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Anatomie der weiblichen Geschlechtsorgane

Klinikleitfaden
­Gynäkologie
­Geburtshilfe
8. Auflage

Herausgeber:
Dr. med. Kay Goerke, Schwetzingen
Dr. med. Joachim Steller MBA, Titisee-Neustadt
Dr. med. Axel Valet, Herborn/Dillenburg

Weitere Autoren: Prof. Dr. med. Arno J. Dormann, Köln; Dr. med. Volker Duda, Marburg;
Prof. Dr. med. Gisela Enders, Stuttgart; Dr. med. Jan-Bernd Jürgens, Titisee-Neustadt;
Dr. med. Franz Koettnitz, Delfzijl, Niederlande; Prof. Dr. med. Marcus Krüger, Freiburg/
Breisgau; PD Dr. med. Michael Löttge, Magdeburg; Prof. Dr. med. Uwe Wagner, Marburg
Zuschriften an:
Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, Hackerbrücke 6, 80335 München
E-Mail medizin@elsevier.de

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Die Erkenntnisse in der Medizin unterliegen laufendem Wandel durch Forschung und klinische Er-
fahrungen. Herausgeber und Autoren dieses Werkes haben große Sorgfalt darauf verwendet, dass die
in diesem Werk gemachten therapeutischen Angaben (insbesondere hinsichtlich Indikation, Dosie-
rung und unerwünschter Wirkungen) dem derzeitigen Wissensstand entsprechen. Das entbindet
den Nutzer dieses Werkes aber nicht von der Verpflichtung, anhand weiterer schriftlicher Informati-
onsquellen zu überprüfen, ob die dort gemachten Angaben von denen in diesem Werk abweichen
und seine Verordnung in eigener Verantwortung zu treffen.
Für die Vollständigkeit und Auswahl der aufgeführten Medikamente übernimmt der Ver-
lag keine Gewähr.
Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden in der Regel besonders kenntlich gemacht (®).
Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann jedoch nicht automatisch geschlossen werden, dass es
sich um einen freien Warennamen handelt.

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fie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://www.d-nb.de/ abrufbar.

Alle Rechte vorbehalten


8. Auflage 2013
© Elsevier GmbH, München
Der Urban & Fischer Verlag ist ein Imprint der Elsevier GmbH.
13 14 15 16 17 5 4 3 2 1

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Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb
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strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die
Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatika-
lisch maskuline Form gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer
gemeint.

Begründer der Reihe: Dr. Arne Schäffler, Ulrich Renz


Planung: Inga Dopatka, München
Lektorat: Petra Schwarz, München
Redaktion: Karin Beifuss, Ohmden
Herstellung: Sibylle Hartl, Valley
Satz: abavo GmbH, Buchloe/Deutschland; TnQ, Chennai/Indien
Druck und Bindung: L.E.G.O. S.p.A., Lavis (TN)/Italien
Umschlaggestaltung: SpieszDesign, Neu-Ulm

ISBN Print 978-3-437-22214-6


ISBN e-Book 978-3-437-16795-9

Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com.


Vorwort
Im Dezember 1991 erschien der Klinikleitfaden Gynäkologie Geburtshilfe in erster
Auflage. Aus der täglichen Arbeit in den Sprechstunden, auf den Stationen, im OP
und im Kreißsaal der Universitätsfrauenklinik Marburg heraus hatten sich die
Herausgeber und Autoren bemüht, ein praxisorientiertes Kitteltaschenbuch zu
erstellen, das auf 600 Seiten dennoch ein schnelles Auffinden von wichtigen Daten
und klinischen Entscheidungsgrundlagen ermöglichen sollte. Statt klassischem
Lehrbuchwissen lieferte der Klinikleitfaden in zahlreichen Übersichten, Checklis-
ten und Abbildungen Aussagen zur Klinik, Diagnostik, Differenzialdiagnose und
Therapie wichtiger gynäkologischer Krankheitsbilder. Zugleich deckte der Klinik-
leitfaden weitgehend die späteren Schwerpunkte des Fachgebiets – die gynäkolo-
gische Onkologie, die gynäkologische Endokrinologie und Reproduktionsmedi-
zin sowie die spezielle Geburtshilfe und Perinatalmedizin – ab.
Nicht zu allen Krankheitsbildern lagen zu dieser Zeit evidenzbasierte Erkenntnis-
se und Behandlungsstrategien vor. Dort wo diese bislang fehlten, leiteten die Her-
ausgeber und Autoren Diagnose- und Therapieempfehlungen aus den bewährten
Behandlungsabläufen einer Universitätsfrauenklinik ab. Die späteren Leitlinien-
diskussionen bestätigten die Notwendigkeit der Vereinheitlichung von Diagnose-
und Therapieentscheidungen zur Verbesserung einer patientenorientierten Ver-
sorgung, bildeten diese Standards doch zugleich eine Grundlage für das Entstehen
einer evidenten krankheitsspezifischen Wissensgrundlage.
Der Klinikleitfaden Gynäkologie Geburtshilfe schloss mit seinem Erscheinen ge-
wissermaßen eine bis dahin bestehende Marktlücke, nämlich jungen Ärzten beim
Einstieg in ihre klinische Tätigkeit alle für ihre praktische Arbeit am Patienten
notwendigen und relevanten Informationen bereitzustellen. Darüber hinaus fand
der Klinikleitfaden zunehmend Interesse bei erfahrenen Berufskollegen in Klinik
und Praxis, aber auch bei Hebammenschulen und in der Berufspraxis von Heb-
ammen sowie bei Studierenden im Praktischen Jahr.
Genauso wie die Herausgeber und Autoren im Laufe ihres Berufslebens neue Di-
agnose- und Behandlungsstrategien sowie Erfahrungen sammeln und umsetzen
konnten, mussten sich diese zeitnah auch im Klinikleitfaden wiederfinden. Eine
grundlegende Voraussetzung dieses Buchs war daher seine stetige Aktualisierung.
Für die Möglichkeit, dass aktuelle medizinische Erkenntnisse und Wissensfort-
schritte im Klinikleitfaden Gynäkologie Geburtshilfe stets ihren Niederschlag fin-
den konnten, bedanken wir uns beim Verlag recht herzlich.
Dass das erfolgreiche Konzept des Klinikleitfadens Nachahmer finden musste,
war eine logische Folge. Umso mehr freut es uns, dass der Klinikleitfaden Gynäko-
logie Geburtshilfe unverändert seinen Platz in den Kitteltaschen und auf den Stati-
onen der meisten Frauenkliniken in Deutschland und im deutschsprachigen Aus-
land gefunden hat. Mit einer türkischen und einer bulgarischen Übersetzung fin-
det er aber auch über die Sprachgrenzen hinweg klinische Anwendung.
Auch für die 8. Auflage wurden alle Kapitel des Klinikleitfadens sorgfältig aktuali-
siert und überarbeitet. Zugleich wurden, um das Konzept eines Kitteltaschen-
buchs aufrechterhalten und den Klinikleitfaden Gynäkologie Geburtshilfe weiter-
hin preisgerecht anbieten zu können, Randkapitel gekürzt und zugleich Fachkapi-
tel, dort wo erforderlich, erweitert.
Es ist uns eine große Freude, mit dieser 8. Auflage unseren Lesern einen aktuellen
Leitfaden für ihre berufliche Tätigkeit anbieten zu können. Zugleich danken wir
VI Vorwort/Danksagung  

unseren Autoren für das damit verbundene große Engagement. Nicht zuletzt be-
danken wir uns bei allen Lesern recht herzlich, die mit ihren Rückmeldungen und
ihrer Kritik ganz wesentlich zur Aktualisierung des Buchs und zur Berücksichti-
gung der Nutzerinteressen beigetragen haben.

Schwetzingen, Titisee-Neustadt, Herborn, im September 2012


Dr. med. Kay Goerke
Dr. med. Joachim Steller MBA
Dr. med. Axel Valet

Danksagung
Für die hilfreiche Kritik und die zahlreichen Anregungen bei der Realisierung des
Klinikleitfaden Gynäkologie Geburtshilfe bedanken wir uns bei:
• Frau Prof. Dr. med. Gisela Enders, Institut für Virologie, Infektiologie und
Epidemiologie Prof. G. Enders & Partner, Stuttgart, für ihre stets kompetente
und fachliche Unterstützung bei der Erstellung des Kapitels „Infektionen in
graviditate“ sowie für ihre erneute umfangreiche Neubearbeitung des Kapitels
• Herrn Oberarzt Dr. Jan Jürgens, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshil-
fe, HELIOS Klinik Titisee-Neustadt, für die Bearbeitung des Kapitels „Fetale
Herzrhythmusstörungen“
• Herrn Dr. Alexander Benner, Chefarzt der Abteilung für Anästhesie, HELIOS
Klinik Titisee-Neustadt, für seine Ratschläge im Bereich der Intensivmedizin
• Herrn Oberarzt Prof. Dr. med. Marcus Krüger, Zentrum für Kinderheilkunde
und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Freiburg, für die umfassende
Überarbeitung des Kapitels „Neonatologie“
• Herrn PD Dr. med. Dr. h.c. Michael Löttge, Chefarzt der Klinik für Frauen-
heilkunde und Geburtshilfe, Klinikum Magdeburg, für die fachlich kompe-
tente Bearbeitung der Urogynäkologie
• Herrn Prof. Dr. Peyman Hadji, Leiter des Schwerpunkts Gynäkologische En-
dokrinologie, Reproduktionsmedizin und Osteologie, Klinik für Gynäkologie,
Endokrinologie und Onkologie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg,
Standort Marburg, für die Unterstützung bei allen Fragen zum Thema Osteo-
porose.
Für die kompetente Mitarbeit bedanken wir uns weiterhin bei Herrn Prof. Dr.
med. Heribert Kentenich, Chefarzt der Frauenklinik, DRK Klinikum Berlin, bei
Frau Dr. Friederike Siedentopf, Berlin, bei Herrn Dr. Thomas Beerboom, Her-
born, sowie bei allen Mitautorinnen und Mitautoren.
Außerdem danken wir Frau Karin Beifuss für die kompetente Redaktion und Frau
Petra Schwarz, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, München, für das Lekto-
rat und die konstruktive Zusammenarbeit.
Ganz herzlich bedanken möchten wir uns für die hilfsbereite Unterstützung durch
unsere Partnerinnen Gabriele Schmitz-Ziegler, Christina Steller und Regina Schula.

Schwetzingen, Titisee-Neustadt, Herborn, im September 2012


Dr. med. Kay Goerke
Dr. med. Joachim Steller MBA
Dr. med. Axel Valet
VI Vorwort/Danksagung  

unseren Autoren für das damit verbundene große Engagement. Nicht zuletzt be-
danken wir uns bei allen Lesern recht herzlich, die mit ihren Rückmeldungen und
ihrer Kritik ganz wesentlich zur Aktualisierung des Buchs und zur Berücksichti-
gung der Nutzerinteressen beigetragen haben.

Schwetzingen, Titisee-Neustadt, Herborn, im September 2012


Dr. med. Kay Goerke
Dr. med. Joachim Steller MBA
Dr. med. Axel Valet

Danksagung
Für die hilfreiche Kritik und die zahlreichen Anregungen bei der Realisierung des
Klinikleitfaden Gynäkologie Geburtshilfe bedanken wir uns bei:
• Frau Prof. Dr. med. Gisela Enders, Institut für Virologie, Infektiologie und
Epidemiologie Prof. G. Enders & Partner, Stuttgart, für ihre stets kompetente
und fachliche Unterstützung bei der Erstellung des Kapitels „Infektionen in
graviditate“ sowie für ihre erneute umfangreiche Neubearbeitung des Kapitels
• Herrn Oberarzt Dr. Jan Jürgens, Klinik für Frauenheilkunde und Geburtshil-
fe, HELIOS Klinik Titisee-Neustadt, für die Bearbeitung des Kapitels „Fetale
Herzrhythmusstörungen“
• Herrn Dr. Alexander Benner, Chefarzt der Abteilung für Anästhesie, HELIOS
Klinik Titisee-Neustadt, für seine Ratschläge im Bereich der Intensivmedizin
• Herrn Oberarzt Prof. Dr. med. Marcus Krüger, Zentrum für Kinderheilkunde
und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Freiburg, für die umfassende
Überarbeitung des Kapitels „Neonatologie“
• Herrn PD Dr. med. Dr. h.c. Michael Löttge, Chefarzt der Klinik für Frauen-
heilkunde und Geburtshilfe, Klinikum Magdeburg, für die fachlich kompe-
tente Bearbeitung der Urogynäkologie
• Herrn Prof. Dr. Peyman Hadji, Leiter des Schwerpunkts Gynäkologische En-
dokrinologie, Reproduktionsmedizin und Osteologie, Klinik für Gynäkologie,
Endokrinologie und Onkologie, Universitätsklinikum Gießen und Marburg,
Standort Marburg, für die Unterstützung bei allen Fragen zum Thema Osteo-
porose.
Für die kompetente Mitarbeit bedanken wir uns weiterhin bei Herrn Prof. Dr.
med. Heribert Kentenich, Chefarzt der Frauenklinik, DRK Klinikum Berlin, bei
Frau Dr. Friederike Siedentopf, Berlin, bei Herrn Dr. Thomas Beerboom, Her-
born, sowie bei allen Mitautorinnen und Mitautoren.
Außerdem danken wir Frau Karin Beifuss für die kompetente Redaktion und Frau
Petra Schwarz, Elsevier GmbH, Urban & Fischer Verlag, München, für das Lekto-
rat und die konstruktive Zusammenarbeit.
Ganz herzlich bedanken möchten wir uns für die hilfsbereite Unterstützung durch
unsere Partnerinnen Gabriele Schmitz-Ziegler, Christina Steller und Regina Schula.

Schwetzingen, Titisee-Neustadt, Herborn, im September 2012


Dr. med. Kay Goerke
Dr. med. Joachim Steller MBA
Dr. med. Axel Valet
Adressen
Herausgeber 
Dr. med. Kay Goerke, GRN-Klinik Schwetzingen, Klinik für Gynäkologie und Ge-
burtshilfe, Bodelschwinghstr. 10, 68723 Schwetzingen
Dr. med. Joachim Steller MBA, HELIOS Klinik Titisee-Neustadt, Klinik für Frauen­
heilkunde und Geburtshilfe, Jostalstr. 12, 79822 Titisee-Neustadt
Dr. med. Axel Valet, Gynäkologische Praxisgemeinschaft und endokrinologisches
Institut, Bahnhofstr. 7–9, 35745 Herborn; Dill-Kliniken Dillenburg, Frauenklinik,
Rotebergstr. 2, 35683 Dillenburg
Autoren 
Prof. Dr. med. Arno J. Dormann, Kliniken der Stadt Köln gGmbH, Krankenhaus
Holweide, Medizinische Klinik, Neufelder Str. 32, 51067 Köln
Dr. med. Volker Duda, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Seno-
logische Diagnostik, Baldingerstr. 1, 35043 Marburg
Prof. Dr. med. Gisela Enders, Institut für Virologie, Infektiologie und Epidemio-
logie Prof. G. Enders & Partner, Rosenbergstr. 85, 70193 Stuttgart
Dr. med. Jan-Bernd Jürgens, HELIOS Klinik Titisee-Neustadt, Klinik für Frauen-
heilkunde und Geburtshilfe, Jostalstr. 12, 79822 Titisee-Neustadt
Dr. med. Franz Koettnitz, Ommelander Ziekenhuisgroep (OZG), Locatie Delf-
zicht, Jachtlaan 50, 9930 RA Delfzijl, Niederlande
Prof. Dr. med. Marcus Krüger, Universitätsklinikum Freiburg, Zentrum für Kin-
derheilkunde und Jugendmedizin, Mathildenstr. 1, 79106 Freiburg
PD Dr. med. Dr. h.c. Michael Löttge, Klinikum Magdeburg gGmbH, Klinik für
Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Birkenallee 34, 39130 Magdeburg
Prof. Dr. med. Uwe Wagner, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH,
Klinik für Gynäkologie, Gynäkologische Endokrinologie und Onkologie, Baldin-
gerstraße, 35043 Marburg
Nach der 7. Auflage ausgeschiedene Autoren 
Prof. Dr. med. Jörg Braun, Hamburg (Kapitel „Tipps für die Stationsarbeit“)
Prof. Dr. med. Michael Stark, Berlin (Kapitel „Geburtshilfliche Operationen“)

Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildungen im
Werk am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle nicht besonders
gekennzeichneten Grafiken und Abbildungen © Elsevier GmbH, München.

E622 Mit freundlicher Genehmigung von Springer Science+Business Media:


Neugeborenenintensivmedizin – Evidenz und Erfahrung. 8. Aufl. 2011.
Maier, Rolf F.; Obladen, Michael (Hrsg.). Abb. 13.3.
L106 Henriette Rintelen, Velbert
L157 Susanne Adler, Lübeck
L190 Gerda Raichle, Ulm
M453 Dr. med. Axel Valet, Herborn/Dillenburg
M454 Dr. med. Joachim Steller MBA, Titisee-Neustadt
M455 Dr. med. Volker Duda, Marburg
T192 Dr. med. Kay Goerke, Schwetzingen
Adressen
Herausgeber 
Dr. med. Kay Goerke, GRN-Klinik Schwetzingen, Klinik für Gynäkologie und Ge-
burtshilfe, Bodelschwinghstr. 10, 68723 Schwetzingen
Dr. med. Joachim Steller MBA, HELIOS Klinik Titisee-Neustadt, Klinik für Frauen­
heilkunde und Geburtshilfe, Jostalstr. 12, 79822 Titisee-Neustadt
Dr. med. Axel Valet, Gynäkologische Praxisgemeinschaft und endokrinologisches
Institut, Bahnhofstr. 7–9, 35745 Herborn; Dill-Kliniken Dillenburg, Frauenklinik,
Rotebergstr. 2, 35683 Dillenburg
Autoren 
Prof. Dr. med. Arno J. Dormann, Kliniken der Stadt Köln gGmbH, Krankenhaus
Holweide, Medizinische Klinik, Neufelder Str. 32, 51067 Köln
Dr. med. Volker Duda, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH, Seno-
logische Diagnostik, Baldingerstr. 1, 35043 Marburg
Prof. Dr. med. Gisela Enders, Institut für Virologie, Infektiologie und Epidemio-
logie Prof. G. Enders & Partner, Rosenbergstr. 85, 70193 Stuttgart
Dr. med. Jan-Bernd Jürgens, HELIOS Klinik Titisee-Neustadt, Klinik für Frauen-
heilkunde und Geburtshilfe, Jostalstr. 12, 79822 Titisee-Neustadt
Dr. med. Franz Koettnitz, Ommelander Ziekenhuisgroep (OZG), Locatie Delf-
zicht, Jachtlaan 50, 9930 RA Delfzijl, Niederlande
Prof. Dr. med. Marcus Krüger, Universitätsklinikum Freiburg, Zentrum für Kin-
derheilkunde und Jugendmedizin, Mathildenstr. 1, 79106 Freiburg
PD Dr. med. Dr. h.c. Michael Löttge, Klinikum Magdeburg gGmbH, Klinik für
Frauenheilkunde und Geburtshilfe, Birkenallee 34, 39130 Magdeburg
Prof. Dr. med. Uwe Wagner, Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH,
Klinik für Gynäkologie, Gynäkologische Endokrinologie und Onkologie, Baldin-
gerstraße, 35043 Marburg
Nach der 7. Auflage ausgeschiedene Autoren 
Prof. Dr. med. Jörg Braun, Hamburg (Kapitel „Tipps für die Stationsarbeit“)
Prof. Dr. med. Michael Stark, Berlin (Kapitel „Geburtshilfliche Operationen“)

Abbildungsnachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildungen im
Werk am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle nicht besonders
gekennzeichneten Grafiken und Abbildungen © Elsevier GmbH, München.

E622 Mit freundlicher Genehmigung von Springer Science+Business Media:


Neugeborenenintensivmedizin – Evidenz und Erfahrung. 8. Aufl. 2011.
Maier, Rolf F.; Obladen, Michael (Hrsg.). Abb. 13.3.
L106 Henriette Rintelen, Velbert
L157 Susanne Adler, Lübeck
L190 Gerda Raichle, Ulm
M453 Dr. med. Axel Valet, Herborn/Dillenburg
M454 Dr. med. Joachim Steller MBA, Titisee-Neustadt
M455 Dr. med. Volker Duda, Marburg
T192 Dr. med. Kay Goerke, Schwetzingen
Benutzerhinweise
Der Klinikleitfaden ist ein Kitteltaschenbuch. Das Motto lautet: Kurz, präzise und
praxisnah. Medizinisches Wissen wird komprimiert dargestellt. Im Zentrum ste-
hen die Probleme des klinischen Alltags. Auf theoretische Grundlagen wie Patho-
physiologie oder allgemeine Pharmakologie wird daher weitgehend verzichtet.
• Vorangestellt: Tipps für die tägliche Arbeit und Arbeitstechniken.
• Im Zentrum: Fachwissen nach Krankheitsbildern bzw. Organsystemen
geordnet – wie es dem klinischen Alltag entspricht.
• Zum Schluss: Praktische Zusatzinformationen.
Wie in einem medizinischen Lexikon werden gebräuchliche Abkürzungen ver-
wendet, die im Abkürzungsverzeichnis erklärt werden.
Um Wiederholungen zu vermeiden, wurden viele Querverweise eingefügt. Sie
sind mit einem Dreieck ▶ gekennzeichnet.

Wichtige Zusatzinformationen sowie Tipps

Notfälle und Notfallmaßnahmen

Warnhinweise

Internetadressen: Alle Websites wurden vor Redaktionsschluss im Juli 2012 ge-


prüft. Das Internet unterliegt einem stetigen Wandel – sollte eine Adresse nicht
mehr aktuell sein, empfiehlt sich der Versuch über eine übergeordnete Adresse
(Anhänge nach dem „/“ weglassen) oder eine Suchmaschine. Der Verlag über-
nimmt für Aktualität und Inhalt der angegebenen Websites keine Gewähr.
Die angegebenen Arbeitsanweisungen ersetzen weder Anleitung noch Supervisi-
on durch erfahrene Kollegen. Insbesondere sollten Arzneimitteldosierungen und
andere Therapierichtlinien überprüft werden – klinische Erfahrung kann durch
keine noch so sorgfältig verfasste Publikation ersetzt werden.
Abkürzungen
Symbole B
®
Handelsname bakt. bakteriell/e/er
↔ normal (im Normbereich) BAL bronchoalveoläre Lavage
↑, ↑ hoch, erhöht BB Blutbild
↓, ↓ tief, erniedrigt bds. beidseits, bilateral
▶ siehe (Verweis) BE Broteinheit, base excess
→ vgl. mit, daraus folgt BEL Beckenendlage
∅ durchschnittlich, bes. besonders
­Durchmesser BGA Blutgasanalyse
Bili Bilirubin
A BPD biparietaler Durchmesser
bpm beats per minute (Schläge
A(a). Arterie/n pro Minute)
AAP anterior-posteriorer BSG Blutkörperchensenkungsge-
Abdomendurchmesser schwindigkeit
ACA Akrodermatitis chronica BTK Basaltemperaturkurve
atrophicans Btl. Beutel
ACTH adrenokortikotropes BWK Brustwirbelkörper
Hormon BWS Brustwirbelsäule
ACV Aciclovir BZ Blutzucker
Ätiol. Ätiologie bzw. beziehungsweise
afl anteflektiert
AFP Alpha-1-Fetoprotein C
AGA Appropriate for gestational
age ca. circa
AHB Anschlussheilbehandlung Ca2+ Kalzium
AID artificial insemination by Ca Karzinom
donor = Fremdinsemination C-C-C Zervix-Korpus-Kürettage
oder heterologe ­Insemination (fraktionierte Abrasio)
allg. allgemein/e/er/es CCT kraniales Computertomo-
Ak Antikörper gramm
Amp. Ampulle CHE Cholinesterase
ant. Anterior chron. chronisch/e/er/es
ANV akutes Nierenversagen CIN zervikale intraepitheliale
a.p. anterior-posterior Neoplasie
AP alkalische Phosphatase, CK Zervikalkanal
Austreibungsperiode Cl Chlorid
art. Arteriell CMV Zytomegalievirus
AS Aminosäure CO2 Kohlendioxid
ASS Acetylsalicylsäure comp. compositum
atv antevertiert CPAP continuous positive airway
AU Abdomenumfang pressure
a.-v. arteriovenös CPR kardiopulmonale
AVK arterielle Verschlusskrank- ­Reanimation
heit cran. kranial
AZ Allgemeinzustand CRP C-reaktives Protein
X Abkürzungen  

CT Computertomogramm F
CTG Kardiotokografie
CVS chorionic villi sampling F Frauen, Faktor
(Chorionzottenbiopsie) Fe Ferrum, Eisen
FFP Fresh Frozen Plasma
D FG Frühgeborenes
FHF fetale Herzfrequenz
d die; Tag FL Femurdiaphysenlänge
DD Differenzialdiagnose FP Follikelphase
DEGUM Deutsche Gesellschaft für FOD frontookzipitaler
Ultraschall in der Medizin ­Durchmesser
desc. descendens FTA Fluoreszenz-Treponemen-
d. h. das heißt Antikörper-Test
DHEA-S Dehydroepiandrosteron- 5-FU 5-Fluorouracil
Sulfat FW Fruchtwasser
Diab. mell. Diabetes mellitus
Diagn. Diagnostik, Diagnose G
DIP Dezeleration, Absinken der
fetalen Herzfrequenz G1–3 Grading (Einteilung der
DK Dauerkatheter histologischen Differenzie-
DNA Desoxyribonukleinsäure rung eines Tumors)
Drg. Dragee/-s Gew. Gewicht
GFR glomeruläre Filtrationsrate
E GG Geburtsgewicht
ggf. gegebenenfalls
E2 Estradiol GHD Gesamtherddosis
E3 Estriol GIT Gastrointestinaltrakt
EBV Epstein-Barr-Virus GKV gesetzliche Krankenversiche-
Echo Echokardiografie rung
EE Ethinylestradiol GN Glomerulonephritis
EGT errechneter Geburtstermin GnRH Gonadotropin-Releasing-
EIA Enzymimmunoassay Hormon
E’lyte Elektrolyte GOT Glutamat-Oxalacetat-Transa-
EK Erythrozytenkonzentrat minase
EKG Elektrokardiogramm GPT Glutamat-Pyruvat-Transami-
EP Eröffnungsperiode nase
E’phorese Elektrophorese Grav. Gravidität
EPH Edema + Proteinurie + GSG Gesundheitsstrukturgesetz
Hypertonie GV Geschlechtsverkehr
ER Östrogenrezeptor Gy Gray (Radiother.)
Erkr. Erkrankung gyn. gynäkologisch
Erw. Erwachsene/r γ-GT Gamma-Glutamyl-­
Ery Erythrozyten(-konzentrati- Transferase
on)
ET Embryotransfer H
EUG Extrauteringravidität
evtl. eventuell h hora; Stunde
EZ Ernährungszustand HAH Hämagglutinationshemmtest
Hb Hämoglobin
HbF fetales Hämoglobin
   Abkürzungen XI

HCG humanes Choriongonadotro- K


pin
HF Herzfrequenz K+ Kalium
HHL hintere Hinterhauptslage KBR Komplementbindungsreak­
HIV human immunodeficiency tion
virus KG Krankengymnastik,
Hkt Hämatokrit Körpergewicht
HMV Herzminutenvolumen kg Kilogramm
HPL human placental lactogen /kg KG Dosierungen pro Kilogramm
HPV humanes Papillomavirus Körpergewicht
HSG Hysterosalpingografie KH Kohlenhydrate
HSV Herpes-simplex-Virus KHK koronare Herzkrankheit
HT Herzton KI Kontraindikation/en
HVL Hypophysenvorderlappen KO Komplikation/en
HWK Halswirbelkörper KOH Kalilauge
HWS Halswirbelsäule konj. konjugiert
HWZ Halbwertszeit kons. konservativ
Konz. Konzentration
I KM Knochenmark,
­Kontrastmittel
i.a. intraarteriell Kps. Kapsel/n
i.Allg. im Allgemeinen Krea Kreatinin
i.c. intrakutan KSE Kopfschwartenelektrode
ICI intrakavitäre Insemination KU Kopfumfang
ICR Interkostalraum K-Urin Katheterurin
ICSI intrazytoplasmatische
Spermieninjektion L
i. d. R. in der Regel
IE Internationale Einheiten LA Lokalanästhesie
IFT Immunfluoreszenztest LÄK Landesärztekammer
IgG, IgM Immunglobulin G/M lat. lateral
IKZ Inkubationszeit LCM Lymphochoriomeningitis
i. m. intramuskulär LCMV Lymphochoriomeningitis-
Ind. Indikation Virus
Inf. Infektion Leuko/s Leukozyten
inf. inferior LDH Laktatdehydrogenase
insb. insbesondere LGA large for gestational age
Insuff. Insuffizienz LH-RH luteinizing hormone
Intox. Intoxikation releasing hormone
intraop. intraoperativ li links
IUI intrauterine Insemination Lig. Ligamentum
IUP Intrauterinpessar („Spirale“) Lj Lebensjahr
i. v. intravenös L1–L5 Lumbalsegment 1–5
IVF In-vitro-Fertilisation Lk Lymphknoten
Lm Lebensmonat
J LP Lutealphase
LPD Lutealphasendefekt
J. Jahre Lsg(n). Lösung(en)
JÜR Jahresüberlebensrate LT Lebenstag
XII Abkürzungen  

LUF luteinized unruptured follicle O


(luteinisierter nichtruptu-
rierter Follikel) o.B. ohne (pathologischen)
Lw Lebenswoche Befund
LWS Lendenwirbelsäule OGGT oraler Glukose-Toleranz-
LWK Lendenwirbelkörper Test
OH Ovulationshemmer
M OP Operation
op. operativ
M Männer Ov. Ovulation
M., Mm. Morbus; Musculus, Musculi
max. maximal P
MBU Mikroblutanalyse
MCV mittleres korpuskuläres p. a. posterior-anterior
Volumen path. pathologisch
Mg2+ Magnesium Päd. Pädiatrie
MHz Megahertz PAP zytologische Beurteilung
min. minimal (nach Papanicolaou)
Min. Minute/n Pat. Patient, Patientin
mind. mindestens pAVK periphere arterielle
Mio. Million Verschlusskrankheit
ml Milliliter p.c. post conceptionem
MM Muttermund PCO polyzystische Ovarien
MMR Mumps/Masern/Röteln PCT Postkoitaltest
Mon. Monat/e PCR Polymerase-Kettenreaktion
MRE multiresistente Erreger PDA Periduralanästhesie
MRSA Methicillinresistente PEP Postexpositionsprophylaxe
Staphylococcus-aureus- periop. perioperativ
Stämme PgE2 Prostaglandin E2
MRT Magnetresonanztomografie p.i. post infectionem
ms Millisekunden PID pelvic inflammatory disease
M-Urin Mittelstrahlurin PIT Postinseminationstest
µ Mikro p.m. post menstruationem
PMS prämenstruelles Syndrom
N p. o. peroral, post ovulationem
pos. positiv
N., Nn. Nervus, Nervi post. posterior
n Nano; normal postop. postoperativ
Na+ Natrium p.p. post partum, per primam
NAU Narkose-Untersuchung (komplikationslose
neg. negativ Wundheilung)
NG Neugeborenes PR Progesteronrezeptor
NMR Kernspintomografie präop. präoperativ
n. n. bez. Nicht näher bezeichnet PRIND prolonged reversible ischemic
NNR Nebennierenrinde neurological deficit
NSAID nichtsteroidale Antiphlogisti- PROM premature rupture of
ka membranes (vorzeitiger
NW Nebenwirkung/en Blasensprung)
Prog. Progesteron
   Abkürzungen XIII

PTC perkutane transhepatische sup. superior


Cholangiografie Supp. Suppositorium/-en
PTT partielle Thromboplastinzeit (Zäpfchen)
Sy. Syndrom
Q Syn. Synonym/a
Szinti Szintigrafie
QF Querfinger
T
R
T3, T4 Thyroxin (dreifach, vierfach
re rechts jodiert)
RE Rötelnembryopathie tägl. täglich
respir. respiratorisch TAM Tamoxifen
rezid. rezidivierend Tbc Tuberkulose
rfl retroflektiert Tbl. Tablette/n
RG Rasselgeräusch Ther., ther. Therapie, therapeutisch/e/er
Rh Rhesus Thrombos Thrombozyten
RI Resistance Index TIA transitorisch-ischämische
RKI Robert Koch-Institut Attacke
Rö Röntgen TL Teelöffel
RR Blutdruck nach Riva-Rocci TPHA Treponema-pallidum-Hä-
rtv retrovertiert magglutinations-Test
Tr. Tropfen
S TRH Thyreoidea releasing
s.c. subkutan hormone
SCMC Spermien-Zervixschleim- TSH Thyreoidea stimulating
Kontakt-Test hormone
S1–S5 Sakralsegment 1–5 TZ Thrombinzeit
Sek. Sekunde/n
SEM Standardabweichung U
SGA small for gestational age U/l Units/Liter
Sgl. Säugling U1 1. Neugeborenen-Untersu-
serol. serologisch chung, direkt nach Geburt
SHT Schädel-Hirn-Trauma u. a. unter anderem
SIH schwangerschaftsinduzierte UKG Ultraschallkardiografie
Hypertonie US Ultraschall
SL Schädellage u. U. unter Umständen
s.l. sublingual
Sono Sonografie V
SSL Scheitelsteißlänge
SSW Schwangerschaftswoche V. Vena
s. o. siehe oben V. a. Verdacht auf
Staph. Staphylokokken v. a. vor allem
STD sexually transmitted diseases vag. vaginal/e
stdl. stündlich VDRL venereal disease research
StGB Strafgesetzbuch laboratory test
STIKO Ständige Impfkommission VE Vakuumextraktion
Strept. Streptokokken vHHL vordere Hinterhauptslage
s. u. siehe unten VHL Vorderhauptslage
XIV Abkürzungen  

VIN vulväre intraepitheliale WW Wechselwirkung/en (von


Neoplasie Arzneimitteln)
Vit. Vitamin
VSD Ventrikelseptumdefekt Z
VZIG Varizellen-Hyperimmunglo-
bulin z. B. zum Beispiel
VZV Varicella-Zoster-Virus ZNS zentrales Nervensystem
z. T. zum Teil
W ZT Zyklustag
z. Zt. zurzeit
weibl. weiblich/e/er ZVD zentraler Venendruck
Wo. Woche/n ZVK zentraler Venenkatheter
WSA wiederholte Spontanabort-
neigung
1 Tipps für die Stationsarbeit
Joachim Steller, Axel Valet und Kay Goerke

1.1  atientenaufnahme  3
P 1.6 Sterben und Tod einer
1.1.1 Spezielle gynäkologische ­ atientin  24
P
­Anamnese  3 1.6.1 Die sterbende Patientin  24
1.1.2 Spezielle geburtshilfliche 1.6.2 Totenbescheinigung
­Anamnese  3 (Leichenschauschein)  24
1.1.3 Weiteres Vorgehen  4 1.6.3 Totgeburt  25
1.2 Untersuchungen  6 1.6.4 Obduktion  25
1.2.1 Allgemeine körperliche 1.7 Die Problempatientin  26
­Untersuchung  6 1.7.1 Alkoholabhängigkeit
1.2.2 Gynäkologische Unter­ und Entzugsdelir  26
suchung  9 1.7.2 Die suizidgefährdete
1.2.3 Perkussion und Auskultation ­Patientin  28
von Herz und Lunge  11 1.7.3 Die verwirrte Patientin  29
1.2.4 Neurologische Unter­ 1.8 Meldepflichtige Infektions-
suchung  13 krankheiten  29
1.2.5 Verhalten in Krisensituationen 1.8.1 Deutschland  29
des Arzt-Patient-Verhältnisses 1.8.2 Österreich  30
in Klinik und Praxis  15 1.8.3 Schweiz  30
1.3 Rezeptausstellung  17 1.9 Multiresistente Erreger
1.3.1 Betäubungsmittelver­ (MRE)  31
ordnung  17 1.10 Prophylaxe nach beruflicher
1.4 Arzneimitteleinnahme vor HIV- oder Hepatitis-­
­geplanten Operationen  19 Exposition  33
1.5 Die Entlassung der 1.10.1 Vorgehen nach
­Patientin  21 HIV-­Exposition  33
1.5.1 Die Entlassung  21 1.10.2 Vorgehen nach
1.5.2 Der gynäkologische HBV-­Exposition  34
­Arztbrief  22 1.10.3 Hepatitis C  35
1.5.3 Der geburtshilfliche
­Arztbrief  23
1.5.4 Poststationäre Angebote  23
1.11 Abrechnungsmodalitäten  35
1.11.1 Wichtigste gynäkologisch-­
geburtshilfliche ICD-10-­
Ziffern  35
1.11.2 DRG-relevante Neben­
diagnosen: Hitliste  48
   1.1  Patientenaufnahme  3

1.1 Patientenaufnahme
Bei der Anamneseerhebung ist zu beachten, dass gynäkologische Probleme in
ganz besonderem Maße die Intimsphäre tangieren. Für die gynäkologische Ana-
1
mnese bedarf es eines vertraulichen Verhältnisses zwischen Arzt und Pat. Im Ide-
alfall ist der Untersucher bei der Anamnese mit der Pat. allein.

Gliederung der Anamnese


• Jetzige Anamnese.
• Eigenanamnese unter besonderer Berücksichtigung der gynäkologischen
Vorgeschichte.
• Familienanamnese.
• Soziale Anamnese.
• Medikamentenanamnese.
• Identasuche (bei Medikamenten ohne Verpackung): www.gelbe-liste.de/
pharmindex/identa/suche/

1.1.1 Spezielle gynäkologische Anamnese


• Jetzige Beschwerden, Dauer, Stärke, Art und Ort, Beziehung zu Funktionen,
Einnahme von Hormonpräparaten, Schwangerschaftsverhütung.
• Menarche, Zyklusdauer, Blutungsstärke, Schmerzen vor, während oder nach
der Regel.
• Termin und Art der letzten Regel, Menopausenblutung.
• Auffälligkeiten in der Menstruationsrhythmik: Amenorrhöen, Oligo-, Poly-
menorrhöen, evtl. Zykluskalender.
• Auffälligkeiten im Blutungscharakter: Hypermenorrhöen, Meno-, Metrorrha-
gien (Kaltenbach-Schema ▶ 13.1.1).
• Zyklusunabhängige Blutungen: Kohabitations-, Postmenopausenblutungen.
• Zyklusabhängige Schmerzen: Dysmenorrhöen.
• Zyklusunabhängige Schmerzen: Deszensus, Entzündungen, Ovarialtumoren,
Uterus myomatosus, EUG.
• Schmerzen oder Knoten in den Mammae (▶ 10.1), Hautveränderungen, Ga-
laktorrhö.
• Vag. Fluor: Konsistenz, Farbe, Geruch, Pruritus (▶ 11.1).
• Vorausgegangene Geburten, Aborte, EUG, Gyn-OPs, Entzündungen im klei-
nen Becken.
• Inkontinenz: Harndrang, Harnverlust bei Husten, Niesen, körperlicher Belas-
tung.
• Virilisierungszeichen: Hirsutismus, Klitorishypertrophie, Stimmveränderun-
gen.

1.1.2 Spezielle geburtshilfliche Anamnese


• Ausbleiben der Regelblutung, Zeitpunkt Schwangerschaftstest pos., Konzepti-
onstermin, Embryonentransfer.
• Vorausgegangene Geburten oder geburtshilfliche Operationen (▶ 7.2, ▶ 7.4).
• Vorausgegangene Fehlgeburten (▶ 5.5).
4 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Risikofaktoren aus der Anamnese: schwere Allgemeinerkr., Sterilitätsbehand-


lung, Uterus-OP, komplizierte Geburten, Multipara, junge Erstpara, wieder-
1 holte Spontanabortneigung, Nikotin, Alkohol.
• Besonderheiten im jetzigen Schwangerschaftsverlauf: Blutungen, EPH-Gesto-
se, Rh-Konstellation, pos. AK-Titer, drohende Frühgeburt, SGA, unklarer
Termin, Diab. mell., Hepatitis, HIV.

1.1.3 Weiteres Vorgehen
Nach der Aufnahmeuntersuchung (▶ 1.2) muss entschieden werden über:

Bettruhe
• Absolute Bettruhe: z. B. bei Blutungen in der Schwangerschaft, vorzeitiger
Wehentätigkeit, Lungenembolie.
• Keine Ind.: Thrombophlebitis, Pneumonie, alte Pat., tiefe Beinvenenthrom-
bose, entgleister Diab. mell.

Nahrungskarenz
Nahrungskarenz, solange dringender op. Eingriff nicht ausgeschlossen ist (z. B.
bei EUG-Verdacht) oder geburtshilflicher Eingriff unmittelbar ansteht.

Diät
Eine besondere Diät ist indiziert bei Diab. mell. (Standard = 14 BE; Diabetes in
grav. ▶ 3.4), Hypertonie, Niereninsuff., Fettstoffwechselstörungen, Gicht, Pankre-
atitis.
• Diät bei Adipositas: Behandlungspflichtig sind die mittelschwere und schwe-
re Adipositas. Body-Mass-Index: kg KG/(Körpergröße in m)2, Normal F: 18–
25. Zur Einleitung der Gewichtsreduktion 300–1.000 kcal Diät als ballaststoff-
reiche Mischkost, ggf. mit Vit.-Supplement. Strenge Ind.-Stellung für Null-
Diät, da KO-reich. Ideal ist kontinuierliche, schonende Gewichtsabnahme.
Keine Extremdiäten, z. B. nur Eiweiß. Langfristig tolerierbar ist faserreiche,
vitaminreiche Reduktionskost mit mind. 50 g Eiweiß und 100 g Kohlenhydra-
ten pro Tag (keine Gewichtsreduktion in der Grav.; Ernährung in der
Schwangerschaft ▶ 5.3.2).
• Schonkost: Ein Großteil der früher üblichen „Schonkosten“ bei gastrointesti-
nalen Erkr. ist obsolet.
Parenterale Ernährung ▶ 2.7.

Thromboseprophylaxe
Zur Thromboseprophylaxe in der Klinik haben sich heute allg. die niedermoleku-
laren Heparine (NMH) durchgesetzt (▶ Tab. 1.1). Sie werden auch in der Schwan-
gerschaft gut vertragen und rufen nur selten NW hervor. Heparin ist nicht plazen-
tagängig. Hinweise auf teratogene oder embryotoxische Risiken liegen nicht vor.
Normale Schwangerschaft ist keine Kontraindikation. Strenge Ind.-Stellung bei
Abortus imminens. NMH geht in geringem Maße in die Muttermilch über. Ein
gerinnungshemmender Effekt auf den Säugling ist nicht wahrscheinlich. Dauer
und Dosierung der Prophylaxe richten sich nach individuellem Risiko, hereditä-
rer oder erworbener Thromboseneigung. Bei Schwangeren mit mittlerem Risiko
sollte die Anwendung von NMH 10–12 h vor der Geburt, vor Weheninduktion
   1.1  Patientenaufnahme  5

oder einem Kaiserschnitt abgesetzt werden. Bei Schwangeren mit therapeutischer


Anwendung ggf. auf aPTT-adjustiertes i. v. appliziertes UFH umzustellen.
1
Bei Schwangeren mit geringem oder mittlerem Thromboserisiko zur früh-
zeitigen Erfassung einer heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT) in
den ersten 3 Wo. 2 × pro Wo. Thrombozytenzahl bestimmen. Bei hohem
Risiko soll der Anti-Xa-Spiegel 3 h nach Injektion zwischen 0,35 und
0,7 Einheiten/ml liegen. Bei gleicher Effektivität sind NMH sicherer und
mit einem geringeren Blutungsrisiko verbunden als UFH.

Tab. 1.1  Dosierung der NMH


Substanz Beispielpräpa- Thromboseprophylaxe
rat (1× tgl. s.c.) Therapie der
tiefen Bein­
Niedriges bis Hohes Risiko venenthrom-
mittleres Risiko bose (TVT)

Certoparin Monoembolex® 3.000 IE 3.000 IE

Dalteparin Fragmin® 2.500 IE 5.000 IE 1 × 200 IE/kg/d


s. c.

Enoxaparin Clexane® 2.000 IE 4.000 IE 2 × 100 IE/kg/d


s. c.

Nadroparin Fraxodi®, 2.850 IE 5.700 IE 2 × 85 IE/kg/d


F­ raxiparin® s. c.

Tinzaparin Innohep® 3.500 IE 50 IE/kg

Reviparin Clivarin® 4.200 IE

Schmerzmittel und Schmerztherapie


▶ 6.3, ▶ 21.3.6 und ▶ 5.21.2 und ▶ Abb. 1.1.
Schlafmittel
Behandlung auf wenige Tage beschränken. Keine Kombinationspräparate! Barbi-
turate wegen langer HWZ und hohem Abhängigkeitspotenzial meiden. Kurz
wirksame Benzodiazepine, z. B. Oxazepam 5 mg/d p. o. 2 h vor dem Schlafen (z. B.
Adumbran®) sind Mittel der Wahl. Paradoxe Reaktionen v. a. bei alten Pat. sind
u. a. auf Überdosierung zurückzuführen → Dosisreduktion! Bei arterioskleroti-
schen Verwirrtheitszuständen Chloralhydrat 0,5–1 g (z. B. Chloraldurat®) mit ei-
nem vollen Glas Wasser 30 Min. vor dem Schlafen, Koffein (z. B. 1 Tasse Kaffee
oder 15–20  Tr. einer Koffeinlsg.). Cave: Schwangerschaft und Stillperiode
(▶ 5.21.21). Bei chron. Schmerzen WHO-Stufenschema (▶ Abb. 1.1).

Psychopharmaka, Antiepileptika
▶ 5.21.21 und ▶ 5.21.8.
Abführmittel
Der Wahl im Krankenhaus sind z. B.
6 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Laktulose 10–20 g/d p. o. (z. B. Bifiteral®); Wirkungseintritt nach 8–10 h, Vor-


sicht bei Diab. mell.
1 • Natriumpicosulfat 50–250 mg/d p. o. (Laxoberal ); Wirkungseintritt nach
®

2–4 h.
• Laxanzien in Schwangerschaft und Stillperiode ▶ 5.21.18.
Ist die Pat. blind oder schwerhörig, Personal informieren, sich immer vor-
stellen, deutlich artikulieren.

3. Stufe
Starke Opioide
2. Stufe plus/minus
nicht-opiathaltige Analgetika
Nicht-Opioide
1. Stufe plus • Morphin (z.B. MST,
„schwache” Opioide Sevredol®)
Nicht-Opioide initial ab 10 mg austitrieren
• Tramadol (z.B. Tramal®) retardierte Dosis alle 8 h
50–100 mg/4 h • Hydromorphon (z.B.
retardiert: 100–200 mg/8 h Palladon®)
• Tilidin+Naloxon (z.B. ab 4 mg/8–12 h
• Ibuprofen (z.B. Imbun®) Valoron®) • Buprenorphin(Transtec)-
4–6 x 400 mg 50–100 mg/4 h Pflaster
• Metamizol (z.B. retardiert: 100–200 mg/8 h 35–70 ug/h, Wechsel alle
Novalgin®) • Dihydrocodein ret. (z.B. 48–72 h
4–6 x 500–1000 mg DHC®) • Buprenorphin Sublingualtbl.
• Paracetamol (z.B. PCM®) 60–180 mg/8–12 h initial ab 0,2–0,4 mg/6–8 h
4–6 x 1000 mg • Buprenorphin • Fentanyl (Durogesic)-
• Flupirtin (z.B. Katadolon®) (Transtec)-Pflaster Pflaster
3 x 100–200 mg 35–70 ug/h, Wechsel alle 25–400 ug/h, Wechsel alle
48–72 h 48–72 h

Abb. 1.1  Stufenschema der WHO für Tumorschmerz (auch anwendbar für nicht­
maligne Schmerzen): Bei Akutschmerz Bedarfsmedikation rektal, i. v. oder oral.
Bei chron. Schmerz fest nach Zeitschema, Dosierungsintervalle nach Pharmakoki­
netik. Applikation rektal oder oral, nur ausnahmsweise parenteral, i. m. Injektion
möglichst vermeiden [L157]

1.2 Untersuchungen
1.2.1 Allgemeine körperliche Untersuchung
Allgemeines
• Allgemein-(AZ) und Ernährungszustand (EZ): jeweils gut, reduziert oder
stark reduziert.
• Bewusstseinslage, Konzentrationsfähigkeit: Orientierung zu Raum, Zeit und
Person (Verwirrtheit ▶ 1.7.3), Kontaktfähigkeit, Körperhaltung. Diagn. und
Vorgehen bei Koma und Präkoma ▶ 3.6.

Inspektion von Haut und Schleimhäuten


• Exsikkosezeichen: „stehende“ Hautfalten, Haut und Schleimhäute trocken,
trockene, borkige Zunge, weiche Augenbulbi, flacher schneller Puls, RR ↓.
   1.2  Untersuchungen  7

• Zyanose: Konz. des reduzierten Hb im Kapillarblut > 5 g/dl.


– Zentrale Zyanose: O2-Sättigung im arteriellen Blut < 85 % mit blauer Haut
und Zunge bei Lungenerkr., Herzvitien. 1
– Periphere Zyanose: lokal begrenzte oder generell erhöhte O2-Ausschöp-
fung bei normaler O2-Sättigung des Bluts in der Lunge mit blauer Haut
und Akren, Zunge dagegen nicht. Ursache z. B. Herzinsuff.
• Ikterus: Gelbfärbung der Skleren ab Serum-Bili > 1,5 mg/dl (> 26 μmol/l),
Juckreiz, evtl. Cholestase.
• Anämie: Konjunktiven blass bei Hb < 9 g/dl. Koilonychie = Einsenkung der
Nagelplatte bei Eisenmangelanämie. Anämie zusammen mit Ikterus kann
Hinweis auf Hämolyse oder Malignom sein.
• Ödeme: prätibial, periorbital oder sakral, ein- oder beidseitig. Anasarka. SIH/
Gestose ▶ 5.8.
• Haut: Behaarung, Pigmentierung, Exantheme, Enantheme, Ekzeme, Petechi-
en, Spider naevi z. B. bei Lebererkr.

Hände
• Trommelschlägelfinger und Uhrglasnägel sprechen für chron. Hypoxämie.
• Ölfleck-, Tüpfel- und Krümelnägel bei Psoriasis.
• Braunfärbung an Endgliedern von D2 und D3 bei Raucherinnen.
• Palmarerythem (bei Lebererkr.).
• Dupuytren-Kontraktur: idiopathisch, Leberzirrhose, Alkoholismus, Epilepsie.
• Schwellungen im proximalen Interphalangealgelenk sprechen für rheumati-
sche Arthritis (meist mit Morgensteifigkeit und Ulnardeviation).
• Seitlich der distalen Interphalangealgelenke liegende Knötchen sprechen für
Arthrose (Heberden-Knötchen).
• Tremor bei chron. Alkoholismus, Hyperthyreose, Parkinsonismus, Leberaus-
fallkoma (Flapping Tremor ▶ 1.7.1, ▶ 3.6).

Kopf und Hals


• Pupillen: direkte und konsensuelle Lichtreaktion, Konvergenz, Isokorie, Kon-
junktiven.
• Mundhöhle: Rötung oder Entzündung des Rachenrings, der Tonsillen. Zahn-
status, Gaumensegeldeviation, Belag, Ulzera, Aphthen oder Enantheme auf
Zunge oder Mundschleimhaut:
– Blaue Zunge bei zentraler Zyanose.
– Himbeerzunge bei Scharlach.
– Hunter-Glossitis bei megaloblastärer Anämie.
– Vergrößerte Zunge z. B. bei Akromegalie.
– Foetor ex ore: Alkohol, säuerlicher Geruch z. B. bei Gastritis, Azeton bei
diab. Ketoazidose, Foetor hepaticus bei Leberkoma, urinartig bei Urämie.
– Mikrostomie (zu kleine Mundöffnung) bei Sklerodermie.
• Hirnnerven, Druckschmerz von Nervenaustrittspunkten (NAP).
• Kopf: Druck- oder Klopfschmerz, Druckschmerz von Temporalgefäßen, Oh-
renstatus.
• Hals: Struma, Lk-Vergrößerung, Halsvenenstauung (im Sitzen oder bei
45°-Oberkörperneigung).
8 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Thorax
Thoraxform (Fassthorax, Trichterbrust, Kyphoskoliose), Mammae und regionale
1 Lk inspizieren und palpieren (▶ 10.2.1), Lungenuntersuchung ▶ 1.2.3.

Herz und Kreislauf


• Puls: Seitenabweichung, abgeschwächter Femoralispuls bei pAVK, Aortenis-
thmusstenose. Frequenz (Tachykardie > 100/Min., Bradykardie < 60/Min.),
Rhythmus (regelmäßig, unregelmäßig, peripheres Pulsdefizit, Pulsus parado-
xus: Pulsamplitude wird in Inspiration kleiner, z. B. bei Asthma bronchiale).
• Blutdruck: Seitendifferenz > 20 mmHg path., Manschette sollte 3⁄5 des Ober-
arms bedecken (bei kleineren Manschetten falsch hohe Werte). Distaler Rand
mind. 3 cm oberhalb der Ellenbeuge. Cave: Bei Dialysepat. nie am Shuntarm
messen, bei Hemiplegikerinnen nicht an der gelähmten Seite, bei mastekto-
mierten Pat. nicht an der operierten Seite.
• Herzinspektion, -palpation und -perkussion: Pulsationen (z. B. bei Aortenin-
suff. im 2. ICR parasternal), Herzspitzenstoß (normal im 5. ICR MCL; bei
Linksherzhypertrophie hebend, verbreitert und nach außen unten verlagert),
relative Herzdämpfung (kräftige Perkussion von außen nach innen), absolute
Herzdämpfung (leise Perkussion von innen nach außen, bei Lungenemphy-
sem fehlend oder verkleinert). Auskultation ▶ 1.2.3.

Abdomen
Inspektion 
• Zeichen der Lebererkr.: „Abdominalglatze“, Venenzeichnung.
• Aufgetriebener Bauch: Faustregel zur DD „Fett, Fetus, Fäzes, Flatus (Luft),
Flüssigkeit (Aszites) und Tumor“.
• Pulsationen.
Palpation 
• Im schmerzarmen Bereich beginnen. Druckschmerz, Resistenzen mit Ver-
schieblichkeit, Schmerz, Größe.
• Bauchdecken weich oder Abwehrspannung, Loslassschmerz, Bruchpforten.
• Leberpalpation: Größe, Konsistenz, Leberpulsation (Trikuspidalinsuff.),
Courvoisier-Zeichen (pralle, tastbare Gallenblase); hepatojugulärer Reflux
bei Leberpalpation, Lebermetastasen.
• Milzpalpation: wenn tastbar, bereits vergrößert, z. B. bei CML, Osteomyelo­
sklerose, Speicherkrankheiten, hämolytischer Anämie, Inf.
Perkussion 
• Lebergrenzen mit Kratzauskultation bestimmen.
• Klopfschall über Abdomen (tympanitisch, gedämpft).
• Ggf. Aszitesausdehnung abschätzen (Perkussion und Palpation der fortgelei-
teten Flüssigkeitswelle; Aszites).
Auskultation  Darmgeräusche (DG) mit „Totenstille“ bei paralytischem Ileus
und gesteigerten, hoch gestellten, spritzenden, metallisch klingenden DG bei me-
chanischem Ileus.
Rektale Untersuchung  Pat. in Linksseiten- oder Rückenlage, Beine angewinkelt.
Während Pat. presst, Zeigefinger in Handschuh oder Fingerling mit Gleitmittel
(z. B. Vaseline) unter leichter Drehung in Analkanal einführen.
   1.2  Untersuchungen  9

• Anus: Fissur, Fisteln, Perianalthrombose, prolabierte Hämorrhoiden, Maris-


ken, Tumor, Ekzem.
• Analkanal: Sphinktertonus, Schmerzen, Stenose (Ca, M. Crohn), Infiltration 1
oder Resistenzen (Ca, thrombosierte Hämorrhoiden).
• Ampulla recti: Normal ist weiche verschiebliche Darmwand, ventral derbe
Portio, dorsal Os sacrum, lateral weicher Trichter des M. levator ani. Patholo-
gisch ist fixierte, indurierte Schleimhaut (Ca), druckdolenter (z. B. Appendizi-
tis), fluktuierender (Douglas-Abszess) oder vorgewölbter Douglas-Raum;
multiple knotige Auflagerungen auf dem Douglas-Peritoneum (Endometrio-
se, Ovarial-Ca), Ausbuchtung der vorderen Darmwand (Rektozele).
• Stuhl: bei Rückzug des Fingers Blut am Fingerling bei Hämorrhoiden, Rek-
tumkarzinom, Polypen, M. Crohn, Colitis ulcerosa, Teerstuhl bei oberer GIT-
Blutung.

Nieren und ableitende Harnwege


Nierenlager palpieren (Tumor, Klopfschmerz), Nierengefäßgeräusche paraumbi-
likal.

Wirbelsäule
Angabe von Stauch- oder Klopfschmerz, Form (Kyphose, Lordose, Skoliose, Gib-
bus), Muskelverspannung, Beweglichkeit.

Extremitäten
Beweglichkeit (Spastik, Rigor, Zahnradphänomen), Gelenke (Rötung, Bewe-
gungsschmerz), trophische Störungen (z. B. Purpura jaune d‘ocre an den unteren
Extremitäten bei chron. venöser Insuff.), Temperatur und Umfang (im Seitenver-
gleich!), Ödeme, Varikosis (Gefäßerkr. ▶ 31.5).

Lymphknoten
Aurikulär, submandibulär, nuchal, zervikal, supra- und infraklavikulär, axillär,
inguinal, kubital, popliteal nach Lk tasten. Angaben über Lage, Form, Größe,
Oberfläche, Abgrenzbarkeit, Konsistenz, Verschieblichkeit, Schmerzhaftigkeit.

1.2.2 Gynäkologische Untersuchung
Vorbereitung
Untersuchung aus psychologischen, technischen und forensischen Gründen nur in
Anwesenheit einer weiblichen Hilfsperson (Krankenschwester, Arzthelferin). Vor der
Untersuchung sollte die Pat. die Blase entleeren, Urin für evtl. Diagn. zurückstellen.
Der Untersuchungsstuhl sollte mit einem Wandschirm teilweise abgedeckt sein (Dis-
kretion). Nach Entkleidung der Genitalregion (Ablegen von Slip und ggf. Hüfthalter,
erst später Entkleiden des Oberkörpers) Lagerung der Pat. auf dem Untersuchungs-
stuhl in Steinschnittlage. Schutz des Untersuchers und ggf. der Hilfsperson durch un-
durchlässige Einmalhandschuhe (bei Pat. mit Latexallergie latexfreie Handschuhe).

Inspektion
Bereits während der Anamnese auf äußere Besonderheiten achten (z. B. vermehr-
te Behaarung des Gesichts, Haaransatz am Kopf, Akne, Stimmmodulation).
10 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Abdomen  Straff oder schlaff, adipös oder schlank, eingesunken oder aufgetrie-
ben, Hernien, Narben.
1 Äußeres Genitale 
• Normaler und infantiler Status ▶ 18.2.
• Behaarungstypus: Begrenzung der Schambehaarung zum Nabel hin, Über-
greifen auf die Oberschenkel (Nomenklatur nach Tanner ▶ 18.3). Verminder-
te oder fehlende Behaarung.
• Weitere Virilisierungszeichen, Größe von Klitoris und kleinen Labien (▶ 17.5).
• Vulva: entzündliche Veränderungen wie Vulvitis, Bartholinitis, Kondylome,
Herpes genitalis, parasitäre Erkr. (▶ 11.3.7), Ulzera, Leukoplakien, Lichen
scle­rosus (▶ 11.5), Vulvakarzinom (▶ 11.8), Narben, Verletzungen, Hämato-
me, Fehlbildungen, Bisexualität (▶ 18.7.6).
• Hymen intakt, Introitus klaffend, Hymenalatresie (▶ 18.7.1).
• Nach Spreizen der kleinen Labien lässt man die Pat. nach unten pressen: Her-
vortreten der vorderen oder hinteren Vaginalwand bei Zystozele oder Rekto-
zele, Prolaps des Uterus, Harninkontinenz (▶ 12.2).
Inneres Genitale  Auswählen des Spekulums nach Introitusweite, schräges Ein-
führen des benetzten hinteren Rinnenspekulums bei 4:00 Uhr, anschließend Dre-
hung nach hinten um ca. 45°. Dann Einführen des vorderen Blattes. Selbsthalte-
spekula ebenfalls schräg einführen (schwieriger zu platzieren).
• Vaginalwände: Entzündungen, Ulzera, Tumoren (▶ 11.8, ▶ 11.9), Vaginalsep-
tum.
• Portio: Muttermundbeschaffenheit, vermehrte Absonderung, entzündliche
Reizung, Polypen, Erythroplakie, Leukoplakie, klinisches Ca (Exophyt, Ulkus,
Krater; ▶ 13.2.1).
Kolposkopie ▶  13.2.2, Nativpräparat ▶  12.2.3, Zytologie ▶  13.2.3, spezielle Ab-
strichdiagn. ▶ 13.2.4, Schiller-Jodprobe ▶ 11.2.2.

Palpation
Nach Spreizen der Labien Einführen
des behandschuhten, angefeuchteten
Zeigefingers, bei ausreichend weiter
Vagina auch des Mittelfingers, mit
leichtem Druck in Richtung Damm.
Die äußere Hand liegt oberhalb der
Symphyse flach auf und drückt die
Bauchwand mit den Fingerbeeren des
2., 3. und 4. Fingers sanft gegen den zu
palpierenden Uterus bzw. gegen die
Adnexe (▶ Abb. 1.2).
• Vagina: mobil oder immobil, evtl.
Länge, Stenosen, Narbenspangen.
• Portio: Stand hoch oder tief, vorne
oder hinten, re oder li, Gestalt klo-
big oder zapfenförmig, Emmet-
Riss, Exophyt, Krater, Portioschie-
be- oder Elevationsschmerz
(▶ 14.1.1). Abb. 1.2  Bimanuelle Tastuntersuchung
zur Beurteilung der Adnexregion [L157]
   1.2  Untersuchungen  11

• Uterus: Lage anteflektiert, gestreckt,


retroflektiert oder verzogen, Größe
und Form hypoplastisch, normal, 1
vergrößert oder myomdeformiert,
Fehlbildungen (▶ 13.2.1, ▶ 13.4.1);
Beweglichkeit mobil oder fixiert.
• Adnexe: dolent, nicht dolent, ver-
dickt, prall-elastische Resistenz,
derbe Resistenz, Größe, Beweglich-
keit (▶ 14.2.1).
Rektovaginale Untersuchung  Nach Ein­
führen des behandschuhten Mittelfin-
gers in das Rektum und des behand-
schuhten Zeigefingers in die Vagina
hinteres Scheidengewölbe austasten
(▶ Abb. 1.3):
• Parametrien: Infiltrationen, Tumor-
bildungen (▶ 13.8). Abb. 1.3  Rektovaginale Untersuchung
• Douglas-Raum: Knoten oder Flüs- zur Beurteilung der Parametrien
sigkeitsansammlungen (Ovarial-Ca [L157]
▶ 14.9).
• Septum rectovaginale (Endometriose ▶ 13.5).
• Rektale Untersuchung (▶ 1.2.1).
Weitere Untersuchungen
Nach Beendigung der gynäkologischen Untersuchung sollte die Pat. ihren Unter-
körper wieder ankleiden, um anschließend den Oberkörper frei zu machen. Es
folgt die klinische Untersuchung der Mammae (▶ 10.2.1), falls erforderlich nach
vorheriger Abnahme des Prolaktinspiegels, sowie die weitere Klärung von Andro-
genisierungserscheinungen (▶ 17.6).

Geburtshilfliche Untersuchung
Äußere Untersuchung ▶ 5.1.1, innere Untersuchung ▶ 5.1.2, Beckenmaße ▶ 5.1.3.

1.2.3 Perkussion und Auskultation von Herz und Lunge


Auskultation
Durchführung ▶ Abb. 1.4 und ▶ Abb. 1.5.
Rhythmus  Frequenz, Regelmäßigkeit, peripheres Pulsdefizit (Hinweis auf Vor-
hofflimmern).
1. Herzton  Tiefer „Myokardanspannungs- bzw. AV-Klappenschlusston“. Punc-
tum maximum über Erb. An der Herzspitze lauter als der 2. HT.
• Laut bei „Stress“, Fieber, Anämie, Grav.
• Paukend bei Mitralstenose.
• Gedämpft bei Kontraktilitätsverminderung durch Myokarditis, Infarkt, In-
suff., Perikarderguss.
• Hörbar gespalten bei Schenkelblöcken und bei Extrasystolie.
12 1  Tipps für die Stationsarbeit  

2. Herzton  Höherfrequenter „Semilu-


narklappenschlusston“. Punctum maxi- Aorta Pulmonalis
mum über der Herzbasis (3. ICR li pa-
1 rasternal):
• Laut bei Aortensklerose, Hyperto-
nus. Erb-Punkt
• Gedämpft oder fehlend bei Aor-
tenstenose.
• Physiologische, bei Inspiration ver-
stärkte Spaltung: Aortenklappe Trikuspidalis Mitralis
schließt vor Pulmonalisklappe.
• Paradoxe Spaltung: Pulmonalis-
klappe schließt vor Aortenklappe,
bei Exspiration verstärkt. Bei Links-
schenkelblock, Hypertonus, Aorten­
Abb. 1.4  Auskultationsareale. Aorten­
isthmusstenose. klappe: 2. ICR re parasternal. Pulmo­
• Fixierte Spaltung bei Vorhofsep- nalklappe: 2. ICR li parasternal. Mitral­
tumdefekt. klappe: 5. ICR medioklavikulär. Erb-
• Weite Spaltung bei pulmonaler Hy- Punkt: 3. ICR li parasternal. Trikuspi­
pertonie und Rechtsschenkelblock. dalklappe: 4. ICR re Parasternal. [L106]

1. HT 2. HT
MÖT *
Mitralstenose

3. HT
Mitralinsuffizienz
4. HT
Aortenstenose

Aorteninsuffizienz
* = Mitralöffnungston

Abb. 1.5  Typische Auskultationsergebnisse bei Klappenfehlern [L190]

Tab. 1.2  Stärkegrade der Herzgeräusche


1
⁄6 Sehr leise, nur während Apnoe in geräuschloser Umgebung zu hören
2
⁄6 Leise, auch während der Atmung zu hören
3
⁄6 Mittellautes Geräusch, nie Schwirren
4
⁄6 Lautes Geräusch, meistens Schwirren
5
⁄6 Sehr lautes Geräusch, immer Schwirren
6
⁄6 Lautes Geräusch, bis 1 cm Abstand von Thoraxwand zu hören.
   1.2  Untersuchungen  13

Physikalische Untersuchung der Lunge


• Thorax: Form (Fassthorax, Trichterbrust), Mammae und regionäre Lk inspi-
zieren und palpieren. 1
• Atmungstyp: Kussmaul-, Schnapp- oder paradoxe Atmung.
• Lungenpalpation: Stimmfremitus (99 mit tiefer Stimme).
• Lungenperkussion: Pat. vorher abhusten lassen! Klopfschall (KS) ist sonor
(= normal), gedämpft bei Infiltraten, Pleuraerguss oder Pleuraschwarte, hy-
personor bei Emphysem und Pneumothorax, tympanitisch über Lungenka-
vernen oder Darmschlingen.
• Lungengrenzen: Atemverschieblichkeit bestimmen, Seitenvergleich der Lun-
gengrenzen.

Tab. 1.3  Vergleich typischer physikalischer Lungenbefunde


Diagnose Perkussionsbefund Stimmfremitus Auskultation

Kardiale Gedämpft (oder Normal oder ↑ Feuchte, eher spätinspiratori­


Stauung normal) sche, nicht klingende RG

Pneumo­ (Stark) gedämpft ↑ Feuchte, ohrnahe, frühinspirato­


nisches rische, klingende RG
­Infiltrat

Pleura­ Gedämpft, aber Aufgehoben Fehlendes Atemgeräusch, oft


erguss ­lageveränderlich feuchte RG im Grenzbereich

Große Gedämpft ↓ Abgeschwächtes bis fehlendes


Atelektase Atemgeräusch

Chron. Normal Normal Trockene RG, auch feuchte,


Bronchitis nichtklingende RG, verschärftes
Exspirium

Pneumo­ Hypersonor bis Aufgehoben Fehlendes Atemgeräusch


thorax ­tympanitisch

1.2.4 Neurologische Untersuchung
Muskeleigenreflexe
Monosynaptisch; Auslösung nach dem Alles-oder-nichts-Prinzip; keine Ermü-
dung. Bahnung (d. h. erleichterte Auslösung) durch Jendrassik-Handgriff (Finger-
hakeln mit sich selbst für die Beinreflexe bzw. Aufeinanderbeißen der Zähne für
die Armreflexe).

• Ein Reflex gilt nur als fehlend, wenn die Bahnung erfolglos war.
• Funktionsstörungen der Pyramidenbahnen führen zur Steigerung, peri-
phere Nervenschädigungen zur Abschwächung der Eigenreflexe.

• Patellarsehnenreflex (PSR, L2–L4): Schlag gegen das Lig. patellae 1 cm unter-
halb der Kniescheibe → Kontraktion des M. quadriceps femoris.
• Achillessehnenreflex (ASR, S1–S2): Schlag auf die Achillessehne, am besten
bei dorsalflektiertem Fuß → Plantarflexion des Fußes. Ausfall oft als erstes
Zeichen einer Polyneuropathie oder beim Bandscheibenvorfall.
14 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Adduktorenreflex (L2–L4): Schlag auf die Innenseite des Kniegelenks → Ad-


duktion des Oberschenkels. Seitendifferenz (z. B. re > li) oder gekreuzter Re-
1 flex (d. h. Schlag auf die re Seite führt zu beidseitiger Adduktion) ist Zeichen
einer Pyramidenbahnschädigung (in diesem Fall re).
• Bizepssehnenreflex (BSR, C5–C6): Schlag auf den auf die Bizepssehne geleg-
ten Zeigefinger → Kontraktion des M. biceps brachii.
• Radiusperiostreflex (RPR, C5–C6): Schlag auf den auf das distale Drittel des
Radius gelegten Finger (Hand soll in Mittelstellung zwischen Pro- und Supi-
nation stehen) → sichtbare Kontraktion des M. brachioradialis.
• Trizepssehnenreflex (C7–C8): Schlag auf die Trizepssehne 2 cm oberhalb des
Olekranons → Kontraktion des M. triceps.

Fremdreflexe
Polysynaptisch; Lebhaftigkeit ist abhängig von Reizstärke; ermüdbar.

Der Verlust der Fremdreflexe ist ein feiner Indikator für eine Pyramiden-
bahnschädigung.

• Bauchhautreflex (BHR, Th9–Th12): am besten in drei Höhen prüfen; mit


stumpfer Nadelspitze rasch und energisch von lateral nach medial über die
Bauchhaut streichen → sichtbares Zucken der Bauchmuskulatur; falsch neg.
Ergebnisse bei Adipositas, Narben, Schwangerschaft; Ausfall als Frühzeichen
einer multiplen Sklerose; wichtig zur Höhenlokalisation von Rückenmarkläsi-
onen.

Pathologische Reflexe

Frühzeichen einer ipsilateralen Pyramidenbahnläsion.

• Babinski-Reflex: Bestreichen des äußeren Rands der Fußsohle mit Holzstab;


„Babinski pos.“ heißt tonische Dorsalflexion der großen Zehe, meist mit Ab-
spreizung und Plantarflexion der Zehen II–V.
• Gordon-Reflex: Wadenmuskulatur kneten → wie „pos. Babinski“.
• Oppenheim-Reflex: kräftiges Streichen entlang der Tibiakante von proximal
nach distal → wie „pos. Babinski“.

Tab. 1.4  Merkregel für wichtige Reflexe und ihre Segmente*


Reflex ASR PSR RPR BSR TSR

Segment 1–2 (S) 3–4 (L) 5–6 (C) 5–6 (C) 7–8 (C)

* Ansteigende Folge der Segmentzahlen, wenn Reflexe am Körper von unten nach
oben getestet werden

Sensibilität
Allgemein: „-algesie“ = Schmerz, „-ästhesie“ = Empfindung. Pat. soll Reize mit
geschlossenen Augen erkennen.
   1.2  Untersuchungen  15

Untersuchung verschiedener Modalitäten der Sensibilität


• Berührung: Wattebausch.
• Schmerzprüfung: Nadel, Nadelrad. 1
• Temperaturempfindung: Reagenzgläser mit Eis und heißem Wasser.
• Vibrationsempfinden: Stimmgabel mit Amplitudenskala zur Quantifizie-
rung.
• Lageempfinden: Richtung geführter Bewegungen von Fingern, Zehen.
• Zahlenerkennen: Zahlen mit dem Finger auf die Haut schreiben.
• 2-Punkte-Diskrimination: Greifzirkel (path. bei zentraler Sensibilitätsstö-
rung).

Befunde 
• Schmerzen.
• Parästhesie: Missempfindung, Kribbeln, Ameisenlaufen, Brennen, Taubheits-
gefühl.
• Dysästhesie: Empfindung einer falschen Modalität, z. B. Kälte als Schmerz.
• Anästhesie: fehlende Empfindung.
• Hyperästhesie: Überempfindlichkeit.
Nervendehnungsschmerz
• Lasègue: Gestrecktes Bein aus Rückenlage senkrecht anheben. Schmerzen bei
Wurzelirritation L5–S1 oder Meningitis.
• Kernig: Pat. liegt mit im Hüft- und Kniegelenk um 90° gebeugtem Bein auf
dem Rücken. Schmerzen beim Strecken des Beins senkrecht nach oben. Hin-
weis auf Wurzelirritation L5–S1 oder Meningitis.
• Umgekehrter Lasègue: Prüfung wie Lasègue, nur in Bauchlage. Wurzelrei-
zung L3–L4.
• Brudzinski: Bei passiver Kopfbewegung nach vorn kommt es bei meningea-
ler Reizung zu einem reflektorischen Anziehen der Beine.
• Lhermitte-Nackenbeugezeichen: Ruckartiges Beugen des Kopfes nach vorn
führt zu Dysästhesien in Armen und Rücken. Bei multipler Sklerose, HWS-
Trauma und Halsmarktumoren.

1.2.5 Verhalten in Krisensituationen des Arzt-Patient-


Verhältnisses in Klinik und Praxis
Das Arzt-Pat.-Verhältnis ist von Vertrauen und Verständnis geprägt. Gleichzeitig
wird es jedoch durch die oft zu hohen Erwartungen der Pat. an den medizinischen
Fortschritt auch belastet. Durch die oft zu leichtfertig propagierte Omnipotenz
der Medizin wird den Pat. beinahe zwangsläufig eine umfassende Machbarkeit in
der Medizin suggeriert.
Bei Nichteintreten eines bestimmten Heilerfolgs bzw. einer gewünschten Ände-
rung eines körperlichen Zustands entsteht bei den Pat. der Verdacht auf ein ärzt-
liches Fehlverhalten, wobei der Gedanke an eine schicksalhafte Entwicklung ver-
drängt wird. Häufig bestimmen Angehörige und andere Fremdpersonen den wei-
teren Verlauf der Krisensituation, die sich dann ohne weitere Einflussmöglichkeit
der behandelnden Ärzte verselbstständigt.
16 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Die Pat. erwarten i. Allg. jedoch auch in Krisensituationen eine Aufrechterhaltung


des Arzt-Pat.-Verhältnisses – diese Chance sollte durch besondere Sensibilität des
Arztes genutzt werden. Ärzte fühlen sich jedoch gerade in dieser Situation unge-
1 recht behandelt und beleidigt und setzen sich zur Wehr, v. a. wenn sie sich in ihrer
Existenz und der ihrer Familie bedroht sehen.

Häufigste Arten von Krisensituationen


• Eine Pat. beschwert sich in der Praxis oder im Krankenhaus über einen an-
geblichen Behandlungsfehler oder ein Fehlverhalten des medizinischen
Personals:
Sofortiges Angebot eines klärenden Gesprächs, möglichst im Beisein eines
Zeugen (emotionale Entgleisungen vermeiden!), sorgfältige Dokumentation.
Fragen, ob die Pat. alles verstanden hat. Rechtfertigungsversuche sollten un-
terbleiben, da sie häufig das Gefühl erzeugen, dass etwas schief gelaufen sei
und zur Klage führen. Im Problemfall sollte der poststationäre Verlauf beob-
achtet werden. Kontaktaufnahme mit dem behandelnden Arzt.
• Bei Entlassung klagt die Pat. über Beschwerden, die im gesamten stationä-
ren Verlauf nicht angegeben wurden.
– Sofortige Abklärung, Oberarzt hinzuziehen. Je nach Befund Entlassung
verschieben, bis alle Unklarheiten bereinigt sind, ggf. konsiliarische Mit-
behandlung veranlassen.
– Bei Nichtbeachten droht hier im schwersten Fall eine Klage wegen unter-
lassener Hilfeleistung.
– Ausführliche Dokumentation, v. a. wenn die Pat. auf einer Entlassung be-
steht. Aufklärung über mögliche KO, Kontaktaufnahme mit dem einwei-
senden Arzt!
• Bei der Pat. ist es während der stationären/ambulanten Behandlung zu ei-
nem nachweisbaren Schadensereignis gekommen, z. B. Verbrennungswun-
den nach Elektrokauterisation, Sturz aus dem Bett etc.
– Die Pat., ggf. die Familienangehörigen sind umgehend vom Oberarzt über
das Schadensereignis (und die möglichen Ursachen) zu informieren. Der
Schaden ist im Krankenblatt genau, evtl. mit Foto, zu dokumentieren.
– Konsiliarärztliche Mitversorgung der Pat. z.B. vom Chirurgen oder D-
Arzt.
• Längere Zeit nach abgeschlossener Therapie erscheint die Pat. unangemel-
det, häufig im Beisein ihres Rechtsbeistands und fordert ohne weitere Be-
gründung die Herausgabe ihrer Krankenunterlagen.
– Rechtsgrundlage: Eigentümer der Krankenunterlagen wie Karteikarten,
Akten etc. sind der Arzt bzw. das Krankenhaus. Die Pat. hat keinen Her-
ausgabeanspruch, lediglich ein Einsichtsrecht, soweit es sich um naturwis-
senschaftlich objektivierbare Befunde sowie die Behandlung handelt
(BGH NJW 1983, 328). Nicht zur Einsichtnahme für Pat. sind persönliche
Wertungen der Ärzte, z. B. in der Anamnese, aus Informationen von Fa-
milienangehörigen oder Verdachtsdiagn. Üblicherweise werden aber Ko-
pien (gegen Kostenerstattung) für den Rechtsbeistand angefertigt. Grund-
sätzlich besteht eine Holschuld. Herausgabe von Akten nur auf staatsan-
waltliche Anordnung an ermächtigte Personen (Kriminalpolizei).
– Sofortige Information des verantwortlichen Arztes, der entscheidet, wel-
che Unterlagen herausgegeben bzw. kopiert werden. Versuch eines
   1.3  Rezeptausstellung  17

­ esprächs mit der Pat. über die Gründe für das Begehren. Bei Kenntnis
G
einer Schadensklage sofortige Information an die Haftpflichtversicherung.
• Konfrontation mit Schuldzuweisungen an andere Ärzte: 1
Häufigste Krisensituation, denen nachbehandelnde Ärzte gegenüberstehen.
Sensibilität ist gefragt. Es empfiehlt sich, ein neutrales Verhalten zu bewah-
ren, insb. bei Kenntnis über laufende Schadensklagen.

Ein Abbruch des Arzt-Pat.-Verhältnisses bei gestörtem Vertrauensverhältnis


ist durch den Arzt nur aus schwerwiegenden Gründen möglich. Da die Pat.
einen Anspruch auf Behandlung hat, empfiehlt sich die vorherige Kontakt-
aufnahme mit der Rechtsabteilung der zuständigen Ärztekammer.

1.3 Rezeptausstellung
Die Verschreibung von rezeptpflichtigen Arzneimitteln muss enthalten:
• Name, Berufsbezeichnung und Anschrift des Arztes/Tierarztes/Zahnarztes.
• Datum der Ausstellung.
• Name und Geburtsdatum der Pat.
• Bezeichnung des Fertigarzneimittels bzw. Wirkstoffs einschl. der Stärke.
– Bei Rezepturen die Zusammensetzung, bei Teilmengen die Bezeichnung
des Fertigarzneimittels.
• Darreichungsform.
• Abzugebende Menge.
• Gebrauchsanweisung bei Rezepturen, die in der Apotheke hergestellt werden.
• Gültigkeitsdauer der Verschreibung (Privatrezepte gelten ohne Angaben
3 Mon., Kassenrezepte sollten i. d. R. innerhalb von 4 Wo. eingelöst werden).
• Eigenhändige Unterschrift des Arztes/Tierarztes/Zahnarztes.

1.3.1 Betäubungsmittelverordnung
Die Novelle der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung (BtMVV) hat die
Rezeptur von Betäubungsmitteln erheblich vereinfacht. Der Arzt (sowie Zahn-
und Tierarzt) darf für eine Pat. an einem Tag ein Betäubungsmittel bis zu der an-
gegebenen Höchstmenge (www.gesetze-im-internet.de/btmvv_1998/__2.html)
verordnen. Im Rahmen der festgesetzten Höchstmenge darf nur der Bedarf von
bis zu 30 Tagen, je Tag nicht mehr als 1⁄10 der Höchstmenge, verschrieben werden.
In Einzelfällen kann mehr als ein Betäubungsmittel verordnet, die jeweiligen
Höchstmengen und der Bedarf über 30 Tage hinaus überschritten werden (diese
Verordnung ist innerhalb von 30 Tagen der jeweiligen Länderbehörde schriftlich
anzuzeigen). BtM-Rezepte müssen innerhalb von 1 Wo. eingelöst werden. Substi-
tutionsmittel dürfen ab dem 1.7.2002 nur noch mit der Fachkunde „Suchtmedizi-
nische Grundversorgung“ verordnet werden.

Betäubungsmittelrezept
Die dreiteiligen amtlichen BtM-Rezepte (▶ Abb. 1.6; Blatt 1 und 3 zur Vorlage bei
der Apotheke, Blatt 2 muss vom ausstellenden Arzt 3 J. aufbewahrt werden) kön-
18 1  Tipps für die Stationsarbeit  

nen unter Vorlage einer beglaubigten Approbationsurkunde angefordert werden


beim:
Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte
1 – Bundesopiumstelle –
Kurt-Georg-Kiesinger-Allee 3
53175 Bonn
Das BtM-Rezept muss enthalten:
• Patientenangaben.
• Ausstellungsdatum.
• Arzneimittelbezeichnung, Stückzahl, Darreichungsform in Gramm oder Mil-
ligramm. Bei Überschreitung der Höchstmenge Kennzeichnung durch ein
„A“ (= Ausnahme-Verschreibung) in einem Kreis, Meldung an die jeweilige
Landesbehörde.
• Gebrauchsanweisung, ggf. „gemäß schriftlicher Anweisung“ (eigenhändig).
• Name, Anschrift, Telefonnummer des Arztes.
• Eigenhändige Unterschrift.
• Evtl. Zusatz „in Vertretung“ (i. V., eigenhändig).

techn. Datum

Abb. 1.6  BtM-Rezept [L190]

Betäubungsmittelanforderungsschein
Für den Stationsbedarf dürfen weiterhin alle Betäubungsmittel ohne Höchst-
mengen von den Abteilungsleitern und ihren Vertretern auf dem Betäubungsmit-
telanforderungsschein rezeptiert werden. Der Verbleib des BtM ist auf Karteikar-
ten oder in BtM-Büchern nachzuweisen (Bezugsquelle: Bundesinstitut für Arznei-
mittel und Medizinprodukte), die vom Arzt (z. B. Stationsarzt) mindestens 1×
monatlich überprüft werden müssen. Die Unterlagen sind 3 J. aufzubewahren.
Eine Verschreibung auf einem BtM-Anforderungsschein (▶ Abb. 1.7) muss fol-
gende Angaben enthalten (§ 11 Abs. 1):
   1.4  Arzneimitteleinnahme vor geplanten Operationen  19

1. Name/Bezeichnung und Anschrift


der Einrichtung, für die der Stati-
onsbedarf bestimmt ist.
2. Ausstellungsdatum.
1
3. Arzneimittelbezeichnung.
4. Menge des verschriebenen Arznei-
mittels in:
– Milligramm oder Milliliter.
– Stückzahl der abgeteilten Form
oder
– Größe und Anzahl der Pa-
ckungseinheiten.
5. Name und Telefonnummer des ver-
schreibenden Arztes.
6. Unterschrift, im Vertretungsfall zu- 19.02.2008
sätzlich der Vermerk „i. V.“.
Wie auf dem BtM-Rezept muss das ent-
haltene BtM jetzt eindeutig bezeichnet
werden, die Wiederholung der Stück- Abb. 1.7  BtM-Anforderungsschein für
zahl in Worten ist nicht mehr erforder- Stationsbedarf [L190]
lich. Die Angaben zu 1–5 können durch
eine andere Person als den Verordneten
erfolgen.

1.4 Arzneimitteleinnahme vor geplanten


Operationen
Viele Medikamente können OP und/oder Narkose beeinflussen. Bei Elektiv-
eingriffen sollten deshalb bereits bei der OP-Planung mögliche KO beachtet
werden.

• Metformin: Das Biguanid Metformin kann eine potenziell lebensbedrohliche


Laktatazidose verursachen. Lt. Fachinformation muss das Antidiabetikum
48 h vor Vollnarkose abgesetzt werden. Die Fortsetzung der Ther. soll nicht
früher als 48 h nach dem Eingriff erfolgen. Dies wird jedoch kontrovers dis-
kutiert, da die HWZ von Metformin lediglich 6 h beträgt. Das Bundesinstitut
für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) hält an der o. g. Empfehlung
fest. Damit Einzelfallentscheidung, Fortsetzen bis zum Vorabend der OP
möglich. Glibenclamid am OP-Tag absetzen, BZ-Kontrollen!
• ASS: Bei koronaren Hochrisikopat. tritt das periop. Blutungsrisiko gegenüber
der erwiesenen Prophylaxe in den Hintergrund. Absetzen nur bei OPs mit
hohem Blutungsrisiko 7–10 Tage vorher. Bei koronaren Hochrisikopat. sollte
die Med. mit ASS 100 nur bei absoluter KI unterbrochen werden. Antidepres-
siva weitergeben mit Beachtung der Interaktionen der Anästhesie!
• Digitalis: bei normofrequenter Arrhythmia absoluta weitergeben, Nutzen des
Absetzens wg. hoher HWZ unsicher.
20 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Glukokortikoide: unabhängig von der Cushing-Schwelle weitergeben, ggf.


periop. Substitution i. v.
1 • Statine: weitergeben.
• Cumarine: Einzelfallentscheidung, ggf. Bridging mit Heparin.
Tab. 1.5  Medikamente mit möglicher Auswirkung auf Narkose/Operation
Substanzgruppe Präparate (Bsp.) Mögliche Maßnahmen
­Komplikationen

Reversible/selektive Aurorix® Interaktion mit Nar­ Nutzen-Risiko-Ab­


MAO-Hemmer kose möglich wägung (psychia­
(Moclobemid, trisches Konsil)
L-Deprenyl)

Cumarine Marcumar®, Blutungsgefahr Umsetzen auf He­


­Coumadin® parin etwa 8 Tage
präop.

Acetylsalicylsäure Aspirin®, Alka-Selt­ Vermehrte Blutungs­ Evtl. Absetzen


zer®, Thomapyrin® neigung 7 Tage präop.

Diclofenac Voltaren® Vermehrte Blutungs­ Absetzen 4 Tage


neigung präop.

Indometacin Indocolin® Vermehrte Blutungs­ Absetzen 4 Tage


neigung präop.

Metformin Glucophage S®, Hypoglykämie, bis Evtl. Absetzen am


Meglucon® zu 50 h nach letzter Vorabend präop.
Einnahme

Glibenclamid Euglucon® Hypoglykämie Am OP-Tag abset­


zen

Neuroleptika Haldol®, Neurocil®, β-Rezeptorblockade, Evtl. am Vor­


Atosil® verminderter Anäs­ abend und am
thetikabedarf OP-Tag absetzen

Antidepressiva Saroten®, Anafra­ Tachykardie, Hyper­ Evtl. am Vor­


nil®, Hypnorex® tonie. „Narkose­ abend und am
überhang“ OP-Tag absetzen

Diuretika Lasix®, Aldactone®, Hypovolämie, Herz­ Am Vorabend


Esidrix®, Diamox® rhythmusstörungen und am OP-Tag
absetzen

Digitalis Novodigal® Hypokaliämie, Herz­ Am OP-Tag abset­


rhythmusstörungen zen, bei nor­
mofrequenter
„Absoluta“ wei­
tergeben

Betablocker Beloc®, Lopresor® Rebound-Gefahr Weitergeben


beim Absetzen

Thyreostatika Irenat®, Favistan® Hyperthyreose Weitergeben

Schilddrüsenhor­ L-Thyroxin®, Hypothyreose Weitergeben


mone ­Euthyrox®
   1.5  Die Entlassung der Patientin  21

Tab. 1.5  Medikamente mit möglicher Auswirkung auf Narkose/Operation


(Forts.)
Substanzgruppe Präparate (Bsp.) Mögliche Maßnahmen 1
­Komplikationen

Antihypertensiva Adalat®, Nepresol®, Hypertonie Weitergeben


Presinol®, Catap­
resan®

Antikonvulsiva Tegretal®, Rivotril®, Vermehrte Krampf­ Weitergeben


Luminal® bereitschaft

Glukokortikoide Betnesol®, Akute Nebennieren­ Weitergeben,


oberhalb der ­Celestan® insuff. (Addison-Kri­ ggf. Dosis erhö­
­Cushing-Schwelle se) hen, i. v. Gabe
(= 30 mg Hydrokor­
tison)

Kontrazeptiva ▶ 16.4 Evtl. Minderung Weitergeben,


oder Aufhebung Low-Dose-Hepari­
der Wirkung durch nisierung, Aufklä­
narkosebedingte rung über fehlen­
Enzym­induktion in den Konzeptions­
der Leber schutz

1.5 Die Entlassung der Patientin


1.5.1 Die Entlassung
Folgende Probleme müssen geklärt sein:
• Transportart: Ist eine Fahrt mit Taxi oder öffentlichen Verkehrsmitteln
möglich und zumutbar (Alltagskleidung und Schuhe vorhanden)?
• Transportkosten: Die Krankenkasse übernimmt die Kosten für Fahrten ein-
schließlich der Krankentransporte, wenn sie aus zwingenden medizinischen
Gründen notwendig sind (§ 60 Abs. 1 SGB V). Können die Selbstbeteiligun-
gen für den Transport (mind. 5, max. 10 Euro) aufgebracht werden oder lie-
gen die Voraussetzungen zur Befreiung vor?
• Zukünftige Fahrtüchtigkeit: Hat die Pat. einen Führerschein, muss der Arzt
sie auf eine neu eingetretene Fahruntüchtigkeit aufmerksam machen. Ist die
Pat. nicht einsichtig, ist der Arzt zur Meldung an das örtliche Straßenver-
kehrsamt berechtigt (nicht jedoch verpflichtet).
• Soziale Versorgung: Sind Angehörige, Nachbarn oder das (wieder-)aufneh-
mende Altenheim informiert? Evtl. – z. B. bei Tumorpat. – auch Hausarzt an-
rufen, um rechtzeitige Hausbesuche sicherzustellen.
• Selbstversorgung
– Hat die Pat. einen Hausschlüssel, um in die Wohnung zu gelangen?
– Hat die Pat. zu essen? Keine Entlassung z. B. von alleinstehenden Diabeti-
kerinnen am Samstagnachmittag!
– Hat die Pat. die lebenswichtigen Verhaltensregeln verstanden (z. B. Flüs-
sigkeitsrestriktion bei schwerer Herzinsuff., kaliumarme Diät bei dialyse-
pflichtiger Niereninsuff.)?
22 1  Tipps für die Stationsarbeit  

– Hat die Pat. Medikamente? „Tagesration“ bis zum Hausarztbesuch mit-


geben, ggf. Rezept an Angehörige aushändigen.
1
Evtl. Information des Krankenhaus-Sozialdienstes (z. B. AHB nach Tumor­
erkrankung).

1.5.2 Der gynäkologische Arztbrief

Absender (Briefkopf)
Anschrift
Testfrau, Kerstin, geb. 1.9.1962, Mühlenstr. 20, 79104 Freiburg

Sehr geehrte Frau Kollegin,


Sehr geehrter Herr Kollege,
wir berichten Ihnen über oben genannte Pat., die sich vom 3.9.2012 bis zum
7.9.2012 in unserer stationären Behandlung befand.
Diagnosen:
Therapieresistente Dauerblutung bei myohyperplastischem Uterus: ICD-10:
N92.1
Eisenmangelanämie: ICD-10: 50.0
Therapie:
Laparoskopische Hysterektomie LAH: ICPM: 5–683.03
Histologie: Hysterektomiepräparat mit unauffälliger Portio und Cervix uteri
sowie einem Uterus myomatosus nebst initial proliferierendem Endometrium.
Kein Anhalt für Malignität.
Labor bei Aufnahme: Hb 10,2 g/dl, Leukozyten 5,9  tsd/ml, Thrombozyten
343 tsd/l, übrige Routineparameter im Normbereich. Hb vom 5.9.2012: 10,1 g/dl.
Blutgruppe AB Rh pos.
Anamnese: Die 45-jährige Pat. wurde wegen einer therapieresistenten Dauer-
blutung mit Eisenmangelanämie zur Hysterektomie stationär eingewiesen. Die
Pat. hat zwei Kinder spontan geboren.
Aufnahmebefund: Bauchdecken weich, Vulva, Vagina und Portio unauffällig.
Palpatorisch ist der Uterus retroflektiert, gut faustgroß, mobil, Adnexregion
beidseits frei. Vaginalsonografisch retroflektierter Uterus 102 × 62 mm, unauf-
fällige Adnexe.
Verlauf: Nach den üblichen Vorbereitungen wurde am 4.9.2012 eine laparo­
skopische Hysterektomie komplikationslos durchgeführt. Der postop. Verlauf
war bis auf die bereits vorbestehende Anämie komplikationslos. Die Wundhei-
lung war regelrecht. Die Pat. erhielt eine orale Eisensubstitution.
Entlassbefund und Empfehlung: Spekulum: Scheidenstumpf reizlos. Palpato-
risch im kleinen Becken alles weich. Inzisionen reizlos. Vaginalsonografisch
Scheidenende reizlos, kein Hämatom, keine freie Flüssigkeit.
Wir entließen die Pat. am 7.9.2012 bei Wohlbefinden wieder nach Hause und
empfahlen ihr eine Wiedervorstellung bei Ihnen in etwa 4 Wochen.
Besten Dank für die freundliche Zuweisung der Pat.
Mit freundlichen kollegialen Grüßen
Chefarzt Oberarzt Assistenzarzt
   1.5  Die Entlassung der Patientin  23

1.5.3 Der geburtshilfliche Arztbrief

Absender (Briefkopf) 1
Anschrift

Sehr geehrte Frau Kollegin,


Sehr geehrter Herr Kollege,
vielen Dank für die freundliche Einweisung Ihrer o. g. Pat., die sich vom
25.9.2012 bis zum 29.9.2012 in unserer stationären Behandlung befand.
Anamnese:
31 Jahre – II. Para – II. Grav. – mit 40 + 5 SSW
Blutgruppe: A Rh-pos., Rötelnschutz vorh.
Geburt:
Spontanentbindung am 26.9.2012 um 3:15  Uhr aus II. HHL. Damm intakt.
Anästhesie: keine. Nachgeburtsperiode: Plazenta vollständig
Entlassung:
Zeitgerechte Uterusinvolution – Fundusstand: N/4 – Portio formiert – Lochi-
alfluss: regelrecht
Mammae: laktierend. Labor: Hb 10,3 g/dl
Kind:
Jakob (m), Geburtsgewicht: 3.510 g, Länge: 53 cm, Kopfumfang: 35,0 cm, Apgar:
9/10/10, NapH: 7,32, NvpH: 7,30. Kind wurde voll gestillt, Entlassungsgewicht:
3.560 g; U2: keine Auffälligkeiten. Bili: 12,1 mg/dl. Erweitertes Stoffwechsel-
screening wurde durchgeführt, OAE-Screening (Hörscreening) unauffällig.
Eine gynäkologisch-fachärztliche Kontrolluntersuchung in 4–6 Wochen wur-
de empfohlen.
Mit freundlichen kollegialen Grüßen
Chefarzt Oberarzt Assistenzarzt

1.5.4 Poststationäre Angebote
• Gemeindeschwester und ambulante Krankenpflegeeinrichtungen: besucht die
Pat. für Verbandswechsel, Insulinspritze, Stoma- oder Ulkuspflege. Kosten
werden bei medizinischer Notwendigkeit i. d. R. von den Krankenkassen
übernommen.
• Essen auf Rädern: bietet auch Diäten an (z. B. Diabetes-Diät, cholesterinarme
Diät).
• Heimkrankenpflege.
• Wohlfahrtsverbände (Diakon. Werk, Caritas, Malteser Hilfswerk, ASB u. a.)
bieten in „Pflegestationen“ Hilfsmittel an (verstellbares Bett, Toilettenstuhl,
Rollstuhl).
• Sozialpsychiatrischer Dienst übernimmt Nachsorge z. B. bei Drogenabhän-
gigkeit oder psychotischen Erkr. Kann bei Rückfall-, Suizidgefährdung oder
erneutem Psychoseschub die Klinikeinweisung veranlassen.
• Selbsthilfegruppen bieten der Pat. die Möglichkeit der Konfliktbearbeitung.
• Tumorzentren: „Brückenschwestern“ v. a. übernehmen z. B. die Heimkran-
kenpflege schwerst tumorkranker Pat., evtl. Aufnahme im Hospiz.
24 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Hebammenpflege: Von den Krankenkassen werden bis zu 16 Hausbesuche


durch eine Hebamme innerhalb der ersten 8 Wo. nach der Geburt erstattet.
1 Darüber hinaus sind weitere Besuche möglich, wenn eine entsprechende ärzt-
liche Bescheinigung über die Notwendigkeit vorliegt.
• Pflegeversicherung leistet je nach Einstufung der Pflegebedürftigkeit finanzi-
elle Zuschüsse. Vor Entlassung Kontakt mit Pflegekasse (meist Krankenkasse)
aufnehmen. Sozialmedizinischen Dienst des KHS rechtzeitig vor geplanter
Entlassung einschalten.

