrazellulären cAMP.
• Wirkung: Signifikant höhere Wirksamkeit gegenüber einer ASS-Monother.
in der Reduktion von zerebralen Ischämien.
• Dos.: Komb. von ASS 2 × 25 mg u. Dipyridamol retard 2 × 200 mg/d (Aggrenox®).
Wahl des Thrombozytenfunktionshemmers (THF)
Sinnvoll erscheint die Risikostratifizierung für Reereignis u. Wirksamkeit bei der
Wahl, welcher der Thrombozytenfunktionshemmer zur Sekundärprävention im
Einzelfall einzusetzen ist (▶  Tab.  7.8). Der direkte Vergleich Clopidogrel vs.
Aggrenox® (PROFESS-Studie) erbrachte, dass die Komb. von retardiertem Dipyr­
amidol u. ASS in der Sekundärprävention genauso wirksam ist wie eine Mono-
ther. mit Clopidogel.

Tab. 7.8  Risikostratifizierung: Wahl des TFH durch Orientierung am Rezidiv­


risiko
7
Risikofaktoren Punkte

Alter < 65 J. 0

65–75 J. 1

> 75 J. 2

Art. Hypertonie 1

Diab. mell. 1

Myokardinfarkt 1

Andere kardiovask. Ereignisse (außer Myokardinfarkt u. Vorhofflimmern) 1

pAVK 1

Raucher 1

Zusätzliche TIA o. Infarkt zum qualifizierenden Ereignis 1


290 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Tab. 7.8  Risikostratifizierung: Wahl des TFH durch Orientierung am Rezidiv­


risiko (Forts.)
Risiko-Score Jährliches
Rezidiv­
risiko

0 Punkte 1 %

1 Punkt 2 %

2 Punkte 3 %

3 Punkte 5 %

4 Punkte 6 %

5 Punkte 7 %

6 Punkte 10 %

Ab 7 Punkte > 10 %

Anhand der Risikostratifizierung ergibt sich folgende Empfehlung für Pat. mit ze-
rebraler Ischämie ohne kardiale Emboliequelle o. nachgewiesener hochgradiger
Stenose im Bereich der hirnversorgenden Arterien:
• Bei Pat. mit geringem Rezidivrisiko (< 4 %/J.) ASS 100 mg.
• Bei Pat. mit hohem Rezidivrisiko (> 4 %/J.) Clopidogrel 1 × 75 mg/d o. 2×/d
die fixe Komb. aus 25 mg ASS plus 200 mg retardiertem Dipyridamol
(Aggrenox®).
• Bei Pat. mit hohem Rezidivrisiko (> 4 %/J.) u. zusätzlicher pAVK Clopidogrel
75 mg.
• Bei Pat. mit KI gegen o. Unverträglichkeit von ASS Clopidogrel 75 mg.
• Kommt es unter ASS zu einem erneuten ischämischen Ereignis, sollten Pa-
thophysiologie u. Rezidivrisiko erneut evaluiert werden. Ergibt sich eine kar-
diale Emboliequelle, erfolgt eine orale Antikoagulation. Wenn sich das Rezi-
divrisiko erhöht hat, erfolgt eine Umstellung auf Clopidogrel o. auf ASS in
Komb. mit retardiertem Dipyridamol.
7 • Pat. mit einer akuten fokalen zerebralen Ischämie u. gleichzeitigem akutem Ko-
ronarsy. sollten mit der Komb. von 75 mg Clopidogrel u. 100 mg ASS über einen
Zeitraum von 3 Mon. behandelt werden, danach Monother. mit Clopidogrel.