1.6 Sterben und Tod einer Patientin


1.6.1 Die sterbende Patientin

Der Tod einer Pat. darf nicht mit ärztlichem Versagen gleichgesetzt werden.

Liegt eine Pat. im Sterben, sollte der Arzt folgende Fragen prüfen:
• Können Sorgen der Pat. erleichtert werden (z. B. der Wunsch, ein Testament
zu schreiben, ihre Kinder noch einmal zu sehen, zu Hause zu sterben)?
• Ist die Pat. schmerzfrei?
• Können für die Pat. quälende Diagn. und Therapieformen (Bestrahlung, Che-
mother., parenterale Ernährung, Blutentnahmen) abgesetzt werden?
• Ist ggf. dafür gesorgt, dass keine Reanimation vorgenommen wird (Hinweis
an den diensthabenden Arzt, ggf. schriftliche Festlegung in der Krankenakte
oder am Bett)?
• Sind die Angehörigen und ggf. der Hausarzt informiert?
• Hat die Pat. noch Fragen, oder wünscht sie Beistand durch einen Seelsorger?
• Ist alles getan, dass die Pat. in Ruhe (Einzelzimmer) und würdevoll sterben kann?
Diagnosekriterien des klinischen Todes
• Pulslosigkeit, Atemstillstand, Bewusstlosigkeit, weite reaktionslose Pupil-
len.
• Sichere Todeszeichen: Totenflecken (nach 0–4 h, rotviolette Flecken v. a.
in abhängigen Körperpartien, die nach spätestens 24 h nicht mehr weg-
drückbar sind), Leichenstarre (nach 2–6 h, schreitet vom Kopf zur Peri-
pherie hin fort und löst sich nach 2–3 Tagen).

1.6.2 Totenbescheinigung (Leichenschauschein)
Landesrechtliches Dokument, das von dem Arzt ausgefüllt wird, der die Leichen-
schau (möglichst innerhalb von 24 h nach dem Tod) vornimmt. Es besteht meist
aus einem offenen Teil für amtliche Zwecke und einem vertraulichen mit medizi-
nischen Angaben zur Todesursache (Grundlage der amtlichen Todesursachensta-
tistik). Eingetragen werden müssen:
• Personalien der Toten, Todesfeststellung, Todeszeitpunkt.
• Todesart (erfordert Kenntnisse der Vorgeschichte):
   1.6  Sterben und Tod einer Patientin  25

! Bei übertragbarer Krankheit im Sinne des Infektionsschutzgesetzes Amts-


arzt im örtlichen Gesundheitsamt benachrichtigen.
! Bei unklarer Todesursache (z. B. unbekannte Pat.) oder Beteiligung von Ge- 1
walt, Verletzungen, Suizid, Alkohol, Vergiftung, Vernachlässigung, OP oder
Anästhesie (V. a. unnatürliche Todesursache) Staatsanwaltschaft informie-
ren.

Totenschein nur unterschreiben, wenn mind. ein sicheres Todeszeichen vor-


handen ist und eine Untersuchung am unbekleideten Körper möglich war!
Der Totenschein darf nicht durch den behandelnden Arzt ausgestellt werden.

1.6.3 Totgeburt
Ist ein Kind tot geboren oder unter der Geburt verstorben, muss dies spätestens
am folgenden Werktag dem Standesamt mitgeteilt werden (§ 24 Personenstands-
gesetz).
• Totgeburt: Unmittelbar p. p. hat weder das Herz geschlagen, noch die Nabel-
schnur pulsiert, noch die natürliche Lungenatmung eingesetzt, und das Ge-
wicht des Neugeborenen (NG) beträgt mind. 500 g. Es erfolgt eine standes-
amtliche Registrierung. Bis zu einem Gewicht von 1.000 g besteht nicht in al-
len Bundesländern Bestattungspflicht.
• Lebendgeburt: Hat sich auch nur eines der genannten Lebensmerkmale ge-
zeigt, gilt das Kind nicht als tot geboren, sondern als Lebendgeborenes, auch
wenn sein Gewicht unter 500 g liegt. Auch hier erfolgt die standesamtliche
Registrierung.
• Fehlgeburt: Wenn sich keines der genannten Lebensmerkmale gezeigt hat
und das Gewicht des Embryos oder Fetus unter 500 g liegt, besteht eine Fehl-
geburt. Sie wird in den Personenstandsbüchern nicht beurkundet. Eine Be-
stattung von Fehlgeburten ist in den meisten Bundesländern nicht vorgese-
hen, dennoch möglich (Bestattungsanspruch). Für die Bestattung reicht eine
formlose ärztliche Bescheinigung zur Vorlage beim Friedhofsamt, eine To-
desbescheinigung ist nicht erforderlich. Werden fehlgeborene Kinder nicht
bestattet, dann sind Kliniken verpflichtet, für die „hygienisch einwandfreie
und dem sittlichen Empfinden entsprechende Beseitigung“ zu sorgen (Besei-
tigungspflicht). Viele Kliniken organisieren hierzu anonyme Sammelbestat-
tungen.

Für tot geborene Kinder < 500 g sowie für Fehlgeburten besteht ein Bestat-
tungsrecht, ab einem Gewicht > 500 g bzw. 1.000 g sowie für alle Lebendge-
borenen besteht Bestattungspflicht. Die Bestattungskosten müssen die El-
tern tragen.

1.6.4 Obduktion
Eine Obduktion erfolgt i. d. R. nach Einwilligung der Angehörigen, evtl. auch nach
Ablauf einer 24-h-Frist, innerhalb der die Angehörigen Einspruch erheben kön-
nen. Näheres regelt der Krankenhausbehandlungsvertrag zwischen Pat. und
26 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Krankenhausträger. Erzwingbar ist die Obduktion bei Seuchenverdacht (nach


amtsärztlichem Gutachten!) und vor einer Feuerbestattung, sofern die Todesursa-
che nicht anders geklärt werden kann. Die gerichtliche Sektion wird vom Staats-
1 anwalt beantragt.

Berufsgenossenschaften können zur Klärung eines Kausalzusammen-


hangs zwischen Arbeitsunfall und Tod eines Versicherten eine Obdukti-
on verlangen. Eine „versorgungsrechtlich“ begründete Obduktion kann
auch vom Stationsarzt im Einverständnis mit den Angehörigen angeord-
net werden, um die spätere Beweislage der Hinterbliebenen zu verbes-
sern.

1.7 Die Problempatientin
1.7.1 Alkoholabhängigkeit und Entzugsdelir

Alkoholiker ist, wer länger als 1 J. große Mengen Alkohol konsumiert, die
Kontrolle über den Alkoholkonsum verloren hat und dadurch körperlich,
psychisch und in seiner sozialen Stellung geschädigt ist.
Das Anerkennen der Diagn. durch die Pat. ist Voraussetzung für eine erfolg-
reiche Behandlung. Daher ist bei gesicherter Diagn. eine offene Aussprache
notwendig. Auch dem Arzt muss dabei klar sein: „Weniger trinken“ kann
nicht funktionieren!

Klinik
Alkoholfötor, verschlechterte Konzentrationsfähigkeit, Störung der motori-
schen Koordination, übersteigertes Selbstbewusstsein, verlangsamte Reaktions-
zeit, Amnesie. Periphere Gefäßerweiterung (gerötetes Gesicht), erhöhte Wär-
meabgabe, gehemmte Thermoregulation mit Folge der Unterkühlung. Erbre-
chen, Polyurie (gehemmte ADH-Sekretion). Hypoglykämie, Azidose. Bewusst-
losigkeit, Areflexie, Atemdepression, RR-Abfall. Cave: Auf Begleiterkr. (s. u.)
achten!

Initialtherapie
• Stabile Seitenlage, bei Bewusstlosigkeit Intubation und Beatmung.
• Schockbehandlung (▶ 3.5).
• Thiamin (Vit. B1) 100 mg/d i. v. vor Glukosegabe.
• Glukose 20 % 50 ml i. v. bei V. a. Hypoglykämie (häufig!).
• Glukose 5 % oder 10 % 500 ml i. v. bei Volumenmangel.
• Natriumbikarbonat 8,4 % (ml Lsg. = neg. BE × kg KG × 0,3) bei Azidose.
! An andere Komaursachen denken, z. B. Meningitis bei alkoholinduzierter
Abwehrschwäche, Drogenintoxikation, SHT, zerebrale Blutung, Apoplex,
thyreotoxische Krise, diabetisches Koma, akute oder chron. Leberinsuff.
   1.7  Die Problempatientin  27

Weiterbehandlung
Sedativa
Indikation  Unruhe und Angst. 1
Dosierung  Clorazepat 25–100 mg/d i. v. (z. B. Tranxilium®) oder Diazepam
2–6 × 10 mg i. v. (z. B. Valium®). Dosisanpassung nach Wirkung.

Bei schwerer Leberinsuff. kürzer wirksame Benzodiazepine (Lorazepam,


Oxazepam) anwenden.

Clonidin (z. B. Paracefan®)


Indikation  Vegetative Symptome (Tremor, Schwitzen, Tachykardie).
Dosierung  Beginn mit Bolusinjektion von 0,15–0,6 mg i. v. (z. B. 1–4 Amp. Para-
cefan®), in Einzelfällen bis zu 0,9 mg Clonidin innerhalb von 10–15 Min. Weiterbe-
handlung mit 0,3 bis über 4 mg/d Clonidin (durchschnittlich 1,8 mg/d Clonidin =
12 Amp. Paracefan® i. v.). Dosisanpassung nach Wirkung (RR, Bradykardie!).

• Nicht unterdosieren. In Extremfällen bis 10 mg/d Clonidin notwendig.


Therapie nicht zu früh und nicht abrupt beenden; über 3 Tage aus-
schleichen.
• Unter Clonidin (bradykarde) Herzrhythmusstörungen, v. a. bei
E’lytstörungen (Monitorüberwachung!) möglich.

Haloperidol
Indikation  Psychotische Symptome (Angst, Halluzinationen, Wahn).
Dosierung  5 mg langsam i. v. (z. B. 1 Amp. Haldol®), Dosisanpassung nach Wir-
kung, max. 40 mg/d.

Restriktive Anwendung; Kardiotoxizität durch Clonidin verstärkt → Rhyth-


musstörungen (Monitorüberwachung!).

Clomethiazol (Distraneurin®)
Dosierung  Initial 4–5  ×  1–2  Kps. (= 192–384 mg) Distraneurin® bzw. 4–6  ×
5–10 ml (= 157,5–315 mg) Distraneurin® Mixtur tägl. oder Distraneurin® 0,8 %
500–1.500 ml/d i. v. Intensivüberwachung obligat.
Nebenwirkungen  Atemdepression, Bronchospasmus, gesteigerte Bronchialse-
kretion (evtl. Atropin 1–2 × 0,25 mg/d).
Kontraindikationen  Pneumonie, Thoraxverletzung, respiratorische Insuff.

Vermeidbare Fehler
• Alkoholgabe ist obsolet.
• Fehlende Überwachung einer desorientierten Pat.
• Distraneurinüberdosierung. Erschwerte Verlaufsbeobachtung durch zu
hohe Dosierung.
28 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Alkoholassoziierte Erkrankungen
• GIT: chron. Gastroduodenitis, chron. rezid. Pankreatitis, Alkoholhepatitis
1 • (Fieber, Ikterus, Erbrechen), Fettleber, Leberzirrhose.
ZNS: hirnorganisches Psychosy., akute Psychose, Korsakow-Sy. (Störung des
Kurzzeitgedächtnisses, Desorientiertheit, Konfabulation), Wernicke-Enzepha-
lopathie (zerebelläre Ataxie, Augenmuskellähmung, Areflexie, Bewusstseins-
störungen), zerebrale Krampfanfälle (v. a. im Alkoholentzug), Polyneuropathie.
• Blut: makrozytäre Anämie (MCV oft > 100 nl). γ-GT ist bei chron. Alkohol­
abusus meist erhöht → empfindlichster Laborparameter!
• Herz: oft dilatative Kardiomyopathie, Arrhythmien.
• Stoffwechsel: Diab. mell., Neigung zu Hypoglykämien.
Alkoholentzugsdelir
• Prädelir: dauert Tage bis Wochen. Pat. zeitlich und örtlich meist orientiert,
keine illusionären Verkennungen, Tremor der Hände v. a. morgens, quälende
Unruhe, zunehmende Reizbarkeit, Schweißausbrüche, Erbrechen (Gastritis).
• Delir: dauert Tage; Beginn akut, meist nachts:
– Psychotische Symptome: örtliche und zeitliche Desorientierung, szenen-
hafte visuelle Halluzinationen („kleine Tiere“), hochgradige psychomoto-
rische Unruhe, nestelnde, fahrige Bewegungen, grobschlägiger Tremor,
Schlaflosigkeit, erhaltene autopsychische Orientiertheit, Mischung von
Angst und Euphorie.
– Körperlicher Befund: Körpertemperatur ↑, profuse Schweißausbrüche,
Exsikkose, Erbrechen, Diarrhö, Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie, epi-
leptiforme Anfälle mit Zungenbiss, Ataxie, Gleichgewichtsstörungen.

1.7.2 Die suizidgefährdete Patientin

Jährlich ca. 12.000 Selbsttötungen und über 100.000 Suizidversuche in


Deutschland. 90 % aller Pat., die sich das Leben nehmen, sind psychisch
krank.
• Mehr als 2⁄3 davon sind depressiv (v. a. „endogen“, seltener reaktiv), 40 %
von ihnen haben vorher bereits suizidales Verhalten gezeigt.
• 15 % sind Alkoholiker und Drogenabhängige.
• 15 % verteilen sich auf andere Psychosen (Schizophrene, [früh-]demente
Pat. und andere hirnorganisch Kranke).
• Weitere Gründe sind Alter, Vereinsamung und chron. Krankheiten.
Diagnostik  Schwerpunkt für das Erkennen einer vermuteten, aber nicht geäu-
ßerten Suizidalität liegt auf der Beurteilung der Depressivität der Pat. Fragen nach
Schlafstörungen, Abendhoch/Morgentief, Konzentrationsverlust, Libidoverlust,
Appetit- und Gewichtsverlust sowie Anhedonie („Das Leben macht keinen echten
Spaß mehr“). Im Zweifelsfall Psychiater hinzuziehen.
Therapieansätze 
• Suizidalität ansprechen!
• Nie die Pat. nach einem ersten Gespräch „ins Leere“ entlassen, sondern wei-
tere Termine fest vereinbaren und für Pat. erreichbar bleiben.
   1.8  Meldepflichtige Infektionskrankheiten  29

• Medikamentöse Akutther. initial z. B. mit vorwiegend sedierendem Neuro-


leptikum (Neurocil®, Atosil®). Weitere Ther. durch Psychiater.
• Nach Möglichkeit statt Rezept Tabletten in kleinen Mengen mitgeben. 1
• Einweisung bzw. Überweisung zur psychiatrisch-stationären Behandlung bei
akuter psychotischer Selbsttötungsgefährdung.
• Zwangseinweisung, jedoch wenn irgend möglich, keine Entscheidungen
„übers Knie brechen“.
! Aus rechtlichen Gründen empfiehlt sich eine sorgfältige Dokumentation der
durchgeführten diagn. und ther. Maßnahmen.

1.7.3 Die verwirrte Patientin


Ursachen 
• Plötzliche Änderung der Umgebung (Krankenhauseinweisung!).
• Medikamentenüberdosierung (z. B. Benzodiazepine oder Neuroleptika).
• Medikamentenabusus (z. B. Lexotanil®, Tavor®, Rohypnol®).
• Durchgangssy. nach OP, Suizidversuch, E‘lyt-Entgleisung.
• Exsikkose, Fieber, Herzinsuff., Hypoglykämie, Meningoenzephalitis. Aus-
führliche DD von Präkoma und Koma ▶ 3.6.
Vorgehen 
• Psychiatrische Basisuntersuchung: Orientierung zu Ort, Raum und Zeit,
Kurzzeitgedächtnis, „Lebensgefühl“, Wünsche an Gegenwart und Zukunft.
• Körperliche Untersuchung: Exsikkose, Tremor, Nackensteifigkeit.
• Diagn.: Anämie, Leukozytose, Hyponatriämie, ggf. TSH basal, bei rascher
Progredienz CCT (z. B. subdurales Hämatom, Tumor).
• Gespräch mit Angehörigen und Hausarzt: Hat sich die Pat. verändert? Be-
steht Medikamenten- und/oder Alkoholabusus?
• Absetzen offenbar ungeeigneter Neuroleptika und Hypnotika.
• Sedierung: Nur wenn unbedingt nötig – besser ist oft die vorsichtige Regulie-
rung des Tag-Nacht-Rhythmus durch niedrig dosierte Neuroleptika abends
und Aktivierung am Tag – im Akutkrankenhaus am besten durch Kranken-
gymnastik (stärkt zudem das Selbstwertgefühl der Pat.).

Bei postoperativem Durchgangssyndrom


Haloperidol 2,5 mg i. v. oder i. m. (z. B. Haldol®), Diazepam 5 mg i. v. oder
i. m. (z. B. Valium®), Lorazepam 1 mg s. l. (Tavor® 1,0 Expidet).

1.8 Meldepflichtige Infektionskrankheiten
1.8.1 Deutschland
Die aktuellen Vorgaben für die Meldepflicht können beim Robert Koch-Institut
(www.rki.de) abgefragt werden. Oft meldet bereits das Labor.
30 1  Tipps für die Stationsarbeit  

1.8.2 Österreich

1 Meldung binnen 24 Stunden!

Nach dem Epidemiegesetz 


• Erkr., Sterbefälle an: Bang-Krankheit, Diphtherie, virusbedingten Menin-
goenzephalitiden, invasiven bakteriellen Erkr., Meningitiden und Sepsis,
Keuchhusten, Legionärskrankheit, Malaria, Röteln, Scharlach, Rückfallfieber,
Trachom, Trichinose, Tuberkulose, hervorgerufen durch Mycobacterium bo-
vis.
• Verdachtsfälle, Erkr., Sterbefälle an: Cholera, Gelbfieber, virusbedingtem hä-
morrhagischem Fieber, infektiösen Hepatitiden, Inf. mit dem Influenzavirus
A/H5N1 oder einem anderen Vogelgrippevirus, Poliomyelitis, bakterieller
und viraler Lebensmittelvergiftung, Lepra, Leptospiren-Erkr., Masern, Milz-
brand, Psittakose, Paratyphus, Pest, Pocken, Rickettsiose durch R. prowazekii,
Rotz, übertragbarer Ruhr (Amöbenruhr), SARS (schweres akutes respiratori-
sches Syndrom), Tularämie, Typhus (Abdominaltyphus), Puerperalfieber und
Wutkrankheit (Lyssa) sowie Bissverletzungen durch wutkranke oder -ver-
dächtige Tiere, Hundebandwurm (Echinococcus granulosus) und Fuchs-
bandwurm (Echinococcus multilocularis).
• Todesfälle durch subakute spongiforme Enzephalopathien.
Nach dem Tuberkulosegesetz  Jede Erkr. und jeder Todesfall an Tuberkulose
(hervorgerufen durch Mycobacterium tuberculosis), die ärztlicher Behandlung
oder Überwachung bedarf.
Nach dem AIDS-Gesetz  Jede manifeste AIDS-Erkr. (Nachweis einer HIV-Inf.
und zumindest einer Indikatorerkr.) und jeder Todesfall (auch wenn bereits eine
Meldung über den vorausgegangenen Krankheitsfall erfolgt ist).
Nach dem Geschlechtskrankheitengesetz 
• Tripper.
• Syphilis.
• Weicher Schanker.
• Lymphogranuloma inguinale.

1.8.3 Schweiz
Meldepflicht für Ärzte 
• Innerhalb von 1 Tag: Anthrax, Pocken, Diphtherie, SARS, Epiglottitis, Tular-
ämie, Meningokokkenerkr., hämorrhagisches Fieber, Botulismus, Gelbfieber,
Poliomyelitis, Tollwut.
• Innerhalb von 1 Woche: AIDS, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, Malaria, Ma-
sern.
Meldepflicht für Labors 
• Innerhalb von 1 Tag: Bacillus anthracis, Clostridium botulinum, Corynebac-
terium diphtheriae, Francisella tularensis, Haemophilus influenzae, hämor-
rhagische Fieberviren.
• Innerhalb von 1 Wo.: Campylobacter, Mycobacterium tuberculosis, Chlamy-
dia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, enterohämorrhagische E. coli, Plas-
   1.9  Multiresistente Erreger (MRE)  31

modien, Hepatitis-A-, -B-, -C-Viren, Prionen, HIV, Salmonella, Influenzavi-


rus, Shigella, Legionella, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes,
Zeckenenzephalitisvirus, Masernvirus.
1
1.9 Multiresistente Erreger (MRE)
• ESBL-bildende Erreger (Extended-Spectrum β-Lactamasen): Im Unter-
schied zum grampos. MRSA handelt es sich dabei um gramneg. Keime, die
im menschlichen Darm als Normalflora (Enterobakterien) angesiedelt sind.
Kontaminationen beim Umgang mit Fäkalien sind am wahrscheinlichsten.
Dabei können die Keime, insb. bei bettlägerigen Pat., auch an anderen (Kör-
per-)Stellen persistieren. Übertragung überwiegend über kontaminierte Hän-
de des medizinischen Personals oder von Flächen in der Umgebung des Pat.
Präventiv Kittelpflege und konsequente Händedesinfektion.
• VRE (vancomycinresistente Enterokokken): Inf. mit VRE können einen
schweren Verlauf nehmen, da sie nur mit wenigen Reserveantibiotika behan-
delt werden können. Durch Screeninguntersuchungen, konsequente Hygiene-
und Isolierungsmaßnahmen soll die Weiterverbreitung verhindert werden.
• Multiresistenter Staphylococcus aureus (MRSA): Frühere Bezeichnung: me-
thicillinresistenter S. aureus, nach einem nicht mehr verwendeten Antibioti-
kum, bei dem die Resistenz in den 1960er-Jahren erstmals auftrat. Staph. aur.
ist Bestandteil der Hautflora, beim Menschen sind meist vordere Nase und
Leistenregion besiedelt. In Krankenhäusern werden zunehmend methicillin-
resistente Erreger (MRSA in Deutschland in 20–25 %, Tendenz steigend, in
Südeuropa in > 50 %!) nachgewiesen.
• cMRSA (community acquired methicillin resistant staphylococcus aureus):
Unabhängig von einer Krankenhausbehandlung auftretende Erreger. Bei den
Pat. fehlen die üblicherweise bekannten Risikofaktoren wie z. B. vorheriger
Krankenhausaufenthalt oder vorliegende Behandlung mit Antibiotika.

MRSA
Aufgrund der besonderen klinischen und epidemiologischen Relevanz müssen
entsprechende Daten monatlich gesondert erfasst werden → eindeutige Zuord-
nung der Zahl der betroffenen Pat. pro Einrichtungseinheit (z. B. Station). Ne-
ben dem unkritischen Einsatz von Antibiotika gelten insuffiziente prophylak-
tische Hygienemaßnahmen und unzureichende Schulung des medizinischen
Personals mit als Grund für den starken Anstieg der MRE-Besiedlung in Kran-
kenhäusern sowie in Alten- und Pflegeheimen. MRE-Inf. verlängern die Ver-
weildauer von Pat. und erhöhen deren Morbidität und Mortalität (ca.
19.000 Todesfälle in den USA jährlich). Ab dem 1.1.2011 gilt z. B. in Baden-
Württemberg eine neue Hygieneverordnung für Kliniken, Vorsorge- und Re-
habilitationseinrichtungen, um die Anzahl der Klinikinf. einzudämmen und
um eine landeseinheitliche Grundlage für die Infektionsprävention zu schaf-
fen.

Eigenschaften 
• Im Vergleich zu anderen Bakterienarten unempfindlich gegen Austrocknung,
können auf trockenen Oberflächen/Gegenständen lange überleben.
32 1  Tipps für die Stationsarbeit  

• Produziert ein verändertes penicillinbindendes Protein, dadurch Resistenz ge-


genüber allen Betalaktamen (Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme).
1 Risikofaktoren 
• Intravasale Katheter (ZVK, Arterie, Dialyse-Shunt).
• Wunddrainagen.
• Wundflächen (postop., Verbrennungen).
• Chron. Hautläsionen (Ulcus cruris, Dekubitus).
Die Übertragung erfolgt v. a. über die Hände.

Klinik 
• Wichtigster Erreger nosokomialer Inf.: schwere Wundinf., Pneumonien und
Septitiden.
• Zunehmend ambulant erworbene sog. cMRSA: multiple Hautabszesse, ne­
krotisierende Pneumonie, nekrotisierende Fasziitis.
Diagnostik 
• Erregernachweis z. B. im Trachealsekret, Wundabstrich, Katheterspitze.
• Nachweis bei Personal zunächst im Nasenabstrich; ist dieser pos., Hautab-
klatsch. Ist auch dieser pos. → kein Pat.-Kontakt, Sanierung. Wird MSSA
(methicillinsensibler Staph. aur.) nachgewiesen (10–20 % der Bevölkerung),
keine Ther. notwendig.
Das Robert Koch-Institut (RKI) empfiehlt Screeningabstriche:
• Bei Pat. mit chron. Pflegebedürftigkeit, liegenden Kathetern, chron. Wunden
etc.
• Beim Krankenhauspersonal bei gehäuftem Nachweis von MRSA bei mehr als
zwei Pat. bei räumlichem und zeitlichem Zusammenhang und bei nachgewie-
sener klonaler Identität des MRSA.
Therapie 
• Kolonisation: MRSA-Nachweis ohne Inf. → Isolierung, keine Antibiose, Ver-
such der Sanierung mit lokalen Desinfizienzien, z. B. Waschen mit Chlorhe-
xidinseife, Gurgeln (Chlorhexidin). Mupirocin intranasal (z. B. Turixin®-
Salbe).
• Isolierung: im Einzelzimmer oder Kohortenisolierung; Schutzkittel, Hand-
schuhe und eine chirurgische Maske bei allen Tätigkeiten am Pat. Besucher
benötigen routinemäßig keine Schutzkittel (sorgfältige Händedesinfektion ist
i. d. R. ausreichend: vor und nach dem Pat.-Kontakt und nach Verlassen des
Pat.-Zimmers). Pflegeutensilien patientenbezogen einsetzen, im Zimmer be-
lassen. Andere Kliniken oder Pflegeheime informieren (z. B. vor Verlegung).
Pat. möglichst nicht transportieren. Alle Kontaktpersonen (möglichst wenige,
aber Pat. nicht zusätzlich sozial isolieren!), auch Reinigungsdienst, Kranken-
gymnasten, Angehörige informieren und aufklären! Entsorgung von Abfällen
und Wäsche im Zimmer oder in der Schleuse in Spezialbehältern. Bei Verle-
gung oder Entlassung Scheuerwisch-Desinfektion.
• Infektion: antibakterielle Ther. Reserveantibiotika wie Vancomycin und
Daptomycin, Tigecyclin oder Quinupristin/Dalfopristin (auch gegen vanco-
mycinresistente Staph. aur. wirksam). Tigecyclin und Daptomycin gelten ne-
ben Vancomycin als Mittel der Wahl.
   1.10  Prophylaxe nach beruflicher HIV- oder Hepatitis-Exposition  33

• Wegen hoher Persistenz von MRSA ist ein früher MRSA-pos. Pat. bei
Wiederaufnahme bis zum Beweis des Gegenteils weiterhin als koloni-
siert anzusehen. 1
• Keine Antibiose bei bloßer Kolonisation ohne Inf., eine Sanierung ist
fast nie zu erreichen.
• Regelmäßige Schulung des Personals.

1.10 Prophylaxe nach beruflicher HIV- oder


Hepatitis-Exposition
Das Übertragungsrisiko einer HIV-Inf. liegt nach perkutaner Exposition gegen
Blut von HIV-Infizierten statistisch bei ca. 0,3–0,4 %, bei Schleimhautexposition
und Exposition entzündlich veränderter Hautpartien deutlich unter 0,1 %. Das
Infektionsrisiko kann in begründeten Fällen durch den Einsatz einer medikamen-
tösen Postexpositionsprophylaxe (PEP) um etwa 80 % reduziert werden. Ange-
sichts des NW-Risikos ist diese nur bei deutlichem HIV-Übertragungsrisiko ge-
rechtfertigt.

1.10.1 Vorgehen nach HIV-Exposition


• Nach Nadelstich- oder Schnittverletzung ≥ 1 Min. bluten lassen, möglichst
rasche Reinigung der Wunde mit viel Wasser und Seife, anschließend Desin-
fektion mit einem viruswirksamen Hautdesinfektionsmittel ≥ 10 Min.
• Inspektion der Wunde auf Verletzungstiefe und Eröffnung von Blutgefäßen
(ggf. kurzer Druck auf die Umgebung der Wunde).
• Bei Kontamination von Schleimhäuten oder entzündlich veränderten Haut­
arealen rasche, gründliche Spülung mit viel Wasser.
• Kontamination des Auges: unverzüglich reichliches Ausspülen des Auges mit
Ringer-, Kochsalzlösung oder Wasser.
• Bei Kontamination der Mundschleimhaut nach Ausspeien 5× Spülung mit ei-
ner bis 80-prozentigen alkoholischen Lösung, notfalls mit Leitungswasser.
• Inspektion des Instruments, das die Verletzung verursacht hat, auf sichtbare
äußere Kontamination mit Blut.
• Durch Arzt abklären lassen, ob tatsächlich eine HIV-Exposition vorliegt, eine
medikamentöse PEP erforderlich ist und das Risiko einer Hepatitis-B-Virus-
Exposition besteht.
• Bei Entscheidung für eine medikamentöse PEP schnellstmögliche Einnahme
der 1. Dosis, ab der 2. Dosis von Indinavir 1 h vor und 2 h nach Einnahme
keine fett- und proteinreichen Mahlzeiten.
• Bei Ungeimpften Einleitung einer aktiven und passiven Hepatitis-B-Immuni-
sierung.
• Umgehende Meldung beim D-Arzt und Dokumentation als Arbeitsunfall.
• Überprüfung des Infektionsstatus (HIV, HBV, HCV) sofort, nach 6 Wo.,
nach 3 und 6 Mon.
• Formlose schriftliche oder telefonische Meldung an das RKI.
34 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.6  Empfehlungen zur PEP – berufliche Exposition


Perkutane Verletzung mit Injektionsnadel oder anderer Hohl­ Empfehlen
1 raumnadel (Körperflüssigkeit mit hoher Viruskonz.: Blut, Liquor,
Punktat, Organmaterial, Viruskultur)

Tiefe Verletzung (z. B. Schnittverletzung), sichtbares Blut Dringend emp-


fehlen

Nadel nach i. v. Injektion Dringend emp-


fehlen

Oberflächliche Verletzung (z. B. mit chirurgischer Nadel) Anbieten

Ausnahme, falls Indexpat. AIDS oder eine hohe HI-Viruskonz. hat Empfehlen

Kontakt von Schleimhaut oder verletzter/geschädigter Haut mit Anbieten


Flüssigkeiten bei hoher Viruskonz.

Perkutaner Kontakt mit anderen Körperflüssigkeiten als Blut Nicht empfehlen


(wie Urin oder Speichel)

Kontakt von intakter Haut mit Blut (auch bei hoher Viruskonz.) Nicht empfehlen

Haut- oder Schleimhautkontakt mit Körperflüssigkeiten wie Urin Nicht empfehlen


und Speichel

Standardprophylaxe
• Medikamente:
– Truvada® (Viread®, Tenofovir 300 mg + Emtriva®, Emtricitabin
200 mg) oder
– Combivir® (Retrovir®, AZT 2 × 300 mg + Epivir®, Lamivudin 2 ×
150 mg) und
– Kaletra Tbl.® (Lopinavir/r, 2 × 400/100 mg) oder
– Sustiva® (Efavirenz 600 mg).
• Vorgehensweise:
– Beginn der HIV-Prophylaxe möglichst schnell.
– Dauer der HIV-Prophylaxe 4 Wo.
– Die besten Ergebnisse sind bei einem Prophylaxebeginn innerhalb von
24 h, besser noch innerhalb von 2 h zu erwarten. Liegen bereits mehr
als 72 h zwischen der Exposition und dem möglichen Prophylaxebe-
ginn, so kann nach derzeitigem Kenntnisstand eine Prophylaxe nicht
mehr empfohlen werden

1.10.2 Vorgehen nach HBV-Exposition


Unter den durch Blut übertragbaren Infektionserregern nimmt das Hepatitis-B-
Virus (HBV) eine Sonderstellung ein, da – je nach Konz. des Erregers – eine ex­
trem hohe Übertragungswahrscheinlichkeit von bis zu 100 % besteht.

Aktiv gegen Hepatitis B geimpfte Personen


Ist die exponierte Person vollständig und erfolgreich aktiv gegen Hepatitis B ge-
impft (d. h. Anti-HBs nach der Grundimmunisierung bzw. der letzten Booster-
   1.11  Abrechnungsmodalitäten  35

Impfung > 100 IE/l) und die letzte Impfung weniger als 10 J. zurückliegt, keine
spezielle Maßnahmen erforderlich.
Falls die erfolgreiche Grundimmunisierung mehr als 10 J. zurückliegt, sind eben-
falls keine speziellen Maßnahmen bzgl. Hepatitis B erforderlich, wenn:
1
a. ein aktueller Anti-HBs-Titer von > 100 IE/l vorliegt oder
b. bei der letzten betriebsärztlichen Untersuchung (die nicht länger als 3 J.
zurückliegt) ein ausreichender Schutz gegen Hepatitis B festgestellt wurde.
Wenn weder a) noch b) zutrifft, sofortige Bestimmung des Anti-HBs-Titers. Wei-
teres Vorgehen je nach aktuellem Anti-HBs-Titer: bei Anti-HBs-Titer > 100 IE/l
keine speziellen Maßnahmen bzgl. Hepatitis B erforderlich, bei Anti-HBs-Titern
< 100 IE/l Booster-Impfung mit Aktiv-Impfstoff.

Nicht gegen Hepatitis B geimpfte Personen


Bei nicht Geimpften und beispielsweise einer Nadelstichverletzung mit Blut eines
Hepatitis B-Infizierten wird die Simultanimpfung durch Gabe von Hepatitis-B-
Immunglobulin (passive Immunisierung) zusammen mit einer aktiven HBV-
Impfung empfohlen.

1.10.3 Hepatitis C
Gegen Hepatitis C gibt es keine Impfung. Der Betroffene sollte jeweils 2–4, 12
und 24  Wo. nach Exposition untersucht werden (Serostatus bzw. HCV-RNA-
Test). Bei Nachweis einer akuten Inf. sollte bei Anstieg der Transaminasen und
bei Nachweis von Anti-HCV-Ak eine Interferon-Monother. zur Vermeidung ei-
ner Chronifizierung eingeleitet werden.

1.11 Abrechnungsmodalitäten
1.11.1 Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern


Mamma

Abszess N61

Akzessorischer Drüsenkörper (axillär) Q83.1

Agalaktie O92.3

Diffus zystische Mastopathie N64.9

Fibroadenose N60.2

Fibroadenom D24

Fissur der Brustwarze N64.0


• Im Wochenbett O92.1

Galaktorrhö O92.6

Galaktorrhö (ohne Wochenbett) N64.3

Gutartige Dysplasie N60.3


36 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Mamma
1
Gutartige Neubildung D24

Gynäkomastie N62

Hypertrophie der Brustdrüse N62

Suspekter Mammabefund N64.9

Suspekter Mammografiebefund (z. B. Mikrokalk) R92

Mammahypoplasie Q83.8

Mammakarzinom C50.9
• In situ: DCIS (duktales Karzinom in situ) D05.1
• In situ: CLIS (lobuläres Karzinom in situ) D05.9

Thoraxwandrezidiv C79.88

Mastitis N61
• Puerperalis O91.20

Mastodynie N64.4

Mastopathie N64.9

Metastasen C79.8
• Gehirn C79.3
• Knochen C79.5
• Leber C78.7
• Lymphknoten C77
• Lunge C78.0
• Pleurakarzinose C78.2
• Peritonealkarzinose C78.6

Multiple Milchgangpapillome C80

Milchstau O92.7

Neubildung unbekannten Charakters D48.6

Solitärzyste der Brustdrüse N60.0

Uterus

Suspekter Genitalbefund R87.6

Adenomyosis uteri int. N80.0

Deszensus/Prolaps, n. n. bez. N81.8

Descensus vag. (ohne Uterus) N81.1

Descensus uteri et vaginae N81.4

Totalprolaps N81.3

Redeszensus N99.3

Enterozele N81.5
   1.11  Abrechnungsmodalitäten  37

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Uterus
1
Endometriose des Uterus N80.0

Fremdkörper im Uterus T19.3

Harninkontinenz N39.3
• Stress N39.42
• Drang
Harnverhalt R33

Lageanomalie des Uterus N85.4

Myom D21.9

Myohyperplastisch vergrößerter Uterus N85.2

Sonstige Affektion des Uterus N85.9

Stuhlinkontinenz R15

Submuköses Myom in statu nascendi D21.9

Uterus myomatosus D25.9

Corpus uteri

Endometritis
• N. n. bez. N71.9
• Chron. N71.1
• Akut N71.0
• Endometritis puerperalis O85

Endomyometritis N71.9

Suspekter Endometriumbefund N85.9

Endometrium-Ca C54.1
• In situ D07.0

Uterussarkom des Endometriums C54.1

Uterussarkom des Myometriums C55

Hämatometra N85.7

Lochiometra O90.8

Pyometra N71.9

Pyometra im Wochenbett O85

Hyperplasie, adenomatöse N85.1

Hyperplasie, glandulär-zystische N85.0

Korpus-Ca N84.8

Korpuspolyp N84.0

Myometritis N71.9
38 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Corpus uteri
1
Synechie N85.6

Uterus myomatosus D25.9


• Intramural D25.1
• Submukös D25.9
• Subserös D25.2

Cervix uteri

Ca in situ D06.

Dysplasie N87.9

Ektopie N88.9

Leukoplakie N88.0

Striktur/Stenose N88.2

Suspekter zytologischer Abstrich N87.9

Zervix-(Kollum-)Ca C53.0
• In situ D06.

Zervixverschlussinsuffizienz O34.9

Zervizitis
• Akut, chron., nicht venerisch N72
• Senil, atroph N72
• Gonokokken N54.0
• Chlamydien A56.0
• Herpes A60.0
• Trichomonaden A59.0

Zervixpolyp N84.1

Vulva und Vagina

Abszess der Bartholini-Drüse N75.1

Atrophe Kolpitis N95.2

Atrophie der Vulva N90.5

Bartholini-Zyste N75.0

Dystrophie der Vulva, Craurosis vulvae N90.4

Endometriose der Vagina N80.4

Fisteln der Harn- u. Geschlechtsorgane N82.9


• Vesikoureterovaginal N82.1
• Vesikovaginal N82.0
• Vesikorektal N32.1
• Rektovaginalfistel N82.3

Fremdkörper (Vulva/Vagina) T19.2

Hymenalatresie Q52.3
   1.11  Abrechnungsmodalitäten  39

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Vulva und Vagina
1
Hymenalfehlbildung Q52.4

Kolpitis
• Akut N76.0
• Chron. N76.1
• Candida B37.3
• Chlamydien A56.0
• Herpes A60.0
• Trichomonaden A59.0

Kondylom A63.0

Nicht entzündliche Affektionen der Zervix N88.9

Nicht entzündliche Vulvaerkr. N90.9

Sonstige Abszesse der Vulva N76.4

Soormykose der Vagina B37.3

Vaginal-Ca C52
• In situ D07.2

Vaginalpolyp N84.2

Vulva-Ca C51.9
• In situ D07.1

Vulvatumor D39.7

Vulvazyste N90.7

Vulvitis N76.2
• Condylomata ac. A63.0
• Kandidose B37.3
• Trichomonaden A59.0

Vulvovaginale Candidiasis N77.1

Vulvovaginitis (akut) N76.0

Adnexe

Abgeschlossene Familienplanung Z30.2

Akute Adnexitis/Salpingitis N70.0

Chron. Adnexitis/Salpingitis N70.1

Endometriose N80.9

Endometriose der Tube N80.2

Endometriose des Ovars N80.1

Neubildung unbekannten Charakters D39.1

Nicht entzündliche Affektion Tube/Ovar N83.9


40 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Adnexe
1
Ovarial-Ca C56
• In situ D07.3

Ovarialzyste (benigne) N83.2

Zystadenom D36.9

Pyovar N70.9

Sterilität N97.9

Stieldrehung des Ovars N83.5

Tubenkarzinom C57.0
• In situ D07.3

Tuboovarialabszess N70.9

Verwachsungen (Adhäsionen)
• Bei Frauen im Becken N73.6
• Nach med. Maßnahmen bzw. postop. in Becken, Peritoneum N99.4
• Peritoneum, Darm K66.0
• Periovariell, tuboovariell N73.6
• Uterus (zur Beckenwand) N73.6
• Uterus (im Inneren) N85.6
• Zervix N88.1

Sterilisationswunsch Z30.2

Fehlgeburt

Abortus imminens O20.0

Abortus incompletus/completus O06.4/O06.9

Abortus spontaneus O03.-

Blasenmole O01.9

Extrauteringrav. O00.9

Habitueller Abort N96


• Mit Komplikationen O04.8

Interruptio O04.-

Missed Abortion O02.1

Komplikation
• Nach Abort O06.8
• Im Anschluss an A. imminens O03.-

Tubarabort O00.1

Risikograv. Z35.–
   1.11  Abrechnungsmodalitäten  41

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett
1
Amnioninfektionsyndrom O41.1

Anämie (Fe-Mangel) D50.9

Asphyxie, intrauterin P20.9

Asphyxie, intrauterin bei Wehen P20.1

Beckenendlage
• Als KO O32.1
• Als Hindernis O64.1

Beckenanomalie bei Gravidität O33.0

Beckenringlockerung M53.28

Blutung ante partum O46.8

Dammriss I. Grades O70.0

Dammriss II. Grades O70.1

Dammriss III. Grades O70.2

Dammriss IV. Grades O70.3

Dammriss n. n. bez. O70.9

Diabetes in grav.
• Vor Grav. bestehend O24.3
• Gestationsbedingt O24.4

Entbindung, normale O80.9

EPH-Gestose O14.9
• Albuminurie O12.1
• Mit Hypertonus (= Präeklampsie) O14.9
• Mit Ödem O12.2

Extrauteringrav. O00.9
• Tubar O00.1
• Abdominell O00.0
• Ovariell O00.2

Frühgeburt (< 37. SSW) P07.3

Geburtsstillstand O75.9

HELLP-Syndrom O14.2

Hyperemesis O21.1
• Schwer O21.0
• Leicht
Hirnblutung des NG P52.9

Icterus neonatorum P59.9


42 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett
1
Infektionen der Mutter O86.4
Röteln O98.5

Kreislauflabilität in der Schwangerschaft O99.4

Lageanomalie des Feten

Beckenendlage
• Als KO O64.1
• Entbindung aus O83.1

Querlage
• Als KO O32.2
• Als Hindernis O64.8

Gesichts-/Stirnlage
• Als KO O32.3
• Als Geburtshindernis O64.3

Lochiometra/Lochialstau O90.8

Mechanisch behinderte Geburt


• Durch Lage-, Haltungs-, Einstellungsanomalie des Feten O64.9
• Durch knöcherne Anomalie des Beckens O65.9

Mehrlingsgrav. O30.9
• Zwillingsschwangerschaft O30.0
• Drillingsschwangerschaft O30.1

Missverhältnis (zwischen Becken und Fetus) O33.9


• Als KO O33.9
• Als Geburtshindernis O65.4

Nabelschnurkomplikation O69.9

Nabelschnurvorfall O69.0
Nabelschnurumschlingung O69.1

Normale Entbindung O80

Oligohydramnie O41.0

Ovarialvenenthrombose N94.8

Plazentainsuffizienz O36.5

Placenta praevia
• Mit Blutung O44.1
• Ohne Blutung O44.0

Plazentalösung, vorzeitige O45.9

Plazentareste, mit Blutung O72.0

Polyhydramnie O40

Pyometra im Wochenbett O85

Wochenbettkomplikationen O90.9
   1.11  Abrechnungsmodalitäten  43

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett
1
Puerperalfieber/-sepsis O85

Pulmonale Insuff. beim NG P28.5

Querlage
• Als KO O32.2
• Als Hindernis O64.4

Retentio placentae O72.0

Schulterdystokie
• Geburtshindernis durch großen Feten O66.2
• Geburtshindernis durch Lageanomalie O64.9

Thrombophlebitis in grav. O22.2

Thrombembolie im Wochenbett O88.2

Thrombose im Wochenbett O87.9

Übertragung O48

Verzögerte Entbindung O63.9

Vorzeitiger Blasensprung O42.9

Wachstumsrestriktion P05.9

Wehen, vorzeitige/drohende O47.0


• Ohne Entbindung O60.0
• Mit Entbindung O60.1
• Frühgeburtsbestrebungen O62.9

Wehenschwäche
• Prim. O62.0
• Sek. O62.1
• N. n. bez. O62.2

Wochenbettdepression F53.0

Wochenbettpsychose F53.1

Zervizitis in grav. O23.5

Zystitis in grav. O23.1

Blutungsstörungen

Amenorrhö N91.2

Dysmenorrhö N94.6

Hypo-/Oligomenorrhö N91.5

Menometrorrhagie N92.1

Menorrhagie N92.0

Metrorrhagie N92.1

Hypermenorrhö N92.0
44 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Blutungsstörungen
1
Periklimakterische Menorrhagie N92.4

Polymenorrhö N92.0

Postmenopausenblutung N95.0

Menstruationsstörung N92.6

Menstruationsbeschwerden N94.9

Unregelmäßige Zyklen N92.6

Dysfunktionelle Blutung N93.8

Genitale Infektionen

Amnioninfektionssy. O41.1

Fieber unbekannter Ursache R50.9

Gonorrhö A54.9

Harnwegsinfekt N39.0

Kolpitis
• Akut N76.0
• Chron. N76.1
• Candida B37.3
• Chlamydien A56.0
• Herpes A60.0
• Trichomonaden A59.0

Lues A53.9

Puerperalfieber O85

Sepsis A41.9

Toxoplasmose B58.9
• Der Mutter mit Schädigung des Feten P00.2

Infertilität

Fehlende Ovulation N97.0

Hypothalam.-hypophysäre Ursache E23.0

Sterilität N97.9
• Ovarielle Sterilität E28.9
• Tubare Sterilität N97.1
• Uterine Sterilität N97.2
• Verwachsungssitus N73.6
• Zervikale Sterilität N97.3
• Asthenospermie R86.9
• OAT-Sy. N46
• Faktoren des Partners N97.4
• Angeborene Uterusanomalie N97.2

Überstimulationssy. N98.1

Sterilisation Z30.2
   1.11  Abrechnungsmodalitäten  45

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Internistische Krankheitsbilder
1
Absolute Arrhythmie I48

Anämie (tumorbedingt) D51.0

Anämie, sek. durch Blutverlust D50.0

Angina pectoris I20.9

Apoplektischer Insult I64

Asthma bronchiale
• Allergisch o. n. A. J45.0
• Nichtallergisch J45.1

Bronchopneumonie J18.0

Cholezystolithiasis K80.2

Diab. mell. E14.90

Digitalisintoxikation T46.0

Extrasystolie I49.4

Gastritis K29.7

Gastroenteritis
• Nichtinfektiös K52.9
• Infektiös A09.9

Hämorrhoidalvenenthrombose/Analvenenthrombose I84.3

Hemiplegie, Halbseitenlähmung G81.9

Hepatitis, infektiöse B15.9

Herzinfarkt, akut I.21.9

Herzinsuff. I50.9

Herzrhythmusstörungen I49.9

Hirnblutung I61.9

Hyperthyreose E05.9

Hypertonie, essenzielle I10.9

Hypothyreose E03.9

Hypotonie I95.9

Kolon-Ca C18.9

Koronare Herzkrankheit I25.9

Kreislaufbeschwerden I99

Kreislaufkollaps R57.9

Lungenembolie I26.9

Niereninsuff., kompensierte N19


46 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Internistische Krankheitsbilder
1
Nierensteine N20.0

Nierenversagen, akutes N17.9

Nikotinabusus F17.1

Pleuraerguss, begleitend J90

Pneumonie
• Viral J12.9
• Bakteriell J15.9
• Broncho- J18.0
• Lobär- J18.1

Pneumothorax J93.9

Pulmonale Insuff. J98.4

Pyelonephritis N12

Rektum-Ca C20

Sigmadivertikulitis K57.32

Sigmadivertikel K57.30

Struma E04.9

Subarachnoidalblutung I60.9

Tiefe Venenthrombose, Bein I80.2

Thrombophlebitis I80.9

Thrombophlebitis in grav. O22.2

Thrombophlebitis im Wochenbett
• Tiefe O87.1
• Oberflächliche O87.0

Vorhofflimmern I48

Varikosis I I83.9

Sonstige

Abdominalschmerz R10.4

Adipositas E66.9
• Lokalisiert (z. B. Fettschürze) E65

Akutes Abdomen R10.0

Alkoholabusus F10.1

Anämie D64.9

Angstneurose F41.1

Anorexia nervosa F50.0


   1.11  Abrechnungsmodalitäten  47

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Sonstige
1
Appendizitis
• Akute K35.8
• Rezid. K36

Aszites, maligner R18

Bauchdeckenabszess L02.2

Behinderung
• Geistige F79.9
• Körperliche R62.8

Blasenentleerungsstörung R39.1

Demenz, senile F03

Depression F32.9

Depressive Verstimmung F32.9

Dyspareunie N94.1

Empfängnisregelung Z30.9

Epilepsie G40.9

Erschöpfungsreaktion F32.9
• Durch Gravidität O26.88

Erysipel A46

Grand-Mal-Anfall G40.6

Grippaler Infekt J06.9

Hämorrhoiden, äußere I84.5

Hemiplegie, Halbseitenlähmung G81.9

Hernia ventralis K43.9

Hirnblutung I61.9

Ileus
• Paralytisch K56.0
• Mechanisch K56.6
• Subileus K56.7

Karzinophobie F45.2

Klimakterische Beschwerden N95.1

Kontrazeption Z30.0
• Kontrolle IUP Z30.1
• Disloziertes IUP T83.3
• Definitive Kontrazeption Z30.9

Leistenhernie K40.9

Lumboischialgie M54.4
48 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.7  Wichtigste gynäkologisch-geburtshilfliche ICD-10-Ziffern (Forts.)


Sonstige
1
Lk-Metastasen, inguinal C77.4

Lk-Metastasen, intraabd. C77.5

Migräne G43.9

Mobbing Z56

Mononukleose, infektiöse B27.9


• Durch Gamma-Herpes-Viren (Epstein-Barr) B27.0
• Durch Zytomegalie-Viren B27.1

Multiple Sklerose G35.0

Nachblutung T81.0

Pelveopathia spastica F45.8

Pelveoperitonitis N73.5

Prämenstruelles Sy. N94.3

Psychose F29

Psychosomatische Erkr. F45.9

Schlafstörung G47.9

Sexuelle Störung F66.2

Tumornachsorge Z09.9

Tumorschmerzen R52.1

Unbekannter Primärtumor D48.9

Wundheilungsstörung T79.9

Zystitis, akute N30.0

1.11.2 DRG-relevante Nebendiagnosen: Hitliste


Tab. 1.8  DRG-relevante Nebendiagnosen
ICD Text OP-CCL Med. CCL

Internistische Begleiterkrankungen

D50.0 Eisenmangelanämie nach Blutverlust 1,2,3,4 1,2

D50.9 Eisenmangelanämie, n. n. bez. 1,2,3,4 1,2

D52.9 Folsäuremangelanämie 2,3 1,2,3

D53.8 Sonstige, n. n. bez. alimentäre Anämien 2,3 1,2,3

D68.0 Willebrand-Jürgens-Sy. 2,3 1,2,3

D68.2 Hereditärer Gerinnungsfaktorenmangel 2,3 1,2,3


   1.11  Abrechnungsmodalitäten  49

Tab. 1.8  DRG-relevante Nebendiagnosen (Forts.)


ICD Text OP-CCL Med. CCL
1
Internistische Begleiterkrankungen

D68.6 Sonstige Thrombophilien 2,3 1,2,3

D68.8 Sonstige n. n. bez. Koagulopathien 2,3 1,2,3

E05.9 Hyperthyreose mit Struma 2 1,2

E10.90 Diab. mell. Typ I, nicht entgleist 2 2,3

E11.81 Diab. mell. Typ II, nicht entgleist 2 2,3

E46 Energie- und Eiweißmangelernährung 2,3,3 1,2,3

E61.1 Eisenmangel 2,3,4 2,3

E87.6 Hypokaliämie 1,2 1,2

I11.00 Hypertensive Herzkrankheit 1,2 1,2

I42.9 Kardiomyopathie 1,2,3 1,2

I45.9 Kardiale Erregungsleitungsstörung 2,2 2,3

I50.9 Sek. Rechtsherzinsuffizienz 2,3,4 2,3

K70.3 Alkoholische Leberzirrhose 2,3 2

K80.50 Cholezystolithiasis 2,3,4 2,3

R18 Aszites 1,2,3 2,3

R63.3 Ernährungsprobleme/unsachgemäße 1,2 1,2


­Ernährung

Infektionen (außer Gyn./Geb.)

J01.9 Akute Sinusitis 2 2

J11.0 Grippe mit Pneumonie 2,3,4 2,3

J11.1 Grippe mit Atemwegserkr. 2 2

J15.9 Bakterielle Pneumonie 2,3,4 2,3

J16.8 Pneumonie, sonstige Erreger 2,3,4 2,3

J20.9 Akute Bronchitis 2 1,2

K35.8 Akute Appendizitis 2,4 2,3

K52.0 Gastroenteritis/Kolitis nach Strahlenbe­ 2,4 2,3


handlung

K65.0 Akute Peritonitis 3,4 3

K65.9 Sonstige Peritonitis 3,4 3

A04.9 Bakterielle Darminf. 2 2

A009.0 Infektiöse Gastroenteritis, Kolitis 2 2


50 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.8  DRG-relevante Nebendiagnosen (Forts.)


ICD Text OP-CCL Med. CCL
1
Infektionen (außer Gyn./Geb.)

A40.9 Streptokokkensepsis 3,4 3

A49.0 Staphylokokkeninf. 3,4 3

A49.1 Streptokokkeninf. 3,4 3

A49,2 Haemophilus-influenzae-Inf. 3,4 3

B02.8 Zoster mit sonstigen KO 2,4 2

B17.9 Akute Virushepatitis 1,2,3,4 1,2,3

B18.8 Chron. Virushepatitis 1,2,3,4 1,2,3

B23.8 HIV-Erkr. 1,2,3 1,2,3

B37.88 Candidose 3,4 3

B58.8 Toxoplasmose mit Organbeteiligung 2 2

B60.8 Protozoenerkr. 2 2

Onkologie

C26.8 Bösartige Neubildung des Verdauungs­ 1,2,3 1,2


trakts, mehrere Organe betroffen

C77.3 Axilläre Lk-Metastasen 2,3,4 2,3

C77.4 Leisten-Lk-Metastasen 2,3,4 2,3

C77.5 Intrapelvine Lk-Metastasen 2,3,4 2,3

C77.8 Lk-Metastasen mehrerer Regionen 2,3,4 2,3

C77.9 N. n. b. Lk-Metastasen 1,2,3 1,2

C78.0 Lungenmetastasen 2,3 2,3

C80.0 CUP 1,2,3,4 1,2

M84.49 Pathologische Fraktur 2,3,4 1,2,3

Neurologisch/Psychiatrische Begleiterkrankungen

G80.9 Spastische tetraplegische Zerebralpare­ 2,4 2,4


se

G80.8 Sonstige infantile Zerebralparese 2,4 2,4

G81.9 Hemiparese/Hemiplegie 2,3 2,3

M62.39 Immobilitätssy. (paraplegisch) 2 2

F00.9 Demenz 2,3,4 2,3

F23.8 Psychotische Störung 2 2

F33.9 Rezidivierende depressive Störung 2 2


   1.11  Abrechnungsmodalitäten  51

Tab. 1.8  DRG-relevante Nebendiagnosen (Forts.)


ICD Text OP-CCL Med. CCL
1
Neurologisch/Psychiatrische Begleiterkrankungen

F50.9 Essstörung 1,2 1,2

F84.9 Entwicklungsstörung 1,2 1,2

G35.9 Multiple Sklerose 2 2

G80.9 Spastische tetraplegische Zerebralparese 2,4 2,4

G80.8 Sonstige infantile Zerebralparese 2,4 2,4

G81.9 Hemiparese/Hemiplegie 2,3 2,3

OP/Post-OP

R58 Blutung 1,2,3 1,2

S37.20 Verletzung der Harnblase 2,3,4 2,3

T86.50 Durchblutungsstörung eines Hauttrans­ 2,3,4 2,3


plantats

T86.51 Nekrose eines Hauttransplantats 2,3,4 2,3

T88.4 Schwierige Intubation (Fieberoptik) 2,3,4

K91.3 Postop. Ileus 3,4 3

L89.99 Dekubitus 3,4 2,3

M62.9 Muskeldiastase 2 2

N32.0 Blasenobstruktion 2,3,4 1,2

N32.2 Blasenfistel 2,3,4 2,3

Gynäkologie allg.

N39.42 Urge-Inkontinenz (Dranginkontinenz) 0,1 0,1

N39.48 Harninkontinenz, sonstige 0,1 0,1

N39,47 Rezidivinkontinenz 0,1 0,1

N70.0w Akute Adnexitis 2 2

N71.0w Akute Endo-/Myometritis 2 2

N73.3w Akute Pelveoperitonitis der Frau 2 2

N75.1w Bartholinischer Abszess 2 2

N76.4w Vulvaabszess 2 2

Abort

O03.0w Spontanabort, inkomplett mit Inf. 2 2

O03.1w Spontanabort, inkomplett mit 2 2


­Nachblutung
52 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.8  DRG-relevante Nebendiagnosen (Forts.)


ICD Text OP-CCL Med. CCL
1
Abort

O03.2w Spontanabort, inkomplett mit Embolie 2 2

O03.3w Spontanabort, inkomplett mit anderen 2 2


KO (z. B. psychisch)

O03.8w Spontanabort, komplett mit anderen 2 2


KO (z. B. psychisch)

O08.0w Entzündung nach Abort/EUG/Mole 2 2

O08.9w Komplikation nach Abort/EUG/Molen­ 2 2


schwangerschaft

Schwangerschaft

O11w Präexistente Hypertonie in der 2 2


­Schwangerschaft

O13w SIH (Schwangerschaftsinduzierte 2 2


­Hypertonie)

O14.1w Leichte bis mäßige Präeklampsie 2 2

O14.1w Schwere Präeklampsie 2 2

O14.2w HELLP-Syndrom 2 2

O14.9 Präeklampsie, n. n. bez. 2 2

O15.0w Eklampsie während der Schwanger­ 2 2


schaft

O15.1w Eklampsie während der Geburt 2 2

O15.2w Eklampsie im Wochenbett 2 2

O20.0w Abortus imminens 2 2

O22.2 Oberflächliche Thrombophlebitis in der 2 2


Schwangerschaft

O22.3w Tiefe Venenthrombose in der Schwan­ 2 2


gerschaft

O23.1w Zystitis in der Schwangerschaft 2 2

O23.4w Harnwegsinf. in der Schwangerschaft 2 2

O23.9w Inf. des Urogenitaltrakts in der 2 2


­Schwangerschaft

O24.9w Diab. mell. in der Schwangerschaft 1,2 1,2

O26.6w Lebererkr. in der Schwangerschaft 2 2

O29.4w Kopfschmerzen nach Peridural-/Spinal­ 2 2


anästhesie in der Schwangerschaft
   1.11  Abrechnungsmodalitäten  53

Tab. 1.8  DRG-relevante Nebendiagnosen (Forts.)


ICD Text OP-CCL Med. CCL
1
Schwangerschaft

O29.5w Sonstige Komplikationen nach Peridu­ 2 2


ral-/Spinalanästhesie in der Schwanger­
schaft (z. B. Hypotonie)

O44.0w Tiefer Plazentasitz ohne Blutung 2 2

O44.01w Placenta praevia o. Blutung 2 2

O44.10w Tiefer Plazentasitz mit Blutung 2 2

O44.11w Placenta praevia mit Blutung 2 2

O46.9w Präpartale Blutung 2 2

O67.9w Intrapartale Blutung 2 2

O71.0w Uterusruptur vor Wehen 2 2

O71,1w Uterusruptur unter der Geburt 2 2

O72.3w Postpartale Gerinnungsstörung 2 2

O74.1w Pulmonale KO bei Anästhesie während 2 2


Wehen/Geburt

O75.3w Sonstige Inf. unter der Geburt 2 2

O85w Puerperalfieber 2 2

O86.0w Wundinf. nach geburtshilfl. Eingriff 2 2

O86.8w Inf. des Urogenitaltrakts nach Geburt 2 2

O87.0w Thrombophlebitis im Wochenbett 2 2

O87.1w Tiefe Beinvenenthrombose im Wochen­ 2 2


bett

O88.1w FW-Embolie 2 2

Neugeborenes

P07.00 Geburtsgewicht < 500 g 2,3,4 1,2,3

P07.01 Geburtsgewicht 500–750 g 2,3,4 1,2,3

P07.02 Geburtsgewicht 750–1.000 g 2,3,4 1,2,3

P07.2 Extrem unreifes NG 2,3,4 1,2,3

P21.0 Schwere Asphyxie unter der Geburt 1,2 2

P35.0 Rötelnembryopathie 2,4 2

P35.9 Angeborene Viruserkr. des NG 2 2

P74.4 Elektrolytstörung des NG 2,3,4 2,3


54 1  Tipps für die Stationsarbeit  

Tab. 1.8  DRG-relevante Nebendiagnosen (Forts.)


ICD Text OP-CCL Med. CCL
1
Neugeborenes

P92.0 Erbrechen des NG 1,2 1,2,3

P92.2 Trinkunlust des NG 1,2 1,2,3

Q03.9 Angeborener Hydrozephalus 2,3 1,2,3

Q86.0 Alkoholembryopathie 3,4 3

Q90.9 Trisomie 21 3,4 3


2 Ärztliche Arbeitstechniken
Axel Valet

2.1 Stufenschema zur Haut­ 2.5  ransfusionen  66


T
desinfektion  56 2.5.1 Transfusionsgesetz  66
2.2 Diagnostische und thera­ 2.5.2 Blutkomponenten und
peutische Punktionen  56 ihre Indikationen  67
2.2.1 Periphere Venenpunktion  56 2.5.3 Eigenblutspende  68
2.2.2 Pleurapunktion  58 2.5.4 Nabelschnur-Blutentnahme
2.2.3 Peritonealpunktion zur Stammzellkonser­
(Aszitespunktion)  59 vierung  70
2.2.4 Zystoskopie  61 2.5.5 Vorgehen bei
2.2.5 Rektoskopie  61 ­Bluttransfusion  70
2.3 Entnahme von Material für 2.5.6 Thrombozytentransfusion  72
bakteriologische Unter­ 2.5.7 Rechtliche Fragen  73
suchungen  62 2.5.8 Transfusionsreaktionen  73
2.3.1 Blutkulturen  62 2.5.9 Infektionsrisiko durch Blut-
2.3.2 Urin  62 komponenten  74
2.3.3 Stuhl  63 2.6 Infusions- und Ernährungs­
2.3.4 Abstriche  63 therapie  75
2.3.5 Venenkatheterspitzen  64 2.6.1 Substrate der parenteralen
2.4 Drainagen  64 ­Ernährungstherapie  75
2.4.1 Blasenkatheter  64 2.6.2 Prinzipien der parenteralen
2.4.2 Postoperative Drainage ­Ernährung  77
­(Redon- oder Robinson-­ 2.6.3 Stufenkonzept der
Drainage)  65 ­parenteralen Ernährung  77
2.7 Sondenernährung über
­Magensonde  79
56 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

2.1 Stufenschema zur Hautdesinfektion


Kategorie I (geringes Infektionsrisiko)
Intra-, subkutane und Injektionen und Blutentnahmen.
Hautdesinfektionsmittel auftragen (Spray oder getränkte Tupfer). Abwischen der
Haut mit trockenem Tupfer. Bei alkoholischen Desinfektionsmitteln ist die Ein-
wirkzeit beendet, wenn der Feuchtglanz der Haut durch Verdunsten des Alkohols
verschwunden ist (ca. 30  Sek.). Cave: Hände- und Hautdesinfektionsmittel sind
2 nicht identisch. Erstere (z. B. Sterilium®) enthalten rückfettende Zusätze, die bei der
Hautdesinfektion jedoch stören, weil sie die Haftung von Pflastern herabsetzen.

Kategorie II (mittleres Infektionsrisiko)


I. v. Verweilkanülen und -katheter, i. m. Injektionen, Blutkulturen.
Reinigen der Haut mit Desinfektionsmittel und sterilem Tupfer. Erneutes Auftra-
gen des Desinfektionsmittels und Abwischen der Haut mit sterilem Tupfer. Ein-
wirkzeit ca. 30 Sek.

Kategorie III (hohes Infektionsrisiko)


Operationen, Punktionen von Körperhöhlen, insb. Gelenkpunktionen.
Reinigung der Haut, Enthaarung und Entfettung, falls erforderlich. Zweimaliges Auf-
tragen des Desinfektionsmittels (z. B. Braunoderm® oder Octenisept®) für je 2,5 Min.,
Gesamteinwirkzeit 5 Min. Arzt muss sterile Handschuhe und Mundschutz tragen.

Sterile Tupfer aus Packungen mit 2–6  Stück oder Steriltrommeln entneh-
men. Sterilisierte = „einfache“ Tupfer befinden sich in Spendern.

2.2 Diagnostische und therapeutische


Punktionen
2.2.1 Periphere Venenpunktion

Tab. 2.1  Zusätze in Blutröhrchen


Zusätze Zweck

Plastikkügelchen Serologie, Kreuzprobe, klinische Chemie

Na-Zitrat 3,8 % Gerinnungstests, BSG

Na-Heparin Blutgase, HLA-Typisierung, ionisiertes Ca2+

EDTA Hämatologie

Na-Fluorid Laktat und Glukose

KO: Hämolyse durch zu schnelles Aspirieren des Bluts oder Einspritzen des
Bluts in die Röhrchen ohne vorherige Entfernung der Kanüle. Gerinnung bei
langwieriger Venenpunktion.
   2.2  Diagnostische und therapeutische Punktionen  57

Punktion mit Verweilkanüle (Braunüle®, Abbo-Cath®, Venflon®)


Bei häufigen Punktionen mit distalen Venen beginnen, um kaliberstärkere Venen
zu schonen. Sinnvolle Reihenfolge: Unterarm, Handrücken, Ellenbeuge.

Tab. 2.2  Durchflussraten von Verweilkanülen


Gauge (G) 22 20 18 17 16 14

Farbe Blau Rosa Grün Gelb Grau Weiß

Außendurchmesser (mm) 0,8 1,0 1,2 1,4 1,7 2,0


2
Innendurchmesser (mm) 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,7

Durchfluss ml/Min.

• Wässrige Infusion 31 54 80 125 180 270

• Blut 18 31 45 76 118 172

Material  2–3 Braunülen verschiedener Größe (Standard beim Erw. für wässrige
Infusionen 17 G/Gelb oder 18 G/Grün), Pflasterverband, ggf. Lokalanästhetikum
mit 25-G-Kanüle und 2-ml-Spritze, bei gleichzeitiger Blutabnahme 20-ml-Spritze
und Blutröhrchen, 5 ml physiologische NaCl-Heparin-Lsg. zum Durchspülen der
Braunüle, Verschluss mit Stöpsel oder Mandrin, unsterile Latexhandschuhe.
Durchführung  ▶ Abb. 2.1. Desinfektion Kategorie II (▶ 2.1), Handschuhe anzie-
hen. LA bei empfindlichen Pat. und großen Braunülen (> 17 G). Dabei genügen
0,1 ml 1-prozentiges Lidocain, was die Haut bei i. c. Applikation nur weißlich er-
scheinen lässt und keine Quaddel bildet. Vene stauen, möglichst proximal einer
Y-Vereinigung. Haut fixieren. Im 1. Schritt (▶ Abb. 2.1 li) Haut rasch durchste-
chen (ca. 45° zur Hautoberfläche) und Vene flach punktieren. Wenn Blut am
transparenten Kanülenansatz einströmt, Braunüle ca. 5 mm im Venenlumen vor-
schieben, Punktionsnadel zurückziehen und gleichzeitig Plastikkanüle vorschie-
ben (▶ Abb. 2.1 re); Stauschlauch lösen; Nadel entfernen, dabei mit einem Finger
die Vene proximal der Kanülenspitze abdrücken, Braunüle mit Stopfen oder
Mandrin verschließen. Fixieren und ggf. regelmäßig durchspülen.

Punktion und Vorschieben Platzierung der


der Kanüle Verweilkanüle

Abb. 2.1  Venenpunktion mit Verweilkanüle [L106]


58 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

Komplikationen 
• Vene „platzt“: evtl. zu steil punktiert und Hinterwand durchstochen oder
„bindegewebsschwache“ Gefäße (z. B. nach Glukokortikoiden). Hilfe: So-
fort nach Punktion Stauschlauch lösen oder Punktionsversuch ohne Stau-
ung.
• Schmerzhafte Punktion: Hautpunktion zu flach oder Punktion durch „Desin-
fektionsmittelpfütze“.
• „Paralaufen“ der Infusion oder Thrombophlebitis: Braunüle entfernen! Je-
2 de an der Punktionsstelle dolente Braunüle sofort entfernen: „Die Pat. hat
immer Recht, auch wenn man nichts sieht“. Je nach Schwere der Reizung
Arm hochlagern und ruhigstellen, Alkoholumschläge, ggf. Heparinsalbe,
lokal oder systemisch Antiphlogistika, evtl. niedermolekulares Heparin
(▶ 1.1.3).
• Hindernis: Kunststoffkanüle lässt sich nicht vorschieben, obwohl sie im Lu-
men liegt, z. B. bei störenden Venenklappen. Mit NaCl durchspülen und
gleichzeitig vorschieben.

2.2.2 Pleurapunktion
Indikationen  Diagn. oder ther. Punktion eines Ergusses, Zytostatika-Instillati-
on, Pleuraempyem, Pneumothorax.
Kontraindikation  Blutungsanomalien (z. B. Hämophilie, Marcumar®-Ther.).
Material  Entweder Punktions-Set mit Rotanda-Spritze oder 50-ml-Spritze mit
Dreiwegehahn und sterilen Verbindungsschläuchen, 2  Punktionskanülen (z. B.
Abbocath®) 16 G – Grau oder 17 G – Gelb, vorzugsweise ventilgesichert (z. B. Fre-
kasafe®). 10 ml Lidocain 1 % mit 1 Kanüle (z. B. 21 G – Grün). 4–5 Proberöhrchen,
Blutkulturflaschen (aerob/anaerob), großes Gefäß. 2  Paar sterile Handschuhe,
Desinfektions-Lsg., braunes Pflaster, sterile Tupfer.
Komplikationen  Pneumothorax, Hämatothorax, Inf., Verletzung der Interkos-
talgefäße, Lungenödem (e vacuo) bei zu schneller Punktion durch Unterdruck,
Verletzung intraabdomineller Organe.
Durchführung 
• Evtl. Prämedikation mit Antitussivum, z. B. Paracetamol 1 g p. o. und Codein
50 mg p. o.
• Pat. mit angehobenem Arm bequem sitzend platzieren (Pat. im Bett: Arm auf
Nachttisch mit Kissen. Pat. auf Stuhl: Arm auf Stuhllehne oder Pat. Hand auf
die Schulter der Gegenseite legen lassen ▶ Abb. 2.2).
• Pleuraerguss perkutieren, auskultieren und mit dem Rö-Bild vergleichen.
Markierung der Punktionsstelle dorsolateral in der hinteren Axillarlinie oder
Skapularlinie im ICR unterhalb des Ergussdämpfungsrands, aber nicht tiefer
als 6.–7. ICR (cave: Leber und Milz). Evtl. Sonokontrolle. Hautdesinfektion
Kategorie II (▶ 2.1).
• Zunächst mit 1-prozentigem Lidocain am „Oberrand der Unterrippe“ LA-
Depot setzen. Dann tiefer liegendes Gewebe bis auf die Pleura parietalis infil­
trieren. Durch Probepunktion die notwendige Eindringtiefe für die Punkti-
onskanüle erkunden.
   2.2  Diagnostische und therapeutische Punktionen  59

• Punktionskanüle senkrecht zur Haut knapp über dem oberen Rippenrand


einstechen (Gefäß- und Nervenbündel meiden), Kanüle etwas nach oben zie-
hen und weiter senkrecht vorziehen („Zickzacktechnik“ reduziert Pneu-Risi-
ko). Ständige Aspiration mit aufgesetzter Spritze. Sobald sich Pleuraflüssig-
keit aspirieren lässt, Stahlnadel zurückziehen (sonst Pneu-Gefahr!) und Plas-
tikkanüle vorschieben.
• Während eines Valsalva-Manövers ersten Schlauch, auf den unter sterilen Be-
dingungen ein Dreiwegehahn und ein zweiter Schlauch montiert wurde, auf
das Kanülenende setzen. 20-ml-Spritze auf Dreiwegehahn setzen und Pleura- 2
flüssigkeit für Bakteriologie usw. steril abziehen. 50-ml-Spritze auf Dreiwege-
hahn montieren, füllen, Dreiwegehahn drehen und Flüssigkeit durch den
Schlauch ins Gefäß spülen. Alternative bei größeren Mengen: Erguss mit Ab-
sauggerät absaugen. Cave: Druck nicht > 20 cmH2O.
• Max. 1 l/pro Sitzung abpunktieren
(sonst Gefahr des entlastungsbe-
dingten Lungenödems!). Husten-
reiz (durch Aneinanderreiben der
Pleurablätter) kündigt vollständige
Drainage an.
• Mit erneutem Valsalva-Manöver
Kanüle entfernen, sofort Kompres-
sion mit mehrlagigem Tupfer,
Pflasterverband.
• Cave: Pleurapunktion bei starkem
Hustenreiz und Unruhe der Pat.
abbrechen.
• Im Anschluss immer Rö-Kontrol-
le! Inspiratorische Aufnahme: Rest­
erguss, exspiratorische Aufnahme
zum Ausschluss Pneumothorax. Abb. 2.2  Pleurapunktion [L106]

Für die Gewinnung von geringen Mengen Pleuraflüssigkeit (z. B. für Zytolo-
gie) genügt Punktion mit einer 20-ml-Spritze mit aufgesetzter Kanüle (21 G/
Grün).

2.2.3 Peritonealpunktion (Aszitespunktion)
Indikationen  Bakteriologische, zytologische und enzymatische Aszitesdiagn.,
Entlastungspunktion bei massivem Aszites, Drainage bei Peritonitis oder Abszess.
Kontraindikationen  Große Ovarialzysten, Hydronephrose, Schwangerschaft.
Vorsicht bei hämorrhagischer Diathese, Cumarinther. und hepatischem Präko-
ma.
Punktionsorte  Übergang vom äußeren zum mittleren Drittel der Linie vom Na-
bel zur Spina iliaca ant. sup. li (weniger Verwachsungen) oder re sowie in der
Medianlinie zwischen Nabel und Symphyse. Epigastrische Gefäße beachten
(▶ Abb. 2.3).
60 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

2
A. epigastrica
inferior

Blase

Abb. 2.3  Aszitespunktion [L106]

Durchführung  Blase entleeren lassen, Hautdesinfektion, LA (25 G), Ultraschall-


kontrolle zur Bestimmung eines Aszitesdepots.
• Diagn. Parazentese: 20- bis 50-ml-Spritze mit grüner Kanüle (21 G) unter
Aspiration in die Peritonealhöhle einführen (leichter Widerstand beim
Durchstechen der Faszienschicht). Spritze füllen, Nadel schnell zurückziehen,
Klebeverband. Cave: Um bei massivem Aszites Nachlaufen nach Zurückzie-
hen der Nadel zu vermeiden, „Zickzack-Stechen“ → erst subkutan stechen,
dann Nadel entlang des Fettgewebes vorschieben, dann erst peritoneal ste-
chen.
• Ther. Parazentese: Desinfektion Kategorie III (▶ 2.1). Braunüle® (18 G Grün
oder 17 G Weiß) nach hinten, unten und lateral vorschieben, wobei Pat.
Bauchdecken anspannen soll (pressen). Nach Entfernung der Nadel fließt As-
zites im Strahl aus der Hülse. Schlauchsystem mit Dreiwegehahn, Spritze und
Auffangbeutel anschließen. Aszites spontan ablaufen lassen, ggf. mit Spritze
über Dreiwegehahn aspirieren. Bei Stopp Pat. auf Punktionsseite lagern, Hül-
se leicht zurückziehen. Der gesamte Aszites kann (langsam!) auf einmal abge-
lassen werden.

Untersuchung des Punktats je nach Fragestellung auf:


• Proteingehalt, spezifisches Gewicht (Transsudat ↔ Exsudat), Glukose,
Laktat, LDH (nur Pleuraflüssigkeit bei V. a. Tumor), Zellzahl und Diffe-
renzialzellbild.
• Bakteriologische Kulturen, Tbc- und Pilzkulturen.
• Bei V. a. maligne Erkr. Zytologie (Labor benachrichtigen, Punktat zentri-
fugieren).
Bei Peritonealflüssigkeit:
• Bei V. a. Perforation: mikroskopische Untersuchung auf Speiseanteile.
• Bei V. a. Pankreatitis: Amylase, Lipase.
• Bei V. a. Blutung (Peritoneallavage): Hkt (> 2 % beweist Blutung).
   2.2  Diagnostische und therapeutische Punktionen  61

2.2.4 Zystoskopie
Indikationen  V. a. Genitalkarzinom zum Ausschluss einer Blaseninfiltration, bei
Hämaturie und bei Nierenaufstau, Urge-Inkontinenz etc.
Durchführung 
• Zystoskop bereitlegen und Funktion prüfen (einmal zusammenbauen), Licht-
quelle (Kaltlicht) prüfen.
• Infusion (500 ml Ringer oder NaCl 0,9 %) zum Auffüllen der Blase anwärmen
und mit Infusionssystem bereitstellen. 2
• Lagerung auf gynäkologischem Stuhl.
• Desinfektion der Vulva (z. B. mit Octenisept®), Desinfektion des Orificium
urethrae externum (▶ 2.4.1).
• Lokalanästhetikum (z. B. Instillagel®) intraurethral applizieren und Wir-
kungseintritt (nach ca. 1 Min.) abwarten.
• Zystoskop mit Mandrin einführen, korrekte Lage durch auslaufenden Urin
überprüfen.
• Blase über Zystoskop vollständig entleeren.
• Mandrin entfernen, Optik einführen, Lichtquelle anschließen.
• Korrekte intrazystische Lage optisch überprüfen.
• Blase mit angewärmter Ringer-Lsg. oder NaCl 0,9 % auffüllen (250–400 ml).
• Inspektion der gesamten Blasenschleimhaut, Orientierungshilfe: Luftblase am
Blasendach.
• Achten auf: Impression oder Infiltration, Schleimhautveränderungen.
• Path. Befunde lokalisieren („bei … Uhr, Vorder-/Seiten-/Hinterwand“).
• Aufsuchen beider Ureterostien (Trigonumbereich, meist auf einer Schleim-
hautfalte).
• Urin sollte klar und schwallartig fließen (evtl. Nierenlager durch Hilfsperson
massieren lassen).
• Evtl. Methylenblau 1–2 ml i. v. und Furosemid 20 mg i. v. (z. B. Lasix®) geben,
um die Ureterostien zu identifizieren (Chromo-Zystoskopie).
• Blase über Zystoskop entleeren, dann Zystoskop entfernen.
• Evtl. Pat. und Pflegepersonal über zu erwartenden „blauen Urin“ informie-
ren, Pat. erhobene Befunde mitteilen.

2.2.5 Rektoskopie
Indikationen  Bei V. a. Ovarial- oder anderes Genitalkarzinom zum Ausschluss
einer Rektuminfiltration (alternativ: Sigmoidoskopie, Koloskopie), bei auffälligem
rektalem Palpationsbefund (z. B. V. a. Polyp). Bei blutigem Stuhl besser Kolosko-
pie.
Durchführung  Pat. abführen (Klysma), Lagerung auf gynäkologischem Stuhl.
Lichtquelle (Kaltlicht) prüfen, Rektoskop mit Vaseline präparieren. Pat. wie
„zum Stuhlgang“ pressen lassen (Lösen des Sphinkterverschlusses). Rektoskop
nach li hinten einführen. Mandrin entfernen, Optik aufsetzen. Unter Luftinsuf-
flation und Sicht vorschieben. Beurteilung der Schleimhaut (Farbe rosig, zarte
Fältelung, keine Infiltration). Path. Befunde in Zentimeter Entfernung vom
Anus und Uhrzeit angeben. Bei Schmerzen oder Passagebehinderung durch Kot
Eingriff beenden. Rektoskop zurückziehen. Pat. über erhobene Befunde infor-
mieren.
62 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

2.3 Entnahme von Material für


bakteriologische Untersuchungen
2.3.1 Blutkulturen
Vorbereitung  Zwei Blutkulturflaschen (aerob/anaerob) auf 37  °C erwärmen;
20-ml-Spritze, Kanülen und Desinfektions-Lsg. bereitlegen. Punktionsstelle ent-
2 fetten, reinigen und mit sterilen Tupfern desinfizieren; trocknen lassen.
Durchführung  Etwa 20 ml Blut abnehmen. Bei vorhandenem ZVK Abnahme
von zentralvenösem und periphervenösem Blut. Beim Einspritzen in die Flaschen
jeweils neue Kanüle verwenden. Desinfektion der Gummipfropfen, Injektion von
je 5–10 ml Blut. Für aerobe Bebrütung vorgesehene Flasche mit Kanüle belüften.
Flaschen mit Namen, Station, Datum und Uhrzeit beschriften und sofort ins mi­
krobiologische Labor transportieren.
Häufigkeit und Zeitpunkt von Blutentnahmen bei Sepsis mit intermittierendem
Fieber: Am 1. Tag zwei Entnahmen 1 h vor Ther.-Beginn, frühzeitig im Fieberan-
stieg. Nach Ther.-Beginn am 1. und 2. Tag je zwei Entnahmen am Ende von Anti-
biotika-Dosierungsintervallen.

2.3.2 Urin
Mittelstrahlurin (M-Urin)
Indikationen  Standardmethode; geeignet ist v. a. Morgenurin (hohe Keim-
Konz.). Cave: Keine Infusionsther. (Verdünnungseffekt); stets Uringewinnung
vor Beginn der Chemother.
Gewinnung  Hände sorgfältig waschen, mit Einweghandtuch trocknen. Genitale
mit in sauberes Wasser getauchten Tupfern reinigen, dann mit weiteren in glei-
cher Weise nachreinigen. Erste Urinportion (ca. 50 ml) in die Toilette oder ein
Gefäß entleeren, dann – ohne den Harnstrahl zu unterbrechen – etwa 5 ml Harn
in Transportröhrchen auffangen. Verschluss sofort aufsetzen und Probe bis zur
Weiterleitung in das Labor in den Kühlschrank stellen.

Katheterurin
Indikationen  Einwandfreie Gewinnung von M-Urin nicht möglich, Blasen-
punktion nicht erwünscht.
Durchführung  Siehe ▶ 2.4.1.
Grundsätzlich Einwegkatheter verwenden (dennoch Risiko der Keimeinschlep-
pung). Vorher Genitale sorgfältig reinigen (s. o.). Bei Dauerkatheter Urin nie aus
dem Beutel entnehmen, sondern nach sorgfältiger Desinfektion den proximalen
Katheterabschnitt punktieren.

Blasenpunktionsurin
Nur bei gefüllter Blase. Aussagekräftigste Methode (Ausnahme: Urethritis).
Indikationen  Kein einwandfreier M- oder K-Urin gewinnbar. Wiederholt un-
terschiedliche oder fragwürdige bakteriologische und zelluläre Befunde, vor allem
bei Mischinf.
   2.3  Entnahme von Material für bakteriologische Untersuchungen  63

Durchführung  Gefüllte Blase genau perkutieren. Im Punktionsbereich Scham-


haare entfernen, Haut desinfizieren. Infiltrationsanästhesie. Punktionsstelle
1–2  QF oberhalb der Symphyse, Stichrichtung senkrecht zur Hautoberfläche
(20 G/Gelb, 70 mm lang). Nach Punktion Kanüle rasch zurückziehen und Punkti-
onsstelle einige Min. mit Tupfer komprimieren.

2.3.3 Stuhl
• Untersuchung auf pathogene Darmkeime (Salmonellen, Shigellen, Typhus, 2
Paratyphus, Yersinien, Campylobacter jejuni) an 3 aufeinanderfolgenden
Tagen. Nach Stuhlentleerung in sauberes Gefäß ca. doppelt bohnengroßes
Stück in Stuhlröhrchen einbringen. Bei dünnflüssigem Stuhl 0,5–1 ml ein-
senden.
• Schneller Transport (schnelles Absterben empfindlicher Keime).
• Bei V. a. Typhus und Paratyphus in der ersten Krankheitswo. parallel Blutkul-
turen anlegen.
• Ist kein Stuhl zu gewinnen, kann auch ein Rektalabstrich entnommen werden
(nur geringe Ausbeute).

2.3.4 Abstriche

Mit Abstrichtupfer nur Material unter Sicht von verdächtigen Stellen ent-
nehmen und in Transportröhrchen einbringen. Tupfer nie trocken einsen-
den, da Anzucht anspruchsvoller Keime nicht mehr gelingt. Lagerung und
Transport bei Raumtemperatur.

Harnröhrenabstrich
Durchführung  Möglichst morgens vor dem ersten Wasserlassen; sonst nicht vor
Ablauf 1 h nach dem Wasserlassen. Vor Entnahme des Abstrichs Transportmedi-
um auf Raumtemperatur bringen. Abstrich sofort oder innerhalb von höchstens
6  h an das Labor weiterleiten. Harnröhrenausfluss, falls vorhanden, mit Tupfer
aufnehmen und in Transportmedium einbringen; bei fehlendem Ausfluss Tupfer
mit dünnem Stiel ca. 2 cm drehend in die Urethra einführen (Genitale vorher säu-
bern!). Bei V. a. Chlamydien-Inf. Zellabstrich (intrazellulärer Nachweis), nur Flu-
orabstrich ist zum Keimnachweis ungeeignet.
Zervixabstrich ▶ 13.2.4.

Material aus geschlossenen Prozessen


Kontraindikationen  Tuberkulöser Abszess.
Durchführung 
• Gewinnung durch sterile Punktion und Aspiration mit einer Spritze.
• Material in steriles Röhrchen einbringen. Lagerung und Transport bei Raum-
temperatur.
• Bei V. a. Anaerobier-Inf. Material in Entnahmespritze lassen und diese ver-
schließen. Sofortiger Transport der Probe bei Raumtemperatur ins Labor.
64 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

• Alternativ Material in vorgewärmte Blutkulturflasche einspritzen (Pleura-


und Peritonealpunktate), sofortiger Transport der Flasche in vorgewärmtem
Transportgefäß ins Labor oder bei 37 °C zwischenlagern.

Material aus offenen Prozessen


Mit Abstrichtupfer Sekret vom Wundrand entnehmen und in Transportmedium
einbringen. Vom Wundrand abgeschabtes Material in steriles Röhrchen mit
Nährbouillon geben.
2
2.3.5 Venenkatheterspitzen
Chlamydiendiagn. ▶ 13.2.4; Gonorrhödiagn. ▶ 11.3.6.
Nach Hautdesinfektion im Bereich der Eintrittsstelle den Katheter mit steriler
Pinzette entfernen; anschließend 3 cm der Katheterspitze mit steriler Schere ab-
schneiden und in ein steriles Röhrchen einbringen.

2.4 Drainagen
2.4.1 Blasenkatheter
Indikationen
Harnretention (postop., neurogen, Harnröhrenstriktur), Gewinnung von Blasen-
urin (▶ 2.3.2), Harninkontinenz oder Überlaufblase, OP-Vorbereitung, Messung
der Urinmenge/Zeiteinheit, Restharnbestimmung (falls nicht sonografisch mög-
lich), differenzierte Nierenfunktionsproben, Flüssigkeitsbilanz, Spül- bzw. Instil-
lationsbehandlung.

Katheterarten
Einmalkatheter (vorwiegend diagn. Anwendung), Verweilkatheter (ther. Anwen-
dung) ein- oder zweiläufig mit Blockballon, Spülkatheter zwei- oder dreiläufig mit
Dreiwegehahn, einem Eingangs- und Ausgangskanal sowie Blockballon.

Transurethrale Katheterisation
Material  Katheter (14, 16 oder 18  Ch.), steriles Katheterset mit ein oder zwei
Nierenschalen, Urinbeutel, sechs Tupfer, sterile Handschuhe, Unterlage und
Lochtuch, steriles Röhrchen, Desinfektionsmittel.
Durchführung  Pat. auf Rücken lagern, Fersen zusammengestellt, Knie nach au-
ßen geneigt. Lochtuch so platzieren, dass die Harnröhrenöffnung sichtbar ist.
Zuerst Vulva von ventral nach dorsal desinfizieren. Dann mit li Hand (sterile
Handschuhe) Labien spreizen und kleine Schamlippen dreimal desinfizieren.
Am Schluss Harnröhrenöffnung desinfizieren. Der letzte Tupfer wird in den Va-
ginaleingang gebracht. Desinfektionstupfer mit Pinzette halten, nur einmal be-
nutzen. Mit neuer Pinzette Katheter in die Harnröhre einführen. Bei Dauerka-
thetern Blockballon mit 5 oder 10 ml Aqua dest. füllen. Vorsichtig zurückziehen,
   2.4  Drainagen  65

bis man einen federnden Widerstand spürt. Tupfer aus dem Vaginaleingang ent-
fernen.
Komplikationen  HWI durch Keimverschleppung und aufsteigende Inf. (Risiko
bei Dauerkatheter 5 % pro Tag) und nachfolgende Urosepsis, deshalb Durchfüh-
rung nur unter strikter Asepsis und Antisepsis.
Katheterwechsel  Mind. alle 2  Wo. (Ausnahme: Silastik-Langzeitkatheter alle
3 Mon.). Bei trübem Urin, Hinweis auf Inkrustierung oder Infektion sofort Kathe-
ter wechseln. 2
Suprapubischer Blasenkatheter
Indikationen  Peri- und postop. Urinableitung, Urethralstrikturen und -verlet-
zungen, akuter Harnverhalt. Heute deutlich rückläufige Bedeutung.
Kontraindikationen  Unterbauchtumor, v. a. Blasenkarzinom.
Material  Zystotomie-Set (z. B. Cystofix®), Malecot-Katheter 20  G oder 24  G,
10 ml Lidocain 1 % mit Kanüle (22  G/0,7) Skalpell, sterile Tücher und sterile
Handschuhe, Einmalrasierer.
Durchführung  Gefüllte Blase palpieren und perkutieren; ist Blase nicht gefüllt,
500–1.000 ml Tee geben, oder bei schon liegendem transurethralem Katheter re­
trograde Füllung. Rasur und Desinfektion der Haut, Infiltrationsanästhesie, etwa
2–3 cm über der Symphyse in der Medianlinie. Zur Lokalisationshilfe mit noch
liegender Anästhesienadel Punktionsversuch. Stichinzision der Haut mit Ein-
malskalpell. Punktionsbesteck in die Blase einführen und Katheter vorschieben,
danach Punktionskanüle zurückziehen und entfernen (Kanüle an Perforations-
stelle aufklappbar). Katheter je nach Typ mit Ballon blocken oder mit Naht fixie-
ren, steriler Verband.
Komplikationen  Peritonitis bei Via falsa, Blutung.
Katheterwechsel  Mind. alle 2 Mon., Blase 2 × pro Wo. mit steriler Kochsalz-Lsg.
spülen.

2.4.2 Postoperative Drainage (Redon- oder Robinson-


Drainage)
Indikationen  Prophylaxe postop. Serome oder Hämatome bei prim. Wundver-
schluss.
Durchführung  Proximales Ende (mit vielen Öffnungen) in Wunde einlegen,
Haut von innen nach außen mit Führungsspieß oder Nadel durchstechen, Nadel
am Kunststoffschaft abschneiden, Redon-Schlauch mit Hautnaht fixieren und mit
Vakuumflasche verbinden. Flasche jeden Tag erneuern, Blutverlust dokumentie-
ren. Abhängig von Wundsekretion Redon nach 48–72 h entfernen.

Intraabdominelle Robinson-Drainage
Intraabdominelle Robinson-Drainage z. B. bei ausgedehnter laparoskopischer OP
zur Überwachung einer evtl. Nachblutung. Ablauf ohne Sog in einen Drainage-
beutel. Kann auch Spülflüssigkeit aufnehmen. Entfernung nach 24–48 h postop.;
Fadenfixierung.
66 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

2.5 Transfusionen
2.5.1 Transfusionsgesetz
Administrative Voraussetzungen
Nach dem neuen Transfusionsgesetz muss jedes Krankenhaus, das Blutübertra-
gungen durchführt, einen Transfusionsverantwortlichen für die gesamte Klinik
2 benennen. Er hat für die Einhaltung der gesetzlichen Regelungen zu sorgen und
ein Qualitätssicherungssystem einzuführen bzw. weiterzuentwickeln. Jede trans-
fusionsmedizinisch tätige Krankenhausabteilung benennt einen Transfusionsbe-
auftragten. Er stellt die Durchführung der gesetzlichen Maßnahmen in der jewei-
ligen Krankenhausabteilung sicher.
In Krankenhäusern der Akut- und Maximalversorgung ist eine transfusionsme-
dizinische Kommission einzurichten. Diese setzt sich aus dem Transfusionsver-
antwortlichen, den Transfusionsbeauftragten, dem Krankenhausapotheker, ei-
nem Vertreter der Krankenpflegeleitung sowie der leitenden MTA zusammen.
Sie erarbeiten Richt- und Leitlinien zur Umsetzung von Gesetzen und Regelun-
gen zur Transfusionsmedizin und erstellen somit ein internes Qualitätssiche-
rungssystem.
Ebenfalls gesetzlich geregelt ist der blutgruppenserologische Untersuchungsum-
fang:
• AB0-Eigenschaften.
• Rh-Faktor D.
• Antikörpersuchtest.
• Kreuzprobe.
• Ggf. weitere Merkmale und deren Ak (bei pos. Ak-Suchtest).
Jedes blutgruppenserologisch tätige Labor muss interne und externe Qualitäts-
kontrollen gemäß den Richtlinien der Bundesärztekammer durchführen.

Das Gesetz regelt auch das Meldewesen über durchgeführte Behandlungen


mit Blutprodukten und Plasmaproteinen sowie Transfusionszwischenfälle.

Regelungen zur Transfusionsdurchführung


Bei elektiven Eingriffen ist rechtzeitig die entsprechende Zahl kompatibler Blut-
komponenten sicherzustellen.
Da Verwechslungen häufiger auftreten als laboranalytische Fehlbestimmungen,
legt das Gesetz fest, dass der anfordernde Arzt für die Identität der Blutprobe
verantwortlich ist. Vor der Blutentnahme muss das Röhrchen mit Name, Vorna-
me, Geburtsdatum und Einsender (ersatzweise Codenummer) beschriftet wer-
den. Begleitpapiere (u. a. mit Angaben zur Medikation, Vortransfusionen,
Schwangerschaften, ob es sich um Nabelschnurblut handelt) müssen vollständig
ausgefüllt und von der abnehmenden Person unterschrieben werden. Die Blut-
probe muss nach Bestimmung mind. 1 Wo. bei +4 bis +8 °C Kühlung aufbewahrt
werden.
   2.5  Transfusionen  67

2.5.2 Blutkomponenten und ihre Indikationen

Tab. 2.3  Blutkomponenten und ihre Indikationen


Präparat Merkmale Indikationen und
­Besonderheiten

Erythrozyten- Aus 1 Blutspende (500 ml) durch Akute und chron. Anämien.


Konzentrat (EK) Zentrifugation und Entfernung Hb-Anstieg ca. 1 g/dl je EK.
von Buffy-Coat und Plasma ge- Immunisierung und Reaktio- 2
wonnen. Enthält geringe Men- nen im erythrozytären und
gen an Leuko- und Thrombozy- im HLA-System möglich. Bei
ten! Lagerung bei + 4 °C je nach > 100 EK-Transfusionen Ge-
Stabilisator 3–5 Wo. fahr der sek. Hämochroma-
tose

Gefiltertes EK Durch Filter (spezielle Systeme) Chron. Erythrozytensubstituti-


weitere Leuko- und Thrombozy- on: hämatologische Pat., re-
tenreduktion um 99 % (< Immu- nale Anämie, geplante Trans-
nisierungsdosis) plantation, Immunsupprimier-
te, Frauen im gebärfähigen
Alter und Schwangere, Kinder

Gewaschenes EK Restplasma durch mehrfaches Äußerst seltene Ind., z. B.


Aufschwemmen in NaCl 0,9 % Plasmaunverträglichkeit, se-
und Abzentrifugation weitge- lektiver IgA-Mangel des Emp-
hend entfernt; zur sofortigen fängers, paroxysmale nächtli-
Transfusion che Hämoglobinurie (PNH)

Thrombozyten­ Lagerung bei Raumtemperatur Bei häufigerer Anwendung


konzentrat (TK) unter ständiger maschineller Be- mit speziellem TK-Filter leu-
wegung. Je nach Beutel bis max. kozytenarm transfundieren
5 Tage haltbar

• Einfach-TK Aus einer Blutspende gewonnen 6–10 Einfach-TK für Throm-


(ca. 0,5 × 1011 Thrombozyten in bozytenanstieg von ca. 30/nl
30–50 ml Plasma) erforderlich. Erhöhtes Infek-
tions- und Immunisierungsri-
siko

• Zellseparator- Durch Zentrifugation und Anrei- Spendervorauswahl möglich:


TK cherung von einem Spender ge- HLA-kompatible Transfusion,
wonnen (ca. 4 × 1011 Thrombo- teuer
zyten in 200 ml Plasma)

Fresh Frozen Ca. 200 ml durch Zitrat ungerinn- Kein Volumenersatz! Erwor-
Plasma (FFP) bares Plasma eines Spenders, bene Gerinnungsstörungen,
Plasmaproteine und Gerinnungs- z. B. Leberinsuff., Verbrauchs-
faktoren in physiologischer Kon- koagulopathie, massiver
zentration. 1 J. haltbar bei –30 °C. Blutverlust. Faustregel bei
Auftauen im speziellen Gerät Massivtransfusionen ab ca. 5.
oder im handwarmen Wasser- EK je 1 FFP auf 2 EK.
bad und sofortige Transfusion

Frischblut­ Vollblutspende, nicht > 72 h la- Nur zur Austauschtransfusion


konserve gern (NG, Fehltransfusion oder
schwerste Hämolysen). Rück-
sprache mit Transfusionsme-
diziner
68 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

Tab. 2.3  Blutkomponenten und ihre Indikationen (Forts.)


Präparat Merkmale Indikationen und
­Besonderheiten

Vollblutkonserve Vollblutspende, > 72 h lagern Obsolet! Besser Komponen-


tensubstitution

Gerinnungsfakto­ Gepoolt aus Hunderten bis Tau- Fertigarzneimittel, blutgrup-


renkonzentrate, senden von Einzelspenden penunabhängig, keine
2 PPSB, Albumin, „Transfusion“, aber Chargen-
Immunglobuline dokumentation

• Ind. für bestrahlte Blutpräparate: zur Prophylaxe einer Graft-versus-Host-Re-


aktion bei Immunschwäche oder -suppression, KM-Transplantation oder ex-
trem Frühgeborenen.
• Ind. für CMV-Ak-neg. Präparate: hämotol.-onkolog. Pat. (CMV-Ak-neg.),
Transplantationspat. (unabhängig von CMV-Status), Sgl. bis ca. 1 J., Schwan-
gere (CMV-Ak-neg., zur Vermeidung einer intrauterinen Inf.).

Geschätztes Risiko infektiöser Blutpräparate für HIV 1  :  1.000.000, HBV


< 1 : 50.000, HCV 1 : 20.000.

2.5.3 Eigenblutspende
Bei allen planbaren Eingriffen, bei denen eine Transfusion in ≥ 10 % der Fälle er-
forderlich wird, muss die Pat. laut Urteil des Bundesverfassungsgerichts auf die
Möglichkeit zur Eigenblutspende hingewiesen und diese organisiert werden. Bei
op. Eingriffen mit der Wahrscheinlichkeit einer Transfusion in ≥ 1 % der Fälle ist
die Pat. über die Risiken einer heterologen Transfusion aufzuklären (Inf., Trans-
fusionsreaktion etc.).

In der Gynäkologie wird die Eigenblutspende fast gar nicht mehr angewandt.

Eigenblutpräparate
• Unmittelbar präop. kann eine Eigenblutentnahme als Vollblutkonserve erfol-
gen und alsbald retransfundiert werden.
• Bei gelagertem Eigenblut ist eine Komponententrennung obligat, wodurch ei-
ne Retransfusion überalterter inaktiver Gerinnungsfaktoren und v. a. von
Leukozytendetritus, freigesetzten Enzymen und sauren Stoffwechselproduk-
ten im „Vollblut“ vermieden wird.
Vorteile 
• Transfusion von Fremdblut kann vermieden oder verringert werden.
• Vermeidung von Inf. (Hepatitis, Lues, Zytomegalie, HIV).
• Boosterung bei bestehender Immunisierung wird vermieden (auch wenn die-
se nicht nachweisbar war).
• Durch präop. Blutspende wird die Hämatopoese angeregt → bessere postop.
Kompensation des intraop. Blutverlusts.
   2.5  Transfusionen  69

Voraussetzungen 
• Hb > 11,5 g/dl, Hkt > 33 %.
• Alter i. d. R. zwischen 14 und 75 J.
• Kreislaufstabilität: anamnestisch keine Synkopen, keine manifeste Herzin-
suff., keine generalisierte Sklerose.
• Kein Anhalt für hämatogen streuenden Infektherd oder vergleichbare Sys­
tem­erkr. (z. B. Karzinom).
• OP-Termin in frühestens 8 Tagen.
• OP-Termin muss möglichst genau feststehen, Lagerung der EK nur bis max. 2
7 Wo. möglich.
Indikationen (nach Dt. Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe) 
• Reduktionsplastik und Reduktionsmastektomie der Mamma.
• Chirurgie bei ausgedehnter Endometriosis externa oder extragenitalis.
• Myomenukleation bei organerhaltender Ther. des großen Uterus myomatosus.
• Radikale Hysterektomie mit Lymphonodektomie nach Wertheim-Meigs, so-
fern aus der Eigenblutspende kein relevanter, nicht vertretbarer Aufschub der
OP resultiert. (Eine Zirkulation metastasierender Tumorzellen ist beim Zer-
vix- und Endometrium-Ca sehr unwahrscheinlich, dennoch muss das Blut
über Leukozyteninfiltration und/oder Bestrahlung vor Retransfusion von po-
tenziellen Tumorzellen befreit werden; Aufklärungspflicht!).
• Klinische Befundkonstellation, die einen erhöhten Blutverlust erwarten lässt.
• Wunsch der Pat. nach Aufklärung.
Schwangerschaft
• Auch während der Grav. sind Eigenblutspenden möglich, sind aber der
Ausnahmefall. Cave: Der Hb sollte nicht unter 11,5 mg/dl absinken. Ge-
fahr der vorzeitigen Wehentätigkeit und erhöhte Rate an Frühgeburten;
empfohlen wird deshalb die Spende unter CTG-Kontrolle.
• Da die Auswirkungen der Eigenblutspende auf die fetoplazentare Einheit
nicht mit letzter Sicherheit abschätzbar sind, sollte in der Geburtshilfe die
Ind. zur Eigenblutspende stets streng und nur individuell gestellt werden.
Bei starken geburtshilflichen Blutungen werden zudem meist mehr als
2–3 EK benötigt. Selbst bei Pat. mit Placenta praevia, bei denen eine Sectio
elektiv geplant ist, verbietet sich die Eigenblutspende oft durch den er-
niedrigten Hb-Wert infolge präpartaler Blutungen.

Vorgehen 
• Bei normalem Ausgangs-Hb (> 12,5 g/dl) nach zweiter Spende Hb-Kontrolle.
• Bei 2 benötigten EK:
– 1. Spende 8–10 Tage vor OP.
– 2. Spende 3–5 Tage vor OP.
• Bei 3 benötigten EK:
– 1. Spende 13–16 Tage vor OP.
– 2. Spende 8–10 Tage vor OP.
– 3. Spende 3–5 Tage vor OP.
• Bei 4 benötigten EK:
– 1. Spende 18–24 Tage vor OP.
– 2. Spende 13–16 Tage vor OP.
70 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

– 3. Spende 8–10 Tage vor OP.


– 4. Spende 3–5 Tage vor OP.
! In einigen Krankenhäusern wird statt EK Vollblut abgenommen.
Eisensubstitution
• Mit Indikationsstellung, spätestens ab der 1. Blutspende Eisen ca. 100–
200 mg/d p. o. (z. B. Eryfer®) über mindestens 4 Wo. – auch nach der OP!
• Pro Eigenblutspende ist ein Blutverlust von 450 ml, ein Eisenverlust von
2 210–240 mg und ein Hb-Abfall von 1,0–1,5 g/dl zu erwarten.

Retransfusion
• Sollte erfolgen, wenn Hkt unter 30 % sinkt.
• Intraop.: genaue EKG-Kontrolle, da klinische Symptome der Ischämie (RR-
Abfall, Tachykardie) häufig fehlen.
• Zuletzt abgenommenes (jüngstes) Blut zuerst geben.
• Unbedingt Bedside-Test zur Identifikation von Pat. und Konserve!

2.5.4 Nabelschnur-Blutentnahme zur Stammzellkonservierung


Nutzen wird sehr kontrovers diskutiert, von den Fachgesellschaften nicht emp-
fohlen, ist in mehreren europäischen Staaten sogar verboten.
Cave: Blutentnahme erst nach Vertragsgestaltung des Krankenhausträgers mit
der jeweiligen Firma (z. B. Vita®, Seracell®, eticur®) und nach Genehmigung durch
das Regierungspräsidium, da der Klinikbetreiber durch diese Blutentnahme zur
Außenstelle eines pharmazeutischen Unternehmens wird.
Von der Nabelschnurblutentnahme zur Kryokonservierung ist die Nabelschnur-
blutspende zur Transplantation schwer Erkrankter abzugrenzen. Ähnlich wie die
Blutstammzellen von Erw. können die aus Nabelschnurblut gewonnenen Blut-
stammzellen schwer kranken Pat. transplantiert werden. Vorteil bei der Trans-
plantation von Blutstammzellen aus dem Nabelschnurblut ist das geringere Infek-
tionsrisiko und die größere immunologische Toleranz der fetalen Blutzellen. Für
die Nabelschnurblutspende in Zusammenarbeit mit verschiedenen hämato-onko-
logischen Zentren gelten ähnlich strenge Voraussetzungen wie für die Nabel-
schnurblutgewinnung zur Kryokonservierung.

2.5.5 Vorgehen bei Bluttransfusion


Prätransfusionelle Untersuchungen
Indikationsprüfung
Erythrozytengabe nur bei symptomatischer Anämie: Dyspnoe, Tachykardie, An-
gina pectoris, zerebrale Ischämie, Blutungsschock.
AB0- und Rhesus-Blutgruppenbestimmung und Antikörpersuchtest
10 ml Nativblut, Röhrchen mit Vorname, Name und Geburtsdatum kennzeich-
nen. Der Arzt trägt die Verantwortung für die Vollständigkeit der Begleitpapiere
und Identität des Materials. Cave: Die Differenzierung evtl. vorliegender irregulä-
   2.5  Transfusionen  71

rer Ak und Bereitstellung entsprechender Konserven benötigt Zeit, daher bei


nicht dringlichen Transfusionen (geplante OP) Material frühzeitig einsenden.
Kreuzprobe
Die serologische Verträglichkeitsprobe vor jeder Bluttransfusion ist unerlässlich,
dazu 5–10 ml Nativblut (nicht älter als 72 h) verwenden.
Kompatibilitätsprüfung für weitere Bluttransfusionen
72 h nach der letzten Transfusion muss jeweils frisches Kreuzblut zur Erfassung
möglicher Ak-Bildung abgenommen werden; vor mehr als 3 Tagen durchgeführte
2
Kreuzproben verlieren ihre Gültigkeit!

Tab. 2.4  Kompatibilität von Spender- und Empfänger-Blutgruppe


Bei erythrozytenhaltigen Präparaten muss AB0- und rhesuskompatibel transfundiert
werden. Bei FFP und TK AB0 möglichst ebenfalls rhesuskompatibel transfundieren,
i. d. R. ist bei Letzteren keine Kreuzprobe erforderlich.

Empfänger-Blutgruppe FFP-Spender-Blutgruppe EK-Spender

0 0, A, B, AB 0

A A, AB A, O

B B, AB B, O

AB AB AB, A, B, O

Rhesus-System
Ein Rh-neg. Empfänger muss Rh-neg. Erys erhalten Ein Rh-pos. Empfänger kann
sowohl Rh-pos. als auch Rh-neg. Erys erhalten.

Durchführung der Transfusion


• Übereinstimmung von Konservennummer, angegebenem Empfänger und
Blutgruppenbefund sowie Verfallsdatum (Unversehrtheit der Konserve, auch
Verfärbung, Hämolyse) persönlich überprüfen.
• Nach Erwärmung auf Raumtemperatur (vorsichtiges Kneten) sollte die Kon-
serve umgehend transfundiert werden. Massivtransfusionen, Transfusionen
bei NG sowie bei Kälte-Ak: Durchlauferwärmen mit speziellen Heizspiralen
auf max. 37 °C (sonst Eiweißdenaturierung).
• Großlumiger venöser Zugang (mind. Braunüle Nr. 17 G/Gelb); keine Medi-
kamente zusetzen, außer NaCl 0,9 % darf nichts im Zugang laufen. Immer
Transfusionsbesteck mit Filter-Tropfkammer verwenden; Tropfkammer nur
zur Hälfte füllen.
• Der Bedside-Test zur Sicherung der AB0-Identität des Empfängers ist obligat
vor der Transfusion am Patientenbett durchzuführen und die Konserve nicht
mehr von der Pat. entfernen.
• Einleitung der Transfusion muss durch den Arzt erfolgen. Beim wachen Erw.
30–50 ml zügig transfundieren, danach Transfusion langsam stellen und
5 Min. intensiv überwachen. ¼-stündl. Überwachung der Pat. während der
Transfusion und mind. 1 h danach durch Pflegekraft (Frage nach Wohlbefin-
den. Temperatur und Puls orientierend prüfen). Transfusionsdauer unter
Nicht-Notfallbedingungen ca. 1 h.
72 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

• Zur Prophylaxe einer Volumenüberlastung (v. a. bei Herz- oder Nierenin-


suff.) Transfusionsdauer auf 3–4 h verlängern, ggf. Diuretika i. v.
• Bei der Flüssigkeitsbilanzierung aufgedrucktes Volumen mit berechnen.
• Leeren Blutbeutel unter aseptischen Bedingungen (sauberer Plastikbeutel)
nach der Transfusion für 24 h im Kühlschrank aufbewahren (ggf. Klärung
von späten Transfusionsreaktionen, ▶ 2.6.8).
• Jeder Transfusionsverlauf muss schriftlich dokumentiert werden.
2 Massivtransfusionen
• Mind. 2 großlumige Braunülen (z. B. 14 G/Braun, 16 G/Grau), evtl.
Druckinfusion mit Druckinfusomat (evtl. Blutdruckmanschette um Kon-
serve bis 100 mmHg).
• Durchlauferwärmen des Bluts s. o.
• Faustregel: Je nach initialer Gerinnung ab 5 EK Gabe von FFP z. B. 1 FFP
auf 2 EK.
• Cave: Mangel an Gerinnungsfaktoren oder Thrombozyten.
Notfalltransfusion
• Transfusion von EKs ohne Verträglichkeitsprobe nur bei vitaler Indikation!
• Unbedingt vor Transfusionsbeginn 40 ml Nativblut für nachträgliche
Blutgruppenbestimmungen und nachgezogene Verträglichkeitsproben
abnehmen.
• Bei schon bekannter Blutgruppe der Pat. erst Bedside-Test, dann Transfu-
sion.
• Bei unbekannter Blutgruppe: EKs der Blutgruppe 0 transfundieren, mög-
lichst Rh-neg., schnellstmöglich auf tatsächliche Blutgruppe umstellen!

2.5.6 Thrombozytentransfusion

Die Bereitstellung von Thrombozyten benötigt viel Zeit. Daher rechtzeitig


daran denken (v. a. am Wochenende!); Rücksprache mit Blutbank.

Indikationen 
• Thrombopenie: Dringend bei Thrombos < 10.000/μl; unter bzw. unmittelbar
vor der Geburt < 50.000/μl → akute (Spontan-)Blutungsgefahr!
• Bildungsstörungen: z. B. Leukämie, Chemother., Thrombos < 20.000/μl (pro-
phylaktisch) oder bei Thrombopenie mit klinisch manifester Blutungsneigung
(ther.). Großzügige Ind. bei Risikofaktoren (Alter > 60 J., septische Tempera-
turen, Blutungsanamnese). Vor Beckenkammpunktionen bei Thrombos
< 30.000/μl.
• Akuter Blutverlust oder Verbrauchskoagulopathie: ab Thrombos < 50.000/μl,
erst nach Stabilisierung des Inhibitorpotenzials (ggf. AT III) und Low-Dose-
Heparinisierung.
• HELLP-Sy. ▶ 5.8.3.
Durchführung  HLA-Typisierung bei allen chron. zu substituierenden Pat. vor
der ersten Transfusion (10–20 ml heparinisiertes Blut bei Raumtemperatur).
   2.5  Transfusionen  73

Therapiekontrolle  Thrombozytenanstieg bei Standarddosis 6 Einfach-TKs bzw.


1  Zellseparator-TK auf 20.000–30.000/μl. Kontrolle 1 und 24  h post transfusio-
nem. Cave: ASS und Heparin vermindern Thrombozytenfunktion.

2.5.7 Rechtliche Fragen
Aufklärung
Muss durch einen Arzt erfolgen über Art der Transfusion (auch Möglichkeit der 2
Eigenblutspende, ▶ 2.5.3), Notwendigkeit und Risiken: Möglichkeit einer Immu-
nisierung oder Unverträglichkeit, v. a. bei Wiederholungstransfusionen; mögliche
Übertragung einer Syphilis, Hepatitis oder von HIV insb. bei Transfusionen von
Präparaten ohne Kontrolluntersuchungen (Frischblut). Möglichst schriftliche
Einverständniserklärung.

Verweigerung einer Bluttransfusion


Bei klarem Bewusstsein in Kenntnis der Konsequenzen muss die Transfusion un-
terbleiben. Bei Bewusstlosigkeit kann transfundiert werden, falls kein entgegen-
stehender Wille der Pat. (schriftlich oder mündlich) bekannt ist. Unter Juristen ist
dieser Punkt umstritten, da hier Gewissensentscheidung der Pat. (mit Transfusi-
onsverweigerung) der Gewissensentscheidung des Arztes, der sein Gewissen mit
dem Tod eines Pat. belastet, gegenübersteht. Deshalb sollten bei Zeugen Jehovas
bei nicht vital indizierter OP diese Sachverhalte gründlich durchgesprochen und
schriftlich fixiert werden. Angehörige haben kein Bestimmungsrecht.
Verweigern Erziehungsberechtigte bei minderjährigen Pat. die Zustimmung,
kann der Arzt das Vormundschaftsgericht benachrichtigen und bei gegebener
Dringlichkeit die Transfusion durchführen, in Eilfällen kann der Arzt von einer
mutmaßlichen Einwilligung ausgehen.

2.5.8 Transfusionsreaktionen
Transfusionsreaktionen
Ätiologie  Am häufigsten als Folge von antileukozytären Ak (HLA-Ak) des
Empfängers, wenn leuko- oder thrombozytenhaltige Konserven transfundiert
wurden (febrile nichthämolytische Transfusionsreaktion).
Klinik  Als Sofort- oder Frühreaktionen während oder als Spätreaktion noch Ta-
ge nach der Transfusion Unwohlsein, Fieber, Hitze- und Beklemmungsgefühl,
Übelkeit, Schüttelfrost, Tachykardie, Juckreiz, nur selten Blutdruckabfall bis zum
Schock und Atemnot (Bronchospasmus).

Hämolytische Zwischenfälle
Ätiologie  Durch antierythrozytäre Ak (z. B. AB0-Unverträglichkeit).
Klinik  Allgemeinsymptome mit Mikrozirkulationsstörungen in allen Organen
(Schmerzen in der Lendengegend, hinter dem Sternum und den langen Röhren-
knochen), Schock (RR ↓, Tachykardie, blasse, kalte Akren, evtl. Übelkeit, Erbre-
chen; ▶ 3.5), Verbrauchskoagulopathie und ANV. Letalität 6–20 %.
Differenzialdiagnose  Schwierige DD zur vorgenannten Transfusionsreaktion.
74 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

Bakteriell bedingte Transfusionsreaktionen


Ätiologie  V. a. gramneg. Keime mit Endotoxinbildung.
Klinik  Schock evtl. schon nach wenigen Millilitern, oft Hämolysen. Verunreini-
gung meist bei Herstellung von leukozytenarmen oder gewaschenen EK sowie
Aufschwemmen von EKs mit 0,9-prozentigem NaCl (deshalb verkürzte Haltbar-
keit ≤ 8 h).

2 Vorgehen bei Transfusionsreaktionen


Cave: Symptomatik kann unter Narkose fehlen!
Therapie 
• Transfusion sofort stoppen. Keine Transfusion neuer Konserven ohne Abklä-
rung: Auch bei Notfalltransfusionen mindestens AB0-Verträglichkeit und das
Fehlen intravasaler Hämolyse (s. u.) überprüfen.
• Je nach Klinik Kortikoide i. v., H1- und/oder H2-Blocker i. v., ggf. Katechol­
amine i. v.
• Schockbehandlung (▶ 3.5). Bei V. a. bakterielle Ursache Breitbandantibio-
tika.
• Cave: Bei Niereninsuff. Diurese aufrechterhalten (z. B. Furosemid i. v.), ggf.
Mannitol.
• 20.000 IE Heparin über 24 h (Prophylaxe der Verbrauchskoagulopathie).
Sicherung der Diagnose 
• Verständigung des diensthabenden Transfusionsmediziners.
• Die transfundierte Konserve sofort mit Transfusionsbesteck und Begleitpa-
pieren an das immunhämatologische Labor zurückgeben.
• Sofortige posttransfusionelle Abnahme von:
– 10 ml Nativblut und 5 ml EDTA-Blut zur blutgruppenserologischen Ab-
klärung (häufigster Fehler: Verwechslung mit AB0-Unverträglichkeit).
– Nachweis intravasaler Hämolyse durch freies Hb im Serum (▶ 3.7).
– Großes BB, Gerinnungsstatus, LDH, Hb, Bili, Haptoglobin, K+ i. S. Urin-
sediment.

2.5.9 Infektionsrisiko durch Blutkomponenten


Transfusion zellhaltiger Blutprodukte, FFP
Die Richtlinien zur Blutgruppenbestimmung und Bluttransfusion schreiben fol-
gende serologische Untersuchungen der einzelnen Blutspenden vor: Anti-HIV
1/2, HBsAg, Anti-HCV, TPHA-Test, GPT (ALT).

• Verbleibendes Infektiositätsrisiko auch bei neg. Serologie, weil zwi-


schen Inf. und Antikörperbildung mehrere Wo. liegen können („diagn.
Lücke“).
• Geschätztes Infektionsrisiko für Deutschland: HIV1 : 300.000 bis
1 : 1 Mio., Hepatitis B 1 : 50.000, Hepatitis C 1 : 20.000.
• Pat. sorgfältig (▶ 2.5.7) aufklären.
   2.6  Infusions- und Ernährungstherapie  75

Minderung des Infektionsrisikos


Virusinaktivierung:
• Zusatz von Methylenblau zu einem FFP, Bestrahlung mit sichtbarem Licht.
• Solvent-Detergent-(SID-)Verfahren.
Quarantänelagerung von FFP ist seit 1.1.1995 gesetzlich vorgeschrieben (Freigabe
erst nach erneuter serologischer Untersuchung des Spenders 6  Mon. nach der
Blutspende; Verringerung der „diagn. Lücke“).

Bei zellhaltigen Präparaten nicht möglich. 2

Plasmabestandteile
Für die Gewinnung von Plasmafraktionen werden große Mengen von Plasma aus
Einzelblutspenden gepoolt (gemischt). Serologische Untersuchung (s. o.) vor der
Poolung, da sonst die Sensitivität durch den Verdünnungseffekt vermindert wird.
Theoretisch erhöht sich das Infektiositätsrisiko solcher gepoolten Präparate auf-
grund der Spenderzahl (sorgfältige Spenderauswahl – zzt. 70 % Importplasma,
korrekte serologische Untersuchung).
Je nach Hersteller (Patentrecht) verschiedene virusinaktivierende Verfahren (z. B.
Alkoholfraktionierung nach Cohn, Pasteurisierungsverfahren). Restinfektionsri-
siko ist nicht auszuschließen. HBV und HCV sind sehr viel resistenter gegenüber
Virusinaktivierungsverfahren als HIV!

Dokumentationspflicht
Dokumentation von Präparatenamen, pharmazeutischem Unternehmen,
Chargenbezeichnung für zellhaltige Blutkonserven, Gerinnungsfaktoren (z. B.
FFP, Antithrombin III, F VII, VIII, IX, XIII, Prothrombinkomplex-Präparate,
Prothrombinkomplex mit Faktor-VIII-Inhibitor-Bypass-Aktivität, Fibrino-
gen), Gewebekleber (Fibrin), Proteinase-Inhibitoren (α1-Antitrypsin).

2.6 Infusions- und Ernährungstherapie


2.6.1 Substrate der parenteralen Ernährungstherapie
Kohlenhydrate
Vor allem zur Energiebereitstellung. Neben Glukose werden Glukoseaustausch-
stoffe (Fruktose, Sorbit und Xylit) eingesetzt, die in der Leber zu fast 70 % in Glu-
kose verstoffwechselt werden.
Glukose
Indikationen  Energiezufuhr. 1 g enthält 4 kcal (17 kJ). 500 ml Glukose 50 % ent-
sprechen 1.000 kcal.
Dosierung 
• Max. 5 g/kg KG/d, max. Infusionsgeschwindigkeit 0,5 g/kg KG/h. Hochpro-
zentige Lsgn. > 10 % über ZVK (Reizung peripherer Venenwände).
• Bei Diab. mell., postop. und posttraumatisch Insulinbedarf durch engmaschi-
ge BZ-Kontrollen ermitteln.
76 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

Fruktose (Lävulose), Sorbit, Xylit


Indikationen  Bei gestörter Glukoseverwertung Sorbit 40 % als Osmodiuretikum.
Kontraindikationen  Hereditäre Fruktose- oder Sorbitintoleranz, Methanolver-
giftung, fortgeschrittene Leber-, Niereninsuff., Laktatazidose, hypotone Hyperhy-
dratation, Hyperosmolarität. Cave: Keine sorbithaltigen Lsgn. im Säuglingsalter
verabreichen.
Dosierung  Max. 3 g/kg KG/d, max. Infusionsgeschwindigkeit 0,25 g/kg KG/h.
2
Frühsymptome der Fruktoseintoleranz
Hypoglykämie trotz Kohlenhydratzufuhr, Bewusstseinstrübung, Schock mit
metabolischer Azidose, Laktatanstieg, Transaminasenanstieg. Bei weiterer
Exposition häufig therapierefraktäres, tödliches Leber- und Nierenversagen.

Aminosäuren (AS)
Indikationen  Minderung der Katabolie. Energiegehalt 4 kcal/g.
• Bei Leberinsuff.: angereichterte AS-Lsgn. mit verzweigtkettigen AS Valin, Leucin
und Isoleucin, Reduktion von Methionin, Phenylalanin, Tyrosin und Tryptophan.
• Bei Niereninsuff.: angereicherte bzw. solitäre AS-Lsgn. mit essenziellen AS
und L-Histidin zur Reduktion der Harnstoffsynthese.
Dosierung  Max. 2 g/kg KG/d (gilt nicht bei Leber- oder Niereninsuff.), Mindest-
bedarf nach OP und Traumen 1 g/kg KG.
Fette
• Hohes Energieangebot (34 kJ/g = 9 kcal/g) in kleinen Flüssigkeitsvolumina.
• Einsatz erst nach der akuten Phase des Postaggressionssy.
Kontraindikationen  Hypertriglyzeridämie (>  350 mg/dl = 4,0 mmol/l), diabeti-
sche Ketoazidose, akute nekrotisierende Pankreatitis, akuter Myokardinfarkt,
akute Thrombembolie. Vorsicht bei Gerinnungsstörungen und floriden Inf.
Dosierung  Initial 0,5 g/kg KG, unter regelmäßigem Monitoring (2 ×/Wo. Trigly-
zeridspiegel) und kontinuierlicher Gabe über 24  h Steigerung auf max. 2 g/kg
KG/d, bei Niereninsuff. max. 1 g/kg KG/d. Periphervenös applizierbar, jedoch se-
parater Zugang nötig, nicht mit anderen Substanzen mischen. Bei mehrwöchiger
parenteraler Ernährung mindestens 0,2 g/kg KG/d applizieren.

Tab. 2.5  Täglicher Nahrungsbedarf (pro kg Körpergewicht)


Basaler Bedarf Mittlerer Bedarf Hoher Bedarf

Energie 25 kcal = 105 kJ 35–40 kcal = 147–168 kJ 50–60 kcal = 210–251 kJ

Stickstoff (= 0,11 g (= 0,7 g) 0,16 g (= 1 g) 0,24–0,32 g (= 1,5–2 g)


Aminosäuren)

Kohlenhydrate 3 g 5 g 7 g

Fett 1 g 1,5 g 2 g

E‘lyte
• Natrium 1–1,4 mmol 2–3 mmol 3–4 mmol
• Kalium 0,7–0,9 mmol 2 mmol 3–4 mmol
• Kalzium 0,1 mmol 0,15 mmol 0,2 mmol
   2.6  Infusions- und Ernährungstherapie  77

2.6.2 Prinzipien der parenteralen Ernährung


Indikationen  Enterale Ernährung, ggf. via Duodenalsonde nicht möglich.
Durchführung  Prinzipiell peripheren Zugangsweg (Verweilkanüle) bevorzugen.
Die Grenze der peripheren Verträglichkeit ist v. a. abhängig von der Osmolarität:
Ab ca. 800 mosmol/l (→ Angaben auf Infusionsflaschen) Ernährung über ZVK.
Planung 
• Ernährungskonzept abhängig von Ernährungszustand, Stoffwechsellage, vor- 2
aussichtlicher Dauer der parenteralen Ernährung.
• Kontinuierliche Substratzufuhr über 24 h; gleichmäßige Infusionsgeschwin-
digkeit, v. a. bei zentralvenöser Ernährung Pumpsysteme verwenden.
• Bei längerer (Faustregel: > 7 Tage) parenteraler Ernährung Multi-Vit.-Präpa-
rate und Spurenelemente substituieren.
• Eine langfristige totale parenterale Ernährung (TPE) wird stufenweise aufge-
baut (Stufenschema ▶ 2.6.3).
• Je schwerer die Stoffwechselveränderung bzw. je schlechter der Zustand der
Pat., desto vorsichtiger die Ernährung aufbauen.
• Bei Beendigung einer parenteralen Ernährung langsamer enteraler Nahrungs-
aufbau (zunächst nur flüssig, dann Milchsuppe, Brei, leichte Kost, Vollkost).
Parallel Infusionsmenge schrittweise reduzieren.

Tab. 2.6  Anhaltspunkte für Osmolarität


Voll-E‘lyt-Lsg. bzw. NaCl 0,9 % 310 mosmol/l

Voll-E‘lyt-Lsg. mit Glukose 5 % 580 mosmol/l

Voll-E‘lyt-Lsg. mit Glukose 10 % 60 mosmol/l

Aminosäure-Lsg. 10 %, E‘lyt- und KH-frei 800 mosmol/l

Aminosäure-Lsg. 10 %, mit KH 10 % und E‘lyten 1.600 mosmol/l

Fett-Lsg. 10 % 320 mosmol/l

Fett-Lsg. 20 % 360 mosmol/l

Monitoring bei zentralvenöser Ernährung  Klinische und Laborkontrollen sind


v. a. zu Beginn einer Infusionsther. und bei labiler Stoffwechsellage erforderlich.
Basisprogramm: BZ, Laktat, Harnstoff, Triglyzeride (< 350 mg/dl), E’lyte, fakulta-
tiv NH3 und Urinausscheidung. Genaue Flüssigkeitsbilanzierung ist nötig. Über-
wachung bei Applikation von Fettemulsionen (▶ 2.6.1).

2.6.3 Stufenkonzept der parenteralen Ernährung


Stufe 1: Periphervenöse Flüssigkeitszufuhr mit geringem
Kalorienanteil
Indikationen  Nach kleinen OP, bei gutem allg. Ernährungszustand, Dauer der
Nahrungskarenz < 2 Tage.
78 2  Ärztliche Arbeitstechniken  

Zusammensetzung  E‘lyt-Lsgn. und zusätzlich ggf. 5 % Kohlenhydrate (z. B. Rin-


ger, Stereofundin BG-5®, Jonosteril® oder Tutofusin®). Cave: Möglichst Glukose
verwenden, keine Zuckeraustauschstoffe.
Dosierungsbeispiel (70 kg)  3.000 ml/d ~ 40 ml Wasser/kg KG, davon 2.000 ml als
5 % Glukose ~ 100 g Glukose ~ ca. 400 kcal/d.

Stufe 2: Periphervenöse Basisernährung


Indikationen  Nach mittleren OP, bei leichter Katabolie, gutem allg. Ernährungs-
2 zustand Nahrungskarenz 2–3 Tage.
Zusammensetzung  Meist als Komplett-Lsg., z. B. AKE 1100®, Periplasmal®. AS-
Lsg. (z. B. Aminosteril® plus), (KH-)Lsgn. 5–10 % (z. B. Glukose 5 %), E‘lyte und
Flüssigkeit (Na+ 2–3 mmol/kg KG/d, K+ 1–1,5 mmol/kg KG/d). Bei eingeschränk-
ten Fettreserven zusätzlich Fettemulsionen 10–20 % (z. B. Lipofundin® MCT 20 %;
eigener Zugang!).
Dosierung  1–2 g Fett/kg KG/d.
Dosierungsbeispiel (70 kg) 
• 3.000 ml Kombinations-Lsg. aus 90 g AS ~ 360 kcal, 150 g KH ~ 600 kcal.
Summe ~ 1.000 kcal.
• Fakultativ 500 ml Fett-Lsg. 10 % (bei red. AZ, eingeschränkte Fettreserven),
50 g Fett ~ 450 kcal Summe ~ 1.450 kcal ~ 20 kcal/kg KG.

Stufe 3: Bilanzierte vollständige parenterale Ernährung


Indikationen  Längerfristige (> 3 Tage) TPE, z. B. nach schwerer OP, Polytrau-
ma, Verbrennungen; bei stark reduziertem AZ und EZ. Zentraler Zugang erfor-
derlich!
Zusammensetzung  Aus folgenden „Baustein-Lsgn.“:
• AS-Lsg. 7,5–15 %.
• KH-Lsgn. 20–50 %. Glukose bevorzugen; keine Monother. mit Glukoseaus-
tauschstoffen!
• Dosierung von Glukose 50 %: 0,6 ml/kg KG/h, max. 3 g/kg KG/d.
• Fettemulsionen 10–20 %.
• E‘lyte und Flüssigkeit nach Laborkontrollen und Bilanz.
• Vitamine und Spurenelemente (Kasten).
Beispiel für totale parenterale Standardernährung (Dosierung/d)
• 70 kg: 1,75 l Volumen mit 1.900 kcal = 75 kcal/kg KG (ohne Fette).
• 1.000 ml Glukose 40 % = 400 g Glukose = 1.600 kcal.
• 750 ml AS-Lsg. 10 % = 75 g AS = 300 kcal.
• Ca. 40 mmol KCl, 20 mmol KH2PO4.
• Evtl. zusätzl. 500 ml Fettemulsion 20 % = 100 g = 1.000 kcal.
• 1 Amp. Kalziumglukonat, 1 Amp. Vit.-B-Komplex, 1 Amp. Vit. C tägl. als
Kurzinfusion i. v.
Zusätzlich:
• Fe 40 mg i. v./Mon., Folsäure 15 mg i. v./Mon.
• E’lyt-Lsgn., Glukose 5 % je nach Flüssigkeitsbedarf.
   2.7  Sondenernährung über Magensonde  79

2.7 Sondenernährung über Magensonde


Indikationen  Kau- oder Schluckstörungen, Minderung des AZ (Schwäche,
­Kachexie, große OP). Vorteil: keine Dünndarmatrophie, verminderte Blutungs-
neigung aus peptischen Läsionen, verminderte Infektionsgefahr durch ZVK.
Kontraindikationen  Ulcus ventriculi oder duodeni, GIT-Blutung, Ileus, akute
Pankreatitis.
2
Über Magensonde werden je nach Bedarf Formuladiäten appliziert
• „Einfache Formuladiät“: Bei normaler Motilität, Digestion und Absorp-
tion. Zusammensetzung aus Eiweiß, Kohlenhydraten, Fett (v. a. langketti-
ge Triglyzeride), E‘lyten und Vit.
• „Spezielle Formuladiät“: Bei eingeschränkter Digestion oder Absorption
(z. B. chron. Pankreasinsuff.). Kohlenhydrate vorwiegend als Oligosaccha-
ride, Fette z. T. als mittelkettige Triglyzeride (MCT).

Applikation 
• Je nach Bedarf bis max. 2–3 l/d; Applikation als Bolus: 100–300 ml innerhalb
weniger Min. mit Pausen von ca. 1–2 h.
• Vor jeder Nahrungsgabe aspirieren; wenn mehr als 100 ml zu aspirieren sind,
mit der nächsten Gabe warten.
• Zwischen den Applikationen Sonde abklemmen oder Beutel hoch hängen,
um einen Reflux zu vermeiden.
• Magensonde etwa 30 Min. vor Applikation öffnen.
• Mit ca. 20 ml H2O oder Tee nachspülen: verhindert Verstopfen der Sonde.
• Bei Duodenalsonden empfiehlt sich die kontinuierliche Applikation über eine
Ernährungspumpe, da im Dünndarm ein Reservoir fehlt; sonst allenfalls Bo-
lusgaben von 50 ml.
• Verbindungsschläuche und Beutel alle 24 h erneuern, um eine bakterielle
Kontamination zu vermeiden.
• Bei Pat. mit erhaltenem Bewusstsein Nachtpause einhalten.
• Allmählicher Übergang zu oraler Ernährung.
Monitoring in der Aufbauphase  BZ-Tagesprofil. Alle 2 Tage E’lyte und Krea, 1 ×
wöchentl. Leberwerte, Bili, Triglyzeride, Albumin und Phosphat.

Komplikationen
• Abdominalschmerzen, Erbrechen.
• Dumping-Sy.
• Bei Diarrhö abklären, ob Sondenkost zu kalt war, zu schnell eingelaufen
ist, die Sonde zu tief liegt, die Menge zu groß war, eine bakterielle Konta-
mination oder eine osmotische Diarrhö besteht.
• Hyperosmolares, hyperglykämisches Koma (Tube-Feeding-Sy.).
• Aspiration.
• Bei Gastrostomie oder Jejunostomie Peritonititsgefahr.
3 Internistische Probleme
Arno Dormann

3.1 Kardiopulmonale Störungen 3.3  iere  95


N
und Gefäßerkrankungen  82 3.3.1 Infektion der ableitenden
3.1.1 Retrosternaler Schmerz  82 Harnwege (Zystitis)  95
3.1.2 Akute Dyspnoe  83 3.3.2 Pyelonephritis  96
3.1.3 Akutes Koronarsyndrom  83 3.3.3 Urosepsis  97
3.1.4 Arterielle Hypertonie  84 3.3.4 Nierensteine, Nierenkolik  97
3.1.5 Tiefe Beinvenen­ 3.4 Schock  98
thrombose  87 3.4.1 Hypovolämischer Schock  99
3.1.6 Lungenembolie  88 3.4.2 Septischer Schock  100
3.1.7 Asthma bronchiale  88 3.4.3 Anaphylaktischer Schock  101
3.1.8 Pneumonie  90 3.4.4 Hypoglykämischer
3.1.9 Pleuraerguss  90 Schock  102
3.1.10 Atem- und 3.5 Gynäkologische Notfälle  102
­Kreislaufstillstand  90 3.5.1 Genitale Blutung  102
3.2 Magen-Darm-Trakt  94 3.5.2 Akute Unterbauch­
3.2.1 Akutes Abdomen  94 schmerzen  103
3.2.2 Akute Appendizitis  94 3.5.3 Überstimulationssyndrom  104
3.6 Geburtshilfliche Notfälle  105
82 3  Internistische Probleme  

3.1 Kardiopulmonale Störungen und


Gefäßerkrankungen
3.1.1 Retrosternaler Schmerz
Differenzialdiagnosen 
1. Angina pectoris: thorakales Druckgefühl, Beklemmung, Atemnot. Evtl. Aus-
strahlung der Schmerzen in li Axilla oder Arm. Verstärkt bei Belastung; Bes-
serung nach Nitro. DD Akutes Koronarsy., Herzinfarkt: kürzere Dauer, feh-
lende Infarktzeichen im EKG, kein Anstieg von Troponin T, CK, CK-MB,
GOT, HBDH, nitrosensibel. Bei anhaltendem Schmerz, Übergang zum Prä-
Infarktstadium fließend, im EKG meist ST-Streckensenkung/-hebung → In-
3 tensivüberwachung.
2. Akutes Koronarsy.: lang anhaltender thorakaler Schmerz, evtl. mit Ausstrah-
lung in li Axilla oder Arm. Todesangst, Schweißausbruch. Oft atypische Ver-
läufe: Kollaps, Übelkeit, abdominelle Symptomatik bei Hinterwandinfarkt.
3. Tachykarde Herzrhythmusstörungen: retrosternales Druckgefühl, evtl. Hy-
potonie und Synkope → EKG, Langzeit-EKG.
4. Perikarditis: Pat. sitzt vor Schmerzen leicht vornüber gebeugt, Schmerz in
Inspiration verstärkt. Tachypnoe, flache Atmung. Evtl. perikardiales Reibege-
räusch auskultierbar, Pulsus paradoxus → Echokardiogramm; Rö-Thorax: Pe-
rikardtamponade.
5. Aortendissektion: stärkste Schmerzen mit Ausstrahlung in Rücken, Beine
und Nacken. Organdurchblutung von Herz, Gehirn, Nieren, Darm und Ex­
tremitäten gestört, dadurch z. B. Hemiparesen, ANV oder Herzinfarkt. Sono,
Echo, Rö-Thorax, CT: Mediastinalverbreiterung.
6. Lungenembolie ▶ 3.1.6.
7.  Spontanpneumothorax: Dyspnoe, tympanitischer Klopfschall, abge-
schwächtes Atemgeräusch, typisches Rö-Bild.
8. Perforiertes Ulcus ventriculi: abdominelle Abwehrspannung, „bretthartes“
Abdomen; Abdomenleeraufnahme im Stehen oder in Linksseitenlage zeigt in
70 % freie Luft.
9. Akute Pankreatitis: gürtelförmiger Oberbauchschmerz, in den Rücken aus-
strahlend; Lipase ↑. GOT, GGT, BB, Leukos, Sono und CT Abdomen.
Vorgehen bei akutem retrosternalem Schmerz 
• B ettruhe für 48 h, bei Dyspnoe O2-Sättigung messen, O2 über Nasensonde
nach BGA, Sedierung, z. B. Diazepam 2–5 mg i. v. (z. B. Valium®).
• Initial Nitroglyzerin-Spray 2–3 Hübe, evtl. Nifedipin 5–10 mg s. l. oder Nitro-
Perfusor 50 mg auf 50 ml NaCl 0,9 % mit 1–6 ml/h. NW: Hypotonie → RR-
Kontrolle in kurzen Abständen! Schmerzlinderung binnen 5 Min. spricht für
Angina pectoris.
• E KG schreiben; in den ersten 6 h nach Infarkt in 50 % unauffällig.
• B lut abnehmen: Troponin T, CK, CKMB, GOT. Wiederholung nach 6 und
12 h.
• B ei V. a. Myokardinfarkt ASS 250 mg i. v. (z. B. Aspisol®) oder p. o. (cave:
ASS-Allergie).
• N  ochmals weitere DD durchdenken, ggf. ausschließen → bei Nachweis des
Infarkts Intensivüberwachung! Frühes internistisches Konsil.
   3.1  Kardiopulmonale Störungen und Gefäßerkrankungen  83

3.1.2 Akute Dyspnoe
Vorgehen bei akuter Dyspnoe 
• R R, Puls (z. B. Schock, hypertensive Krise), Fieber.
• A uskultation: ohrnahe RG (Pneumonie), feuchte RG (Lungenödem), Spastik,
verlängertes Exspirium (Asthma, exazerbierte chron. Bronchitis).
• H ochlagerung des Oberkörpers.
• B GA, ggf. O2-Gabe (z. B. 2 l/Min.).
• E KG: Herzinfarkt, Lungenembolie (▶ 3.1.6), Arrhythmie.
• V enenverweilkanüle legen und Blut (BB, Troponin T, CK, CK-MB, GOT) ab-
nehmen.

3.1.3 Akutes Koronarsyndrom
Einteilung 
3
• Instabile Angina pectoris: neu aufgetretene oder verstärkte Brustschmerzen
mit EKG-Veränderungen.
• M yokardinfarkt ohne ST-Elevation (NSTEMI): instabile Angina pectoris plus
Troponinerhöhung.
• S T-Elevations-Myokardinfarkt (STEMI): Troponinerhöhung plus ST-Stre-
ckenhebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock.
Klinik  Herzinfarktverdacht bei Angina pectoris > 20 Min., Vernichtungsgefühl,
Todesangst, Übelkeit, Dyspnoe. Schmerzausstrahlung in li und re Arm, Hals, Un-
terkiefer, Epigastrium. Fehlender Effekt von Nitroglyzerin. Prodromale Angina
pectoris in 60 %. Cave: Bei ca. 20–30 % der Pat. „stummer“, d. h. schmerzloser In-
farkt (gehäuft bei Diabetikern).
Diagnostik 
• B efund: kaltschweißige Haut, Tachykardie, Hypotonie, evtl. Schock.
! D D des retrosternalen Schmerzes ▶ 3.1.1.
• B ei Vorliegen von zwei der drei folgenden Kriterien ist von einem Infarkt
auszugehen:
– Typische Klinik (fehlt bei 30 %).
– Infarkttypisches EKG (fehlt bei 30 %).
– Infarkttypischer Enzymverlauf (fehlt bei 30 %).

Erstmaßnahmen
• S ofortige Verlegung auf Intensivstation einleiten, Pat. nicht allein lassen.
• I. v. Zugang, keine i. m. Injektionen (verfälscht Enzymdiagn., Blutungs-
probleme bei Lyse!).
• L abor: Troponin, CK, GOT.
• E KG.
• B eatmung: O2 über Nasensonde, z. B. 2–6 l/Min.
• B ei V. a. Myokardinfarkt: ASS 250–500 mg i. v. (z. B. Aspisol®) oder p. o.
(cave: ASS-Allergie), hoch dosiertes Heparin.
• S edierung: z. B. Diazepam 5–10 mg i. v. (Valium®), bei Übelkeit ® Aliza­
prid 50–150 mg i. v. (Vergentan®).
• A nalgetika: Opiate, z. B. Morphin 10–20 mg i. v.
• N itroglyzerin 2 Sprühstöße (0,8 mg) s. l., danach über Perfusor 2–4 mg/h
(= 2–4 ml/h) unter RR-Kontrolle. KI: RRsystol < 100 mmHg, Schock.
84 3  Internistische Probleme  

• B ei Hypertonie evtl. Nisoldipin 5 mg i. v. (z. B. Baymycard®), jedoch erst


nach adäquater Schmerzbekämpfung und Nitroglyzerin-Gabe (s. o.). Al-
ternativ Betablocker. Cave: Bradykardie.

Sofortige Verlegung in kardiologische Fachabteilung mit 24-h-PTCA-Bereit-


schaft zur Reperfusionsther.

Monitoring  EKG-Monitor, O2-Sättigung, engmaschige Kontrolle von RR, Puls,


Atmung, Atemfrequenz; bisherige Maßnahmen dokumentieren!

3.1.4 Arterielle Hypertonie
3
Hypertonie in der Schwangerschaft ▶ 5.8.

Tab. 3.1  Schweregrade der Hypertonie


Labil Pat. nur bei Belastung und Stress hyperton

Hypertonie 1 Systolisch 140–159 mmHg oder diastolisch 90–99 mmHg

Hypertonie 2 Systolisch 160–179 mmHg oder diastolisch 100–109 mmHg

Hypertonie 3 Systolisch > 180 mmHg oder diastolisch > 110 mmHg

Hypertensive Krise Krisenhafter RR-Anstieg auf > 230/120 mmHg mit vital bedroh­


lichen neurologischen und/oder kardiologischen Symptomen
ohne akuten Organschaden

Ätiologie
• P rim. (essenzielle) Hypertonie: zu über 90 %, gehäuft vergesellschaftet mit
Adipositas, Typ-2-Diab. mell. oder pathologische Glukosetoleranz, Hyperli-
poproteinämie (Triglyzeride ↑, HDL ↓) und Hyperurikämie als metaboli-
sches Sy.
•  ymptomatische (sek.) Hypertonie: selten.
S
•  chwangerschaftsinduziert (SIH): I. isolierte SIH, II. SIH mit Proteinurie +
S
evtl. Ödemen = Präeklampsie = EHP-Gestose (▶ 5.8.1)
– Renal bis 5 %: renoparenchymatös, renovaskulär.
– Obstruktives Schlafapnoe-Sy.: Schnarchen, nächtliche Atempausen, impe-
rativer Schlafdrang, Adipositas.
– Vaskulär: Aortenisthmusstenose.
– Endokrin bis 5 %: prim. Hyperaldosteronismus, Hyperthyreose, Cushing-
Sy., Conn-Sy., Phäochromozytom, Akromegalie.
– Medikamentös: OH, Glukokortikoide, Sympathomimetika (auch Augen-
und Nasentropfen), Psychopharmaka, Schilddrüsenhormone.
– Neurogen: Hirndruck, erhöhter Sympathikotonus, Sklerose der Karotissi-
nus.
– Sonstige: SIH (▶ 5.8), Fieber, Hypervolämie.
   3.1  Kardiopulmonale Störungen und Gefäßerkrankungen  85

Diagnostik
• L abor: BSG, K+, Na+, BZ, BB (z. B. Polyglobulie, Anämie), Krea, Harnsäure,
Gesamteiweiß, Cholesterin und Triglyzeride, Urinstatus.
•  KG: z. B. Hypertrophie- oder Ischämiezeichen.
E
•  R: immer an beiden Armen messen.
R
•  cho: z. B. Hypertrophie.
E
•  berbauchsono, Farbdoppler der Nieren (Nieren, Nebennierentumor), Rö-
O
Thorax.

Tab. 3.2  Stufenschema der medikamentösen Therapie


Milde Hypertonie Mittelschwere Hypertonie Schwere Hypertonie

RR diastolisch 90– RR diastolisch 100– RR diastolisch > 110 mmHg


99 mmHg 109 mmHg 3
Monother. mit Diureti­ Kombination von Kombination von
kum • Diuretikum plus • Diuretikum plus
• ACE-Hemmer, Betablo­ • Betablocker oder Clonidin
cker oder Kalziumant­ plus
agonist • ACE-Hemmer/AT1-Antago­
nist oder Kalziumantago­
nist oder Dihydralazin oder
α1-Blocker oder Minoxidil

oder ACE-Hemmer/AT1- oder


Antagonist • Kalziumantagonist plus
• Betablocker oder ACE-
Hemmer/AT1-Antagonist

oder Kalziumantagonist

oder Betablocker

Therapieprinzipien
! B ei V. a. sek. Hypertonie → Konsil Innere.
• In der Schwangerschaft prim. Ther. mit kardioselektiven β1-
Rezeptorblockern, α-Methyldopa, Dihydralazin.
• S alzrestriktion, Gewichtsreduktion; Hyperlipoproteinämie, Hyperurikämie
und Diab. mell. behandeln, Nikotinverzicht.
• R egelmäßiges Ausdauertraining, kein Krafttraining (RR ↑).
• R R-Selbstmessung.
• Z um Ausschluss unerwünschter RR-Spitzen RR-Tagesprofil (z. B. 7, 11, 15
und 22 h), RR-Messung nach Belastung oder 24-h-RR-Messung.

Kardioselektive β1-Rezeptorblocker
Indikationen  V. a. für junge Pat.
Kontraindikationen  Dekompensierte Herzinsuff., AV-Block II–III, Bradykardie,
bifaszikulärer Block, pAVK (III–IV), Asthma bronchiale, COPD.
Präparate und Dosierung 
• A
 tenolol 1 × 50–200 mg/d p. o. (z. B. Tenormin®).
• M
 etoprolol 2 × 50–100 mg/d p. o. (z. B. Beloc®).
86 3  Internistische Probleme  

Nebenwirkungen  Sedierung, Depression, GIT-Störungen, Hypoglykämie, Impo-


tenz.

Kardiodepression bei gleichzeitiger Verapamilgabe. Gefahr des AV-Blocks.


Wegen Rebound-Effekt unbedingt ausschleichend absetzen!

Methyldopa
Zentral wirksamer Alphablocker.
Indikationen  Mittel der Wahl zur langfristigen Therapie der Schwangerschafts-
hypertonie.
Kontraindikationen  Depression, hämolytische Anämie.
3 Präparate und Dosierungen  Methyldopa (z. B. Presinol®) 2–3  × 250–500 mg/d
p. o., langsam aufdosieren.

Dihydralazin
Indikationen  Mittel der 1. Wahl bei hypertensiver Krise in der Schwangerschaft.
Kontraindikationen  Bewirkt reflektorische Tachykardie, NaCl-Restriktion.
Präparate und Dosierungen  Dihydralazin (z. B. Nepresol®) 3 × 12,5–50 mg/d p. o.

Kalziumantagonisten
Indikationen  V. a. für ältere Pat. Bei leichter oder labiler Hypertonie, bei KI ge-
gen Betablocker.
Kontraindikation  1. Trimenon der Schwangerschaft.
Präparate und Dosierungen  z. B. Amlodipin 1  × 5–10 mg tägl. p.o. (z. B. Nor­
vasc®).
Nebenwirkungen  Tachykardie, Ödeme, Kopfschmerzen, Flush.

ACE-Hemmer
Indikationen  Essenzielle Hypertonie, geringe Herzinsuff. (NYHA II/III).
Kontraindikationen  Grav., Stillzeit, Niereninsuff. (Krea > 1,5 mg/dl), Nierenar-
terienstenose bds., Transplantatniere, gleichzeitige Ther. mit kalziumsparendem
Diuretikum, Hyperkaliämie, immunsuppressive Ther., Leberinsuff.
Präparate und Dosierungen  z. B. Enalapril 1 × 2,5–5 mg/d p. o. (z. B. Xanef®).
Nebenwirkungen  Chron. Reizhusten (in 10 %), Hyperkaliämie, Krea-Anstieg,
Hypotonie, Proteinurie, Leukopenie, Geschmacksstörungen, Exantheme.

AT1-Rezeptorblocker
Kontraindikationen  Schwangerschaft.
Präparate  z. B. Telmisartan 1 × 20–80 mg/d (Micaordis®).

α1-Blocker
Werden meist erst bei Tripelther. verwendet.
   3.1  Kardiopulmonale Störungen und Gefäßerkrankungen  87

Kontraindikationen  Grav. und Stillzeit.


Präparate  Urapidil 2 × 30–90 mg/d p. o. (Ebrantil®).

Soforttherapie der hypertensiven Krise


Bei fehlender Klinik (hypertensiver Dringlichkeit) „äußere“ Ursachen wie
Schmerzen, Harnverhalt, Medikamentenentzug ausschließen. Pat. in ruhi-
gen Raum legen.
In der Grav. andere Medikamente wählen (s. o.).
• V orbehandelte Pat.: falls nötig eine zusätzliche Medikamentendosis.
• N icht vorbehandelte Pat.: ACE-Hemmer bzw. AT1-Rezeptorblocker, Be-
tablocker, Clonidin oder Schleifendiuretika.
• R R-Senkung in 24–48 h ausreichend (auch ambulant möglich).
• B ei Nichtansprechen oder Klinik (hypertensiver Notfall) Glyzeroltrini­
trat 2 Hübe s. l. (z. B. Nitrolingual®), nach 10–15 Min. Wiederholung 3
möglich, oder Nitroperfusor (50 mg Nitroglyzerin auf 50 ml NaCl 0,9 %
mit 1–6 ml/h). NW: Tachykardie, Kopfschmerz, intrakranielle Druck-
steigerung; KI: zerebraler Insult.
• F requenzneutrale Alternative: Urapidil 25 mg i. v. (Ebrantil® 25) an der
liegenden Pat. mit Ebrantilperfusor fortführen (Dosierung ▶ 21.9).
• B ei begleitender Tachykardie: β-Blocker wie Metoprolol 47,5–95 mg p. o.
oder 2,5–5 mg i. v. (z. B. Beloc®). Clonidin 0,15 mg i. v. oder i. m. (Cata­
presan®), bei Bedarf nach 30 Min. 0,3 mg i. v.
• B ei begleitender Bradykardie: Dihydralazin 6,25 mg langsam i. v. (Ne-
presol®) bei Bedarf nach 30 Min. mit doppelter Dosis wiederholen.

Ziel: RR zunächst nicht unter 170/100  mmHg wegen Hirnischämiegefahr,


besonders bei generalisierter Arteriosklerose.

3.1.5 Tiefe Beinvenenthrombose
Klinik  Schmerz, Schweregefühl, Ödem (Umfangsdifferenz beider Beine > 2 cm),
livide Verfärbung, prominente Venen über Tibiakante, Überwärmung, leichtes
Fieber, Puls ↑.
Fußsohlendruckschmerz, Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes bei ge-
strecktem Bein.
KO: Lungenembolie (▶ 3.1.6), chron. venöse Insuff.
Diagnostik  D-Dimere im Blut. Das Fehlen von D-Dimeren macht eine TVT
sehr unwahrscheinlich (cave: postop. erhöht) Doppler- oder Farbdoppler-Sono.
Ggf. Thrombophiliediagn. bei Pat. < 45 J.
Differenzialdiagnosen  Thrombophlebitis, art. Verschluss, Erysipel, Lymphangi-
tis, Wadenkrampf, Wurzelreizung.

Therapie der tiefen Beinvenenthrombose


• A
 bsolute Bettruhe (bereits bei Verdacht), keine i. m. Injektionen.
• V
 ollheparinisierung: initial 10.000 IE Heparin i. v. danach über Perfusor
zunächst 1.000 IE/h. Ziel: Verlängerung der PTT auf das 2- bis 3-Fache.
88 3  Internistische Probleme  

Alternativ niedermolekulares Heparin s. c. nach Körpergewicht, wie Nad-


roparin 2 × 85 IE/kg KG s. c. (Fraxiparin®); Vorteil: keine PTT-Kontrollen
notwendig.
•  ach Diagnosestellung überlappend Cumarine für 3–6 Mon., bei Lungen-
N
embolie oder Rezidiv Langzeitbehandlung. Cave: Patientenaufklärung.
•  ei KI gegen Antikoagulation evtl. Low-Dose-Heparinisierung mit 3 ×
B
5.000 IE/d s. c. oder Lenoxaparin 1 × 4.000 IE/d (Clexane®).
•  ei isolierten Unterschenkelthrombosen Thromboseprophylaxestrümpfe,
B
Low-Dose-Heparinisierung und Mobilisation.

3.1.6 Lungenembolie
3 Ätiologie  Meist Thrombembolie nach (postop., postpartaler) Thrombose der tie-
fen Bein- oder Beckenvenen.
Klinik  Dyspnoe, Tachypnoe, atemabhängiger Schmerz, Husten, Hämoptyse,
Symptome der tiefen Beinvenenthrombose. Bei massiver Embolie ängstliche Pat.
mit hochgradiger Dyspnoe.
Diagnostik  Klinisch! Unterstützend:
• L abor: D-Dimere pos.; ein Fehlen von D-Dimeren macht eine TVT sehr un-
wahrscheinlich (cave: postop. erhöht).
• E KG: SIQIII, neg. T in V1–3, S bis V6, Vergleich mit Vor-EKG entscheidend!
• B GA: pO2 ↓, pCO2 ↓, pH ↑.
• F arbdoppler der Beinvenen (Thrombose), alternativ Phlebografie.
• R ö: selten pathol. verändert. Rechtsherzvergrößerung.
• A usschluss: Ventilations- und Perfusionsszintigramm, Nachweis: Pulmona-
lis-DSA.
Differenzialdiagnosen  Herzinfarkt, akutes Rechtsherzversagen, Atemwegsob­
struktion, Herzbeuteltamponade (→ Sono), Pneumothorax, Schock anderer Ge-
nese (▶ 3.5).

Notfalltherapie der akuten Lungenembolie


• S chon bei Verdacht Intensivther., häufig tödliche Rezidive!
• B ettruhe, Sedierung z. B. Diazepam 5 mg i. v. (z. B. Valium®) und
Schmerzbekämpfung.
• B eatmung: O2 (4 l/Min.) nach BGA, bei pO2 < 50 mmHg Intubation und
maschinelle Beatmung erwägen.
• A ntikoagulation: Heparin initial 10.000 IE, dann Vollheparinisierung.
• G gf. Thrombolyse erwägen. Ab 10. Tag postop. (auch bei Sectio caesarea)
bzw. 7. Tag postpartal möglich.
• S chocktherapie ▶ 3.5.
! Keine i. m. Injektionen! Kein Aderlass! Nicht zu früh mobilisieren!

3.1.7 Asthma bronchiale
Definition  Anfallsweise Atemnot infolge Entzündungen und bronchialer Hy-
perreaktivität. Allergisches Asthma (exogen-allergische Form), nichtallergische
   3.1  Kardiopulmonale Störungen und Gefäßerkrankungen  89

intrinsische Form (meist durch Inf.), Mischformen möglich. Auslösende Faktoren


erfragen.
Differenzialdiagnosen  Lungenödem („Asthma cardiale“), Lungenembolie,
chron.-obstruktive Bronchitis, Pneumothorax, Hyperventilations-Sy., Fremdkör-
peraspiration.

Ther. in der Schwangerschaft auf jeden Fall fortsetzen, da für den Embryo/
Fetus von einer Asphyxie im Asthmaanfall größte Gefahr ausgeht.

Tab. 3.3  Antiobstruktive Dauertherapie in 4 Stufen


Stufe 1 Bedarfsweise inhalative kurz wirkende β2-Mimetika, z. B. Salbutamol, Sul­
tanol® bis 4 × 2 Hübe.
3
Stufe 2 Inhalative Glukokortikoide; Budenosid, z. B. Pulmicort Turbohaler® bis 2 ×
2 Hübe, volle Wirksamkeit erst nach 1 Wo.

Stufe 3 Zusätzlich lang wirksame Sympathomimetika: z. B. Formoterol 2 × 2 Hübe


oder Salmeterol (Serevent®) 2 × 2 Hübe.
Zusätzlich retardierte Theophylline; ther. Blutspiegel: 8–20 mg/l; Dosierung
initial: Nichtraucher (70 kg) 2 × 350 mg (= z. B. 2 × 1 Tbl. Bronchoretard®),
Raucher 3 × 350 mg. Am 3. Tag Kontrolle von Wirkung und Verträglichkeit.
Dosisanpassung nach Spiegelbestimmung. NW: Übelkeit, Schwindel, Kopf­
schmerzen, Schlafstörungen, Tremor, tachykarde Herzrhythmusstörungen.

Stufe 4 Zusätzlich systemische Glukokortikoide: Initialdosis 30–100 mg Predniso­lon­


äquivalent i. v. oder p. o. über einige Tage, dann absetzen.

Therapie der Infektexazerbation und des Status asthmaticus


• S auerstoffgabe nach BGA, z. B. 4–6 l/Min. über Nasensonde. Möglichst
BGA kontrollieren, bei Hyperkapnie Überwachung der Bewusstseinslage.
• H och dosierte broncholytische Ther.: β2-Sympathomimetika, bevorzugt
mit Düsenvernebler, z. B. 1,25 mg Salbutamol (z. B. Sultanol®) plus Para-
sympatholytikum Ipratropiumbromid (z. B. Atrovent® 4–8 Tr. einer
0,025-prozentigen Lsg.) in 4 ml steriler NaCl-Lsg. 0,9 %.
• G lukokortikoide: Prednisonstoß 50–100 mg i. v., ggf. 50 mg nach 4 h wie-
derholen (z. B. Solu-Decortin H®).
• T heophyllin: 100–200 mg initial i. v., Aufsättigungsdosis über 5 Min. i.v.
(bei Vorther. Dosis halbieren), 600–800 mg/d i. v. im Anschluss oder 3 ×
200–350 mg/d p. o. (z. B. Euphylong®), Spiegelkontrollen.
• T erbutalin: evtl. 0,25 mg s. c. (Bricanyl®). Cave: nicht bei Tachykardie > 130/
Min. Antibiose: Infektexazerbation meist durch Pneumokokken, Haemo-
philus influenzae, Streptokokken. Ther. bei fehlendem Antibiogramm mit
Clarithromycin 2 × 500 mg/d p. o. (z. B. Klacid®), in der Schwangerschaft
Amoxicillin 4 × 750 mg p. o. bzw. 4 × 1 g/d i. v. (z. B. Amoxicillin-CT®).
• A djuvante Ther.: ausreichende Flüssigkeitszufuhr (p. o. oder i. v.) 100–
200 ml/h, bis zu 4 l tägl. (cave: Herzinsuff.), Physiother., möglichst keine
Sedierung, evtl. Promethazin (Atosil®).
• Indikation zur assistierten Beatmung: progredienter pCO2-Anstieg, Atem-
frequenz > 30/Min., exzessive Atemarbeit, Erschöpfung, Bewusstseinsver-
lust, drohender Atemstillstand.
90 3  Internistische Probleme  

3.1.8 Pneumonie
Diagnostik 
• R ö: bei „atypischen“ Pneumonien oft Diskrepanz zwischen deutlichem Rö-
Befund und neg. Auskultationsbefund.
• L abor: Leukozytose mit Linksverschiebung, BSG ↑, CRP ↑↑ v. a. bei bakteri-
ellen Pneumonien; bei Mykoplasmen oft Kälteagglutinine nachweisbar.
• E rregernachweis in Blut, Pleurapunktat, Bronchialsekret, bronchoalveolärer
Lavage; Sputumuntersuchung nicht sinnvoll.
• B GA: schlechte Prognose bei respiratorischer Globalinsuff.
Therapie  Ausreichend Flüssigkeit (Fieber), bei hohem Fieber Bettruhe und
Thrombembolieprophylaxe, Antipyretika, z. B. Paracetamol 3  × 1 g/d p. o. (z. B.
ben-u-ron®). Antibiose ▶ 22.6. In der Grav. prim. Amoxicillin/Clavulansäure 3 ×
3 625–1.250 mg/d p. o. (Augmentan®), alternativ bei Penicillinallergie Clarithromy-
cin 2 × 500 mg/d p. o. (z. B. Klacid®).

3.1.9 Pleuraerguss
Ätiologie  In etwa 50 % durch maligne Tumoren verursacht, z. B. Bronchial-Ca,
Pleuramesotheliom, Mamma-Ca, Hypernephrom, malignes Lymphom, metasta-
sierendes Ovarial-Ca (Ovarial-Fibrom: Meigs-Sy.).
Klinik  Oft asymptomatisch. Dyspnoe, atemabhängige Schmerzen; Klopfschall-
dämpfung, abgeschwächtes Atemgeräusch basal (DD: Zwerchfellhochstand).
Diagnostik 
• Jeder Pleuraerguss erfordert eine diagn. Klärung durch Punktion.
• S ono, Rö-Thorax in Seitenlage (betroffene Seite unten), um freies Abfließen
(und damit Punktionsmöglichkeit) beurteilen zu können.
Differenzialdiagnosen  Tbc, Pneumonie, Rechtsherzinsuff.; Hypoalbuminämie,
subphrenischer Abszess (Fieber, Zwerchfellhochstand), Pankreatitis (linksseitiger
Pleuraerguss).

Punktion
• D iagn. Punktion: oft über Kanüle möglich. Röhrchen für Hämatologie
(Zellzählung und Differenzierung), klinische Chemie (Protein, spez. Ge-
wicht, Cholesterin; ggf. zusätzlich LDH, Laktat, Glukose, α-Amylase), Mikro-
biologie (Erreger und Resistenz, Tbc-Kultur) und Zytologie (z. B. maligne
Zellen, Entzündung). Eiweiß > 3 g/dl und Cholesterin > 50 mg/dl sprechen
für malignen Erguss, beweisend ist die Zytologie, ggf. mehrmals wiederholen.
• T herapeutische Punktion: (z. B. mit Pleurocath®). Auch wiederholt v. a.
bei Dyspnoe. Cave: Nicht mehr als 1–2 l/d ablassen (Gefahr des Lungen-
ödems e vacuo); Gerinnung überprüfen. Ggf. Drainage einlegen.

3.1.10 Atem- und Kreislaufstillstand


Klinik 
• P ulslosigkeit von A. carotis und A. femoralis.
• B ewusstlosigkeit 6–12 Sek. nach Sistieren der O2-Zufuhr zum Gehirn.
   3.1  Kardiopulmonale Störungen und Gefäßerkrankungen  91

• A
 temstillstand oder Schnappatmung (bei prim. Kreislaufstillstand nach 15–
40 Sek.).
• W eite, lichtstarre Pupillen (nach 30–90 Sek.).
• F ehlender Herzschlag bei Herzauskultation (nicht zu viel Zeit verwenden!).
• G rau-zyanotische Hautfarbe (unsicheres Zeichen).
Diagnostik  Anhand der klinischen Symptomatik. Weitere diagn. Maßnahmen
(EKG, BGA, Labor) erst nach der Elementarther. Präkordialen Faustschlag nur
bei beobachtetem Eintreten des Kreislaufstillstands, nur einmal anwenden.

ABCDEF-Regel
Atemwege freimachen  Fremdkörper aus Mund-Rachen-Bereich entfernen, Kopf
überstrecken und Unterkiefer nach vorn und oben ziehen (= Esmarch-Handgriff
▶ Abb. 3.1). 3

Abb. 3.1  Esmarch-Handgriff und Maskenbeatmung (Maske mit Daumen und Zei­
gefinger über Mund und Nasenöffnung pressen, mit den restlichen Fingern Kopf
in reklinierter Stellung fixieren) [L106]

Beatmung 
• M und-zu-Nase, Mund-zu-Mund, Mund-zu-Tubus (Safar-Tubus, Guedel-Tu-
bus), Maskenbeatmung (Ambu-Beutel, Methode der Wahl für im Intubieren
Ungeübte! ▶ Abb. 3.1) mit 100 % O2.
• Intubation: zuverlässigste Methode. Benötigte Materialien: Laryngoskop, En-
dotrachealtubus mit Führungsdraht, 10-ml-Spritze zum Blocken des Tubus,
Klemme, Absauggerät. Tubus-Ø bei F 7,0–7,5 = 30–32 Ch, bei Kindern Alter
(J.) + 18 = Ch. Bei Sgl. 3,5 = 15 Ch (▶ 9.2.2).
• N otfallkoniotomie: Wenn Beatmung bzw. Intubation nicht möglich ist (z. B.
bei Glottisödem), ggf. Notfalltrachealpunktion mit 3–5 dicken (z. B. 12 G)
Venenverweilkanülen zwischen Schild- und Ringknorpel.
Herzmassage und Beatmung im Wechsel: 30  :  2, Drucktiefe beim Erw. etwa
4–5 cm, Kompressionsfrequenz 100/Min. (kardiopulmonale Reanimation bei NG
▶ 9.2.1).
Circulation  Bei jedem Herzstillstand sollte nach erfolglosem initialem Beat-
mungsversuch sofort mit der Herzdruckmassage (HDM, ▶  Abb.  3.2) begonnen
werden. Extrathorakale Herzmassage (flache Lagerung auf harter Unterlage,
92 3  Internistische Probleme  

Druckpunkt Sternummitte). Massagefrequenz: Erw. 100/Min., Kinder 90–110/


Min., Sgl. 120/Min. Kompressions-Entlastungs-Verhältnis >  50 % (Kompressi-
onsplateau). Keine Unterbrechung der HDM > 7 Sek. Palpation des A.-femoralis-
Pulses durch Helfer: Suffiziente HDM.

3
Ballen der Hand auf Ballen der anderen
die Mitte des Brustkorbs Hand darauf, Finger verschränken

Nur der Handballen


berührt das Sternum
Arme
gestreckt

Abb. 3.2  Herzdruckmassage [L106]

Technik der Defibrillation (unter EKG-Kontrolle!)


• E lektroden mit Elektrodenpaste bestreichen.
• Ü ber Herzbasis (unterhalb der re Klavikula) und der Herzspitze (unter-
halb der li Brustwarze) unter Druck aufsetzen.
• D efibrillieren: mit 200 Joule, dann auf 300 bis ca. 360 Joule steigern; hier-
bei unbedingt Berührung mit Pat. oder Bett vermeiden!

Drugs (medikamentöse Ther.)  Venösen Zugang legen.


• A
 drenalin: 1 mg (1 Amp. Suprarenin® = 1 mg mit 9 ml NaCl 0,9 % verdün-
nen) i. v. oder über Endotrachealtubus (3-fache Dosis), alle 3–5 Min. wieder-
holen. Sinnvoll bei allen Formen des Herzkreislaufstillstands. Nicht zusam-
men mit Bikarbonat über einen Zugang geben.
   3.1  Kardiopulmonale Störungen und Gefäßerkrankungen  93

• A miodaron 300 mg (Cordarex®) in 20 ml Glukose 5 %.


• L idocain wenn Amiodaron nicht verfügbar: Initial 100 mg, dann 1–2 mg/kg
KG i. v. als Dauerinfusion. Cave: keine Kombination mit Amiodaron.

Basisreanimation
ABCD

Defibrillator
Puls vorhanden anschließen

3
Intensivtherapie
Puls nicht vorhanden

Rhythmus
prüfen

Während der Reanimation: Nicht


VT/VF
• Pulskontrolle nach jeder Maßnahme VT/VF
• Prüfen der Elektrodenposition
• Atemwege sichern/Intubation
• Venöser Zugang

Kammertachykardie/-flimmern
(VT/VF) refraktär:
• Adrenalin 1 mg i.v. 1:10 verdünnt geben,
alle 3–5 Min. wiederholen; alternativ
Vasopressin 40 IE als Einmalgabe
(noch nicht in Deutschland im Handel)
• Amiodaron 300 mg i.v.
1x
Defibrill. Patient ohne VT/VF:
150–360 J Adrenalin 1 mg i.v. alle 3–5 Min.
biphasisch
oder 360 J Erwägen:
mono- • Antiarrhythmika, z.B. Magnesium 4–8 mol,
phasisch Ajmalin (Gilurytmal®) 1 Amp. = 50 mg,
Atropin 1–3 mg als Bolus, Bicarbonat
(initial 1 mmol/kg KG)
• Schrittmacher

Suche nach reversiblen Ursachen:


Hypoxie, Hypovolämie, Hyper-/
Hypoglykämie, Hypothermie,
Spannungspneu, Herztamponade,
2 Min. Intoxikation, Lungenembolie 2 Min.
CPR CPR

Abb. 3.3  Maßnahmen bei Kammerflimmern, Asystolie und EMD (CPR = Herz­
druckmassage) [L157]
94 3  Internistische Probleme  

• A
 tropin bei Bradykardie 1 mg i. v., nicht intrakardial injizieren!
• V
 olumenersatz: initial durch Beinhochlage (Ausnahme Lungenödem), da-
nach großzügige Gabe von kristalloiden oder kolloidalen Lsgn.
• N
 atriumbikarbonat 8,4 % (1 ml = 1 mmol), frühestens 10 Min. nach Beginn
des Herzkreislaufstillstands (Ausnahme: Hyperkaliämie, metabol. Azidose →
sofortige Gabe) mit 0,5–1 ml/kg KG; möglichst frühzeitig Korrektur nach
BGA: Bedarf an NaHCO3 in mmol = neg. BE × kg KG × 0,3.
• M
 agnesium: 8 mmol Mg2+ bei v. a. Hypomagnesiämie.
EKG  Zur DD der Rhythmusstörung (Kammerflimmern, Asystolie, elektrome-
chanische Entkopplung, ▶ Abb. 3.3) und zur Ther.-Kontrolle.
Flüssigkeit  Kristalloide und/oder kolloide Infusionslsgn.

3
3.2 Magen-Darm-Trakt
3.2.1 Akutes Abdomen
▶ 14.1.1.
3.2.2 Akute Appendizitis
• A ppetitlosigkeit.
• Z unächst ziehende, oft kolikartige Schmerzen periumbilikal oder im Epigast-
rium; belegte Zunge.
• Ü
 belkeit und Erbrechen.
• N
 ach einigen Stunden Schmerzverlagerung in den re Unterbauch. Jetzt Dau-
erschmerz mit Verstärkung beim Gehen. Beugung des re Beins bringt Entlas-
tung.
• L eichtes Fieber mit rektal-axillärer Differenz > 0,8 °C.
! K O: Perforation (meist am 2. Tag). Bei gedeckter Perforation zunächst Bil-
dung eines perityphlitischen Infiltrats: palpabler Tumor 3–5 Tage nach
Symptombeginn. Bei eitriger Einschmelzung Abszessbildung.
Befund 
• L okale Abwehrspannung.
• D ruck- und Klopfempfindlichkeit im re Unterbauch, bei atypischer Lage
(z. B. im kleinen Becken, unter der Leber) atypische Schmerzlokalisation.
• D ruckpunkte: McBurney (Mitte zwischen Nabel und Spina iliaca ant. sup.)
und Lanz (re Drittel zwischen den beiden Spinae).
• O ft (aber nicht immer!) ipsi- und kontralateraler Loslassschmerz.
• R ektale Untersuchung (obligat): Druckschmerz (bei Beckenlage der Appen-
dix oft einziges Symptom). Douglas-Abszess: fluktuierende Vorwölbung.
Diagnostik 
• L abor-Mindestprogramm: BB mit Thrombos, E‘lyte, Krea, BZ, α-Amylase,
Kreuzblut. Leukos > 17.000/μl sprechen für Perforation.
• U rinsediment: Mikrohämaturie bei Nierenkolik, manchmal aber auch bei re­
trozökaler Appendix. Leukozyturie und Bakteriurie bei Pyelonephritis.
   3.3  Niere  95

• S ono: Entzündungskriterien (nicht komprimierbare, aperistaltische Appen-


dix, Ø > 7 mm, Kokardenphänomen, Abszess).
• R ö-Abdomen nur bei V. a. Ileus (Spiegel), Perforation (subphrenische Luft),
Cholezysto- oder Nephrolithiasis.
Differenzialdiagnosen  Alle Ursachen eines „akuten Abdomens“ (▶  3.2.1).
Schwierige gynäkologische DD: Adnexitis (oft bds.; z. B. nach gynäkologischen
OP, Geburt oder Menstruation), Follikelsprung (Zyklusmitte, kein Fieber), Tu-
bargrav. (HCG) bzw. Tubarruptur (▶ 14.3), stielgedrehte Ovarialzyste (▶ 14.7).
Therapie  Frühzeitige Appendektomie. Keine Antibiotika. In fraglichen Fällen
4–6  h beobachten, danach Laparotomie (weniger gefährlich als Perforation).
Dringende OP bei Peritonitis (generalisierte Abwehrspannung).

Besonderheiten in der Gravidität 3


Deutliche Häufung der Appendizitis in den ersten 24 SSW. Zusätzlich diagn.
Probleme, da das Zökum durch den graviden Uterus nach kranial verschoben
wird (bis oberhalb der Beckenschaufel). Abdrängung des Omentum majus
nach kranial mit der Folge von zunehmenden KO infolge von freien oder un-
gedeckten Perforationen. Peritonismus kann fehlen. BSG, Leukozytenzahlen
und Linksverschiebung im BB sind unsichere Parameter, da diese Werte durch
die Grav. häufig verändert sind. Ther: Appendektomie, >  35.  SSW Sectio,
< 35. SSW Tokolyse intra- und postop.

3.3 Niere
3.3.1 Infektion der ableitenden Harnwege (Zystitis)
Epidemiologie  Bei Frauen die häufigste Infektionskrankheit überhaupt. Wird
begünstigt in der Grav. (▶ 5.13.14), durch postpartalen Harnverhalt, nach vag.-op.
Entbindungen (▶ 7.2.2 und ▶ 7.2.3).
Ätiologie  Erreger nichtnosokomialer HWI sind in 90 % Enterobacteriaceae (da-
von 80 % E. coli, seltener Proteus und Klebsiellen), in ca. 5 % Pseudomonas aeru-
ginosa und Staphylokokken. Nosokomial erworbene HWI sind häufig durch
„Problemkeime“ wie z. B. multiresistente Staphylokokken verursacht, auch E.-co-
li-Inf. zeigen häufig Resistenzen → Antibiogramm.
Klinik  Pollakisurie-Dysurie-Sy., meist kein Fieber.
Voraussetzung für Ther. ist die Unterscheidung des HWI in symptomatisch/
asymptomatisch, akut/chron., prim. (idiopathisch, häufig nach GV:
„Honeymoon“-Zystitis) oder sek. (z. B. iatrogen, nosokomial), obstruktiv (mit
Harnaufstau) oder nichtobstruktiv und distal/proximal.
Diagnostik 
• S ediment: Leukozyturie, Bakteriurie; Nitrit meist pos., evtl. Mikrohämaturie.
• U rinkultur aus M-Urin mit Antibiogramm. 106 Keime/ml sind signifikant,
bei Symptomen, Leukozyturie oder Immunsuppression auch schon 105/ml.
96 3  Internistische Probleme  

Therapie 
• A symptomatische Bakteriurie (ca. 5 % der Frauen im Erw.-Alter): keine Ther.,
Ausnahme: Grav. (s. u.), Diab. mell., Immunsuppression → häufig entwickeln
sich symptomatische HWI.
• A kute bakterielle Zystitis < 7 Tage und ohne Fieber: Einzeitther. mit Fosfo-
mycin 1 × 3 g p. o. (z. B. Monuril® 3000) oder Amoxicillin 1 × 3 g p. o. (z. B.
Clamoxyl®) oder Co-trimoxazol 1 × 2.880 mg (z. B. Eusaprim forte®) KI:
Schwangerschaft und Stillzeit. Kontroll-Urinkultur nach 5 Tagen. Wirkt bei
80 % der Pat. Bessere Ergebnisse bei Ther. über 3 Tage. Rezid. bakterielle Zys-
titis: erneute Einzeitther. oder Antibiose über 7 Tage.
• Z ystitis bei Grav.: Jede Zystitis in der Schwangerschaft ist therapiepflichtig.
Konservativ: Antibiose (auch bei nichtsignifikanter Keimzahl < 105), z. B.
über 7 Tage Amoxicillin 3 × 750 mg/d oder Oral-Cephalosporin (z. B. Orelox®
3 2 × 200 mg/d). Stationäre Ther. bei fieberhaftem und therapieresistentem
Verlauf. Kontrolluntersuchungen bis zum Wochenbett.
• D iab. mell.: über 7 Tage Amoxicillin oder Oral-Cephalosporin oder Chinolon
(z. B. Ciprofloxacin 2 × 250 mg p. o.). Kontroll-Urinkultur nach 5 Tagen und
6 Wo.
• N ichtgonorrhoische Urethritis: Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. über mind.
1–2 Wo. (z. B. Doxy-CT®); bei Versagen Erythromycin 3 × 500 mg/d p. o.
über 1–2 Wo. (z. B. Erythrocin®). Wurden Enterokokken nachgewiesen, Co-
trimoxazol oder Amoxicillin über 7 Tage.

3.3.2 Pyelonephritis
Klinik  Fieber >  38  °C, Flankenschmerz. Klopfschmerzhaftes Nierenlager (re
> li). Pollakisurie und Dysurie können fehlen! Potenziell lebensbedrohliche Erkr.,
da sich jederzeit eine Pyonephrose oder Urosepsis entwickeln kann!
Diagnostik 
• L abor: Sediment, Urin-Kultur (nach 5 Tagen Wiederholung), Blutkultur, BB
(Leukozytose), BSG ↑, CRP ↑↑. Tägl. Krea, um Nierenfunktionsverschlech-
terung frühzeitig zu erfassen. Gerinnungsparameter, Ein- und Ausfuhr.
• S ono (obligat): Niere vergrößert, Narben, Nierensteine, Harnaufstau.
• G gf. CT, nach der Akutphase i. v. Urogramm zur Ursachenklärung.
Stationäre Therapie 
• B ettruhe, regelmäßige Temperaturkontrollen.
• A usfuhr soll > 1.500 ml/d betragen.
• B ei auswärts erworbener Pyelonephritis (PN): Amoxicillin 3 × 2 g/d i. v. (z. B.
Amoxicillin-CT®) oder Cephalosporin z. B. Cefotaxim 2 × 2 g/d i. v. oder Chi-
nolon (cave: steigende Resistenzraten), z. B. Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d p. o.
• B ei im Krankenhaus erworbener PN Kombination von Cephalosporin und
Aminoglykosid z. B. Gentamicin 1 × 3–5 mg/kg KG/d (z. B. Refobacin®) als
Kurzinfusion über 30 Min. Spiegelkontrolle, Nierenwerte kontrollieren!
• I. v. Ther. ca. 10 Tage, Aminoglykoside können meist nach Entfieberung ab-
gesetzt werden. Nach i. v. Ther. Amoxicillin oder Co-trimoxazol p. o. über ca.
2 Wo. fortführen.
   3.3  Niere  97

3.3.3 Urosepsis
Definition  Gramneg. Sepsis v. a. nach akuter Pyelonephritis, bei Dauerkatheter,
Instrumentation (z. B. Ureteroskopie) und Harnaufstau.
Klinik  Hohes Fieber, Schüttelfrost, septischer Schock (Letalität ca. 60 %), evtl.
Verbrauchskoagulopathie.
Diagnostik  Urinkultur, Blutkultur. Sono zum Ausschluss von Abflusshindernis
und Abszess obligat! Labor.
Therapie 
• I. v. Kombinationsbehandlung mit Cephalosporin z. B. Cefotaxim 2–4 × 2 g/d
i. v. (z. B. Claforan®) und Aminoglykosid z. B. Gentamycin 1 × 3–5 mg/kg
KG/d (z. B. Refobacin®), Spiegelkontrolle, Nierenwerte kontrollieren!
• B ei Harnaufstau oder Pyonephrose perkutane Nierenfistelung. 3
• L ow-Dose-Heparinisierung.

3.3.4 Nierensteine, Nierenkolik
Klinik  Solange die Steine sich nicht bewegen, häufig symptomlos.
• N ierenkolik: kolikartige Schmerzen im Rücken oder seitlichen Unterbauch,
bei tief sitzendem Ureterstein Ausstrahlung in Schamlippen. Evtl. Übelkeit,
Erbrechen, reflektorischer Subileus.
• H ämaturie: in 70 % Mikrohämaturie, in 30 % Makrohämaturie.
Diagnostik 
! D D: alle Ursachen eines akuten Abdomens (▶ 3.2.1).
• U rin: Sediment (Hämaturie, Kristallanalyse), pH (↑ bei Phosphat- und In-
fektsteinen), Bakterien (ggf. Kultur).
• S erum: E’lyte, Phosphat (< 0,9 mmol/l bei Hyperparathyreoidismus), Harn-
säure, Krea, Bikarbonat (bei tubulärer Azidose ↓).
• C hemische oder spektroskopische Analyse abgegangener Steine (Urin sieben).
• R ö: Abdomenübersichtsaufnahme (80 % aller Steine sind rö-dicht. Ausnahme
Urat- und Xanthinsteine). DD der konkrementverdächtigen Schatten: Gal-
lensteine, verkalkte Mesenterial-Lk, Pankreasverkalkungen, verkalkte Rip-
penknorpel, Phlebolithen, Kompaktainseln im Becken.
• I. v. Pyelografie: Aufstau, KM-Aussparungen (DD: Blutkoagel, Tumor).
• S ono: Steinschatten (auch bei nicht rö-dichten Steinen, mäßige Sensitivität
und Spezifität!), Harnaufstau.

Therapie der Nierenkolik


• A nalgetika, z. B. Pentazocin 30 mg langsam i. v. (Fortral®). Bei diagn.
Unsicherheit nur Paracetamol 4 × 1.000 mg/d p. o. (z. B. ben-u-ron®).
• S pasmolytika, z. B. N-Butylscopolamin 20 mg langsam i. v. (z. B. Busco-
pan®), ggf. mehr.
• R eichlich Flüssigkeit (ggf. als Infusion), evtl. Schleifendiuretika z. B. Fu-
rosemid 20–40 mg/d i. v. (z. B. Lasix®). KI: Harnverhalt.
• T emperaturkontrolle; bei V. a. HWI Urinkultur und hoch dosierte Anti-
biotika wegen Urosepsisgefahr.
• V iel Bewegung. Häufig geht der Stein spontan ab.
98 3  Internistische Probleme  

Bei Misserfolg: Entfernung mit Schlinge, Lithotripsie. Op. offene Steinentfer-


nung als Ultima Ratio.

Prophylaxe 
• R ezidivhäufigkeit 60 %!
• P rophylaxe je nach Steinzusammensetzung: reichliche Flüssigkeitszufuhr, ei-
weißarme Diät, ggf. oxalat- bzw. purinarm (z. B. vegetarisch). Urin ansäuern
bei Phosphat- und Infektsteinen (z. B. Mixtura Solvens-Lsg.), alkalisieren bei
Harnsäure- und Zystinsteinen (Uralyt U®). Thiaziddiuretika (senken renale
Kalziumausscheidung). Konsequente Infektbekämpfung, bei obstruktiver
Uro­pathie op. Korrektur.

3
3.4 Schock
Klinik 
• L ebensbedrohliches Kreislaufversagen mit kritischer Verminderung der Or-
gandurchblutung und nachfolgender hypoxisch-metabolischer Schädigung
der Zellfunktion.
• V eränderte Bewusstseinslage, Unruhe, Angst, Apathie, Somnolenz, Koma.
• T achykardie (cave: keine Betablocker!), erniedrigte RR-Amplitude (Pulsus
celer et parvus).
• R Rsystol < 90 mmHg. Cave: bei vorbestehender Hypertonie evtl. „normaler“
RR.
• S chockindex: Puls/RRsystol > 1,0 (normal 0,5). Cave: unzuverlässiger Wert!
• K alte, feuchte, blassgraue Extremitäten (Ausnahme: septischer Schock in der
Frühphase).
• P eriphere Zyanose.
• H yperventilation, Dyspnoe bei metabolischer Azidose.
• O ligurie (< 20 ml/h).
Diagnostik 
• K linische Untersuchung: Haut, Halsvenenfüllung, Herz und Lungen auskul-
tieren, Bewusstseinszustand prüfen; RR, Herz- und Atemfrequenz, Körper-
temperatur. Urinausscheidung (wichtiger Parameter zur Verlaufskontrolle).
• E KG: z. B. Herzinfarkt, Rhythmusstörungen.
• Z VD: bei Linksherzversagen und Lungenembolie ↑, bei Volumenmangel ↓.
• R ö-Thorax: z. B. Aneurysma dissecans, Pneumothorax, Hämatothorax.
• R ö-Abdomen: z. B. freie Luft.
• O berbauch-US (z. B. Aortenaneurysma, Herzbeuteltamponade), ggf. Echo
(Kontraktilität, Klappenbeweglichkeit).
• L abor: BB, Gerinnung mit Fibrinogen(-spaltprodukten), AT III, Blutgruppe
und Kreuzprobe, Krea und E‘lyte, BZ, CK, CK-MB, GOT, LDH, HBDH,
α-Amylase, Lipase, Laktat, ggf. Alkohol; BGA.