Orale Antikoagulation mit Kumarinderivaten


• Vit.-K-Antagonisten (VKA):
– Wirkmechanismus: Hemmung der Synthese der Faktoren II, VII u. X so-
wie von Protein C u. S.
– Substanzen: Phenprocoumon (Marcumar®, Falithrom® Tbl. 3 mg), HWZ
150 h. Warfarin (Coumadin®, Tbl. 5 mg), HWZ 35–45 h.
• Dos. nach Ziel-INR:
– Kardiale Emboliequellen mit höherem Risiko (Ziel-INR 2,5–3,5): Mecha-
nischer Herzklappenersatz, Mitralstenose mit Vorhofflimmern, akuter
Vorderwandinfarkt.
  7.2 Zerebrale Ischämie  291

– Kardiale Emboliequellen mit mittlerem o. geringem Risiko (Ziel-INR


2–3): Vorhofflimmern ohne weitere kardiovask. Erkr., Herzwandaneurys-
men, chron. Phase nach Myokardinfarkt, dilatative Kardiomyopathie, of-
fenes Foramen ovale mit Vorhofseptumaneurysma, Mitralklappenprolaps,
Mitralringverkalkung. Bei Pat. mit biologischer Klappe wird eine tempo-
räre Antikoagulation für 3 Mon. empfohlen.
– Dissektionen: Ziel-INR 2–3. Antikoagulation für ca. 6 Mon.
– Koagulopathien/Thrombophiliefaktoren (homozygote Faktor-V-Leiden-
Mutation, Protein-C, -S- o. Antithrombinmangel): Ziel-INR 2–3.
– Bei Patienten > 75 J. bzw. mit höherem Blutungsrisiko Einstellung auf
INR 2,0–2,5 sinnvoll.
• Durchführung: Beginn nach TIA sofort, bei kleinem Infarkt nach 5 d, mittel-
großer Infarkt nach ca. 10–14 d, großer Infarkt (≥ 50 % Mediastromgebiet)
nach 3 Wo.
KI: Hämorrhagische Diathese, intrazerebrale Blutung, ausgedehnte Leukenze-
phalopathie, therapieresistente Hypertonie (> 160/105 mmHg), ausgedehnter In-
farkt in der Akutphase, floride Endokarditis, schwere diabet. Retinopathie, kaver-
nöse Lungen-Tbc, Schwangerschaft, GIT-Ulzera, Sturzgefahr, Krampfanfälle,
mangelhafte Compliance.
• Blutungsrisiko bei VKA:
– Bei INR < 3: intrazerebrale Blutungen 0,2 %/J. (ca. doppelt so häufig wie
bei ASS); größere extrazerebrale Blutungen: Risiko tendenziell (ca. 30 %),
aber nichtsignifikant erhöht gegenüber ASS 325 mg; kleinere extrazerebra-
le Blutungen (Haut, Muskel, Zahnfleisch, stillbares Nasenbluten) ca. 1,5-
mal häufiger als unter ASS.
– Bei INR > 3: intrazerebrale Blutungen 0,4 %/J., größere extrazerebrale Blu-
tungen 1,2 %/J. vs. 0,7 %/J. in der Placebogruppe; kleinere extrazerebrale
Blutungen 8 %/J. vs. 4 %/J. in der Placebogruppe; kumulativ 20 % Blutun-
gen in den ersten 5 J.
– Abschätzung des Blutungsrisikos bei Vorhofflimmern mit dem
HAS-BLED-Score (▶ Tab. 7.9): berücksichtigt nicht das Vorliegen einer
zerebralen Mikroangiopathie; ist für die neuen oralen Antikoagulanzien
nicht validiert.

Tab. 7.9  HAS-BLED-Score


7
Risikofaktor Punkte

Hypertonie (syst. RR >160 mmHg) 1

Abnormale Nieren- o./u. Leberfunktion 1 o. 2

Schlaganfall in der Vorgeschichte 1

Blutung in der Vorgeschichte o. Prädisposition (Thrombopenie etc.) 1

Labiler INR (< 60 % im Zielbereich) 1

Erhöhtes Alter 1

Drogen o./u. Alkohol 1 o. 2

Bewertung: Werte von ≥ 3: hohes Risiko für schwere Blutungsereignisse (3 Punkte:
3,7 %/J., 4 Punkte: 8,7 %/J.)
292 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Orale Antikoagulation mit den „neuen oralen Antikoagulanzien“


Differenzialind. bei Vorhofflimmern:
• Neue Antikoagulanzien sind den VKA im Mittel überlegen bzgl. Blutungsrisi-
ko (v. a. ICB-Risiko), weniger bis nicht bzgl. Reduktion embolischer Ereignis-
se. Nachteil derzeit: Fehlende Routineoption zur Gerinnungsdiagn., teils feh-
lende Antagonisierbarkeit (Dabigatran) u. somit erschwerte Ther. bei Blutun-
gen o. Lyseind. bei zerebraler Ischämie.
• Keine Notwendigkeit einer regelmäßigen Gerinnungskontrolle; keine allg.
anerkannten Routinetests.
• Klin. Aussagekraft der Gerinnungstests nicht gut validiert; Nierenwerte sollten
mind. 1×/J., bei Krea-Clearance < 50 ml/Min. 2–3×/J. bestimmt werden.
Mögliche Ind. zur Einstellung auf neue Antikoagulanzien:
• Stark schwankende INR-Werte mit Zielbereich < 60 % der Werte (mit o. ohne
ischämisches Ereignis).
• Annahme eines erhöhten zerebralen Blutungsrisikos unter Antikoagulation
(relevante Mikroangiopathie, mehrere Mikroblutungen, Zustand nach ICB
unter VKA).
Päparate:
• Dabigatran (Pradaxa®):
– Oraler Thrombininhibitor (univalente kompetitive direkte Inhibition von
freiem u. thrombusgebundenem Thrombin).
– HWZ 13 h, bei reduzierter Krea-Clearance länger, Elimination 80 % renal.
– Zulassung für Vorhofflimmern zur Primärprophylaxe (CHADS-Score ≥ 1
o. sonstige Risikofaktoren) u. Sekundärprophylaxe nach TIA/Stroke.
– Standarddosierung: 2×150 mg/d p. o., max. Wirkung nach 2 h. Reduzierte
Dos.: 2×110 mg/d p. o. bei Alter ≥ 80 J., Komedikation mit Verapamil
(evtl. auch Amiodaron), Alter 75–80 J. mit geringem thromboemboli-
schen Risiko u. hohem Blutungsrisiko, Gastritis, Ösophagitis, gastroöso-
phagealer Reflux, Krea-Clearance 30–50 ml/Min., allg. als hoch eingestuf-
tes Blutungsrisiko (→ HAS-BLED-Score), geringes Körpergewicht.
• Rivaroxaban (Xarelto®):
– Oraler Faktor-Xa-Inhibitor („Xaban“);
– HWZ 5–13 h je nach Lebensalter, nur geringer Einfluss von Körperge-
wicht auf Plasmakonzentration, Elimination 67 % renal.
– Zulassung für Vorhofflimmern in Primärprophylaxe (CHADS-Score ≥ 1
7 o. sonstige Risikofaktoren) u. Sekundärprophylaxe.
– Standarddosierung: 1×20 mg/d p. o., max. Wirkung nach 2–4 h. Reduzier-
te Dos.: 1×15 mg/d p. o. bei Krea-Clearance 30–49 ml/Min.; bei 15–29 ml/
Min. erhöhte Spiegel, vorsichtige, aber noch mögliche Anwendung.
• Apixaban (Eliquis®):
– Oraler Faktor-Xa-Inhibitor („Xaban“);
– HWZ 12 h, Elimination hepatisch (ca. 25 %) u. renal (ca. 25 %), Ausschei-
dung unverändert über Stuhl ca. 50 %.
– Zulassung für Vorhofflimmern in Primärprophylaxe (CHADS-Score ≥ 1
o. sonstige Risikofaktoren) u. Sekundärprophylaxe.
– Standarddosierung: 2×5 mg/d p. o., max. Wirkung nach 3–4 h. Reduzierte
Dos.: 2×2,5 mg/d wenn ≥ 2 der folgenden 3 Faktoren erfüllt sind: Alter
≥ 80 J., KG ≤ 60 kg, Serum-Krea ≥ 1,5 mg/dl.
Mögliche Differenzialind. zwischen den neuen Antikoagulanzien:
• Hohes Embolierisiko: Kein eindeutiger Vorteil für eine Substanz.
• Hohes Blutungsrisiko: Eher Dabigatran 2×110 mg o. Apixaban.
  7.2 Zerebrale Ischämie  293

• KHK: Eher Rivaroxaban o. Apixaban.