Management
• K linische Untersuchung: Haut, Halsvenenfüllung, Herz und Lungen
auskultieren, Bewusstseinszustand prüfen; RR, HF, Atemfrequenz,
   3.4  Schock  99

Körpertemperatur. Urinausscheidung (wichtiger Parameter zur Ver-


laufskontrolle). Entscheidend ist die rasche Abgrenzung des kardioge-
nen Schocks von anderen Schockformen.
• L agerung: Pat. hinlegen, Beine hochlagern. Ausnahme ausgeprägte kar-
diale Insuff. oder Blutungen im Bereich von Kopf, Lungen oder oberem
GIT → Oberkörper hochlagern.
• S icherung der Atmung: O2-Zufuhr (4–6 l/Min.), ggf. Intubation, Beat-
mung.
• Z ugänge: 2–3 großlumige venöse Zugänge, später ZVK.
• G roßzügige Flüssigkeitszufuhr bei Hypovolämie (möglichst unter ZVD-
Kontrolle), nicht bei kardiogenem Schock!
• E KG: akutes Koronarsy. (▶ 3.1.3), Rhythmusstörungen.
• S chmerzbekämpfung (▶ 5.12.2), bei Unruhe sedieren z. B. Diazepam
2–10 mg i. v. (z. B. Valium®).
3

Tab. 3.4  Lösungen zum primären Volumenersatz


Lösung Dosierung Initialer Volumen- Effektive
(ml/kg KG/d) effekt (%) ­Wirkdauer (h)

Hydroxyethylstärke Max. ~20 100  6–8


450*/6 %

Hydroxyethylstärke Max. ~20 130  3–4


200*/10 %

Gelatine 3 % Max. ~30 70  1–2

Ringerlaktat Max. ~30 25 ~1

* Mittleres Molekulargewicht in Tausend

3.4.1 Hypovolämischer Schock

Der hämorrhagische Schock ist für den überwiegenden Teil der periop. Mor-
bidität und Mortalität verantwortlich. Ursache sind akute Blutverluste durch
Verletzungen großer Gefäße oder durch diffuse Blutungen aus großen
Wundflächen, arrodierten Tumoren oder Verletzungen von Venengeflech-
ten im kleinen Becken. Entscheidend ist die sofortige Lokalisation der Blu-
tungsquelle mit Blutstillung, ggf. durch Tamponade oder Ligatur der A. iliaca
interna.

Ätiologie  Blutverluste (vor allem Placenta-praevia-Blutung, vorzeitige Plazen-


talösung, Atonie). Plasma- bzw. Flüssigkeitsverluste durch Verbrennungen, Er-
brechen, Durchfälle, Fistel; Peritonitis, Pankreatitis, Ileus.
Klinik  Kollabierte Halsvenen (DD zum kardiogenen Schock), blasse, kalte und
feuchte Haut; starker Durst, Unruhe, Kältezittern, Tachypnoe und Hyperventila-
tion, Hypotonie und Tachykardie, Oligurie.
100 3  Internistische Probleme  

Tab. 3.5  Stadien des Volumenmangelschocks


Volumen- % des Ge- Schweregrad Klinik
mangel (ml) samtvolumens

0–500 0–10 Kein Schock Keine

500–1.200 10–25 Leichter Tachykardie, kompensierter RR-Ab­


Schock fall, periphere Vasokonstriktion

1.200–1.800 25–35 Mäßiger Fadenförmiger Puls, RR ↓, Schwit­


Schock zen, Angst, Unruhe, Oligurie

1.800–2.500 35–50 Schwerer Wie oben, aber Puls > 120, RR


Schock < 60 mmHg, Zentralisation, Anurie

3 Management
Basismaßnahmen ▶ 3.2.1.
Blutverlust einschätzen (▶ Tab. 3.5), bestimmt weiteres Vorgehen.
Therapie bei Verlust von < 30 % des Blutvolumens:
• 5 00–1.500 ml kolloidale Plasmaersatz-Lsg., z. B. Hydroxyethylstärke.
• K ristalloide Lsgn. (z. B. Ringer, NaCl 0,9 %), wenn neben Blutverlust ei-
ne Dehydratation oder Störung im E‘lyt-Haushalt vorliegt.
Therapie bei Verlust von > 30 % des Blutvolumens:
• Z usätzlich Blut ersetzen (auf 2–3 EK 1 FFP, ▶ 2.6).
• V olumenersatz, möglichst unter ZVD-Kontrolle.
• S auerstoffgabe, ggf. Intubation und Beatmung.
• B ei Hypotonie immer erst Flüssigkeitssubstitution.
• B ei Hypotonie trotz Volumenausgleich Dobutaminperfusor: 250 mg auf
50 ml NaCl 0,9 % über Perfusor 2–10 ml/h.

3.4.2 Septischer Schock
Definition  Schock durch frei werdende Bakterientoxine → kapilläre Gefäßweit-
stellung → relative Hypovolämie. In der Gynäkologie und Geburtshilfe sind auf-
steigende genitale Inf., Bakteriämie und septischer Schock vergleichsweise selten,
aber dennoch die häufigste infektiöse Todesursache der jungen Frau.
Prädisponierende Faktoren  Chorioamnionitis, septischer Abort, postpartale En-
domyometritis, aufsteigende HWI, lokale Inf. nach Hysterektomie, Pelvic In-
flammatory Disease (PID) einschl. Tuboovarialabszess.
Klinik  Meist hohes Fieber mit Schüttelfrost und Hyperventilation. Zu Beginn
warme, gut durchblutete, trockene Haut: Pat. wirkt gesünder, als sie ist! Haut spä-
ter kalt, zyanotisch; evtl. Hautblutungen. Bewusstsein meist eingeschränkt. ZVD
anfangs normal!
Diagnostik 
! Th
 erapiebeginn nicht verzögern!
• L abor: Leukozytose oder -penie, Thrombopenie, Zeichen der Verbrauchsko-
agulopathie. CRP ↑↑. BGA: Hypoxie, Azidose, Blut- und Urinkultur, Liquor:
Ausstrich und Kultur ▶ 2.4.
• S ono: Vag.-Sono, Sono Abdomen.
   3.4  Schock  101

• G gf. CT.
• R ö-Thorax: z. B. Pneumonie, Abszess, Schocklungen-Sy.
• C hirurgisches Konsil zum Ausschluss einer Appendizitis, Divertikulitis,
Darmperforation, Durchwanderungsperitonitis o. Ä.
Therapie 
• A llg. Schockther. ▶ 3.5.
• B ei ZVD ↓ Volumensubstitution mit kristalloiden und kolloidalen Lsgn.
• B ei ZVD ↑ Dopamin oder Dobutamin über Perfusor.
• A zidosekorrektur nach BGA.
• A mpicillin 4 × 2 g/d i. v. (z. B. Ampicillin-CT®) plus Aminogykosid, wie Gen-
tamycin 1 × 3–5 mg/kg KG/d als Kurzinfusion (z. B. Refobacin®; Cave: Nie-
renfunktion) plus Clindamycin 3 × 600 mg/d als Kurzinfusion (z. B. Sobelin®).
3
• B ei Tuboovarialabszess ist eine antibiotische Behandlung über 72–96 h
zulässig, bei Misserfolg chirurgische Intervention. Therapiedauer mind.
10 Tage (▶ 14.5).
•  nmittelbare Laparotomie bei Abszessruptur mit septischem Schock!
U

3.4.3 Anaphylaktischer Schock
Ätiologie  Allergische Reaktion auf:
• M edikamente: oft Antibiotika (v. a. Sulfonamide und Penicillin), Rö-KM, Lo-
kalanästhetika, Iodide, Pyrazolone, ASS, Dextran- und Gelatinepräparate.
• F remdeiweiße und Polysaccharide: Insekten- und Schlangengifte, Vakzine,
Organextrakte, Allergene bei Hyposensibilisierungen.
Klinik  Sek. oder min. nach Allergenzufuhr → Unruhe, Juckreiz, Niesen. Dann
Schwindel, Fieber mit Schüttelfrost, Angstgefühl, Übelkeit und Erbrechen, Durch-
fall, Dyspnoe mit Bronchospasmus, Larynxödem, RR-Abfall und Tachykardie.
Evtl. Krampfanfälle, Bewusstseinsverlust, Kreislaufstillstand.

Therapie des anaphylaktischen Schocks


• U nterbindung weiterer Allergenzufuhr!
• G roßlumige i. v. Zugänge legen, Dreiwegehahn.
• A drenalin 0,25–1 mg, verdünnt in 10 ml NaCl 0,9 %, langsam i. v., ggf.
Wiederholung nach 10 Min.
• R asche Volumenzufuhr, z. B. Ringer 1–2 l als Druckinfusion, kolloidale
Plasmaersatz-Lsg.
• G lukokortikoide: z. B. Methylprednisolon 100–500 mg i. v. (z. B. Urba-
son®).
• B ei Bronchospastik Theophyllin 400 mg langsam i. v. (z. B. Euphylong®).
• B ei Larynxödem Intubation oder Koniotomie.
• E vtl. Antihistaminika, z. B. Clemastin 2–4 mg i. v. (Tavegil®).
• W ärmeentzug bei Fieber > 39 °C, z. B. Wadenwickel.
102 3  Internistische Probleme  

3.4.4 Hypoglykämischer Schock
Ursachen 
Typ  1: BE in der Nahrung zu hoch eingeschätzt, zu langer Spritz-Ess-Abstand
(Insulin gespritzt und schlafen gelegt), nach Absetzen von Medikamenten (Pille,
Kortikoide), körperlicher Belastung, Alkoholgenuss, Inf.
Typ  2: Überdosierung von Sulfonylharnstoffen, zusätzliche Medikamentenein-
nahme (Cumarine, Phenylbutazon, Sulfonamide, Betablocker), Reisen und ver-
minderte Nahrungsaufnahme, Inf.
Leichte Hypoglykämie: Schweißausbruch, Blässe, Unruhe, Tremor, RR-Anstieg,
periorales Missempfinden, Verhaltensauffälligkeiten (z. B. Euphorie).
Schwere Hypoglykämie: Bewusstseinstrübung, neurologische Ausfälle, Koma mit
zerebralen Krampfanfällen.
3
Therapie der Hypoglykämie
• L eichte Hypoglykämie:
– Bei ersten Anzeichen sofort 10–20 g Traubenzucker oder 4–8 Stück
Würfelzucker oder 1 Glas Saft mit Traubenzucker, dann 1–2 BE
langsam resorbierbare Kohlenhydrate (z. B. Brot).
– Bei Bewusstlosigkeit oder Eintrübung Glukagon-Fertigspritze i. m.
Cave: keine Wirkung bei alkoholinduzierter Hypoglykämie. KI:
Grav.!
• S chwere Hypoglykämie:
– Mind. 20–50 ml 40-prozentige Glukose im Nebenschluss zur laufen-
den Infusion (Ringer-Lsg.), bis zum Aufwachen ggf. wiederholen.
– Bei Sulfonylharnstoffhypoglykämie Gefahr der protrahierten Hypo-
glykämie mit erneutem Schock → nach Aufklaren 10-prozentige Glu-
koseinfusion, 24-h-Überwachung mit BZ-Kontrollen alle 2 h.
– Bei drohender Überwässerung alle 4 h Dexamethason 4–8 mg i. v.
oder i. m. (z. B. Fortecortin®).

3.5 Gynäkologische Notfälle
Die meisten gynäkologischen und geburtshilflichen Notfälle sind unter den ent-
sprechenden Organkapiteln mit den entsprechenden Ther. ausführlich beschrie-
ben. Nachfolgend wird deshalb nur kurz auf einzelne Erkr. eingegangen.

3.5.1 Genitale Blutung
Ätiologie 
• V erletzungen von Vulva oder Vagina, Abort, Uterus myomatosus (v. a. sub-
muköses Myom), Endometriumhyperplasie, Endometriumpolyp, Zervix-Ca,
Endometrium-Ca.
• E xtragenitale Ursachen: Makrohämaturie, Hämorrhoidalblutung.
Klinik  Deutlich überperiodenstarke, meist hellrote Blutung, bei entsprechen-
dem Blutverlust: Zeichen des hypovolämischen Schocks (▶ 3.5.1).
   3.5  Gynäkologische Notfälle  103

Diagnostik 
• A namnese: Zyklus, Vorerkr., Voroperationen, letzte Früherkennungsunter-
suchung.
• Inspektion des äußeren Genitale (▶ 11.2.1), Spiegeleinstellung.
• P alpation einschl. rektaler Untersuchung.
• U ltraschall (▶ 22), Urinstatus.
Therapie (je nach Ursache) 
• V enösen Zugang legen, Blutentnahme für BB, E‘lyte, Gerinnung, HCG, Blut-
gruppe, Kreuzblut, Schockther. (▶ 3.5).
• V erletzungen: op. Versorgung, ggf. in Narkose.
• A bort: stationäre Aufnahme, je nach Abortform Bettruhe und evtl. Tokolyse
oder op. Nachräumung (▶ 5.5).
• U terus myomatosus: Kürettage, diagn. oder op. Hysteroskopie ggf. mit hyste-
roskopischer Resektion eines submukösen Myoms oder hysteroskopischer 3
Endometriumablation. Im Extremfall Hysterektomie (▶ 13.4.1).
• Z ervix-Ca: bei Spiegeleinstellung PE zur histologischen Sicherung, feste
Scheidentamponade, ggf. Notfallbestrahlung (▶ 13.8).
• E ndometrium-Ca: histologische Sicherung durch Hysteroskopie und Abrasio,
dann stadiengerechte Ther. (▶ 13.9).

3.5.2 Akute Unterbauchschmerzen
▶ 14.1.1.
Klinik  Leitsymptome eines „akuten Abdomens“ als häufige Einweisungsdiagn.
sind:
• S tarke abdominelle Schmerzen.
• A bwehrspannung.
• G estörte Peristaltik.
Differenzialdiagnose 
• A kut einsetzend, Amenorrhö, pos. HCG → V. a. EUG (▶ 14.3).
• Z unehmende Schmerzen, meist postmenstruell, vag. Fluor, Entzündungszei-
chen → V. a. Adnexitis (▶ 14.4).
• A kute, meist einseitige Schmerzen, nach heftigen Bewegungen auftretend
(Tanzen, Sport) → V. a. stielgedrehten Ovarialtumor (▶ 14.7).
• In Zyklusmitte auftretender Schmerz → V. a. Ovulationsschmerz, rupturierte
Ovarialzyste.
• E xtragenitale Ursachen: Appendizitis, Zystitis, Harnleiterstein, Leistenhernie,
Divertikulitis.
Diagnostik 
• A namnese: Schmerz, Zyklus, Vorerkr., Voroperationen, Kontrazeption.
• U ntersuchung: Spiegeleinstellung und Palpation.
• L abor: BB, CRP, HCG, E‘lyte, Gerinnung, Blutgruppe, Kreuzblut, Leber- und
Nierenwerte, Urinstatus.
• U ltraschall (▶ 22), ggf. diagn. oder op. Laparoskopie.
• H äufige Diagn. in der Vier-Quadranten-Einteilung (▶ Abb. 3.4).
Therapie 
• G gf. Schockther. (▶ 3.5).
• E UG: op. Laparoskopie (▶ 14.3).
104 3  Internistische Probleme  

 dnexitis: stationäre Aufnahme, Bettruhe, i. v. Antibiose (▶ 14.4), ggf. laparo-


• A
skopische Diagnosesicherung.
• S tielgedrehter Ovarialtumor, rupturierter Ovarialzyste: op. Laparoskopie.

Cholezystitis Milzabszess, -ruptur


Ulkusperforation Pleuritis
Nephrolithiasis Herzinfarkt
Leberabszess Subphrenischer Abszess
Pleuritis Pankreatitis
Pankreatitis Nephrolithiasis

Appendizitis Divertikulitis
3 Urolithiasis
Adnexitis
Urolithiasis
Adnexitis
Enteritis terminalis Stielgedrehte Ovarialzyste
Stielgedrehte Ova- Tubargravidität
rialzyste Perforiertes Aorten-
Tubargravidität aneurysma

Abb. 3.4  Vier-Quadranten-Einteilung [L157]

3.5.3 Überstimulationssyndrom
Ätiopathologie  Durch Gabe von Gonadotropinen im Rahmen der Sterilitätsther.
kann es zur ovariellen Überstimulation mit dem Heranreifen mehrerer Follikel
und entsprechend hoher Östrogenproduktion kommen, durch die große Flüssig-
keitsmengen in den Extravasalraum verschoben werden. Auftreten meist 3–8 Ta-
ge nach der Ovulationsauslösung (HCG-Gabe ▶ 15.4.2).
Klinik  Übelkeit, Erbrechen durch Aszites, Atembeschwerden bei Hydrothorax,
Unterbauchschmerzen bei Ovarialzysten > 5 cm, Hämokonzentration mit Throm-
boseneigung, E‘lytverschiebung. KO: akutes Nierenversagen, Atemnotsy., Throm-
bembolie, Stieldrehung und Zystenruptur.
Stadieneinteilung 
• L eicht: abdominelles Spannungsgefühl, Übelkeit/Erbrechen und/oder Diar-
rhö.
• M ittel: zusätzlich sonografischer Nachweis eines Aszites.
• S chwer: zusätzlich Hydrothorax, Dyspnoe, Hämokonzentration, Gerinnungs-
störung, eingeschränkte Nierenfunktion.
Diagnostik  Anamnese (Sterilitätsther.), Ultraschall (Aszites, Ovarialzysten,
Pleuraergüsse), Labor mit Hb ↑, Hkt ↑, E‘lyte, Gerinnung.
Stationäre Diagnostik 
• T ägl. Untersuchungen:
– Klinische Untersuchung mit Beurteilung der Vitalfunktionen.
– Kleines BB (Hb, Hkt, Leukozyten, Thrombozyten), E‘lyte (Na+, K+), Krea.
– Gewichtsbestimmung und Bauchumfangmessung, Flüssigkeitsbilanzie-
rung (Einfuhr/Ausfuhr).
   3.6  Geburtshilfliche Notfälle  105

• Z weimal wöchentlich Labordiagn.:


– Gerinnungsparameter.
– Leberwerte (GOT, GPT, Bili).
Therapie 
• B ei mittleren und schweren Stadien stationäre Aufnahme, weitgehende Bett-
ruhe.
• K orrektur des Wasser- und E‘lythaushalts, z. B. Ringerlaktat, evtl. HAES 500–
1.000 ml/d i. v.
• H eparinisierung, z. B. Liquemin 2 × 5.000 IE tägl. s.c. (Mono-Embolex®)
1 Fertigspritze tägl. s.c.

3.6 Geburtshilfliche Notfälle 3
Tab. 3.6  Differenzialdiagnosen geburtshilflicher Notfälle mit Querverweisen
Symptom Differenzialdiagnose Kapitel

Blutungen in der Placenta praevia ▶ 6.4.1


Spätschwangerschaft Vorzeitige Plazentalösung ▶ 6.4.2
Insertio velamentosa ▶ 6.4.3
Randsinusblutungen ▶ 6.4.4
Thrombophilie ▶ 5.15
Blutungen sub partu Placenta praevia ▶ 6.4.1
Vorzeitige Plazentalösung ▶ 6.4.2
Uterusruptur ▶ 6.9
HELLP-Sy. ▶ 5.8.3
Thrombophilie ▶ 5.15
Verstärkte Blutungen Uterusruptur ▶ 6.9
post partum Uterusatonie ▶ 6.14.1
Verletzung der Geburtswege ▶ 6.14.2
Plazentalösungsstörungen ▶ 6.14.3
Krampfanfall SIH ▶ 5.8
Epilepsie

Pathologisches CTG Plazentainsuff. ▶ 6.10


Nabelschnurkomplikation ▶ 6.8.1
Vorzeitige Plazentalösung ▶ 6.4.2
SIH ▶ 5.8.1
Uterusruptur ▶ 6.9
Akuter Abdominal- Harnverhalt ▶ 3.3.1
schmerz HWI ▶ 5.8.3
HELLP-Sy. ▶ 3.2.2
Akute Appendizitis
Vorzeitige Plazentalösung
▶ 6.4.2
Schock Hypovolämischer Schock ▶ 3.4.1
Uterusatonie ▶ 6.14.1
Vorzeitige Plazentalösung ▶ 6.4.2
FW-Embolie ▶ 6.15
Uterusruptur ▶ 6.9
4 Genetik, Pränataldiagnostik,
Entwicklungsstörungen
Kay Goerke

4.1  enetische Beratung  108


G 4.5 Stoffwechsel­
4.1.1 Ziele der genetischen erkrankungen  117
­Beratung  108 4.5.1 Pränatale Diagnostik  117
4.1.2 Indikationen zur genetischen 4.5.2 Erweitertes
Beratung  108 ­Neugeborenenscreening  118
4.1.3 Durchführung der genetischen 4.6 Neuralrohrdefekte  119
Beratung  109 4.6.1 Übersicht  119
4.2 Untersuchungs­ 4.6.2 Hydrozephalus  119
methoden  109 4.7 Strahlenexposition in der
4.2.1 Pränatale Diagnostik  109 ­Gravidität  120
4.2.2 Karyotypisierung  110 4.7.1 Dosisgrößen und
4.2.3 Tripeldiagnostik  110 -­einheiten  120
4.2.4 Ersttrimester-Screening  110 4.7.2 Allgemeine
4.2.5 Amniozentese  111 ­Strahlenbelastung  120
4.2.6 Chorionzottenbiopsie  112 4.7.3 Strahlenbelastung des
4.3 Pränatale Schädigungen  113 ­Ungeborenen bei
4.4 Chromosomenanomalien  114 ­Röntgendiagnostik
4.4.1 Autosomale der Mutter  121
­Chromosomenanomalien  114 4.7.4 Strahlenbedingtes Risiko  122
4.4.2 Gonosomale
­Chromosomenanomalien  115
4.4.3 Risiko für
­Chromosomenanomalien  116
4.4.4 Leitsymptome bei
­Fehlbildungssyndromen  116
108 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

4.1 Genetische Beratung
4.1.1 Ziele der genetischen Beratung
• A uskunft über Risiken für ein Kind mit geschädigten (Erb-)Anlagen.
• Informationen über die Möglichkeiten der Diagn., Ther. und Prognose ent-
sprechender Erkr.
• E ntscheidungshilfe für bzw. gegen das Austragen einer bestehenden Schwan-
gerschaft oder den vollständigen Verzicht auf eigene Nachkommen.
• V
 erpflichtung nach dem Gendiagnostikgesetz u. a. für genetische Untersu-
chung in der Schwangerschaft, Ersttrimester-Screening, Faktor-V-Leiden-
Untersuchung bei familiär gehäuften Thrombosen (Ausführungsbestimmun-
gen für die gesetzliche Beratung stehen noch aus).

4.1.2 Indikationen zur genetischen Beratung


• A lter: Mutter ≥ 35 J. und/oder Vater ≥ 45 J.
• F amilienanamnese: Erbkrankheiten, Verwandtenehen, vorgeschädigtes Ge-
4 schwisterkind, zwei oder mehr aufeinanderfolgende Aborte.
• P sychische Belastung: behindertes Kind im Bekanntenkreis, ängstliche Per-
sönlichkeitsstruktur der Pat.
• E xposition gegenüber potenziellen Noxen (▶ Tab. 4.1):
– I nf. der Mutter während der Grav. (z. B. Röteln).
– Inf. des Vaters vor der Grav. (z. B. Mumpsorchitis).
– Medikamente: Zytostatika, Antiepileptika, Antikoagulanzien.
– Alkohol- und Drogenabusus.
– Strahlung: diagn. Rö-Untersuchungen, berufliche oder akzidentelle Strah-
lenexposition.
– Beruf: Facharbeiterin der pharmazeutischen, chemischen oder Nuklearin-
dustrie.
• S onografische Auffälligkeiten: bei der Fehlbildungssuche in der 9.–12. SSW
(Nackenödem) und 19.–22. SSW (kompletter Status ▶ 22.2.5).
• S creeninguntersuchungen beim Ersttrimester-Screening, AFP i. S. ▶ 6.1.6.

Tab. 4.1  Pränatale Schädigung in Abhängigkeit vom Zeitpunkt des Einwir­


kens der Noxe
Bezeichnung Zeitpunkt Art und Ort des Schadens

Genopathie Präkonzeptionell Genloci

Gametopathie Präkonzeptionell Chromosomenaberrationen

Blastopathie 4.–6. Tag p. c. Komplexe Fehlbildungen: Doppelbildungen,


Fehlen ganzer Körperteile

Embryopathie Bis 8. Wo. p.c. (Ge- Während der Organogenese: komplexe Or-
nitalentwicklung ganfehlbildungen, schwere morphologische
bis 10. Wo. p.c.) Defekte durch:
• virale Infekte (Röteln)
• Medikamente (Thalidomid)
• Strahlen (natürliche, Rö-Strahlen)
   4.2  Untersuchungsmethoden  109

Tab. 4.1  Pränatale Schädigung in Abhängigkeit vom Zeitpunkt des Einwir­


kens der Noxe (Forts.)
Bezeichnung Zeitpunkt Art und Ort des Schadens

Fetopathie Ab 9. Wo. p.c. Nach Abschluss der Organogenese Ausrei-


fungsstörungen, physiologische Defekte
durch:
• Infekte
• Blutgruppen- oder Rh-Inkompatibilitäten
• maternale Stoffwechselerkr.
• Strahlen (natürliche, Rö-Strahlen)

4.1.3 Durchführung der genetischen Beratung


• B eratungsgespräch:
– A namnese: Eigen- und Familienanamnese, Verwandtenehen, ggf. Stamm-
baumerstellung bis Verwandtschaft 3. Grades.
– Berechnung des statistischen Risikos für eine (genetische) Schädigung.
– Hilfe zur Bewertung der möglichen (genetischen) Schädigung.
•  aryotypisierung der Ehepartner (▶ 4.2.2).
K 4
•  ngebot pränataler Diagn. (▶ 4.2.1).
A

4.2 Untersuchungsmethoden
4.2.1 Pränatale Diagnostik
Normwerte in FW und Serum ▶ 5.1.6.
• S creeninguntersuchungen im Serum: Ersttrimester-Screening (▶ 4.2.4; Triso-
mie 21 ▶ 4.2.3), AFP-Wert (Neuralrohrdefekte ▶ 4.6, ▶ 5.1.6).
• S onografische Fehlbildungsdiagn.: in der 9.–14. SSW ▶ 4.2.4.
• P ränatale Chromosomenanalyse des Kindes: Chorionzottenbiopsie ab
10. SSW (▶ 4.2.6) oder Amniozentese ab 15. SSW (▶ 4.2.5), Früh-Amniozen-
tese 12.–14. SSW.
• N ackenfalte (sog. NT-Screening). 11 + 4. bis 13 + 4. SSW bzw. SSL > 45 mm:
bei Nackenfalte ≥ 4 mm Risiko chromosomaler Fehlbildungen, Herzvitien,
Neuralrohrdefekte ca. 5–60 %.
• F W-Untersuchungen: AFP quantitativ (Neuralrohrdefekte) und Cholineste-
rase (nur qualitativ, Neuralrohrdefekte).
• C hordozentese (Nabelschnurpunktion): ab der 17. SSW.
Präimplantationsdiagnostik
Im Rahmen der In-vitro-Fertilisation mögliche molekulargenetische Diagn. an
einzelnen, dem Embryo entnommenen Zellen. In Deutschland vom Grundsatz
her verboten, aber zulässig, wenn aufgrund der Veranlagung der Eltern eine
schwere genetische Erkr. des Kindes wahrscheinlich ist. In anderen europä­
ischen Ländern erlaubt und praktiziert (z. B. GB, B, NL).
110 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

4.2.2 Karyotypisierung
Indikation  Familienanamnestische Hinweise auf erbliche Erkr., insb. chromoso-
male Schädigungen.
Material  5 ml EDTA-Blut zur Aufarbeitung in humangenetischem Institut.
Auswertung  Anhand der Kultur können Neumutationen gegen Erbgutschädi-
gungen der Eltern abgegrenzt werden, die sich aufgrund von balancierten Trans-
lokationen oder Konduktorenstatus bei diesen selbst nicht in einem pathologi-
schen Phänotyp manifestieren.

4.2.3 Tripeldiagnostik
Indikation  Screening für Risikoschwangere, um eine Trisomie  21 oder eine
Chromosomenaberration aufzudecken. Ein generelles Screening ist umstritten, da
häufig falsch pos. Resultate und hohe Kosten. Bestätigungsdiagn. eines auffälligen
Testergebnisses muss durch Amniozentese erfolgen. Cave: Schwangere über Risi-
ken einer Amniozentese informieren, Bereitschaft zur Interruptio bei pos. Triso-
miediagn. klären. Keine Leistung der GKV. Die Tripeldiagn. ist zugunsten des
4 Ersttrimester-Screenings obsolet.
Material  Entnahme von 10 ml mütterlichem Serum am besten in der 15. SSW.
Bestimmung von HCG, AFP und E3.
Auswertung und Ergebnisse  Computergestützte Berechnung des relativen Risikos
für Trisomie 21, die u. a. Alter und Gewicht der Mutter sowie das genaue Schwan-
gerschaftsalter in Korrelation zu den Labordaten berücksichtigt (gravierende
Schwankungen z. B. bei Angabe in abgeschlossenen versus angefangenen SSW).
• B ei einem unauffälligen Triple-Test verringert sich das Risiko der Geburt ei-
nes Kindes mit Trisomie 21 (Risiko der Geburt eines Kindes mit Down-Sy.
für alle Schwangeren unabhängig vom Alter der Mutter ca. 1 : 650, für
Schwangere < 35 J. bei ca. 1 : 1.000).
• B ei auffälligem Triple-Test ist das Risiko für ein Down-Sy. entsprechend er-
höht → Amniozentese und Chromosomenanalyse können eine genauere Aus-
sage liefern.
Nachteile  Der Triple-Test kann nicht zwischen gesunden und kranken Kindern
unterscheiden, sondern nur Wahrscheinlichkeiten für das Vorliegen solcher Stö-
rungen geben. Die Aufdeckungsrate von Chromosomenstörungen liegt bei 75 %.
Etwa 7,5 % der Triple-Tests bei Frauen < 35 J. sind auffällig, ohne dass eine Chro-
mosomenstörung oder ein Neuralrohrdefekt vorliegt.
Kosten  Die Durchführung des Triple-Tests inkl. Beratung, genauer US-Bestim-
mung des Schwangerschaftsalters, Blutentnahme und Auswertung im Labor sind
sog. individuelle Gesundheitsleistungen (IGeL) → keine Übernahme durch GKV.

4.2.4 Ersttrimester-Screening
Ziel  Zur Risikoabschätzung chromosomaler Störungen (Trisomie 13, 18 und
21) setzt sich zunehmend das frühe Screening im ersten Trimenon der Schwan-
gerschaft durch. Die Durchführung kann zwischen der 11 + 4. und 13 + 6. SSW
(= Scheitel-Steiß-Länge 45–84 mm) erfolgen.
   4.2  Untersuchungsmethoden  111

Durchführung  Seit dem 1.2.2010 ist nach dem Gendiagnostikgesetz auch beim
Ersttrimester-Screening die Einwilligungserklärung der Pat. erforderlich.
Bei dem von der Fetal Medicine Foundation (FMF) zertifizierten Verfahren muss
der Untersucher im Besitz der entsprechenden Zertifizierung sein.
• U ltraschalluntersuchung:
– Messung der Nackenfalte oder Nackentransparenz (sog. NT-Screening).
– Fehlbildungsultraschall (fakultativ).
– Messung des fetalen Nasenbeins (fakultativ).
• L aboruntersuchung:
– freies β-HCG.
– PAPP-A (Pregnancy-associated Protein A).
Auswertung  Aus NT und Laborparametern, mütterlichem Alter und der genau-
en SSW wird ein individuelles Risiko für eine chromosomale Störung (s. o.) be-
rechnet:
• R isiko < 1 : 300: Amniozentese (▶ 4.2.5) zur Chromosomenanalyse.
Aktuelle Vorstellungen der FMF, London:
• R isiko > 1 : 100: immer Amniozentese.
• R isiko < 1 : 1.000: keine invasive Diagn.
• D azwischen genauere Abklärung: Sono Nasenbein, Trikuspidalklappe (Re- 4
gurgitation), Ductus-venosus-Doppler.
Sensitivität  NT 90 %, mit Nasenbein-Messung 97 %, mütterliches Alter (> 35 J.)
allein 50 %.

• E s wird keine definitive Diagn. gestellt, vielmehr werden lediglich


Wahrscheinlichkeiten berechnet.
• K
 osten: keine Leistung der GKV → als individuelle Gesundheitsleistung
(IGeL) anbieten.

www.fmf-deutschland.info
www.fetalmedicine.com

4.2.5 Amniozentese
Definition  Transabdominale Punktion der Amnionhöhle möglichst an einer
plazentafreien Stelle (cave: Blutung, möglicherweise falsche Aussage bei blutigem
FW) zur FW-Entnahme.
Indikationen  Zytogenetische Untersuchung bei Schwangeren >  35  J. bzw.
Kindsvater > 40–50 J., kindlichen Fehlbildungen in der Eigen- oder Familienana-
mnese (▶  4.1), pathologischem Tripel-Test, Nackenödem in der 12.–14.  SSW
(▶ 4.2.4).
Durchführung  Je nach Ind. ab der 15. SSW Standard-Amniozentese. Cave: Die
„Früh-Amniozentese“ sollte nicht mehr erfolgen, da das Risiko von Amnionbän-
dern erhöht ist, mit der Folge fetaler Schädigung.
Unter permanenter sonografischer Kontrolle transabdominale Punktion der Am-
nionhöhle mit einer 20G-(0,9 mm → 9 cm lange)Aspirationskanüle (Gelb) an pla-
zentafreier Stelle nach Alkoholdesinfektion (▶  2.1, Kategorie III, sterile Hand-
112 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

schuhe). Entnahme z. B. von ≤ 20 ml FW für die genetische Untersuchung. Nach
Punktion 2 h Bettruhe. Bei Rh-neg. Pat. Rh-Prophylaxe z. B. mit 1 Amp. Partobu-
lin SDF® i. m.
Die Untersuchung sollte dem geübten Pränataldiagnostiker vorbehalten bleiben. Am
Folgetag unbedingt Sono zur Kontrolle der Vitalitätszeichen und der FW-Menge.
Komplikationen  Abort, vorzeitiger Blasensprung, Inf. Abortrate < 1 %.
Auswertung  Trisomien (21, 13, 18, XXY, XXX) pränatal nachweisbar, ebenso
X-chromosomale Leiden (Muskeldystrophie Duchenne, Lesch-Nyhan-Sy., Hä-
mophilie, X-chromosomal vererbter Hydrozephalus), weiterhin etwa 50 erbliche
Stoffwechselstörungen einschl. der Mukoviszidose als häufigster angeborener
Stoffwechselerkr.
• F ISH (Fluoreszin-in-situ-Hybridisierung): 24-h-Schnelltest für numerische
Chromosomenaberrationen (Chromosomen 13, 18, 21, X, Y) an unkultivier-
ten FW-Zellen. Als parallel durchführbares Verfahren nach genetischer Bera-
tung bei gegebener Ind. zeitliche Vorteile, ersetzt nicht die konventionellen
Chromosomenanalysen (cave: keine GKV-Leistung).
• B ili-, AFP- und Insulinbestimmung im FW (▶ Abb. 5.5) = GKV-Leistung.
• A cetylcholinesterase-(AChE-)Bestimmung im FW ergänzend zur AFP-Be-
4 stimmung; pos. bei Neuralrohr-, Brust- und Bauchwanddefekten, Turner-Sy.
GKV-Leistung.

4.2.6 Chorionzottenbiopsie
Vorteil ist ggf. die frühzeitigere Schwangerschaftsbeendigung bei einer geneti-
schen Störung durch frühere Diagnosestellung gegenüber Amniozentese (diese
erst ab ca. 15. SSW durchführbar ▶ 4.2.5). Dadurch wird eine mögliche Interrup-
tio wesentlich komplikationsärmer, außerdem ist sie für die Schwangere psy-
chisch leichter zu verarbeiten als in einem späteren Schwangerschaftsalter.
Indikationen  Zur genetischen Untersuchung in der Frühschwangerschaft
(10. SSW). Schwangere > 35 J., kindliche Fehlbildungen in der Eigen- oder Fami-
lienanamnese.

Transzervikale Chorionzottenbiopsie
Kontraindikationen  Abortbestreben, vag. Inf.
Durchführung  Nach Desinfektion von Vulva und Scheide Aspirationskatheter
unter Ultraschallsicht transzervikal einführen. Entnahme der Chorionzottenpro-
be in ein vorab mit Heparin (z. B. Liquemin®) und Humanalbumin gespültes, mit
Medium gefülltes Reagenzgefäß. Sofortige mikroskopische Kontrolle auf richtige
Entnahme. Aufarbeitung in der Humangenetik. Nach Punktion strenge Bettruhe
für 2 h, bei Rh-neg. Pat. Rh-Prophylaxe z. B. mit 1 Amp. Partobulin SDF® i. m.
Nebenwirkungen  Abortrate liegt mit 1–5 % etwas höher als bei der Amniozentese.

Transabdominale Chorionzottenbiopsie
Analoge Punktion des Trophoblasten von abdominal mit 1,2 mm → Aspirations-
nadel (Rosa). Diese Untersuchung sollte dem erfahrenen Pränataldiagnostiker
vorbehalten bleiben. Am Folgetag unbedingt Sono zur Kontrolle der Vitalitätszei-
chen beim Embryo und der FW-Menge.
   4.3  Pränatale Schädigungen  113

Tab. 4.2  Vergleich von Amniozentese und Chorionzottenbiopsie


Methode Amniozentese Chorionzottenbiopsie

Zeitpunkt > 15. SSW > 10. SSW

Durchführung Transabdominal Transabdominal, transzervi-


kal

KO-Rate: Blutung, < 1 % Zervikal: Gesamt 10 %, Abor-


Abort, Leakage, Rh- te 2,4 %
Sensibilisierung Abdominal: Aborte 2,5 %

Dauer der Auswer­ 24 h: Schnelltest-FISH 24 h: Schnelltest


tung 3 Wo.: struktureller Befund 3 Wo.: struktureller Befund

Kulturprobleme Divergente Zellzahl Maternale Verunreinigungen

Interpretationspro­ Mosaike, Polymorphismen Mosaike, z. T. nur Plazenta


bleme betreffend

Kontrollmöglichkei­ Reamniozentese, Chordozen- Amniozentese (in ca. 3 % er-


ten tese (= Nabelschnurpunktion) forderlich)
4
4.3 Pränatale Schädigungen
• A
 rt und Schwere sind weniger von der auslösenden Ursache als viel-
mehr von Zeitpunkt und Intensität der einwirkenden Noxe abhängig.
• E ine Abgrenzung rein genetisch fixierter von exogenen Fehlbildungen
ist nicht immer möglich.

Schwangerschaftswoche (post conceptionem)

<3 3 4 5 6 7 8 12 16 20-36 38

Zentralnervensystem
gegenüber Teratogen
Fruchttod oder Unempfindlichkeit

Herz

Ohr
Arme
Augen
Beine
Zähne
Gaumen

äußeres Genitale

Größere morphologische Defekte Physiologische Defekte,


geringgradigere Fehlbildungen

Abb. 4.1  Organogenese und vulnerable Phasen (dunkelblau: besonders emp-


findlich; hellblau: mäßig empfindlich) [L190]
114 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

Organogenese und ihre vulnerablen Phasen


▶ Abb. 4.1.

4.4 Chromosomenanomalien
Die diploide Körperzelle des Menschen enthält 46 Chromosomen: 22 Autoso-
menpaare und 2  Gonosomen (= Geschlechtschromosomen), XX bei weibli-
chem, XY bei männlichem Geschlecht. Durch Konjugation zweier Gameten
bilden sich im Normalfall neu kombinierte diploide Chromosomensätze. Stö-
rungen im Ablauf der Meiose können zu verschiedenen Chromosomenano-
malien führen.

Numerische Chromosomenaberrationen
Folge einer Nondisjunction (Nichtauseinanderweichen) eines Chromosomen-
paars während der Meiose. Durch Vervielfachung eines kompletten, haploiden
Chromosomensatzes entstehen Polyploidien. Zahlenmäßige Veränderungen ein-
4 zelner Chromosomen innerhalb des haploiden Satzes führen zu Aneuploidien,
den Mono- oder Trisomien.
• G
 onosomale Mono- oder Trisomien sind normalerweise mit dem Leben ver-
einbar. Ausnahme: Y0 ist Letalfaktor.
• A
 utosomale Monosomien wirken i. d. R. als Letalfaktoren (Ausnahmen: z. B.
partielle Monosomie Cri-du-chat).
• A
 utosomale Trisomien sind z. T. lebensfähig und zeigen schwere phänotypi-
sche Auswirkungen. Bei gemeinsamer Grundsymptomatik finden sich variab-
le Begleiterkr. wie Hirnanomalien mit Störungen der geistigen Entwicklung,
multiple Organfehlbildungen, v. a. Herzfehler, kraniofaziale Dysmorphien.

Strukturelle Chromosomenaberrationen
Auslösung durch Translokation, Deletion, Duplikation oder Inversion sowie
Ring- oder Isochromosomen.

4.4.1 Autosomale Chromosomenanomalien

Tab. 4.3  Autosomale Chromosomenanomalien


Name Down Edwards Pätau Cri-du-chat

Synonyme Trisomie 21, M. Trisomie 17 oder Trisomie 13, Partielle Mo-


Langdon-Down 18 14 oder 15 nosomie 5p–

Betroffenes 21 Gruppe F 17 Gruppe D 13, Deletion des


Chromo­ oder 18 14 oder 15 kurzen Arms
som von 5

Gesamt­ 1 : 700 1 : 8.000 1 : 4.000 bis 1 : 50.000


häufigkeit M : F = 4 : 1 1 : 10.000
Lebendge­
borene
   4.4  Chromosomenanomalien  115

Tab. 4.3  Autosomale Chromosomenanomalien (Forts.)


Name Down Edwards Pätau Cri-du-chat

Klinik Geistige Retardie- Große Variabili- Kraniofazia- Katzenschrei-


rung, charakteristi- tät und Komple- le Dysmor- artiges Schrei-
sche Dysmorphien xität: schwere phien, Poly- en bei NG, kra-
(▶ Abb. 4.2), Mus- psychomotori- daktylie, niofaziale Dys-
kelhypotonie, Cutis sche Retardie- Herzfehler, morphien
laxa, Herzvitien, rung, primordia- kapilläre
Immunschwäche ler Kleinwuchs, Häm­angio­
(Infektanfälligkeit, typische Gesichts- me
Leukämierate ↑) dysmorphien

Prognose Durch gezielte son- Infaust Infaust IQ beim Kind


derpädagogische < 50 IQ beim
Förderung lern- Erw. < 20
und integrations-
fähig

Lebenser­ ca. 30 J., 8 % der 90 % Letalität im 70 % Letali-


wartung Pat. > 40 J. 1. Lj tät in den
ersten
6 Mon. 4

Down-Syndrom Turner-Syndrom

Sphinxgesicht
„Vierfingerfurche”,
kurzer Hals mit
kurzes Mittelglied Pterygium colli
des 5. Fingers
breiter
Mamillenabstand

Cubitus valgus

„Sandalenfurche“
zwischen
1. und 2. Zehe
Pigmentnävi

Kleinwuchs

Abb. 4.2  Klinik bei Down- und Turner-Syndrom [L157]

4.4.2 Gonosomale Chromosomenanomalien

Tab. 4.4  Gonosomale Chromosomenanomalien


Name Turner Klinefelter

Charakteris­ Weiblicher prim. hypergona- Männlicher prim. hypergonadotro-


tika (Syno­ dotroper Hypogonadismus per Hypogonadismus
nyma)
116 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

Tab. 4.4  Gonosomale Chromosomenanomalien (Forts.)


Name Turner Klinefelter

Chromo­so­ 45XO oder Mosaike 47XXY oder Mosaike


mensatz

Häufigkeit 1 : 3.000 Geburten (95 % der 1 : 400 lebend geborene Knaben


XO-Grav. enden jedoch durch
Frühabort)

Klinik Kleinwuchs, Infantilismus, Eunuchoider Hochwuchs, Pubertas


Lymphödem, Pterygium colli, tarda, weiblicher Behaarungstyp, re-
Schildthorax, fakultativ Herz- tardiertes Knochenalter, frühzeitige
fehler Osteoporose, verschiedene Dysmor-
phie-, Dysplasiezeichen

Intellekt Meist normal Häufig Oligophrenie, endokrin be-


dingtes hirnorganisches Psychosy.

4.4.3 Risiko für Chromosomenanomalien


4
Tab. 4.5  Risiko für Chromosomenanomalien (gilt insb. für Trisomie 21)
Alter der Anomalien Alter der Mutter Anomali­ Alter des Vaters
­Mutter (J.) (%) (J.) en (%)

31–32 0,15 40–41 2,5 Die Abhängigkeit vom vä-


terlichen Alter wird als
33–34 0,25 42–44 4 weniger entscheidend er-
achtet. Ein signifikant er-
35–36 0,7 45–46 9 höhtes Risiko besteht erst
37–39 1,5 47–48 18 ab dem 45. Lj.

4.4.4 Leitsymptome bei Fehlbildungssyndromen

Bei Dysmorphie-Fehlbildungssy. oft schwierige Zuordnung zu definierten


Krankheitsbildern. Möglichst exakte Zuordnung wichtig, z. B. ob Therapie-
abhängigkeit, Wiederholungsrisiko für weitere Nachkommen besteht.
Selbstverständlich sind nicht alle Dysmorphien genetisch bedingt.

Gesichtsanomalien
•  ongoloide Lidachsenstellung: Down-Sy. (▶ 4.4.1).
M
•  ntimongoloide Lidachsenstellung: Cri-du-chat-Sy. (▶ 4.4.1).
A
•  eiter Augenabstand: Potter-Sequenz.
W
•  nger Augenabstand: maternale PKU, Pätau-Sy.
E
•  urze Lidspalten: Alkoholembryofetopathie, Edwards-Sy.
K
•  akroglossie: Down-Sy. (▶ 4.4.1), angeborene Hypothyreose, Mukopolysac-
M
charidosen.
•  erstrichenes Philtrum: Alkoholembryofetopathie.
V
•  anges Philtrum: (s. o.), Valproat, maternale PKU.
L
   4.5  Stoffwechselerkrankungen  117

•  ief sitzende Ohren: Edwards-Sy. (▶ 4.4.1), Down-Sy. (▶ 4.4.1).


T
•  ikrognathie: Edwards-Sy. (▶ 4.4.1), Turner-Sy. (▶ 4.4.2).
M
•  iefer Haaransatz: Turner-Sy. (▶ 4.4.2).
T
•  ünnes Haar: ektodermale Dysplasie.
D
•  ippen-Kiefer-Gaumen-Spalte: Pätau-Sy., Antiepileptikaembryofetopathie.
L
•  robe Gesichtszüge: Mukopolysaccharidosen.
G

Extremitätenfehlbildungen
•  olydaktylie: Pätau-Sy. (▶ 4.4.1).
P
•  yndaktylie: Cri-du-chat-Sy. (▶ 4.4.1).
S
•  andalenlücke: Down-Sy.
S
•  ierfingerfurche: Down-Sy.
V
•  xtremitätenhypoplasie: Varizellenembryofetopathie, Amnionbänder.
E
•  elenkkontrakturen: Potter-Sequenz.
G
•  adiusaplasie: Edwards-Sy. (▶ 4.4.1).
R

Kleinwuchs
• D
 ysproportioniert:
– A chondroplasie: autosomal dominant, Makrozephalus, Lendenlordose, 4
im Säuglingsalter Muskelhypotonie.
– Knorpel-Haar-Hypoplasie: autosomal rezessiv, überstreckbare Gelenke;
feines, spärliches Haar, Immundefekt.
•  roportioniert: Down-Sy., Turner-Sy.
P
•  ochwuchs: Marfan-Sy., Klinefelter-Sy.
H
•  dipositas (▶ 4.4.2), Turner-Sy., Down-Sy., Klinefelter-Sy. (▶ 4.4.2).
A

Innere Fehlbildungen
• N
 ierenfehlbildungen: Embryopathia diabetica, Edward-Sy., Turner-Sy.
• Ö
 sophagusatresie: Edwards-Sy.
Neurologische Auffälligkeiten
• E rlernte Fähigkeiten ↓: Speicherkrankheiten.
• G eistige Behinderung: s. o.; Mikrozephalus.
• K rampfanfälle: Stoffwechselerkr. (Naevus flammeus im Trigeminusbereich),
tuberöse Hirnsklerose (White Spots und Angiofibrome), Neurofibromatose
von Recklinghausen (Café-au-Lait-Flecken und Neurofibrome).
•  ikrozephalus: angeborene Inf., Alkoholembryofetopathie, maternale PKU,
M
Pätau-Sy., Edwards-Sy.
•  uskelhypotonie: Muskeldystrophie, Down-Sy.
M
•  yelomeningozele: Valproatembryopathie, Edwards-Sy.
M

4.5 Stoffwechselerkrankungen
4.5.1 Pränatale Diagnostik
Bei den meisten Stoffwechseleerkr. pränatale Diagnose möglich. Allerdings ist ei-
ne pränatale Diagn. nur in Fällen sinnvoll, in denen eine familiäre Belastung vor-
118 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

liegt und/oder die zu befürchtende Stoffwechselerkr. mit erheblichen Schäden


einhergeht.
Die Diagn. erfolgt durch spezialisierte Labors mithilfe von Plazentagewebe (Cho-
rionzottenbiopsie ▶ 4.2.6) oder FW (Amniozentese ▶ 4.2.5). Der Untersuchung
von Plazentagewebe wird dabei meist wegen des Zeitgewinns im Hinblick auf eine
mögliche Interruptio der Vorzug gegeben.

4.5.2 Erweitertes Neugeborenenscreening
Hörscreening ▶ 9.3.4
Indikationen  Das NG-Screening soll frühzeitig Stoffwechselerkr. aufdecken, die
unerkannt und unbehandelt zu ZNS-Schäden führen.
Durchführung  Blutentnahme aus der Ferse meist am 3.  LT, frühestens ab der
36. Lebensstunde. Umfasst neben Hypothyreose, Phenylketonurie, Galaktosämie
und Biotinidasemangel (▶ Tab. 4.6) auch weitere, seltenere Störungen.

Tab. 4.6  Neugeborenenscreening

4 TSH Phenylalanin Galaktose Biotinidase

Erkrankung Hypothyreose Phenylketon­ Galaktosämie Biotinidase-


urie (PKU) mangel

Häufigkeit 1 : 3.000 1 : 10.000 1 : 40.000 1 : 60.000

Klassische Struma, Nabel- Blond, blauäu- Ikterus, Erbre- An Haut (Exan-


Symptome bruch, Icterus gig, geistig re- chen, Lethar- theme), Haa-
prolongatus tardiert gie, Katarakt ren (Ausfall),
Hirn (Krampf-
anfälle)

Zeitpunkt des Evtl. 1. Lm Mit 6 Mon. Evtl. Ende Evtl. mit 2 Wo.
Auftretens ers­ 1. Lw
ter Symptome

Therapie L-Thyroxin Phenylalanin- Laktosefreie Biotinmedika-


arme Diät Diät tion

Prognose in Früh: IQ um Früh: IQ um Früh: IQ o. B. Früh: IQ o. B.


Abhängigkeit 100 100 Ohne: Lang- Ohne: unter-
vom Therapie­ Ohne: IQ 70–80 Ab Symptom: zeitprogn. un- schiedlich
beginn IQ 70–80 sicher, häufig
Ohne: IQ < 30 Tod im Säug-
lingsalter

Gezielte Nach­ TSH und fT4 Phenylalanin Galaktose i. S. Kolorimetri-


weisverfahren i. S.; RIA oder i. S. fluoromet- enzymatisch sche Bestim-
Immunassay risch, chroma- mung
tografisch

Screeninguntersuchungen liefern grundsätzlich „nur“ Verdachtsdiagn., die


durch gezielte Nachweisverfahren zu sichern sind.
   4.6  Neuralrohrdefekte  119

4.6 Neuralrohrdefekte
4.6.1 Übersicht
Epidemiologie  Häufigkeit 1 : 1.000, Wiederholungsrisiko ca. 6,5 %.
Ätiologie  Ursächlich kommen neben genetischen auch Umweltfaktoren in Be-
tracht. Folsäuremangel oder ein genetisch bedingter Block im Folsäurestoffwech-
sel stören durch bislang nicht geklärte Mechanismen die fetale Neuralrohrent-
wicklung.
Pathogenese  Durch Entwicklungshemmung der Neuralanlage in der frühen
Embryonalperiode kommt es zu Schlussstörungen des Nervensystems. Erste An-
lage des ZNS ist eine Verdickung des Ektoderms in der dorsalen Mittellinie, die
sog. Neuralplatte. Diese wird durch Absenkung zur Neuralrinne und durch
Schluss und Verlagerung ins Körperinnere zum Neuralrohr. Abhängig vom Aus-
maß der Schlussstörung unterscheidet man:
• T otale Rachischisis: Schluss bleibt in ganzer Länge aus.
• S pina bifida aperta: Schluss bleibt nur kaudal unvollständig.
• C ranium bifidum, in der Extremform ein Anenzephalus: Schluss bleibt nur 4
kranial unvollständig.
Therapie  Die Ther. der Dysrhaphien erfolgt operativ. Bei überhäuteten Menin-
gozelen ist sie elektiv möglich, offene Meningozelen erfordern eine sofortige OP
innerhalb der ersten 6–12 Lebensstunden wegen der Gefahr der Rückenmarkinf.
mit Untergang weiteren Nervengewebes (▶  9.7.4). Formen der Dysrhaphien
▶ 9.7.4.
Prophylaxe  In prospektiven randomisierten Studien wurde die Wirksamkeit ei-
ner prophylaktischen Folsäuregabe in der Frühschwangerschaft bewiesen, ideal ist
der bereits präkonzeptionelle Beginn.
Dosierung von Folsäure (z. B. Lafol®):
• B ei Pat. ohne Risikoanamnese: Folsäure 0,4 mg/d p. o.
• B ei Pat. mit Neuralrohrdefekt-Anamnese in vorausgegangener Schwanger-
schaft: 4 mg/d.
• B ei antikonvulsiver Ther. (Phenobarbital, Phenytoin, Primidon): ≤ 0,5 mg/d
p. o. wegen Gefahr der verminderten antikonvulsiven Wirkung.

4.6.2 Hydrozephalus
Formen  Man unterscheidet:
• H
 ydrocephalus internus: Erweiterung der Hirnkammern.
• H
 ydrocephalus externus: Erweiterung von Hirnkammern und/oder Sub-
arachnoidalraum.
Der Hydrozephalus kann hypertensiv oder normoton sein, mit oder ohne Makro-
zephalus auftreten, isoliert oder mit anderen Strukturanomalien des ZNS einher-
gehen. Zeitpunkt des Auftretens: prä-, peri- oder postnatal.
Epidemiologie  Häufigkeit ca. 1 : 900, davon 40 % mit Spina bifida interna, 20 %
als unkomplizierter, kongenitaler Hydrozephalus (Wiederholungsrisiko 1–2 %)
und 15 % X-chromosomal mit Aquäduktstenose.
120 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

Ätiologie  Genetisch, infektiös, tumorös oder durch Leukomalazie z. B. infolge


von Hypoxie oder Azidose.
Klinik  Gespannte, vorgewölbte Fontanelle, klaffende Schädelnähte. Ggf. Makro-
zephalus. „Sonnenuntergangsphänomen“ der Pupillen.
Therapie  Shunt-OP (cave: Staph.-albus-Sepsis).

4.7 Strahlenexposition in der Gravidität


4.7.1 Dosisgrößen und -einheiten
• I onendosis: durch Ionisation in Luft erzeugte elektrische Ladung bezogen auf
die Masse der Luft. Einheit: 1 Coulomb/kg (C/kg); alte Einheit: 1 Rö =
2,58 × 10–4 C/kg.
•  nergiedosis: im Gewebe absorbierte Strahlungsenergie bezogen auf die
E
Masse des Gewebes. Einheit: 1 J/kg = 1 Gray (Gy); alte Einheit: 1 rad =
0,01 Gy.
•  quivalentdosis: mit strahlenspezifischem Wichtungsfaktor multiplizierte
Ä
4 Energiedosis. Einheit: 1 Sievert (Sv); alte Einheit: 1 rem = 0,01 Sv.
•  trahlenwichtungsfaktoren für verschiedene Strahlenarten: γ-, Rö-, Elekt-
S
ronenstrahlung = 1; α-Strahlung = 20.
•  ffektive Äquivalentdosis (Dosisgröße, in der Grenzwerte angegeben sind):
E
Summe der mittleren Äquivalentdosen der exponierten Organe oder Gewebe
multipliziert mit organspezifischen Wichtungsfaktoren. Einheit: 1 Sv.
•  ewebewichtungsfaktoren: Keimdrüsen = 0,20 (höchster Wichtungsfaktor);
G
rotes Knochenmark = 0,12.
•  D50: Dosis, bei der unbehandelt 50 % der Probanden sterben (= Ganzkörper-
L
bestrahlung beim Erwachsenen von ca. 4 Gy).
•  D100: Dosis, bei der unbehandelt 100 % der Probanden sterben (= Ganzkör-
L
perbestrahlung beim Erwachsenen mit ca. 9 Gy).
•  terilisationsdosis: bei der Frau Radiomenolyse, beim Mann irreversible
S
Hemmung der Spermiogenese jeweils ab 5 Gy.

4.7.2 Allgemeine Strahlenbelastung
Die mittlere jährliche Strahlenbelastung der deutschen Bevölkerung beträgt ca.
3,5 mSv. Davon entfallen:
• 6 0 % (ca. 2,0 mSv) auf natürliche Strahlenquellen wie terrestrische, kosmische
und Strahlung radioaktiver Zerfallsprodukte aus dem tägl. Umgang, etwa
Baumaterialien, Inkorporation natürlicher radioaktiver Stoffe (z. B. 14C).
• 4 0 % (ca. 1,5 mSv) auf künstliche Bestrahlung, i. Wesentl. bei medizinischer
Diagn. und Ther., aber auch Strahlung infolge von Forschung, kerntechni-
schen Anlagen, radioaktiven Fallouts und Flugreisen.
   4.7  Strahlenexposition in der Gravidität  121

4.7.3 Strahlenbelastung des Ungeborenen bei


Röntgendiagnostik der Mutter

Tab. 4.7  Geschätzte mittlere Strahlendosis für das Ungeborene bei Röntgen­
diagnostik in der Gravidität
Aufnahmetechnik/Untersuchte Körper­ Strahlendosis (mSv)*
region der Mutter

Konventionelles Rö

Obere Extremität 0,01

Untere Extremität 0,01

HWS 0,02

Schädel 0,04

Thorax 0,08

BWS 0,09

Gallenblase 2,0
4
LWS 2,8

Abdomen-Übersicht 2,9

Hüfte 3,0

Oberer Gastrointestinaltrakt 3,6

Becken-Übersicht 4,4

Kontrastmitteluntersuchungen

i. v. Pyelogramm 4,0

Intestinaltrakt (Barium-Kontrast) 4,4

Computertomografie

Schädel 2,0

Thorax 6–10

Abdomen 10–25

* = mGy bei Rö-Strahlen

Magnetresonanztomografie
Da nur wenige Erfahrungen vorliegen, sollte die Ind. insb. in den ersten 3 Mon.
der Grav. sehr streng gestellt werden. Untersuchungen mit geringstmöglicher
Feldstärke und Expositionsdauer durchführen.

• R ö-Aufnahmen auch kritischer Regionen führen kaum zu bedenklichen


Belastungen der Frucht.
122 4  Genetik, Pränataldiagnostik, Entwicklungsstörungen  

• D
 eutlich höhere Belastungen werden bei Durchleuchtungen erreicht,
z. B. bei Polytraumen oder im Rahmen von Angiografien.
• B ei nachträglich festgestellter Grav. Messstimulation zur genauen Er-
mittlung der Dosisbelastung durchführen.

4.7.4 Strahlenbedingtes Risiko

Spontane Fehlbildungsrate ca. 3 %.

Strahlenempfindlichkeit der Frucht


Ohne eigentliche Schwellendosis:
• B eginnender Strahlenschaden ab etwa 0,03 Gy (30 mSv).
• K ritische Dosis für irreversible Schäden bei etwa 0,05 Gy (50 mSv).
• A b 0,1 Gy (100 mSv) in der Frühgrav. Interruptio erwägen.
4 Generell in der Schwangerschaft so wenig wie möglich röntgen oder bestrah-
len.

Strahlenexposition und Folgen


Der Strahlenschaden hängt vom Zeitpunkt des Einwirkens (vulnerable Phasen
▶  Abb.  4.1) und von der Strahlenintensität pro Zeiteinheit ab (konzentrierte
Strahlung beinhaltet höheres Risiko als fraktionierte, prolongierte Strahlung).
• P räimplantationsphase: „Alles-oder-nichts“-Prinzip.
• O rganogenese: Dysplasien, Hypoplasien.
• F etalperiode: abnehmende Fehlbildungswahrscheinlichkeit, Überwiegen allg.
oder lokaler Wachstumsstörungen (ZNS, Gonaden), Induktion maligner Er-
kr. mit Manifestation überwiegend innerhalb der ersten 10 Lj.
5 Schwangerschaft
Joachim Steller, Kay Goerke, Gisela Enders und Jan-Bernd Jürgens

5.1 Diagnostische Methoden 5.4  chwangerschaftsabbruch


S
Kay Goerke  126 ­(Interruptio, Abruptio)
5.1.1 Äußere Kay Goerke  145
Untersuchung  126 5.4.1 Gesetzliche
5.1.2 Innere Untersuchung  129 ­Bestimmungen  145
5.1.3 Beckenmaße  130 5.4.2 Durchführung der
5.1.4 Humanes ­Interruptio  146
­Choriongonadotropin 5.5 Abort (Fehlgeburt)
(HCG)  130 Joachim Steller  148
5.1.5 α-Fetoprotein (AFP)  131 5.5.1 Abortus imminens
5.1.6 Amniozentese  132 (drohender Abort)  149
5.1.7 Antikörpersuchtest  132 5.5.2 Abortus incipiens,
5.1.8 Screening ­incompletus,
­Gestationsdiabetes  133 completus  150
5.2 Initialsymptome und erste 5.5.3 Missed Abortion  150
Maßnahmen 5.5.4 Febriler Abort, septischer
Kay Goerke  134 ­Abort  151
5.2.1 Schwangerschafts­ 5.5.5 Habitueller Abort
zeichen  134 ­(wiederholte Spontanabort-
5.2.2 Berechnung von neigung, WSA)  152
­Schwangerschaftswoche 5.6 Trophoblasterkrankungen
(SSW) und ­Geburtstermin Joachim Steller  154
(EGT)  135 5.6.1 Blasenmole  154
5.2.3 Diagnostik nach Feststellung 5.6.2 Chorionepitheliom
der Schwangerschaft  135 ­(Chorionkarzinom)  156
5.3 Schwangerenvorsorge 5.7 Frühgestosen
Kay Goerke  137 Joachim Steller  158
5.3.1 Planung  137 5.7.1 Ptyalismus gravidarum  158
5.3.2 Beratung  138 5.7.2 Hyperemesis
5.3.3 Gesetzliche ­gravidarum  159
­Bestimmungen  144 5.7.3 Sodbrennen  160
5.7.4  erzerkrankungen in der
H 5.13.9 L ymphochoriomeningitis
Schwangerschaft  161 (LCM)  212
5.7.5 Gastrointestinale 5.13.10 Toxoplasmose  213
­Erkrankungen in der 5.13.11 Lues connata (Syphilis)  215
­Schwangerschaft  162 5.13.12 Listeriose  217
5.7.6 Lebererkrankungen in der 5.13.13 Chlamydia trachomatis  219
Schwangerschaft  163 5.13.14 Ureaplasma urealyticum und
5.7.7 Renale Komplikationen der Mycoplasma hominis  220
Schwangerschaft  164 5.13.15 Borreliose  221
5.8 Spätgestosen 5.13.16 Q-Fieber  223
Joachim Steller  166 5.13.17 Therapie parasitärer
5.8.1 Schwangerschaftsinduzierte ­Infektionen in der
Hypertonie (SIH, EPH-­ ­Schwangerschaft  225
Gestose)  166 5.13.18 Kondylome in der
5.8.2 Pfropfgestose  171 ­Schwangerschaft  228
5.8.3 HELLP-Syndrom  171 5.13.19 Bakterielle Vaginose  229
5.9 Gestationsdiabetes (GDM) 5.13.20 Vaginalmykose  230
Joachim Steller  172 5.14 Fetale Herzrhythmus­
5.10 Vorzeitige Wehen, störungen
­Zervixinsuffizienz Jan-Bernd Jürgens  230
Joachim Steller  174 5.15 Thrombozytopenie in der
5.10.1 Tokolyse  175 Schwangerschaft
5.10.2 Cerclage  178 Kay Goerke  233
5.10.3 Pränatale Lungenreifeförde- 5.16 Fetale Fehlbildungen
rung (RDS-Prophylaxe)  179 Kay Goerke  234
5.11 Mehrlingsgravidität 5.17 Terminüberschreitung
Joachim Steller  180 Kay Goerke  235
5.11.1 Besonderheiten von Zwil- 5.18 Uterusmyome in der
lingsschwangerschaften  180 ­Schwangerschaft
5.11.2 Fetofetales Joachim Steller  236
­Transfusionssyndrom  182 5.19 Prostaglandintherapie
5.11.3 Fighting-Twin-Syndrom ­Joachim Steller  237
(FTS)  183 5.20 Unfälle in der
5.12 Intrauterine Wachstums­ ­Schwangerschaft
retardierung (IUGR) Kay Goerke  239
Joachim Steller  183 5.21 Arzneimittel in ­Schwanger­-
5.13 Infektionen in graviditate schaft und ­Stillzeit
­Gisela Enders  185 Joachim Steller  240
5.13.1 Röteln (Rubella)  187 5.21.1 Vorbemerkungen  240
5.13.2 Zytomegalie  191 5.21.2 Analgetika, Antipyretika,
5.13.3 Varizellen und Herpes Spasmolytika  240
­zoster  194 5.21.3 Anthelminthika  242
5.13.4 Herpes-simplex-Virus Typ 1 5.21.4 Antiallergika  243
und 2 (Herpes genitalis)  198 5.21.5 Antibiotika  244
5.13.5 Ringelröteln (Erythema 5.21.6 Antidiabetika  245
­infectiosum)  200 5.21.7 Antiemetika  246
5.13.6 HIV-Infektion  203 5.21.8 Antiepileptika  246
5.13.7 Virushepatitis  205 5.21.9 Antihypertensiva  247
5.13.8 Enteroviren  211 5.21.10 Antihypotonika  249
5.21.11 Antikoagulanzien  249 5.21.19 Magen-Darm-Mittel  257
5.21.12 Antimykotika  250 5.21.20 Mund- und
5.21.13 Antiphlogistika  251 ­Rachentherapeutika  259
5.21.14 Antitussiva, 5.21.21 Psychopharmaka  259
­Bronchospasmolytika  252 5.21.22 Rhinologika  261
5.21.15 Kortikoide, 5.21.23 Schilddrüsen­
­Sexualhormone  253 therapeutika  262
5.21.16 Dermatika  254 5.21.24 Virustatika  263
5.21.17 Diuretika  255 5.21.25 Zytostatika  264
5.21.18 Laxanzien  256
126 5  Schwangerschaft  

Definitionen
• L age: Beziehung von Längsachse des Kindes zur Längsachse der Mutter
(Längslage – Querlage – Schräglage).
• S tellung: Position des Kindrückens in Beziehung zur Gebärmutter. Bei
den Längslagen gilt:
– I Rücken li seitlich.
– Ia Rücken li vorn.
– Ib Rücken li hinten.
– II für re Seite entsprechend (z. B. IIa = Rücken re vorn).
• E instellung: Beziehung des vorangehenden Teils zum Geburtskanal, z. B.
bei Schädellagen Hinterhaupt (kleine Fontanelle) oder Vorderhaupt (gro-
ße Fontanelle).
• H altung: Beziehung der Kindsteile zueinander, besonders wichtig für den
Kopf (pathologisch z. B. gestreckter oder deflektierter Kopf) ▶ 6.5.3.

5.1  Diagnostische Methoden


Kay Goerke

5.1.1  Äußere Untersuchung


Veränderungen der Haut
5 • SFasern
 chwangerschaftsstreifen („Striae“): Ruptur und Retraktion der elastischen
der Haut an Bauch, Hüften, Gesäß und Mammae. Ursachen: Störung
der elastischen Fasern der Haut durch Überdehnung, Störung der Elastizität
des Hautgewebes durch den Kortisolanstieg in der Schwangerschaft. Prophy-
laxe (meist wenig erfolgreich): Bürstenmassage, wechselnd heiß und kalt du-
schen, fetthaltige Cremes.
•  yperpigmentation: Linea alba (Mittellinie zwischen Nabel und Symphyse)
H
wird zur Linea fusca, Areolae, Gesäß und Vulva, Stirn, Gesicht (Chloasma
gravidarum).
•  deme: an abhängigen Körperpartien. Cave: SIH ▶ 5.8.1.
Ö
•  arizen: an unteren Extremitäten, Vulva und Anus.
V

1. Leopold-Handgriff
Indikationen  Feststellung von Fundusstand (▶ Abb. 5.1) und Lage des Kindes.
Durchführung  Untersuchung der Schwangeren im Liegen. Die ulnaren Kanten
beider Hände umfassen den Fundus.

2. Leopold-Handgriff
Indikationen  Ermittlung der Stellung des kindlichen Rückens:
• 1. Lage: kindlicher Rücken li.
• 2.Lage: kindlicher Rücken re.
! (Merkspruch: Rücken rechts = 2-mal „R“ = 2. Lage).
Durchführung  Beide Hände liegen seitlich dem Uterus flach an, der Rücken tas-
tet sich als lange glatte Struktur, die kleinen Teile (Arme, Beine) erscheinen unre-
gelmäßig und beweglich.
   5.1  Diagnostische Methoden  127

Typische Fundusstände: Symphysen-Fundus-


Abstand in cm:

40. SSW: 2 QF unterhalb 36


des Rippenbogens
36
36. SSW: am Rippenbogen 34
40
(höchster Stand)
32
32. SSW: zwischen Nabel 29
und Xiphoid 28
28 SSW: 3 QF oberhalb 26 24
des Nabels
24. SSW: am Nabel 22 20
20. SSW: 3 QF unterhalb 17
des Nabels 16
16. SSW: 2 QF über der 6
Symphyse
12. SSW: obere Symphysenkante 0

Abb. 5.1  Fundusstände [L157]

3. Leopold-Handgriff
Indikationen  Unterscheidung zwischen Schädel- und Steißlagen bei noch nicht
in das Becken eingetretenem vorangehendem Teil, außerdem Bestimmung des
Höhenstands.
Durchführung  Im Bereich des unteren Uterinsegments wird der vorangehende
5
Teil mit Daumen und abgespreizten Fingern der re Hand erfasst. Der Kopf ist
hart, kugelig, ballotiert (Beweglichkeit gegenüber dem Rumpf), der Steiß ist
­schmaler, weicher, weniger beweglich.

4. Leopold-Handgriff
Indikationen  Ermittelt von außen den Höhenstand des vorangehenden Teils,
sofern dieser ins Becken eingetreten ist.
Durchführung  Die Hände werden von kranial mit den ulnaren Kanten seitlich
dem Uterus angelegt und oberhalb der Leistenbeuge in die Tiefe vorgeschoben.

5. Leopold-Handgriff (= Zangemeister-Handgriff)
Indikationen  Versuch, ein Missverhältnis zwischen Becken und vorangehen-
dem Teil festzustellen.
Durchführung  Von der Seite aus wird eine Handfläche auf die Symphyse, die
andere flach auf den vorangehenden Teil gelegt.
Bewertung 
• K opf überragt Symphyse nicht: kein Missverhältnis, Zangemeister neg.
• K opf überragt Symphyse gering: mäßig verengtes Becken.
• K opf überragt Symphyse deutlich: Missverhältnis, Zangemeister pos.
Der Zangemeister-Handgriff ist nur bei vollständig eröffnetem Muttermund
und gesprungener Fruchtblase sowie bei Palpation in der Wehe aussagekräftig!
128 5  Schwangerschaft  

1. Leopold-Handgriff 2. Leopold-Handgriff

5
3. Leopold-Handgriff 4. Leopold-Handgriff

Zangemeister-Handgriff (5. Leopold-Handgriff)

Abb. 5.2  Leopold-Handgriffe [L157]

Michaelisraute
Indikationen  Zur Abschätzung von Beckenform und -größe.
Durchführung  Im Stehen unter Anspannung der Gesäßmuskulatur stellen sich,
am besten bei seitlicher Beleuchtung, im Sakralbereich vier Grübchen dar. Eines
   5.1  Diagnostische Methoden  129

unterhalb des Dornfortsatzes des LWK4, eines am oberen Rand der Analfurche,
zwei jeweils seitlich über den Spinae iliacae posteriores superiores.
Bewertung  ▶ Abb. 5.3.

Quadratische Raute: Papierdrachenform: Längliches, oben und Schräg verengtes


regelrecht gestaltetes V.a. platt-rachitisches unten spitz Becken:
Becken Becken zusammenlaufendes asymmetrische
Becken: V.a. allgemein Form, z.B. bei
verengtes Becken Hüftgelenkluxation

Abb. 5.3  Michaelisraute [L190]

5.1.2  Innere Untersuchung

Bei der vag. Untersuchung (wird bei jeder Schwangerschaftsuntersuchung


durchgeführt) sollen Portio und MM beurteilt werden. Die Beckenaustas-
tung erfolgt nur bei der Erstuntersuchung.
5
Vorgehen  Lagern der Pat. auf dem gynäkologischen Stuhl, bei der (ungünstige-
ren) Untersuchung auf der Liege oder im Bett setzt sich der Untersucher auf die
Bettkante. Reinigung der Vulva mit Kamille-Lsg. (möglichst warm) oder
Octenisept®-Lsg. Palpation mit Mittel- und Zeigefinger.
Beurteilung 
• S chambogenwinkel: normal 90°; bei allg. verengtem Becken spitz und ver-
engt; bei platt-rachitischem Becken weit und stumpf.
• U terus: Größe (bimanuell), Lage (v. a. in der Frühschwangerschaft), Konsis-
tenz. Kontraktionen während der Untersuchung sind physiologisch, auch in
der Frühschwangerschaft.
• P ortio: Lage (kreuzbeinwärts, in Führungslinie). Länge in Zentimeter ange-
ben, nicht in QF, außen an der Portio, nicht im CK zu tasten. Konsistenz
(derb, mittelfest, weich).
• M uttermundweite: geschlossen, Fingerkuppe einlegbar oder fingerdurchgän-
gig. Weite ansonsten in Zentimeter angeben.
• H öhe des vorangehenden Teils: über Beckeneingang, abschiebbar im Be-
ckeneingang, fest im Beckeneingang, obere und untere Schoßfugenrandebe-
ne, Interspinalebene, auf Beckenboden. Wichtig: Angabe, ob größter Durch-
messer oder die Geburtsgeschwulst gemeint ist.
• B eckenaustastung: V. a. querverengtes Becken, wenn seitliche Anteile der Li-
nea terminalis nicht erreichbar sind, V. a. Verkürzung der Conjugata vera,
wenn Promontorium nicht erreichbar ist. Steißbeinbeweglichkeit, Hinter-
wand der Symphyse (Exostosen), Abtasten der Weichteile (Narben, unge-
wöhnlich straff).
130 5  Schwangerschaft  

5.1.3  Beckenmaße
Die Bestimmung der Beckenmaße vor der Geburt hat heute allenfalls noch histo-
rische Bedeutung. Der Versuch, von den äußeren auf die inneren Beckenmaße
schließen zu wollen, ist wissenschaftlich nicht haltbar. Weitere Methoden (Ultra-
schall, CT, MRT etc.) sind mit Fehlern behaftet oder für die Geburtsplanung
kaum tauglich.
Aus forensischen Gründen empfiehlt sich stets die genaue Dokumentation des ge-
burtshilflichen Befunds (Lage, Stellung, Einstellung, Höhe des vorangehenden
Teils, Beckenaustastung, erreichbares Promontorium, Geburtsverlauf, ermitteltes
Kindsgewicht etc.). Im Rahmen einer Sectio caesarea können die inneren Becken-
maße (Conjugata vera) leicht ermittelt werden.

Innere Beckenmaße
• C onjugata vera (obstetrica): Verbindungslinie vom Promontorium zum
am weitesten vorspringenden Punkt der Symphyse. Nur bei der Sectio
caesarea mit dem Beckenzirkel oder radiologisch zu messen. Normal bei
11 cm.
• Q uerer Durchmesser: im (querovalen) Beckeneingang 13 cm.
• B eckenmitte: nahezu kreisförmiger Raum, alle Durchmesser etwa 12 cm.
• G erader Durchmesser: am Beckenausgang 11–12 cm.
• Q uerer Durchmesser: im (längsovalen) Beckenausgang 11 cm.

5 5.1.4  Humanes Choriongonadotropin (HCG)


Physiologie  HCG wird im Synzytiotrophoblasten gebildet und bewirkt die Er-
haltung des Corpus luteum in der Schwangerschaft. Die dort gebildeten Östroge-
ne und Gestagene erhalten die Decidua graviditatis so lange, bis der Trophoblast
selbst genügend Progesteron produzieren kann.
Messung  Etwa 10–12 Tage p. c., d. h. bereits vor dem Ausbleiben der Regelblu-
tung, im mütterlichen Serum nachweisbar. Die modernen Urintests werden mit
dem Ausbleiben der Regelblutung pos.
Auswertung  Verdopplung der Serumwerte etwa alle 2 Tage bis zum Serummaxi-
mum in der 11. SSW, anschließender HCG-Abfall. HWZ bei hohen HCG-Werten
etwa 12 h, bei niedrigen etwa 40 h (▶ Abb. 5.4). Cave: Bei Mehrlingsschwanger-
schaften gelegentlich stark erhöhte Werte.
• V . a. Frühabort: Bei nicht eindeutigem Ultraschallbefund und Ausschluss ei-
ner Termindiskrepanz Bestätigung der Diagn. durch gleichbleibend niedrige
HCG-Werte über Tage oder abfallende Werte vor der 11. SSW.
• V . a. EUG: HCG-Werte stark erniedrigt. Bei einer Störung der Verbindung
zwischen Fruchtanlage und Tubengefäßen fällt der HCG-Spiegel ab, beim
Tubarabort rascher als bei der Tubarruptur.
• F ehlermöglichkeiten: falsch pos. oder erhöhte Werte durch HCG-bildende
Tumoren. Bei Blasenmole oder Chorionepitheliom HCG-Spiegel > 500 IE/ml
(= 500.000 IE/l). Cave: Koinzidenz von intakter Schwangerschaft und Blasen-
mole möglich.
   5.1  Diagnostische Methoden  131

250
IE/ml

95. Perzentile
200

150

100 Medianwerte

50

5. Perzentile
0
5 10 15 20 25
Schwangerschaftswoche

Abb. 5.4  HCG-Werte im Serum in der Schwangerschaft (IE/ml) [L190]

5.1.5  α-Fetoprotein (AFP)


Physiologie  Glykoprotein, das fast ausschließlich im Dottersack und in der feta-
len Leber produziert wird. In der frühen Entwicklungsphase offenbar Ersatz für
das fetale Albumin. Ausscheidung über den Urin des Fetus ins FW sowie transpla-
zentar ins mütterliche Serum, dort ab der 8. SSW bis zur etwa 32.–34. SSW anstei-
gende Werte. Im FW zwischen der 12. und 15. SSW steil ansteigende Werte mit
5
anschließendem Konzentrationsabfall.
Indikationen  V. a. fetalen Neuralrohrdefekt oder ventrale Spaltbildung (cave:
Erhöhter AFP-Wert beweist keine Fehlbildung!). Weitere Abklärung z. B. durch
Amniozentese (▶ 4.2.5).
Durchführung  Entnahme von FW. Auch im mütterlichen Serum erhöhte Werte
feststellbar, diagn. jedoch der AFP-Bestimmung im FW unterlegen.
Auswertung  Bei offenen Spaltbildungen (Myelozele) oder bei Anenzephalus tritt
Liquor in das FW aus und führt zur deutlichen Erhöhung der AFP-Konz. im FW.
Der AFP-Gehalt im Serum der Mutter ist zwischen der 16. und 18. SSW am aussa-
gekräftigsten.
• Ü berhöhte Werte in Serum und FW findet man bei:
– Neuralrohrdefekten (Anenzephalie, Myelomeningozele, Spina bifida),
Omphalozelen, Gastroschisis.
– Ösophagusatresie, Duodenalatresie.
– Nierenagenesie, Zystennieren, Urethralatresie.
– Hydrops fetalis, Hygroma colli.
– Triploidien, Mehrlingsschwangerschaft.
– Steißteratom.
• E rniedrigte FW-Konz. u. a. beim Down-Sy.
132 5  Schwangerschaft  

5.1.6  Amniozentese
Vergleich Chorionzottenbiopsie und Amniozentese ▶ 4.2.5.
Indikationen  Pränatale Diagn. chromosomaler Defekte, FW-Diagn. bei Morbus
haemolyticus fetalis.
Durchführung  ▶ 4.2.5.
Bilirubinbestimmung  Beim Hydrops fetalis ist die intravaskuläre Transfusion
(Nabelschnurpunktion) unter sonografischer Kontrolle erfolgreicher als die intra-
peritoneale Transfusion und bereits ab 17 + 0 SSW möglich. Daher müssen die
vorbereitenden Untersuchungen wie Bestimmung von Bili, Hb und Hkt im feta-
len Blut sowie Bili-Konz. im FW zu diesem Zeitpunkt vorliegen.

5.1.7  Antikörpersuchtest

Durch irreguläre Rhesus-Ak Gefahr der intrauterinen Schädigung aufgrund


eines beschleunigten Abbaus der fetalen Erys (Morbus haemolyticus fetalis et
neonatorum). Etwa 98 % der irregulären IgG-Ak gehören zu den Anti-D-Ak,
einschließlich Anti-D + C + E, Anti-D + K und Anti-D + S. Auch im AB0-
System (Mutter Blutgruppe 0, Kind Blutgruppe A oder B) kann es zu Unver-
träglichkeiten kommen. Intrauterine Schädigungen des Kindes sind aber
selten, da die Oberflächenantigene der kindlichen Erys im AB0-System erst
gegen Ende der Schwangerschaft voll ausgebildet sind.
5 Als weitere Blutgruppenmerkmale, die zu einer Ak-Bildung in der Schwan-
gerschaft führen können, wurden bislang identifiziert: Kell, Fya, Fyb, S, s, U,
Jka, Jkb und Dia.

Epidemiologie  Die typische Rhesuskonstellation (Rh-neg. Schwangere und Rh-


pos. Kind) liegt statistisch bei 12 % der Schwangerschaften vor, aufgrund von
Non-Respondern (keine Ak-Bildung) liegt das tatsächliche Risiko für eine Rh-
Sensibilisierung bei 8 % der Schwangerschaften. Bei etwa 20 % besteht gleichzeitig
eine Inkompatibilität gegen das AB0-System, sodass in der Schwangerschaft über-
getretene fetale Erys bereits durch reguläre Ak des AB0-Systems zerstört werden,
bevor eine Rh-Sensibilisierung stattfindet. Die Häufigkeit einer Ak-Reaktion mit
anderen Blutgruppenmerkmalen liegt bei 2 %.
Durch Einführung der postpartalen Rh-Prophylaxe (▶ 9.4.4) sank die Sensibilisie-
rungsrate um 90 %. Eine nochmalige Senkung um 90 % wird von der nach den
Mutterschaftsrichtlinien in der 28.–30. SSW durchzuführenden Rh-Prophylaxe
erwartet (▶ 5.3.1).
Indikationen  In der Frühschwangerschaft Ak-Suchtest mind. gegen Antigene D,
C, c, E, e, Kell, Fy und S obligat. Ak-Suchreaktion in der 24.–27. SSW wiederholen,
wenn bei der ersten keine Ak nachgewiesen wurden.
Vorgehen bei positivem Test 
• B ei niedrigen Titerwerten ≤ 1 : 8 (Richtwerte laborabhängig) Kontrolle nach
3–4 Wo.
• B ei Titerwerten ≥ 1 : 16 ab der 17. SSW Amniozentese zur Bili-Bestimmung
im FW (▶ 4.2.5, ▶ 5.1.6), Kontrolle alle 2–4 Wo.
   5.1  Diagnostische Methoden  133

• S onografische Überwachung des Fetus zur Erkennung von Aszites oder eines
Hydrops fetalis.
• B ei V. a. Anämie Nabelschnurpunktion zur direkten fetalen Zustandsbeurtei-
lung (Blutgruppe, Hb, Bili).
• G
 gf. intrauterine Transfusion gewaschener Erys der Blutgruppe 0-Rh-neg.
(Chordozentese, nur in wenigen Zentren möglich).
• V
 orzeitige Schwangerschaftsbeendigung ab einem geschätzten Kindsgewicht
> 1.500 g nach Risikoabwägung möglich.

Eine frühere Gabe von Rh-Ak kann ggf. zu einer Augmentation führen (Ri-
siko der Sensibilisierung sub partu steigt).

5.1.8  Screening Gestationsdiabetes


Jeder Schwangeren, die nicht bereits einen manifesten Diabetes hat, soll ein Scree-
ning auf Schwangerschaftsdiabetes mit nachfolgend beschriebenem
Ablauf angeboten werden.

Screeningablauf
• Im Zeitraum zwischen 24 + 0 und 27 + 6 SSW Bestimmung der Plasma-
glukosekonz. 1 h nach oraler Gabe von 50 g Glukose-Lsg. unabhängig
vom Zeitpunkt der letzten Mahlzeit, nicht nüchtern (50 g Glukose in
200 ml Wasser innerhalb von 5 Min. langsam trinken lassen). Einmalige
BZ-Bestimmung nach 1 h im Venenblut. 5
• S chwangere mit BZ-Werten ≥ 7,5 mmol/l (= 135 mg/dl) und
≤ 11,1 mmol/l (= 200 mg/dl) erhalten zeitnah einen oralen Glukosetole-
ranztest (oGTT) mit 75 g Glukoselsg. nach Einhaltung von mindestens
8 h Nahrungskarenz (s. diagn. oGTT-Durchführung).

Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)


Indikation  Bei Vorliegen von mind. einem der folgenden Risikofaktoren für
­einen Gestationsdiab. sollte nach Empfehlung der DGGG ein oGTT schon im
1. Trimenon erfolgen:
• Ü bergewicht (Body-Mass-Index vor der Schwangerschaft ≥ 27,0 kg/m2).
• D iab. bei Eltern/Geschwistern.
• G estationsdiab. in einer vorausgehenden Schwangerschaft.
• Z . n. Geburt eines Kindes von 4.500 g Geburtsgewicht.
• Z . n. Totgeburt.
• S chwere kongenitale Fehlbildungen in einer vorausgehenden Schwanger-
schaft.
• H abituelle Abortneigung (3 Fehlgeburten hintereinander).
Bei unauffälligem Ergebnis in dieser Risikogruppe ist ein Screening bzw. der er-
neute oGTT in der 24 + 0 und 27 + 6 SSW angezeigt. Bei erneut unauffälligem
Resultat sollte der oGTT bei vorhandener Risikosituation letztmalig zwischen der
32. und 34. SSW erfolgen.
Weitere Ind. außerhalb der angegebenen SSW:
134 5  Schwangerschaft  

• G
 lukosurie in der Frühschwangerschaft oder zu einem späteren Zeitpunkt
Neuauftreten einer Glukosurie und/oder diabetesspezifischer Symptome
(Durst, Polyurie, Gewichtsabnahme unklarer Ursache) → diagn. oGTT, wenn
letzter Test > 4 Wo. zurückliegt.
•  rstmalig festgestellte Makrosomie.
E

Liegt der Nüchtern-BZ bereits > 110 mg/dl, soll kein oGTT mehr durchge-
führt werden.

Diagnostischer oGTT
Durchführung 
• P at. kommt morgens nüchtern. 75 g Glukose in 300 ml Wasser auflösen und
innerhalb von 5 Min. langsam trinken lassen.
• B Z-Werte nüchtern, 1 und 2 h nach Einnahme.
Auswertung  Ein Gestationsdiab. liegt vor, wenn einer der in ▶ Tab. 5.1 genann-
ten Grenzwerte im venösen Plasma erreicht oder überschritten wird.

Tab. 5.1  Auswertung eines oralen Glukosetoleranztests


Messzeitpunkt BZ-Wert im venösen Plasma

Nüchtern ≥ 92 (mg/dl) ≥ 5,1 (mmol/l)

Nach 1 h ≥ 180 (mg/dl) ≥ 10,0 (mmol/l)


5 Nach 2 h ≥ 153 (mg/dl) ≥ 8,5 (mmol/l)

Ein Gestationsdiab. sollte in Zusammenarbeit mit einem erfahrenen Diabe-


tologen eingestellt werden.

5.2  Initialsymptome und erste Maßnahmen


Kay Goerke

5.2.1  Schwangerschaftszeichen
• U
 nsicher: Ausbleiben der Menstruation, Übelkeit, Erbrechen, Mastodynie,
Hyperpigmentation der Areolae und der Linea fusca (▶ 5.1.1), livide Verfär-
bung von Introitus und Vagina, Zunahme des Bauchumfangs.
•  ahrscheinlich: sek. Amenorrhö, Uterusvergrößerung mit Konsistenzwech-
W
sel (Kontraktionen), einseitige, aufgelockerte Vorwölbung des Uterus (Pis-
kacek-Zeichen), leichte Komprimierbarkeit des unteren Uterinsegments (He-
gar-Zeichen), pos. HCG (DD: Blasenmole, Chorionepitheliom, Ovarialtumor
▶ 5.1.4), erhöhte Basaltemperatur.
•  icher: in der Sono fetale Herzaktion (ab 5.–6. SSW ▶ 21.2.2), Registrierung
S
der fetalen Herztöne (mit sensitiver Technik ab 12. SSW), Fühlen von Kinds-
teilen (ab 18. SSW), Fühlen der Kindsbewegungen (ab 20. SSW).
   5.2  Initialsymptome und erste Maßnahmen  135

5.2.2  Berechnung von Schwangerschaftswoche (SSW) und


Geburtstermin (EGT)
Dauer der normalen Schwangerschaft: 267 Tage p. c.; 281 Tage p. m. (gerechnet
vom 1. Tag der letzten Regelblutung an bei 28-Tage-Zyklus).

Berechnung des Entbindungstermins (Naegele-Regel)


EGT = 1. Tag der letzten Regel + 7 Tage – 3 Mon. + 1 Jahr ± X (X = abweichende
Tage vom 28-tägigen Zyklus).
Beispiel  32 Tage Zyklus, letzte Periode am 13.3.2012: EGT = 13.3. + 7 Tage –
3 Mon. + 1 J. + 4 Tage = 24.12.2012.
Die SSW wird in abgeschlossenen Wo. plus den abgelaufenen Tagen angegeben
(z. B. Schwangerschaft entspricht 36  +  3  SSW, die Pat. ist in der begonnenen
37. SSW; bei der Geburt würde es sich um eine Frühgeburt handeln, weil vor Ab-
schluss der 37. SSW).

4 % der Kinder kommen am berechneten Termin zur Welt, innerhalb von
7 Tagen um den EGT 26 % und innerhalb von 3 Wo. um den EGT 66 %.

5.2.3  Diagnostik nach Feststellung der Schwangerschaft


Anamnese
• Z yklusanamnese: Menarche, Zykluslänge, letzte Periode, Blutungsstärke, 5
Ovulationstermin, Konzeptionstermin.
• V orausgegangene Schwangerschaften und Geburten sowie KO. Nach Inter-
ruptiones fragen.
• B estehende oder vorausgegangene Allgemeinerkr. und OP (nicht nur gynä-
kologische).
• B estehende Schwangerschaftsbeschwerden wie Hyperemesis, Mastodynie, ge-
störte Blasen-/Darmfunktion.
• F amilienanamnese: genet. Belastung durch Erbkrankheiten, geburtshilfliche
Probleme. Allen Schwangeren > 35 J. Amniozentese oder Chorionzottenbiop-
sie empfehlen!
• S ozialanamnese: Berufstätigkeit, familiäre Belastung.
• A kzeptanz der Schwangerschaft.
Untersuchungen

Ergeben sich im Rahmen der Mutterschaftsvorsorge Anhaltspunkte für ein


genetisch bedingtes Risiko (z. B. Alter ab 35 J.), Aufklärung über humange-
netische Beratung und/oder humangenetische Untersuchung.

Körperliche Untersuchung 
• A uskultation von Herz und Lunge.
• R R-Messung.
• F eststellung des KG.
136 5  Schwangerschaft  

• U
 ntersuchung des M-Urins auf Eiweiß, Zucker und Sediment, ggf. bakterio-
logische Untersuchungen (z. B. bei auffälliger Anamnese, RR-Erhöhung, Sedi-
mentbefund).
• H b-Bestimmung, bei < 11,2 g pro 100 ml (= 70 % Hb) Zählung der Erys.
Nachfolgende Untersuchungen unabhängig von der Behandlung von Beschwer-
den und Krankheitserscheinungen im Abstand von 4 Wo.:
• G ewichtskontrolle.
• R R-Messung.
• U ntersuchung des M-Urins auf Eiweiß, Zucker und Sediment, ggf. bakterio-
logische Untersuchungen (z. B. bei auffälliger Anamnese, Blutdruckerhöhung,
Sedimentbefund).
• H b-Bestimmung im Regelfall ab 6. Mon., falls bei Erstuntersuchung normal;
wenn < 11,2 g je 100 ml (= 70 % Hb) Zählung der Erys.
• K ontrolle des Gebärmutterstands.
• K ontrolle der kindlichen Herzaktionen.
• F eststellung der Lage des Kindes.
In den letzten zwei Schwangerschaftsmon. je zwei Untersuchungen.
Ultraschall  Im Verlauf der Schwangerschaft soll ein Ultraschallscreening mittels
B-Mode-Verfahren durchgeführt werden:
• V on Beginn der 9. bis zum Ende der 12. SSW (1. Screening).
• V on Beginn der 19. bis zum Ende der 22. SSW (2. Screening).
• V on Beginn der 29. bis zum Ende der 32. SSW (3. Screening).
Ziele: Bestimmung des Gestationsalters, Kontrolle der somatischen Entwicklung
5 des Fetus, Suche nach auffälligen fetalen Merkmalen, frühzeitiges Erkennen von
Mehrlingsschwangerschaften. Ggf. Ersttrimester-Screening (▶ 4.2.4).
Gynäkologische Untersuchung  Inspektion und Palpation der Mammae ▶ 10.2.1,
vag. Untersuchung (▶ 5.1.2) mit Spiegeleinstellung, zytologischem Abstrich, Kol-
poskopie (▶ 13.2.2), Chlamydienabstrich in der Frühschwangerschaft.
Labordiagnostik  Entsprechend den Mutterschaftsrichtlinien:
• H b, Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors, Ak-Suchtest (▶ 5.1.7),
2. Ak-Suchtest 24.–27. SSW.
• M öglichst früh: Lues-Suchreaktion (TPHA; ▶ 5.13.11), Röteln-Hämaggluti-
nationshemmtest (pos. > 1 : 16; ▶ 5.13.1). HIV-Screening nur mit schriftli-
chem Einverständnis der Frau. HBsAg bei allen Schwangeren nach der
32. SSW möglichst nahe am Geburtstermin (▶ 5.13.7), bei begründetem Ver-
dacht auf akute Toxoplasmose Serologie (IgM und IgG; ▶ 5.13.10).