• Grenzwertige Nierenfunktion (GFR um 30–40 ml/Min.): Eher Rivaroxaban o.
Apixaban in reduzierter Dosis.
• Grenzwertige Leberfunktion: Eher Dabigatran o. Apixaban.
Thrombendarteriektomie (TEA)
Ind.: Hochgradige symptomatische Karotisstenosen; Diagnosesicherung durch
Farbduplex-Sono, MR- o. CT-Angio ausreichend. DSA i. d. R. nicht erforderlich:
Mögliche Ind.: Tiefe ulzerative Plaques der ACI, die als Emboliequellen fungieren
können (sog. „giftige Stenosen“). Diagnosesicherung durch Farbduplex-Sono u.
Emboliedetektion.

Hochgradige Stenosen extrakranieller Arterien


• Nutzen der OP nimmt mit dem Stenosegrad zwischen 70 u. 95 % zu. Nutzen
der OP ist geringer zwischen 50 u. 70 % Stenosegrad u. bei subtotalen, über
99-prozentigen Stenosen, bei F u. wenn OP jenseits der 12. Wo. nach dem ze-
rebralen Ereignis durchgeführt wird.
• Zeitraum zwischen Ereignis u. OP sollte mit Thrombozytenfunktionshem-
mern überbrückt werden. ASS soll vor, während u. nach OP weitergegeben,
Clopidogrel spätestens 5 d vor OP durch ASS ersetzt werden.
• Karotisangioplastie (CAS) mit Stenting ist noch kein Routineverfahren. Ein
Stenting kommt in Betracht bei Pat. mit Rezidivstenosen nach TEA, hochgra-
digen Stenosen nach Strahlenther. o. hoch sitzenden u. einer chir. Interventi-
on schwer zugänglichen Stenosen. Isolierte Angioplastie ohne Stenting sollte
angesichts der hohen Reststenoserate nicht mehr durchgeführt werden.
• Vor, während u. nach Stenting Prophylaxe mit Clopidogrel (75 mg) plus ASS
(100 mg) für 1–3 Mon. Anschließend Monother. mit Clopidogrel.

Symptomatische intrakranielle Stenosen


• Bei Pat. mit hochgradigen intrakraniellen Stenosen o. Verschlüssen ist eine
orale Antikoagulation nicht wirksamer als die Gabe eines Thrombozyten-
funktionshemmers, führt aber zu vermehrten Blutungs-KO. Deshalb wird die
Sekundärprävention mit Thrombozytenfunktionshemmern empfohlen.
• 
Bei Rezidivereignissen unter hoch dosierter medikamentöser Ther. kann die
Implantation eines (vorzugsweise beschichteten) Stents erwogen werden. An- 7
schließend erfolgt die Gabe von 75 mg Clopidogrel u. 100 mg ASS über einen
Zeitraum von 1–3 Mon. Anschließend Monother. mit Clopidogrel.

Offenes Foramen ovale (PFO)


• Bei Pat. mit alleinigem PFO, gleich welcher Größe, u. erstem zerebralen isch-
ämischen Ereignis erfolgt eine Prophylaxe mit ASS 100 mg/d.
• Kommt es zu einem Rezidiv unter ASS o. besteht ein PFO mit Vorhofseptu-
maneurysma, wird eine orale Antikoagulation mit einer INR von 2,0–3,0 für
mind. 2 J. emfohlen.
• Kommt es zu einem weiteren ischämischen Ereignis o. bestehen KI für eine
orale Antikoagulation, ist ein interventioneller PFO-Verschluss (Schirmver-
schluss) zu erwägen.
294 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Obsolete Therapieverfahren
• Extra-intrakranieller Bypass außer in seltenen Spezialind., wie bds. Karotis-
verschluss mit insuffizienter Kollateralisierung o. bei Moya-Moya-Sy.
• Karotischirurgie o. Stent bei unter 50-prozentigen Stenosen.

7.3 Makroangiopathien
7.3.1 Karotisdissektion
Def., Epidemiologie: Dissektionen sind die zweithäufigste Urs. für Schlaganfälle
bei jüngeren Pat.; sie finden sich am häufigsten zwischen dem 40. u. 50. Lj. Häufig-
keit 2,6–2,9/100.000/J. Zu ¾ ist die A. carotis, zu ¼ die A. vertebralis betroffen.
Manipulationen an der HWS o. Traumen können ursächlich sein, aber am häu-
figsten treten Dissektionen spontan ohne erkennbaren Grund auf. Veranlagung
ist wahrscheinlich. Bekannt ist diese beim Ehlers-Danlos-Sy., aber auch bei ande-
ren erblichen Bindegewebsschwächen.
Urs.: In ⅔ d. F. ist Dissektion spontan:
• Kollagenvernetzungsstör. elektronenmikroskopisch im Hautbiopsat bei 55 %
der Pat. nachgewiesen.
• Fibromuskuläre Dysplasie bei bis zu 15 % der Pat.
• Vorbestehende klassische Bindegewebserkr. wie Marfan-, Ehlers-Danlos-Sy.
Vorangehende Infektionen bei spontanen Dissektionen signifikant gehäuft,
evtl. als Trigger einer transienten Gefäßwandschwäche.
• Multiple Dissekate häufiger bei fibromuskulärer Dysplasie u. Marfan-Sy.
• Durch Mini-Traumata kann es zu dissezierendem Wandhämatom mit u. oh-
ne Lumeneinengung kommen. Bei Verdacht spezifische Frage an Pat. nach
kleineren Traumen (Auffahrunfall, Sportunfälle, Besuch beim Chiroprakti-
ker).
Pathologie:
• Intimaläsion mit Lefze o. Dissekti- A. carotis
externa
A. carotis
interna
onsmembran.
• Dissezierendes Wandhämatom mit
o. ohne Lumeneinengung Hämatom
(▶ Abb. 7.11).
7 • Dissezierendes Aneurysma (Pseu-
in der
Gefäßwand
doaneurysma): Ausbildung bei
spontanen Dissektionen in ca. 20 %,
bei traumatischen Dissektionen in
ca. 60 % d. F.
Bulbus
Lokalisation:
• Meist distale ACI in Höhe HWK 2,
oft langstreckig. Dissekate der prox.
ACI sind meist lokal traumatisch.
• Bilaterale Dissekate bei spontaner
Dissektion in 14 % d. F., wobei Ver- A. carotis
tebralisdissektionen deutlich häufi- communis
ger bilateral auftreten (22 % vs. 4 %).
Bei traumatischer Dissektion sind Abb. 7.11 Schematische Darstellung
bilaterale Dissekate häufiger. einer Karotisdissektion [L157]
  7.3 Makroangiopathien  295