Beratung der Schwangeren


▶ 5.3.2.
Mutterpass anlegen bzw. von vorhergehenden Schwangerschaften vorhandenen
Mutterpass vervollständigen.
Mutterpass  Im Mutterpass werden alle für die Betreuung der Schwangeren
wichtigen Daten zusammengefasst. Er bietet Platz für die Eintragungen von zwei
Schwangerschaften.
• A ußenseite: Namen der Schwangeren eintragen (verringert die Verwechs-
lungsgefahr z. B. im Kreißsaal).
• S eite 1: Stempel des betreuenden Arztes, Terminplanung für die Schwangere.
   5.3  Schwangerenvorsorge  137

• S eiten 2 und 3: Personalien und serologische Untersuchungen (Blutgruppe,


Ak-Suchteste, Rötelntiter, Chlamydien-Antigen aus der Zervix, LSR, HBsAg).
• S eite 4: Angaben zu vorangegangenen Schwangerschaften möglichst genau
(Geburtsmodus, SSW, bei Aborten oder Interruptiones SSW, mögliche KO).
• S eite 5: Anamnese; Kopfzeile (Alter, Größe, Gewicht, Parität) nicht vergessen;
Angaben zu dieser Schwangerschaft, Beratung der Schwangeren.
• S eite 6: besondere Befunde in der Grav., Terminbestimmung.
• S eiten 7 und 8: Gravidogramm, Verlauf dieser Schwangerschaft, Eintrag der
Untersuchungen (▶ Tab. 5.2).
• S eite 9: Besonderheiten und Maßnahmen zu Katalog A + B, stationäre Be-
handlung in der Grav., CTG-Befunde.
• S eiten 10 und 11: Möglichkeit, die gemessenen Sono-Daten entsprechend der
SSW einzutragen.
• S eiten 12 und 13: sonografische Kontrolluntersuchungen, Normkurven für
das fetale Wachstum.
• S eite 14: weiterführende Sonos, Doppler-Sono.
• S eite 15: Eintragungen zu Geburt und Wochenbett.
• S eite 16: Untersuchung nach Abschluss des Wochenbetts.
Tab. 5.2  Häufige Abkürzungen für vaginale Untersuchungen
P (Portio) MM (äußerer Muttermund)

+ In voller Länge erhalten (3 cm) ø Geschlossen

½ Verkürzt auf die Hälfte Fk Für Fingerkuppe eingängig 5


⁄3
1
Verkürzt auf 1 cm Fe Für Finger eingängig

ø Verstrichen Fd Für 1 Finger durchgängig

2 Fd Für 2 Finger durchgängig

5.3  Schwangerenvorsorge
Kay Goerke

5.3.1  Planung
Gemäß Mutterschaftsrichtlinien:
• U ntersuchungen: alle 4 Wo., in den letzten 2 Mon. alle 2 Wo., ab EGT alle
2 Tage, ab 10 Tagen über EGT stationäre Einweisung.
• B ei jeder Untersuchung: RR, Körpergewicht, Stand der Gebärmutter, kindli-
che Herzaktion, Lage des Kindes, MM-Befund.
• L abor: M-Urin (Eiweiß, Zucker, Sediment), evtl. Bakteriologie. Hb (wenn bei
Erstuntersuchung normal: ab 6. Mon.).
• C hlamydiennachweis: bei jeder Schwangeren möglichst früh Chlamydien-
nachweis aus Urin.
• S erologische Untersuchungen auf Inf.:
– z. B. Röteln bei Schwangeren ohne dokumentierte zweimalige Impfung,
Lues, Hepatitis B.
– bei begründetem Verdacht: auf Toxoplasmose und andere Inf.
138 5  Schwangerschaft  

– z um Ausschluss einer HIV-Inf.; auf freiwilliger Basis nach vorheriger ärztli-


cher Beratung der Schwangeren mit dokumentiertem Einverständnis sowie
– blutgruppenserologische Untersuchungen während der Schwangerschaft
mit Rh-Faktor und Ak-Suchtest.
– 2. Ak-Suchtest bei allen Schwangeren in der 24.–27. SSW.
– HBsAg nach der 32. SSW. möglichst nahe am EGT. Die HbsAg-Untersu-
chung entfällt bei nachgewiesener Immunität (z. B. Schutzimpfung, Impf-
pass).
•  ltraschall: 1. Screening 9.–12. SSW., 2. Screening 19.–22. SSW., 3. Screening
U
29.–32. SSW.
•  oppler-Sono: nur bei Ind. wie V. a. Wachstumsretardierung, schwanger-
D
schaftsinduzierte Hypertonie/Präeklampsie/Eklampsie, Z. n. Präeklampsie/
Eklampsie, Z. n. Mangelgeburt/intrauterinem Fruchttod, Auffälligkeiten der
FHF, begründetem V. a. Fehlbildung/fetale Erkr., Mehrlingsschwangerschaf-
ten (mit diskordantem Wachstum), Abklärung bei V. a. Herzfehler/Herzerkr.
Erweiterte Ind. sind präexistente gefäßrelevante mütterliche Erkr. wie Hyper-
tonie, Nephropathie, Diab. mell., Autoimmunerkr., Gerinnungsstörungen.
•  TG: in der 26.–27. SSW nur bei drohender Frühgeburt, ab der 28. SSW nur
C
bei Herztonalteration, V. a. vorzeitige Wehen. CTG-Wiederholung nur bei
CTG-Alteration, Mehrlingsgrav., intrauterinem Fruchttod bei vorausgegan-
gener Schwangerschaft, Übertragung, Blutung, medikamentöser Wehenhem-
mung.
•  hesusprophylaxe: bei Rh-neg. Schwangeren bei neg. Anti-D-Ak in der 28.–
R
30. SSW 300 μg Anti-D-Immunglobulin, z. B. Partobulin®. Bei jedem Kind ei-
5 ner Rh-neg. Mutter ist der Rh-Faktor (und wenn pos. auch die Blutgruppe)
zu bestimmen. Bei Rh-pos. Kind und nach Abort oder Totgeburt (auch ohne
Rh-Faktorbestimmung) ist bei der Rh-neg. Schwangeren innerhalb von 72 h
eine Rh-Prophylaxe (s. o.) durchzuführen.
•  edikamente: empfohlene Substitution mit Folsäure 0,4 mg/d, z. B. Folsan®,
M
nach Möglichkeit 4 Wo. vor der Kontrazeption bis zur abgeschlossenen
12. SSW zur Prophylaxe eines Neuralrohrdefekts. Frauen, die bereits mit ei-
nem Kind mit Neuralrohrdefekt schwanger waren, 5 mg Folsäure tägl. über
den gleichen Zeitraum. Nur dann ist eine Verordnung als GKV-Leistung
möglich. Jodid 200 μg während Schwangerschaft und Stillzeit, evtl. Fe-Substi-
tution. Medikamentenverordnung im Rahmen der Mutterschaftsvorsorge
i. d. R. nur zur Ther. und nicht zur Prophylaxe möglich.

Aktuelle Fassung der Mutterschaftsrichtlinien unter www.g-ba.de

5.3.2  Beratung
Arzneimittel
Ind. in der Grav. so streng wie möglich stellen (▶ 5.21).

Ernährung
Schwangerschaft heißt nicht „Essen für zwei“! Übergewicht vermeiden, aber auch
keine Abmagerungskur in der Schwangerschaft. Im Verlauf der Schwangerschaft
steigt v. a. der Vit.- und Mineralstoffbedarf erheblich an, während der Energiebe-
   5.3  Schwangerenvorsorge  139

darf nur geringfügig erhöht ist. Dies macht eine sorgfältige Lebensmittelauswahl
notwendig; ballaststoffreiche Kost (z. B. Brot, Getreideflocken, Reis, Nudeln, Hül-
senfrüchte, Gemüse, Salat, Obst) ist zu empfehlen. Die sicherste Grundlage bildet
eine vollwertige Ernährung durch abwechslungsreiche Mischkost, die reichlich
pflanzliche und mäßig tierische Lebensmittel enthält.
Dem häufig auftretenden Heißhunger auf bestimmte Speisen („saure Gurken“)
kann nachgegeben werden, sofern hieraus keine einseitige Ernährung resultiert.
Energiebedarf
• 1 9–25 J.: 2.200 kcal/d, ab 4. Mon. 2.500 kcal/d.
• 2 6–45 J.: 2.000 kcal/d, ab 4. Mon. 2.300 kcal/d.
Mahlzeitenhäufigkeit
5–6 kleine Mahlzeiten tägl., davon eine warme Mahlzeit mit Kartoffeln, Gemüse
oder Salat und Fleisch (3 × pro Wo.), Fisch (2 × pro Wo.) oder Vollkorngetreide
bzw. Hülsenfrüchte.
Iod und Fluor
Zwei Seefischmahlzeiten pro Wo., jodiertes und fluoriertes Speisesalz verwenden.
Substitution von 200 μg/d Jodid.
Folsäure
Zur Vermeidung von Neuralrohrdefekten wird die Gabe von Folsäure 0,4 mg/d
p. o. (z. B. Folsan®), am besten schon vor der Konzeption beginnend, empfohlen.
Cave: Auf Privatrezept verordnen.
Kochsalz 5
10 g/d, meist durch verstecktes Kochsalz in Nahrung schon erreicht.
Flüssigkeit
Mind. 1–1,5 l/d, kalorienreiche Getränke (z. B. Cola) meiden, besser Mineralwas-
ser, ungesüßte Kräuter- und Früchtetees.
Vegetarische Ernährung
Mit Milch, Milchprodukten und Eiern bei sorgfältiger Lebensmittelauswahl mög-
lich. Streng vegetarische Ernährung ist ungeeignet.
Spezielle Hinweise
• M ilch und Milchprodukte: 450 ml/d, Austausch gegen Käse und Joghurt
möglich (Quark ist relativ kalziumarm!).
• F leisch und Wurst: 90 g/d, magere Wurst- und Fleischwaren von Schwein,
Rind und Geflügel bevorzugen (magerer Bratenaufschnitt, gekochter Schin-
ken, Corned Beef, Geflügelwurst). Fleisch unpaniert zubereiten. Kein Verzehr
von rohem Fleisch (Tatar), Rohwurst (Salami, Mett- und Teewurst) oder Le-
ber. Cave: Toxoplasmose, Salmonellose.
• S eefisch: 1× pro Wo. etwa 200 g mageren (Seelachs, Kabeljau, Schellfisch) und
1× pro Wo. fetten (Hering, Makrele) Fisch zubereiten.
• E ier: 2–3 Eier pro Wo., wegen Salmonellengefahr nur erhitzte Eierspeisen mit
festem Dotter.
• F ette: 30 g/d, Pflanzenfette mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren bevorzu-
gen (Soja-, Sonnenblumen-, Maiskeim- und Distelöl). Auf versteckte Fette in
Wurst, Käse, frittierten Speisen, Kuchen und Süßigkeiten achten.
140 5  Schwangerschaft  

• B rot- und Getreideprodukte: 280 g/d, empfehlenswert sind Vollkornbrot und


-backwaren sowie ungesüßte Müslimischungen.
• K artoffeln, Reis, Teigwaren: 200 g/d, 5× pro Wo. Kartoffeln (keine Fertigpro-
dukte), einmal Naturreis, einmal Vollkornteigwaren.
• G
 emüse, Salat: 250 g/d, davon einen Teil als Rohkost. Inländische Frischware
entsprechend der Jahreszeit verwenden (keine Konserven). Vitaminschonen-
de Zubereitungsart wählen.
• O bst: 250 g/d. Bei Säften nur reine Fruchtsäfte.
• S üßigkeiten: leere Kalorienträger. Süßhunger möglichst mit süßem Obst oder
Fruchtsäften stillen.

Tägliche Zulage ab 4. Mon. (etwa 300 kcal/d)


• M üsli (1,5 Becher Joghurt, 1,5 EL Haferflocken, ½ Orange, einige Nüsse)
oder
• 1  Scheibe Vollkornbrot, 1 kleine Scheibe Käse, 1 TL Butter/Margarine
oder
• 3 EL Gemüse, 2 EL Kartoffeln, 1 TL Margarine oder Öl.

Geburtsvorbereitung
▶ 6.3.8.
Entspannungsübungen durchbrechen den Teufelskreis Spannung-Schmerz-
Angst-Spannung. Geburtsvorbereitungskurse werden ab der 28.–32. SSW unter
Anleitung einer Hebamme oder Krankengymnastin empfohlen.
5
Genuss-/Suchtmittel
Generelle Verbote können zu Schuldgefühlen oder Ablehnungsreaktionen gegen-
über dem Ungeborenen führen.
• K offein (Kaffee, Tee, Cola): Nicht mehr als 5 Tassen am Tag, da sonst mit er-
höhter Rate fetaler Mangelentwicklungen zu rechnen ist. Pro 100 mg Koffein
tägl. (= 1 Tasse Kaffee oder 2 Dosen Cola) steigt außerdem das Risiko für eine
Fehlgeburt um etwa 20 %.
• A lkohol: Das Abort- und Fehlbildungsrisiko steigt ab 60 g Alkohol/Wo. (das
sind etwa 100 ml Wein tägl. oder 200 ml Bier tägl.) deutlich an. Auch in gerin-
geren Dosen Alkoholtoxizität (fetales Alkoholsyndrom, FAS).
• N ikotin (auch Passivrauchen): Durch Gefäßkontraktion Mangelentwicklung
des Kindes. Kinder können bei Geburt Symptome des Nikotinentzugs aufwei-
sen. Rauchen in der Familie fördert p. p. die Allergie- und Asthmaneigung
des Kindes sowie akute und chron. Entzündungen der Atemwege.
• Drogenabhängigkeit (Opiate): Ein Entzug in der Schwangerschaft stellt für
das Kind ein höheres Risiko dar als die weitere Drogeneinnahme. Auf Me-
thadon übergehen, wenn die Kooperation der Pat. gewährleistet ist
(Schwangerschaft, Geburt sowie die Zeit bis 6 Wo. p.p. stellt eine Verord-
nungsind. für Methadon dar, kann vom behandelnden Gynäkologen mit
Fachkunde „Suchtmedizinische Grundversorgung“ auf BtM-Rezept verord-
net werden).
   5.3  Schwangerenvorsorge  141

Geschlechtsverkehr
▶ 19.2.4.
Gegen GV ist bei normalem Graviditätsverlauf nichts einzuwenden. Bei Blutun-
gen in der Schwangerschaft, vorzeitiger Wehentätigkeit, Zervixinsuff., Uterusfehl-
bildungen, Placenta praevia oder habituellen Aborten → sexuelle Karenz (bei Or-
gasmus Uteruskontraktion, Ejakulat ist prostaglandinhaltig).

Gewicht
Die physiologische Gewichtszunahme in der Schwangerschaft beträgt bei schlan-
ken Frauen 12,5–18 kg. Schwangere im mittleren Gewichtsbereich sollten 11,5–
16 kg zunehmen, übergewichtige Frauen 7–11,5 kg. Übergewichtige Frauen soll-
ten in der Schwangerschaft nicht abnehmen. Die Zunahme verteilt sich auf die
Schwangerschaftsdauer wie folgt:
• 1 .–3. Mon.: keine wesentliche Zunahme.
• 4 .–6. Mon.: 200–250 g/Wo.
• 7 .–10. Mon.: 400–500 g/Wo.
Bei Gewichtsabnahme in der Frühschwangerschaft an Hyperemesis (▶ 5.7.2), bei
übermäßiger Gewichtszunahme im letzten Trimenon an SIH (▶ 5.8) denken.

Impfungen
Aktive Impfungen sind, abgesehen von Tetanus und Poliomyelitis, in der Schwan-
gerschaft kontraindiziert. Bei passiven Impfungen treten nur IgG-Ak (z. B. Poly-
globuline bei Hepatitis  A, Masern) diaplazentar auf den Fetus über. Spezifische 5
Immunglobuline sollten möglichst direkt nach Exposition verabreicht werden
und stehen für Hepatitis B, Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME), Mumps,
Röteln, Tollwut und Varizellen zur Verfügung (▶ 5.13).
Während der Schwangerschaft mögliche Impfungen
• D iphtherie: Impfung vorzugsweise im 2. oder 3. Trimenon, sofern kein aus-
reichender Impfschutz (v. a. bei Reisen in Endemieländer, V. a. Exposition).
• T etanus: Grundimmunisierung zu Beginn der 2. Schwangerschaftshälfte
durchführen. Bei Verletzungen Auffrischung bzw. Simultanimpfung abhän-
gig vom Impfstatus möglich.
• P oliomyelitis: Für den parenteralen Impfstoff ist die Schwangerschaft keine KI.
• H epatitis A: nur bei eindeutiger Ind.
• H epatitis B: nur bei eindeutiger Ind., bei NG HBsAg-pos. Mütter Simultan-
prophylaxe.
• I nfluenza: aktive Impfung mit Spaltvakzine oder Subunit möglich.
Während der Schwangerschaft kontraindizierte Impfungen
• M asern: bei Masernkontakt humanes Masern-Ig, wenn keine Immunität.
Schwangerschaftsausschluss vor einer Impfung, nach Impfung für 3 Mon. zu-
verlässige Kontrazeption.
• M umps: Masern.
• R öteln: bei Rötelnkontakt Prophylaxe mit Röteln-Ig bis 7 Tage nach Exposi-
tion.
• V arizellen: passive Immunprophylaxe möglich. NG, deren Mütter 7 Tage vor
bis 2 Tage nach der Entbindung erkrankt sind, werden passiv immunisiert.
142 5  Schwangerschaft  

Ramadan
Muslimischer Fastenmon., durch eigenen Kalender in jedem Jahr zu einem ande-
ren Zeitpunkt. Das Fasten einer Schwangeren ist nach dem Koran „Sünde“, dieses
ist aber den Frauen meist nicht bekannt. Einige wichtige Probleme sind:
• B ei Emesis gravidarum Verstärkung der Beschwerden möglich.
• V erschlechterung einer SIH wegen ungenügender Eiweißzufuhr.
• B eschwerden durch E’lytverschiebungen wie Kaliummangel.
• F älle von Thrombopenie wurden beschrieben (HELLP-Sy. ▶ 5.8.3, Thrombo-
zytopenie in der Schwangerschaft ▶ 5.15).
• H b-Erniedrigung durch Eisenmangel.
Reisen
Zusätzlich zu den Reiseanstrengungen belasten Milieu- und Klimawechsel sowie
ein evtl. Arztbesuch in fremder Umgebung die Schwangere. Vorsicht vor Tropen-
reisen (Infektionsgefahr, notwendige Lebendimpfungen, große Hitze). Abzuraten
ist von längeren Autofahrten (▶ Abb. 5.5). Tragen schwerer Koffer und Höhen-
aufenthalte > 2.500 m sind zu meiden, gegen Seilbahnfahrten bestehen keine gene-
rellen Bedenken. Ggf. bei der Krankenkasse Behandlungsschein fürs Ausland be-
sorgen. Cave: Schwangerschaftserkr. sind bei Reiserückholversicherungen von
der Leistungspflicht meist ausgeschlossen!

Falsch Richtig

Abb. 5.5  Angurten in der Gravidität [L157]

Die beste Zeit für Reisen in der Schwangerschaft liegt zwischen der 14. und
28. SSW. Im 1. Trimenon besteht ein erhöhtes Fehlgeburtsrisiko, gegen Ende
der Schwangerschaft wird Reisen beschwerlicher und Unfall- und Erkran-
kungsrisiken nehmen zu.

Relative Kontraindikationen für Reisen


• A ngeborene oder erworbene Herzerkr. und chron. Lungenerkr.
• A namnestische Thrombose bzw. Embolie.
• C hron. Erkr., Gestationsdiab., schwere Anämie.
• Z . n. wiederholten Frühgeburten, drohende Fehlgeburt oder Blutungen in der
jetzigen Schwangerschaft.
• Z ervixverschlussinsuff.
• V orzeitige Wehen, Frühgeburt oder vorzeitiger Blasensprung bei vorausge-
gangenen Schwangerschaften.
   5.3  Schwangerenvorsorge  143

•  . n. SIH.
Z
•  lazentaanomalien.
P
•  ehrlingsschwangerschaft.
M
•  . n. Sterilitätsbehandlung.
Z
•  rstgebärende > 35 J. oder < 15 J.
E
•  eisen in große Höhen (> 4.500 m).
R
•  eisen in Gebiete, in denen gehäuft Inf. durch Insekten oder Nahrungsmittel
R
übertragen werden.
•  eisen in Malariagebiete, in denen Erreger gegen Chloroquin (z. B. Resochin)
R
resistent sind.
•  eisen in Regionen, für die Impfungen mit Lebendimpfstoffen (z. B. Gelbfie-
R
ber) erforderlich sind.
Fliegen
Für die Schwangerschaft birgt das Fliegen in modernen Verkehrsflugzeugen keine
wesentlichen Risiken. Die zusätzliche geringe kosmische Strahlenbelastung stellt
keine KI zur Flugreise dar. Wegen der großen Variation des Geburtstermins sollte
in den letzten 4 Wo. der Schwangerschaft nur auf Kurzstrecken geflogen werden.
Wegen der Schichtdienstbelastung ist die berufliche Tätigkeit an Bord für
Schwangere nicht zulässig.

Alle Fluggesellschaften verlangen ab der 32. SSW ein ärztliches Attest. Meist


ab der 36. SSW keine Beförderung mehr möglich. Vor geplanter Reise unbe-
dingt informieren.
5
Relative Kontraindikationen für Flugreisen
Terminnähe, Neigung zu Früh- und Fehlgeburten, ausgeprägte Anämie, kardio-
pulmonale Erkr., große Angst. Absolute KI sind ausgeprägte Schwangerschaftspa-
thologien wie z. B. Placenta praevia.

Sport
Zu vermeiden sind Kraftsportarten, Leistungssport und Sportarten, die mit star-
ker Erschütterung einhergehen (Reiten, Tennis!). Außerdem Vorsicht bei Sport-
arten, die nicht spontan unterbrochen werden können (Segeln, Bergsteigen). Ideal
sind Schwimmen, Radfahren, Wandern, leichte Gymnastik.

Sodbrennen
▶ 5.7.3.
Häufiger Befund in der Schwangerschaft bedingt durch Weitstellung der Hohlor-
gane, Druck auf den Magen durch den Uterus. Nicht durch Hyperazidität. Ther.:
fünf kleine Mahlzeiten, nach dem Essen nicht flach liegen, Milch trinken.

Stillvorbereitung
Abhärten der Brustwarze durch Massieren der Brust zur Areola hin, frische Luft,
Sonneneinstrahlung, Brust abbrausen, frottieren, keinen BH tragen (Mamille
scheuert an der Kleidung). KI: drohende Frühgeburt (Oxytocin-Ausschüttung).
144 5  Schwangerschaft  

5.3.3  Gesetzliche Bestimmungen


Mutterschutzgesetz
Das Mutterschutzgesetz regelt die Beschäftigungsmöglichkeiten und den Kündi-
gungsschutz in der Grav. Untersagt sind u. a.:
• T ätigkeiten, wenn Leben oder Gesundheit von Mutter oder Kind nach ärztli-
chem Zeugnis gefährdet sind.
• A rbeiten, bei denen die Schwangere gesundheitsgefährdenden Stoffen, Gasen
oder Strahlen, Staub, Kälte, Hitze, Lärm oder Erschütterungen ausgesetzt ist
(z. B. Narkosegase, Rö- oder Gammastrahlung, Sterilisationsgase).
• B eschäftigung in den letzten 6 Wo. der Schwangerschaft (Berechnung nach
EGT), außer auf ausdrücklichen Wunsch der Mutter.
• A bsolutes Beschäftigungsverbot in den ersten 8 Wo. nach der Entbindung,
bei Frühgeburten (Geburtsgewicht < 2.500 g oder Beendigung der Schwan-
gerschaft vor 37 abgeschlossenen Wo.) und Mehrlingen 12 Wo.
• A rbeit nach 20:00 Uhr und vor 6:00 Uhr sowie an Sonn-/Feiertagen (Ausnah-
men möglich).
• Ü berstunden.
• A rbeiten, die regelmäßiges Stehen erfordern. Pausenräume mit Sitzgelegen-
heit müssen vom Arbeitgeber zur Verfügung gestellt werden. Nach dem
5. Mon. dürfen Schwangere nicht länger als 4 h stehend beschäftigt werden.
• R egelmäßiges Heben von Lasten > 5 kg bzw. gelegentliches Heben von Lasten
> 10 kg.
• A kkordarbeit, Fließbandarbeit mit vorgeschriebenem Arbeitstempo.
5 • A b dem 3. Mon. Arbeit auf Beförderungsmitteln.
• K ündigung während der Schwangerschaft und innerhalb von 4 Mon. nach
Entbindung, unberührt hiervon bleiben zeitlich befristete Arbeitsverträge
(z. B. Assistenzarztverträge mit „planmäßiger Kündigung“).
Aus den vorgenannten Verboten dürfen der Schwangeren keine finanziellen
Nachteile entstehen. Der Arbeitgeber ist verpflichtet, den Durchschnittsverdienst
aus der Zeit vor der Schwangerschaft (Durchschnittsgehalt der letzten 3 Mon. vor
Eintritt der Schwangerschaft) weiterzubezahlen. Die schwangere Ärztin sollte in
der Gynäkologie weder im Kreißsaal noch im OP eingesetzt werden. Auch Tätig-
keiten im Rahmen des Bereitschaftsdienstes zwischen 20:00 und 6:00 Uhr sind
nicht erlaubt. Möglich ist hingegen die Tätigkeit auf Station oder in der Ambu-
lanz, sofern sie nicht mit einer erhöhten Gefährdung durch ionisierende Strahlen
(z. B. Mammografie), Wundinf., toxische oder kanzerogene Substanzen (z. B. Zy-
tostatika) einhergeht. Der Einsatz auf einer Intensivstation ist nicht erlaubt.

Medizinische Versorgung von Schwangeren


Die Mutterschaftsrichtlinien bestimmen den Umfang der Betreuung und die
­diagn. Maßnahmen in der Schwangerschaft (▶ 5.3.1). U. a. zählen hierzu:
• K ontrolle der kindlichen Herzaktion (ab 28. SSW).
• L agefeststellung des Kindes (ab 30. SSW).
• D rei Ultraschall-Untersuchungen (9.–12. SSW, 19.–22. SSW und 29.–32. SSW).
Erziehungsurlaub
Die Eltern können Erziehungsurlaub in Zukunft gemeinsam in Anspruch neh-
men: Jeder Elternteil kann eine Teilzeitbeschäftigung bis zu 30 h ausüben, d. h.,
   5.4  Schwangerschaftsabbruch (Interruptio, Abruptio)  145

zusammen kann die wöchentl. Arbeitszeit 60 h umfassen. Der Erziehungsurlaub


kann in bis zu drei Zeitabschnitte unterteilt werden.
Auch wenn die Eltern ganz oder teilweise gemeinsam Elternzeit in Anspruch neh-
men, bleibt die Gesamtdauer von bis zu 3 J. bestehen. Allerdings wird es künftig
die Möglichkeit geben, einen Teil der Elternzeit (bis zu 1 J.) mit Zustimmung des
Arbeitgebers bis zum 8. Lj des Kindes zu nehmen.
Zudem haben Eltern unter bestimmten Bedingungen einen Rechtsanspruch auf
Teilzeitarbeit.

Elterngeld
Ab 2007 ist das Elterngeld an die Stelle des Erziehungsgeldes getreten. Es wird für
12–14 Mon. unmittelbar nach der Geburt des Kindes gewährt. Die Höhe richtet
sich nach dem elterlichen Einkommen. Nicht erwerbstätige erhalten ein Mindest­
elterngeld.
• H öhe des Elterngeldes: Normal- und Gutverdiener 67 % des letzten Nettoein-
kommens minus Werbungskostenpauschale, Besserverdienende max.
1.800 Euro/Mon., Geringverdiener oberhalb von 67 % liegende Summe. Ohne
vorheriges Einkommen Mindestelterngeld von 300 Euro (wird nicht auf Sozi-
alleistungen oder ALG angerechnet).
• D auer: bis zu 12 Mon., Verlängerung um 2 Partnermon., wenn auch der
zweite Partner für diese Mon. Elterngeld beansprucht. Alleinerziehende kön-
nen Partnermon. für sich beanspruchen. Doppelt so lange Zahlung bei hälfti-
ger Inanspruchnahme.
• T eilzeitarbeit für bis zu 30 h/Wo. möglich.
5
5.4  Schwangerschaftsabbruch (Interruptio,
Abruptio)
Kay Goerke

5.4.1  Gesetzliche Bestimmungen

Nach der Neuregelung des § 218 sind Schwangerschaftsabbrüche aus medizini-


scher und kriminologischer Ind. (s. u.) nicht rechtswidrig. Alle anderen
Schwangerschaftsabbrüche sind rechtswidrig, werden aber innerhalb der ersten
12 Wo. p.c. nicht verfolgt, wenn nach dem Beratungskonzept verfahren wird.

Beratung
Die Schwangere muss in einer durch Ärztekammern oder Regierungspräsidien
anerkannten Beratungsstelle beraten werden. Das Beratungsgespräch muss min-
destens 3 volle Tage vor dem Beginn der Interruptio erfolgt sein (z. B. Beratung
Montag 14:00 Uhr, Wartetage Dienstag, Mittwoch, Donnerstag, frühester Beginn
der Einleitung der Interruptio Freitag um 0:00 Uhr).
Die Beratung sollte einerseits ergebnisoffen, andererseits aber auch im Sinne der
Schwangerschaftserhaltung durchgeführt werden. Umfang der Beratung:
• V
 onseiten der Schwangeren Darlegung der Gründe für den Abbruch (in Bayern
wird auch die Erfassung und Meldung der Gründe gefordert!).
146 5  Schwangerschaft  

• Je nach Sachlage medizinische, soziale, juristische oder psychische Beratung.


• D arlegung praktischer und finanzieller Hilfen bei Fortsetzung der Schwan-
gerschaft.
• A
 ngebot der Unterstützung bei Geltendmachung von Unterhaltsansprüchen,
Wohnungssuche, Betreuungsmöglichkeiten für das Kind oder Fortsetzung
der Ausbildung.
•  nfertigung eines anonymen Protokolls.
A

Die Beratungsstelle und die den Abbruch durchführende Institution müssen


personell und organisatorisch voneinander getrennt sein. Einer Ind.-Stellung
durch eine dritte Person bedarf es nicht mehr.

Kostenübernahme
Die Kosten für Abbrüche aus medizinischer und kriminologischer Ind. werden
von den Krankenkassen übernommen, die Kosten für Abbrüche auf Wunsch der
Frau können bei niedrigem Einkommen auf Antrag von der Krankenkasse erstat-
tet werden.

Indikationen zum Schwangerschaftsabbruch


Medizinische Indikationen  Jederzeit während der Schwangerschaft, wenn eine
Gefährdung für Gesundheit oder Leben der Mutter besteht, die anders nicht abge-
wendet werden kann. Diese Gefährdung kann auch psychischer Natur sein (z. B.
bei schweren kindlichen Fehlbildungen). Keine Beratungspflicht.
5 Kriminologische Indikationen  Können ausschließlich vom Amtsarzt gestellt
werden, wenn sich aus der Anamnese ergibt, dass die Schwangerschaft aus einem
Notzuchtdelikt etc. entstanden ist. Der Abbruch ist bis zur 12. SSW p. c. (14. SSW
p. m.) möglich. Keine Beratungspflicht.
Embryopathische Indikationen  Entfallen nach der neuen Gesetzeslage. Bei
schwerer Fehlbildung des Kindes kann aber eine medizinische Ind. (s. o.) gestellt
werden. Der Pat. muss eine genetische Beratung sowie eine Beratung mit einem
Arzt angeboten werden, der das entsprechende klinische Krankheitsbild einschät-
zen kann (i. d. R. ein Pädiater). Danach ist eine Wartefrist von 3 Tagen vorgese-
hen.

5.4.2  Durchführung der Interruptio


Vorbereitung
• S ono zum Beweis einer intrauterinen Grav., Feststellung der SSW.
• Ü berprüfung der Ind., des erfolgten Beratungsgesprächs einschließlich vorge-
schriebener Bedenkzeit (3 volle Tage).
• A
 ufklärung der Schwangeren über den Eingriff und das Narkoseverfahren,
Einverständniserklärung unterschreiben lassen.
• B lutentnahme für BB, Gerinnung, E’lyte, Blutgruppe, venöser Zugang, EKG.
   5.4  Schwangerschaftsabbruch (Interruptio, Abruptio)  147

Operativer Schwangerschaftsabbruch
Gravidität < 12. SSW 
• P riming 3–6 h vor Eingriff mit Gemeprost 1 mg (z. B. Cergem®) ins hintere
Scheidengewölbe.
• A llgemeinanästhesie oder Leitungsanästhesie (z. B. PDA, Parazervikalblock).
• V ag. Untersuchung (Größe des Uterus, Konsistenz, Öffnung des CK).
• D ilatation des CK mit Hegarstiften bis Größe 12, Kürettage des Cavums mit
stumpfer Kürette oder Saugkürettage, bis kein Material mehr gewonnen wer-
den kann.
• Z ur Uteruskontraktion Oxytocin 3 IE i. v. (z. B. Syntocinon®).
• N achkürettage der Tubenwinkel mit kleinerer Kürette.
• B ei Blutung Methylergometrin 0,1–0,2 mg i. v. (z. B. Methergin®). Cave: kar-
diovaskuläre KO.
Gravidität > 12. SSW 
• A bortinduktion ▶ 5.5. Cave: Bei pulmonaler Hypertonie oder Bronchospas-
men. Überwachung von RR, Puls.
• N ach Eröffnung des MM (vag. Untersuchung) evtl. Durchtrittsnarkose einlei-
ten.
• G gf. Entwicklung des Fetus.
• Z ur Uteruskontraktion Oxytocin 3 IE i. v. (z. B. Syntocinon®).
• M anuelle Lösung der Plazenta, wenn nicht bereits spontan ausgestoßen.
• N achkürettage des Cavums mit großer, stumpfer Kürette, bis kein Material
mehr gewonnen werden kann, Nachkürettage der Tubenwinkel mit kleinerer
Kürette.
• M ethylergometrin 0,1–0,2 mg i. v. (z. B. Methergin®). Cave: kardiovaskuläre 5
KO.
Postoperatives Vorgehen 
• A lle Pat.: Überwachung von RR, Puls, Blutung ex utero nicht über Perioden-
stärke (= etwa 6 Vorlagen/d), Temperatur, Material zur histologischen Unter-
suchung weiterleiten.
• B ei Rh-neg. Pat.: Rh-Prophylaxe, z. B. 1 Amp. Rhesogam® i. m. (▶ 9.4.3).
• B ei Grav. > 16. SSW: Milcheinschuss mit Bromocriptin 2 × 2,5 mg/d p. o. für
10 Tage (z. B. Pravidel®) oder einmalig Cabergolin 1 mg p. o. innerhalb von
24 h (z. B. Dostinex®) verhindern.
• B ei V. a. unvollständige Kürettage (periodenstarke Nachblutung, Fieber, gro-
ßer und weicher Uterus) Ultraschall, HCG-Verläufe, evtl. Nachkürettage un-
ter Antibiotikaschutz, z. B. Cefuroxim 3 × 1,5 g/d i. v. (Zinacef®).
! A nonyme Meldung aller Schwangerschaftsabbrüche an das Statistische Bun-
desamt Wiesbaden auf Formblatt oder online.

Medikamentöser Schwangerschaftsabbruch
• N
 ur bis zur 7. SSW möglich (49. Tag der Schwangerschaft).
• G
 ilt als schonende Alternative zum chirurgischen Eingriff.
• M
 ifegyne darf nur in Einrichtungen im Sinne des § 13 des Schwangerschafts-
konfliktgesetzes und nur auf Verschreibung eines dort behandelnden Arztes
eingenommen werden.
Durchführung  Das Anti-Gestagen (z. B. RU 486®, Mifegyne®) wird oral einge-
nommen und bewirkt ein Absterben der Schwangerschaft. Am Folgetag kommt es
148 5  Schwangerschaft  

z. B. durch vag. Applikation eines synthetischen Prostaglandins (z. B. Cergem®-


Vaginal Supp.) zur Ausstoßung der abgestorbenen Frucht. Eine instrumentelle
Nachräumung ist nicht mehr notwendig, sodass die Methode im Moment als die
schonendste Möglichkeit für einen Schwangerschaftsabbruch angesehen werden
muss. Voraussetzung ist eine intakte intrauterine Grav. (Ultraschall mit pos.
Herzaktion). Cave: Wegen Einnahme bis zum Ende der 7. SSW sehr enges Zeit-
fenster.

Verhaltensmaßnahmen für Patientin


• P at. ist in einer extremen Konfliktsituation. Situative Zuwendung, Gespräch
anbieten.
 gf. sichere Kontrazeption (▶ 16) empfehlen, z. B. Spirale bei nächster Men-
• G
ses einsetzen, Ovulationshemmer.
• N
 ächste Menstruation ist in 4–6 Wo. zu erwarten.
• V
 ollbäder und GV meiden, solange noch eine Schmierblutung besteht (etwa
5–10 Tage).
• N
 achuntersuchung in 4 Wo. empfehlen.
Tab. 5.3  Medikamentöse und chirurgische Interruptio
Medikamentös Chirurgisch
(Mifegyne® + Prostaglandin) (Absaugen oder Kürettage, ggf.
nach Prostaglandin-Priming)

Zeitpunkt Bis zum 49. Tag (gerechnet ab Ab der 7. SSW (gerechnet ab Be-


5 Beginn der letzten Regelblu-
tung)
ginn der letzten Regelblutung)

Dauer Mehrere Tage: 1. Tag Mifegy- Nur wenige Min., Kontrolluntersu-


ne®, 3. Tag Prostaglandin, eini- chung nach 4–6 Wo.
ge Stunden später Ausstoßung
(bei 3–5 % chirurgischer Ein-
griff erforderlich). Kontrollun-
tersuchung nach 10–14 Tagen

Vorteile Frühe Durchführung, keine Rasche Durchführung unter Narko-


Narkose se

Nachteile Blutungen, Schmerzen, evtl. Ab der 7. Wo., selten: Verletzungen


unvollständiger Abbruch, Be- von Zervix oder Uterus, Inf. mit
handlung über mehrere Tage, nachfolgender Infertilität, unvoll-
stärkere Blutung ständige Kürettage

5.5  Abort (Fehlgeburt)


Joachim Steller
Tubarabort ▶ 14.3.
Definition 
• F rühabort (bis zur 16. SSW): Jedem 2. Spontanabort liegt ein nicht entwick-
lungsfähiges Schwangerschaftsprodukt (chromosomale oder exogene Stö-
rung) zugrunde.
   5.5  Abort (Fehlgeburt)  149

• S pätabort (16.–28. SSW, vorausgesetzt, das Kind zeigt keine Lebenszeichen


wie Atmung, Herzschlag oder Nabelschnurpulsationen und wiegt < 500 g.
Sind diese Kriterien nicht erfüllt, liegt eine Frühgeburt vor): Oft mütterliche
Abortursachen wie Uterusmalformationen (▶ 18.7.4), Myoma uteri (▶ 5.18),
Zervixinsuff. (▶ 5.10), Inf. (▶ 5.13).
Epidemiologie  Im mütterlichen Alter zwischen 20 und 29 J. gehen etwa 50 % der
Konzeptionen spontan zugrunde. Nur etwa 10–15 % bezogen auf die Anzahl der
Geburten sind klinisch als Abort erkennbar. Wiederholungsrisiko nach einem
Spontanabort 24 %, nach zwei Aborten 26 %, nach drei Aborten 36 % (habituelle
Abortneigung = wiederholte Spontanabortneigung, WSA ▶ 5.5.5). Bei der Mehr-
zahl der Aborte bleibt die Ursache unklar.

5
Abb. 5.6  Abortstadien: Links: Abortus imminens (MM geschlossen, Schwanger-
schaft intakt, leichte Blutung). Mitte: Abortus incipiens (MM öffnet sich, fehlen-
de Vitalitätszeichen, stärkere Blutung). Rechts: Missed Abortion (MM geschlos-
sen, Schwangerschaft nicht intakt, keine Blutung) [L157]

5.5.1  Abortus imminens (drohender Abort)


Klinik  Leichte bis mäßige, schmerzlose vag. Blutung in der Schwangerschaft oh-
ne tastbare Öffnung des Muttermunds bei noch intakter Schwangerschaft
(▶ Abb. 5.6, li).
Diagnostik 
• U terusgröße normal, Uterus weich, CK geschlossen.
• S onografisch intakte Grav. (▶ 21.2.2).
• H CG zeitgerecht (▶ 5.1.4).
• K eine Temperaturerhöhung, Infektparameter (Leukozyten, CRP) neg.
• Normale Gerinnung (Quick, PTT).
Therapie 
• A bsolute Bettruhe, möglichst in der Klinik.
• K oitusverbot bis mehrere Tage nach vollständigem Sistieren der Blutung.
• E vtl. Magnesium (z. B. Magnesium 100 3–4 × 1 Kau-Tbl.) evtl. über Wo.
• T okolytika falls erforderlich in späteren SSW, ▶ 6.10.1.
• H ormonther.: Progesteron 100 mg/d vaginal supp. oder Utrogest® 2–3 Kps./d
bei Corpus-luteum-Insuff. (▶ 15.4.2).
150 5  Schwangerschaft  

• V orsichtige Untersuchungen in Abständen von etwa 10–12 Tagen.


• H CG- und Sono-Kontrollen (Vitalitätszeichen ▶ 21.2.2) alle 2–3 Tage.
• B ei Rh-neg. Pat.: Rh-Prophylaxe, z. B. 1 Amp. Partobulin® i. m. (▶ 9.4.4).
Da zwischen dem Umfang der Zottenablösung und der Stärke und Dauer der
Blutung eine Beziehung besteht, ist diese ein prognostischer Faktor. Ande-
rerseits ist eine kurzzeitige, auch stärkere Blutung nicht entscheidend für den
weiteren Schwangerschaftsverlauf.

5.5.2  Abortus incipiens, incompletus, completus


Definition  Der Abortus incipiens geht mit einer irreversiblen Schwangerschafts-
störung einher, die kein konservatives Vorgehen mehr rechtfertigt. Die inkom-
plette Uterusentleerung kann gefährliche KO (Blutung, Inf., Plazentapolyp, Cho-
rionepitheliom) nach sich ziehen (▶ Abb. 5.6, Mitte).
Klinik  Mittelstarke bis starke Blutung (Koagelabgang, Gewebsabgang). Ziehen-
de, wehenartige Unterbauchschmerzen.
Diagnostik 
• U terus entsprechend der Norm oder kleiner, Uterusmuskulatur kontrahiert,
CK geöffnet, Abortgewebe im CK (A. incipiens) oder in der Vagina (A. in-
completus).
• S onografisch häufig keine Vitalitätszeichen (▶ 21.2.2).
5 • K eine Temperaturerhöhung, Infektparameter (Leukozyten, CRP) neg.
• H CG evtl. erniedrigt (▶ 5.1.4), Gerinnung im Normbereich.
Therapie 
• A usreichenden venösen Zugang (Braunüle®) schaffen.
• P rostaglandin-Priming: bei nicht ausreichend geöffnetem MM etwa 4–6 h vor
dem OP-Eingriff Gemeprost 1 mg supp. (Cergem®), evtl. ausreichend Analge-
tika, z. B. Pethidin (Dolantin®), und Spasmolytika, z. B. N-Butylscopolamin
(z. B. Buscopan®) i. m. oder supp.
• K ürettage ggf. nach Zervixdilatation in Narkose.
• O xytocin 3 IE i. v. (z. B. Syntocinon®) oder Methylergometrin (z. B. Methergin®)
0,1–0,2 mg i. v./i. m. unter oder nach Kürettage. Cave: kardiovaskuläre KO.
• A nti-D-Prophylaxe bei Rh-neg. Frauen ▶ 9.4.4.
Komplette Ausstoßung oft nicht nachweisbar, deshalb (fast) jeden Abort als Ab-
ortus incompletus behandeln! Ausnahme: unterperiodenstarke Blutung, strich-
förmiges Endometrium, HCG-Titer < 100 IE/l. Cave: Ausschluss Tubergrav.

5.5.3  Missed Abortion


Definition  Form einer Fehlgeburt, bei der die abgestorbene Frucht über Wo. im
Uterus zurückgehalten wurde.
Klinik  Sistieren des Uteruswachstums, häufiger bräunliche Schmierblutung.
Nach >  5  Wo. kann es in etwa ¼ der Fälle zu Gerinnungsstörungen kommen
(▶ Abb. 5.6, re).
   5.5  Abort (Fehlgeburt)  151

Diagnostik 
• U terus klein, derb, CK geschlossen.
• S onografisch keine Vitalitätszeichen (▶ 21.2.2).
• K eine Temperaturerhöhung, Infektparameter (Leukozyten, CRP) neg.
• H CG erniedrigt (▶ 5.1.4), Gerinnung im Normbereich.
Therapie 
• U nter ausreichend Analgetika z. B. Pethidin (Dolantin®) oder Spasmolytika z. B.
N-Butylscopolamin (z. B. Buscopan®) i. m. oder supp. Abortinduktion ▶ 5.19.
• K ürettage ggf. nach Zervixdilatation.
• A nschließend evtl. Oxytocin 3 IE i. v. (z. B. Syntocinon®) oder Methylergome-
trin (z. B. Methergin®) 0,1–0,2 mg i. v./i. m. unter oder nach Kürettage. Cave:
kardiovaskuläre KO.
• A nti-D-Prophylaxe bei Rh-neg. Frauen (▶ 9.4.4).

5.5.4  Febriler Abort, septischer Abort


Temperaturerhöhungen bis 38  °C ohne Kreislaufreaktionen sprechen für einen
febrilen Abort (= lokale Endometriuminf.); ein darüber hinausgehender Tempe-
raturanstieg, ggf. mit Schockerscheinungen, spricht für ein komplizierendes septi-

Tab. 5.4  Differenzialdiagnose febriler und septischer Abort


Febriler Abort Septischer Abort

Klinik • Leichte oder stärke- • Leichte oder stärkere vag. Blutung


re vag. Blutung • Putrider Fluor 5
• Evtl. putrider Fluor • Unterbauchschmerzen
• Unterbauchschmer- • Temperaturerhöhung > 38 °C
zen • Schüttelfrost
• Temperaturerhö- • Kreislauf-KO (Hypotonie, Tachykardie, evtl.
hung ≤ 38 °C auch Untertemp.)
• Fehlende Kreislauf- • Evtl. Oligurie, Anurie, Tachypnoe, Bewusst-
KO seinstrübung, Unruhe

Diagnos­ • Portio-Schiebe- und • Portio-Schiebe- und Elevationsschmerz


tik Elevationsschmerz • HCG ↓
• HCG ↓ • Infektlabor
• Infektlabor • Thrombozytopenie, Mangel an plasmatischen
Gerinnungsfaktoren, gesteigerte Fibrinolyse

Therapie • Antibiotikather. mit • Venöser Zugang und Volumensubstitution


Cefotaxim 3 × 2 g/d • Ventilationskontrolle (O2-Gabe, BGA)
i. v. (Claforan®) und • Antikoagulation: Heparin 2.500–5.000 IE i. v.
Metronidazol 2 × initial, dann 20.000 IE/d per infusionem oder
500 mg/d i. v. (Clont®) niedermolekulare Heparine s. c., ▶ 1.1
• Wenn Pat. fieberfrei • Antibiose: Cefotaxim 3 × 2 g/d i. v. (Claforan®)
→ Kürettage evtl. und Metronidazol 2 × 500 mg/d i. v. (Clont®)
nach Prostaglandin- • Entleerung des Uterus (Prostaglandin-Priming
Priming ▶ 5.19 ▶ 5.19)
• Anti-D-Prophylaxe • Schonende Kürettage
bei Rh-neg. Frauen • Schockbehandlung: falls erforderlich Dopa-
▶ 9.4.4 min 100–600 μg/Min. oder Noradrenalin bis
100 μg/Min., Kortikoide (▶ 3.5)
• Anti-D-Prophylaxe bei Rh-neg. Frauen ▶ 9.4.4
152 5  Schwangerschaft  

sches Geschehen. Auftreten häufig nach inkomplettem Schwangerschaftsabbruch


und unvollständiger Abortkürettage.

5.5.5  Habitueller Abort (wiederholte Spontanabortneigung,


WSA)
Definition
WHO-Definition: drei oder mehr aufeinanderfolgende Fehlgeburten vor der 20.
SSW, bei 1 % der fertilen Paare.

Ätiologie
Als mögliche Ursachen werden diskutiert:
• G enetisch: Häufigkeit genetischer Defekte nimmt mit dem Alter der Mutter
zu. Aborte im 1. Trimenon in 50–60 % durch genetische Defekte bedingt, v. a.
Trisomie, X-Monosomie und Polyploidie. Chromosomale Defekte bei 4 % der
Aborte (0,2 % der Normalbevölkerung).
• A natomisch: bei bis zu 25 % der WSA-Pat. angeborene uterine Anomalien.
Deutlich erhöhtes Abortrisiko bei Uterusseptum, Uterus bicornis, Uterus du-
plex und submukösen Myomen.
• M ikrobiologisch: V. a. Ureaplasma urealyticum und Chlamydia trachomatis.
Rezid. Spätaborte im 2. Trimenon vermutlich vermehrt bei bakterieller Vagi-
nose (▶ 5.13.19).
• E ndokrin: Hyper- und insb. Hypothyreose (Senkung der Abortrate von
5 71,4 % auf 9,5 % durch Ther. der Hypothyreose), PCO-Sy., metabolisches Sy.
• P sychisch: emotionaler Stress bei jeder Fehlgeburt kann kumulativ mit De-
pression einhergehen.
• I mmunologisch:
– Alloimmunologisch: Verschiebung des immunologischen Gleichgewichts
zugunsten einer TH1-Immunantwort mit erhöhter NK-Zell-Aktivität (na-
türliche Killerzellen). Bei WSA + hoher peripherer NK-Zellzahl 3,5-fach
erhöhtes Abortrisiko. Cave: Ausschlussdiagn.
– Autoimmunologisch (Antiphospholipid-Sy.): Prävalenz pos. Antikardioli-
pin-Ak. bei WSA 5–50 %, für Lupus-Antikoagulanz 0–20 %. Unbehandel-
te Frauen mit wiederholt pos. Antikardiolipin-Ak oder Lupus-Antikoagu-
lanz Risiko von bis zu 90 % für Abort oder schwere Schwangerschafts-KO.
• Th
 rombophilie: Häufig Faktor-V-Leiden-Mutation, Prothrombin-Mutation
und Protein-S-Mangel bei WSA-Frauen.

Tab. 5.5  Wiederholungsrisiko für Aborte


Vorangegangene Aborte Zukünftiges Abortrisiko (%)

0 11–15 

1 12–24 

2 19–35 

3 25–46 
   5.5  Abort (Fehlgeburt)  153

Diagnostik
• S orgfältiger gynäkologischer Status, ggf. Sono, Hysteroskopie.
• A bklärung angeborener thrombophiler Faktoren: Faktor-V-Leiden-Mutation,
Prothrombin-Mutation und Protein-C- und -S-, PAI-Polymorphismus.
• A
 bklärung autoimmunologischer Probleme: Antiphospholipid-Ak.
• A
 usschluss endokriner Ursachen: TSH, Androgene, evtl. oGTT mit Insulin-
bestimmung.
• A
 usschluss genetischer Ursachen: genetische Beratung der Eltern und Chro-
mosomenanalyse beider Partner, Karyotypisierung des Abortmaterials.
Weitere fakultative Diagnostik 
• B asaltemperatur messen (▶ 15.2.3).
• Z ervixabstrich: insb. Ureaplasmen, Chlamydien, Mykoplasmen.
• S erum-Ak: Listerien, Toxoplasma, Chlamydien, ZMV, Treponema pallidum,
Rötelnvirus.
• F ollikelphasendiagn.: Einschließlich Gonadotropine, Androgene, Prolaktin;
TSH basal zu Zyklusbeginn ▶ 15.2.4.
• L utealphasendiagn. zum Ausschluss einer ovariellen Dysfunktion (▶ 15.2.4,
▶ 15.4.2) ggf. einschließlich Endometriumbiopsie (▶ 15.2.10).
• A bklärung einer Uterusmalformation z. B. durch Sono, Hysteroskopie, Chro-
molaparoskopie (▶ 15.2.11); bei etwa 10 % der Frauen mit Gebärmutterfehl-
bildungen bestehen gleichzeitig Nierenmalformationen (i. v. Pyelogramm).

Therapie
• B ei angeborener Thrombophilie niedermolekulares Heparin, z. B. Dalteparin 5
2.500 IE/d s. c. (z. B. Fragmin P®).
• B ei Antiphospholipid-Sy. unfraktioniertes Heparin, z. B. Heparin-Na
2 × 5.000 IE/d s. c. oder niedermolekulares Heparin plus Acetylsalicylsäure
100 mg/d bis ca. 36. SSW.
•  rühzeitige Hospitalisierung, evtl. Progesteron 100 mg/d als Vaginalsupp.
F
oder 3–4 × 100 mg/d p. o. (z. B. Utrogest® Drg.).
•  vtl. Amniozentese zur Chromosomenanalyse in der Frühschwangerschaft
E
(▶ 4.2.5).
•  ehandlung einer vorbestehenden mütterlichen Erkr. z. B. Hypo- oder Hy-
B
perthyreose oder eines Diab. mell. (▶ 3.4).
•  yperprolaktinämie: Dopaminagonisten oder Prolaktinhemmer (▶ 15.4.2).
H
•  yperandrogenämie: Dexamethason z. B. 0,5 mg/d abends p. o. bei 75 kg KG
H
(z. B. Fortecortin®).
•  utealphasendefekt: Stimulationsbehandlung, z. B. mit Clomifen und HCG
L
(▶ 15.4.2), evtl. Progesteronsubstitution (s. o.).
•  terusmalformation: evtl. Septumresektion, Myomenukleation (▶ 18.7.4).
U
•  rneuter Abort: Karyogramm, evtl. Blutgruppe des Fetus.
E
•  iederholte Spätaborte: Nach Abklärung von Uterusfehlbildungen oder Ute-
W
rusmyomen, ggf. prophylaktische Cerclage (▶ 5.10.2) in der 14.–16. SSW oder
kompletter MM-Verschluss.
•  sychosomatisch orientierte Ther.: Frauen leiden häufig unter massiven
P
Schuldgefühlen und Gefühl der Insuff. Betreuung im Sinne von „tender lo-
ving care“ (fester Ansprechpartner in spezialisiertem Institut, Besprechung
aktueller Probleme, engmaschige Betreuung im 1. Trimenon einschl. US-­
Diagn., Beruhigung bei Problemen, pos. Einstellung des Teams).
154 5  Schwangerschaft  

5.6  Trophoblasterkrankungen
Joachim Steller

5.6.1  Blasenmole
Epidemiologie  Häufigkeit: 1 : 3.000 Schwangerschaften.
Pathophysiologie  Hydropische Degeneration des Zottenstromas sowie Prolife-
ration der Trophoblastepithelien (Synzytium und Langhans-Zellen) mit trauben-
artig geordneten hydropischen Bläschen bis Bohnengröße. Ätiologie ist weitge-
hend unbekannt, frühzeitige Entwicklungsstörung der Frucht.
Klinik  Uterine Blutung, ziehende wehenartige Unterbauchschmerzen. Verein-
zelt Abgang von „Bläschen“ aus dem CK, auffällig intensiv wachsender Uterus,
fehlende Vitalitätszeichen, häufig Hyperemesis gravidarum (▶ 5.7.2).

Tab. 5.6  Risiken bei Blasenmole


Gefahren Komplikationen

• Blutungsgefahr • Torsion oder Ruptur von Luteinzysten


• Perforationsgefahr bei Kürettage • Gestosen
• Unvollständige Uterusentleerung • Infektionen
• In etwa 2 % später Chorion-Ca

Einteilung villöse Trophoblasterkrankungen  Abhängig von Morphologie und


5 klinischem Erscheinungsbilds unterscheidet man in Anlehnung an die WHO-
Klassifikation:
• P artialmole: zytogenetisch in > 90 % Triploidie. Sonografisch meist vergrö-
ßerte Plazenta, evtl. mit blasigen Strukturen durchsetzt. β-HCG-Werte nur
teilweise erhöht. Embryo bzw. Fetus regelmäßig entwickelt.
• B lasenmole (komplette Mole): stark vergrößerte Plazenta mit Vermehrung
der Zottenmasse im Abradat, diffus von traubenförmig angeordneten Zotten-
blasen durchsetzt. Sonografisch neben vergrößertem Uterus zystische Struk-
turen ohne Fetalanlage. β-HCG-Werte generell erhöht.
• I nvasive Mole (destruierende Mole): Nachweis von Molenzotten im Myo­
me­trium, seltener nach vaskulärer Verschleppung in extrauteriner Lokalisati-
on wie Vagina und Lungen. In der Regel persistierende und/oder ansteigende
β-HCG-Werte. Vaginalsonografischer Nachweis von Einblutungen bzw.
echodichte Bezirke im Myometrium. Zusätzlich ovarielle Thekalutein-Zysten
möglich. Cave: Eine bereits bestehende Metastasierung in Lunge, Leber bzw.
weiblichem Genitale muss klinisch und röntgenologisch ausgeschlossen wer-
den.
Diagnostik 
• B efund: großer, sehr weicher Uterus, Luteinzysten der Ovarien (in etwa 10 %
der Fälle als Folge der Überstimulation).
• L abor: mehrfach stark erhöhte β-HCG-Werte (500.000 bis > 1 Mio. IE/l).
• S ono: typisches „Schneegestöber“-Bild der Plazenta, z. T. diskontinuierliches
Tiefenwachstum in Dezidua und Myometrium (= destruierende Blasenmole
▶ 5.6.1).
   5.6  Trophoblasterkrankungen  155

• R ö-Thorax: selten Metastasierung in die Lunge (= destruierende metastasie-


rende Blasenmole ▶ 5.6.1).
• S elten: blaurote Knoten in der Scheidenwand (= ektope chorioepitheliale
Wucherungen ▶ 5.6.2).
Therapie 
• M indestens 2 EK bereitstellen.
• P rostaglandine zur Unterstützung der Spontanausstoßung, z. B. Gemeprost
1 mg 3–6 h präop. intravag. (z. B. Cergem®) und/oder Sulproston-Infusion
(Nalador®).
• A nschließend behutsame Nachtastung, ggf. Saugkürettage nach vorsichtiger
Zervixdilatation mit Hegarstiften, Oxytocin-Dauertropf, z. B. 10 IE/h (Synto-
cinon®) in 500 ml Glukose 5 %. Evtl. Nachkürettage. Cave: Perforationsgefahr!
• A ntibiotikaschutz: periop. oder über 5–6 Tage Piperacillin 3 × 2–4 g i. v. (Pip-
ril®) oder Cefuroxim 3 × 1,5 g i. v. (Zinacef®).
! V akuumkürettage: bei vital bedrohlicher Blutung. Verzicht auf weitere kon-
servative Maßnahmen. Nachfolgend Kürettage mit großer, stumpfer Kürette,
z. B. unter Sulproston-Infusionsther. (▶ 5.19).
• H ysterektomie: als Notfallmaßnahme bei unstillbarer Blutung.
Weiteres Vorgehen  Wöchentl. β-HCG-Kontrolle. Durchschnittlich 3  Wo. nach
Entfernung der Blasenmole sind die β-HCG-Tests neg. Weiterhin wöchentl. Kon-
trollen bis 3 × neg. Ergebnis. Spätestens 12 Wo. nach Entfernung der Blasenmole
sollte β-HCG-Titer im Serum neg. sein. Aufgrund der hohen Perforationsgefahr
besteht keine Garantie für die Vollständigkeit des Abradats, ggf. nach einigen Wo.
Rekürettage zum Ausschluss eines Chorionkarzinoms. 5
Nichtvillöse Trophoblasterkrankungen
Chorionkarzinom
Eine der aggressivsten Neoplasien des Menschen, unbehandelt Letalität von
> 90 % innerhalb eines Jahres. Kennzeichen ist Proliferation des Zyto- und Synzy-
tiotrophoblasten mit ausgeprägter Angioinvasion. Führendes klinisches Symp-
tom sind dysfunktionelle Blutungen. Diagn. wird am Abrasiomaterial gestellt.
Daneben stark erhöhte β-HCG-Werte (> 100.000 U/l). Bei > 50 % geht eine Bla-
senmole voraus. Bei einem Teil der Pat. findet sich zum Zeitpunkt der Diagnose-
stellungen bereits eine Metastasierung.
Plazentabett-Tumor
(Placental Site Trophoblastic Tumor; PSTT): Plazentabettknötchen (PSNs) als no-
duläre Form bzw. Placental Site Plaque bei plaqueartiger Morphologie sind tu­mor­
ähnliche Läsionen des intermediären Trophoblasten. Meist Zufallsbefunde im
Abradat oder Hysterektomiepräparat bei Frauen im reproduktiven Alter. PSNs
sind generell benigne, eine Kontrolle mit β-HCG-Bestimmung ist nicht indiziert.
Epitheloider Trophoblasttumor
(Epitheloid Trophoblastic Tumor; ETT): erst in jüngster Zeit beschriebene, vom
intermediären Trophoblasten ausgehende Entität, von der bis dato rund 50 Fälle
publiziert sind. Leitsymptom ist dysfunktionelle Blutung, gefolgt vom Tumor-
nachweis mit einer Vergrößerung des Uterus. β-HCG nahezu immer gering erhöht
(< 2.500 IU/ml). Von den beschriebenen Fällen zeigte ¼ einen malignen Verlauf.
156 5  Schwangerschaft  

Hyperplastische Implantationsstelle des Plazentabetts


(Exaggerated Placental Site): in der älteren Literatur als synzytiale Endometritis
bezeichnet. Hyperproliferation des intermediären Trophoblasten im Bereich der
plazentaren Implantationsstelle, meist benigne.

5.6.2  Chorionepitheliom (Chorionkarzinom)


Definition  Trophoblastneubildungen, die über die Dezidua hinauswuchern, in
die Blutbahn einbrechen und rückbildungsfähige Fernmetastasen setzen. Die Ein-
teilung erfolgt nach abnehmender Prognose und schlechter werdender Ansprech-
barkeit auf die Behandlung.
Einteilung 
• D estruierende Blasenmole mit oder ohne Metastasierung.
• N ichtmetastasierendes Chorionkarzinom.
• Metastasierendes Chorionkarzinom vom Low-Risk-Typ: Frauen < 39 J., 1
oder 2 vorausgegangene Schwangerschaften, Intervall zwischen klinischer
Manifestation und letzter Grav. < 6 Mon., Serum-HCG-Konz. < 100.000 IE/l,
Metastasen auf kleines Becken und/oder Lunge beschränkt.
• M etastasierendes Chorionkarzinom vom High-Risk-Typ: Frauen > 39 J., ≥ 3
vorausgegangene Schwangerschaften, Intervall zwischen klinischer Manifes-
tation und letzter Schwangerschaft > 6–12 Mon., HCG > 100.000 IE/l, metas-
tatische Absiedlungen in Gehirn, Nieren; Rezidive nach vorausgegangener
Ther.
5 Ätiologie  50 % der Fälle im Anschluss an eine Blasenmole, 25 % im Anschluss an
einen Abort und weitere 25 % im Anschluss oder während einer normalen Grav.
Klinik 
• U nregelmäßiges Weiterbluten nach Blasenmolen- oder Abortkürettage oder
erneutes Einsetzen von abnormen Blutungen oder lang anhaltende Blutung
im Wochenbett.
• B ei Kurzatmigkeit und blutigem Auswurf → V. a. Lungenmetastasen.
• B ei blaurot blutenden Knoten in der Vagina oder an der Vulva → Scheiden-
oder Vulvametastasen.
• B ei Ikterus oder uncharakteristischen Oberbauchbeschwerden → V. a. Leber-
metastasen.
• B ei zerebralen Symptomen → V. a. Hirnmetastasen.
Diagnostik 
• L abor: HCG i. S. massiv erhöht (bis > 1 Mio. IE/l).
• P alpation: großer weicher Uterus.
• S ono: Uterus („Schneegestöber“-Bild), kleines Becken (Ovarialzysten, Metas-
tasen).
• R ö-Thorax: Ausschluss von Lungenmetastasen.
• G gf. Diagn.-Sicherung durch Abrasio. Cave: Tumormaterial-Verschleppung.
• M etastasendiagn.: Sicherung von Fernmetastasen bei Symptomatik (selten:
Leber, Knochen, ZNS) durch Sono, Szinti und CT. Diagn. Laparoskopie bei
V. a. Metastasierung in das kleine Becken; Tumormarkerkontrolle SP-1.
   5.6  Trophoblasterkrankungen  157

Tab. 5.7  TNM-Klassifikation gestationsbedingter Trophoblasterkrankungen*


TNM-Kategorie FIGO-Stadium

TX – Primärtumor kann nicht beurteilt werden

T0 – Kein Anhalt für Primärtumor

T1 I Tumor auf den Uterus beschränkt

T2 II Tumor breitet sich auf andere Genitalstrukturen


aus: Vagina, Ovarien, Lig. latum, Tube (Metasta-
sen oder direkte Ausdehnung)

M1a III Lungenmetastasen mit oder ohne Nachweis einer


genitalen Lokalisation

M1b IV Alle anderen Fernmetastasen (z. B. Hirn) mit oder


ohne Lungenmetastasen

* Gültig für Blasenmole, invasive Mole, Chorionkarzinom, PSTT und ETT. N-Katego-
rie nicht vorgesehen. Quelle: Interdisziplinäre kurzgefasste aktuelle Leitlinien der
DGGG, DKG und AGO zu Trophoblasttumoren, gestationellen und nichtgestatio-
nellen Trophoblasterkr. (www.ago-online.de)

Tab. 5.8  Gestationsbedingte Trophoblasterkrankungen; FIGO-Risikoscore


FIGO-Score Punktwert

0 1 2 4
5
Alter (Jahre) ≤ 39 > 39 – –

Vorangegangene Schwan- Blasenmole Abort Term-Grav. –


gerschaft als

Intervall zwischen vorange- < 4 4–6 7–12 > 12


gangener Schwangerschaft
und Beginn der Chemother.
(Mon.)

HCG-Werte (IU/l) vor Ther. ≤ 103 103–104 104–105 > 105

Größter Tumordurchmesser 3–4 5 – –


(inkl. intrauteriner Lokalisati-
on, cm)

Metastasenlokalisation – Milz, Nieren GIT Hirn, Leber

Vorangegangene Chemo- – – Monother. > 2 Medi-


ther. kamente

Ermittlung des Score-Werts durch Addition der Punktwerte: 0–6 Punkte: Low-Risk-
Gruppe. Quelle: Interdisziplinäre kurzgefasste aktuelle Leitlinien der DGGG, DKG
und AGO zu Trophoblasttumoren; gestationellen und nichtgestationellen Tropho-
blasterkr. (www.ago-online.de)

≥ 7 Punkte: High-Risk-Gruppe


Therapie  Die Leitlinien der DGGG, DKG und AGO empfehlen folgendes Che-
motherapieregime bei gestationsbedingten trophoblastären Neoplasien:
158 5  Schwangerschaft  

• M
 TX-Monother.: Methotrexat 50 mg/d i. m. an Tag 1, 3, 5, 7 plus Calciumfo-
linat 7,5 (15) mg/d p. o. (z. B. Leucovorin®), beginnend 30 h nach MTX-Gabe.
• A
 ctinomycin-D-Monother.: Actinomycin D 10 μg/kg/d i. v. an Tag 1–5. Wie-
derholung nach mind. 7 Tagen Pause.
• E MA/CO:
– T ag 1: Etoposid 100 mg/m2 i. v. über 30 Min., Methotrexat 300 mg/m2 i. v.
über 12 h, Actinomycin D 0,5 mg i. v. als Bolus.
– Tag 2: Etoposid 100 mg/m2 i. v. über 30 Min., Actinomycin D 0,5 mg i. v.
als Bolus, Calciumfolinat 2 × 15 mg p. o. (beginnend 24 h nach MTX).
– Tag 3: Calciumfolinat 2 × 15 mg p. o.
– Tag 4: Vincristin 1,4 mg/m2 i. v. (max. 2 mg) als Bolus, Cyclophosphamid
600 mg/m2 i. v. über 30 Min.
– Wiederholung nach 6 Tagen Pause.
•  usätzlich bei Hirnmetastasen: Methotrexat 1 g/m2 i. v. über 24 h an Tag 1,
Z
Calciumfolinat 3 × 30 mg/d i. v. (beginnend 32 h nach MTX) an Tag 2–4, Me-
thotrexat 12,5 mg intrathekal an Tag 8.
•  EP: Bleomycin 30 mg i. v. als Bolus an Tag 1 und 8, Etoposid 100 mg/m2 i. v.
B
über 30 Min. und Cisplatin 20 mg/m2 i. v. über 1 h (cave: Hydratation) an
Tag 1–5. Wiederholung an Tag 22.
•  P/EMA: Etoposid 150 mg/m2 i. v. über 30 Min. und Cisplatin 75 mg/m2 i. v.
E
(3 × 25 mg über jeweils 4 h) an Tag 1 Etoposid 100 mg/m2 i. v. über 30 Min.,
Methotrexat 300 mg/m2 i. v. über 12 h und Actinomycin D 0,5 mg i. v. als Bo-
lus an Tag 8 Calciumfolinat 4 × 15 mg p. o. (alle 12 h, Beginn 24 h nach MTX)
an Tag 9–10 Wiederholung nach 4 Tagen Pause.
5
• V
 or jedem Zyklus werden (Differenzial-)BB, Thrombos, HCG, Leber-
und Nierenwerte kontrolliert, während des Zyklus täglich BB und
Thrombos, 2-tägliche Kontrolle der Leber- und Nierenwerte!
•  ach etwa 2-jähriger Rezidivfreiheit sind erneute Schwangerschaften
N
diskutabel.
•  ntidot bei toxischen Reaktionen auf Methotrexat ist Folinsäure
A
3–6 mg/d i. m. (Leucovorin®).

5.7  Frühgestosen
Joachim Steller
Durch die Schwangerschaft ursächlich bedingte Systemerkr. der Mutter.

5.7.1  Ptyalismus gravidarum


Klinik  Vermehrter Speichelfluss (Hypersalivation), meist im 2.–4. Schwanger-
schaftsmon. durch verstärkte Parasympathikuswirkung.
Therapie  Mundspülen mit Adstringenzien, z. B. Salviathymol®, Mallebrin® oder
Promethazin 3 × 25–50 mg/d p. o. (z. B. Atosil®). Cave: Strenge Ind.-Stellung im
1. Trimenon.
   5.7  Frühgestosen  159

5.7.2  Hyperemesis gravidarum


Definition  50–90 % aller Schwangeren leiden an Übelkeit und Erbrechen, 0,5–
2 % an einer Hyperemesis gravidarum.
Risikofaktoren 
• M igrationshintergrund.
• A dipositas.
• M ehrlingsgrav., Trophoblasterkr.
• Hyperemesis gravidarum in vorangegangener Schwangerschaft.
• N ulliparität.
• M etabolische Ursachen: z. B. Hyperthyreose, Hyperparathyreoidismus, Le-
berdysfunktion, Störungen des Lipidmetabolismus.
• E rnährungsstörungen: Bulimie, Anorexie.
• P sychosomatische Ursachen.
• V ermutlich Zusammenhang zwischen Übelkeit, Erbrechen und erhöhter
HCG-Produktion.
• Ö strogene, Progesteron, adrenale und hypophysäre Hormone lösen vermut-
lich ebenfalls Hyperemesis aus.
• H elicobacter-pylori-Inf. und Schilddrüsenüberfunktion können ebenfalls für
eine Hyperemesis gravidarum verantwortlich sein.
Klinik 
• M eist in der 6.–8. SSW einsetzendes Erbrechen. Bei 20 % Übergang in persis-
tierendes, häufiges Erbrechen (5–10 × tägl.), unabhängig von der Nahrungs-
aufnahme.
• G ewichtsabnahme > 5 %. 5
• E rschwerte Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme mit Dehydratation, Azidose
durch mangelnde Nahrungsaufnahme, Alkalose durch HCl-Verlust und Hy-
pokaliämie.
• E xsikkose, brennender Durst (Wasserverlust), Temperatur ↑ („Durstfieber“).
• F oetor ex ore (Azetongeruch).
• L eberaffektionen (Nekrosen, fettige Degeneration) mit Ikterus können Be-
gleiterscheinungen sein.
• S elten Benommenheit und geistige Verlangsamung bis zum Delirium.
Einteilung 
• G rad 1: Krankheitsgefühl ohne Stoffwechselentgleisung.
• G rad 2: ausgesprochenes Krankheitsgefühl mit Stoffwechselentgleisung, De-
hydratation und E’lytentgleisung.
Komplikationen  Kreislaufversagen, Nierenversagen, Leberversagen mit Ikterus.
Bei Hyperemesis mit Stoffwechselstörungen gehäuft Plazentainsuff.
Diagnostik 
• L abor: E’lyte, Gesamteiweiß, Blutzucker, kleines BB, Bili, Transaminasen,
γ-GT, evtl. Hepatitisserologie zur DD.
• U rin: Azeton, Eiweiß, Urobilinogen und Porphyrin ↑.
Differenzialdiagnosen  Hepatitis, Gastroenteritis.
Therapie 
• In leichten Fällen Akupunktur.
• N ahrungskarenz.
160 5  Schwangerschaft  

• M
 etoclopramid 4 × 10 mg/d p. o. (z. B. Paspertin®) zur Verbesserung der gast-
rointestinalen Motilität.
• V
 itamin B6 (Pyridoxin) 3 × 10–25 mg/d, mit niedriger Dosis beginnen.
• D
 imenhydrinat 2 × 62 mg/d i. v. oder 3–4 × 50 mg/d p. o. oder 3 × 1 Supp.
tägl. (z. B. Vomex A®-Supp.) oder:
•  eclozin 2–4 × 25–100 mg/d p. o. (z. B. Postadoxin®-Tbl.) oder:
M
•  ndansetron 2–4 mg i. v. (Zofran®) oder 4 mg oral (Zofran zydis®) alle 6–8 h.
O
•  romethazin 12,5–25 mg i. v./p. o. (z. B. Atosil®), bis zu 6 × tägl.
P
•  arenterale Ernährung: 2.500–3.000 ml 3-prozentige Aminosäure-Lsg. mit
P
Kohlenhydraten und E’lyten (900–1.000 kcal) sowie 2 Amp. Multibionta®,
evtl. 500 ml Intralipid® 10 % (550 kcal), evtl. Humanalbumin 20 % 2–3 ×
50 ml.
•  orrektur des E’lytdefizits (▶ 2.7.2).
K

Das leichte morgendliche Erbrechen in der Frühschwangerschaft bedarf kei-


ner besonderen Therapie!

5.7.3  Sodbrennen
Definition  Tritt bei 40–80 % aller Schwangeren auf, Beschwerden nehmen im
Lauf der Schwangerschaft häufig zu und verschwinden oft erst nach der Entbin-
dung.
Klinik  Hinter dem Brustbein lokalisiertes brennendes Gefühl, teils schmerzhaft,
5 teils krampfartig, das vom mittleren Oberbauch bis in die Halsgrube aufsteigt. Der
Schmerz kann spontan oder mit der Nahrungsaufnahme auftreten. Bei länger an-
haltenden Beschwerden kann eine Refluxösophagitis entstehen. Saures Aufsto-
ßen, Völlegefühl.
Diagnostik  Bei über Wo. anhaltendem tägl. Sodbrennen: Gastroduodenoskopie
(insb. bei zusätzlichen Schluckbeschwerden, Bluterbrechen, Teerstuhl).
Therapie 
• A
 llgemeinmaßnahmen:
– Meiden von fetten Speisen, Süßigkeiten, Pfefferminze, Kaffee, kohlensäu-
rehaltigen Getränken, Säften.
– Nahrungsaufnahme auf 4–6 kleine Mahlzeiten verteilen.
– Meiden später Abendmahlzeiten (> 3 h vor dem Zubettgehen).
– Kopfende des Bettes 20 cm höher stellen.
• M
 edikamente:
– A  ntazida: Magnesium- und Aluminiumhydroxid, z. B. Maaloxan® 3–4 ×
1 Btl. oder Kau-Tbl. tägl. puffern die Magensäure gut, werden nur in Spu-
ren resorbiert, trotzdem strenge Ind.-Stellung im 1. Trimenon. Cave: Nat-
riumbikarbonat sollte nicht mehr eingesetzt werden → führt zu metaboli-
scher Azidose mit mütterlicher und fetaler Ödemneigung.
– H  2-Rezeptorenblocker, falls keine Besserung eintritt, z. B. Cimetidin (Ta-
gamet®). Cimetidin passiert zwar die Plazentaschranke, in zahlreichen Be-
richten ist jedoch gut dokumentiert, dass keine unerwünschten Effekte auf
den Fetus oder Fehlbildungen auftreten.
   5.7  Frühgestosen  161

Komplikationen 
• U
 lzera können zu narbigen Strikturen am Ösophagus führen.
• U
 mwandlung des Plattenepithels des Ösophagus in ein spezialisiertes Zylin-
derepithel (Barrett-Mukosa). Selten kann bei weiter bestehender Symptoma-
tik nach Jahren bis Jahrzehnten ein Barrett-Karzinom entstehen.

5.7.4  Herzerkrankungen in der Schwangerschaft


Physiologie
• S chwangerschaftshydrämie oder physiologische Schwangerschaftsanämie
durch Zunahme des Blutvolumens um ca. 40 %, wobei das Plasmavolumen
um ca. 45 % und das Ery-Volumen um ca. 30 % zunehmen.
•  erbesserte Organperfusion: von Uterus (zusätzlich 400–600 ml Blut-
V
fluss/Min.), Nieren und Haut. Bedingt durch Zunahme des Schlagvolu-
mens (leichte Hypertrophie des Myokards) und der Herzfrequenz um ca.
10–15 SpM. Zunahme des HMV um max. 40–50 % (Maximum in
28. SSW).
•  lutdruckveränderungen: in der Frühgrav. leichter RR-Abfall um
B
5–10 mmHg systolisch, im Verlauf Normalisierung.
– Hypotonie: Bei ca. 8 % aller Graviden besteht eine Hypotonie (RR mehr-
mals < 100/60 mmHg), was zu einer Minderdurchblutung der Plazenta
führen kann. Ab der 13. SSW ist bei subjektiven Beschwerden (Schwin-
del, Orthostasereaktion) eine Ther. mit Ergotaminpräparaten, z. B. Dihy-
droergotaminmesilat 2 × 1–2,5 mg/d p. o. (DET MS®) möglich
(▶ 5.21.10).
5
– Hypertonie: RR > 140/90 mmHg ist behandlungsbedürftig (▶ 5.8; z. B.
SIH, Spätgestose, Pfropfgestose; ▶ 5.21.9).
Folgen
Der totale periphere Widerstand fällt im Verlauf der Grav. ab, dies führt zu einer
Stimulation des Angiotensinsystems. Während einer normalen Grav. ist die Emp-
findlichkeit der Arterien für Angiotensin II reduziert, und es resultiert kein RR-
Anstieg. Bei Präeklampsie besteht eine erhöhte Empfindlichkeit mit konsekutiver
Hypertonie.
Der Venendruck steigt besonders im Bereich der unteren Extremitäten durch
Kompression der V. cava inferior mit Druckerhöhungen bis zu 25 cmH2O. Des-
halb kann es zur Ausbildung oder Verstärkung von Varizen im Bereich von Vul-
va, Analbereich (Hämorrhoiden) und unteren Extremitäten kommen. Weitere
KO: V.-cava-Kompressionssy.

Verschiebung der elektrischen Herzachse im EKG durch hoch stehenden


Uterus.

Risikogravidität bei kardialer Vorerkrankung


Häufigkeit 0,8–3 %, davon 80–90 % rheumatische Vitienerkr.
162 5  Schwangerschaft  

Klinik

Tab. 5.9  Schweregrade der Herzkrankheit in graviditate nach NYHA (New


York Heart Association)
I Vor der Schwangerschaft keine Beschwerden

II Leichte Einschränkung der Leistungsfähigkeit vor der Schwangerschaft

III Zeichen der kardialen Dekompensation bei leichter körperlicher Belastung vor
der Schwangerschaft

IV Zeichen der kardialen Dekompensation in Ruhe vor der Schwangerschaft

Pat. mit Vorhofflimmern/-flattern und/oder arteriellen Embolien sind den Gruppen


III/IV zuzuordnen.

Vorgehen
Evtl. kardiologische Betreuung, vor geplanter Grav. EKG, Belastungs-EKG, Echo-
kardiogramm. Die Klinikaufnahme sollte 2–3 Wo. vor EGT erfolgen.
• Stadium I–II: kein erhöhtes Risiko bei sorgfältiger ärztlicher Betreuung. Eine
vag. Entbindung ist anzustreben, dabei sind PDA sowie VE oder Forzepsent-
bindung großzügig zu indizieren (Erleichterung der Eröffnungs- und Austrei-
bungsperiode).
• S tadium III–IV: bei optimaler Überwachung Schwangerschaft möglich. Kli-
nikeinweisung ab der 30.–34. SSW (Ind. zur Sectio großzügiger stellen), bei
Vitien mit re/li Shunt, z. B. M. Fallot, ist die Ind. zum Schwangerschaftsab-
5 bruch vor der 14. SSW gegeben.
Kritische Perioden
• 2 8.–34. SSW: Anpassung an erhöhtes HMV.
• G eburtsperiode.
• P . p. erhöhtes Risiko der kardialen Dekompensation durch plötzliche Umstel-
lung der Hämodynamik.

Bei kongenitalen und erworbenen Herzvitien, Klappenersatz, Z. n. rheumati-


schem Fieber evtl. Antibiotikaprophylaxe mit Cephalosporin i. v.,  z. B. Cefa-
zolin 1 g i. v. (z. B. Gramaxin®) 1 h präop., 6 h postop. und evtl. 12 h postop.
bzw. peripartal.

5.7.5  Gastrointestinale Erkrankungen in der Schwangerschaft


Mundhöhle
Erhöhte Anfälligkeit gegenüber Karies und Parodontose bei verminderter Blutzir-
kulation in der Gingiva und veränderter Speichelzusammensetzung (pH), Früh-
gestosen (Ptyalismus gravidarum, Hyperemesis gravidarum ▶ 5.7.2). Lokale Ent-
zündungen der Gingiva, Reizhypertrophie, Entstehung von Angiogranulomen
(Schwangerschaftsepulis), die zu Blutungen neigen.
   5.7  Frühgestosen  163

Abdomen
Zwerchfellhochstand (insb. letztes Trimenon) mit konsekutiver Refluxösophagitis
(ggf. Antazida oder Prokinetika). Nausea oder Emesis gravidarum ▶ 5.7.2. Obsti-
pation durch relaxierenden Einfluss des Progesterons und mechanische Einflüsse
(ggf. Laxanzien).
Ileus e graviditate
• P aralytischer Ileus durch Tonusverlust, fließender Übergang zu Obstipation.
• M echanischer Ileus (▶ 3.2.1) v. a. in der 16.–20. SSW, wenn der Uterus aus
dem kleinen Becken in den Bauchraum tritt und in der 32.–36. SSW, wenn
der kindliche Kopf in das kleine Becken tritt. Vor allem Adhäsionsileus und
Volvulus.

Vorgehen
• S ofortige OP bei Strangulation, Mesenterialinfarkt, Dickdarmileus mit
Gefahr der Gangrän.
• M agen- und/oder Dünndarmsonden (Dennissonden).
• F lüssigkeits- und E’lytsubstitution: ZVD zwischen 4 und 8 cmH2O.
• A ntibiotika: z. B. Cefotaxim 3 × 2 g/d i. v. (Claforan®), bei septischem Ver-
lauf in Kombination mit Gentamicin 1 × 3–5 mg/kg KG tägl. i.v. (z. B. Re-
fobacin®, Spiegelkontrolle, Dosisanpassung bei Niereninsuff.) und/oder
Metronidazol 3 × 500 mg/d i. v. (z. B. Clont®).
• B ei paralytischem Ileus hohe Einläufe und Darmstimulation mit Metoclo-
pramid, Bepanthen und Neostigmin (z. B. 6 Amp. Paspertin® + 6 Amp.
Dexpanthenol® + 6 Amp. Prostigmin® in 500 ml Ringer-Lsg. mit 40– 5
80 ml/h).

5.7.6  Lebererkrankungen in der Schwangerschaft


Leberlabor
Parameter für die Integrität der Leberzelle:
• T ransaminasen: Bei Schäden gelangen GOT (AST) und GPT (ALT) ins Se-
rum. Bei schwerer Leberdystrophie können die Transaminasen abfallen.
• C holestase-Enzyme: γ-GT, AP, LAP (γ-GT ↑ bei tox. Schädigung, v. a. Alko-
hol).
• G
 LDH: bei Leberzellnekrosen ↑.
• S yntheseleistung: Albumin, Cholinesterase (CHE), Gerinnungsfaktoren des
Prothrombin-Komplexes. Bei Leberinsuff. sind Quick, CHE, AT III und Al-
bumin ↓.

Physiologische Veränderungen der Leberwerte während der Gravidität


Vermindert sind CHE, GGT, Ges.-Eiweiß und Albumin; erhöht sind AP,
LAP, Gerinnungsfaktoren I, II, VII, VIII, IX. Sonstige Werte unverändert.

Ikterus in der Gravidität


Ikterus in der Schwangerschaft ist kein seltenes Ereignis. Differenzialdiagn. ist zu
unterscheiden zwischen:
164 5  Schwangerschaft  

• Ikterus in graviditate: ein Ikterus, der auch außerhalb der Schwangerschaft


auftreten kann, z. B. virale Hepatitis.
• Ikterus e graviditate: ein schwangerschaftsspez. Ikterus. Hierzu gehören:
Intrahepatische Schwangerschaftscholestase (ICP)
Akute, erst in der 2. Schwangerschaftshälfte bzw. oft erst im 3. Trimenon auftre-
tende intrahepatische Cholestase. Häufigkeit 0,1–0,2 %, bei vorausgegangener
Schwangerschaftscholestase Rezidivrate von 40–60 %. Die Pathogenese ist multi-
faktoriell; neben einer hereditär erhöhten Sensibilität gegenüber Östrogenen in
der Schwangerschaft werden exogene Faktoren und eine genetische Prädispositi-
on (Mutation von Chromosom 7q21) diskutiert.
Klinik  Pruritus (meist im 3. Trimenon). KO: erhöhte kindliche Mortalität, vor-
zeitige Wehen, selten fetale Wachstumsretardierung, deutlich erhöhte Frühgebur-
tenrate. Bei ausgeprägten therapieresistenten Fällen kann eine vorzeitige Beendi-
gung der Grav. erforderlich sein.
Diagnostik  Erhöht sind γ-GT, ALAT, AP (bei Schwangerschaft immer erhöht,
daher allein nicht aussagekräftig), LAP, Bili (direkt), Hepatitisserologie neg.
Differenzialdiagnosen  Hepatitiden (▶  5.13.7), Arzneimittelschäden der Leber,
andere Cholestasen.
Therapie  Ursodesoxycholsäure 15 mg/kg KG tägl. ab 2.  Trimenon (Ursofalk®)
oder Colestyramin 1–2 × 4 g/d p. o. (Quantalan®), Vit. K (zur periop. Blutungs-
prophylaxe).
5 Prognose  Vollständige Reversibilität aller Symptome nach Beendigung der
Schwangerschaft.
Akute Schwangerschaftsfettleber
Seltene, schwere Schwangerschafts-KO mit Mortalitätsrisiko um 45 % jeweils für
Mutter und Kind. Ursache nicht geklärt.
Klinik  Gegen Ende der Grav. anhaltende Übelkeit mit Erbrechen und Oberbauch-
schmerzen, Ikterus. Im fortgeschrittenen Stadium Nierenversagen, Gerinnungsstö-
rungen, Bewusstseinstrübung. Zeichen des Leberversagens: zusätzlich Foetor hepa-
ticus (wie frische Leber oder Lehmerde) mit Apathie → Schläfrigkeit → Koma.
Diagnostik  Bili, AP und Transaminasen mäßig ↑, Thrombos ↓, PTT verlängert,
Leukozytose; ggf. Biopsie (Histologie: Diffuse, läppchenzentrierte Verfettung der
Hepatozyten, plurivesikulär, kleinvakuolär).
Differenzialdiagnosen  Schwere Gestose (▶ 5.8.1) mit Leberbeteiligung, HELLP-
Sy. (▶ 5.8.3), fulminant verlaufende Virushepatitis.
Therapie  Intensivstation! Symptomatisch. Rechtzeitige Beendigung der Schwan-
gerschaft verbessert die Prognose!

5.7.7  Renale Komplikationen der Schwangerschaft


Latente (asymptomatische) Bakteriurie
HWI sind die häufigsten KO während der Grav. (ca. 7 %), bei 30 % besteht initial eine
asymptomatische Bakteriurie (normal 5 % d. erw. Frauen) > 105/ml Keime im M-Urin
oder Keime im suprapubischen Punktat. Diagn. und Ther. bei Bakteriurie ▶ 3.3.1.
   5.7  Frühgestosen  165

Nierenaufstau
Bei den meisten Schwangeren ist ein Aufstau des Nierenbeckens (meist re) bis
max. 2,5 cm (sonografisch) normal. Ther. erst bei Beschwerden mit Spasmoly-
tika (z. B. Buscopan® supp.) oder mit Analgetika (z. B. Paracetamol-CT®) oder
bei gleichzeitigem HWI (▶ 3.3.1). Selten auch Anlage eines Doppel-J-Kathe-
ters.

Pyelonephritis gravidarum
Tritt bei ca. 2 % aller Graviden auf, re > li
Anamnese  Latente (asymptomatische) Bakteriurie, Fehlbildungen der ableiten-
den Harnwege (tonogene Dilatation der Ureteren), HWI vor der Grav., Steinlei-
den.
Klinik, Erreger, Therapie  ▶ 3.3.2.
Langzeitther. für ca. 4 Wo. und postpartale Urinkontrollen, ggf. auch der ablei-
tenden Harnwege.

Akutes Nierenversagen
Ätiologie  Akutes Kreislaufversagen (Schock, Blutverlust, Trauma), Hämolyse
(artifizieller Abort, Blutgruppenunverträglichkeit), E’lytdysbalancen (Hypereme-
sis), Inf. mit Sepsis (septischer Abort, Urosepsis), EPH-Gestose und Eklampsie.
Klinik  Initiale Oligo-, Anurie, im Verlauf Polyurie mit Restitutio. In der Phase
der Oligo-, Anurie Gefahr der Hyperhydratation, Hyperkaliämie und Urämie
(Stickstoff ↑ mit Übelkeit, Erbrechen, Somnolenz, Koma), toxische Herzschädi- 5
gung.
Therapie  Bei prärenalem ANV (Schock, Volumenverluste, Herz- und Kreislauf-
versagen) adäquate Kreislaufstabilisation. Bei intrarenalem ANV Entlastung der
Niere von Entgiftungsfunktion, prospektives Handeln, frühe Verlegung zur Dia-
lyse.

Vorbestehende Nierenerkrankungen
• G
 lomerulonephritis: Verlauf der GN vom Typ-IgA/Minimalchange-GN ge-
ring beeinflusst, bei anderen GN-Formen kann eine rasche Progredienz ein-
setzen (engmaschiges Monitoring). GN als Erstmanifestation ist eine seltene
KO, Gefahr der Spätgestose (Pfropfgestose ca. 70 % ▶ 6.8.2).
•  ongenitale Zystennieren: günstiger Grav.-Verlauf mit schlechter Prognose
K
für Mutter und Kind bei beginnender arterieller Hypertonie. Cave: zuneh-
mende Nierenfunktionsstörung.
•  ialysepat.: Meist im fertilen Alter amenorrhoisch, bei Grav. hohe fetale
D
Mortalität, evtl. bei zunehmender Anämie Erythropoietin-Ther. einleiten
oder ergänzen.

Nierentransplantierte
Risiken in der Schwangerschaft 
• A
 bstoßungsreaktion des Transplantats während der Schwangerschaft eher
selten, gehäuft aber in der Postpartalperiode.
• V
 erschlechterung der Nierenfunktion (etwa 20 % der Pat.).
166 5  Schwangerschaft  

• H ypertonie (etwa 25 % der Pat.).


• E rhöhte Infektionsgefahr (etwa 60 % der Pat., bakt. Inf. und insb. Herpes sim-
plex und CMV).
• Frühgeburten (etwa 45 %).
• W achstumsretardierung (etwa 20 %, wohl als Folge der Immunsuppression).
Vorgehen 
• P rinzipiell ist bei normaler Nierenfunktion (keine Proteinurie, Krea < 1 mg/
dl) nicht von einer Schwangerschaft abzuraten.
• A usschluss erblicher Nierenerkr. (z. B. polyzystische Nieren).
• Z eitpunkt frühestens 2 J. nach Transplantation, bis dahin Reduzierung der
immunsuppressiven Ther.
• Ü berwachung der Schwangerschaft in Kooperation mit geburtshilflichem
Zentrum, Nephrologen und Pädiatern.
• W eiterführung der Immunsuppression (Azathioprin oder Ciclosporin A).
• W eiterführung der Kortikoid-Dauerther. (cave: I. d. R. ist kein Effekt auf die
Lungenreifung zu erwarten).
• E ngmaschige Kontrolle von Nierenfunktion, Blutdruck, Fetometrie alle
14 Tage bis 30. SSW, dann wöchentl.
• G roßzügige Ind. zur Lungenreifebehandlung (▶ 5.10.3).
• P rim. Sectio caesarea meist nicht notwendig, da die transplantierte Niere
nicht im kleinen Becken liegt. OP-Bericht der Transplantation anfordern.
• E rstversorgung des NG durch den Pädiater.
• P ostpartale Antibiotikaprophylaxe: immunsupprimierte Pat. z. B. Cefuroxim
5 3 × 1,5 g i. v. über 10 Tage (Elobact®).

5.8  Spätgestosen
Joachim Steller

5.8.1  Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie (SIH, EPH-


Gestose)
Epidemiologie
Neben der Blutung in graviditate häufigste Schwangerschaftskomplikation (4–5 %
der Schwangeren betroffen). Auftreten meistens im letzten Schwangerschaftsdrit-
tel.
In der Früherkennung muss bei etwa 20 % der Pat. mit anamnestisch bekannter
SIH bei nachfolgenden Grav. mit einer leichten SIH und bei etwa 25 % sogar mit
einer schweren SIH gerechnet werden. Eine vorangegangene schwere Präeklamp-
sie im 2. Trimenon geht bei etwa 65 % der Pat. mit einem identischen Komplikati-
onsrisiko einher; Gleiches gilt für das HELLP-Sy.

Zuverlässige Laborparameter zur Vorhersage einer hypertensiven Schwan-


gerschaftserkr. fehlen. Der persistierende bilaterale Notch der Aa.  uterinae
soll mit einem deutlich erhöhten Präeklampsierisiko assoziiert sein (▶ 21.2.6).
   5.8  Spätgestosen  167

Klassifikation der hypertensiven Erkrankungen in der


Schwangerschaft
• G
 estationshypertonie: RR-Anstieg nach der abgeschl. 20. SSW ≥ 140/90
mmHg ohne Proteinurie bei zuvor normalen RR-Werten.
• P räeklampsie: Gestationshypertonie und Proteinurie ≥ 300 mg/24 h nach der
abgeschl. 20. SSW.
• E klampsie: tonisch-klonische Krämpfe im Rahmen einer Präeklampsie.
• H ELLP-Sy.: Trias aus Hämolyse, erhöhten Leberenzymen und erniedrigten
Thrombozyten < 100.000/μl.
• C hron. Hypertonie: präkonzeptionell oder in der ersten SS-Hälfte diagnosti-
zierte Hypertonie mit RR ≥ 140/90 mmHg über > 12 Wo.