Klinik:
• Kopfschmerz häufigstes Sympt.:
– Meist unilateral u. bei Karotisdissektion periorbital, frontal o. frontotem-
poral, häufig submandibulär beginnend, lokalisiert.
– Schmerz wird üblicherweise als moderat bis schwer beschrieben.
– Meist dumpf-drückender, manchmal bohrender Charakter.
• Wegweisend kann auskultatorisch ein Geräusch über den Karotiden sein.
• Horner-Sy., kaudale HN-Ausfälle (Collet-Sicard-Sy.).
• Pulsatiler Tinnitus, retinale/zerebrale Ischämien.
• Selten ist eine SAB bei Ruptur intraduraler dissezierender Aneurysmen.
Zusatzdiagn.:
• Sono: Direkter Nachweis extrakranieller Wandhämatome (▶ Abb. 7.12) so-
wie extra- u. intrakranieller Stenosen (> 50 %). Im weiteren Verlauf Kontrolle
alle 6 Mon. bis Normalisierung des Gefäßlumens.
• MRT/MRA:
– Nachweis der Dissekatmembran; nach 2–3 d.
– Wandhämatom hyperintens in T1- u. T2-gewichteten, fettsupprimierten
Aufnahmen (Met-Hb-Bildung).
• Intraarterielle Angio: Bei nicht diagn. MRT, dissezierenden Aneurysmen.
• Nierenarterien-Duplex-Sono: Ausschluss einer Nierenarterienstenose auf-
grund einer fibromuskulären Dysplasie.
• Hautbiopsie: Bei spontaner Dissektion zur Detektion von Kollagenvernet-
zungsstör.
Ther. in Akutphase:
• Bei akuter Ischämie im Lysefenster:
Lyse (i. v. o. i. a.) ist bei einer extra-
duralen Dissektion ohne erhöhtes
Risiko möglich.
• Bei < 70-prozentiger Stenose:
Thrombozytenfunktionshemmer
(ASS 100 mg), bei erneuter Klinik o.
Mikroemboliesignalen im Doppler
Eskalation auf Antikoagulation.
• Bei ≥ 70-prozentiger (hochgradi-
ger) Stenose, meist bei Pat. mit ze-
rebraler Ischämie: Vollheparinisie- 7
rung (2,0-fache Ausgangs-PTT) in
der Akutphase (bei großen Infark-
ten Thrombozytenfunktionshem- Abb. 7.12 Dissektion der ACC re mit
typ. Sandwich-Lumen in der Duplex-
mer). Sono [M139]
• Cave: Bei Heparinisierung mit
2,5-facher vs. 2,0-facher Ausgangs-
PTT mögliches Wachstum des intramuralen Hämatoms mit konsekutivem
Gefäßverschluss.
• Bei Nachweis intraduraler Ausdehnung der Karotisdissektion Vollheparini-
sierung zurückhaltend in Einzelfallentscheidung (allenfalls 1,5–2-fache Aus-
gangs-PTT), bei fehlendem intrakraniellem intraduralem fusiformem Aneu-
rysma scheint eine Antikoagulation aber sicher möglich.
296 7  Ischämische ZNS-Erkrankungen  

Ther. in Subakutphase:
• Noch keine Rekanalisation (persistierende hochgradige Stenose o. Verschluss
durch das Dissekat): Antikoagulation (INR 2–3) meist für 3–6 Mon. bzw. bis
zur Rekanalisation auf zumindest mittelgradige Stenose, danach ASS
• Bei persistierender hochgradiger Stenose o. Verschluss mit poststenotisch
deutlich reduziertem Fluss: Antikoagulation für 12 Mon., dann ASS dauer-
haft.
• Prozedere nach Rekanalisation (bei spontaner u. traumatischer Dissektion):
– Insult im Rahmen der Dissektion → dauerhaft ASS unabhängig von Resti-
tution.
– Kein Insult im Rahmen der Dissektion → Restitutio ad integrum nach
6 Mon. → keine weitere Ther.
– Kein Insult im Rahmen der Dissektion → persistierende Gefäßläsion nach
6 Mon. → weiter ASS bis Mon. 12.
– Erhöhtes Rezidivrisiko: FMD, familiäre Dissekate o. bekannte Bindegewe-
beerkr. → ASS 100 mg/d dauerhaft.
Progn.:
• Rezidivrisiko im 1. Mon. 2 %, danach ca. 1 %/J., höher bei jüngeren Pat. u. bei
Pat. mit pos. Familienanamnese; nur sehr selten erneute Dissektion desselben
Gefäßes aufgrund von Vernarbungsvorgängen.
• Bei Verschlüssen kommt es bei 85 % der Pat. innerhalb von 3 Mon. zur Reka-
nalisation.
• Nach 6 Mon. nur noch geringe Wahrscheinlichkeit einer Wiedereröffnung.

7.3.2 Vertebralisdissektion
Lokalisation:
• Übergänge von fixiertem zu unfixiertem Gefäßverlauf.
• Vor Eintritt in das Foramen transversarium HWK 6 (HWK 5); in Höhe der
Atlasschlinge nach Austritt aus dem Foramen transversarium; in Höhe des
Duradurchtritts; 10 % der Vertebralisdissekate setzen sich nach intradural
fort.
Klin. Bild:
• Kopfschmerz meist okzipital o. parietookzipital beginnend, kann gesamte
Kopfhälfte umfassen u. in ipsilateralen Arm ausstrahlen.
7 • Fokal neurol. Sympt. in Form von Hirnstammsympt.: Schwindel, Dysarthrie,
Doppelbilder, später Bewusstseinsstör. o. Halbseitensympt.
• Sympt.: Häufig Wallenberg-Sy. (▶ 7.2.7).
• Wurzelläsionen (C4), C5, C6, (C7), evtl. rein motorisch.
• SAB bei Ruptur eines intraduralen dissezierenden Aneurysmas (sehr selten).
Zusatzdiagn. u. Ther.: (▶ 7.3.1).

7.3.3 Fibromuskuläre Dysplasie (FMD)


Def.:
• Nichtentzündl. Proliferation von Bindegewebe u. glatter Muskulatur in der
Wand von Arterien.
• Häufig betroffen: A. renalis (70 %) u. ACI (25 %).
Assoziierte Erkr.: Hypertonie (50 %), vorwiegend intrakranielle Aneurysmen (ca.
10 %), Migräne.
  7.4 Mikroangiopathien  297

Lokalisation im Bereich der hirnversorgenden Arterien: Karotiden distal der


Bifurkation u. distale A. vertebralis mit Maximum häufig in Höhe HWK 1/2, sel-
ten basale Hirnarterien.
Klinik: Kopfschmerzen, Migräne (⅓), zerebrale Ischämien (50 %), Hörverlust o.
-minderung (10–20 %), Horner-Sy. (10–20 %).
Diagn.: Ultraschalldiagn., MRT mit MR-Angio, selektive Angio.
Ther.:
• Akut (▶ 7.3.1).
• Chron.: Thrombozytenfunktionshemmer.
• Eine spezifische Ther. gibt es nicht.

7.3.4 Moya-Moya-Erkrankung
Def.:
• Aus ungeklärten Gründen entsteht ein bilateraler intrakranieller Verschluss-
prozess im Bereich der distalen ACI ohne bekannte zugrunde liegende Ätiol.
• Bei einseitigem Verschluss spricht man von einer „wahrscheinlichen“ Moya-
Moya-Erkr.
• Der Name „Moya-Moya“ (japanisch für „Rauchwolke“) gründet sich auf die
als Folge der ACI-Verschlüsse auftretenden multiplen kleinkalibrigen Kolla-
teralnetze an der Schädelbasis.
• Mögliche Urs.: Bislang noch nicht bekannte entzündl. Angiopathie.
Pathologie:
• Makroangiopathie meist der distalen ACI bds. mit progredienter Stenosie-
rung.
• Sek. Ausbildung von ausgedehnten kleinkalibrigen Kollateralnetzen v. a. im
Bereich der Hirnbasis; es werden v. a. Stammganglienarterien kollateralisiert.
• Histologisch Intimaverdickung, normale Adventitia, Media u. Lamina elasti-
ca interna. Keine entzündl. Zeichen.
• Zusatzdiagn.: Doppler-/Duplex-Sono, MRT, MR-Angio, intraarterielle An-
gio, Bestimmung der zerebrovask.
Reservekapazität, Labor.
Ther.:
• Thrombozytenfunktionshemmer;
bei oraler Antikoagulation erhöhtes
Risiko für zerebrale Parenchym- u. 7
Subarachnoidalblutungen.
• Bei rascher Progredienz o. rezid.
Ischämien u. ungenügender Perfu-
sionsreserve kann die Versorgung
mit extra-/intrakraniellem Bypass 2 1
erwogen werden.