Tab. 5.10  Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie


E = Ödeme Nur generalisierte Ödembildung ist als Risikohinweis zu werten
(rapide Gewichtszunahme). 500 g/Wo. höchstzulässige Gewichts-
zunahme in den letzten 3 Mon. der Schwangerschaft. Alleinige
Anwesenheit von peripheren Ödemen hat keine Bedeutung als
Risikofaktor

P = Proteinurie > 0,3 g/l im 24-h-Urin

H = Hypertonie RR-Anstieg > 140/90 mmHg (Leitsymptom)

• D
 rohende Eklampsie: Zusätzlich ZNS-Symptome (Kopfschmerzen, Ohren-
sausen, Augenflimmern, Sehstörungen, Somnolenz, Übelkeit, Erbrechen, Hy-
perreflexie, motorische Unruhe), begleitet von Hämokonz., Oligurie 5
(< 400 ml/d), evtl. Thrombozytenabfall.
•  klampsie: Infolge einer Spastik der Hirngefäße tonisch-klonische Krämpfe
E
mit Zungenbiss, Zyanose, Bewusstlosigkeit, im Anschluss Koma. Die Folgen
sind Mikrozirkulationsstörungen mit Kapillarschäden, Hämorrhagien in
ZNS, Leber und Nebennieren, Gewebsnekrosen evtl. mit Amaurose, Nieren-
und Herzversagen. Müttersterblichkeit bei einem Anfall 5 %, bei mehr als fünf
Anfällen > 38 %. Perinatale Letalität 8–27 %.

Tab. 5.11  Schweregradeinteilung der schwangerschaftsinduzierten Hyperto­


nie
0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte

RR systolisch < 140 140–160 160–180 > 180


(mmHg)

RR diastolisch < 90 90–100 100–110 > 110


(mmHg)

Protein im Urin < 0,3 0,3–1 1–3 > 3


(g/l/d)

Auswertung: 1–3 Punkte: leicht; 4–6 Punkte: mittelschwer; 7–9 Punkte: schwer
168 5  Schwangerschaft  

Indikationen zur stationären Einweisung hypertensiver Schwangerer


• R R ≥ 160/100 mmHg oder RR > 140/90 mmHg unter antihypertensiver Ther.
• P roteinurie und rasche Ödembildung bzw. Gewichtszunahme von > 2 kg/
Wo.
• P rodromalstadien (Augenflimmern, Kopfschmerzen etc.).
• H ypertonie in Begleitung weiterer Risikofaktoren (z. B. mütterliche Erkr.,
fetale Wachstumsretardierung, frühes Gestationsalter, mangelnde Koope-
ration).
• O berbauchschmerzen unklarer Genese.
• T hrombozytopenien < 150.000/mm3.

Diagnostik und Verlaufskontrolle


Bei stationärer Aufnahme 
• R R-Kontrolle, CTG, Ödem- und Gewichtskontrolle.
• K leines BB inkl. Hkt, E’lyte, Krea, Harnsäure (Anstieg auf > 3,6 mg% vor der
32. SSW und > 5,0 mg nach der 32. SSW häufig früher Hinweis auf SIH), Ge-
samteiweiß, Blutzucker, GOT, GPT, γ-GT, LDH, Gerinnung, Thrombos, fa-
kultativ AT III.
• E iweiß im Sediment bzw. im 24-h-Urin (Grenzwert 300 mg/l 24-h-Urin).
• F etometrie (▶ 21.2.4), Doppler-Sono (▶ 21.2.6), ggf. Stresstest bzw. Geburtsein-
leitung (bei V. a. intrauterine Dystrophie in Terminnähe ▶ 6.1.3) je nach Befund.
Monitoring 
5 • T ägl. 3× CTG-Kontrolle.
• Je nach Ausmaß der Hypertonie ½- bis 6-stdl. RR-Kontrolle, Puls.
• T ägl. Krea, E’lyte, Gesamteiweiß, BB, Thrombos, Leberwerte, Harnsäure, Ge-
wichts-, Ödemkontrolle.
• A lle 10 Tage Fetometrie (▶ 21.2.4), evtl. häufiger Doppler-Sono (▶ 21.2.6).
Therapie bei leichter oder mittelschwerer SIH
Allgemeine Maßnahmen 
• B ettruhe, ggf. kurzzeitige Sedierung, z. B. mit Diazepam 5–10 mg/d p. o. oder
supp. (z. B. Valium®).
• F lüssigkeit nach Bedarf (Dursten nicht sinnvoll), Flüssigkeitszufuhr bei Hkt
> 37 %.
• Eiweißreiche Diät bei Hypalbuminämie.
• ASS 70–100 mg/d p. o. (z. B. Aspirin®), ab der 2. Schwangerschaftshälfte bis
max. 36. SSW (zur Prophylaxe).
• M agnesium 3 × 121,5 mg/d p. o. (z. B. Magnesium Verla®).
Antihypertensiva 
• α -Methyldopa 0,5–1 g/d p. o. (z. B. Presinol®). Langsamer Wirkungseintritt,
zur Ther. von leichteren Fällen oder in Kombination mit Dihydralazin. NW:
Bei > 2 g/d Gefahr von Mekoniumileus und fetaler Lethargie.
oder
• D ihydralazin 50–75 mg/d p. o. (z. B. Nepresol®), alternativ 2 × 25 mg in 500 ml
NaCl 0,9 % i. v. (Glukose inaktiviert Nepresol®!), Infusionsgeschwindigkeit
anfangs 20 ml/h. Dosierung nach RR-Verhalten, max. 100 mg/d. Ther. der
1. Wahl. Wirkungsbeginn nach etwa 10–20 Min., Wirkungsmaximum nach
   5.8  Spätgestosen  169

20–40 Min. Cave: Rascher Wirkungseintritt, RR sollte um nicht mehr als


20 % des Ausgangswerts/h gesenkt werden. Langfristiges Ziel: RRsyst 150–
160 mmHg, RRdiast 90–100 mmHg. NW: Tachykardie, Kopfschmerzen,
Schwindel, Nausea, Erbrechen, Parästhesien in den Extremitäten.
•  gf. Nifedipin 3 × 5–20 mg/d p. o. (z. B. Adalat®) oder
G
•  rapidil 2 × 30–90 mg ret. tägl. p.o. (z. B. Ebrantil®) oder
U
•  etoprolol bei leichteren Fällen, langsamer Wirkungseintritt, max. 200 mg/d
M
p. o. (z. B. Beloc®). NW: mütterliche und kindliche Bradykardien, fetale Adap-
tationsstörungen (Antidot: Atropin). Mittel der 2. Wahl.

• E ntbindung ist kausale Ther. der SIH.


• B ei anhaltendem RR ≥ 170/110 mmHg stationäre antihypertensive
Ther., bei bekanntem Hochdruck oder Pfropfkonstellation (Nierenerkr.,
Diab. mell.) bereits ab RRdiast > 90–100 mmHg.
•  ei Zeichen fetaler Gefährdung (path. CTG oder Doppler) Schwanger-
B
schafts- bzw. Geburtsbeendigung.

Therapie bei schwerer SIH oder drohender Eklampsie


Sofern keine sofortige Entbindung bzw. Sectio möglich:
• S tabilisierung des mütterlichen Zustands.
• A ntikonvulsiva: Magnesiumsulfat 4–6 g i. v. über 15–20 Min. (z. B. Magnor-
bin®), Erhaltungsdosis 1–2 g/h bis 24–48 h p. p.
• A ntihypertensiva: Dihydralazin (Nepresol®) alle 20 Min. i.v. oder via Perfusor
2–20 mg/h oder Urapidil 6–24 mg/h als Dauerinfusion via Perfusor, als Bolus 5
6,25–12,5 mg über 2 Min. (z. B. Ebrantil®). Initialther. mit Nifedipin 3 ×
5–20 mg/d p. o. möglich (z. B. Adalat®).
• V orsichtige Volumengabe: 500–1.000 ml kolloidale Lsg. (HAES 10 %) oder
Ringerlaktat (75 ml/h).
• B ei Hämostasestörung (z. B. Fibrinogen < 120 mg/dl) Gefrierplasma. Kein
Heparin, solange aktive Blutung oder erhöhte Blutungsgefahr.
• B ei Lungenödem oder Herzinsuff. Furosemid i. v. (z. B. Lasix®).
• D iazepam bei schwerer SIH 10–20 mg sehr langsam (!) i. v. (z. B. Valium®),
bei drohender Eklampsie 30(–40) mg sehr langsam i. v. Nach 3–4 h ggf. weite-
re Injektion von 20(–40) mg i. v. bis max. 120 mg/d.
• G gf. 3 × 50 ml/d Humanalbumin 20 % und Plasmaexpander bei ZVD < 4 cmH2O.
Tab. 5.12  Medikamente zur SIH-Therapie
Medikament Präparat Bemerkungen

Geeignet

α-Methyldopa Presinol® Mittel der 1. Wahl, Wirkbeginn erst nach mehre-


ren Tagen

Bedingt geeignet

Dihydralazin Nepresol® NW: Kopfschmerzen, Flush, Tachykardie


®
Metoprolol Beloc Risiko fetaler Wachstumsretardierung

Nifedipin Adalat® Im 1. Trimenon fetales Fehlbildungsrisiko


170 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.12  Medikamente zur SIH-Therapie (Forts.)


Medikament Präparat Bemerkungen

Nicht geeignet

Diuretika, z. B. Fu- Lasix® Beeinträchtigung der uroplazentaren Versorgung


rosemid

ACE-Hemmer, z. B. Acerbon® NW: akutes Nierenversagen beim NG, Teratogeni-


Lisinopril tät, Oligohydramnion

Angiotensin-AT1- Lorzaar®
Antagonisten, z. B.
Losartan

Therapie bei Eklampsie – Intensivtherapie


Monitoring 
• E ngmaschige (5–10 Min.) RR-Kontrolle, EKG-Monitoring, ZVD-Kontrolle
(sollte nicht höher als 5 cmH2O liegen).
• S tunden-Urin, Kontrolle von Atmung und Herzfrequenz (Monitorüberwa-
chung), Absaug- und Beatmungsbereitschaft, Atemwege freihalten, Azidose-
ausgleich.
• C TG-Dauerüberwachung.
• E vtl. 6–12 Wo. p.p. neurologische Kontrolluntersuchung.
Antikonvulsiva  Magnesiumascorbat oder Diazepam (s. o.), evtl. alternativ Dis-
5 traneurin 100 ml 0,8-prozentige Lösung i. v., dann 1–2 ml/Min.
Antihypertensiva  Dihydralazin  6: 125–12,5 mg als Bolus über 2  Min. i.v. (z. B.
Nepresol Inject®), anschließender Dauertropf (s. o.). Cave: plötzlicher RR-Abfall.
Optimal ist RR-Senkung um 10 mmHg/h und nicht unter 140/90 mmHg!
Weitere Maßnahmen 
• L ow-Dose-Heparinisierung, z. B. 3 × 5.000 IE (z. B. Liquemin®) oder Daltepa-
rin 2.500–5.000 IE (Fragmin® P/-Forte).
• D iuretika und Humanalbumin nach ZVD-Kontrolle (s. o.).
• G gf. FFP, Thrombozytenkonzentrate (▶ 2.6.6), AT-III-Substitution.
• E vtl. Tokolytika (z. B. Fenoterol-Infusion ▶ 5.10.1).
Beendigung der Gravidität  Umgehend anstreben (Oxytocintropf, Amniotomie
▶ 6.13, ggf. VE oder Forzepsentbindung ▶ 7.2). Entbindung vag. oder Sectio „nach
Klinik“. Bei Erstgebärenden, unreifem Befund oder besonderer Dringlichkeit ist
die für die Mutter risikoreichere Sectio häufig unvermeidbar.

Besondere Risiken
Entwicklung eines Status mit neurologischen Spätschäden, Nierenversagen,
intraabdominale oder intrakranielle Blutungen, akute Schwangerschaftsfett-
leber, Lungenödem, vorzeitige Plazentalösung, intrauterine Asphyxie, intra-
uteriner Fruchttod.
   5.8  Spätgestosen  171

5.8.2  Pfropfgestose
Ursache sind präexistente Organerkr. (Nephropathie, Diab. mell., Hypertonie).
Symptome treten meistens bereits vor der 24. SSW auf, häufig schwerer Verlauf.
Betroffen sind ältere und mehrgebärende Frauen. Therapie ▶ 5.8.1.

5.8.3  HELLP-Syndrom
Definition  Sonderform des SIH mit Hämolyse (H), erhöhten Leberenzymen
(EL) und niedrigen Plättchenzahlen (LP). Häufigkeit etwa 1 : 300 Geburten.
Klinik  Schmerzen im re Oberbauch bzw. im Epigastrium, teilweise begleitet von
Übelkeit und/oder Erbrechen, ggf. in Verbindung mit starken Kopfschmerzen
und Sehstörungen als Hinweis auf eine drohende Eklampsie.
Diagnostik 
• L abor: Hämolysezeichen (Hb ↓, Bili und LDH ↑, Haptoglobin ↓, Bili-Spalt-
produkte im Urin), Leberenzymerhöhung (Transaminasen, γ-GT und evtl.
AP), Thrombozytenabfall < 100.000/mm3, Thrombinzeit ↓, D-Dimere ↑, Hkt
≥ 38 %. Evtl. Harnsäureanstieg auf > 5,0 mg%, Krea-Anstieg als Zeichen der
Niereninsuff. und Proteinurie im Rahmen der Gestosesymptomatik.
• E vtl. Blutdruckanstieg > 140/90 mmHg.
Differenzialdiagnosen  Akute Hepatitis, Cholezystolithiasis, Medikamentenin-
tox., idiopathisch-thrombozytopenische Purpura, idiopathischer Schwanger-
schaftsikterus, akute Schwangerschaftsfettleber.
Therapie  Intensivther. ▶ 5.8.1. 5
 rombozytenkonzentrat (TK, ▶ 2.6.6), zum Zeitpunkt der Geburt sollte die
• Th
Thrombozytenzahl > 50.000/mm3 liegen, bei Thrombozytenzahlen < 20.000/
mm3 besteht die Gefahr einer spontanen Blutung.
• V or der 32. SSW konservativer Behandlungsversuch (z. B. RDS-Prophylaxe)
unter Intensivmonitoring nur bei stabilem Zustand von Mutter und Kind. Bei
Thrombozytenzahl < 50.000/mm3 abhängig von subaqualer Blutungszeit TK-
Gabe vor operativen Eingriffen erwägen. Bei Fibrinogen < 100 mg/dl Gabe
von Gefrierplasma.
• S chwangerschaftsbeendigung: meist rasch erforderlich (perinatale Letalität
in schweren Fällen > 10 %, mütterliche Letalität ca. 3,5 %). Bei erheblicher
Frühgeburtlichkeit wird derzeit ein konservatives Vorgehen unter engma-
schigem maternalem und fetalem Monitoring im Perinatalzentrum diskutiert.
KO: Postop. intraabdominale, subfasziale sowie atonische Blutung, die in
Einzelfällen zur puerperalen Hysterektomie zwingen kann. Gelegentlich wur-
den mütterliche Leberrupturen mit massiven intraabdominalen Blutungen
beobachtet.

• E s besteht keine Korrelation zwischen mütterlicher Thrombozytopenie


und kindlichem Hirnblutungsrisiko.
• P ostpartale Heparingabe erst, wenn Thrombozyten > 100.000/mm3 und
Fibrinogen > 200 mg/dl.
172 5  Schwangerschaft  

5.9  Gestationsdiabetes (GDM)


Joachim Steller
Definition  Erstmals in der Schwangerschaft aufgetretene oder diagnostizierte
Glukosetoleranzstörung. Geschätzte Häufigkeit 7–20 %.
Risiken 
• M utter:
– Mortalität 0,5 % (bei sehr guter Zuckereinstellung nicht erhöht); zugleich
rascheres Voranschreiten diabetischer Früh- und Spätkomplikationen
(z. B. Retino-, Nephropathie).
– Verschlechterung der diab. Stoffwechsellage.
– Häufig HWI. Cave: Pyelonephritis, Urosepsis.
– Disposition zur Gestose bzw. Pfropfgestose (▶ 5.8.1 und ▶ 5.8.2).
• K ind:
– Diabetische Embryopathie (4–10 %): 2- bis 3-mal häufiger als bei Nicht­
diabetikern, v. a. Fehlanlage der Beine, Herzfehler, Nierenfehlbildungen.
– Diabetische Fetopathie (40 %): Makrosomie, Retardierung funktioneller
Reifungsprozesse. Geburtsmechanische Probleme infolge der Makroso-
mie.
– Perinatale Mortalität (etwa 6 %): Plazentainsuff., intrauteriner Fruchttod
v. a. ab 34. SSW.
– Polyhydramnion (10 %) als Folge fetaler Polyurie.
– Atemnotsy. durch mangelnde Lungenreifung, postpartale Stoffwechsel-
5 probleme durch häufige Hypoglykämien, Polyzythämie, Hypokalzämie,
Hyperbilirubinämie.
Diagnostik  Screening ▶ 5.1.9.
• A namnese: familiär, Z. n. vorausgegangener Schwangerschaft mit „Riesen-
kind“, Z. n. Totgeburt oder fehlgebildetem Kind.
• B Z nüchtern. Ggf. OGTT (▶ 5.1.9).
• U S-Fetometrie, dicker Hautmantel mit Doppelkontur (▶ 21.2.4).
• D oppler-Sono (▶ 21.2.6) alle 2 Wo.
• A FP-Bestimmung in der 16. SSW (▶ 5.1.6).
• Insulin, C-Peptid im FW, Wertigkeit ist allerdings sehr umstritten.
Überwachung 
• D iät-Richtlinien ▶ 3.4, Schulung, bei Compliance BZ-Selbstkontrollen.
• O ptimale BZ-Einstellung (< 100 mg/dl) präkonzeptionell = keine erhöhte
Fehlbildungsrate.
• H bA1c alle 4 Wo.
• C TG-Kontrolle, ab 28. SSW wöchentl.
• F etometrie (▶ 21.2.3) ab 30. SSW 10-tägig.
• D oppler-Sono.
• U rin-Status alle 2 Wo.
• A ugenhintergrundkontrolle.
Therapie 
• F alls diätetisch (nicht unter 16 BE/d) nicht ausreichend einstellbar (BZ-Werte
> 100 mg/dl): Insulingabe, evtl. Insulinpumpentherapie. Ziel: Kapilläre Blut-
glukosewerte nüchtern und präprandial < 90 mg/dl, 1 h nach Beginn der
   5.9  Gestationsdiabetes (GDM)  173

Mahlzeit < 140 mg/dl und 2 h nach Beginn der Mahlzeit < 120 mg/dl. Bei In-
sulinther. präprandial > 60 mg/dl.
•  erzicht auf Süßstoff Cyclamat.
V

• K eine oralen Antidiabetika, da teratogen. Einnahme bis zur 10. SSW


stellt keine Ind. zur Interruptio dar.
• E rhöhter Insulinbedarf bei Inf. und „Stress“. Cave: postpartale B2-Sen-
kung → iatrogene Hypoglykämie.

Geburtshilfliches Management 
• B ei unkomplizierten Fällen und guter Diabeteseinstellung: Werte immer
< 120 mg/dl; ggf. Abwarten bis zum Termin, ggf. Geburtseinleitung (▶ 6.13)
in Terminnähe.
• B ei KO und unbefriedigender Einstellung: stationäre Aufnahme ab
32. SSW, ggf. vorzeitige Geburtsbeendigung (möglichst bei Lungenreife;
▶ 5.10.3). Evtl. Amniozentese → Lezithin und Insulin im FW (▶ 5.1.7). Cave:
Partusisten® und Glukokortikoide sind diabetogen.
• B ei geplanter Geburt:
– Am Vorabend normale Insulindosis, normale Mahlzeit.
– Um 8:00 Uhr halbe oder keine Insulindosis, Pat. kann trinken und i. d. R.
essen.
– Evtl. bis zur Geburt 10 % Glukose-Lsg. i. v. mit 80 ml/h (= 8 g Glukose/h).
– Insulinperfusor mit üblicher Gesamttagesdosis auf 24 h einstellen.
– BZ-Monitoring alle 2 h, angestrebte Werte 80–120 mg/dl. 5
– Bei BZ < 80 mg/dl Insulinperfusor um 0,5 IE/h reduzieren.
– Bei BZ > 120 mg/dl Insulinperfusor um 1 IE/h erhöhen.
• B ei geplanter Sectio caesarea:
– Am Vorabend normale Insulindosis, normale Mahlzeit.
– 30 Min. vor Sectio keine oder halbe übliche Insulindosis s. c.
– BZ-Monitoring alle 2 h, angestrebte Werte 80–120 mg/dl.
– Evtl. Insulinperfusor und Glukose i. v. wie bei Geburt.
• P ostpartal: Dosis am Insulinperfusor halbieren, i. v. Glukose und Insulinper-
fusor bis zur ersten Mahlzeit, bei Mahlzeit höchstens ½ der üblichen Insulin-
dosis.
• B ei Gestationsdiabetes: p. p. meist kein Insulin mehr nötig.
Neugeborenes 
• U nmittelbar p. p. BZ-Bestimmung.
• W enn keine weiteren Risikofaktoren (z. B. Makrosomie, SGA) vorliegen,
kann das Kind bei BZ > 40 mg/dl in der Geburtsklinik verbleiben.
• H äufige kleine Mahlzeiten und BZ-Kontrollen nach 2, 4, 8, 12, 24, 36 und
48 h.
• B ei Werten < 40 mg/dl Verlegung in eine neonatologische Intensiveinheit, da
Gefahr für Hypoglykämie, Atemnotsy., Hyperbilirubinämie, Störungen des
E’lyt- und Wasserhaushalts, innere Fehlbildungen, Herzvitien.
174 5  Schwangerschaft  

5.10  Vorzeitige Wehen, Zervixinsuffizienz


Joachim Steller

Symptome der drohenden Frühgeburt sind vorzeitige Wehentätigkeit, Zervix-


reifung und vorzeitiger Blasensprung vor der abgeschlossenen 37. SSW (▶ 6.7).

Ätiologie 
• M ütterliche Ursachen:
– Früh- und Fehlgeburten in der Vorgeschichte.
– Aufsteigende vag. Inf. und HWI.
– Körperliche und psychische Überforderung.
– Psychosomatische Störungen.
– Schlechte soziale und wirtschaftliche Bedingungen.
– Schwere Erkr. der Mutter, wenn ein Fortbestand der Schwangerschaft das
Leben der Mutter gefährden würde, z. B. HELLP-Sy.
– Rauchen, Alkohol- und Drogenmissbrauch.
– Endokrine Störungen.
– Z. n. Sterilitätsbehandlung.
• U rsachen seitens der Gebärmutter:
– Anatomische Beeinträchtigung der Zervix, z. B. nach Konisation.
– Anatomische Beeinträchtigung des Uterus, z. B. Myome.
– Uterine Blutungen, z. B. bei Placenta praevia oder bei vorzeitiger Lösung.
– Polyhydramnion.
5 – Z. n. mehreren Schwangerschaftsabbrüchen.
• K indliche Faktoren:
– Schwerwiegende intrauterine Mangelversorgung, fetaler Distress.
– Kindliche Fehlbildungen oder schwerwiegende Erkr. des Kindes.
– Mehrlingsschwangerschaft.
Kriterien für therapiebedürftige Uterusaktivität 
• K ontraktionsfrequenz > 6 Kontraktionen/h mit einer Dauer von etwa 30 Sek.
mit oder ohne Zervixwirksamkeit.
• P rogrediente Verkürzung oder Eröffnung der Zervix auch ohne Nachweis ei-
ner vorzeitigen Wehentätigkeit (ggf. sonogr. trichterförmige Eröffnung des
inneren MM).
Diagnostik 
• A namnese, s. o.
• S icherung des Gestationsalters (EGT, Frühultraschall), CTG (Wehen, fetaler
Zustand; ▶ 6.1.1).
• Z ervixlänge sonografisch (Normwert bis zur 36. SSW: 4,8 cm ± 1 cm) und
palpatorisch, Konsistenz der Zervix (weich, derb), MM-Weite (Bishop-Score,
▶ 5.17).
• F etometrie ▶ 21.2.4.
• E vtl. Doppler-Sono.
• Z ervixabstrich zum Ausschluss einer Inf. (▶ 13.2.4, ▶ 12.3), Vaginal-pH (al-
kal. Werte korrelieren nach Saling mit erhöhter FG-Rate).
• U rinstatus.
• Infektparameter (Leukozyten, CRP).
   5.10  Vorzeitige Wehen, Zervixinsuffizienz  175

Tab. 5.13  Mittelwerte der physiologischen Kontraktionsfrequenz in der


Schwangerschaft
Bis 26. SSW 2 Kontraktionen/h

26.–28. SSW 3 Kontraktionen/h

29. SSW 4 Kontraktionen/h

30.–32. SSW 5 Kontraktionen/h

33. SSW 4 Kontraktionen/h

34.–37. SSW 5 Kontraktionen/h

Therapie 
• B ettruhe, bei kindlicher Unreife Klinikeinweisung, Koitusverbot ggf. bis ab-
geschlossene 37. SSW.
• B ehandlung von mütterlichen Begleiterkr., z. B. HWI, Schilddrüsenfunktions-
störungen.
• L aktobazillus-Vaginal-Supp. (z. B. Vagiflor®) bei alkalischem Vaginal-pH.
• L okale Ther. (z. B. Sobelin® Vag-Creme) bei path. Vaginalabstrich.
• A ntibiose, z. B. mit Cefotaxim 3 × 2 g/d i. v. (Claforan®) bei V. a. Inf. des unte-
ren Eipols (pos. Infektparameter, path. Zervixabstrich). Inf. mit
β-hämolysierenden Strept. ▶ 9.6.1.
• T okolytika ▶ 5.10.1.
• R DS-Prophylaxe ▶ 5.10.3. 5
• G gf. Cerclage oder Cerclage-Pessar (▶ 5.10.2). Cave: Infektionsrisiko, Kolpitis.
• P rozedere bei vorzeitigem Blasensprung ▶ 6.7.

5.10.1  Tokolyse
Epidemiologie
Frühgeburten haben mit über 70 % einen großen Anteil an der perinatalen Sterblich-
keit sowie an der dadurch bedingten Schädigung des NG. Zahl der sehr kleinen oder
frühen Frühgeburten hat in den letzten Jahren zugenommen. Neben hoher Mortalität
besteht bei sehr frühen Frühgeburten das Risiko schwerwiegender Langzeitschäden.

Indikationen
• S pontane vorzeitige Wehentätigkeit zwischen der 24 + 0 und 34 + 0 SSW
(schmerzhafte, palpable, länger als 30 Sek. andauernde Kontraktionen, die
häufiger als 3 × pro 30 Min. auftreten).
•  erkürzung der funktionelle Zervixlänge (transvag. Messung).
V
•  M-Erweiterung.
M

Kontraindikationen
• Intrauterine Inf.
• N icht überlebensfähiger Fetus oder intrauteriner Fruchttod.
• M ütterliche oder kindliche Ind. zur Schwangerschaftsbeendigung.
• <  24. SSW: Vor 24 + 0 SSW ist medikamentöse Tokolyse i. d. R. nicht indi-
ziert. Individuelle Ausnahmen können bestehen.
176 5  Schwangerschaft  

• >  34 + 0 SSW: Nach 34 + 0 SSW frühgeburtsbedingte kindliche Morbidität


und Mortalität gering, daher medikamentöse Tokolyse aufgrund der NW für
die Mutter und des ungünstigen Nutzen-Risiko-Verhältnisses für den Fetus
meist nicht mehr indiziert. Individuelle Ausnahmen können bestehen.

Haupteffekt der Tokolyse (Betamimetika, Atosiban, Nifedipin, Indometacin)


ist die Verlängerung der Schwangerschaft um 2–7 Tage gegenüber Placebo,
ohne dass dies nach der bisherigen Datenlage Einfluss auf die perinatale Mor-
talität hat.

Durchführung
Verfügbare Substanzen  Zur Tokolyse eingesetzt werden v. a. Betamimetika, Oxy-
tocin-Rezeptorantagonisten, Kalziumantagonisten, Magnesium, Prostaglandin-
synthesehemmer und NO-Donatoren:
• In Deutschland sind Fenoterol (Partusisten®), Atosiban (Tractocile®) und Ma-
gnesiumsulfat zugelassen. Fenoterol ist nur in Deutschland zur Tokolyse zuge-
lassen.
• A tosiban wurde in Europa von der European Agency for the Evaluation of
Medical Products als Tokolytikum zugelassen.
• F ür Magnesiumsulfat fehlt ein eindeutiger Wirkungsnachweis in der Hem-
mung vorzeitiger Wehen und ist mit einer Erhöhung der kindlichen Mortali-
tät assoziiert, wenn sehr hohe Dosen angewendet wurden (Loading-Dose
4–6 g Magnesiumsulfat, Erhaltungsdosis 2–4 g/h über mehr als 24 h).
5 Für Nifedipin, NO-Donatoren und Indometacin wurde die Zulassung als Tokoly-
tikum weltweit von den Herstellern nicht beantragt. Nicht zugelassene Tokolytika
sollten nur nach ausführlicher Information der Pat. und Einholen des Einver-
ständnisses für die Anwendung außerhalb der Zulassung angewendet werden. Es
bleibt dabei dem einzelnen Arzt überlassen, das Medikament in eigener Verant-
wortung und mit dem Risiko der Haftung für entstehende Gesundheitsschäden
außerhalb des Anwendungsgebiets zu verwenden (Off-Label-Use!).
Substanzwahl 
• A tosiban, Betamimetika und Nifedipin sind äquieffektiv in der Hemmung
vorzeitiger Wehen.
• A tosiban ist die nebenwirkungsärmste Substanz. Nifedipin hat ebenfalls we-
nige NW, Fenoterol hat die meisten NW. Dennoch kann die Bolustokolyse
mit Fenoterol die Rate subjektiver NW senken.
• A tosiban ist teuer.
• N ifedipin ist für die Behandlung in der Schwangerschaft nicht zugelassen,
kann aber oral verabreicht werden, während Fenoterol und Atosiban parente-
ral verabreicht werden.

Die Gabe von Atosiban ist in folgenden Situationen sinnvoll:


• T herapieversagen auf Betamimetika.
• N icht tolerierte mütterliche NW unter Betamimetika.
• E rhöhtes Risiko eines Lungenödems (z. B. Präeklampsie, Herz-Lungen-
Nierenerkr. der Mutter, Mehrlingsschwangerschaft).
   5.10  Vorzeitige Wehen, Zervixinsuffizienz  177

Vorgehen 
• E s besteht derzeit keine Evidenz, dass eine Dauertokolyse effektiver ist als die
kurzfristige Tokolyse über 48 h. Dauertokolyse daher nur in Einzelfällen (z. B.
symptomatische Placenta praevia und frühes Schwangerschaftsalter).
• F ür orale Tokolyse mit Betamimetika und/oder Magnesium fehlt der Wir-
kungsnachweis.

• K eine Kombination von Tokolytika wegen der erhöhten NW.


• K eine routinemäßige Anwendung von Antibiotika bei erhaltener
Fruchtblase.

Zusätzliche Maßnahmen bei vorzeitiger Wehentätigkeit zwischen 24  +  0 und


34 + 0 SSW:
• In-utero-Verlegung in ein Perinatalzentrum.
• R DS-Prophylaxe mit Betamethason (2 × 12 mg i. m. im Abstand von 24 h).
Lungenreifeinduktion zwischen 24. und 34. SSW reduziert die perinatale
Morbidität und Mortalität signifikant.
• E ngmaschige fetale Überwachung mit Kardiotokografie und Ultraschall (Bio-
metrie und Doppler-Sono).

Tab. 5.14  Dosierungen der Tokolytika


Dosierung

5
®
Fenoterol (Partusisten ) I. v. über Perfusor/Infusomat: initial 2 μg/Min.; Steigerung
um 0,8 μg alle 20 Min. (4 μg/Min. maximal)
Perfusor-Bolustokolyse: Beginn: 3–5 μg alle 3 Min.

Atosiban (Tractocile®) I. v. über Perfusor/Infusomat


• 6,75 mg über 1 Min. (Bolus)
• 18 mg/h über 3 h = 300 μg/Min.
• 6 mg/h über 15–45 h = 100 μg/Min.
Nifedipin (Adalat®) Die optimale Dosis von Nifedipin zur Behandlung vorzei-
tiger Wehen wurde bisher nicht eindeutig definiert. Ge-
bräuchliche Dosierung:
• 10 mg p. o. alle 20 Min. mit bis zu 4 Dosen (Aufsätti-
gung), gefolgt von
• 20 mg p. o. alle 4–8 h. Alternativ nach der Aufsättigung
retardiertes Nifedipin (Nifedipin CR 30, 60) in 2 oder
3 Dosen mit Höchstdosis 150 mg/d

Magnesium I. v. über Perfusor/Infusomat:


• 4–6 g als Bolus über 15–30 Min.
• 1–2(–3) g/h
Indometacin (Indo-CT®) • Initial 50 mg p. o., dann 25 mg alle 4–6 h
• Rektal initial 100 mg, dann 25 mg p. o. alle 4–6 h (nicht
länger als 48 h, nur bis 32. SSW)

NO-Donatoren (Nitro- Die optimale Dosis von NO-Donatoren zur Behandlung


derm®) vorzeitiger Wehen wurde bisher nicht eindeutig defi-
niert. Bisher in Studien verwendete Dosierungen sind:
• 1–2 Pflaster mit 10 mg/d bis
• 1–2 Pflaster mit 50 mg/d
178 5  Schwangerschaft  

5.10.2  Cerclage
Definition  Zervixschlingung mit dem Ziel des op. Verschlusses des CK. Die Er-
folge einer prophylaktischen oder „therapeutischen“ Cerclage sind fraglich. Daher
strenge Ind.-Stellung.
• P rophylaktisch ab der 14.–16. SSW z. B. bei Mehrlingsgrav., Z. n. rezid. Spät­
aborten.
• Th
 erapeutisch max. bis 28. SSW bei drohender oder vorzeitiger MM-Eröff-
nung.
• E chte isthmozervikale Insuff. ist einzig akzeptierte Ind. der Cerclage (Häufig-
keit 1–2 %).
Voraussetzungen 
• B estimmung des Reinheitsgrades (max. II) ▶ 13.2.4.
• B akteriologischer CK-Abstrich (keine pathogenen Keime).
• S cheidendesinfektion (z. B. mit Octenisept® oder Fluomycin®N Vaginalsupp.).
• N eg. Infektlabor (CRP, Leukos).
• C erclage spätestens in der 36. SSW lösen, bei zervixwirksamer Wehentätigkeit
sofort.
• E vtl. antibiotische Behandlung über 8–10 Tage z. B. mit Amoxi-Clavulan® 3 ×
1,5 g/d i. v.
Durchführung 
• M cDonald: Legen einer Tabaksbeutelnaht mit nicht resorbierbarem Material
um die Zervix (▶ Abb. 5.7, re).
5 • S hirodkar: Durchziehen eines Kunststoffbandes von einer queren vorderen
und hinteren Kolpotomie aus, ggf. nach Abpräparation der Harnblase
(▶ Abb. 5.7, li).

Shirodkar McDonald

Abb. 5.7  Cerclage nach Shirodkar (li) und nach McDonald (re) [L157]

• T otaler Muttermundverschluss (TMMV): erstmals von Szendi beschrieben,


von Saling in modifizierter Form publiziert. Soll eine mechanische Barriere zur
Vermeidung einer aufsteigenden bakteriellen Inf. in das Cavum uteri bilden.
   5.10  Vorzeitige Wehen, Zervixinsuffizienz  179

– F rüher TMMV nach vollendeter 12. SSW und vor der 16. SSW bei belasteter
geburtshilflicher Anamnese, später TMMV jenseits der 16. SSW oder bei
schwerer Zervixinsuff. mit Eröffnung des CK und insb. Fruchtblasenprolaps.
– Nach Desepithelialisierung der Endozervix Verschluss des CK mit zwei
zirkulären resorbierbaren Endonähten. Querriegelverschluss auf dem Ni-
veau der Ektozervix mit vertikalen Einzelknopfnähten. Danach fortlau-
fende, MM-adaptierende und -abdichtende Naht der Zervixhaut.
•  erclage-Pessar nach Arabin: MMV durch konvex geformte Silikonschale
C
mit zentraler Öffnung. NW: häufige Kolpitis, vorzeitige Wehen.

Bei evtl. Sectio caesarea Lösen der Cerclage nicht vergessen.

5.10.3  Pränatale Lungenreifeförderung (RDS-Prophylaxe)


Definition  Medikamentöse Steigerung der intraalveolären Surfactantsynthese
bei drohender oder im Gang befindlicher Frühgeburt zwischen der 24. und abge-
schlossenen 34. SSW zur Vermeidung eines Respiratory-Distress-Sy. (RDS).
Voraussetzung  Die Verschiebung der Geburt ggf. mit Tokolytika muss möglich
und vertretbar sein.
Indikationen 
• D rohende Frühgeburt zwischen der 24. und abgeschlossenen 34. SSW.
• Erwartete fetale Unreife bei vorzeitigem Blasensprung und neg. Infektpara-
metern vor der abgeschlossenen 34. SSW. 5
• V orzeitige Geburtseinleitung aufgrund schwerer mütterlicher Erkr. wie EPH-
Gestose, Gestationsdiabetes u. Ä.
• V orzeitige Geburtseinleitung aufgrund anderweitiger Ind. bei nicht gegebe-
ner Lungenreife (▶ 5.1.7 zur Lecithinbestimmung).
• K I: schwere Inf., Ulcus duodeni, kürzliche OP am GIT.
Durchführung 
• B etamethason 2 × 12 mg i. m. im Abstand von 24 h (3 Amp. Celestan® solubi-
le 4 mg). Lungenreife etwa 12 h nach der 2. Gabe anzunehmen.
• D examethason 4 × 6 mg alle 12 h i. m. (z. B. Fortecortin®) alternativ in beson-
deren Fällen wie schwerer EPH-Gestose, Gestationsdiab. (bessere Steuerbar-
keit).
Monitoring 
• U nter gleichzeitiger tokolytischer Behandlung in jedem Fall intensive Über-
wachung der Pat. mit Ein- und Ausfuhrkontrolle, RR-, Puls- und E’lyt-Kont-
rolle, regelmäßige Auskultation der Lunge (cave: Lungenödem).
• A naloge Überwachung bei bestehender EPH-Gestose, bei Gestationsdiab.
engmaschigere Kontrollen des BZ-Spiegels, ggf. mit Anpassung der Insulin-
dosierung.

Bei vorzeitigem Blasensprung 12  h, spätestens jedoch 18  h nach Blasen-


sprung Einleitung einer Antibiose (▶ 6.7). 4- bis 6-stdl. Kontrolle der Infekt-
parameter (Leuko, CRP), regelmäßige Temperaturkontrollen und CTG-
Kontrollen.
180 5  Schwangerschaft  

5.11  Mehrlingsgravidität
Joachim Steller

5.11.1  Besonderheiten von Zwillingsschwangerschaften


Epidemiologie 
• H äufigkeit der spontanen Mehrlingsschwangerschaften: Gemini 1 : 85, Dril-
linge 1 : 852 (= 1 : 7.225) Vierlinge 1 : 853 (= 1 : 614.125; Hellin-Regel).
• S tarke Zunahme der Mehrlingsschwangerschaften aufgrund der reprodukti-
onsmedizinischen Möglichkeiten und des hohen Alters der Schwangeren seit
1990.
• 1⁄3 aller Gemini sind eineiig (monozygot), 2⁄3 sind zweieiig (dizygot).
Einteilung der monozygoten Geminigraviditäten 
• D ichoriale – diamniale Gemini (Häufigkeit: ca. 80 %): völlig getrennte oder
am Rande verschmolzene Plazenten, Trennmembran aus Amnion – Chorion –
Chorion – Amnion. Im Ultraschall sog. Lambda-Zeichen oder Twin Peak Sign
(Ultraschallstruktur am Ursprung der Trennmembran durch das Vorhanden-
sein von Choriongewebe zwischen den beiden Amnionhöhlen; ▶ Abb. 5.8).
• M onochoriale – diamniale Gemini (Häufigkeit ca. 20 %): Teilung im frühen
Blastozystenstadium mit Spaltung der inneren Zellanteile (Embryoblast). Ge-
meinsame Plazenten, Trennmembran aus Amnion – Amnion.
• M onochorial-monoamniote Gemini (Häufigkeit ca. 1 %): Zwillinge teilen
sich eine Plazenta und eine Fruchthöhle, sodass zwischen ihnen keine Trenn-
5 wand besteht.
• M onochorial-monoamniote siamesische Gemini (Kranio-, Pygo- oder
Thorakopagus; Häufigkeit 0,3–0,5 %). Durch unvollständige Teilung des
Embryoblasten sind die Kinder an ein oder mehreren Körperteilen zusam-
mengewachsen. Die Zwillinge teilen sich eine Plazenta und eine Frucht-
höhle.

• D
 izygote Zwillinge sind immer dichorial – diamnial (zwei befruchtete
Eizellen, gleich- oder verschiedengeschlechtlich, genetisch immer unter-
schiedlich).
•  onozygote Zwillinge können diese Plazentation aufweisen, wenn die
M
Teilung bis zum Erreichen des Morulastadiums erfolgt ist. Die Kinder
sind dann gleichgeschlechtlich und genetisch identisch.

Diagnostik 
• U terus größer, als es dem Schwangerschaftsalter entspricht (▶ Abb. 5.1).
• B auchumfang am Geburtstermin > 100 cm.
• F ühlen von vielen kleinen Teilen (▶ Abb. 5.2).
• S onografischer Nachweis mehrerer Feten (▶ 21.2).
! D D: großes Kind (z. B. diabetische Mutter), Polyhydramnion, hochstehender
Fundus bei engem Becken oder Placenta praevia.
Komplikationen  Infolge der mechanischen und funktionellen Mehrbelastung
kommt es bei Mehrlingsschwangeren in sehr viel höherem Maße zu Schwanger-
schaftsbeschwerden und -KO:
   5.11  Mehrlingsgravidität  181

• S chwangerschaftsdauer bei zunehmendem Grad der Mehrlinge verkürzt (vor-


zeitige Wehen, Zervixinsuff., Frühgeburtlichkeit) ▶ 5.9.
• D
 yspnoeneigung infolge von Zwerchfellhochstand.
• H
 äufiger Hyperemesis gravidarum, SIH, Varizen- und Ödembildung, IUGR.

λ
a b

Abb. 5.8  Plazentationstypen [L157]


a) Dichorial-diamnial
b) Monochorial-diamnial, λ oder Twin Peak Sign
c) Monochorial-monoamnial

Betreuung und Therapie 


• H äufige Schwangerschaftsvorsorgeuntersuchungen: bis zur 28. SSW 2-wö-
chentl., anschließend wöchentl.
• P rophylaktische Vit.- und Eisensubstitution.
• C TG ab 28. SSW wöchentl.
• A b 28. SSW Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung.
• B is zur 14. SSW sonografische Unterscheidung monochorialer von dichoria-
len Zwillingen möglich.
• R egelmäßige Sonokontrollen zur frühzeitigen Erkennung einer Wachstums-
retardierung oder eines fetofetalen Transfusionssy.
• F rühzeitige Ther. bei vorzeitiger Wehentätigkeit (▶ 5.10.3).
• B ei > 2 Feten prophylaktische Cerclage in der 14.–16. SSW (▶ 5.10.2).
• S onografische Abklärung der Lagebeziehung der Feten ante partum.
• B esonderheiten unter der Geburt ▶ 6.12.1.
182 5  Schwangerschaft  

5.11.2  Fetofetales Transfusionssyndrom


Häufigkeit  1–2 % aller Mehrlingsschwangerschaften.
Klinik  Voraussetzung ist Monochorionizität der Zwillinge. Über plazentare Ge-
fäßanastomosen wird Blut von einem Zwilling (Donor) zum anderen (Rezipient)
transfundiert.
• F olgen beim Donor: aufgrund des Blutverlusts und der daraus resultieren-
den Anämie Wachstumsverzögerung mit Oligo- und Anhydramnie. In
schweren Fällen ist der Donor fest in die Eihaut eingeschlossen („stuck
twin“).
• F olgen beim Rezipienten: aufgrund der Übertransfusion Polyzythämie mit
Erhöhung von intravasalem Volumen, glomerulärem Filtrationsdruck und
Urinproduktion. Es resultieren ein Polyhydramnion sowie eine Herzinsuff.
mit Ausbildung eines Hydrops fetalis.
Diagnostik 
• M onochorionizität im Frühultraschall der 11.–14. SSW (Lambda-Zeichen
nicht vorhanden, ▶ Abb. 5.8).
• D iskonkordantes Zwillingswachstum > 15 %.
• P oly-/Oligohydramniesequenz.
• P lazenta mit unterschiedlichen Echogenitäten – Plazentaanteil des Rezipien-
ten hydropisch.
• H äufig Insertio velamentosa.
• D oppler: evtl. unterschiedliche Flussindizes, evtl. Nachweis der Gefäßanasto-
mosen im Farbdoppler (▶ 21.2.6).
5 • F etale Nackentransparenz in der 11.–14. SSW auch bei Mehrlingen bester
Marker für chromosomale Erkr., Diskrepanz der Nackentransparenz ist frü-
hes Zeichen eines fetofetalen Transfusionssy.
Prognose  Letalität nahezu 100 %. Unter Ther. versterben 50–70 % der Feten und
NG. Ursachen des intrauterinen Fruchttods (IUFT) sind Herzinsuff., Hypoxie
und Nabelschnurkompressionen. Donor und Rezipient sind gleichermaßen be-
troffen. Für den überlebenden Zwilling besteht die Möglichkeit der Erholung –
daneben ist eine hypotensive Ischämie mit Leber- und Hirninfarkten oder eine
Transfusion von thromboplastischen Proteinen und Toxinen mit Gerinnungsstö-
rungen und toxischer Schädigung des Fetus beschrieben. Weitere KO sind vorzei-
tige Wehentätigkeit und vorzeitiger Blasensprung.
Therapieansätze 
• W iederholte Amniozentese zur intrauterinen Druckverminderung.
• T ransplazentare Digoxinther.: Durch Digitalisierung der Schwangeren, im
oberen ther. Bereich dosiert, soll eine Herzinsuff. beim Rezipienten vermin-
dert werden.
• S elektiver Fetozid ist umstritten.
• B ettruhe, Tokolyse, Lungenreifeinduktion.
• L aserkoagulation der Gefäßanastomosen: einzige kausale Therapiemöglich-
keit. Letalität etwa 30 % (z. B. MH Hannover, Universitäts-Frauenklinik Mar-
burg, AKH Hamburg-Barmbek).
   5.12  Intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR)  183

5.11.3  Fighting-Twin-Syndrom (FTS)

Differenzialdiagn. schwer abgrenzbares Konfliktsy. zwischen Gemini mit


mütterlichen Manifestationen an Uterus und Blasenwand.

Klinik  Besonders bei zweieiigen männlichen Zwillingen (→ Genetik!). Ab 2. Tri-


menon leidet die Schwangere v. a. nachts unter boxkampfartigen intrauterinen
Ruhestörungen. KO: vorzeitige Kontraktionsneigung, Urge-Inkontinenz-Be-
schwerden (▶ 12.2.1).
Diagnostik 
• S ono: meist beide Feten in BEL
und in Oppositionsstellung zuein-
ander. Beide zeigen hypodense
Strukturen an distalen Unterarm­
enden (▶ Abb. 5.9), gelegentlich
auch Os-nasale-Frakturen.
• L abor: nach „fighting event“ müt-
terlicher Katecholaminspiegel
stark erhöht (im 24-h-Urin An-
stieg > 600 nmol/d).
• C TG: ante partum sowie praktisch
immer während Eröffnungsphase
Spontan-DIP ohne äußerliche Ur-
sache (cave: Fehlinterpretation als
5
fetale Hypoxie ▶ 6.1.1, ▶ 6.10). Abb. 5.9  Fighting-Twin-Syndrom [L157]
Vorgehen 
• K urzes Glockenläuten innerhalb
von 20 Sek. sowie geduldiges Auszählen mit ruhiger, fester Stimme bis 10.
• R asche Zufuhr eines Sedativums erwägen, z. B. 0,3–0,5 l Hefeweizen p. o. soll
gegenüber echten Psychopharmaka genauso effektiv, aber NW-ärmer sein.
• A utogenes Training für den Vater mit dem Ziel der Beruhigung der Partner-
beziehung. Dadurch entspannende Langzeitwirkung auf uterine Konfliktsitu-
ation.
• K leine fetale Psychother. nur in wenigen Zentren möglich, vorher Kosten-
übernahme klären.
Prognose  Gutartig, in 90 % lebhafte Perinatal- und Kindheitsperiode, jedoch ge-
häuft mütterliche Erschöpfungszustände.

5.12  Intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR)


Joachim Steller
Definition  Reduziertes fetales Wachstum durch Unterschreitung der 10.  Per-
zentile. Häufigkeit: 3–5 % aller Geburten. Perinatale Mortalität in der Schwanger-
schaft sowie in der NG-Periode um den Faktor 2–3 erhöht. Kurz- und Langzeit-
morbidität von Feten mit IUGR signifikant erhöht, insb. bei Manifestation in
früher Schwangerschaft.
184 5  Schwangerschaft  

Ursachen  Inf., chromosomale Störungen, Drogen, Stoffwechselerkr. führen


durch Störung des fetalen Wachstums in der frühen Schwangerschaft eher zur
symmetrischen Wachstumsretardierung, Störungen im maternalen System und
unzureichende Ernährung werden häufiger in der späteren Schwangerschaft (28.–
30. SSW) wirksam (asymmetrische Retardierung).
• F etale Ursachen:
– E  ndogen: chromosomale Aberrationen (Trisomie 13, 18, 21, Turner-Sy.),
Fehlbildungen (Achondroplasie, Potter-Sy., Anenzephalus), Stoffwechsel-
defekte, Sichelzellanämie.
– E  xogen: intrauterine Inf. wie Toxoplasmose, Röteln, Herpes, Zytomegalie,
Strahlenexposition.
• U teroplazentare Insuffizienz:
– P  räplazentar: Sauerstoffmangel (Höhenexposition), Hyperthermie, Mangel­
ernährung, toxische Einflüsse (Nikotin, Alkohol, Drogen, Medikamente).
– M  aternal: Anämie, Hypertonie/Präeklampsie, chron. Nierenerkr., Diab.
mell., systemischer Lupus erythematodes, zyanotische Herzvitien.
– P  lazentar: Placenta praevia, Chromosomenmosaik, gestörte Plazentation
(mit oder ohne Uteruspathologie), multiple Infarkte, Mehrlingsschwan-
gerschaft.
Klinik  Mangelnde Größenzunahme des Uterus. Fundusstand und Bauchum-
fang kleiner als der SSW entsprechend, mangelhafte Gewichtszunahme der Mut-
ter.
Diagnostik  Fetometrie: Kopf-Thorax-Diskrepanz spricht für eine Wachstums-
5 retardierung gegen Ende der Schwangerschaft. Bei symmetrischer Wachstumsre-
tardierung Beginn der Mangelentwicklung etwa in Schwangerschaftsmitte
(Normkurven für den fetalen Wachstumsverlauf ▶ Abb. 21.6).
• D oppler-Sono: Brain Sparing der A. cerebri media, RI-Anstieg in den Nabel-
arterien. Der diastolische Flussverlust bzw. die Flussumkehr ist von besonde-
rer Bedeutung für die Beurteilung einer fetalen Gefährdung.
• S onografische Bestimmung der FW-Menge.
• B estimmung des Plazentagradings.
• K ontrolle der Atem-, Körper- und Extremitätenbewegungen.
• C TG.
• N on-Stresstest.
• E vtl. Stresstest (cave: erst in Terminnähe zur Evaluierung der Möglichkeit ei-
ner Spontangeburt).
• E vtl. Amniozentese zur chromosomalen Diagn. (cave: strenge Ind., da ohne
ther. Konsequenz), ggf. Chordozentese zur Infektionsserologie.
Therapie 
• V ermeidung schädigender Faktoren (Nikotin, Alkohol etc.).
• Th
 er. ursächlicher Erkr. (Stoffwechselerkr., SIH etc.).
• V erordnung von Schonung und Bettruhe zur Verbesserung der plazentaren
Durchblutung.
• E vtl. Tokolytika (▶ 5.10.1) zur Uterusrelaxation.
• Intensivüberwachung des Fetus (s. o.).
• R DS-Prophylaxe zwischen 24.–34. SSW.
• B islang keine Beweise für die Wirksamkeit von Vasodilatatoren, Hämodiluti-
on oder niedrig dosierter ASS.
   5.13  Infektionen in graviditate  185

• B eendigung der Schwangerschaft bei Zeichen einer Hypoxie oder Minderver-


sorgung des Fetus. Großzügige Ind.-Stellung zur Sectio caesarea.
• E vtl. intrauterine Verlegung in neonatologisches Zentrum.
• E vtl. Gabe von niedermolekularen Heparinen bei Faktor-V-Leiden-Mutation,
Antithrombin-, Protein-C- und -S-Mangel sowie Antiphospholipid-Sy.

5.13  Infektionen in graviditate


Gisela Enders
Seit der ursprünglichen Einführung des amerikanischen Begriffs ToRCH (Toxo-
plasma gondii, Rubellavirus, CMV, HSV) ist eine Vielzahl von Viren und anderen
Mikroorganismen mit dem Risiko kongenitaler, peri- und frühpostnataler Inf. in
Zusammenhang gebracht worden. Deshalb wurde dieser Begriff 1990 zu STORCH
erweitert. Dabei kamen mit S die Syphilis und mit O für „Other infectious orga-
nisms“ die Erreger von Varicella-Zoster, Masern, Mumps, Lymphochoriomenin-
gitis, Influenza A, Gonorrhö, Tuberkulose sowie Enterovirus-, Chlamydien- und
B-Strept.-Inf. hinzu. Der Buchstabe H repräsentiert nun nicht nur HSV, sondern
auch die Hepatitis-B- und -C-Viren, HIV, HPV und das humane Parvovirus B19.
Die Bedeutung der einzelnen Inf. für die Schwangere, den Feten und das NG bzw.
Kind muss im Hinblick auf eine Veränderung der Epidemiologie, der Präventi-
onsmöglichkeiten (z. B. Impfung) oder der Neuentdeckung von schwanger-
schaftsrelevanten Auswirkungen altbekannter oder neuer Erreger von Zeit zu Zeit
neu analysiert werden. Außerdem haben sich bei Inf. wie z. B. Masern, Mumps
und Borrelien die vermuteten Folgen für das Kind nicht bestätigt. 5
In ▶ Tab. 5.15 und ▶ Tab. 5.16 sind die heute in unseren Breiten wichtigsten prä-
natal (kongenital), perinatal oder frühpostnatal erworbenen Inf. mit bewiesenen
bzw. mit nicht bewiesenen Folgen für Mutter, Fetus und Kind aufgeführt.

Tab. 5.15  Infektionen in der Schwangerschaft mit bewiesenen Folgen für


Mutter, Fetus und Kind
Erreger Risiko für klinische Folgen bei den mögli­ Mütterliche, fetale
chen Übertragungswegen Mutter ➔ Kind und kindliche
(Hauptrisiko: +, geringes Risiko [+]) ­Folgen

Pränatal Perinatal Frühpostnatal

Viren

Rötelnvirus1 (Mu- + Rötelnembryopathie


Vo) (RE)

Zytomegalievirus1 + (+) (+) CMV-bedingte Schä-


(CMV) digung (CID), Spät-
manifestationen

Varicella-Zoster- + + (+) Maternale VZV-


Virus1 (VZV) Pneumonie, konge-
nitales VZV-Sy.,
(CVS), schwere neo-
natale VZV
186 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.15  Infektionen in der Schwangerschaft mit bewiesenen Folgen für


Mutter, Fetus und Kind (Forts.)
Erreger Risiko für klinische Folgen bei den mögli­ Mütterliche, fetale
chen Übertragungswegen Mutter ➔ Kind und kindliche
(Hauptrisiko: +, geringes Risiko [+]) ­Folgen

Pränatal Perinatal Frühpostnatal

Viren

Herpes-simplex- (+) + (+) Herpes neonatorum


Virus1 (HSV)

Parvovirus B191 + Hydrops fetalis,


(Ringelröteln) ­Abort, IUF

HIV1 (MuVo) + (+) Chron. Infekt → AIDS

Hepatitis-A-Virus (+) nur selten NG-Inf.

Hepatitis-B-Virus1 + (+) Chron. Infekt →


(MuVo) ­Leber-Ca
Hepatitis-C-Virus

Hepatitis-E3-Virus + Maternal fulminan-


ter Verlauf, Abort,
IUF

Enteroviren (Cox- (+) + (+) Sepsis, Myokarditis,


5 sackie-/Echovirus) Enzephalitis

Lymphochorio- + Abort, IUF, neonata-


meningitis-Virus2 ler Tod, Hydrozepha-
(LCMV) lus, Chorioretinitis

Humane Papillo- + Larynxpapillom


maviren (HPV;
▶ 5.13.18, ▶ 11.3.3)
Protozoen/Bakterien

Toxoplasma gon- + Konnatale Toxoplas-


dii1 mose → Chorioretini-
tis, ZNS-Schäden

Treponema palli- + (+) Abort, Totgeburt,


dum1 (Syphilis, Frühgeburt, Lues
Lues) (MuVo) connata

Listeria monocy- + + + Abort, Totgeburt,


togenes1 (Liste- konnatale Listeriose
riose)

Neisseria gonor- + Konjunktivitis


rhoeae1 (Tripper;
▶ 11.3.6)
B-Streptokokken1 + Sepsis, Letalität
(▶ 9.6.1) ~60 %, Abort, Tot-
geburt
   5.13  Infektionen in graviditate  187

Tab. 5.15  Infektionen in der Schwangerschaft mit bewiesenen Folgen für


Mutter, Fetus und Kind (Forts.)
Erreger Risiko für klinische Folgen bei den mögli­ Mütterliche, fetale
chen Übertragungswegen Mutter ➔ Kind und kindliche
(Hauptrisiko: +, geringes Risiko [+]) ­Folgen

Pränatal Perinatal Frühpostnatal

Protozoen/Bakterien

Chlamydia tracho- + Abort? Frühgeburt?


matis1 (MuVo) Konjunktivitis, Pneu-
monie

Coxiella burnetii (+) + + Abort, Frühgeburt,


(Q-Fieber) SGA
1
 wichtigste Erreger; 2  seltene Inf.; 3  in Südostasien; (MuVo) Screening im Rahmen
der obligatorischen Mutterschaftsvorsorge

Tab. 5.16  Infektionen in der Schwangerschaft mit nicht bewiesenen Folgen


für Mutter, Fetus und Kind
Erreger Fragliches Risiko für klinische Folgen bei den Mütterliche, fetale
möglichen Übertragungswegen Mutter ➔ Kind und kindliche Fol­
(Hauptrisiko: +, geringes Risiko [+]) gen

Pränatal Perinatal Frühpostnatal


5
Bakterien

Borrelia (+) Kindliche Anomali-


burgdorferi en, z. B. am Herzen,
in neueren pros-
pektiven Studien
nicht bewiesen

Ureaplasma (+) (+) Pneumonien, bron-


urealyticum, chopulmonale Dys-
Mycoplasma plasien und Menin-
hominis gitiden beschrieben

Die einzelnen Inf. werden entsprechend ihrer Reihenfolge in den Tabellen abge-
handelt. Die an anderer Stelle des Leitfadens beschriebenen Inf. sind durch Quer-
verweise gekennzeichnet.

5.13.1  Röteln (Rubella)


Erreger ist das Rötelnvirus, einziger Vertreter des Genus Rubivirus (Familie der
Togaviren).

Epidemiologie
Von allen Inf. in der Schwangerschaft sind die Röteln wegen ihrer hohen Fehlbil-
dungsrate (Rötelnembryopathie, RE) am meisten gefürchtet. Die gegen Röteln
188 5  Schwangerschaft  

ergriffenen Maßnahmen (verschiedene Impfstrategien seit 1969, generelle Kin-


derimpfung seit 1980, verbesserte Labordiagn. und obligatorische Mutterschafts-
vorsorge seit 1971) haben in Deutschland (D) den Rückgang akuter Röteln in der
Schwangerschaft und damit den Rückgang der RE auf <  1  Fall pro 100.000 Le-
bendgeburten bewirkt.
Ziel der WHO bis 2015 in Europa: Elimination der postnatalen Röteln und Ma-
sern sowie Reduktion von RE auf < 1 Fall pro 100.000 Lebendgeburten. Allerdings
sind Durchimpfungsraten bei Kindern und Jugendlichen in D noch nicht ausrei-
chend. Die Seronegativrate bei Schwangeren (Alter 15–40 J.) beträgt in D durch-
schnittlich ca. 2–3 %, liegt aber bei den jungen Schwangeren (Alter 15–20 J.) bei
ca. 9 % und bei 17- bis 30-jährigen Männern bei ca. 13 % (Erhebung Labor Prof.
Enders, Stuttgart, 1996–2011).

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• A nsteckung durch Tröpfcheninf.
• IKZ: 14–21 Tage.
• K ontagiositätsindex < 40 %, Ansteckungsrisiko bei familiärem Kontakt am
höchsten.
• D iaplazentare Übertragung auf den Fetus.
• R E-Risiko ist abhängig vom Gestationsalter bei mütterlicher Primärinf. mit
Hauptrisiko in Frühschwangerschaft (▶ Tab. 5.17). Cave: Nicht jede fetale
Rötelninf. führt zu RE, fetale Infektionsraten höher als RE-Raten.
•  einf. treten i. Allg. nur bei früher Geimpften auf; sind aber wegen geringer
R
Wildviruszirkulation heute extrem selten. Bei Reinf. in der Frühschwanger-
5 schaft besteht nur ein sehr geringes RE-Risiko.

Tab. 5.17  Rötelnembryopathie-Risiko bei symptomatischen mütterlichen Rö­


teln in der Schwangerschaft
Präkonzeptionell Bis 11. SSW 11. bis 17. SSW > 17. SSW
bis 10 Tage nach
letzter Regel

~ 3,5 % 65–25 % 20–8 % ~3,5 %

Kein erhöhtes Hauptrisiko klassisches Meist isolierte D. h. kein erhöhtes


Fehlbildungsrisiko und erweitertes Rötelnsy. Hördefekte Fehlbildungsrisiko

Klinik
Schwangere  Die Rötelninf. verläuft bei Kindern zu 50 %, bei Jugendlichen und
Erw. zu 20–30 % uncharakteristisch ohne das rötelntypische Exanthem. Arthralgi-
en und rheumatische Beschwerden treten vorwiegend bei 35–60 % der jungen
Frauen auf.
Fetus  Sonografische Marker aufgrund des meist frühen Schwangerschaftsab-
bruchs nicht dokumentiert.
Neugeborenes 
• K onnatale Rötelninf. mit Voll-/Teilsymptomatik der RE (Rötelnsy.) oder
asymptomatisch.
• G esamtletalität: 13–25 % bei Vollbild der RE.
   5.13  Infektionen in graviditate  189

• K lassische Trias des Rötelnsy. (Gregg-Sy.): Organfehlbildungen an Auge (Ka-


tarakt), Ohr (Innenohrschwerhörigkeit, Taubheit) und Herz (meist offener
Ductus Botalli).
• E rweitertes Rötelnsy.: z. B. Dystrophie, Mikrozephalie, statomotorische und
geistige Retardierung, Hepatosplenomegalie mit Ikterus, Anämie, Exanthem,
Myokarditis, Pneumonie, Thrombozytopenie, geringes Geburtsgewicht, En-
zephalitis, Hepatitis, Knochenveränderungen.
Kind 
• L ate-Onset-Rötelnsy.: Beginn im 4.–8. Lm, interstitielle Pneumonie, Menin-
goenzephalitis, chron. Gastroenteritis, Rötelnexanthem, Vaskulitis.
• S pätmanifestationen (Jugend): Diab. mell., progressive Panenzephalitis, Hör-
schäden, Krampfleiden.

Diagnostik
Schwangere  Seit 1971 obligater Bestandteil der Mutterschaftsrichtlinien. Ände-
rung 8/2011: Bei Nachweis von 2 dokumentierten Röteln-Impfungen wird Immu-
nität angenommen, d. h. keine Röteln-Ak-Bestimmung erforderlich.
• S erologie (falls keine oder nur 1 Impfung dokumentiert ist): Hämagglutinati-
onshemmtest (HAH) oder seit 08/2011 auch andere Testmethoden wie z. B.
IgG-Immunassays zur Bestimmung der Immunitätslage; Vorgabe eines
Grenzwerts für Immunität (früher HAH ≥ 1 : 32) ist weggefallen; Interpreta-
tion damit abhängig von Testhersteller/Labor; z. B.:
– HAH-Titer < 1 : 8 und/oder IgG-Ak < 10 IE/ml = keine Immunität; → Ak-
Kontrolle bis zur 20. SSW sinnvoll.
– HAH-Titer 1 : 8 = Immunität fraglich; bei pos. IgG-Test (z. B. ELISA) und
5
Nachweis von moderatem/hohem IgG-Aviditätsindex ist Immunität an-
zunehmen.
– HAH-Titer 1 : 16 = Immunität ist anzunehmen bei Bestätigung durch
IgG-Test (z. B. ELISA).
– HAH-Titer ≥ 1 : 32 und/oder IgG-Ak > 10 IE/ml bzw. ≥ 15 IE/ml (je nach
Testhersteller) = Immunität ist anzunehmen, falls kein Hinweis auf kürz-
lichen Rötelnkontakt oder rötelnverdächtige Symptome.
Bei V. a. akute Inf. (rötelnverdächtige Symptome oder Kontakt) HAH, IgG- und
IgM-Ak-Teste und ggf. Zusatzteste durchführen, Nachweis einer Primärinf.
durch Serokonversion bzw. signifikanten HAH-Titer/IgG-Ak-Anstieg und hohe
IgM-Werte 1–2  Wo. nach Infektionsbeginn. IgM-Ak persistieren i. d. R. etwa
6–8 Wo. in mittleren Werten.

Lange persistierende IgM-Ak sind bei 2–3 % der gesunden Schwangeren oft
mehrere Jahre nach früherer Inf. oder Impfung nachweisbar, deshalb pos.
IgM-Befunde durch Zusatzteste abklären.

• Z usatzteste:
– E ingrenzung des Infektionszeitpunkts in der Frühschwangerschaft mit
IgG-Aviditäts- (Aviditätsindex AI) und IgG-Immunoblot-Test (E2-
Bande):
– Hoher AI mit Nachweis der E2-Bande schließt kürzliche Primärinf. (in
den letzten 3 Mon.) mit hoher Wahrscheinlichkeit aus.
190 5  Schwangerschaft  

– N  iedriger AI und Fehlen der E2-Bande spricht für kürzliche Primärinf.


(in den letzten 3 Mon.) oder auch für kürzliche Impfung!
• E rregernachweis: heute Rötelnvirus-RNA-Nachweis mittels RT-PCR (Rever-
se Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion); Einsatz vorrangig in der Prä-
natal- und NG-Diagn.
Pränatale Diagnostik 
• U ltraschallbefund trägt kaum zur Erkennung pränataler Inf. bei, da bei be-
wiesenen akuten Röteln ein Schwangerschaftsabbruch meist vor der 20. SSW
erfolgt.
• I nvasive pränatale Diagnostik:
– Ind.: akute Röteln. (1.–11.) 12.–17. SSW, selten bei Reinf. bis 12. SSW
oder wenn Ursache von pos. IgM nicht abklärbar.
– Methode: Nachweis von RV-RNA in FW und Fetalblut mittels PCR bzw.
IgM-Ak im Fetalblut ≥ 21. SSW bzw. ≥ 23. SSW.
Neugeborenes  Nachweis der kongenitalen Inf. mit und ohne RE-Symptomatik
durch HAH und IgM-Ak-Bestimmung im Nabelschnurblut oder kindlichen Blut.
IgM-Ak pos. in > 95 % bei RE und auch bei intrauterin infizierten NG ohne Sym-
ptome bis 1.–4. Lm. Die IgM-Ak-Befunde werden unterstützt durch den Nach-
weis von RV-RNA mit der PCR im Urin und RA-Sekret bis ~6. Lm v. a. bei Fällen
mit RE.
Bei RE sind persistierende IgG-Ak langfristig in niedrigen Titern nachweisbar;
wegen der im 12.  Lm erfolgten Masern-Mumps-Röteln-(MMR-)Impfung sind
diese von den durch die Impfung gebildeten Ak nicht mehr unterscheidbar.
5
Therapie
Keine spez. Ther. vorhanden. Bei akuten Röteln vor der 11. SSW (sehr hohes RE-
Risiko!) steht Schwangerschaftsabbruch zur Diskussion.

Prophylaxe
• E xpositionsprophylaxe kaum möglich.
• P assive Prophylaxe: Röteln-Ig-Gabe bei Kontakt nicht mehr empfohlen,
hochtitriges Röteln-Ig nicht mehr verfügbar und Nutzen außerdem nie erwie-
sen.
•  ktive Prophylaxe: generelle Kinderimpfung 2 × mit MMR oder MMR-Vari-
A
zellen; im gebärfähigen Alter: ungeimpfte Frauen oder Frauen mit unklarem
Impfstatus 2 ×, einmal geimpfte Frauen 1 × impfen, bei entsprechender Ind.
mit MMR. Beachte: Niedrige Titer können durch weitere Impfungen gegen
Röteln nicht geboostert werden.
•  ötelnimpfung in Schwangerschaft: wegen theoretischen RE-Risikos Röteln-
R
impfung innerhalb von 4 Wo. vor und in Schwangerschaft vermeiden, bei
versehentlicher Impfung in diesem Zeitraum keine Ind. für pränatale Diagn.
oder Schwangerschaftsabbruch; bisher kein RE-Fall nachgewiesen; Risiko ca.
2–4 % für fetale Inf., aber ohne RE-Symptomatik bei Geburt.
•  mpfehlung: Beschäftigungsverbot von seroneg. schwangeren Angestellten
E
v. a. in der vorschulischen Kinderbetreuung bis zur 20. SSW (in NRW und
Niedersachsen auch für Lehrerinnen an öffentlichen Schulen mit Kindern bis
18 J.).
   5.13  Infektionen in graviditate  191

Meldepflicht
Konnatale Röteln (RE und asymptomatische infizierte NG; nichtnamentlich;
direkter oder indirekter Nachweis); Dunkelziffer vorhanden, da z. B. Hörde-
fekte oft lange unbemerkt bleiben; voraussichtlich 2012 Einführung einer
bundesweiten Meldepflicht für postnatale Röteln. ▶ 1.10.1.

Verbleibende Probleme
• M MR-Durchimpfungsraten für die 2. Impfung (15–23. Lm) noch nicht
optimal.
• F rage der langfristigen Immunität bei niedrigen Röteln-Ak-Werten und
rückläufiger Wildviruszirkulation.
• R isiko akute Röteln/RE-Fälle durch importierte mütterliche Röteln und
für Infektketten bei Impfverweigerern.

5.13.2  Zytomegalie
Erreger ist das Zytomegalievirus (CMV), ein β-Herpesvirus.

Epidemiologie
Häufigste kongenitale Inf. mit kindlicher Schädigung bei Geburt und später. Welt-
weit sind 0,2–2 % aller NG mit dem Virus infiziert (in Deutschland ca. 0,2 %) und
etwa 13 % sind bei Geburt symptomatisch (CID-Sy.: Congenital Inclusion Disease).
Die CMV-Seronegativrate im gebärfähigen Alter beträgt in Deutschland ca. 57 %, 5
jährlich infizieren sich ca. 1,1 % der seroneg. Schwangeren erstmals mit CMV.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• A
 nsteckung erfolgt durch Schmierinf. und nur bei längerem Intimkontakt
(Sexualkontakt, Kontakt mit CMV ausscheidenden Kindern).
• Ü
 bertragung auf den Fetus während der mütterlichen Virämie transplazentar.
• D
 as Virus wird auch perinatal bei der Passage durch den Geburtskanal, aber
v. a. frühpostnatal, hauptsächlich beim Stillen von CMV-seropos. Müttern
durch Reaktivierung des Virus in der Brustdrüse auf das NG übertragen.
•  ransmissionsrate bei mütterlicher Primärinf. um Konzeption bis zum 2. Tri-
T
menon liegt bei 30–40 % und steigt im 3. Trimenon auf 70 % an.
•  ie frühpostnatale Inf. stellt nur für sehr unreife FG (< 32. SSW, < 1.500 g)
D
ein Erkrankungsrisiko dar.

Schädigungsrisiko des Kindes


• R isiko für kindliche Schädigungen bei mütterlicher Primärinf. im 1. Trime-
non (ca. 35 %) höher als im 3. Trimenon (0–5 %). Bei rekurrierender Inf. (Re-
aktivierung oder Reinf.) in der Schwangerschaft beträgt die fetale Infektions-
rate bei vor der Schwangerschaft seropos. Frauen ca. 1,2 %.
•  on den infizierten Feten sind bei Geburt ca. 13 % geschädigt, bei den 87 % bei
V
Geburt asymptomatischen Kindern ist in ca. 13 % mit Spätschäden zu rechnen.
•  ei rekurrierender mütterlicher Inf. beträgt das Risiko für Schädigungen
B
beim infizierten NG bei Geburt < 1 %, Risiko für Spätschäden (meist Hörstö-
rungen) 5–8 %.
192 5  Schwangerschaft  

Klinik
Schwangere  Schwangere mit CMV-Primärinf. haben in ca. 17 % eine relativ un-
charakteristische und nur in ca. 7 % CMV-charakteristische Symptomatik (z. B. He-
patitis, hohe Leberwerte). Rekurrierende Inf. verlaufen klinisch immer inapparent.
Fetus  Bei fetaler Inf. sind die Hauptauffälligkeiten im Ultraschall: Ventrikeler-
weiterung im ZNS, Mikrozephalie, Höhlenergüsse (z. B. Aszites), Wachstumsre-
tardierung, hyperechogener Darm!
Neugeborenes 
• 8 7 % der kongenital infizierten NG sind bei Geburt asymptomatisch.
• 1 3 % der NG weisen unterschiedlich schwere Symptomatik auf – von systemi-
schen Manifestationen (z. B. Frühgeburtlichkeit, geringes Geburtsgewicht, pe-
techiale Blutungen, Ikterus und Thrombozytopenie) bis zu ZNS-Symptomen
(z. B. Mikrozephalie und intrakranielle Verkalkungen, Hördefekte, Lethargie
und Krämpfe). Die Mortalitätsrate in den ersten Lw wurde früher mit ca.
10 % angegeben, heute mit 4 %.
Kind 
• B ei den bei Geburt symptomatischen Kindern sind bleibende, zumeist multi-
ple Schäden, v. a. Innenohrschwerhörigkeit (41–58 %), Mikrozephalie (52 %),
ein sehr niedriger IQ von < 70 (55 %) sowie Sprach- (27 %) und Sehstörungen
(22 %) zu erwarten.
• B ei den bei Geburt asymptomatischen Kindern kommt es in 13,5 % zu Spät-
manifestationen wie Innenohrschwerhörigkeit (7 %), kognitiven Störungen
oder neurologischen Beeinträchtigungen (6,5 %).
5
Diagnostik
Schwangere  CMV-Screening wird gegenwärtig selektiv – z. T. als IGeL – vor und
in der Schwangerschaft durchgeführt.
• S erologie: Feststellung des Immunitätsstatus vorrangig durch IgG-Ak-Be-
stimmung.
– Neg. IgG-Ak-Befund: Kontrolle im 2./3. Trimenon mit Hinweis auf Expo-
sitionsprophylaxe (s. u.).
– Nachweis einer Primärinf. durch IgG-Serokonversion bzw. signifikanten
Anstieg der IgG-Ak und hohe IgM-Ak-Werte bei niedrigem IgG-Avidi-
tätsindex. Bei pos. IgM-Befund: Eingrenzung des Infektionszeitpunkts mit
Zusatztesten (IgG-Avidität, Immunoblot).
– Rekurrierende Inf. serologisch schwer zu charakterisieren; z. T. erhöhte
IgG-Ak- und schwach pos. IgM-Ak-Werte bei moderatem bis hohem
IgG-Aviditätsindex.
• E rregernachweis: CMV-DNA-Nachweis quantitativ mit der Real-Time-PCR
im Blut zum Nachweis einer virämischen Phase.
Pränatale Diagnostik 
• B ei serologisch bestätigter Primärinf. Ultraschallkontrollen DEGUM 2/3 ab
19. SSW, evtl. zusätzlich fetales MRT (> 25. SSW).
• F W-Entnahme ab der 21. SSW (mind. ≥ 7–8 Wo. nach möglichem Infektions-
zeitpunkt) zum Erregernachweis (PCR, Schnell-Zellkulturtest) und evtl. Fetal-
blutentnahme ab der 23. SSW zum IgM-Ak- und Erregernachweis. Pos. Be-
funde bestätigen fetale Inf. Bei gleichzeitig das ZNS betreffenden Ultraschall­
auffälligkeiten ist die Geburt eines schwer geschädigten Kindes zu erwarten.
   5.13  Infektionen in graviditate  193

Neugeborenes  CMV-DNA-Nachweis (PCR) oder Virusnachweis (Schnell-Zell-


kulturtest) im Urin, Blut oder Speichel bis zu 10 Tage nach Geburt bzw. DNA-
Nachweis im Blutstropfen auf Guthrie-Karten beweist eine intrauterine Inf. IgM-
Ak sind nur bei etwa 70 % der kongenital Infizierten, v. a. bei NG mit Symptomen
nachweisbar.

Therapie
Schwangere 
• D ie i. v. Ganciclovirther. in der Schwangerschaft wird zurzeit nicht empfoh-
len.
• A ls Heilversuch könnte bei nachgewiesener fetaler Inf. und auffälligem Ultra-
schall in Einzelfällen die Gabe von CMV-Hyperimmunglobulin intravasal in
die Nabelvene erwogen werden (Off-Label-Anwendung).
• B ei nachgewiesener fetaler Inf. und schwerwiegenden Ultraschallauffälligkei-
ten steht ein Schwangerschaftsabbruch zur Diskussion.
Neugeborenes 
• B ei symptomatisch infizierten NG, v. a. bei ZNS-Symptomatik und Hörstö-
rungen: Ganciclovir i. v. (Cymeven®) initial für 3–6 Wo., heute dann meist
Erhaltungsther. mit Valganciclovir (Valcyte®) für bis zu 3 Mon.
• B isher keine offiziellen Leitlinien zum Behandlungsschema. Hauptziel ist die
Verbesserung bzw. Erhaltung des Hörvermögens.

Prophylaxe
5
Wichtigste derzeitige prophylaktische Möglichkeiten sind hygienische Maß-
nahmen.

• E xpositionsprophylaxe für seroneg. Schwangere, v. a. beim Umgang mit Kin-


dern bis zu 3 J.: kein Mundküssen, sorgfältige Händehygiene nach Windel-
wechsel und nach Umgang mit bespeichelten Spielsachen, keine gemeinsa-
men Ess- und Trinkgefäße.
•  assive Prophylaxe (Hyperimmunglobulin, z. B. Cytotect®) bei seroneg.
P
Schwangeren mit beruflichem oder familiärem Kontakt zu virusausscheiden-
den Kleinkindern oder Erw. ist möglich, der Nutzen jedoch fraglich. Vorran-
gig sind hygienische Maßnahmen.
•  eilversuch (Off-Label): präventive Gabe von Hyperimmunglobulin bei
H
Schwangeren mit gesicherter Primärinf. um Konzeption bis zum 2. Trimenon
innerhalb von 4 Wo. p.i. mit dem Ziel, die intrauterine Inf. des Fetus zu ver-
hindern. Der Nutzen wird derzeit in zwei prospektiven randomisierten Studi-
en untersucht.
•  ktive Impfung mit abgeschwächtem Lebendimpfstoff ist in Entwicklung, in
A
absehbarer Zeit aber nicht verfügbar.
•  mpfehlung: Beschäftigungsverbot von seroneg. angestellten Schwangeren
E
v. a. in der vorschulischen Kinderbetreuung für die gesamte Schwangerschaft
bei Betreuung von Kindern < 3 J.

Keine Meldepflicht.
194 5  Schwangerschaft  

5.13.3  Varizellen und Herpes zoster


Erreger ist das Varicella-Zoster-Virus (VZV), ein α-Herpesvirus, das zwei ver-
schiedene klinische Sy. verursacht: Varizellen (Windpocken) durch exogene
­Erst­inf. und Zoster (Gürtelrose) durch endogene Reaktivierung.

Epidemiologie
Einziges natürliches Reservoir ist der Mensch. In Deutschland sind 3–4 % der
Frauen im gebärfähigen Alter seroneg. und somit ist nur ein geringer Prozentsatz
für eine Varizelleninf. in der Schwangerschaft gefährdet.

Varizellen
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
• A nsteckung durch Tröpfcheninf. über Rachensekret, Direktkontakt über
Bläschenflüssigkeit.
• A usscheidung über den Rachen bereits 2–3 Tage vor Exanthemausbruch.
• D as Virus ist hoch kontagiös, die Infektionsrate liegt bei über 90 %. IKZ: 14–
16 Tage (Bereich: 8–21 Tage).
• B ei Varizellen in der Schwangerschaft besteht für die Mutter ein gewisses Ri-
siko einer VZV-Pneumonie.
• B ei mütterlicher Inf. in den ersten 20 SSW (selten bis zur 28. SSW): Risiko für
fetales bzw. kongenitales Varizellen-Sy. (CVS) ca. 1,4 %.
• B ei Kind von Mutter mit Varizellen im 2./3. Trimenon gelegentlich (1,1 %)
frühpostnataler Zoster in den ersten 2 Lj.
5 • B ei mütterlichen Varizellen um den Geburtstermin Risiko neonataler schwer
verlaufender Varizellen (8 %).
Klinik
Schwangere  Krankheitsverlauf nicht schwerer als bei nichtschwangeren Frauen
im gebärfähigen Alter oder Männern. Wichtigste KO ist VZV-Pneumonie (~10 %
bei Erw.) v. a. im 2./3.  Trimenon, mit Letalität von 20–40 % ohne i. v. Aciclo-
virther. und ohne Intensivmaßnahmen.
Fetus  Bei kongenitalem Varizellensy. im Ultraschall Stufe II/III charakteristi-
sche Stigmata wie Gliedmaßenhypoplasie und skarifizierte Hautläsionen früher
nachweisbar als zerebrale, okulare und sonstige Abnormitäten, die meist später
und nur mit Zusatzuntersuchungen wie MRT nachweisbar sind.
Neugeborenes 
• K ongenitales Varizellensy.: Charakteristische Symptome sind Hautskarifi-
zierung, Ulzerationen, Narben, Gliedmaßenhypoplasien, Paralysen und Mus-
kelatrophien, Katarakt und Augendefekte, Krampfanfälle, psychomotorische
Retardierung und Hirnatrophie.
• N eonatale Varizellen (erste 10–12 LT): Hauptrisiko für schweren Verlauf bei
mütterlichen Varizellen 5 Tage vor bis 2 Tage nach der Geburt und v. a. bei
FG. Bei mütterlicher Inf. > 5 Tage vor Geburt meist guter Verlauf.
• F rühpostnataler Zoster (1.–2. Lj): typische Effloreszenzen in Dermatomen
im Thoraxbereich, leichter Verlauf, Rekurrenzen selten.
   5.13  Infektionen in graviditate  195

Diagnostik

Aufgrund der hohen Seropositivrate im gebärfähigen Alter gibt es kein obli-


gatorisches VZV-Screening.

Schwangere 
• S erologie:
– Feststellung der Immunitätslage bei Kontakt durch IgG-(IgM-)Ak-Be-
stimmung nur bei neg. Anamnese bezüglich Windpockenerkr. Bei
schwach pos. bis mittleren IgG-Werten Bestätigung der Immunität durch
Nachweis eines hohen Aviditätsindex.
– Bei Windpocken klinische Diagn. vorrangig; serologische Bestätigung
3–5 Tage nach Exanthembeginn durch Nachweis von IgM-, (IgA-) und
IgG-Ak mit signifikantem Anstieg innerhalb von 14 Tagen. IgM- und
IgA-Ak-Persistenz für 2–3 Mon., IgG-Ak sind nach Abfall der erhöhten
Titer lebenslang nachweisbar. Niedrige IgG-Titer werden bei VZV-Kon-
takt i. Allg. asymptomatisch geboostert.
• E rregernachweis: Virusanzucht in Zellkultur nur bei freiem Virus (Bläschen-
inhalt) erfolgreich. Daher heute weitgehend nur DNA-Nachweis durch PCR
bei Varizellen-KO (Pneumonie, Enzephalitis) und in Bläscheninhalt zur Dif-
ferenzierung Zoster/Herpes simplex.
Pränatale Diagnostik  Bei Varizellen bis 21. (28.) SSW invasive pränatale Diagn.
nicht generell empfohlen, jedoch Ultraschallkontrollen Stufe 2/3. Bei auffälligem
Ultraschall FW-Entnahme und evtl. auch Fetalblutentnahme frühestens 6  Wo. 5
nach Exanthembeginn und nicht vor 21. SSW (vorher mütterliche Virämie aus-
schließen). VZV-DNA-Nachweis mittels PCR im FW und evtl. Fetalblut; IgM-
Nachweis im Fetalblut nicht erfolgreich.
Neugeborenes/Kind 
• U nauffälliges NG von Mutter mit akuten Varizellen in Schwangerschaft (bis
36. SSW): Nabelschnurblut IgG-pos., IgM-neg. → passive Ak.
• K ind mit kongenitalem Varizellensy. von Mutter mit Varizellen in Schwan-
gerschaft (bis 28. SSW): VZV-DNA-Nachweis in Abstrichen von Hautläsio-
nen und in Gewebebiopsien; IgM im Serum nicht nachweisbar, aber lange
persistierende IgG > 8. Lm; Nachweis der zellulären Immunität.
• K ind von Mutter mit Varizellen um Geburtstermin: klinisch bis 12. LT über-
wachen. Bei V. a. neonatale Varizellen mit z. T. schwer verlaufender Klinik:
serologisch signifikante IgG- und IgM-Ak-Titeranstiege; VZV-DNA-Nach-
weis in Bläscheninhalt, Liquor, Blut und Rachensekret.
Therapie
Schwangere 
• E vtl. nach 16. SSW: orale Aciclovirther. (ACV) 24 h nach Exanthembeginn
5 × 800 mg/d für 7–10 Tage. Alternativ wird i. v. Gabe von 3 × 10 mg/kg/d
über ca. 7 Tage erwogen, aber bisher nicht in der Schwangerschaft erprobt.
• V arizellenpneumonie: sofort i. v. Aciclovirther. (3 × 10 mg/kg/d über 10 Tage)
und intensivmedizinische Betreuung.
• A kute Varizellen um dem Geburtstermin ▶ Tab. 5.18.
196 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.18  Maßnahmen bei Varizellen um Geburtstermin


Beginn mütterlicher Varizellen Maßnahmen

Vor Entbindung: ≥ 6 Tage Kein VZIG

Innerhalb von 5 Tagen • Geburtsverzögerung, wenn möglich; sonst:


• Schwangere: VZIG-Gabe 0,2 ml/kg KG i. m. bzw.
1 ml/kg KG i. v. oder neu ACV-Ther. oral inner-
halb 24 h (s. o.)
• Neugeborenes: VZIG 0,5 ml/kg KG i. m. bzw. 1 ml/
kg KG oder ACV i. v. prophylaktisch bzw. bei den
ersten Krankheitszeichen 10–15 mg/kg alle 8 h
als 1-stündige Infusion über 5–7 Tage

Nach Entbindung: 1–3 Tage • Schwangere: kein VZIG


• Neugeborenes: VZIG oder ACV i. v. prophylak-
tisch bzw. bei den ersten Krankheitszeichen (s. o.)

ACV = Aciclovir; VZIG = Varizellen-Hyperimmunglobulin

Management des Neugeborenen 


• Isolierung Mutter-Kind eher nein (Rooming-in!).
• B ei subklinisch infizierten NG Isolierung im Säuglingszimmer oder Frühge-
burten-Station nicht erforderlich, da Risiko nosokomialer VZV-Transmission
gering.
• S tillen möglich, bei floriden Effloreszenzen evtl. Brustmilch abpumpen.
5 • N G bis ≥ 12 Tage stationär überwachen und zu Hause bis zum 28. Tag.
Prophylaxe
• E xpositionsprophylaxe: kaum erfolgreich. Bei Kontakt mit Windpocken si-
cherheitshalber Immunstatus bestimmen, bei seroneg. Befund und Kontakt
bis 21. Wo. bzw. gesamte Schwangerschaft VZIG innerhalb 72 (96) h verab-
reichen, auch bei akuten Varizellen bis 21. Wo., Interruptio eher nein, gerin-
ges Risiko für kongenitales Varizellensy.
• P assive Prophylaxe:
– Bei Kontakt und neg. Anamnese bezüglich früherer Windpockenerkr. Va-
rizellen-IgG-Ak-Nachweis im ELISA.
– IgG-Ak neg. (< 50 mIU/ml) oder fraglich pos. (50–100 mIU/ml) → VZIG-
Gabe bis zur 28. SSW innerhalb 72 (96) h (Varicellon® i. v. 0,2 ml/kg KG
i. m. oder Varitect® i. v. 1 ml/kg KG; Kosten bei 70 kg KG ca. 2.200 bzw.
1.750 Euro).
– VZIG verlängert die IKZ und verhindert nur in 50 % der Fälle die VZV-
Inf., mitigiert aber den Verlauf. Titerkontrolle nach ca. 3 Wo. durchfüh-
ren!
– Bei ausgebrochenen Varizellen → VZIG-Gabe überflüssig.
• A ktive Prophylaxe:
– Varizellen sind impfpräventabel. Generelle Kinderimpfung seit 2004: erste
Dosis simultan mit 1. MMR im Alter von 11–14 Mon. oder frühestens
4 Wo. nach 1. MMR-Impf., 2. Dosis im Alter von 15–23 Mon. auch als
Kombinationsimpfstoff MMR-V möglich.
– Indikationsimpfung bei ungeimpften Jugendlichen ohne Varizellenanam-
nese und bei Erw. in Risikogruppen mit Lebendimpfstoff Varilrix® oder
   5.13  Infektionen in graviditate  197

Varivax® in 2 Dosen im Abstand von mind. 6 Wo., z. B. seroneg. Frauen


mit Kinderwunsch: Impfung durch Frauenarzt mit Impferfolgskontrolle,
da nicht selten keine IgG-Ak- oder fraglich pos. IgG-Ak-Werte nachweis-
bar sind. Ggf. zelluläre Immunitätslage mit ELISPOT überprüfen, evtl.
Impfung wiederholen.
– Bei Frauen im gebärfähigen Alter mit unklarer Immunitätslage gegen Va-
rizellen → Ak-Bestimmung und ggf. Impfung.
•  mpfehlung: Beschäftigungsverbot von seroneg. angestellten Schwangeren
E
v. a. in der vorschulischen Kinderbetreuung für die gesamte Schwangerschaft
(Bayern bis zur 26. SSW und in NRW auch für Lehrerinnen an öffentlichen
Grund- und Förderschulen mit Kindern < 10 J.). Bei medizinischem Personal
auf Entbindungs- und NG-Stationen sollte immer der VZV-Immunstatus be-
kannt sein.

Die Impfung mit Lebendimpfstoff in der Schwangerschaft ist zwar kontrain-


diziert, bei versehentlicher Impfung aber keine Ind. für pränatale Diagn. oder
Schwangerschaftsabbruch.

Herpes zoster
Reaktivierte VZV-Inf.: Häufigkeit ca. 2/1.000 Schwangerschaften.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
KO: selten disseminierter Zoster; bei mütterlichem Herpes zoster im 1.–3. Trime-
non: Kein Risiko für ein kongenitales Varizellen-Sy. oder eine perinatale Inf. 5
Infektionsrisiko des NG bei mütterlichen Zosterläsionen um Entbindung: Bei Ab-
deckung der Läsionen unwahrscheinlich.
Diagnostik
Schneller Anstieg der VZV-IgG-, -IgA- und auch -IgM-Ak-Titer.
Therapie
Schwangere  Bei schwerer Manifestation im (1.), 2., 3.  Trimenon Aciclovir i. v.
bzw. Brivudin (Zostex®) oder Famciclovir (Famvir®) beide oral und bessere Bio-
verfügbarkeit als ACV oral. Cave: Keines von diesen Präparaten ist offiziell für die
Schwangerschaft zugelassen.
Bei Beginn von mütterlichem Zoster innerhalb von 4 Tagen vor Entbindung:
• N eugeborenes kein VZIG.
• Schwangere evtl. ACV; Läsionen bei der Mutter dann abdecken.
Bei Beginn von mütterlichem Zoster bis zu 4 Tage nach Entbindung: Neugebore-
nes VZIG 0,5 ml/kg KG i. m.
Management des Neugeborenen 
• Isolierung Mutter-Kind: nein.
• S tillen: ja, wenn keine Effloreszenzen im Brustbereich; sonst Muttermilch ab-
pumpen.

Keine Meldepflicht für Varizellen und Zoster.


198 5  Schwangerschaft  

5.13.4  Herpes-simplex-Virus Typ 1 und 2 (Herpes genitalis)


Erreger ist das Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ 1/2, ein α-Herpesvirus.

Klassifikationen des HSV-Status


• P rim. Erstepisode: Serokonversion für HSV 1 oder HSV 2.
• N icht prim. Erstepisode: Serokonversion für den HSV-Typ, für den bisher Se-
ronegativität bestand.
• R ekurrierende Episode: Reaktivierung/Reinf. mit demjenigen HSV-Typ, für
den bereits Seropositivität bestand.

Epidemiologie
Reaktivierung von HSV Typ 2 mind. doppelt so häufig wie mit Typ 1. In Deutsch-
land und in westeuropäischen Ländern ist Herpes neonatorum relativ selten
(1 : 15.000–40.000 Lebendgeburten), in den USA zwei Fälle von Herpes neonato-
rum auf 10.000 Lebendgeburten (davon 45 % durch Typ 1).

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• D
 ie Ansteckung für Genitalherpes erfolgt fast ausschließlich durch Sexual-
kontakte.
• M
 utter-Kind-Transmission sehr selten intrauterin (HSV 1), hauptsächlich in-
tra partum (cave: vorzeitiger Blasensprung > 6 h vor Entbindung) und gele-
gentlich frühpostnatal.
•  ie Intrapartum-Inf. ist abhängig von der Konz. der Virusexkretion in der
D
5 Zervix bei Wehenbeginn. Das perinatale Risiko für Herpes neonatorum be-
trägt bei einer prim. Erstepisode 30–50 %, bei einer nicht prim. Erstepisode
20 %, bei Rekurrenz < 1 %.
•  eonatale Herpes-simplex-Fälle kommen in ~4 % durch intrauterine Über-
N
tragung, in ~86 % intra partum und in ~10 % frühpostnatal zustande.

Klinik
Alle Genitalinf. verlaufen häufig asymptomatisch und können zur spätintrauteri-
nen oder perinatalen Inf. des Kindes führen und den Herpes neonatorum früher
vorwiegend mit Typ 2, heute zunehmend mit Typ 1 verursachen.
Schwangere 
• P rim. HSV-Inf. sind bei Entbindung in 50 % asymptomatisch, bei HSV-Re-
kurrenz ist dies in 70–80 % der Fall.
• P rimärinf.: ausgedehnte multiple Ulzerationen, Brennen, Schmerzen, Fluor,
Dysurie, Dyspareunie, gelegentlich Temperaturerhöhung, vergrößerte
schmerzhafte Lk in der Leiste. Cave: klinisch keine sichere Unterscheidung
von Primärinf. und Rezidiv.
Neugeborenes  Hauptmanifestationen des Herpes neonatorum:
• D isseminiert (ZNS, Lunge, Leber, Nebenniere, lokalisiert/SEM: Haut, Auge,
Mund). Symptombeginn 6–12 Tage nach Geburt, Letalität ohne Ther. > 80 %,
mit Ther. > 50 %.
• Z NS-Symptomatik (Enzephalitis, Meningitis in 37–48 % ohne SEM) mit Sym-
ptombeginn 16–18 Tage nach Geburt, Letalität ohne Ther. > 50 %, mit Ther.
15 %, in > 50 % neurologische und ophthalmologische Schäden sowie rekur-
rierende Hautbläschen.
   5.13  Infektionen in graviditate  199

• S EM-(Haut, Auge, Mund)Symptomatik mit Symptombeginn 6–7 Tage nach


Geburt, keine erhöhte Letalität, aber in > 20 % neurologische Schäden und re-
zidivierende Bläschen.
!  rotz früher und adäquater Ther. hohe Letalität.
T

Diagnostik
Schwangere  Das HSV-Screening ist keine Untersuchung der Mutterschaftsvor-
sorge.
• S erologie:
– Gesamt-Ak gegen Typ 1 und 2 mittels EIA, pos. Befund ≥ 3–5 Wo. post
infectionem (p. i.) zu erwarten.
– Ak mittels Immunoblot mit typenspezifischem Antigen, pos. IgG-Befund
Typ 1 > 3 Wo. p.i., Typ 2 > 5 Wo. p.i.; IgM-Titerbestimmung unzuverläs-
sig.
• E rregernachweis:
– Aus Bläscheninhalt, Mund-/Genitalabstrich.
– Goldstandard: Anzucht in Zellkultur, Typ 1 für ca. 2 Tage, Typ 2 für
4–5 Tage (im Schnellkulturverfahren 18 h) oder mit typenspezfischer PCR
(Dauer 1–2 h). Bei Nachweis einer geringen Zahl von Genomäquivalenten
fragliche Korrelation mit Infektiosität, daher Sectio eher nein.
• V orgehen:
– In Frühschwangerschaft auch Herpes-genitalis-Anamnese des Partners
erfragen. Inspektion des Zervikogenitaltrakts: bei verdächtigen Efflores-
zenzen Abstrich für Viruskultur/PCR.
– Bestimmung typenspez. HSV-Ak in Frühschwangerschaft. Bei neg. HSV1- 5
oder HSV2-Befund: Kontrolle Ende der Schwangerschaft zur Feststellung
einer Serokonversion, falls nachweisbar: Aciclovir bei Symptomen oder
ggf. prophylaktisch.
– Vor/bei Wehenbeginn: Herpes-genitalis-Inf. des Partners erfragen. In­
spektion des Zervikogenitaltrakts: Bei sichtbaren Läsionen (auch ohne Vi-
rusnachweis) sowie bei Serokonversion für HSV 1, 2 (auch ohne genitale
Symptomatik) immer Sectio vor Ruptur der Eihäute bzw. innerhalb von
4–6 h danach.
Pränatale Diagnostik  Nicht indiziert, da Übertragung hauptsächlich intra par-
tum.
Neugeborenes/Kind 
• B ei symptomatischen und asymptomatischen NG Erregernachweis (PCR,
Zellkultur) aus Rachensekret, Augenabstrich, EDTA-Blut.
• B ei symptomatischen NG zusätzlich Erregernachweis aus Liquor.
• A bnahme innerhalb von 24–48 h nach Geburt, virologische (vorrangig) und
serologische Überwachung in den ersten 4 Lw, bei klinischem Verdacht so-
fortige Kinderklinikeinweisung und Hochdosisther.

Therapie
Die Ther. mit Aciclovir (ACV) oral ist wegen geringerer Bioverfügbarkeit weniger
wirksam als mit i. v. ACV. Im Vergleich zu ACV oral hat Valaciclovir Val-ACV
oral eine 3- bis 5-fach höhere Bioverfügbarkeit.
200 5  Schwangerschaft  

Aciclovir ACV und Val-ACV sind offiziell weder für die Schwangere noch für das
NG zugelassen, jedoch werden beide Präparate sowohl in der Schwangerschaft als
auch für das NG eingesetzt, da bei ACV-Applikation in der Schwangerschaft kei-
ne erhöhte Fehlbildung im Vergleich zur Normalpopulation beobachtet wurde.
Schwangere 
• P rim. orofazialer Herpes (Stomatitis) und prim. Erstepisode von Genitalher-
pes: ACV 3 × 400 mg/d p. o. für 7–10 Tage oder 5 × 200 mg/d p. o. für
7–10 Tage.
• S eltene disseminierte Erkr. (Enzephalitis, Hepatitis, Pneumonie): Im 1.–
3. Trimenon ACV 10 mg/kg KG i. v. alle 8 h für 14 Tage.
• R ezid. Genitalherpes (bei ausgeprägter Symptomatik): > 20. SSW ACV 3 ×
400 mg/d p. o. für 5 Tage oder 5 × 200 mg/d für 5 Tage.
• A CV-Prophylaxe bei rekurrierendem Genitalherpes oder Z. n. Genitalherpes-
Erstepisode ab 36. SSW bis zur Entbindung zur Senkung der Sectiorate (Nut-
zen wird kontrovers diskutiert): ACV 2–3 × 400 mg/d p. o. oder Val-ACV 2 ×
500 mg/d p. o. (bisher nur begrenzte Erfahrungen).
Neugeborenes 
• M it Herpes neonatorum:
– ACV 20 mg/kg KG i. v. alle 8 h für 14–21 Tage; Hochdosistherapie!
• A symptomatisch:
– Mit hohem Infektionsrisiko: Prophylaktisch ACV i. v. 20 mg/kg KG alle
8 h für 14 Tage.
– Mit geringem Infektionsrisiko: klinische und virologische Kontrollen in
5 den ersten 4–6 Lw, bei klinischem Verdacht sofort stationäre Einweisung
und Einleitung einer Hochdosisther.

Prophylaxe
• S ectio bei sichtbaren Effloreszenzen im Geburtskanal, bei Serokonversion
auch ohne Symptomatik. Daten USA: Fälle von Herpes neonatorum nach
Sectio 1,2 %, nach vag. Entbindung 7,7 %.
• Isolierung Mutter/NG bei V. a. prim. Genitalherpes bis zur Abklärung. Bei
prim. Herpes labialis bis zur Abheilung der Läsionen. Keine Isolierung bei re-
kurrierendem Genital- und orofazialen Herpes (Herpes labialis), sondern hy-
gienische Maßnahmen.
• S tillen bei Herpes labialis nur bei perfektem Mundschutz.
• M ed. Personal und Besucher mit akut rekurrierendem HSV-1-Herpes labia-
lis, -Pharyngitis, -Stomatitis, HSV-2-Nagelbettgeschwür (Whitlow): Keine
Betreuung bzw. Besuch. Personal darf bei floridem Herpes labialis nicht auf
Entbindungs-/NG-Station arbeiten! Vorzugsweise immer Mundschutz tra-
gen!
• Z urzeit kein brauchbarer Impfstoff in Sicht.
Keine Meldepflicht!

5.13.5  Ringelröteln (Erythema infectiosum)


Erreger ist das Parvovirus B19 (Gattung Erythrovirus).
   5.13  Infektionen in graviditate  201

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• D
 ie Seronegativitätsrate im gebärfähigen Alter liegt in Deutschland bei ca.
30–40 %.
• Ansteckung überwiegend durch Tröpfcheninf., seltener durch Blut, EK oder
Plasmaprodukte.
• IKZ: 13–18 Tage.
• A nsteckungsgefahr ist ca. 8 Tage vor Symptombeginn am höchsten und sinkt
nach Auftreten der Symptome bzw. Nachweis der IgM-Ak bei asymptoma-
tisch Infizierten rasch ab.
• D
 as Virus kann bei akuter Inf. während der gesamten Schwangerschaft trans-
plazentar auf den Fetus übertragen werden. Die Gesamttransmissionsrate be-
trägt 30–50 %.
Eine akute Inf. (in ca. 30 % asymptomatisch) in der Schwangerschaft bleibt in über
90 % der Fälle ohne Folgen für das werdende Kind. Die Abortrate in der Früh-
schwangerschaft beträgt ca. 8 %, die Rate des Hydrops fetalis bezogen auf die ge-
samte Schwangerschaft liegt bei 4 %. Bei mäßig ausgeprägtem Hydrops kann es
auch zur Spontanresorption kommen.

Klinik
Schwangere 
• V erlauf im Erwachsenenalter in etwa 30 % ohne das girlandenförmige Exan-
them. In 30–40 % erhöhte Temperaturen, uncharakteristisches Exanthem und
Lk-Schwellungen. Oft Polyarthralgien der kleinen Gelenke einzige Manifesta-
tion.
• G elegentlich persistieren Gelenkbeschwerden über mehrere Mon. 5
Fetus  Etwa 95 % der fetalen KO werden in den ersten 10–12 Wo. nach mütterli-
cher Inf. beobachtet, in Einzelfällen bis zu 20 Wo.
• F etale KO überwiegend durch Hemmung der fetalen Erythropoese und da-
durch bedingte Anämie (Hauptzielzellen im Fetus: erythropoide Vorläufer-
zellen, Pronormoblasten der fetalen Leber).
• H ydrops fetalis wird hauptsächlich durch Herzinsuff. bei schwerer und an-
haltender Anämie verursacht.
• B 19-assoziierte Myokarditis kann zur Entstehung der Herzinsuff. beitragen.
• S chwere Hypoxämie bzw. Anoxie beeinträchtigt kardiale Pumpfunktion und
kann zu konsekutivem kapillärem Leck führen.
• Im Farbdoppler/Ultraschall nachweisbar: fetale Anämie, Hautödem, Hydrops
fetalis, Höhlenergüsse.
Bisher gibt es keine Hinweise auf kongenitale Symptomatik oder teratogene Effek-
te, die bei tierischen Parvoviren bekannt sind (z. B. zerebrale Hypoplasie bei Kat-
ze, Myokarditis bei Kaninchen, Schwein).
Neugeborenes  Bisher keine Fälle von Fehlbildungen beschrieben, einige Fälle
von kongenitaler Anämie, Mekoniumperitonitis, Enzephalopathie und kongeni-
taler Myokarditis wurden mit der mütterlichen Parvovirus-B19-Inf. in Zusam-
menhang gebracht.

Diagnostik
Schwangere  Das Parvovirus-B19-Screening ist keine Untersuchung der Mutter-
schaftsvorsorge.
202 5  Schwangerschaft  

Differenzialdiagn. müssen Röteln-, Masern-, Scharlach-, EBV-, Enterovirus-


Inf. oder Exanthema subitum ausgeschlossen werden.

• S erologie:
– B ei Kontakt oder verdächtigen Symptomen in der Schwangerschaft IgG-
und IgM-Ak-Bestimmung im EIA.
– Zusatztest: IgG-Line-Assay (epitopspezifisch) zur Eingrenzung des Infek-
tionszeitpunkts. Einsatz nur in Schwangerschaft.
– Interpretation der serologischen Ergebnisse:
– IgG pos., IgM neg. → frühere Inf., Schutz ist anzunehmen. Cave bei
auffälligem US/Doppler, da IgM-Ak evtl. schon unter der Nachweis-
grenze.
– IgM pos., IgG neg. bis schwach pos. → akute Inf., Vorgehen s. „Präna-
tale Diagnostik“.
– IgG und IgM neg. → bisher keine Inf., Kontrolle in 2(–3) Wo.

• 1 0–20 % der Mütter mit nachgewiesenem B19-bedingtem Hydrops sind


bei Diagnosestellung IgM-neg.! Deshalb serologische Zusatzteste und
DNA-Nachweis durch PCR.
•  19-DNA nach akuter Inf. häufig über mehrere Mon. in grenzwertiger
B
Konz. im Blut nachweisbar.

5 • E rregernachweis: B19-DNA-Nachweis in der PCR in EDTA-Blut, -Plasma,


Serum, Einsatz hauptsächlich bei Pränataldiagn.
Pränatale Diagnostik 
• B ei bestätigter akuter mütterlicher Inf. wöchentl. Farbdoppler und Ultraschall
Stufe 2 und 3 für eine Dauer von 10–12 Wo. p.i.
• B ei auffälligem Dopplerbefund (signifikante Zunahme der max. systolischen
Fließgeschwindigkeit in der A. cerebri media als Hinweis auf eine fetale An­
ämie) oder Ultraschallbefund in einer pränataldiagn. Einrichtung: FW, Aszi-
tes und Fetalblut zum B19-DNA-Nachweis in PCR (IgM-Ak-Bestimmung im
Fetalblut nicht verlässlich), zusätzlich Hb-, Retikulozyten- und Thrombozy-
tenbestimmung.
• B ei relevanter fetaler Anämie bzw. auffälligen Befunden sofortige intrauterine
Ther. mit gescreentem EK bzw. Thrombozyten.

Die Verlustrate bei schwerem Hydrops fetalis beträgt ohne Transfusion ca.
90 %, mit Transfusion 30–40 % (M. und G. Enders, unveröffentlicht).

Neugeborenes/Kind  Parvovirus-B19-IgG/IgM-Ak-Bestimmung, evtl. IgG-Ver-


laufskontrolle im 1. Lj.

Therapie
• A
 ntivirale Substanzen nicht verfügbar; fetale Ther. durch intrauterine Trans-
fusion s. Abschnitt „Pränatale Diagnostik“.
• A
 kute Inf. in Schwangerschaft ist keine Ind. für einen Schwangerschaftsab-
bruch.
   5.13  Infektionen in graviditate  203

Prophylaxe
• E xpositionsprophylaxe kaum erfolgreich.
• P ostexpositionsprophylaxe (PEP): kein spezifisches B19-Hyperimmunglobu-
lin (IG) verfügbar. Präexpositionelle Prophylaxe mit IG (i. v.) z. B. bei noso-
komialen Ausbrüchen sehr gut wirksam. PEP mit Immunglobulinen auf-
grund fehlender Evidenz nicht empfohlen.
•  ktive Impfung steht nicht zur Verfügung.
A
•  eschäftigungsverbot für seroneg. Schwangere: in den meisten Bundeslän-
B
dern in vorschulischen Einrichtungen bis zur vollendeten 20. SSW.

Keine Meldepflicht.

5.13.6  HIV-Infektion
Erreger sind die Retroviren HIV-1 und HIV-2. Sie sind die Ursache der Immun-
schwäche AIDS.

Epidemiologie
Im Jahr 2010 waren nach Angaben der WHO weltweit ca. 35 Mio. Menschen mit
HIV infiziert, auf Deutschland (D) entfielen davon ca. 70.000 Menschen. Der An-
teil der Frauen an den HIV-Infizierten und AIDS-Pat. ist wie in allen Industrie-
staaten deutlich geringer als derjenige der Männer. In D liegt der Anteil der infi-
zierten Frauen an allen HIV-Infizierten bei 20 %.
5
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
• In D sind die wichtigsten Infektionsrisiken bei Frauen, die nicht aus Hoch-
prävalenzländern stammen, heterosexuelle Kontakte und i. v. Drogenge-
brauch.
• M utter-Kind-Übertragung erfolgt meist intrapartal (Muttermilch in Entwick-
lungsländern). Im Jahr 2010 wurden 20 Mutter-Kind-Transmissionen neu
­diagnostiziert: 11 dieser Kinder wurden in D geboren, 9 Kinder waren bereits
infiziert eingereist.

Klinik
Schwangere  HIV-Inf. können jahrelang klinisch unauffällig verlaufen und füh-
ren im Spätstadium zu AIDS. Bei der prim. HIV-Inf. ähneln die Symptome einem
grippalen Infekt.
Neugeborenes  Ohne die heute zur Verfügung stehende Ther. kam es früher bei
ca. 25 % der infizierten NG innerhalb des 1. Lj zu AIDS, 25 % waren auch noch im
Jugendalter asymptomatisch. Heute kann die Inf. des NG durch antiretrovirale
mütterliche und kindliche Ther., Sectio und Stillverzicht weitgehend (< 2 %) ver-
hindert werden. Ein erhöhtes Risiko für kindliche Fehlbildungen aufgrund einer
mütterlichen HIV-Inf. besteht nicht.

Diagnostik
Schwangere 
• H
 IV-Test: Der HIV-Test soll im Rahmen der Mutterschaftsvorsorge (seit
1987) jeder Schwangeren empfohlen werden. Die Beratung zum HIV-Test ist
204 5  Schwangerschaft  

im Mutterpass zu dokumentieren. Bei einer Pat., deren HIV-Test 3 Mon.


nach Risikokontakt neg. ist, kann eine HIV-Inf. ausgeschlossen werden.
• S erologie/Erregernachweis: Bei reaktivem Befund im HIV-Suchtest (kombi-
nierter Ak- und p24-Antigennachweis) Absicherung durch Bestätigungstest
(Immunoblot), Bestimmung von Viruslast, HIV-Resistenz und zellulärem
Immunstatus.
• B eratung: Ausschluss einer HIV-Inf. auch bei fehlenden Risikofaktoren emp-
fehlen. Bei Vorliegen einer HIV-Inf. Hinweis auf heutige Therapiemöglich-
keiten und Management in der Schwangerschaft zur Vermeidung einer Inf.
des Kindes.
Pränatale Diagnostik  Keine pränatale HIV-Diagn., da intrauterine Übertragung,
wenn überhaupt, nur am Ende der Schwangerschaft. Bei Vorrangigkeit der invasi-
ven Diagn. (im 1. und 2. Trimenon z. B. Ausschluss Down-Sy.) wird bei einer HIV-
pos. Schwangeren eine risikoadaptierte antiretrovirale Prophylaxe vor dem Ein-
griff empfohlen. In der bisherigen Literatur wird bei Amniozentese im Vergleich
zu Kontrollgruppe kein erhöhtes Risiko für eine fetale Inf. mit HIV festgestellt.
Neugeborenes/Kind  HIV-Nachweis mittels PCR beim NG bei Geburt, zwischen
2. und 12. Lw sowie ab 3 Mon. Bei neg. RNA-Nachweis in der PCR ist trotz pos.
Ak-Befund (mütterliche passive Ak persistieren bis 12.–18.  Lm) der frühzeitige
Ausschluss einer kindlichen HIV-Inf. möglich.

Therapie
Schwangere  Antiretrovirale Ther. der Schwangeren entsprechend dem individu-
5 ellen Risiko. Aus kindlicher Ind. Zidovudin-Monother. (Retrovir®) oder Kombi-
nationsther. in Spätschwangerschaft (ab 32.  SSW) entsprechend den Leitlinien
(deutsch-österreichische Empfehlungen zur HIV-Ther. in der Schwangerschaft
und bei HIV-exponierten NG, Stand September 2008, RKI). Bei sehr niedriger
Viruslast der Schwangeren trägt eine Sectio vermutlich wenig zu einer weiteren
Verminderung des Transmissionsrisikos bei. Bei geburtsmedizinischen HIV-
Transmissionsrisiken ist die HIV-Transmissionsprophylaxe risikoadaptiert zu
steigern.

Eine HIV-Inf. der Schwangeren ist keine Ind. für einen Schwangerschaftsab-
bruch.

Neugeborenes/Kind  Ther. entsprechend den nationalen Richtlinien (Empfeh-


lungen zur antiretroviralen Ther. bei HIV-infizierten Kindern, Pädiatrische Ar-
beitsgemeinschaft AIDS, Stand 2005).

Prophylaxe
Postpartale Zidovudin-Prophylaxe des NG i. v. oder oral entsprechend oben zi-
tierter Leitlinie.

Meldepflicht
Anonyme Meldepflicht des Labors beim Robert Koch-Institut in Berlin bei
erstmaligem Nachweis einer HIV-Inf.
   5.13  Infektionen in graviditate  205

5.13.7  Virushepatitis

Von den bisher identifizierten klinisch relevanten Hepatitisviren (Hepatitis


A, B, C, D, E) haben das Hepatitis-A- und -D-Virus in unseren Breiten eine
minimale, das Hepatitis-E-Virus als gelegentliche Reiseinf. und Zoonose, das
Hepatitis-B-Virus eine große und das Hepatitis-C-Virus eine zunehmende
Bedeutung für die Schwangerschaft und das NG.

Hepatitis A
Erreger ist das Hepatitis-A-Virus, ein kleines unbehülltes RNA-Virus der Familie
Picornaviridae, Genus Hepatovirus.
Epidemiologie
In Ländern mit hohem Hygienestandard ist die Erkrankungshäufigkeit rückläufig.
2010 wurden dem RKI 783 Fälle gemeldet, das entspricht einer Inzidenz von ca.
1  :  100.000. Die Hepatitis  A ist jedoch weiterhin als Reiseinf. (40–50 % aller in
Deutschland gemeldeten Fälle) wichtig. Epidemiologische Daten, die speziell die
Schwangerschaft betreffen, sind nicht verfügbar, da Inf. in der Schwangerschaft
weltweit selten vorkommen.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
• In der Regel fäkal-orale Übertragung (kontaminierte Lebensmittel, Trinkwas-
ser, Schmierinf.). Inf. durch Blut, Blutprodukte und sexuelle Kontakte sind
ebenfalls möglich. 5
• IKZ: 2–6 Wo., Infektiosität besteht bei Erkrankten meist im Zeitraum von
1–2 Wo. vor bis 1 Wo. nach Auftreten des Ikterus bzw. der Transaminasener-
höhung, selten protrahierte Inf.
• T ransmissionen während der Geburt (durch Exposition zu mütterlichen Fä-
zes) und durch das Stillen (daher nicht kontraindiziert) sind Ausnahmen.
• Infizierte NG und Sgl. können das Virus wochenlang über den Stuhl ausschei-
den und stellen somit eine Infektionsquelle für nichtimmunes Personal dar.
Klinik
Schwangere  Krankheitsverlauf nicht schwerer als bei Nichtschwangeren. In re­
trospektiven Studien wird aber auf ein erhöhtes Risiko für vorzeitige Wehen,
Frühgeburtlichkeit und einige andere geburtshilfliche KO hingewiesen.
Neugeborenes  Kindliche Fehlbildungen nach Inf. in der Schwangerschaft sind nicht
bekannt. Bei Sgl. verläuft die Inf. meist milder als bei Erw. und häufig anikterisch.
Diagnostik
Schwangere  Das Hepatitis-A-Screening ist keine Untersuchung der Mutter-
schaftsvorsorge.
• S erologie: Als serologischer Suchtest kann der Anti-HAV-Gesamtantikörper-
EIA verwendet werden. Wenn dieser Test pos. ausfällt, sollte Anti-HAV-IgM
bestimmt werden.
• K linische und klinisch-chemische Untersuchungen: Oberbauchsono, Be-
stimmung von Transaminasen (GPT > GOT), Bili im Serum, Bili und Urobi-
linogen im Urin sowie Quick-Wert als Syntheseparameter.
206 5  Schwangerschaft  

• E rregernachweis: Während der akuten Erkr. erfolgt der Nachweis der Hepa-
titis-A-RNA durch PCR zuerst im Stuhl und dann auch im EDTA-Blut. Da-
durch können unklare IgM-Befunde häufig unterstützt und die Infektiosität
abgeschätzt werden.
Pränatale Diagnostik  Nicht indiziert.
Neugeborenes  RNA-Nachweis durch PCR in Stuhl und EDTA-Blut, Bestim-
mung von Anti-HAV-IgM.
Therapie
Keine spezifische Ther. verfügbar.
Prophylaxe
• E xpositionsprophylaxe: effektive Hygienemaßnahmen (s. diesbezügliche Hy-
gienemaßnahmen).
• P assive Immunisierung: mit dem schnell und gut wirksamen Standard-Im-
munglobulin (mit hohem HAV-Ak-Gehalt); ist jedoch heute weitgehend
durch die aktive Impfung ersetzt oder wird bei Kontaktpersonen i. d. R. mit-
tels Simultanprophylaxe (aktiv/passiv) durchgeführt. Bei NG von Müttern
mit akuter Hepatitis A kurz vor oder um den Geburtstermin erfolgt die Pas-
sivprophylaxe mit Standard-Ig (0,02–0,06 ml/kg KG i. m.).
• A ktive Hepatitis-A-Impfung: in erster Linie bei Reisen in Gebiete mit hoher
Hepatitis-A-Prävalenz, aber auch bei beruflich gefährdeten Personen indiziert
und kann auch in der Schwangerschaft durchgeführt werden, da es sich um
einen inaktivierten Impfstoff handelt.
5 In Hessen, Nordrhein-Westfalen und im Saarland besteht beim Auftreten von
Hepatitis A ein Beschäftigungsverbot für seroneg. Schwangere in vorschulischer
Tagesbetreuung (Wiederzulassung 51. Tag nach letztem Erkrankungsfall).

Meldepflicht
Namentlich (direkter und/oder indirekter Infektionsnachweis).

Hepatitis B
Erreger ist das Hepatitis-B-Virus, ein DNA-Virus der Familie Hepadnaviridae.
Epidemiologie
Die Hepatitis B ist weltweit eine der häufigsten Infektionskrankheiten. Man geht
davon aus, dass ca. 2 Mrd. Menschen die Inf. durchgemacht haben und etwa 300–
400 Mio. chron. infiziert sind. In Deutschland tragen 6–8 % der Bevölkerung An-
ti-HBc-IgG als Seroprävalenzmarker, ca. 0,6 % sind Virusträger. Seit 1995 wird
von der Ständigen Impfkommission (STIKO) die Impfung aller Kinder gegen He-
patitis B empfohlen. In ca. 20 J. ist zu erwarten, dass die chron. Hepatitis B in der
Schwangerschaft seltener wird.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
• D er sexuelle Infektionsweg ist in Deutschland am häufigsten geworden.
• IKZ: 2–6 Mon.
• A ufgrund der hohen Infektiosität einiger chron. Infizierter ist auch eine
Übertragung durch Haushaltskontakte (z. B. gemeinsame Verwendung von
Zahnbürsten) möglich.
   5.13  Infektionen in graviditate  207

• B ei HBsAg-pos. Müttern mit hoher Viruslast (oft gleichzeitig HBeAg-pos.)


liegt das Risiko der Mutter-Kind-Übertragung ohne vorbeugende Maßnah-
men bei 80–90 %. Chronische, lediglich HBsAg-pos. „Träger“-Mütter infizie-
ren ihre Kinder in 10–20 %.
•  ie perinatale Inf. ist ein besonders wichtiger Infektionsweg; das Übertra-
D
gungsrisiko kann mithilfe der postnatalen Simultanimpfung deutlich vermin-
dert werden (Restrisiko bei hoher maternaler Viruslast bis 15 %). Nach peri-
nataler Inf. werden 90 % der Kinder chron. infiziert, im Vergleich zu nur
5–10 % der Personen, die sich erst nach dem 12. Lj infizierten.
•  ine frühpostnatale Inf. kann durch engen Kontakt von NG mit infizierten
E
Eltern/Angehörigen erfolgen.
Klinik
Schwangere  Die Inf. führt wie bei Nichtschwangeren bei ca. 1⁄3 der Infizierten zu
einer akuten ikterischen Hepatitis, in einem weiteren 1⁄3 zu einem anikterischen
Verlauf, und beim verbleibenden 1⁄3 verläuft die Inf. asymptomatisch.
Neugeborenes  Meist symptomfrei, selten fulminant (hauptsächlich bei Sgl. im
Alter von 2–6  Mon. von Müttern mit Hepatitis-B-Virusmutationen in der Prä-
Core-Region), sehr oft chron. (s. o.).
Diagnostik
Schwangere  Das HBsAg-Screening ist in Deutschland seit 1994 obligater Be-
standteil der Mutterschaftsvorsorge ab der 32. SSW.
Gemäß Leitlinie besteht darüber hinaus eine Ind. zur Hepatitis-B-Diagn. bei Per-
sonen mit Migrationshintergrund aus Regionen mit erhöhter Prävalenz (unab- 5
hängig von einer Schwangerschaft).
• S erologie/Erregernachweis:
– Laborparameter für die Diagn. der verschiedenen Hepatitis-B-Stadien
▶ Tab. 5.19.
– HBeAg-Bestimmung (neben HBsAg-Bestimmung als wichtigem Hinweis
auf Infektiosität) wird heute meist bei Therapieentscheidungen durchge-
führt. (Bei bestimmten Mutationen im Prä-Core- und Core-Gen wird
kein HBeAg gebildet, dies kann zu einer falsch neg. Beurteilung der Vi-
rusvermehrung führen.)
– Quant. DNA-Nachweis durch PCR dient zur Beurteilung der Infektiosität
und der Erfassung von Mutanten.

Tab. 5.19  Hepatitis-B-Screening in der Schwangerschaft und Maßnahmen


Laborparameter Diagnose Melde­ Neugeborene:
pflicht ­Simultanimpfung?

HBsAg Anti-HBc Anti-HBc-IgM

Neg. → Nicht er- Nicht erforder- Kein Anhalt – Nein


forderlich lich für eine Inf.

Pos. → Pos. → Neg. Chron. Inf. Nein Ja, noch im Kreißsaal


innerhalb von 12 h!
Ther. der Schwange-
ren erwägen!
208 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.19  Hepatitis-B-Screening in der Schwangerschaft und Maßnahmen (Forts.)


Laborparameter Diagnose Melde­ Neugeborene:
pflicht ­Simultanimpfung?

HBsAg Anti-HBc Anti-HBc-IgM

Pos. → Pos. → Pos. auf Wunsch Akute/kürz- Ja Ja, noch im Kreißsaal


HBV-DNA quan- liche Inf. innerhalb von 12 h!
titativ

Pränatale Diagnostik  PD nicht sinnvoll, da Mutter-Kind-Transmission perinatal


erfolgt. Bei hochinfektiösen Frauen Amniozentese möglichst vermeiden, da iatro-
gene Inf. nicht gänzlich ausgeschlossen werden kann.
Neugeborenes  Serologische Kontrolle im Alter von 7–12 Mon. Bei V. a. Hepati-
tis B ▶ Tab. 5.20.

Tab. 5.20  Diagnostik der verschiedenen Stadien der Hepatitis-B-Infektion


Laborparameter

Status HBsAg Anti-HBc Anti-HBcIgM Viruslast Anti-HBs


HBV-DNA

Akute Inf. Pos. Pos. Pos. Pos. Neg.

Chron. Inf. Pos. Pos. Neg. Pos./neg. Neg.

5 Ausgeheilte Inf. Neg. Pos. Neg. Neg. Pos.

Sonderfälle: akute/ Neg. Pos. Pos./neg. Pos. Neg.


chron. Hepatitis B
bei Mutanten

Therapie
Die verfügbaren antiviralen Substanzen (Interferon-alpha, pegyliertes Interferon-
alpha, Lamivudin, Adefovir, Entecavir, Tenofovir, Telbivudine) sind während der
Schwangerschaft nicht zugelassen. Gemäß Leitlinie besteht die Möglichkeit, insb.
bei hoher Viruslast, zur Reduktion des Transmissionsrisikos eine Ther. auch in
der Schwangerschaft zu beginnen. Hierzu scheint sich trotz fehlender Zulassung
am ehesten Tenofovir zu eignen.
Prophylaxe
• E xpositionsprophylaxe: Personen mit wechselnden Sexualpartnern → Ge-
brauch von Kondomen, bei i. v. Drogenabhängigen → keine gemeinsamen
Nadeln, innerhalb der Familie → übliche Hygiene.
• A ktive Prophylaxe: Kinderimpfung und Indikationsimpfung s. STIKO-Emp-
fehlungen. Die Impfung kann auch in der Schwangerschaft durchgeführt
werden (vorzugsweise im 2. und 3. Trimenon, da inaktivierter Impfstoff).
• N eugeborenenprophylaxe:
– Neugeborene von HBsAg- und Anti-HBc-pos. oder HBV-DNA-pos. Müt-
tern werden sofort p. p. bzw. innerhalb von 12 h p. p. simultan mit HBIG
(z. B. Hepatect® 20 IE = 0,4 ml/kg KG i. v.) und dem aktiven Hepatitis-B-
   5.13  Infektionen in graviditate  209

Impfstoff (z. B. HBVAX PRO® 0,5 ml i. m.) geimpft. Die 2. und 3. Impfung
erfolgt in der 4. Lw und im 6. Lm.
– Bei NG von Müttern mit unbekanntem HBsAg-Status, bei denen noch
vor bzw. sofort nach der Geburt keine serologische Kontrolle möglich
war, wird unmittelbar p. p. mit der Grundimmunisierung mit dem Hepa-
titis-B-Impfstoff begonnen.
– Bei nachträglicher Feststellung einer HBsAg-Positivität der Mutter kann
beim NG innerhalb von 7 Tagen postnatal die passive Immunisierung
nachgeholt werden. Durch die Simultanimpfung wird eine Inf. des NG in
> 95 % vermieden. Unter dieser Voraussetzung kann gestillt werden.
Sectio wird nicht generell empfohlen, nur bei akuter Inf. in der Spätschwanger-
schaft mit hoher HBV-DNA-Viruslast und bei Koinf. mit HIV.
Beschäftigungsverbot für seroneg. Schwangere: z. B. in Bayern, NRW bei Tätig-
keiten in Behindertenkindergärten, Betreuung behinderter Jugendlicher.

Meldepflicht
Namentlich (direkter und/oder indirekter Infektionsnachweis).

Hepatitis C
Erreger ist das Hepatitis-C-Virus, ein RNA-Virus der Familie Flaviviridae, Genus
Hepacivirus mit 6 Genotypen und > 70 Subtypen.
Epidemiologie
Etwa 3 % der Weltbevölkerung sind chron. mit HCV infiziert. In Europa findet 5
man hohe Ak-Prävalenzen v. a. bei i. v. Drogenabhängigen. In Deutschland liegt
die Prävalenz von HCV-Ak in der Bevölkerung bei 0,4–0,7 %. Weder die HCV-
Inf. der Frau noch des Partners sind eine KI für eine Schwangerschaft.
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
• Ü berwiegend parenterale Übertragung, selten durch Sexualkontakt. In etwa
30 % der Fälle ist der Übertragungsmodus weiterhin nicht klar erkennbar.
• IKZ: 2–24 Wo.
• T ransmission meist perinatal durch Kontakt mit mütterlichem Blut, selten
spät-intrauterin. Die vertikale Transmissionsrate von der infizierten Mutter
auf das Kind beträgt 4–10 %. Bei Koinf. mit HIV erhöht sich die Transmissi-
onsrate auf 14–22 %.
Klinik
Schwangere  Der Verlauf ist zunächst bei > 75 % aller HCV-Inf. subklinisch, bei
weniger als ¼ tritt initial eine klinisch manifeste akute Hepatitis auf. Mehr als 50 %
der Inf. gehen in chron. Formen über, langfristig entwickelt sich bei 20 % der
chron. Infizierten eine Leberzirrhose mit hohem Risiko für ein hepatozelluläres
Ca.
Neugeborenes  Die meisten infizierten NG sind ebenfalls asymptomatisch. In ei-
nigen Fällen treten milde und vorübergehende Symptome wie z. B. Hepatomega-
lie oder abdominelle Beschwerden auf. Die meisten perinatal infizierten Kinder
weisen zumindest in den ersten beiden Lj intermittierend oder persistierend er-
höhte Transaminasen auf.
210 5  Schwangerschaft  

Diagnostik
Schwangere  Das HCV-Screening ist keine Untersuchung der Mutterschaftsvor-
sorge.
• S erologie: Als Suchtest wird der Ak-Nachweis mittels ELISA eingesetzt. Bei
kürzlichem Risikokontakt ist zu beachten, dass die Ak-Bildung mehrere
(meist 6–8) Wo., in einzelnen Fällen auch mehrere Mon. in Anspruch neh-
men kann.
• E rregernachweis: Zum Ausschluss bzw. zur Bestätigung einer Virämie ist bei
pos. Ak-Nachweis eine quantitative RNA-Bestimmung mit der RT-PCR sinn-
voll. Diese sollte bevorzugt im 3. Trimenon durchgeführt werden, da die Vi-
ruslast fluktuieren und das Transmissionsrisiko so am genauesten einge-
schätzt werden kann.
Pränatale Diagnostik  Nicht angezeigt, da überwiegend peripartale Übertragung,
bei Ind. aus genetischen Gründen ist iatrogenes Risiko bei der Amniozentese
nicht ganz auszuschließen.
Neugeborenes  HCV-RNA-Nachweis ab 2.–4. Lw, HCV-Antikörpertest prim.
nicht sinnvoll, da mütterliche Ak bis zum Alter von 18 Mon. nachweisbar bleiben
können, Verlaufskontrollen in Abständen von 3 Mon. bis zum Alter von 1½ J.
Therapie
Die verfügbaren antiviralen Substanzen (Interferon-alpha, pegyliertes Interferon-
alpha, Ribavirin, DAAs wie Protease-Inhibitoren) sind während der Schwanger-
schaft kontraindiziert. Eine Hepatitis-C-Inf. mit pos. RNA-Befund in der Schwan-
gerschaft ist keine Ind. für einen Schwangerschaftsabbruch.
5
Prophylaxe
Expositionsprophylaxe: Hygienemaßnahmen, Vermeidung von Nadelstichverlet-
zungen.
Bei chron. Inf. wird keine Sectio empfohlen, evtl. aber bei Primärinf. mit hoher
Viruslast gegen Ende der Schwangerschaft. Vom Stillen wird nicht abgeraten,
Vorsicht bei Verletzungen ist jedoch geboten. Beim NG außer den üblichen Hygi-
enevorschriften keine besonderen Maßnahmen (keine Isolierung).

Meldepflicht
Namentlich (direkter und/oder indirekter Infektionsnachweis).

Hepatitis E
Erreger ist das Hepatitis-E-Virus, ein nicht umhülltes RNA-Virus der Familie der
Hepeviridae mit 4 Genotypen.
Epidemiologie
Sporadische und epidemische Ausbrüche in Subtropen und Tropen. Betroffen
sind hauptsächlich junge Erw.
Sporadische Inf. in Industrieländern, Zoonose (Reservoir Schweine/Wildschwei-
ne etc.).
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
• Ü
 bertragung ähnlich dem Hepatitis-A-Virus fäkal-oral (kontaminiertes
Trinkwasser), meist in fernöstlichen Ländern.
   5.13  Infektionen in graviditate  211

• IKZ: 15–60 Tage.
• Inzidenz in der Schwangerschaft 9 × höher als bei nichtschwangeren Frauen
und bei Männern.
• T ransmission: intrauterin; auch eine vertikale Transmission wird diskutiert.
Klinik
Akute Hepatitis ähnlich der Hepatitis  A, aber in der Schwangerschaft schwerer
Verlauf mit einer Letalität von ca. 20 % sowie hoher Abortrate und hoher Rate von
intrauterinem Fruchttod.
In Einzelfällen chron. Verläufe bei Immunsupprimierten.
Diagnostik
Ak im IgG-/IgM-ELISA und Virus-RNA-Nachweis im Stuhl (PCR).
Therapie
Keine antiviralen Substanzen verfügbar.
Prophylaxe
Expositionsprophylaxe: Hygienemaßnahmen.

Meldepflicht
Namentlich (direkter und/oder indirekter Infektionsnachweis).

5.13.8  Enteroviren
5
Erreger sind die Polioviren 1–3, die Coxsackie-A- und -B-Viren, Echoviren und En-
teroviren. Nach neuer Nomenklatur Einteilung in 4 Spezies: humanes Enterovirus
A, B, C, D. Beispiel: Poliovirus Typ 1–3 gehört zur Spezies humanes Enterovirus C.

Epidemiologie
• N
 atürliche Inf. mit Polioviren spielen in Europa keine Rolle mehr. Es wurde
von der WHO 2002 als poliofrei zertifiziert.
• In gemäßigten Klimazonen saisonale Häufung von Enterovirusinf. im Spät-
sommer und Herbst.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• A
 nsteckung mit Enteroviren vorwiegend fäkal-oral, bei frisch Erkrankten
auch Tröpfcheninf.
• IKZ: 3–5 Tage.
Bei Inf. mit Coxsackie-/Echoviren im 1. und 2. Trimenon nur ausnahmsweise
kindliche Schädigungen (ZNS, kardiovaskulär, gastroenteral, urogenital). Diese
Fälle wurden jedoch retrospektiv erfasst und sind virologisch nicht abgesichert.
Bei hochfieberhaften Erkr. kann es gelegentlich, bedingt durch das hohe Fieber,
auch zum Abort oder intrauterinen Fruchttod kommen.

Klinik
• H
 äufig asymptomatischer Verlauf, aseptische Meningitis, Herpangina, Hand-
Fuß-Mund-Krankheit, hämorrhagische Konjunktivitis, Atemwegserkr., Peri-
karditis, Myokarditis etc. möglich.
212 5  Schwangerschaft  

• B ei NG von Müttern mit akuter Inf. kurz vor der Entbindung schwere neona-
tale Erkr. möglich: Sepsis, Meningoenzephalitis, Myokarditis, Hepatitis, Ko-
agulopathie. Bei früh-postpartaler Inf., z. B. durch Besucherkontakt oder auf
der NG-Station, weniger schwere Symptomatik.

Diagnostik
• E rregernachweis in Stuhl, Liquor, EDTA-Blut, FW vorrangig. Heute am er-
folgreichsten durch RNA-Nachweis mittels PCR. Für Typenbestimmung wei-
terhin konventionelle Virusisolierung in Zellkultur notwendig.
• S erologie zweitrangig; Neutralisationstest: aufwendig, ELISA wenig treffsi-
cher.

Therapie
Symptomatisch, eine spezifische antivirale Ther. ist nicht verfügbar.

Prophylaxe
Die wichtigsten prophylaktischen Maßnahmen: gründliches Händewaschen, Ver-
zehr von gekochten Speisen, geschältem Obst, Meidung größerer Menschenan-
sammlungen.

Es besteht keine Meldepflicht.

5 5.13.9  Lymphochoriomeningitis (LCM)


Erreger ist das Lymphochoriomeningitisvirus (LCMV).

Epidemiologie
Natürliches Reservoir sind hauptsächlich Nagetiere (Mäuse, Hamster – auch als
Haustiere). Die i. d. R. asymptomatisch chron. infizierten Tiere scheiden das Virus
über Urin und Fäzes aus. Selten Virusübertragung nach Organtransplantation
(Leber, Lunge, Niere).

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


Inf. in der Schwangerschaft sind sehr selten bzw. zu wenig diagnostiziert. Seit
1955 wurden 54  Fälle von kongenitaler Lymphochoriomeningitis beschrieben,
davon 34 Fälle seit 1993 hauptsächlich in den USA und 6 Fälle (1998) aus West-
deutschland. Letzter publizierter Fall 2007 in den USA.
Die Inf. kann im 1. Trimenon einen Abort auslösen, im 2. + 3. Trimenon zum in-
trauterinen oder frühneonatalen Tod, zu Hydrozephalus und zu Chorioretinitis
führen.

Klinik
Die Inf. bei Erw. verläuft mild und unspezifisch, in seltenen Fällen als Meningitis
oder Meningoenzephalitis.

Diagnostik
IgG-/IgM-Ak-Bestimmung im IFL, ELISA bzw. durch den Nachweis neutralisie-
render Ak, RNA-Nachweis in der PCR, Erregernachweis in Zellkultur.
   5.13  Infektionen in graviditate  213

Therapie
Keine antivirale Ther. verfügbar.

Prophylaxe
Schwangere sollten den direkten Kontakt mit Hamstern und Mäusen sowie deren
Exkrementen meiden.

Es besteht keine Meldepflicht.

5.13.10  Toxoplasmose
Erreger ist das Protozoon Toxoplasma gondii.

Epidemiologie
Bis zu 1⁄3 der Weltbevölkerung ist infiziert. Seropositivrate bei Frauen im gebärfä-
higen Alter in Mitteleuropa und in Deutschland 20 bis > 45 %.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• E ndwirt ist die Katze, der Mensch ist Zwischenwirt. Inf. des Menschen v. a.
durch ungenügend erhitzte Fleisch- und Wurstwaren, erregerkontaminierte
Erde oder Lebensmittel (Salat, Gemüse, Obst).
•  ei Erstinf. der Mutter können die Erreger in allen Stadien der Schwanger-
B
schaft die Plazenta passieren (Wahrscheinlichkeit im 1. Trimenon 4–15 %, im
2. Trimenon etwa 30 % und im 3. Trimenon ≥ 60 %). Kein Hinweis durch 5
Übertragung mit der Muttermilch.
•  isiko für fetale Inf. bei Primärinf. in der Schwangerschaft und möglicherweise
R
um Konzeption. Die Rate der Primärinf. in Schwangerschaft liegt etwa bei 0,5 %.
•  hne Ther. bei 40–50 % der Schwangerschaften Inf. des Fetus.
O

Klinik
Schwangere  Bei Erstinf. in < 10 % uncharakteristische grippale Symptome (Fie-
ber, Abgeschlagenheit), Lymphozytose, zervikale oder generalisierte Lk-Schwel-
lungen.
Fetus  Hydrozephalus, Retinochorioiditis, intrakranielle Verkalkungen.
Neugeborenes  Etwa 90 % der Kinder asymptomatisch und 10 % symptomatisch
infiziert. Bei Letzteren Generalisation in inneren Organen (Leber, Milz, Lymph-
knoten, Lunge, Herz), Bildung von Gewebszysten v. a. in ZNS, Auge, Muskel. Et-
wa 10 % der infizierten Feten zeigen bei Geburt klinische Zeichen einer floriden
Entzündung (z. B. Fieber, Splenomegalie, Hepatomegalie). Bei ca. 1 % klassische
Trias mit Hydrozephalus, Retinochorioiditis und intrazerebralen Verkalkungen.
Kind  Spätmanifestationen: Bei 22–26 % der asymptomatischen NG im Wesent-
lichen Entwicklung und Reaktivierung retinochorioidaler Herde.

Diagnostik
Schwangere  Das Toxoplasmose-Screening ist trotz langjähriger Diskussion kei-
ne Untersuchung der Mutterschaftsvorsorge und nur bei begründetem Verdacht
Kassenleistung.
214 5  Schwangerschaft  

• S erologie: Toxoplasmose-Ak-Screening mit Direkt-Agglutinationstests und


EIAs, wenn pos. → IgG und IgM quantitativ, wenn IgM und IgG pos. → IgG-
Avidity-Test (und/oder Immunoblot).
Befundbewertung im 1. Trimenon:
– EIA IgG neg. → Infektionsrisiko, Titerkontrolle im 2.–3. Trimenon.
– EIA IgG pos., IgM neg. → frühere Inf., keine weitere Titerkontrolle erfor-
derlich.
– EIA IgG pos., IgM pos., IgG-Avidity-Index niedrig → Verdacht auf kürzli-
che Inf.
– EIA IgG pos., IgM pos., IgG-Avidity-Index hoch → länger zurückliegende
Inf. bzw. lang persistierendes IgM.
– Serokonversion IgG neg. → pos.: frische bzw. kürzliche Inf.
– IgG-Titeranstieg und hohes IgM, Bestätigung durch niedrigen Aviditäts-
index → frische bzw. kürzliche Inf.
•  rregernachweis: ohne Bedeutung.
E

Durch den meist asymptomatischen Verlauf (≥  90 %) ist eine Inf. oft nur
durch Nachfragen des Frauenarztes und Durchführung der Serologie er-
kennbar.

Pränatale Diagnostik  Bei serologischem V. a. akute oder kürzliche Erstinf. oder
auffälligem Ultraschall:
• H inweis auf DNA-Nachweis in der PCR im FW ab der 19. SSW.
5 • U ltraschall DEGUM Stufe 2/3.
Bei auffälligem Ultraschall nach der 22./23. SSW und zuvor neg. Ergebnis im FW
→ Toxoplasma-DNA-Nachweis und IgM-Ak-Nachweis im fetalen Blut.
Neugeborenes 
• E IA IgG pos., IgM neg., IgA neg., Immunoblot Mutter/Kind Profil neg. →
passive mütterliche Ak.
• E IA IgG pos., IgM und/oder IgA bzw. Immunoblot Mutter/Kind Profil pos. →
eigene kindliche Immunantwort – kongenitale Inf.
• T oxoplasma-DNA-Nachweis PCR im Blut, Liquor, Plazenta.
Kind  Serologische Verlaufskontrollen mit Abfall der passiven mütterlichen IgG-
Ak unter die Nachweisgrenze bis zum Ende des 1. Lj.

Therapie
Schwangere 
• M
 edikamentöse Therapie:
– Bis SSW 14+6: Spiramycin 6 × 1,5 Mio. IE/d p. o. = 9 Mio. IE/d (z. B. Ro-
vamycine® 1,5 Mio. IE).
– Ab SSW 15+: Pyrimethamin plus Sulfadiazin plus Ca-Folinat (Kombinati-
onsther.) über mind. 4 Wo. als Ther. der Wahl.
– Pyrimethamin 1. Tag 50 mg, ab 2. Tag 25 mg/d p. o. (Daraprim®).
– Sulfadiazin 50 mg/kg KG/d bis maximal 4 g/d p. o. in 4 Teildosen (Sulfadi-
azin-Heyl®).
– Ca-Folinat 2–3 × 5 mg/d p. o. (z. B. Lederfolat®).
– Bei pos. DNA-Nachweis im FW: Ther. bis zum Ende der Schwangerschaft.
– Frühzeitige Ther. senkt das Risiko für schwere Schädigungen bei Geburt.
   5.13  Infektionen in graviditate  215

• S chwangerschaftsabbruch: Vor einem Schwangerschaftsabbruch sollte zuerst


eine pränatale Diagn. durchgeführt werden. Eine Ind. besteht nur bei auffälli-
gem Ultraschallbefund und vorrangig bei DNA-Nachweis im FW und Fetal­
blut bzw. zweitrangig IgM-Nachweis im Fetalblut.
Neugeborenes 
• V erschiedene Therapieschemata, abhängig von klinischen Symptomen (s. ­DGPI,
aktuelle Auflage). In der Regel werden folgende Medikamente eingesetzt:
• K ombinationsther.:
– Pyrimethamin 1 mg/kg KG/d (max. 25 mg) p. o. (Daraprim®).
– Sulfadiazin 50–100 mg/kg KG/d (max. 4 g) p. o. in 2 Teildosen (Sulfadia-
zin-Heyl®).
– Ca-Folinat 5–10 mg jeden 2.–3. Tag p. o. (z. B. Lederfolat®).
• B ei akuten Entzündungszeichen des ZNS oder am Auge zusätzlich bis zum
Abklingen der entzündlichen Prozesse: Kortikosteroide (Prednisolon®)
1,5 mg/kg KG/d p. o. in 2 Teildosen.

Prophylaxe
Expositionsprophylaxe bei Toxoplasmose-seroneg. Schwangeren:
Vermeidung von
• R ohen oder nicht ausreichend erhitzten Fleisch- und Wurstwaren.
• K atzenkotkontaminierter Erde (Gartenarbeit, Spielen im Sandkasten).
• E rregerkontaminierten ungesäuberten Nahrungsmitteln (Salat, Gemüse, Fall-
obst).
Keine passive und aktive Prophylaxe verfügbar. 5
Meldepflicht
Nur bei konnataler Toxoplasmose nicht namentlich direkter oder indirekter
Nachweis.

5.13.11  Lues connata (Syphilis)


Erreger ist ein gramneg. Bakterium, die Spirochäte Treponema pallidum spp. pal-
lidum.

Epidemiologie
Einziges Reservoir ist der Mensch. Die Zahl der bei NG bzw. Kindern diagnosti-
zierten Fälle von Lues connata liegt seit Einführung des Infektionsschutzgesetzes
in Deutschland im Jahr 2001 bei 2–3 Fällen pro Jahr; die Zahl der gemeldeten Sy-
philisfälle bei Erw. liegt bundesweit im gleichen Zeitraum mit regionalen Schwan-
kungen bei ca. 3.000 Erkr.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• D
 iaplazentare Übertragung zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft mög-
lich, gehäuft nach der 16./18. SSW. Inf. des Kindes bei der Passage der Ge-
burtswege möglich.
•  ie Inf. des Fetus kann in jedem Stadium, auch in der späten Latenz der nicht
D
oder ungenügend behandelten Mutter erfolgen.
216 5  Schwangerschaft  

• Infektionsrisiko sinkt mit Abstand zur mütterlichen Primärinf. In Abhängig-


keit vom Erkrankungsstadium zum Zeitpunkt der Entbindung wurden bei un-
behandelter Syphilis folgende Infektionsraten beschrieben: prim. Syphilis 29 %,
sek. Syphilis 59 %, frühlatente Syphilis 50 % und spätes Latenzstadium 13 %.
•  rhöhte Inzidenz von Spontanaborten, Totgeburten, Frühgeburtlichkeit und
E
Hydrops fetalis sowie erhöhte perinatale Sterblichkeit bei unbehandelter Sy-
philis der Schwangeren abhängig vom mütterlichen Erkrankungsstadium
(prim., sek., frühes Latenzstadium, späte Latenz, Tertiärstadium).

Klinik
Schwangere  ▶ 11.3.6.
Fetus  Hinweis auf fetale Inf. im Ultraschall: Hepatomegalie, Aszites, Hydrops
fetalis, hydropische Plazenta.
Neugeborenes  Nur 30–60 % der infizierten NG haben bei Geburt Symptome:
z. B. Hydrops fetalis, Hepatosplenomegalie, Hauteffloreszenzen, Anämie, Ikterus,
Koryza. In den ersten Lw u. a. Schleimhautulzera, Koryza syphilitica, Pemphigus
syphiliticus an Handtellern und Fußsohlen.
Kind  Frühstadium: Lues connata praecox in den ersten 2 Lj, Spätstadium: Lues
connata tarda ab dem 3. Lj, z. B. Sattelnase, Hutchinson-Zähne, Säbelscheidenti-
bia, mentale Retardierung.

Diagnostik
Schwangere  ▶  11.3.6. Das Ak-Screening ist eine Untersuchung der Mutter-
5 schaftsvorsorge im 1. Trimenon.
• S erologie: In Deutschland wird die Diagn. einer Syphilis serologisch erstellt.
Derzeit Treponema-pallidum-Hämagglutinationshemmtest (TPHA) oder
Treponema-pallidum-Partikel-Assay (TPPA) als Suchreaktion. Bei pos. Be-
fund folgende Teste zur weiteren Abklärung:
– Bestätigungstest: Fluoreszenz-Treponema-pallidum-Antikörper-Absorp-
tion (FTA-Abs.), Enzymimmunassay (EIA) oder Immunoblot (IB).
– Nicht treponemenspezifische Cardiolipin-Flockungsreaktion (z. B. Vene-
ral-Disease-Research-Laboratory – VDRL-Test).
– IgM-Ak-Nachweis (IFT oder IB). Cave: Fehlende IgM-Ak schließen The-
rapiebedürftigkeit nicht aus.

Bei Schwangeren mit Risikoanamnese (frühere Syphilis, Prostitution, Dro-


genmissbrauch, Einwanderung aus Gebieten mit hoher Inzidenz etc.) Wie-
derholung der Syphilisserologie zu Beginn des 3. Trimenons zur Vermeidung
der konnatalen Syphilis.

Pränatale Diagnostik  Ultraschall; nur bei auffälligem Ultraschall (z. B. Hepato-


megalie, Aszites, Hydrops fetalis, hydropische Plazenta) invasive pränatale Diagn.
(DNA-Nachweis im FW und Fetalblut, IgM-Ak- und VDRL-Bestimmung im Fe-
talblut).
Neugeborenes/Kind  TPPA-Test, IgM-Ak in IFT oder IB, VDRL Mutter/Kind
mit Verlaufskontrolle. Evtl. Ak-Bestimmung im Liquor.
   5.13  Infektionen in graviditate  217

Therapie
Schwangere  Bei Penicillin-Allergie, Koinf. mit HIV, v. a. Neurosyphilis und tert.
Syphilis sowie bei auffälligem Ultraschall oder Erstdiagn. nach der 20. SSW sollte
das weitere Vorgehen mit einem Spezialisten abgesprochen werden. Ansonsten:
• F rühsyphilis: Benzylpenicillin-Benzathin (Tardolin®) 2,4 Mio. IE als Einmal-
gabe i. m.
• S pätsyphilis oder unbekannt: Benzylpenicillin-Benzathin (Tardolin®) 1 ×
2,4 Mio. IE/Wo. i.m. an den Tagen 1, 8 und 15.
! Jarisch-Herxheimer-Reaktion (bei ca. 40 % der Pat. mit Syphilis im Frühstadi-
um) und mögliche Folgen (vorzeitige Wehen, Dezelerationen, sehr selten
Totgeburt) beachten.
Neugeborenes 
• A symptomatisch, reif, VDRL neg., Mutter in Schwangerschaft adäquate
Ther., Nachsorge gewährleistet: keine antibiotische Behandlung.
• K ongenitale Syphilis: Benzylpenicillin-Natrium i. v. 10–14 Tage, Dosis an das
Lebensalter angepasst. LT 1–7: 100.000 IE/kg KG/d in 2 Dosen; LT 8–30:
150.000 IE/kg KG/d in 3 Dosen; nach LT 30: 200.000–300.000 IE/kg KG/d in
4 Dosen.

Meldepflicht
Nicht namentlich: direkter oder indirekter Nachweis des Erregers.

5.13.12  Listeriose 5
Erreger ist das begeißelte grampos. Stäbchen Listeria monocytogenes.

Epidemiologie
Erreger ubiquitär nachweisbar. Häufigkeit der konnatalen Listeriose bei 3–4 Fäl-
len pro 100.000 Geburten.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• Inf. hauptsächlich durch kontaminierte Lebensmittel, Schmutz- und Schmier­
inf.
• D
 a es sich nicht um eine zyklische Allgemeininf., sondern um eine zur Gene-
ralisierung neigende Lokalinf. handelt, kann eine IKZ im herkömmlichen
Sinn nicht angegeben werden.
• D iaplazentare Inf. des Fetus zu jedem Zeitpunkt der Schwangerschaft mög-
lich.
• Infizierte Schwangere scheiden die Erreger mehrere Mon. über den Stuhl und
nach Entbindung 7–10 Tage über Lochialsekret und Urin aus.

Klinik
Schwangere 
• E rkr. verläuft unauffällig, grippeähnlich oder zweiphasig, zunächst mit Fieber,
Schüttelfrost, Lk-Schwellung, Pharyngitis, Diarrhö oder HWI, nach 14 Tagen
erfolgt ein erneuter Temperaturanstieg, ggf. Zeichen eines Amnioninfektsy.,
evtl. mit Zeichen einer fetalen Hypoxie (z. B. path. CTG, grünes FW). Nach
Entbindung schnelle Besserung.
218 5  Schwangerschaft  

• B ei den 80 in den Jahren 2001–2005 ermittelten Inf. in der Schwangerschaft


waren die Hauptsymptome Fieber und grippeähnliche Erkr. Es traten in 13 %
Abort, in 33 % Frühgeburtlichkeit und in 8 % Totgeburten auf.
Neugeborenes 
• F rühinf. (Early-Onset, 1.–5. LT): Granulomatosis infantiseptica, septische
Hautmetastasen (makulopapulös), Sepsis, RDS, Pneumonie, Zyanose,
Krampfanfälle (Meningitis), Durchfälle, Hepatosplenomegalie, Letalitätsrate
trotz gezielter Chemother. hoch (etwa 30 %).
• S pätinf. (Late-Onset, > 6.–40. LT): Meningitis, Meningoenzephalitis, Sepsis.
Prognose deutlich besser als bei Frühinf.

Diagnostik
Schwangere  Direkter Erregernachweis aus Vaginal-Rektal-Abstrich, Kultur von
mütterlichem Blut (pos. Befund sichert Diagn.), Urin, Stuhl, Liquor, FW oder Pla-
zentagewebe, Lochien bzw. Listeria monocytogenes DNA-Nachweis mittels PCR.
Ak-Nachweis im Serum mit KBR- und Agglutinationstest hat außer bei Titeran-
stiegen > 2 Titerstufen nur eine geringe diagnos. Bedeutung.
Neugeborenes  Direkter Erregernachweis oder DNA-Nachweis mit der PCR in
Mekonium, Ohr-Rachen-Abstrich, Blut, Urin, Magensaft, Liquor.

Therapie
Schwangere  Amoxicillin i. v. oder Ampicillin i. v. hoch dosiert 2,0 g i. v. alle 4 h
über 14–20 Tage. Die Ther. sollte mindestens bis 2 Wo. nach Abklingen der müt-
5 terl. Symptome und Normalisierung der Entzündungsparameter fortgeführt wer-
den. Bei Penicillin-Allergie muss im Einzelfall eine geeignete Alternativther. ge-
klärt werden.

Obwohl infizierte Mütter große Mengen an Listerien im vaginalen Sekret


und den Fäzes ausscheiden und bei infizierten NG Haut, Schleimhaut und
viele Organe mit Listerien besiedelt sind, ist eine erhöhte Gefährdung für
gesunde Erw. (z. B. medizinisches Personal) nicht bekannt. Trotzdem Isolie-
rung von Mutter und Kind und sorgfältige Desinfektion.

Neugeborenes 
• E arly-Onset: Ampicillin 100–150 mg/kg KG/d i. v. in 2–3 Dosen in Kombina-
tion mit Gentamicin 2–3 mg/kg KG/d i. v. Behandlung über mind. 2 Wo.
• L ate-Onset: Ampicillin 200–400 mg/kg KG/d i. v. in 4–6 Dosen in Kombinati-
on mit Gentamicin, etwa 5 mg/kg KG/d i. v. Therapiedauer richtet sich nach
klinischer Besserung, meist 10 Tage, bei langsamer Reaktion bis zu 21 Tage.

Prophylaxe
Expositionsprophylaxe:
• V
 erzicht auf Genuss von rohem Fleisch, roher Milch und daraus hergestellten
Produkten (z. B. Rohmilchkäse).
• V
 erpackte Lebensmittel (Wurst, Fisch, vorgeschnittener Salat) möglichst lan-
ge vor Ablauf der angegebenen Haltbarkeit verbrauchen (L. monocytogenes
vermehrt sich auch bei Kühlschranktemperaturen).
   5.13  Infektionen in graviditate  219

• A
 bsoluter Schutz ist aufgrund des ubiquitären Vorkommens von Listerien
nicht möglich.
• V
 orsicht bei Kontakt mit Haustieren.
Meldepflicht
Direkter Erreger aus Blut, Liquor und anderen prim. sterilen Substraten, Ab-
striche von Neugeborenen.

5.13.13  Chlamydia trachomatis


Der Erreger ist ein intrazelluläres Bakterium. Für die Schwangerschaft sind die
Chlamydia-trachomatis-Serotypen D–K von Bedeutung.

Epidemiologie
In Deutschland beträgt die Prävalenz der genitalen C.-trachomatis-Inf. in der
Schwangerschaft bei den 20- bis 29-Jährigen 1–4 %, bei den über 30-Jährigen 0,2–
1 %, bei jungen sexuell aktiven Mädchen (15–20 J.) ca. 4–9 % und bei Risikopopu-
lationen, z. B. STD-Sprechstunde, bis zu 20–30 %.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• Ü
 bertragung durch Sexualkontakte, Schmierinf., infektiöses Augensekret und
perinatal.
• IKZ: bis zu 6 Wo.
• C .-trachomatis-Elementarkörperchen infizieren ausschließlich Drüsenepi- 5
thelzellen (Urethra, Zervix, Endometrium, Tubenepithel, Peritoneum), aber
kein Plattenepithel (Vagina, Vulva).
• Infektionsrisiko für NG nach vaginaler Entbindung der nicht oder unzurei-
chend behandelten Schwangeren.

Klinik
Schwangere  Asymptomatischer Verlauf in etwa 90 %. In ca. 10 % Zervizitis,
Salpingitis, Chorioamnionitis, Endometritis und evtl. Abort oder Frühgeburt
(postpartal, postabortal). Spätfolgen wie z. B. EUG, Tubarschäden, Tubenver-
schluss und Infertilität sind zunehmend von Bedeutung. Erhöhte Frühgeburten-
rate.
Neugeborenes  Nach vag. Entbindung Konjunktivitis möglich. Wird ca. 10 Tage
nach Geburt klinisch apparent, führt nie zu Erblindung oder Korneaschäden.
Atypische Pneumonien meist erst Mon. nach Geburt möglich.

Diagnostik
Schwangere  Das Chlamydia-trachomatis-Screening (Erregernachweis) ist seit
1996 obligater Bestandteil der Mutterschaftsvorsorge.
• S erologie: IgG-, IgA-Ak und in der Mikroimmunfluoreszenz, EIA, Immu-
noblot. Nur angezeigt bei aszendierenden, invasiven Inf., z. B. Salpingitis, En-
dometritis, reaktiver Arthritis etc. Das Fehlen spez. IgA-Ak schließt eine be-
handlungsbedürftige C.-trachomatis-Inf. nicht aus.
220 5  Schwangerschaft  

• E rregernachweis: generell vorrangig vor Serologie, bis vor Kurzem aus Ab-
strichen des Urogenitaltrakts, heute aus Urin: DNA-Nachweis mittels PCR,
bei Symptomen immer auch Partneruntersuchung!
Neugeborenes 
• E rregernachweis in Augenabstrichen oder Trachealsekret mittels PCR.
• P neumonie: zusätzlich IgG-, IgM-Ak-Bestimmung.
Therapie
Schwangere 
• N ach Abschluss der 14. SSW Erythromycin 4 × 500 mg/d p. o. über 7–14 Ta-
ge, bei chron. Inf. bzw. Therapieversagen Therapiedauer 21 Tage. Immer auch
Partnerbehandlung! Bei Makrolid-Unverträglichkeit Amoxicillin 3 ×
500 mg/d über 7–14 Tage.
• B ei strenger Ind.-Stellung nach dem 1. Trimenon Einmaldosis Azithromycin
1 × 1 g (Zithromax®) oder 1 × 500 mg/d p. o. über 3 Tage.
Neugeborenes  Erythromycin-Sirup (Eryhexal®) oder Clarithromycin (z. B. Kla-
cid® Susp.).

Prophylaxe
Jährliches Screening von jungen nichtschwangeren Frauen <  25  J. (Urinprobe,
PCR) sowie Screening vor Schwangerschaftsabbruch zur Verhinderung postabor-
taler Endometritis.

5 Keine Meldepflicht.

5.13.14  Ureaplasma urealyticum und Mycoplasma hominis


Die Erreger sind zellwandlose Bakterien und Bestandteil der normalen Genitalflo-
ra. Besiedlung des Urogenitaltrakts bei asymptomatischen Frauen mit Ureaplas-
ma spp. 40–80 %, mit Mycoplasma hominis 21–53 %.

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


Die Inf. erfolgt meist über Sexualkontakt und Schmierinf. und die des NG spät
intrauterin durch aszendierende Inf. oder sub partu.

Klinik
Schwangere  V. a. Urethritis, Kolpitis und Bartholinitis.
Neugeborenes  Bei mütterlicher Ureaplasma-urealyticum-Inf. wurden v. a. bei
FG Pneumonien, bronchopulmonale Dysplasien und Meningitiden, bei mütterli-
cher Mycoplasma-hominis-Inf. Meningitiden beschrieben.

Der ursächliche Zusammenhang von Ureaplasma urealyticum mit Chorioam-


nionitis, Abort, Frühgeburtlichkeit und postpartaler, postabortaler Endometri-
tis wird diskutiert, ebenso der Zusammenhang von Mycoplasma-hominis-Inf.
mit Abort und Frühgeburtlichkeit. Nicht bewiesen ist auch der ursächliche Zu-
sammenhang der beiden Inf. mit der oben angegebenen Symptomatik beim NG.
   5.13  Infektionen in graviditate  221

Diagnostik
Schwangere  Direkter Erregernachweis durch Anzucht auf Spezialnährboden
oder DNA-Nachweis mittels PCR aus Genitalabstrichen, FW, Douglassekret und
Plazentagewebe.
Neugeborenes  Direkter Erregernachweis aus Trachealabsaugsekret und Nasen-
Rachen-Abstrich durch DNA-Nachweis mittels PCR. Ak-Nachweis im Wachs-
tumshemmtest. Spezifität der Ak nicht gewährleistet, Erregernachweis vorrangig.

Therapie der Ureaplasma-Infektion


Keine generelle Therapieempfehlung aufgrund der unklaren pathogenetischen
Relevanz der beiden Erreger (▶ Tab. 5.21).

Tab. 5.21  Therapie der Infektion mit Ureaplasma und Mycoplasma hominis
Schwangere Neugeborenes

Ureaplasma Meist Erythromycin 4 × 500 mg/d oder Erythromycin 10–20 mg/kg


urealyticum p. o. über 7–10 Tage oder Azithromycin KG/d i. v. Bei Meningoen-
1. Tag 1 × 500 mg, 2.–5. Tag 1 × 250 mg zephalitis keine Empfeh-
p. o. Bei Stillenden ist Roxithromycin vor- lung – einzelfallabhängig.
zuziehen, da es von allen Makroliden am
wenigsten in die Muttermilch übertritt

Mycoplasma Clindamycin 0,6–1,2 g in 3–4 Dosen/d NG mit Meningitis: keine


hominis p. o., meist vorrangig lokal mit Clindamy- Empfehlung – einzel-
cin-Vaginalcreme fallabhängig.
5
Keine Meldepflicht.

5.13.15  Borreliose
Erreger ist die Spirochäte Borrelia burgdorferi sensu lato.

Epidemiologie
Die Lyme-Borreliose ist in Westeuropa und den USA die häufigste durch Zecken
übertragene Infektionskrankheit. Borrelia burgdorferi wird in Europa durch die
Schildzecke Ixodes ricinus übertragen. In Deutschland, Österreich und der
Schweiz wird eine Durchseuchungsrate, in Abhängigkeit vom Entwicklungsgrad
der Zecke (Larve, Nymphe, adulte Zecke), von 5–40 % angenommen.

Beim Stich einer adulten Zecke ist das Infektionsrisiko eher gering, wenn die
Zecke rasch (innerhalb von weniger als 24 h) entfernt wird.

Infektionsrisiko in Schwangerschaft
Je nach klinischer Symptomatik der Erstmanifestation variiert die IKZ z. B. für
Stadium  I: Erythema migrans Tage bis Wo., für Stadium  II: Leitsymptom Me-
ningopolyneuritis Garin-Bujadoux-Bannwarth Wo. bis Mon. und für Stadium III:
Lyme-Arthritis und Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer Mon. bis
222 5  Schwangerschaft  

Jahre. Pränatale Inf. sind möglich, aber nach aktuellem Stand sehr selten. Kindli-
che Auffälligkeiten nicht bewiesen.

Bei anderen, durch Zecken übertragenen Infektionserkr. (z. B. FSME, Ana-


plasmosen, Ehrlichiosen, Babesiosen oder Rickettsiosen) sind in Europa bis-
her keine kindlichen Schädigungen bekannt.

Klinik
Schwangere  ▶ Tab. 5.22.
Neugeborenes  Pränatale Inf. bzw. kindliche Auffälligkeiten möglich, jedoch sel-
ten. Einzelfallbeobachtungen mit Fehlbildungen von Herz (VSD), ZNS und Au-
gen in neueren prospektiven Studien nicht bewiesen. In Endemiegebieten kein
erhöhtes Fehlbildungsrisiko.

Tab. 5.22  Symptome der Borreliose


Stadium Inkubati­ Klinische Manifestationen
onszeit
Haut Nervensystem Gelenke Sonstiges

Früh loka- Tage bis Erythema Kopfschmer- Arthral­ Fieber, Myalgi-


lisiert Wo. (Mon.) migrans zen gien en, (Lymph-
(Stad. I) (EM), Lym- adenopathie)
phozytom

5 Früh dis-
seminiert
Wo. bis
Mon.
(Lymphozy-
tom), multi-
Meningoradi-
kulitis, Fazia-
Arthral­
gien,
Karditis, Au-
genbeteiligung
(Stad. II) ple Erythe- lisparese, Me- ­Arthritis (Hepatospleno-
me ningitis megalie)

Spät/ Mon. bis J. Akroderma- Enzephalo- Chron. Chorioretinitis,


chron. titis chronica myelitis, Poly- ­Arthritis, Vaskulitis
(Stad. III) atrophicans neuropathie Arthro­
(ACA) pathie

Diagnostik
Schwangere und Neugeborenes 
• S erologie: IgG-/IgM-Ak-Bestimmung; bei grenzwertigen oder pos. Befunden:
Zusatztest Immunoblot. Bei Verdacht auf Neuroborreliose wird neben einem
Liquorstatus zum Nachweis einer intrathekalen Ak-Synthese ein Liquor/Se-
rumpaar mit gleichem Abnahmedatum untersucht.
• E rreger: DNA-Nachweis mittels PCR in Hautbiopsaten, Gelenkpunktaten
eingeschränkt auch im Liquor.

Therapie
Schwangere  ▶ Tab. 5.23. Keine Ind. zur Interruptio.
Neugeborenes von Mutter mit akuter Borreliose in der Schwangerschaft  Übliche
klinische Untersuchungen sowie Nabelschnurblut oder kindliches Blut für IgG-/
IgM-Ak und Borreliennachweis mittels PCR. Bei Seropositivität IgG-Verlaufs-
kontrolle bis zum 7.  Lm durchführen. Im Falle vom Auffälligkeiten bei Geburt
zusätzlich ein Stück Plazenta für den Erregernachweis asservieren.
   5.13  Infektionen in graviditate  223

Tab. 5.23  Therapie der Borreliose in der Schwangerschaft


Stadien der Erkran­ Antibiotikum Dosierung Erwachsene
kung

Prophylaxe nach Amoxicillin 3 × 500–1.000 mg/d p. o. 10–


Zeckenstich 14 Tage

Stadium I (unkom- Amoxicillin 3 × 500–1.000 mg/d p. o. 21 Tage


pliziertes EM)
Ausweichpräparate bei KI für Amoxicillin (strenge Ind., da
nicht ausgiebig genug in der Schwangerschaft erprobt):

Cefuroximaxetil 2 × 500 mg/d p. o. 21 Tage


Cave: pseudomembranöse
Kolitis

Azithromycin 1. Tag: 2 × 500 mg p. o.


2.–5. Tag: 1 × 500 mg/d p. o.

Stadium II Ceftriaxon (z. B. Rocephin®) 2(–4) g/d i. v. 14–21 Tage


®
Cefotaxim (z. B. Claforan ) 3 × 2 g/d i. v. 14–21 Tage

Ersatzpräparat: Penicillin G 4 × 5 Mio IE/d i. v. für 14–21 Tage

Stadium III Wie Stadium II

Absurdität: Beschäftigungsverbot für seroneg. Frauen in NRW, Hamburg, Bran-


denburg bei möglichem Zeckenkontakt (z. B. Waldkindergarten).
5
Keine Meldepflicht.

5.13.16  Q-Fieber
Erreger ist Coxiella burnetii, ein obligat intrazelluläres, gramneg. Bakterium.

Epidemiologie
Q-Fieber ist eine mit Ausnahme Neuseelands und der Antarktis weltweit verbrei-
tete Zoonose. In Deutschland Häufigkeit bei 0,2–0,3 auf 100.000 Einwohner. Die
meisten Erkr. treten im Rahmen von Häufungen auf. Natürliches Reservoir sind
Rinder, Schafe, Ziegen, Katzen, Hunde, Vögel und Zecken. Letztere sind für die
Übertragung auf den Menschen nicht bedeutsam. Bei Säugetieren hohe Ausschei-
dung während der Entbindung (Plazentitis).

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


• M
 ensch infiziert sich durch Inhalation infizierter Stäube (Kot von z. B. Scha-
fen, Rindern, Ziegen) auch über größere Distanzen und durch direkten Kon-
takt mit infizierten Tieren, besonders deren Geburtsprodukten und der kon-
taminierten Neugeborenen, durch kontaminierte Kleidung, durch Verarbei-
ten von Fleisch oder anderen tierischen Produkten.
• Ü bertragung durch Nahrungsmittel hat untergeordnete Bedeutung.
• IKZ: i. d. R. 2–3 Wo.
224 5  Schwangerschaft  

• D
 as Risiko für KO (Abort, Frühgeburt) ist abhängig vom Schwangerschafts-
stadium, in dem die Inf. erfolgte, und am höchsten unbehandelt im 1. Trime-
non.

• B ei Geburt extrem hohe Ansteckungsgefahr für Hebamme und Gynäko-


logen (Plazenta!). Immer Schutzkleidung, Mundschutz, Handschuhe
tragen!
•  . burnetti kann in die Muttermilch übertreten, deshalb bei akuter Inf.
C
auch bei Ther. nicht stillen!

Klinik
Schwangere  Inf. verläuft in etwa 50 % asymptomatisch oder als grippeähnliche
Erkr. mit hohem Fieber, schwerem Krankheitsgefühl und Husten. In bis zu 40 %
Begleithepatitis. In der Schwangerschaft häufig Übergang in chron. Form durch
verminderte T-Zell-vermittelte Immunität. Bei chron. Q-Fieber Endokarditis als
Haupterkr. bei Erw., unbehandelt wird hohe Letalität angegeben! Nur in etwa
30 % ist unauffälliger Schwangerschaftsverlauf zu erwarten. Akute Inf. kann zu
Abort und Frühgeburtlichkeit führen.
Neugeborenes  SGA und Frühgeburt.

Diagnostik
Schwangere und Kind 
5 • S erologie: (Goldstandard: IFT): Phase-II-IgM und -IgG steigen 2–3 Wo. nach
Erkrankungsbeginn an.
– Akute Inf.: Beweisend sind die eingetretene Serokonversion oder der IgM-
Nachweis. IgA1 finden sich sowohl bei akuter als auch bei chron. Inf.,
aber nur Pat. mit Endokarditis weisen IgA2-Phase-II-Ak auf.
– Chron. Inf.: IgG Phase I ≥ 800, IgA Phase I ≥ 50.
• E rregernachweis: mit DNA-PCR und durch Anzucht möglich.
Therapie
Schwangere  Trimethoprim-Sulfamethoxazol, 160/800 mg 2  Kaps./d, für die
Dauer der Schwangerschaft, auf die Entwicklung einer megaloblastären Anämie
achten! Nach der Schwangerschaft auf chron. Inf. testen (s. u.).
Nichtschwangere 
• A kute Erkr.: Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. über 3–4 Wo.
• C hron. Erkr.: Doxycyclin 2 × 100 mg/d p. o. + Hydroxychloroquin 3 ×
200 mg/d p. o. (ophthalmologische Kontrollen!) über 18 Mon.
Neugeborenes  Aufgrund der seltenen Inf. keine verlässlichen Daten zur Ther.
Prinzipiell kommen Doxycyclin, Trimethoprim-Sulfamethoxazol und Rifampicin
in Komb. mit Makrolid infrage.

Meldepflicht
Direkter oder indirekter Nachweis des Erregers bei Hinweis auf akute Inf.
   5.13  Infektionen in graviditate  225

5.13.17  Therapie parasitärer Infektionen in der


Schwangerschaft
Siehe auch ▶ 21.4 und ▶ 21.5.

Tab. 5.24  Antiparasitäre Therapie in der Schwangerschaft – ausgewählte


­Erreger
Parasit/Krank­ Substanz (Bei­ Dosis Bemerkungen
heitsbild spielpräparat)

Trichomonas Metronidazol Einmalig 2,0 g Immer Partner mitbehandeln.


(T.) vaginalis/ (z. B. Clont®) p. o. Kann bei entsprechender Ind. in
Kolpitis Alternativ: 2 × der gesamten Schwangerschaft
500 mg/d p. o. angewendet werden. Manche
über 7 Tage Experten raten von einer Gabe
im 1. Trimenon ab.
Ther. in der Stillzeit: Applikation
nach der letzten Stillmahlzeit
am Abend, um die „nächtliche
Pause“ zu nutzen (Reduktion
der Expositionszeit für den Sgl.).
Ind. im 1.–3. Trimenon

Entamoeba (E.) Paromomycin 25–30 mg/kg/d Der Nachweis von E. histolytica


histolytica/ (z. B. Huma- p. o., verteilt sollte durch Zusatzteste gesi-
asymptomati- tin®) auf 3 Tagesdo- chert sein. Die Differenzierung
sche Darm­ sen (max. 3 × von apathogenen Formen (E. dis-
lumeninf. 500 mg/d) für
10 Tage
par, E. moshkovskii) von E. histo-
lytica ist nur mit spezifischen Ag-
5
Tests oder PCR möglich.
Sicherheit von Paromomycin in
der Schwangerschaft nicht aus-
reichend evaluiert. Laut Fachin-
formation KI in Schwangerschaft
und Stillzeit. Allerdings kaum
Resorption nach oraler Gabe, da-
her bei adäquater Dosierung kei-
ne Fetopathien zu erwarten. Ind.
im 1.–3. Trimenon

Entamoeba (E.) Metronidazol 3 × 10 mg/ Therapieeinleitung möglichst


histolytica/Amö- (z. B. Clont®) kg KG/d (max. stationär; Mitbetreuung durch
benruhr, Amö- 3 × 800 mg/d) einen Tropenmediziner sollte
benleberabszess i. v. (i. v. Ther. gegeben sein; meistens müssen
zumindest in Amöbenleberabszesse – im Ge-
der Initialpha- gensatz zu bakteriellen Leberab-
se) Fortfüh- szessen – nicht drainiert/gespült
rung mit 3 × werden. Wirkt nicht ausreichend
750 mg/d p. o. gegen intraluminale Formen.
(Gesamtthera- Daher Nachbehandlung mit
piedauer: darmlumenwirksamem Medika-
10 Tage) ment (z. B. Paromomycin, Huma-
tin®) notwendig (s. o.). Ind. im
1.–3. Trimenon
226 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.24  Antiparasitäre Therapie in der Schwangerschaft – ausgewählte


­Erreger (Forts.)
Parasit/Krank­ Substanz (Bei­ Dosis Bemerkungen
heitsbild spielpräparat)

Ascaris lumbri- Mebendazol 2 × 100 mg/d Ind. im 2. und 3. Trimenon


coides, Spul- (z. B. Vermox®) p. o. für 3 Tage
wurm/Askariasis

Enterobius ver- Pyrvinium 5 mg (= 7,5 mg Perianaler Pruritus, Kontaktinf.


micularis, Ma- (z. B. Pyrcon®, Pyrviniumem- durch kontaminierte Gegenstän-
denwurm/En- Molevac®) bonat)/kg als de spielen bei der Transmission
terobiasis, Oxy- Einmaldosis eine wesentliche Rolle. Kaum
uriasis (max. 400 mg Resorption, daher Mittel der
Pyrvinium) Wahl bei Enterobiasis in der
Schwangerschaft. Rotfärbung
des Stuhls. Ggf. Behandlung
nach ca. 2 und 4 Wo. wiederho-
len. Ind. im 1.–3. Trimenon

Ancylostoma Mebendazol 2 × 100 mg/d Gewichtsverlust, Anämie, Enteri-


duodenale, Ne- (z. B. Vermox®) p. o. für 3 Tage tis. In der Regel in den Subtro-
cator america- pen und Tropen erworben. Ind.
nus, Haken- im 2. und 3. Trimenon
wurm/Ankylo-
stomiasis, Ha-
kenwurminf.

5 Taenia saginata, Niclosamid


Rinderband- (z. B.
Einmalig 2 g
p. o.
Unspezifische gastrointestinale
Beschwerden. Ind. im 2. und 3.
wurm; T. soli- ­Yomesan®) Trimenon
um, Schweine-
bandwurm/in-
testinaler Band-
wurmbefall

Neurozystizer- Albendazol 12–15 mg/ Kann sich als Präeklampsie/Ek-


kose (i. d. R. (z. B. Eskazo- kg KG/d ver- lampsie (Kopfschmerzen, Erbre-
durch Cysticer- le®) teilt auf 2–3 chen, Krampfanfälle) präsentie-
cus cellulosae, Dosen für ren. Nach Anwendung im 1. Tri-
die Larve von T. 7–14 Tage menon hochauflösender Ultra-
solium) schall im Verlauf empfohlen.
Ther., falls möglich, nach der
Schwangerschaft durchführen.
Die spezifische anthelminthische
Ther. ist sehr umstritten!

Kortison (z. B. 2 × 4 mg/d V. a. bei Ventrikelbeteiligung


Dexametha- und ausgedehnter Neurozysti-
son) zerkose. Neurochirurgische In-
tervention bei Hydrozephalus,
ggf. vorzeitige Entbindung
(Wahl des Entbindungsmodus/
Anästhesie abhängig von klini-
schem Bild und ZNS-Status).
Ther., falls möglich, nach der
Schwangerschaft durchführen
   5.13  Infektionen in graviditate  227

Tab. 5.24  Antiparasitäre Therapie in der Schwangerschaft – ausgewählte


­Erreger (Forts.)
Parasit/Krank­ Substanz (Bei­ Dosis Bemerkungen
heitsbild spielpräparat)

Sarcoptes scabei Crotamiton Lokale Ther.


hominis/Krätze (z. B. Eraxil®),
Benzylbenzo-
at (z. B. Anti­
scabiosum®)

Pediculus hu- Kokosöl oder Lokale Ther. Synthetische Pyrethroide wie


manus capitis/ Pyrethrumex- Permethrin sind v. a. im 1. Tri-
Pediculosis trakt, Perme- menon Mittel der 2. Wahl. Wie-
(Lausbefall) thrin (z. B. In- derholung der Behandlung
fectopedicul®) nach 8 Tagen empfohlen. Welt-
weit werden zunehmend Resis-
tenzen gegen Permethrin beob-
achtet

Malaria
Erreger sind Plasmodium (P.) spp. [P. falciparum (Malaria tropica); P. ovale und
P. vivax (Malaria tertiana); P. malariae (Malaria quartana)].

Von Reisen in Malaria-Endemiegebiete ist in der Schwangerschaft abzuraten.


5
Infektionsrisiko in der Schwangerschaft
Insb. bei Malaria tropica erhöhtes Abortrisiko sowie erhöhtes Risiko für kompli-
ziert verlaufende Inf. bei der werdenden Mutter v. a. im 2. und 3. Trimenon (z. B.
Lungenödem, schwere Hypoglykämien v. a. unter Chininther.).
Therapie
 er. der Malaria tropica (▶ Tab. 5.25) sollte möglichst unter stationären Be-
• Th
dingungen erfolgen. Bei unkomplizierter „Nicht-falciparum“-Malaria auch
ambulante Therapie möglich. Die Pat. sollte durch einen erfahrenen Tropen-
mediziner mitbetreut werden.
• Th
 erapieregime [Präparat (evtl. Kombinationsther.), Applikation, Dosis,
Dauer etc.] wird u. a. bestimmt durch:
– Plasmodienart, Parasitendichte.
– Schwere der Erkr. (unkomplizierte Malaria bzw. schwere Malaria).
– Gestationsalter.
– Reiseanamnese.
– Vormedikation und Begleiterkr.

• M ögliche KI, z. B. für Mefloquin, bei psychischen Störungen.


• F ür Atovaquon-Proguanil stehen weniger Daten zur Ther. in der
Schwangerschaft zur Verfügung als für Artesiminin-Derivate.
228 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.25  Behandlung der Malaria in der Schwangerschaft


Krankheitsbild Therapie

Unkomplizierte Malaria tertiana Chloroquin-Base (Resochin®) (1.–3. Trimenon):


und quartana • 10 mg/kg KG als Initialdosis p. o.
• 6 h nach Therapiebeginn: 5 mg/kg KG p. o.
• 24 h nach Therapiebeginn: 5 mg/kg KG p. o.
• 48 h nach Therapiebeginn: 5 mg/kg KG p. o.
Primaquin (indiziert bei Malaria tertiana) sollte
in der Schwangerschaft nicht verabreicht wer-
den. Für die Dauer der Schwangerschaft wird
die Fortführung von Chloroquin-Base in pro-
phylaktischer Dosis empfohlen. Nach Ausschluss
eines Glukose-6-Phosphat-DH-Mangels kann
die Primaquingabe p. p. erfolgen. Zu Primaquin
liegen keine ausreichenden Erkenntnisse zur
Stillzeit vor

Unkomplizierte Malaria und V. a. Mefloquin (Lariam®), evtl. Chininsulfat oral oh-
chloroquinresistenten P.-vivax- ne Clindamycin (Dosierungen s. u.)
Stamm (z. B. nach Aufenthalt in
Indonesien oder Pazifikregion)

Unkomplizierte Malaria tropica Mefloquin (2.–3. Trimenon)


(nach Aufenthalt in Resistenzge- • 750 mg einmalig als Initialdosis p. o.
bieten: aktuelle Situation beach- • 6 h nach Therapiebeginn: 500 mg p. o.
ten) • 12 h nach Therapiebeginn: 250 mg p. o.

5 Unkomplizierte Malaria und V. a.


mefloquinresistenten P. falcipa-
Chininsulfat (1.–3. Trimenon): 10 mg/kg KG
3 ×/d p. o. (600 mg alle 8 h) für 7 Tage mit Clin-
rum Stamm (z. B. nach Südost­ damycin 5 mg/kg KG 3 ×/d für 7 Tage
asienaufenthalt)

Komplizierte Malaria tropica Chinindihydrochlorid per infusionem i. v.


Management auf Intensivstation (1.–3. Trimenon)
in enger Zusammenarbeit mit ei- • Loading-Dose: 20 mg/kg KG über 4 h (! keine
nem Tropenmediziner oder einer Loading-Dose nach Mefloquin- oder Chinin-
tropenmedizinischen Einrichtung. gabe während der vorausgegangenen 24 h).
Cave: Hypoglykämien v. a. bei • Weiter mit 10 mg/kg KG 3 ×/d i. v.
Chininther., Niereninsuff., Herz- • Sobald orale Ther. möglich: Umstellung auf
rhythmusstörungen (QT-Zeit), Chininsulfat 10 mg/kg KG 3 ×/d p. o. und Clin-
Lungenödem, Anämien und damycin 5 mg/kg KG 3 ×/d p. o. für 7 Tage
Thrombozytopenien, zerebrale
Malaria! Ggf. Dosisanpassungen
unter Spiegelkontrollen notwen-
dig

5.13.18  Kondylome in der Schwangerschaft


Epidemiologie
Die peripartale Inf. des NG mit HPV-Viren ist außerordentlich selten. Das Risiko
für Larynxpapillomen oder (noch seltener) für kondylomatöse Veränderungen
am Genitale beim Kind wird auf unter 1 : 1.500 geschätzt.
   5.13  Infektionen in graviditate  229

Infektionsrisiko in der Schwangerschaft


Die Inf. des NG geht sowohl von sichtbaren als auch von subklinischen HPV-Inf.
des mütterlichen Genitale aus. Ein gewisses Risiko für die Übertragung auf das
NG unter der Geburt scheint für Erstgebärende < 20 J. zu bestehen.

Klinik
Schwangere  Seltene KO ist die Verlegung der Geburtswege durch Condylomata
gigantea (Buschke-Löwenstein-Tumoren).
Neugeborenes  Übertragung von HPV-Inf. unter der Geburt kann zu genitoana-
len Warzen sowie zu Larynxpapillomen führen.

Diagnostik
▶ 11.3.6.
Therapie
Kein optimaler Behandlungszeitpunkt bekannt; es erscheint sinnvoll, die Behand-
lung außerhalb der Frühgeburtlichkeit durchzuführen: Superinf. der Wundflä-
chen könnten zu einer aufsteigenden Inf. mit nachfolgender vorzeitiger Wehentä-
tigkeit oder Blasensprung führen.
• C hirurgische Ther.: Elektrokauter oder CO2-Laser/Nd-YAG-Laser als prim.
Ther. Lokalanästhesie immer erforderlich, bei ausgedehntem Befall Vollnar-
kose erwägen.
• S ectio: Eine zwingende Ind. zur prim. Sectio ist nur gegeben, wenn die Ge-
burtswege durch extensive Kondylome verlegt sind. Schon die Annahme der 5
prophylaktischen Wirkung der Sectio caesarea ist fraglich und umstritten, da
trotz prim. Sectio Larynxpapillome aufgetreten sind.

Podophyllotoxin, Imiquimod und Interferon sind während der Grav. kont-


raindiziert.

5.13.19  Bakterielle Vaginose


Die bakterielle Vaginose ist ein wesentlicher Faktor der Frühgeburtlichkeit. Über
Proteasen- und Phospholipase-A2-Freisetzung vorzeitige Zervixreifung, vorzeiti-
ge Wehentätigkeit oder Blasensprung (▶ 6.7). Häufigkeit bis 20 %. Häufige Erreger
sind z. B. B-Strept. (▶ 9.6.1), E. coli, Staphylokokken.

Klinik
Dünnflüssiger homogener Fluor mit Amingeruch (v. a. nach Alkalisierung mit
10 % KOH).

Diagnostik
pH-Wert der Scheide > 4,5, Nachweis von Clue Cells im Nativpräparat, Keimab-
strich.
230 5  Schwangerschaft  

Therapie
• p H-Selbstkontrolle nach Saling.
• A nsäuern des Scheidenmileus mit Döderleinpräparat (z. B. Vagiflor® Vaginal-
supp.) über 7 Tage.
• L okale intravag. Behandlung mit Metronidazol 500–1.000 mg/d (z. B. Vagi-
mid®) über 5–7 Tage, alternativ nach dem 1. Trimenon 500 mg p. o.
• C lindamycin 5 g über 5–7 Tage (Sobelin® Vaginalcreme), alternativ nach dem
1. Trimenon 2–4 × 300 mg/d. p. o. (Sobelin® Kps.) über 5–7 Tage.

5.13.20  Vaginalmykose
In der Schwangerschaft ist das Wachstum von Hefepilzen in der Scheide begüns-
tigt. Erreger ist in 80 % Candida albicans. Die vag. Kolonisation findet von Mund
und After aus statt.

Epidemiologie
Häufigkeit: 10–30 %. Risiken: Etwa 10 % Kandidämien bei Frühgeborenen
< 1.000 g, 4 % Kandidämien bei Frühgeborenen < 1.500 g, 2 % Kandidose als To-
desursache von Frühgeborenen. Bei reifen NG Ursache einer Dermatitis und Be-
siedlung des GIT.

Klinik
Weißlicher vaginaler Fluor, evtl. Pruritus.
5 Diagnose
Nativ- und Keimabstrich, prophylaktischer Vaginalabstrich zur Pilzkultur ab der
34. SSW.

Therapie
Lokale Ther. mit Clotrimazol (z. B. Canesten® 6 Kombi) Ovula und Creme über
1–7 Tage.

5.14  Fetale Herzrhythmusstörungen


Jan-Bernd Jürgens

In etwa 90 % sind fetale Herzrhythmusstörungen durch physiologischen


Umbau und Reifung der Reizbildungs- und Leitungssysteme bedingt. Als
den Fetus gefährdende Rhythmusstörungen gelten mit 10 % supraventrikulä-
re Tachykardien und Tachyarrhythmien, kongentitaler AV-Block, Sinusta-
chy- und Sinusbradykardie sowie Vorhofflimmern und -flattern. Häufigkeit:
etwa 1–3 % aller Schwangerschaften.

Einteilung  Arrhythmien 80 %, Tachykardien 7–10 % (Frequenz >  180 SpM),


Bradykardien 3–5 % (Frequenz < 100 SpM).
   5.14  Fetale Herzrhythmusstörungen  231

Ursache  Idiopathisch am häufigsten; mütterliche Faktoren (Rauchen, Koffein,


Alkohol, Medikamente wie Betablocker oder Betamimetika, Autoimmunkrank-
heit), Herzfehler (bei Bradykardien bis 40 %), Virusmyokarditis oder kardiale Tu-
moren.
Diagnostik  Erstdiagn. häufig bei Auskultation, CTG oder Ultraschall (cave: Zu
hoher Auflagedruck beim Ultraschall kann eine „physiologische“ temporäre Bra-
dykardie verursachen).
• A usführlicher Ultraschall: neben Biometrie und Fehlbildungsdiagn. (Herz-
fehler häufigste schwere kongenitale Fehlbildung!) besonderes Augenmerk
auf Hydrops fetalis als Zeichen einer Herzinsuff.
• V ierkammerblick: Normalbefund: Herzfläche 1⁄3 der Thoraxfläche, Herzachse
nach li im Winkel 45°, Ventrikel- und Vorhofseptum bilden ein Kreuz, beide
Ventrikel etwa gleich groß, interventrikuläres Septum und Seitenwände
gleich dick, gleiche Bewegungen des li und re Herzens, AV-Klappen öffnen
und schließen simultan, Ventrikelseptum intakt, Foramen ovale mit nach li
bewegender Klappe.
• F etale Echokardiografie: Zusätzlich Darstellung der arteriellen Ausflusstrak-
te, kurze Herzachse mit Überkreuzen der Gefäße, Darstellung von Aortenbo-
gen und Venenzufluss bds., Ausschluss eines Situs inversus.
• M -Mode-Sono: Vorhof- und Ventrikelkontraktion müssen mit einer
M-Mode-Linie erfasst werden, um das zeitgleiche Verhalten beurteilen zu
können.
• F arbdoppler: Das Dopplerfenster muss Ein- und Ausfluss in die Kammer er-
fassen. Die zweigipflige Kurve der AV-Klappen-Kurve zeigt im 2. Gipfel die
Vorhofkontraktion. Doppler der V. cava inferior (Zunahme der A-Kurve, 5
Ausschluss einer Herzinsuff.). Mit dem Doppler der Nabelschnur kann eine
Extrasystolie differenziert werden (▶ Abb. 5.10). Supraventrikuläre Extrasys-
tolen (SVES) manchmal als ventrikulärer Block.
• 3 D-M-Mode: neue Methode der M-Mode-Untersuchung. Es wird ein 3D-
Volumenblock mit der Zeitachse als 3. Ebene erzeugt. Zeitgleiche M-Modes
über der gesamten Anatomieebene (xy) werden miteinander verglichen
(▶ Abb. 5.11).

Abb. 5.10  Doppler der Nabelschnur: Die 3. SVES zeigt sich als ventrikulärer Block.
[M454]

Therapie 
• V ermeidung mütterlicher Faktoren (Koffein, Alkohol, Nikotin, Medika-
mente).
• S upraventrikuläre Extrasystolen (nicht therapiebedürftig).
• V entrikuläre Extrasystolen (selten) Zeichen einer Myokarditis oder Myokard-
dekompensation (bei Obstruktion der Ausflussbahn).
• A usschluss assoziierter Fehlbildungen.
232 5  Schwangerschaft  

• Ü
 berwachung von Dekompensationszeichen (Hydrops, Kammer- bzw. Vor-
hoferweiterung), erhöhter Rückfluss (A-Kurve) im Doppler der V. cava infe-
rior (VCI).
•  ei fehlendem Anhalt auf
B
Herzinsuff. zunächst keine
Ther., weiterhin engmaschige
Überwachung (Ultraschall 1 ×
wöchentl.).

Pharmakologische Therapie
über die Nabelschnurpunkti-
on oder systemisch über die
Mutter bei:
• S upraventrikulärer Ta-
chykardie (führt unbe-
handelt oft innerhalb we-
niger Tage zur fetalen
Herzinsuff.): Adenosine
über Nabelschnur, im
Akutfall mit Dekompen-
sation: Digoxin (und/oder
Flecainid) als Langzeit-
ther.
5 • V entrikulärer Tachykar-
die: Lidocain über Nabel-
schnur, dann Flecainid
systemisch über die
­Mutter.
• B radykardie: kein effekti-
ver Ansatz. Hoch dosierte
Abb. 5.11  3D-M-Mode: Im Freihandmodus
Steroide oder Plasmaaus-
bei fixiertem Schallkopf erhält man einen
tausch bei Immunerkr. zweidimensionalen M-Mode (zeitgleiche
der Mutter. Bei lebensfä- Registrierung der Ebene xy über die Zeit).
higem Fetus Beendigung Eine SVES (oben) lässt sich so eindeutig als
der Schwangerschaft, OP Ursache für den ventrikulären Block (unten)
des Herzfehlers, evtl. in der M-Mode-Registrierung diagnostizie-
Pacemaker. ren. [M454]

Tab. 5.26  Transplazentare antiarrhythmische Therapie, Dosierung


β-Acetyldigoxin (Novodigal®) Flecainid (Tambocor®)

Initiale Sättigung 3 × 0,4 mg/d i. v. über 2–3 Tage 2 × 150 mg/d

Erhaltungsdosis bis 3 × 0,2 mg/d 2–3 × 100 mg/d

Ther. Serumspiegel 2,0–2,5 ng/ml 200–1.000 ng/ml


   5.15  Thrombozytopenie in der Schwangerschaft  233

5.15  Thrombozytopenie in der Schwangerschaft


Kay Goerke

Die Thrombozytopenie in der Schwangerschaft ist ein erhebliches Risiko für


Mutter und Kind.

Ursachen  Erhöhter Thrombozytenabbau im Rahmen eines HELLP-Sy., einer


Autoimmunerkr. (idiopathisch-thrombozytopenische Purpura, M. Werlhof oder
systemischer Lupus erythematodes) sowie medikamenteninduziert (z. B. heparin-
induzierte Thrombozytopenie), maligne Erkr., Infekt, Vitaminmangel oder
Thrombozytenabfall bei Placenta-praevia-Blutung.
Klinik  Thrombozytenabfall < 100.000/μl, ggf. klinische und laborchemische Zei-
chen eines HELLP-Sy. (▶ 5.8.3), petechiale Blutungen (eher selten).
Diagnostik 
• L abor: BB, CRP, Gestoselabor (Bili und LDH, Haptoglobin, GPT, GOT, GGT,
Harnsäure, evtl. AP), Urinstatus (Eiweiß, Bili-Spaltprodukte).
• R R-Kontrollen.
• E vtl. antithrombozytäre und antinukleäre Ak, Thrombozytenfunktionstest,
HIPA-Test (Heparin induced Platelet Activation).
Therapie 
• F alls erforderlich, Ther. einer akuten uterinen Blutung (Tokolyse, evtl.
Schnittentbindung; ▶ 6.4).
• E vtl. Ther. eines HELLP-Sy. (▶ 5.8.3). 5
• B ei heparininduzierter Thrombozytopenie Absetzen des Heparins, in der
Schwangerschaft Umsetzen auf das Heparinoid Danaparoid (Orgaran®).
• A bsetzen weiterer möglicherweise auslösender Medikamente (Chinin, Co-tri-
moxazol, Rifampicin, Paracetamol, Carbamazepin, Diclofenac, Ibuprofen,
Vancomycin).
• E vtl. RDS-Prophylaxe (▶ 5.10.3).
Bei fehlender hämorrhagischer Diathese und Thrombozyten >  50.000/μl ist ein
abwartendes Verhalten gerechtfertigt, bei < 10.000/μl eine weitere Behandlung er-
forderlich:
• P rednisolon 20–100 mg/d p. o. (Decortin H®).
• F alls erfolglos: IgG 0,4 g/kg KG über 5 Tage (Sandoglobulin®). Alternative
Dosierung 1 g/kg KG über 8 h, bei unzureichendem Ansprechen Wiederho-
lung nach 48 h.
• B ei Thrombozytenabfall deutlich < 10.000/μl Thrombozytenkonzentrate, evtl.
op. Schwangerschaftsbeendigung. Cave: Zur Sectio Thrombozytenzahl mög-
lichst > 20.000/μl anheben. Bei reifen Kindern und mütterlichen Thrombozy-
ten > 50.000/μl Spontangeburt möglich.

Antithrombozytäre Ak werden transplazentar auf den Fetus übertragen. Die


kindliche Morbidität beruht meist auf einer zerebralen Hämorrhagie. Zur
Einschätzung des kindlichen Geburtsrisikos evtl. kindliche Thrombozyten-
bestimmung im Kopfschwartenblut oder über Chordozentese. Bei fetalen
Thrombozyten < 50.000/μl Geburt durch Sectio caesarea. Post partum Kon-
trolle der Thrombozytenwerte beim NG über mind. 1 Wo.
234 5  Schwangerschaft  

5.16  Fetale Fehlbildungen


Kay Goerke
Genetik ▶ 4, geburtshilfliches Management ▶ 6.11, Behandlung des NG ▶ 9.7.
Epidemiologie  Die Häufigkeit fetaler Fehlbildungen liegt bei 3,5 %, in Ländern
mit niedriger Säuglingssterblichkeit sind sie die häufigste perinatale Todesursache
(▶ 9.7).
Ätiologie  Etwa 25 % der Entwicklungsstörungen beruhen auf Genmutationen
und Chromosomenaberrationen, 10 % auf exogenen Noxen (evtl. erheblich
mehr), bei 65 % ist die Ursache bislang unbekannt. Bei den exogenen Giften spie-
len neben Arzneimitteln Alkohol und Nikotin eine wesentliche Rolle. Bei einem
regelmäßigen Alkoholkonsum von 30–50 mg/d sind bis zu 10 % der Kinder ge-
schädigt. Bei Raucherinnen ist das Abort-, Frühgeburten- und Mangelgeburtenri-
siko deutlich erhöht, ebenso die perinatale Mortalität.
Einteilung  Schwere äußere Fehlbildungen (Häufigkeit in Klammern), die u. a.
Einfluss auf den Geburtsmodus haben (▶ 6.11; ▶ Abb. 5.12):
• H ydrozephalus (0,13 %): Erweiterung des Subarachnoidalraums (Hydroce-
phalus externus) bzw. des Ventrikelsystems (Hydrocephalus internus).
• M ikrozephalie (0,01 %): path. Verkleinerung von Umfang und Inhalt des
Hirnschädels, häufig mit weiteren Schädeldeformitäten verbunden.
• S pina bifida: Hemmungsfehlbildung mit angeborener Spaltbildung der Wir-
belsäule, geschlossen (Spina bifida occulta) oder offen (Spina bifida aperta),
5

Hydrozephalus Mikrozephalus Anenzephalus

Hernia cerebri großes Steißteratom Omphalozele

Abb. 5.12  Schwere äußere Fehlbildungen [L157]


   5.17  Terminüberschreitung  235

Spina bifida totalis (Rachischisis) als stärkster Grad mit Offenliegen des Rü-
ckenmarks (▶ 4.6, ▶ 9.7.4).
• G
 roßes Steißteratom (0,3 %): embryonale Mischgeschwulst am Becken­
ende.
• O
 mphalozele: Nabelschnurbruch mit Ausstülpung der Bauchorgane, häufig
mit weiteren Fehlbildungen kombiniert.
• G
 astroschisis: echter Bauchwanddefekt mit Austreten der Organe (Darm,
evtl. Leber) vor die Bauchwand.
Diagnostik  Routinemäßige Ultraschalluntersuchungen dienen der frühzeitigen
Erkennung (▶ 21.2). Abklärung genetischer Fehlbildungen erfolgt durch Amnio-
zentese oder Chorionzottenbiopsie (▶ 4.2.5, ▶ 4.2.6).

Embryopathien
Erkr. der Embryonalzeit, die mit oder ohne Fehlbildungen einhergehen (▶ 4.3).
Ursächlich kommen v. a. Virusinf. (▶ 5.13), Arzneimittel (▶ 22), Chemikalien, Ge-
nussgifte (Alkohol, Nikotin etc.), stoffwechselbedingte Erkr., z. B. Diab. mell.
(▶ 3.4), und ionisierende Strahlen (▶ 4.7) infrage.

5.17  Terminüberschreitung
Kay Goerke
Einteilung 
• R echnerischer Übertragung: Geburtstermin wird um mehr als 7–10 Tage 5
überschritten.
• E chte Übertragung: Überschreiten des Geburtstermins um mehr als 14 Tage.
Geht meist mit Plazentainsuff. und einer steil ansteigenden perinatalen Sterb-
lichkeit einher. Wichtigste Ursache ist mangelhafte Erregbarkeit der Uterus-
muskulatur (Rezidivneigung).
Diagnostik 
• B estimmung von Fundusstand und Uterusgröße ▶ 5.1.
• S ono: Fetometrie, FW-Menge, Reifegrad der Plazenta (▶ 21.2.4 und
▶ 21.2.5).
Vor invasiver Diagn. oder Ther. unbedingt erneute Terminberechnung unter
Berücksichtigung von Zyklusanomalien, Einnahme oraler Kontrazeptiva,
Stärke der letzten Blutung, Termin der ersten Kindsbewegungen, Frühultra-
schall und Uterusgröße.

Monitoring 
 b Terminüberschreitung: mind. 2-tägige CTG-Kontrolle (▶ 6.1.1).
• A
• A
 b dem 8. Tag nach EGT: stationäre Aufnahme anraten.
– Tägl. 2–3 CTG-Kontrollen.
– Festlegen des Zervix-Scores (Bishop-Score).
– Geburtseinleitung.
236 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.27  Zervix-Score (Bishop-Score = Summe der Punkte) )


Zervix-Score Punkte

Länge der Portio

2 cm 0
1 cm 1
½ cm 2
Verstrichen 3

Konsistenz der Portio

Derb 0
Mittel 1
Weich 2

Stellung der Portio

Sakral 0
Medio-sakral 1
Zentriert 2

Muttermund-Dilatation

Geschlossen 0
1 cm geöffnet 1
2 cm geöffnet 2
3 cm geöffnet 3

5 Leitstellen

2 cm über I-Linie (Interspinalebene) 0


1 cm über oder I-Linie 1
1–2 cm unter I-Linie 2

Therapie  Medikamentöse Zervixreifung bei:


• B ishop-Score < 5: Durch intrazervikale Prostaglandin-E2-Gel-Applikation
0,5 mg in 2,5 bzw. 3 ml (z. B. Prepidil®) unter CTG-Dauerüberwachung.
• B ishop-Score > 5: durch Oxytocin-Infusion (▶ 6.1.3) oder 1–2 mg PgE2-Gel
intravaginal (Minprostin®-E2-Vaginalgel), evtl. Wiederholung nach 6 h oder
Propess® 10 mg vag. Freisetzungssystem unter CTG-Überwachung. NW:
Überstimulation, Übelkeit, Brechreiz, Diarrhö. Cave: Keine gleichzeitige
Oxytocin-Zufuhr!
V. a. fetale Gefährdungssituation (z. B. path. CTG, grünes FW): Geburtseinlei-
tung ggf. durch Oxytocin über Infusomaten und/oder vag. Blasensprengung bei
geburtsreifem Befund (▶ 6.13), ggf. Sectio. Bei V. a. relatives Missverhältnis oder
fetale Makrosomie großzügige Ind. zur prim. Sectio stellen.

5.18  Uterusmyome in der Schwangerschaft


Joachim Steller
Epidemiologie  Bei 0,3–3 % aller Schwangerschaften finden sich Uterusmyome,
bei Schwangeren ab dem 35. Lj mit einer Wahrscheinlichkeit von 20 %. Inzidenz
zunehmend mit dem Anteil älterer Erstgebärender.
   5.19  Prostaglandintherapie  237

Komplikationen 
• A bortrisiko: wird in der Literatur mit 14–58 % angegeben (bei einer durch-
schnittlichen Abortrate in der Gesamtbevölkerung von etwa 10 %).
• W eitere KO: Anämien (90,5 %), abdominale Beschwerden (39,4 %), Blutungen
in der Frühschwangerschaft (20 %), vorzeitige Wehen (60–70 %), erhöhte Früh-
geburtsneigung, regelwidrige Kindslagen (23 %), chron. nutritive Plazentain-
suff. bei Insertion der Plazenta im Myombereich (45 %), vorzeitige Plazentalö-
sung und Blasensprünge, op. Entbindungen ↑, Störungen der Nachgeburtslö-
sung ↑, Placenta accreta oder inccreta, Atonien ↑, verzögerte Uterusinvolution
p. p., Myomnekrosen durch Involutionsvorgänge pp, fibrinolytische Koagulo-
pathie durch Aktivatoren im Myomgewebe ↑, Thrombembolierisiko ↑.
– Häufig kommt es zu einem deutlichen Myomwachstum in der 1. Schwan-
gerschaftshälfte, ggf. mit Erweichung, Nekrosen und anderen degenerati-
ven Veränderungen.
– Myomknoten können ein Geburtshindernis darstellen.
Diagnostik  Meist sonografisch (▶ 21.1, ▶ 21.2), palpatorisch bei großen Vorder-
wandmyomen, die beim schwangeren Uterus durch die Bauchdecken zu tasten
sind.
Therapie 
• V orzeitige Wehentätigkeit: Hospitalisierung und Einleitung einer tokolyti-
schen Ther. (▶ 5.10.1), ggf. RDS-Prophylaxe (▶ 5.10.3). Ind. zur Myomenu­
kleation in der Schwangerschaft sehr zurückhaltend stellen, evtl. nur bei the-
rapieresistenten Beschwerden (vorübergehende myombedingte Beschwerden
sind häufig und bilden sich oft unter unspezifischer, evtl. analgetischer und 5
tokolytischer Ther. zurück).
• E ntbindungsmodus nach Myomenukleation: keine eindeutigen Regeln, Ute-
rusruptur sub partu nach Myomektomie ist selten, Sectiorate ca. 50 %. Groß-
zügige Sectioind. bei protrahiertem Geburtsverlauf.

• G
 roße Myome möglichst vor geplanter Schwangerschaft operieren.
• U
 terotonika bei komplikationsloser Nachgeburtsperiode sparsam ver-
wenden (cave: Myomnekrosen).
• H
 ohe Rezidivrate: ca. 40 % Rezidive innerhalb der ersten 2,5 J. nach
Myo­mektomie. Nach Enukleation von > 3 Myomknoten liegt die Rezi-
divrate bei 60 %.

5.19  Prostaglandintherapie
Joachim Steller
Empfehlungen für die Anwendung von Prostaglandinen in der Gynäkologie und
Geburtshilfe:

Abortinduktion beim Frühabort bis zur vollendeten 14. SSW p. m


Ziel  Zervixerweichung, Minimierung des Blutverlusts, Reduktion von Folge-
schäden.
238 5  Schwangerschaft  

Vorgehen  Gemeprost 1 mg Vaginaltbl. 3–6 h präop. (z. B. Cergem®), evtl. Wie-
derholung. Bei stärkeren Blutungen:
• W
 ährend des Eingriffs Sulproston 500 μg (z. B. Nalador®) auf 500 ml NaCl
0,9 % = 1,7 μg/ml, bis 8,3 μg/Min. entspricht 100–500 ml/h, max. Gesamtdosis
1.500 μg/d über Infusomaten.
• N
 ach Ausräumung ggf. Sulproston 500 μg (z. B. Nalador®) auf 500 ml NaCl
0,9 % = 1,7 μg/ml, bis 8,3 μg/Min. entspricht 100–500 ml/h, max. Gesamtdosis
1.500 μg/d über Infusomaten. Cave: Glukose inaktiviert Nalador!

Abortinduktion beim Spätabort 15.–24. SSW p. m


Ziel  Zervixerweichung, Entleerung des Uterus, Minimierung des Blutverlusts,
Reduktion von Folgeschäden (Nachkürettage empfohlen).
Vorgehen 
• Z ervixreifung: Gemeprost 1 mg Vaginaltbl. (z. B. Cergem®), Wiederholung
alle 3–12 h (max. 5 mg Gemeprost/d) oder PgE2-Gel 0,5 mg intrazervikal alle
4–6 h (Prepidil®) bis mind. Hegar 12 erreicht ist.
• W eheninduktion: Sulproston 500 μg in 250 ml NaCl 0,9 % (z. B. Nalador®)
(z. B. Nalador®) auf 500 ml NaCl 0,9 % = 1,7 μg/ml, bis 8,3 μg/Min. entspricht
100–500 ml/h, max. Gesamtdosis 1.500 μg/d über Infusomaten. Kürettage nur
bei tonisiertem Uterus (Sulproston- oder Oxytocin-Infusion).

Einleitung beim intrauterinen Fruchttod ab 25. SSW p. m


Ziel  Ausstoßung mit Plazenta.
5 Vorgehen 
• Z ervixreifung: Gemeprost 1 mg vaginal (z. B. Cergem®) nur bis zur
26. SSW, Wiederholung alle 3–6 h (max. 5 mg in 24 h) oder PgE2-Gel
0,5 mg intrazervikal alle 3–6 h (z. B. Prepidil®) bis zur Geburt oder ausrei-
chender Zervixreifung. Besser: Vag. therapeutisches System mit 10 mg
Dinoproston (Propress®), kontinuierliche Freisetzung von 0,3–0,4 mg/h
bei zugelassener Liegezeit von 24 h, Einlage zervikal problemlos möglich,
kann bei uteriner Hyperaktivität problemlos gezogen werden. Leider sehr
teuer.
• W eheninduktion: frühestens 3 h nach Gemeprost oder PgE2-Gel begin-
nen. Sulproston 500 μg (z. B. Nalador®) auf 500 ml NaCl 0,9 % = 1,7 μg/ml,
bis 8,3 μg/Min. entspricht 100–500 ml/h, max. Gesamtdosis 1.500 μg/d oder
PgE2-Gel 1–2 mg intravag. (Minprostin®) oder Oxytocin bis 12 mIE/Min.
i.v.
• N W: Ab Sulproston 500 μg/h zunehmend Übelkeit, Spasmen im Ober- und
Mittelbauch, Bronchospasmus, pulmonale Hypertonie; selten Bradykardien,
Koronarspasmen.
• A bortinduktion mit Misoprostol: Das Präparat ist sehr viel kostengünstiger,
allerdings in Deutschland nicht für diese Ind. zugelassen. Die Substanz ist zu-
dem in Deutschland vom Markt genommen und nur noch über internationa-
le Apotheken erhältlich. Cave: Off-Label-Ther. sind möglicherweise nicht
durch den Haftpflichtversicherer abgedeckt, daher empfiehlt es sich, eine ent-
sprechende Stellungnahme einzuholen.
   5.20  Unfälle in der Schwangerschaft  239

Anwendung von Cytotec® (Misoprostol)


• C ave: Off-Label-Use!
• Z ervixpriming bei Interruptio: 2 h vor dem Eingriff 2 Tbl. Cytotec® an-
feuchten und intravag. einlegen (Zeitplan beachten!).
• A bortinduktion über 12.–14. SSW: nüchterne Pat., 600 μg (= 3 Tbl.) an-
feuchten und in hinteres Scheidengewölbe geben, nach 4 h und dann ggf.
weiter 4-stdl. 400 μg p. o. (= 2 Tbl.) Cytotec® (max. 5 × tägl.).
Merke:
• A ufklärung der Pat. über Präparat (erwiesene Wirkung, ausreichende in-
ternationale Erfahrung; prim. jedoch für andere Ind. vorgesehen; Notiz in
Aufklärung erforderlich).
• S tdl. Kreislauf- und Temperaturkontrolle. Temperaturanstieg bis 38,5 °C
möglich, ggf. auch Schüttelfrost.
• B ei Schmerzind. Buscopan®-Supp. oder Dolantin®-Supp. oder i. m.
• W enn nach 2 Tagen kein Erfolg, Umsteigen auf Cergem® nach üblichem
Schema.

5.20  Unfälle in der Schwangerschaft


Kay Goerke

Trotz des recht guten Schutzes des Ungeborenen vor mechanischen Einwir-
kungen in der Fruchtblase kann es durch Unfälle (Sturz auf den Bauch, Ver- 5
kehrsunfall etc.) zu folgenden Problemen für die Schwangerschaft kommen:
• V orzeitige Plazentalösung (▶ 6.4.2).
• V orzeitiger Blasensprung.
• A uslösung von Wehen.
• Intrauteriner Fruchttod.
Diagnostik 
• A namnese: gezielt auch nach Arbeitsunfall oder Wegeunfall fragen, ggf. D-
Arzt hinzuziehen.
• C TG zur Kontrolle von fetalen Herztönen und Wehentätigkeit.
• U ltraschall: Plazentahaftfläche, FW-Menge.
• S piegeleinstellung: Blutung, FW-Abgang.
• E valuation sonstiger Verletzungen (Haut, innere Organe), Rö-Untersuchung
bei V. a. Frakturen, einfache Übersichtsaufnahmen sind in der Grav. vertret-
bar (▶ 4.7.3), ggf. Konsil mit Urologen, Chirurgen, Neurologen oder Internis-
ten.
Therapie 
• S tationäre Aufnahme über 24 h zur Beobachtung, CTG-Kontrolle, ggf. Sono-
kontrolle.
• B ei äußeren Verletzungen: Tetanusschutz erfragen, ggf. auffrischen (nur pas-
sive Impfung!).
• P lazentalösung: je nach SSW und Lebensfähigkeit des Kindes ggf. sofortige
Entbindung per Sectio.
240 5  Schwangerschaft  

• V
 orzeitiger Blasensprung: je nach SSW konservative Maßnahmen oder Ent-
bindung.
• V
 orzeitige Wehentätigkeit: Tokolyse, stationäre Aufnahme.

5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und


Stillzeit
Joachim Steller

5.21.1  Vorbemerkungen
• M
 ehr als 70 % aller Schwangeren nehmen im 1. Schwangerschaftsdrittel Me-
dikamente ein.
• F ast alle Substanzen passieren die Plazenta bzw. gehen in die Muttermilch
über.
• In Schwangerschaft und Stillzeit Arzneimittel grundsätzlich nur bei strenger
Ind. unter Berücksichtigung des Risikos für Mutter und Kind verordnen.
• A
 rzneimitteldosierung so niedrig wie möglich.
• M
 onother. anstreben.
• V
 erschiedene Substanzen, die beim Menschen Anwendung als Arzneimittel
finden, sind im Tierversuch embryotoxisch oder fetotoxisch. In vielen Fällen
ist unklar, ob diese Wirkstoffe beim Menschen die gleichen Wirkungen ent-
falten.
5 • K aum ein Medikament, in therapeutischen Dosen eingenommen, rechtfertigt
den Abbruch einer gewünschten intakten Schwangerschaft.
• Im Einzelfall können zusätzlich nicht invasive feindiagn. Maßnahmen hilf-
reich sein.

Medikamente der 1. Wahl in der Schwangerschaft


• A ntibiotika: Penicillin, Cephalosporine, Erythromycin, Metronidazol.
• M alaria-Prophylaxe: Chloroquin, Proguanil.
• A nalgetika, Antiphlogistika: Paracetamol, Ibuprofen (cave: im letzten Tri-
menon).
• A ntiasthmatika: Salbutamol, Glukokortikoide, Cromoglycinsäure, Theo-
phyllin.
• A ntitussiva: Dextromethorphan, Codein, Bromhexin, Acetylcystein, Am-
broxol.
• A ntihistaminika: Clemastin, Dimetinden, Mebhydrolin, Pheniramin.
• A ntiemetika: Meclozin, Metoclopramid.
• P sychopharmaka: Phenothiazine, trizyklische Antidepressiva, Diphenhy-
dramin, Diazepam.
• A ntimykotika: Nystatin, Clotrimazol.

5.21.2  Analgetika, Antipyretika, Spasmolytika


Gesicherte Hinweise auf Teratogenität liegen nicht vor.
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  241

Schwangerschaft
• S alizylate: hemmen in höherer Dosis (> 500 mg) die Prostaglandinsynthese
und führen zu einer Senkung des fetalen Prostaglandinspiegels. Mögliche
Folge: vorzeitiger Verschluss des Ductus Botalli. Langzeitther. in hoher Dosis
kann eine hämorrhagische Diathese bei Mutter und Kind bedingen. Wegen
einer möglichen Wehenhemmung im letzten Schwangerschaftsdrittel in hö-
herer Dosierung kontraindiziert.
• P aracetamol: in der Schwangerschaft Mittel der Wahl. Wirkt analgetisch und
antipyretisch und ist nicht embryotoxisch.
• N ichtsteroidale Antiphlogistika (z. B. Ibuprofen): Sind bei längerer antiphlo-
gistischer Ther. zu bevorzugen. Cave: vorzeitiger Verschluss des Ductus Bo-
talli ab der 28. SSW.
• M etamizol, Phenazon, Propyphenazon und Mischpräparate: sind in der
Schwangerschaft zu meiden.
• P henylbutazon: hemmt in höherer Dosis die Prostaglandinsynthese → im
letzten Schwangerschaftsmon. meiden.
Alle stark wirksamen Analgetika können bei subpartaler Anwendung eine
Atemdepression beim NG verursachen. Längere pränatale Anwendung z. B. von
Morphin und Kodein führt zu Entzugserscheinungen bei Mutter und Kind.

Stillzeit
• A
 SS: Eine gelegentliche Einnahme während der Stillzeit ist für den Sgl. unbe-
denklich.
• Paracetamol: sollte bei der stillenden Mutter wegen der herabgesetzten Le-
berfunktion des Sgl. nur gelegentlich und in niedriger Dosierung eingesetzt 5
werden.
•  piate: Wiederholte Gaben von Morphin, Kodein, Pethidin und Methadon
O
können beim Sgl. rasch kumulieren.

Tab. 5.28  Analgetika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Acetylsali­ Aspirin® Keine hoch dosierte Langzeit- Gelegentliche Einnah-


cylsäure ther., keine Einnahme ante me unbedenklich
partum oder präoperativ

Atropin Atropinsulfat Bei Anwendung in der Früh- Keine Bedenken, Lak-


Braun® schwangerschaft leicht erhöh- tationshemmung
te Fehlbildungsrate

Codein In verschiede- Atemdepression, Entzugser- KI, in Muttermilch


nen Schmerz- scheinungen doppelte Plasmakonz.
mitteln

Ergotamin In diversen Mi- Abortgefahr im 1. Trimenon KI


gränepräpara-
ten

Ibuprofen Urem forte® Cave im 3. Trimenon (vorzei- Kaum Übertritt in die


tiger Verschluss des Ductus Muttermilch, wahr-
Botalli) scheinlich unbedenk-
lich
242 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.28  Analgetika in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Indomet­ Indometacin- Cave im 3. Trimenon (vorzei- Fälle von generalisier-


acin CT ® tiger Verschluss des Ductus ten Krampfanfällen
Botalli) beim Sgl. sind be-
schrieben: absolute KI

N-Butyl­ Buscopan® Strenge Ind.-Stellung, keine Strenge Ind.-Stellung,


scopol­ Bedenken bekannt keine Bedenken be-
amin kannt

Metamizol Novalgin® Mögliche NW auf Hämatopo- Strenge Ind.-Stellung


ese, evtl. vorzeitiger Ver-
schluss des Ductus Botalli

Morphin MST- oder Atemdepression, Entzugser- Konz. in Muttermilch


MSR-Mundi- scheinungen und Plasma gleich
pharma® hoch, Kumulation
möglich

Paracet­ Paracetamol- Keine Bedenken In niedriger Dosis un-


amol CT® bedenklich

Pentazocin Fortral® Bei subpartaler Gabe Atem- Einmalige Gabe unbe-


depression möglich denklich, bei wieder-
holter Gabe Kumula-
tionsgefahr
5
Pethidin Dolantin® → Pentazocin → Pentazocin
®
Phenylbut­ Ambene KI im letzten Schwanger- Vom Stillen ist abzu-
azon schaftsmon., Langzeitther. raten
wegen möglicher Schädigung
der Hämatopoese vermeiden

Piritramid Dipidolor® Bei subpartaler Gabe Atem- Einmalige Gabe unbe-


depression möglich denklich, bei wieder-
holter Gabe Kumula-
tionsgefahr

Piroxicam Felden® Evtl. hämorrhagische Diathe- Vom Stillen ist abzu-


sen, im 1. und 2. Trimenon raten
strenge Ind.-Stellung, im
3. Trimenon kontraindiziert

Tramadol Tramal® Bei subpartaler Gabe Atem- Einmalige Gabe unbe-


depression möglich denklich, bei wieder-
holter Gabe Kumula-
tionsgefahr

5.21.3  Anthelminthika
Siehe auch ▶ 22.4.
• M
 ebendazol: in hoher Dosierung bei der Ratte teratogen. Bei anderen Tier-
spezies und beim Menschen bisher keine Hinweise auf erhöhte Fehlbildungs-
rate.
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  243

• P yrantel: auch in sehr hoher Dosierung in Tierversuchen nicht fruchtschädi-


gend, Erfahrungen beim Menschen liegen allerdings nicht vor.
• N iclosamid: wird vom GIT nicht resorbiert, daher keine KI.
• P raziquantel: wird rasch resorbiert, teratogene NW bisher nicht bekannt,
dennoch in der Schwangerschaft (v. a. im 1. Trimenon) aufgrund mangelnder
Erfahrung Zurückhaltung empfohlen. Es wurden nachweisbare Muttermilch-
konz. gefunden, eine Gefährdung des Sgl. ist bei kurzzeitiger Ther. nicht an-
zunehmen.

Tab. 5.29  Anthelminthika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Mebendazol Vermox® Strenge Ind.-Stellung, keine Keine Bedenken


Bedenken

Niclosamid Yomesan® Keine Teratogenität


®
Pyrantel Helmex Wird zu 15 % resorbiert, in Strenge Ind.-Stellung
der Grav. rel. kontraindiziert

Praziquantel Cesol® Zurückhaltung in der Gefährdung des Sgl.


Schwangerschaft, v. a. im 1. bei sehr kurzer Ther.
Trimenon kontraindiziert nicht anzunehmen

5.21.4  Antiallergika 5
Antihistaminika haben sich bei der Behandlung allergischer Symptome als nicht
teratogen erwiesen. In der Schwangerschaft sind H1-Antihistaminika wie Clemas-
tin und Dimetinden neueren Präparaten vorzuziehen. Chlorphenoxamin geht in
die Muttermilch über, die Plasma-HWZ beim Sgl. liegt bei 100 h.

Tab. 5.30  Antiallergika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Azelastin Allergodil® Strenge KI im 1. Tri- Strenge Ind.-Stellung, bisher


menon, im 2. und nicht bekannt, ob Substanz in
3. Trimenon kaum die Muttermilch übergeht
Erfahrungen

Bamipin Soventol® Keine Bedenken Keine Bedenken

Ceterizin Zyrtec® Strenge KI im 1. Tri- Substanz geht in die Mutter-


menon, im 2. und milch über, eine Schädigung
3. Trimenon kaum des Sgl. wurde bislang nicht be-
Erfahrungen obachtet

Chlor­ Polaronil® Keine Bedenken Strenge Ind.-Stellung, nicht be-


phenamin kannt, ob die Substanz in die
Muttermilch übergeht

Chlorphen­ Systral® Strenge Ind.-Stellung, Präparat


oxamin geht in Muttermilch über, Plas-
ma-HWZ beim Sgl. etwa 100 h
244 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.30  Antiallergika in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Clemastin Tavegil® Bei Tier und Mensch Substanz geht in Muttermilch


kein embryotoxi- über, Schädigungen beim Sgl.
sches oder teratoge- bisher nicht bekannt
nes Risiko

Dimetin­ Fenistil® Kein embryotoxi- Clemastin


den sches oder teratoge-
nes Risiko bekannt

Loratadin Lisino® Kein embryotoxi- KI


sches Risiko bekannt

Pheniramin Avil® → Clemastin → Clemastin

5.21.5  Antibiotika
Siehe auch ▶ 22.1.

Schwangerschaft
 minoglykoside (▶ 22.1.5): in der Schwangerschaft kontraindiziert. Neben
• A
verschiedenen Skelettschädigungen können sie nephro- und ototoxische Wir-
kungen aufweisen.
5 •  ephalosporine (▶ 22.1.2): gehören in der Schwangerschaft zu den Antibioti-
C
ka der 1. Wahl, ältere Cephalosporine sind zu bevorzugen.
•  hloramphenicol (▶ 22.1.9): Reserveantibiotikum, kurz vor der Geburt abso-
C
lut kontraindiziert (Grey-Sy.).
•  enicilline (▶ 22.1.1): gehören in der Schwangerschaft zu den Substanzen der
P
1. Wahl.
•  incomycin und Thiamphenicol: sind in der Schwangerschaft unbedenklich,
L
embryotoxische Wirkungen sind nicht bekannt.
•  etrazykline (▶ 22.1.4): lagern sich in den entwickelnden Röhrenknochen
T
und Zähnen des Fetus ab und sind in der Schwangerschaft nicht anzuwenden.

Stillzeit
Auch bei stillenden Müttern können bei einigen Antibiotika Schädigungen für
das Kind nicht ausgeschlossen werden. Neben dem Übertritt der Substanzen in
den kindlichen Organismus ist daran zu denken, dass bereits kleine Antibiotika-
mengen die Darmflora des Kindes stören, Resistenzen erzeugen und zu einer Sen-
sibilisierung führen können.
• A minoglykoside (▶ 22.1.5): kaum gefährlich für den kindlichen Organismus,
sie erscheinen nur in Spuren in der Muttermilch.
• A mpicillin, Amoxicillin (▶ 22.1.1): Sensibilisierung, auch wenn die Konz. in
der Muttermilch eher gering sind.
• C ephalosporine (▶ 22.1.2): werden in unterschiedlichen Konz. in die Mutter-
milch ausgeschieden.
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  245

– C efadroxil und Cefalotin liegen in eher höheren Konz. in der Muttermilch


vor.
– Cefoxitin und Cefroxadin treten kaum in die Muttermilch über.
•  etrazykline (▶ 22.1.4): Eine längerfristige Gabe während der Stillzeit ist auf
T
jeden Fall zu vermeiden.
•  rythromycin, Lincomycin: Über Darmstörungen bei Sgl. wurde berichtet.
E

Kontraindizierte Antibiotika
• C hloramphenicol während der Stillzeit keinesfalls geben.
• A uch Sulfonamide und Trimethoprim sollten wegen der hohen Konz. in
der Muttermilch nicht während der Stillzeit eingesetzt werden.

5.21.6  Antidiabetika
Die teratogene Wirkung oraler Antidiabetika ist zwar nur im Tierversuch bewie-
sen, trotzdem gilt es als obligat, diabetische Pat. vor Beginn der Schwangerschaft
bzw. sofort nach deren Feststellung auf Insulin umzustellen. Die Fortführung ei-
ner oralen Antidiabetikather. rechtfertigt keinen risikobegründeten Schwanger-
schaftsabbruch.
Lediglich für Tolbutamid liegen Untersuchungen der Muttermilchkonz. vor. Die-
se sind hier deutlich niedriger als im Plasma. Auswirkungen auf den Sgl. sind
nicht zu erwarten. Dennoch Kinder gut beobachten (BZ-Kontrollen).

Tab. 5.31  Antidiabetika in Schwangerschaft und Stillzeit (Indikation und 5


­Dosierung ▶ 22.4)
Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Glibenclamid Euglucon® KI Keine exakten Untersu-


chungsergebnisse
®
Glibornurid Glutril

Gliclazid Diamicron Keine ausreichende Erfah-


Uno® rung beim Menschen

Glimepirid Amaryl®

Gliquidon Glurenorm® Keine exakten Untersu-


chungsergebnisse
Metformin Glucophage®

Nateglinid Starlix® Keine ausreichende Erfah-


rung beim Menschen
Pioglitazon Actos

Repaglidine Novo Norm®

Tolbutamid Orabet® Tolbutamid in niedrigen


Konz. in der Muttermilch

Insuline ▶ 3.4 Mittel der Wahl Keine Bedenken, BZ-Kontrol-


len
246 5  Schwangerschaft  

5.21.7  Antiemetika
Bei der Anwendung von Antiemetika in der Schwangerschaft (▶ Tab. 5.32), z. B.
bei der Behandlung der Hyperemesis gravidarum, ist generell Zurückhaltung, v. a.
im 1. Trimenon, angezeigt. Für alle Antiemetika gilt, dass beim Menschen keine
Fehlbildungen zu erwarten sind, obwohl die Substanzen im Tierversuch partiell
teratogen sind.
Metoclopramid ist während der Stillzeit nach Möglichkeit zu vermeiden, da be-
reits sehr niedrige Konz. bei Sgl. erhebliche zentralnervöse NW auslösen können.

Tab. 5.32  Antiemetika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Dimenhydrinat Vomex A® Keine Bedenken Keine Bedenken

Meclocin Agyrax®

Metoclopramid Paspertin® Strenge Ind.-Stellung, Met- KI


hämoglobinbildung beim
NG- und FG möglich

Ondansetron Zofran® Strenge Ind.-Stellung, keine Strenge Ind.-Stel-


embryotox. Wirkung lung
Granisetron Kevatril®

5 5.21.8  Antiepileptika
Schwangerschaft

Bei Kindern epileptischer Mütter besteht auch ohne medikamentöse Ther.


ein erhöhtes Fehlbildungsrisiko.

• P henytoin, Trimethadion, Primidon, Valproinsäure und Kombination mit


Phenobarbital: erhöhtes Fehlbildungsrisiko.
• P rimidon, Valproinsäure: können bei Dauermedikation zu Spaltbildungen
führen. Die Häufigkeit des Hydantoinsy. (Phenytoin) liegt bei 10 %. Klinik:
geistige und körperliche Retardierung, Hypertelorismus, Skelettdefekte,
Herzfehler, faziale Dysmorphie, Hypoplasie der Nägel und Fingerendphalan-
gen, Spaltbildungen.
Maßnahmen bei Epileptikerinnen während der Schwangerschaft
• V or der Schwangerschaft eine genetische Beratung durchführen lassen.
• H armlosere Substanzen sind Clomazepam, Ethosuximid und Carbamazepin.
• In der Frühschwangerschaft besonders niedrig einstellen.
• A usreichende Substitution von Folsäure, z. B. 1 × 5 mg/d p. o. (z. B. Folsan®).
• Es gibt keinen Grund, eine schwangere Epileptikerin auf ein anderes Präparat
umzustellen und dabei das Risiko einer Mutter und Kind gefährdenden An-
fallsauslösung einzugehen.
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  247

Stillzeit
• P henytoin, Valproinsäure: werden nicht oder in kaum messbaren Konz. in
die Muttermilch ausgeschieden. Bei Behandlungen der Mutter mit Valproin-
säure sind die Kinder in der Stillphase gut zu beobachten (Lebertoxizität, Stö-
rung des Fibrinogenstoffwechsels).
•  arbamazepin, Ethosuximid, Primidon, Phenobarbital: werden in die Mut-
C
termilch ausgeschieden und können beim Sgl. zu Müdigkeit und Trinkschwä-
che führen. Serumkontrollen bei Mutter und Kind sind empfehlenswert. Ein
Stillverbot ist bei keiner dieser Substanzen indiziert.

Tab. 5.33  Antiepileptika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Carbamazepin Tegretal® In der Schwanger- Müdigkeit und Trinkschwä-


schaft als weniger che beim Sgl. möglich. Se-
Clonazepam Rivotril® teratogene Subs- rumkontrolle bei Mutter und
tanzen anwendbar Kind. Kinder in der Stillphase
Ethosuximid Petnidan® gut beobachten

Phenytoin Phenhydan® Bei etwa 10 % der KI


Fälle Fehlbildungs-
sy. (Hydantoin-Sy.)

Mesuximid Petinutin® Zwischen 20. und Müdigkeit und Trinkschwä-


40. Schwanger- che beim Sgl. möglich. Se-
Phenobarbital Luminal® schaftstag mög-
lichst niedrig do-
rumkontrolle bei Mutter und
Kind. Kinder in der Stillphase
5
Primidon Mylepsinum® sieren, keine Kom- gut beobachten
bination mit
Valproinsäure Leptilan® Phenobarbital KI

5.21.9  Antihypertensiva
Für die meisten Antihypertonika haben sich aus Tierversuchen keine Hinweise
auf Teratogenität ergeben.
• α -Methyldopa: eignet sich für die antihypertensive Ther. leichterer Fälle in
der Schwangerschaft. Das Präparat wirkt über eine Senkung des Sympathiko-
tonus.
• A CE-Hemmer: (Captopril u. a.) in der Grav. kontraindiziert. Die Substanzen
gehen in die Muttermilch über.
• C lonidin: im Tierversuch embryoletal. Die Dosis liegt weit über dem thera-
peutischen Anwendungsbereich beim Menschen.
• D iazoxid: wegen seiner Wirkung auf den Glukosestoffwechsel für eine Dau-
erther. in der Schwangerschaft nicht geeignet. Im Tierversuch teratogen.
• H ydralazin: starker blutdrucksenkender Effekt durch Verringerung des peri-
pheren Widerstands bei Zunahme des Herzzeitvolumens. Möglicherweise
wird hierdurch die uteroplazentare Durchblutung verbessert.
• N ifedipin und andere Kalziumantagonisten: im Tierversuch embryotoxisch.
• B etablocker wie Propranolol: bei Daueranwendung evtl. Wachstumsretar-
dierung, neonatale Hypoglykämie und Verminderung der kardiovaskulären
248 5  Schwangerschaft  

Kompensation von Stress, gleiche NW werden auch den Betablockern Meto-


prolol und Acebutolol zugeschrieben. Keine Teratogenität.
•  auwolfia-Alkaloide: Im letzten Trimenon kann es zu nasaler Hypersekreti-
R
on, Lethargie und Atemdepression des NG kommen. Während der Stillzeit
sollten diese nicht zur Anwendung kommen.
•  ethyldopa, Hydralazin: können zwar in der Muttermilch nachgewiesen
M
werden, die Aufnahme der Substanzen durch den Sgl. ist zu gering, um Or­
gan­wirkungen auszulösen.
•  ngiotensin-II-Antagonisten (z. B. Candesartan, Eprosartan, Irbesartan,
A
Losartan, Telmisartan und Valsartan): sollten in Schwangerschaft und Still-
zeit gemieden werden, da derzeit noch keine ausreichenden Erfahrungen vor-
liegen.

Tab. 5.34  Antihypertensiva in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsna­ Schwangerschaft Stillzeit
me (Beispiel)

Acebutolol Sali-Prent® Hochdruckther. in der Grav., KI


bei Langzeitgabe Wachstums-
retardierung, neonatale Hypo-
glykämie, Herzfrequenzsen-
kung beim NG möglich

α-Methyldopa Presinol® Keine Bedenken. Mittel der Keine Bedenken


1. Wahl in der Grav.

5 Clonidin Catapresan® Teratogenität nicht bekannt,


strenge Ind.-Stellung im 1. Tri-
menon

Diazoxid Hypertona- Nur im Notfall anzuwenden KI


lum®

Dihydralazin Nepresol® Keine Bedenken. Mittel der Keine Bedenken


1. Wahl in der Grav.

Metoprolol Beloc® Mittel der 1. Wahl in der Grav., Schädigungen


bei Langzeitgabe Wachstums- beim Sgl. nicht
retardierung, neonatale Hypo- bekannt. Auf
glykämie, Herzfrequenzsen- Kreislauf-KO und
kung beim NG möglich Hypoglykämien
beim NG achten

Nifedipin Adalat® Nur zur Gestosether. KI

Propranolol Dociton® Hochdruckther. in der Grav., Schädigungen


bei Langzeitgabe Wachstums- beim Sgl. nicht
retardierung, neonatale Hypo- bekannt. Auf
glykämie, Herzfrequenzsen- Kreislauf-KO und
kung beim NG möglich Hypoglykämien
beim NG achten

Rauwolfia-­ Briserin® Bei Anwendung im letzten Tri- KI


Alkaloide menon nasale Hypersekretion,
Lethargie und Atemdepression
des NG möglich
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  249

Tab. 5.34  Antihypertensiva in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsna­ Schwangerschaft Stillzeit
me (Beispiel)

Urapidil Ebrantil® Nur zur Gestosether. Strenge Ind.-Stel-


lung

ACE-Hemmer Lopirin® KI Vermeiden


Captopril Xanef®
Enalpril Cibazen®
Benzapril dynacil®
Fosinopril Tanatril®
Imidapril Acerbon®
Lisinopril

5.21.10  Antihypotonika
Embryotoxische Wirkungen beim Menschen sind bei den nachfolgend aufgeführ-
ten Antihypotonika nicht bekannt.
• D
 ihydroergotamin: bei parenteraler Gabe stärkere uterotonische Wirkung
als bei oraler Applikation, diese ist daher in der Schwangerschaft kontraindi-
ziert. Auch bei oraler Gabe ist eine Vasokonstriktion der Uteringefäße mit
uteriner Mangeldurchblutung nicht auszuschließen.
• N
 orfenefrin: hat wehensteigernden Effekt mit möglicher Plazentaminderper-
fusion und ist deshalb bei Schwangerschafts-KO nicht indiziert.
5
Tab. 5.35  Antihypotonika in Schwangerschaft und Stillzeit
Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Dihydro­ Dihydergot® Nur bei Migräne oder er- Keine Bedenken bei
ergot­amin DET MS® heblicher Hypotonie, ute- niedriger Dosierung
rine Minderperfusion
nicht auszuschließen

Etilefrin Effortil® Keine Bedenken bei nied-


riger Dosierung
Midodrin Gutron ®

D-Kampfer Korovit® Keine Bedenken Keine Bedenken

5.21.11  Antikoagulanzien
Schwangerschaft
• K
 umarine: können in der Frühschwangerschaft ein charakteristisches Fehl-
bildungssy. (Kumarinembryopathie) mit Hypoplasie der Nasenknochen,
Chondrodysplasia punctata und geistiger Retardierung hervorrufen. Störun-
gen des ZNS nach Gabe im 2. oder 3. Trimenon (wahrscheinlich durch fetale
Blutungen bedingt). Erhöhte Blutungsneigung bei NG.
•  eparin: gilt als das Mittel der Wahl in der Schwangerschaft. Wegen seines
H
hohen Molekulargewichts kann es die Plazentaschranke nicht passieren und
250 5  Schwangerschaft  

wirkt somit nicht teratogen. Unter Vollheparinisierung keine PDA, sub partu
nicht mehr als 15.000 IE Heparin. Niedermolekulare Heparine passieren die
Plazentaschranke ebenfalls nicht. Ihre Vorteile können in der Schwanger-
schaft genutzt werden.

Stillzeit
• K
 umarine: Die Beurteilungen über die Gefährlichkeit von Kumarinderivaten
in der Stillzeit sind uneinheitlich. Ggf. Blutungsstörungen beim NG. Warfarin
und Acenocoumarol werden nicht in die Muttermilch ausgeschieden und gel-
ten in der Stillzeit als unbedenklich.
•  eparin: keine Ausscheidung in die Muttermilch, niedermolekulare Hepari-
H
ne treten geringfügig in die Muttermilch über, ein gerinnungshemmender Ef-
fekt beim Sgl. ist unwahrscheinlich.

Tab. 5.36  Antikoagulanzien in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwanger­ Stillzeit
(Beispiel) schaft

Kumarine

Phenprocoumon Marcumar® KI Beurteilungen unein-


heitlich, Blutungen beim
®
Warfarin Coumadin NG möglich

Heparine

5 Heparin-Natrium Liquemin N® Mittel der Wahl Keine Bedenken

Certoparin Mono-Embolex® Kein teratogenes


oder embryoto-
xisches Risiko

Dalteparin Fragmin P® Keine Bedenken

Enoxaparin Clexane®

Nadroparin Fraxiparin® Kein teratogenes


oder embryoto-
Reviparin Clivarin® xisches Risiko

Tinzaparin Innohep® Keine Bedenken

5.21.12  Antimykotika
• A
 mphotericin B: soll wegen erheblich erhöhten Abort- und Frühgeburtenri-
sikos in der Grav. nur bei lebensbedrohlichen generalisierten Mykosen einge-
setzt werden.
• C lotrimazol: lokale Ther. (z. B. Vaginalmykosen).
• F lucytosin: kann teilweise zu Fluorouracil metabolisiert werden → im Tier-
versuch teratogen. Auch beim Menschen muss eine Teratogenität angenom-
men werden.
• Griseofulvin: ist im Tierversuch teratogen. In ther. Dosis scheint es beim
Menschen nicht teratogen zu wirken, eine systemische Anwendung sollte
aber vermieden werden.
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  251

• K
 etoconazol: potenziell teratogen, Anwendung in der Schwangerschaft ver-
meiden.
• M
 iconazol: wirkt in 5-facher therapeutischer Dosis embryoletal → strenge
Ind.
• N
 ystatin: wirkt wegen toxischer Allgemeinreaktionen nur lokal.
Tab. 5.37  Antimykotika in Schwangerschaft und Stillzeit (Indikation und
­Dosierung ▶ 22.3)
Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
­(Beispiel)

Amphotericin B AmphoMoronal® Systemische Ther. Systemische Ther.


kontraindiziert kontraindiziert

Fluconazol Diflucan® KI KI

Flucytosin Acontil® Strenge Ind.-Stel-


lung, im 1. Trime-
non kontraindiziert

Griseofulvin Griseo-CT® KI
®
Ketoconazol Nizoral

Miconazol Daktar® Strenge Ind.-Stel- Bei lokaler Behand-


lung, keine syste- lung keine Beden-
mische Ther. ken

Nystatin Moronal® Keine Bedenken, Keine Bedenken 5


strenge Ind.-Stel-
lung im 1. Trime-
non

5.21.13  Antiphlogistika
• A
 escin: ist bei Tier und Menschen nicht teratogen. Fraglich nephrotoxisch.
• D
 iclofenac, Orgotein und Oxyphenbutazon: gelten ebenfalls nicht als emb-
ryotoxisch. Ebenso wie Phenylbutazon und Salizylate hemmen sie im 3. Tri-
menon die Prostaglandinsynthese → KI in höherer Dosierung.
•  ichtsteroidale Antiphlogistika: z. B. Ibuprofen, Indometacin und Diclofe-
N
nac, können im 1. und 2. Trimenon eingesetzt werden.

Tab. 5.38  Antiphlogistika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Aescin Reparil® Strenge Ind.-Stellung; Vom Stillen ist ab-


im 3. Trimenon kont- zuraten
®
Diclofenac Voltaren raindiziert (vorzeiti-
ger Verschluss des
Phenbutazon Ambene® Ductus Botalli, NG-
Hämorrhagien)

Bromelain traumanase® Keine Bedenken Keine Bedenken


252 5  Schwangerschaft  

5.21.14  Antitussiva, Bronchospasmolytika


• A
 cetylcystein: nicht embryo- oder fetotoxisch, in der Stillzeit gut verträglich.
• A
 mbroxol: weder beim Tier noch beim Menschen embryotoxisch oder tera-
togen.
• C lobutinol: im Tierversuch embryotoxisch, im 1. Trimenon kontraindiziert.
• C odeinhaltige Präparate: können sub partu eine neonatale Atemdepression
begünstigen.
• B etamimetika: wie Carbuterol, Clenbuterol, Fenoterol, Hexoprenalin, Iso­
prenalin, Orciprenalin, Salbutamol und Terbutalin zeigen wehenhemmende
Wirkung. Im letzten Trimenon tokolytische Effekte besonders beachten.
•  extromethorphan: antitussiver Effekt wie Kodein. Im Tierexperiment tera-
D
togen, Risiko offenbar nicht auf den Menschen übertragbar.
•  albutamol, Theophyllin: im Tierversuch teratogen, offenbar auf den Men-
S
schen nicht zu übertragen. Sie werden in die Muttermilch ausgeschieden und
können beim Sgl. zu erheblichen Kumulationen führen. In der Stillzeit in ho-
her Dosierung daher kontraindiziert.
•  rciprenalin, Fenoterol: keine exakten Daten bekannt, aufgrund der Phar-
O
makokinetik dieser Substanzen ist anzunehmen, dass es zu keiner wesentli-
chen Gefährdung des Sgl. kommt.
•  enproperin, Clobutinol, Dropriozinin, Eprazinon, Isoaminil, Noscapin,
B
Pentoxyverin und Pipazetat: unzureichend untersucht.

Tab. 5.39  Antitussiva und Bronchospasmolytika in Schwangerschaft und Still­


5 zeit
Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Acetylcystein Fluimucil® Keine Bedenken Keine Bedenken

Ambroxol Mucosolvan® Keine Bedenken, strenge


Ind.-Stellung im 1. Trime-
non

Bromhexin Bisolvon® Keine Bedenken

Clenbuterol Spiropent® Keine Bedenken, tokolytisch Keine exakten Da-


wirksam ten

Codeinderivate Codicaps® Strenge Ind.-Stellung, sub Substanz geht in


partu atemdepressiv die Muttermilch
über, Schädigungen
beim Sgl. nicht be-
kannt

Fenoterol Berotec® Keine Bedenken, tokolytisch Keine Bedenken,


wirksam Sgl. gut überwa-
chen
Orciprenalin Alupent® Tokolytisch wirksam, im
1. Trimenon kontraindiziert

Pflanzliche In zahlreichen Keine Bedenken Keine Bedenken


­Extrakte Expektoranzi-
en
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  253

Tab. 5.39  Antitussiva und Bronchospasmolytika in Schwangerschaft und Still­


zeit (Forts.)
Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Salbutamol Sultanol® Strenge Ind.-Stellung, toko- Kumulation, vom


lytisch wirksam Stillen ist abzuraten

Terbutalin Bricanyl® Keine Bedenken, tokolytisch Keine exakten Da-


wirksam ten

Theophyllin Broncho-­ Mittel der 2. Wahl Kumulation, vom


Euphyllin® Stillen ist abzuraten

5.21.15  Kortikoide, Sexualhormone


• K
 ortikoide: bei einigen Tierarten teratogen. Beim Menschen werden Spaltbil-
dungen, Frühgeburtlichkeit, Retardierung und die Induktion einer Nebennie-
reninsuff. bei ausreichend hoch dosierter Dauereinnahme diskutiert. Das Ri-
siko scheint allerdings gering zu sein.
• E  thisteron, Norethisteron: virilisierende Steroide, die beim weiblichen Fetus
in extrem hoher und lang andauernder Dosierung in der Phase der Genital-
differenzierung eine Klitorishypertrophie hervorrufen können.
• Chlormadinonacetat, Cyproteronacetat: Steroide mit feminisierender Wir-
kung. Sie sind in den Ovulationshemmern (OH) Neo-Eunomin®, Belara® und
Diane® enthalten. Einnahme in der Schwangerschaft hat wegen der zu niedri- 5
gen Konz. keinen Einfluss auf den Feten. Gleiches gilt für die übrigen OH.
­Allerdings wird das vermehrte Auftreten des VACTERL-Sy. diskutiert, einer
Kombination von vertebralen, analen, kardialen, trachealen, ösophagealen,
renalen und Extremitätenfehlbildungen bei versehentlicher Einnahme von
OH in der Frühschwangerschaft. Sichere Beweise fehlen. Bei hoch dosierter
Androcur®-Ther. während der Phase der Sexualdifferenzierung ist hingegen
eine Ind. zur Interruptio gegeben, sofern es sich um einen männlichen Fetus
handelt.

Kurzfristige Kortikoidgaben in mittlerer Dosierung stellen kein Stillhinder-


nis dar, höhere Dosen über einen längeren Zeitraum können auch auf das
Kind unterschwellige Wirkung haben.

Tab. 5.40  Kortikoide und Sexualhormone in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handels­ Schwangerschaft Stillzeit
name
­(Beispiel)

Androgene KI KI

Kortikoide Geringes Risiko von Spaltbil- Kurzfristige Gaben


dung und anderen Fehlbil- in mittlerer Dosis
dungen bei höherer Dauer- kein Stillhindernis
dosierung
254 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.40  Kortikoide und Sexualhormone in Schwangerschaft und Stillzeit


(Forts.)
Freiname Handels­ Schwangerschaft Stillzeit
name
­(Beispiel)

Gestagene (Indikation und Dosierung ▶ 16.3)

Chlormadinon­ Neo-Euno- In niedriger Dosierung keine Schädigungen beim


acetat min® feminisierende Wirkung Sgl. bisher nicht be-
kannt, möglichst
vermeiden

Cyproteron­ Diane® KI KI
acetat Androcur®

Dydrogeste­ Duphaston® Keine Bedenken Bei niedriger, kurz-


ron fristiger Dosierung
kein Stillhindernis
Progesteron Utrogest® Bei nachgewiesener Corpus-
luteum-Insuff.

Medroxypro­ MPA-Gyn® KI Strenge Ind.-Stel-


gesteronace­ lung, bei niedriger,
tat kurzfristiger Dosie-
rung kein Stillhin-
Östrogene (Indikation und Erhöhte Fehlbildungsrate dernis
Dosierung ▶ 16.3) nicht gesichert

5 Ovulationshemmer (Indikati- Erhöhte Fehlbildungsrate Keine Bedenken bei


on und Dosierung ▶ 16.4) nicht gesichert (VACTERL-Sy.) niedrig dosierten OH
oder Minipille

5.21.16  Dermatika
• A
 ciclovir: Virustatikum, bislang keine teratogenen Effekte nachgewiesen.
• A
 mmoidin: Bei Mensch und Tier zwar keine teratogene Wirkung, beein-
trächtigt allerdings den Zellstoffwechsel.
• E tretinat: wegen des hohen Gehalts an einem Vit.-A-Derivat absolut terato-
gen → schwere Entwicklungsdefekte des Gehirns (Meningoenzephalozelen,
-myelozelen), einseitige Anophthalmie, kraniofaziale Defekte, Defekte der
Wirbelsäule und Extremitäten sowie des Ventrikelsystems. Wegen langer
HWZ Interruptio noch 2 J. nach Absetzen der Ther. indiziert.
• F usidinsäure: dermal angewandtes Antibiotikum, keine Teratogenität.
• I doxuriden, Tromantadin (Virustatika): KI in der Schwangerschaft.
• J odhaltige Präparate: sollten in der Schwangerschaft nicht bedenkenlos ver-
abreicht werden.

Bei Kondylomen in der Schwangerschaft sind Abtrag, Kryother. oder Tri-


chloressigsäure Behandlungen der Wahl.
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  255

Tab. 5.41  Dermatika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname (Beispiel) Schwangerschaft Stillzeit

Aciclovir Zovirax® Kurzfristige An- Strenge Ind.-Stellung


wendung möglichst bei systemischer
bei strenger Ind. Ther., bei lokaler An-
(▶ 5.13.8 und wendung keine Be-
▶ 5.13.9) denken

Ammoidin Meladinine® KI

Tromantadin Viru-Merz®

5.21.17  Diuretika
Schwangerschaft
Teratogene Wirkungen sind weder im Tierversuch noch beim Menschen be-
kannt.
! D a im Rahmen hypertensiver Erkr. in der Schwangerschaft häufig ohnehin ei-
ne Hypovolämie vorliegt, Diuretika nur unter strenger Ind.-Stellung einsetzen.
• B enzothiadiazine: passieren leicht die Plazenta und können zu
E’lytstörungen und einer neonatalen Thrombopenie führen.
• T riamteren: fetotoxisches Risiko im 2. und 3. Trimenon, Folsäuremangel
kann eine Megaloblastose begünstigen.
5
Stillzeit
• W
 egen des generellen Dehydratationsrisikos für den Sgl. sind alle Diuretika
in der Stillzeit unter strenger Ind.-Stellung einzusetzen.
• A
 cetazolamid, Furosemid, Hydrochlorothiazid, Spironolacton: sind für den
Sgl. wahrscheinlich unbedenklich, Möglichkeit der Laktationshemmung. Bei
Herzinsuff. in der Schwangerschaft ist Hydrochlorothiazid Mittel der Wahl.
•  hlortalidon: ist zwar nur in geringen Konz. in der Muttermilch enthalten,
C
wegen der langen HWZ und der damit verbundenen Kumulationsgefahr
beim Sgl. ist aber vom Stillen abzuraten.

Tab. 5.42  Diuretika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Acetazolamid Diamox® Strenge Ind.-Stellung, Keine Bedenken, Dehydra-


keine Langzeitther. tationsrisiko

Amilorid Amilorid® KI KI

Chlortalidon Hygroton® Strenge Ind.-Stellung

Furosemid Lasix® Keine Bedenken, Dehydra-


tationsrisiko
®
Hydrochloro­ Esidrix
thiazid

Spironolacton Aldactone®
256 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.42  Diuretika in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Triamteren Dytide® KI Substanz geht in die Milch


über, ernste Schädigungen
beim Sgl. nicht bekannt,
Dehydratationsrisiko

5.21.18  Laxanzien
• A
 loehaltige Präparate: passieren die Plazenta. Sie erzeugen eine starke Hy-
perämie der Unterleibsorgane und können abortiv wirken.
• B isacodyl: nur geringfügige enterale Resorption, Anwendung in Schwanger-
schaft und Stillzeit ist möglich.
• N
 atriumpicosulfat: im 1. Trimenon kontraindiziert, es besteht ein embryoto-
xisches und teratogenes Risiko beim Menschen.
• S ennoside, Cascaroside: enthalten Anthrachinone, die über den GIT in die
Muttermilch übertreten können. In der Stillzeit sind sie daher kontraindi-
ziert. Auch bei Kindern stillender Mütter wurden nach Einnahme von phe-
nolphthaleinhaltigen Präparaten Durchfallerscheinungen registriert. Diese
Präparate sollten in der Stillzeit nicht eingesetzt werden. Pflanzliche Quell-
mittel erscheinen in der Stillzeit als Mittel der Wahl.

5 Tab. 5.43  Laxanzien in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname (Beispiel) Schwangerschaft und
Stillzeit

Pflanzliche Laxanzien

Aloe Kneipp-Abführ Drg. N® KI

Rizinusöl Rizinuskapseln®

Glycerol Glycilax® Mittel der Wahl

Laktulose Bifiterla®

Quellmittel

Leinsamen Keine Bedenken

Chemisch definierte Laxanzien

Bisacodyl Dulcolax® Keine Bedenken

Laktulose Bifiteral®

Natriumpicosulfat Laxoberal® Strenge Ind.-Stellung, KI


im 1. Trimenon und Still-
®
Phenolphthalein Agarol zeit

Sorbit Microklist® Keine Bedenken


   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  257

5.21.19  Magen-Darm-Mittel
Schwangerschaft
• L ithiumhaltige Antazida: in der Grav. kontraindiziert.
• L operamid: Wegen noch nicht ausreichender Erfahrung beim Menschen
wird in der Grav. zur Vorsicht geraten. Keine Hinweise auf Teratogenität.
• N eomycin: bei Darmulzera und Niereninsuff. in der Grav. ungeeignet.
• S ulfonamidhaltige Mittel: KI in den letzten Wo. der Grav.
• B romocriptin: Wegen noch unzureichender Erfahrung beim Menschen wird
in der Grav. zur Vorsicht geraten.
• A loe enthaltende Verdauungsenzymkombinationen: KI in der Grav.
• C imetidin, Ranitidin: Zwar sind keine Blutbildungsstörungen wie bei den
zuerst entwickelten H2-Antihistaminika bekannt, wegen einer vermutlich
größeren Empfindlichkeit des Embryos sollten sie in der Grav. unter strenger
Ind.-Stellung eingesetzt werden.
•  etoclopramid: Mittel der Wahl bei Motilitätsstörungen des oberen GIT in
M
der Schwangerschaft. Kann beim NG und FG eine Methämoglobinbildung
bewirken.
•  yridostigmin und Neostigmin: Cholinergika. Anwendung in der Schwan-
P
gerschaft nur bei postop. Atonie von Darm und Blase.

Stillzeit
• C imetidin: konnte in erheblichen Konz. in Muttermilch nachgewiesen wer-
den und sollte daher in der Stillzeit möglichst vermieden werden.
• A
 tropinhaltige Präparate: sollten wegen möglicherweise toxischer NW auf 5
das Kind und möglicher Verminderung der Milchproduktion v. a. in der Still-
zeit nicht eingesetzt werden.
•  etoclopramid: kann über die Muttermilchausscheidung beim Sgl. zu zent-
M
ralnervösen NW führen.

Tab. 5.44  Magen-Darm-Mittel in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
­(Beispiel)

Antidiarrhoika

Atropinsulfat Dysurgal® Strenge Ind.-Stel- Substanz geht in


lung, keine ausrei- die Muttermilch
chenden Erfahrun- über, Schäden
gen beim Men- beim Sgl. bisher
schen. Anstieg der nicht bekannt,
kindlichen HF mög- Laktationshem-
lich, sub partu evtl. mung
Maskierung einer
fetalen Hypoxie

Colipräparate Colibiogen® Keine Bedenken Keine Bedenken


®
Kohle Kohle-Kompretten
258 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.44  Magen-Darm-Mittel in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
­(Beispiel)

Antidiarrhoika

Loperamid Imodium® Strenge Ind.-Stel- KI


lung, keine ausrei-
chenden Erfahrun-
gen

Milchsäurebildner Hylak plus acidophi- Keine Bedenken Keine Bedenken


lus®

Pektin Diarrhoesan®

Pflanzliche Adsor­ Aplona®


benzien

Tannin Tannalbin®

Antazida

Hydrotalcit Talcit® Keine Bedenken Keine Bedenken

Salze (Al, Bi, Mg, Maaloxanl®


Ca, P)

Magaldrat Riopan®

5 Enzympräparate

Protease, Lipase, Pankreon® Keine Bedenken, Keine Bedenken


Amylase, Trypsin, keine aloehaltigen
Pankreatin etc. Kombinationsprä-
parate!

Gastritis- und Ulkusmittel

Cimetidin Cimetidin-CT® Strenge Ind.-Stel- Möglichst ver-


lung, Lebervergrö- meiden
ßerung und Hyper-
bilirubinämie beim
Neugeborenen
möglich

Methanthelinbro­ Vagantin® Strenge Ind.-Stel- Strenge Ind.-


mid lung, Atropin Stellung

Metoclopramid Paspertin® Strenge Ind.-Stel- KI


lung, Methämoglo-
binbildung beim
Neu- und Frühge-
borenen möglich

Omeprazol Antra® Strenge Ind.-Stel- Keine Bedenken


lung, im Tierversuch
nicht teratogen

Ranitidin Ranitidin Stada® Wie Cimetidin Möglichst ver-


meiden
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  259

Tab. 5.44  Magen-Darm-Mittel in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
­(Beispiel)

Karminativa

Dimeticon Lefax® Keine Bedenken Keine Bedenken

Pflanzliche Karmi­ Carminativum®


nativa

Salzsäure Enzynorm®

5.21.20  Mund- und Rachentherapeutika


Polyvidonjod-Lsgn. sollten in der Schwangerschaft und Stillzeit zurückhaltend
angewandt werden und dürfen keinesfalls geschluckt werden (NW auf fetale
Schilddrüse).

Tab. 5.45  Mund- und Rachentherapeutika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname (Beispiel) Schwangerschaft Stillzeit

Adstringenzien

Aluminiumchlorat Mallebrin® Keine Bedenken Keine Bedenken

Etherische Öle 5
Anis-, Kampfer-, Salviathymol N® Keine Bedenken Keine Bedenken
Pfefferminz-, Eu­
kalyptusöl etc.

Desinfizienzien

Chlorhexidin Chlorhexidindigluco- Keine Bedenken Keine Bedenken


nat® Lsg.

Hexidin Hexoral®

Polyvidonjod Betaisodona®-Lsg. Strenge Ind.-Stellung, nicht schlucken!

5.21.21  Psychopharmaka
• A
 mitriptylin: (trizyklisches Antidepressivum) wirkt weder bei Tier noch
Mensch teratogen. Mittel der Wahl bei der Depressionsther. in der Schwan-
gerschaft.
•  ithium-Langzeitther.: im 1. Trimenon vermehrt kardiovaskuläre Fehlbil-
L
dungen (~ 10 %), ZNS-Schäden und erhöhte perinatale Morbidität. Bei Be-
handlungsnotwendigkeit in der Frühgrav. häufiger niedrige Dosen verabrei-
chen und den Serumspiegel wöchentl. kontrollieren. Die Lithium-Plasma-
konz. bei gestillten Kindern entsprechen denen der stillenden Mütter. Vom
Stillen wird abgeraten.
•  aloperidol und andere Butyrophenon-Neuroleptika (Trifluperidol): sollten
H
in der Schwangerschaft nur nach strenger Ind.-Stellung verordnet werden.
260 5  Schwangerschaft  

• B enzodiazepine: können bei Gabe sub partu beim NG gelegentlich eine


Atemdepression bewirken, die HWZ beim NG ist deutlich erhöht. Regelmä-
ßige höhere Diazepamdosen während der Stillzeit führen zu NW beim Sgl.
(Lethargie, Trinkschwäche, EEG-Veränderungen).
•  henothiazine: schwache Assoziationen mit kardiovaskulären Fehlbildun-
P
gen, Mikrozephalien und Syndaktylien. Nicht in der Stillzeit einsetzen, da sie
in relativ hohen Muttermilchkonz. ausgeschieden werden und beim Sgl. zur
Kumulation neigen. Phenothiazine und Thioxanthene sind in der Schwanger-
schaft Mittel der Wahl in der Behandlung eines psychotischen Sy.
•  erotonin-Wiederaufnahmehemmer wie Citalopram, Fluoxetin, Fluvox­amin,
S
Paroxetin und Sertralin: können mit kleinen Fehlbildungen und neurologischen
Entzugssymptomen beim NG assoziiert sein und sind in der Schwangerschaft
allenfalls Mittel der 2. Wahl. In der Stillzeit nicht empfohlen.

Tab. 5.46  Psychopharmaka in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
­(Beispiel)

Antidepressiva

Amitriptylin Saroten® Strenge Ind.-Stel- Strenge Ind.-Stel-


lung, keine Beden- lung, Sgl. gut über-
ken wachen

Clomipramin Anafranil® Präparat geht in die


5 Imipramin Tofranil®
Muttermilch über,
Schädigungen beim
Sgl. bisher nicht be-
kannt

Lithiumcarbonat Lithium-Apogepha® In den ersten KI


4 Schwangerschafts-
mon. und sub partu
kontraindiziert

Tranquillanzien, Hypnotika

Bromazepam Lexotanil® Sub partu Atemde- In höherer Dosie-


pression des NG rung oder bei Lang-
Chlordiazepoxid Librium® möglich zeitther. kontraindi-
ziert
Clobazam Frisium® Nicht im 1. Trime-
non, sub partu
Atemdepression des
NG möglich

Diazepam Valium® Sub partu Atemde-


pression des NG
Lorazepam Tavor® möglich
Oxazepam Adumbran®

Neuroleptika (Butyrophenone, Phenothiazine)

Haloperidol Haldol® Strenge Ind.-Stel- Strenge Ind.-Stel-


lung lung, Sgl. gut über-
wachen
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  261

Tab. 5.46  Psychopharmaka in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
­(Beispiel)

Neuroleptika (Butyrophenone, Phenothiazine)

Levomepromazin Neurocil® Im 1. Trimenon ins- KI, Neigung zur Ku-


gesamt schwache mulation
®
Perphenazin Decentan Assoziationen mit
kardiovaskulären
Promethazin Atosil® Fehlbildungen mög-
Triflupromazin Psyquil® lich

Fluoxetin Fluctin® Mittel der 2. Wahl Strenge Ind.-Stel-


lung, Sgl. gut über-
Paroxetin ParoLich® Strenge Ind.-Stel- wachen
lung, abruptes Ab-
setzen vermeiden

Citalopram Cipralex® Strenge Ind.-Stel-


lung
Fluvoxamin Fevarin®

5.21.22  Rhinologika
• P henylephrin (Alpha-Sympathomimetikum): → lokal zur Abschwellung der
Nasenschleimhaut oder als Mydriatikum. Eine systemische Ther. ist möglich.
 xymetazolin, Xylometazolin (Imidazolderivate): ausschließlich Affinität zu 5
• O
Alpha-Rezeptoren → nur lokale Anwendung. Keine NW in Grav. und Still-
zeit.
•  imetinden: systemische Anwendung. Wichtigste NW ist zentral-dämpfen-
D
der Effekt, bei Kindern deutlich ausgeprägter als beim Erw.

Tab. 5.47  Rhinologika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
­(Beispiel)

Systemische Therapie

Carbinoxamin Rhinopront® Strenge Ind.-Stel- Strenge Ind.-Stel-


lung, keine Beden- lung
ken bekannt
Dimetinden Vibrocil® Substanz geht in
die Muttermilch
über, Schädigun-
gen beim Sgl. nicht
bekannt

Lokale Therapie

Oxymetazolin Nasivin® Keine Bedenken Keine Bedenken

Xylometazol Otriven®
262 5  Schwangerschaft  

5.21.23  Schilddrüsentherapeutika
Klinik 
• Jodmangel bzw. Hypothyreose bei Schwangeren: Verdopplung der Fehlge-
burtenrate, erhöhte Frühgeburtlichkeit und Entwicklung einer Struma.
• H yperthyreose: in Frühschwangerschaft und Postpartalzeit erhöhte Krank-
heitsaktivität. 2. und 3. Trimenon remissionsbegünstigend.
Therapie  M.  Basedow in der Schwangerschaft sollte thyreostatisch behandelt
werden. Hyperthyreose wirkt teratogen, nicht jedoch niedrig dosierte Thyreostati-
ka.
Mittel der Wahl Propylthiouracil und Thiamazol: Initial 10–20 mg/d, Erhaltungs-
dosis 2,5–5 mg/d, keine Komb. mit Levothyroxin, Auslassversuch im 2. Trimenon
möglich. Erhöhte Rezidivgefahr in der Laktationsphase (Überwachung notwen-
dig), niedrig dosierte Thyreostatika (Thiamazol bis 15 mg/d und Propylthiouracil
bis 150 mg/d) sind unbedenklich.
Eine prophylaktische Jodsubstitution von 200 μg/d wird in Grav. und Stillzeit
empfohlen, jodhaltige Expektoranzien, Desinfektionsmittel etc. sind in der Grav.
zu vermeiden.

Tab. 5.48  Schilddrüsentherapeutika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwanger­ Stillzeit
(Beispiel) schaft

Schilddrüsenhormone
5 Levothyroxin Euthyrox® Genaue Dosis- Keine Bedenken (physiologische
überwachung in Substanz)
der Schwanger-
schaft

Jod Jodetten® Zur Prophylaxe 200 μg/d empfohlen

Thyreostatika

Carbimazol Carbimazol- Plazentagängig, KI


Henning ® möglichst nied-
rige Dosierung

Perchlorat Irenat® KI
®
Thiamazol Favistan Möglichst nied-
rige Dosierung

Thiouracil Propycil® Mittel der Wahl Geringe Ausscheidung über die


Muttermilch, kein absolutes Still-
verbot
   5.21  Arzneimittel in Schwangerschaft und Stillzeit  263

5.21.24  Virustatika
• A
 ciclovir (Zovirax®): bei äußerer Anwendung unproblematisch, eine syste-
mische Gabe in der SS ist nur bei disseminierter Herpes- oder Varizellenerkr.
indiziert.
•  mantadin (Amantadin-CT®): sollte in der Schwangerschaft nicht zur Ther.
A
der Influenza eingesetzt werden. Verschiedene Fehlbildungen wurden in der
Literatur beschrieben.
•  idovudin ®)ist als einziges Präparat zur Prophylaxe einer HIV-Transmission
Z
in der Schwangerschaft zugelassen. Nach heutiger Kenntnis ist eine Zidovu-
din-Monother. bei niedriger Viruslast ausreichend. Bei hoher Viruslast zu-
sätzlich NNRTI (nichtnukleosidale Retrotranskriptasehemmer) oder Protein-
Inhibitoren. Eine Teratogenität ist bislang für keine der Substanzen nachge-
wiesen, allerdings wurden Frühgeburtlichkeiten und fetale Anämien be-
schrieben.
•  ibavirin (Copegus®, Virazole®): in der Schwangerschaft nur bei vitaler Ind.
R
erlaubt, im Tierversuch teratogen.
•  rivudin (Zostex®), Cidofovir (Vistide®), Oseltamivir (Tamiflu®), Zanami-
B
vir (Relenza®), Entacavir (Baraclude®) und Adeforvirdipiroxil (Hepsera®):
nur bei zwingender Ind. in der Grav. Ausreichende Erfahrungen beim Men-
schen liegen nicht vor.
•  elbivudin (Sebivo®) ist nicht embryotoxisch.
T

Durch eine antiretrovirale Ther. in der Schwangerschaft und eine elektive


Sectioentbindung konnte die perinatale HIV-Transmission von 15 % auf 5
2,6 % gesenkt werden.

Tab. 5.49  HI-Virustatika in Schwangerschaft und Stillzeit


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Nukleosidanaloga (NRTI)

Zidovudin Retrovir® Mittel der Wahl NG mit HIV-infizier-


ten Müttern sollten
Lamivudin Epivir® Strenge Ind.-Stellung, Tera- nicht gestillt wer-
togenität nicht bekannt den
Stavudin Zerit®

Didanosin Videx®

Abacavir Ziagen®

Nichtnukleosidale Retrotranskriptasehemmer (NNRTI)

Nevirapin Viramune® Strenge Ind.-Stellung, Hepa- NG mit HIV-infizier-


totoxizität, Frühgeburtlich- ten Müttern sollten
Etravirin Intelence® keit, Resistenz nicht gestillt wer-
den
Evavirenz Sustiva®
264 5  Schwangerschaft  

Tab. 5.49  HI-Virustatika in Schwangerschaft und Stillzeit (Forts.)


Freiname Handelsname Schwangerschaft Stillzeit
(Beispiel)

Proteaseinhibitoren

Nelfinavir Viracept® Strenge Ind.- NG mit HIV-infizierten Müttern


Stellung, Hepa- sollten nicht gestillt werden
®
Indinavir Crivixan totoxizität, Ne-
phrotoxizität
Ritonavir Norvir®

Saquinavir Invirase®

Fosamprenavir Telzir® Strenge Ind.-


Stellung
Atazanavir Reyataz®

Darunavir Prezista®

Lopinavir Kaletra® KI

5.21.25  Zytostatika
Für alle Zytostatika gilt die Schwangerschaft als absolute KI, da in Tierversuchen
und beim Menschen starke teratogene Wirkungen festgestellt wurden. Auch
wenn manche Zytostatika nur in nichttoxischen Konz. in der Muttermilch nach-
weisbar sind, sollte nicht gestillt werden.
5
6 Geburt
Joachim Steller und Franz Koettnitz

6.1 Kreißsaalaufnahme  267 6.4.4 R  andsinusblutung  296


6.1.1  ardiotokografie (CTG)  268
K 6.4.5 Sonstige Blutungs­
6.1.2 Non-Stress-Test  274 ursachen  296
6.1.3 Oxytocin-Belastungstest 6.5 Lageanomalien  297
­(Stress-Test)  274 6.5.1 Beckenendlage (BEL)  297
6.1.4 Mikroblutanalyse (MBU) oder 6.5.2 Querlage  300
Fetalblutanalyse (FBA)  276 6.5.3 Regelwidrige
6.2 Normaler ­Schädellagen  301
Geburtsverlauf  277 6.5.4 Einstellungsanomalien  302
6.2.1 Eröffnungsperiode  280 6.6 Geburtsstillstand  304
6.2.2 Austreibungsperiode  281 6.6.1 In der Eröffnungsperiode  304
6.2.3 Nachgeburtsperiode  282 6.6.2 In der Austreibungs­
6.3 Analgesie  283 periode  305
6.3.1 Medikamentöse Behandlung 6.7 Vorzeitiger Blasensprung  305
des Geburtsschmerzes  284 6.8 Vorfälle  308
6.3.2 Anästhesiologisches Vorgehen 6.8.1 Nabelschnurvorfall  308
bei Sectio caesarea  285 6.8.2 Vorfall kleiner Teile  309
6.3.3 Periduralanästhesie 6.9 Uterusruptur  309
(PDA)  285 6.10 Fetale Azidose  310
6.3.4 Spinalanästhesie  286 6.11 Fetale Fehlbildungen  312
6.3.5 Pudendusblock  287 6.11.1 Hydrozephalus  312
6.3.6 Spasmoanalgetika  287 6.11.2 Anenzephalus  312
6.3.7 Lokalanästhesie  288 6.11.3 Steißteratome  312
6.3.8 Akupunktur in der 6.11.4 Potter-Sequenz (renofaziale
­Geburtshilfe Dysplasie)  313
Franz Koettnitz  289 6.11.5 Genetisch bedingte
6.4 Blutungen sub partu  292 ­Fehlbildungen  313
6.4.1 Placenta praevia  292 6.12 Mehrlingsgravidität  313
6.4.2 Vorzeitige Plazenta­ 6.12.1 Geburtshilfliche
lösung  294 ­Besonderheiten  313
6.4.3 Insertio velamentosa  295 6.12.2 Geburtsleitung  314
6.13  eburtseinleitung  315
G
6.14 Pathologische
­Nachgeburtsperiode  317
6.14.1 Uterusatonie  317
6.14.2 Verletzungen der
­Geburtswege  318
6.14.3 Plazentalösungs­
störungen  319
6.15 Fruchtwasserembolie  320
   6.1  Kreißsaalaufnahme  267

6.1 Kreißsaalaufnahme
Indikationen
•  egelmäßige Wehen alle 10 Min. oder häufiger.
R
•  lasensprung (auch bei Verdacht).
B
•  ag. Blutung in der Spätschwangerschaft.
V
•  eplante Sectio (z. B. bei BEL).
G

Vorgehen bei Aufnahme


• K
 ontrolle der fetalen Herztöne durch Anlage eines CTGs zur Aufzeichnung
der Wehentätigkeit und der fetalen Herzfrequenz (FHF) (▶ 6.1.1).
• M
 utterpass: Überprüfung von Geburtstermin und Schwangerschaftsverlauf
und zur frühzeitigen Erkennung möglicher Risikofaktoren (vorausgegangene
geburtshilfliche OP, Aborte, Blutgruppenunverträglichkeit, Diab. mell., SIH,
Lageanomalien und fetale Wachstumsretardierung), B-Strept.-Befund.
•  namnese: Fragen nach internistischen Vorerkr., Allergien und v. a. gyn. und
A
abdominalen OP. Genau nach Kürettagen und Interruptiones fragen (wird
häufig nicht erwähnt). Besonderheiten bei vorausgegangenen Entbindungen
wie Dauer des Geburtsverlaufs, verstärkte Nachblutung, unvollständige Pla-
zenta, vag.-op. oder op. Entbindung. Auffälligkeiten im jetzigen Schwanger-
schaftsverlauf wie Abortbestrebungen, vorzeitige Wehentätigkeit, Blutungen
und Abgang von Flüssigkeit aus der Vagina.
•  örperliche Untersuchung: Perkussion und Auskultation der Lunge, Aus-
K
kultation des Herzens, Inspektion und Palpation der Mammae, Nierenlager
auf Klopfschmerz prüfen, Inspektion besonders der unteren Extremitäten auf
Ödeme und Varizen hin. Leopold-Handgriffe ▶ 5.1.1.
•  ag. Untersuchung (▶ 5.1.2): Beurteilung von Portio, Muttermund (MM),
V
vorangehendem Kindsteil, Höhenstand, Fontanellenlokalisation, Fruchtblase
und Beschaffenheit des Beckens. Entnahme eines Vaginalabstrichs zur mikro-
biologischen und zur Nativuntersuchung (v. a. bei vorzeitigem Blasensprung). 6
Exakte Dokumentation des geburtshilflichen und des Beckenbefunds.
•  ono (▶ 22.2): Bei schmerzhafter Wehentätigkeit häufig nur orientierend
S
möglich. Wichtig sind fetale Lage und Herzaktion, Sitz der Plazenta, FW-
Menge, biparietaler Kopfdurchmesser, Abdomenquerdurchmesser und evtl.
Femurlänge. Fetale Gewichtsbestimmung.
•  lutentnahme: Bei geburtsreifem MM-Befund (etwa 3 cm) und/oder guter
B
Wehentätigkeit Blutentnahme mit dem Legen einer großlumigen Braunüle®
verbinden. Abgenommen werden sollten BB mit Thrombos, E‘lyte, evtl. Ge-
rinnung; zusätzlich bei:
– V. a. EPH-Gestose: Gesamteiweiß, Krea, Harnsäure, Leberwerte und
­Urinstatus.
– V. a. HELLP-Sy.: Leberwerte (SGOT, SGPT, γ-GT, Bili), Haptoglobin,
Krea, Harnsäure, Urinstatus.
– PDA: INR, PTT (evtl. Fibrinogen).
– BEL, Gemini, Z. n. Sectio oder andere KO bei früheren Entbindungen:
INR, PTT, Blutgruppe.
– V. a. Blasensprung: CRP, BB.
– Falls noch nicht erfolgt: HbsAg.
268 6  Geburt  

Vorbereitung der Gebärenden


Sofern die Aufnahmeuntersuchung keine Besonderheiten ergeben hat und in
nächster Zeit mit der Geburt gerechnet wird:
• K lysma zur Darmentleerung (ein voller Darm stellt ein Geburtshindernis dar).
• V ollbad bei erhaltener Fruchtblase oder Dusche bei gesprungener Fruchtblase
und fest in das Becken eingetretenem Kopf.
• B ei anstehender Sectio Rasur zumindest suprapubisch.
• A ufklärung der Schwangeren über den weiteren Geburtsablauf sowie über die
verschiedenen Möglichkeiten der Analgesie unter der Entbindung (▶ 6.3).
• E vtl. Nahrungskarenz bei evtl. erforderlicher Vollnarkose; Braunüle® legen
und evtl. Infusionen mit glukosehaltigen Halb- oder Eindrittele’lyt-Lsgn.
(z. B. Sterofundin® BG-5 oder Sterofundin®).

6.1.1 Kardiotokografie (CTG)
Prinzip
Simultane Aufzeichnung von FHF und Uterusaktivität (CTG = Cardio-Toco-
Grafie). Bei der Messung der HF kann entweder akustisch oder sonografisch über
die Bauchdecken oder direkt am kindlichem Kopf (oder Steiß) ein elektrisches
Potenzial abgeleitet werden. Die HF wird aus der Messung der Abstände zweier
Herztöne berechnet. Die Kontraktionen des Uterus werden i. d. R. über einen me-
chanischen Druckaufnehmer über den Bauchdecken aufgezeichnet, die direkte
intrauterine Messung mit Ballonkatheter hat sich nicht durchgesetzt.
Ziel: Frühzeitige Erkennung fetaler Gefahrenzustände zur rechtzeitigen Interven-
tion.

Anlegen
• P apiervorrat vor Anlegen des CTGs prüfen; CTG-Streifen mit Datum, Uhr-
zeit, Name, Vorname, Geburtsdatum, errechnetem Termin oder SSW und
6 derzeitiger Medikation beschriften.
•  indslage und Stellung bestimmen (Leopold-Handgriffe ▶ 5.1.1).
K
•  at. in Linksseitenlage bringen, um Vena-cava-Kompression zu vermeiden.
P
•  okografie-Aufnehmer über dem Fundus mit elastischem Gurt befestigen.
T
Bei Gummi-Allergie Textilgurte verwenden.
•  aximum der kindlichen Herztöne meist über dem kindlichen Rücken.
M
•  ransducer mit Ultraschallgel vorbereiten und mit Gurt fixieren.
T
•  ei guter Aufzeichnung Papiervorschub anstellen (1 cm/Min.), Registrierung
B
mindestens über 30 Min.
•  ei pathologischen Mustern ggf. Weckversuch, Lagewechsel (andere Seite,
B
Becken hoch) und/oder Partusisten-intrapartal® (▶ 6.10), O2-Gabe, evtl. fetale
Blutgasanalyse, Mikroblutanalyse (MBU; Ausnahme: Austreibungsperiode,
stattdessen ggf. vag.-op. Entbindung).

Kopfschwartenelektrode (KSE)
• E ingriff nur bei besonderer Ind. wie schlecht abzuleitenden Herztönen,
pathologischem CTG, Gemini.
• D urchführung: Abspülen der Vulva (z. B. mit Octenisept®), vag. Untersu-
chung (▶  6.1.2). Einführen der Elektrode im Führungsstab (geringere
   6.1  Kreißsaalaufnahme  269

Verletzungsgefahr) und Aufsetzen am tiefsten Punkt des vorangehenden


Teils, nicht über einer Fontanelle. Einschrauben der Elektrode in die
Kopfhaut mit einer 180°-Drehung im Uhrzeigersinn. Entfernen der Ein-
führhilfe. Anschluss an das CTG, bei guter Registrierung Papiervorschub
anstellen, Legen der KSE dokumentieren.
•  ax. 1 % fetales Infektionsrisiko. Nur bei geöffneter Fruchtblase oder mit
M
gleichzeitiger Amniotomie möglich, nicht bei Placenta praevia!

Auswertung

Grundfragen an das CTG


• H
 F des Fetus (Baseline, Basisfrequenz).
• O
 szillationsamplitude (Bandbreite).
• O
 szillationsfrequenz (Nulldurchgänge).
• A
 kzelerationen oder Dezelerationen.
Die Kardiotokografie erlaubt in 99 % der Fälle die Vorhersage der Geburt eines
lebensfrischen Kindes bei Registrierung eines vollkommen normalen HF-Mus-
ters. Path. HF-Muster, die einen Sauerstoffmangel des Kindes in utero signalisie-
ren, lassen sich frühzeitig erkennen (hohe Sensitivität der Methode). Nur schwa-
cher Zusammenhang zwischen path. HF-Mustern und klinischem Zustand der
Kinder bei Geburt (geringe Spezifität der Methode).
Häufigkeit der kindlichen Zerebralparese in den letzten 30 J. weitgehend konstant
(0,2 %). In < 10 % der Fälle bestand dabei eine schwere Asphyxie unter der Geburt.
Zusammenhang zwischen intrapartalem Sauerstoffmangel des Kindes und schwe-
ren neurologischen Spätfolgen nur möglich, wenn schwere und anhaltende As-
phyxie im CTG klinisch mit protrahierter Kreislaufzentralisation und extremer
metabolischer Azidämie bei Geburt kombiniert ist: 6
• A nhaltende schwere CTG-Alterationen.
• P ersistierend (> 5 Min.) erniedrigter Apgar von < 5.
• S chwere Azidämie vom metabolischen Typ (pH < 7,00).
• N eurologische Symptome (Krämpfe, Koma, Hypotonien) in der Neonatal-
phase.
• M ultiorganschäden (Herz-Kreislauf, gastrointestinal, renal, pulmonal).
• D ie kindlichen Multiorganschäden sollten laborchemisch bestätigt werden.
Fetale Herzfrequenz
Baseline: Mittelwert der FHF über 5–10  Min. Norm: 120–160  Schläge/Min.
(SpM).
Tachykarde Veränderungen
• A
 ntepartale Tachykardien treten bei etwa 5 % der Feten auf, z. B. bei Stress,
Hypotonie, Fieber der Mutter, nach akustischen oder taktilen Reizen oder
unter pharmakologischer Beeinflussung (Betamimetika). Eine derartige Ta-
chykardie sollte spätestens nach 2 h sistieren, andernfalls ist nach anderen
Ursachen, z. B. Amnioninfektsy., zu fahnden. Bei fetalen Arrhythmien finden
sich häufig schwere Tachykardien von > 180/Min. Hypoxietachykardie ist
270 6  Geburt  

meist vergesellschaftet mit weiteren path. CTG-Veränderungen (eingeengte


oder silente Oszillation, fehlende Akzelerationen, Dezelerationen etc.).
– Leichte Tachykardie: Anstieg der HF über 10 Min. auf > 160/Min.
– Schwere Tachykardie: Anstieg der HF über 10 Min. auf > 180/Min.
•  kzeleration: Frequenzbeschleunigung über ≤ 10 Min. Physiologische kind-
A
liche Reaktion auf Stress oder in Kombination mit spontanen oder induzier-
ten Kindsbewegungen. Fehlende Akzelerationen können eine kindliche Be-
einträchtigung anzeigen (Kind kann aber auch schlafen → ggf. Weckversuch).
Bradykardie
• B radykardien können auftreten infolge von Dauerkontraktionen, beim Ve-
na-cava-Sy., bei Störungen der kardialen Reizbildung (selten!). Sie können
auch zentral bedingt sein (z. B. beim Anenzephalus). Die Hypoxiebradykardie
tritt häufig begleitet von weiteren vorherigen CTG-Alterationen auf (silentes
CTG, Verminderung der Umkehrpunkte etc.) und stellt eine Ind. zur soforti-
gen Geburtsbeendigung dar.
– Leichte Bradykardie: Abfall der HF über 3 Min. auf < 120/Min.
– Schwere Bradykardie: Abfall der HF über 3 Min. auf < 100/Min.
• D ezeleration (▶ Abb. 6.1, ▶ Abb. 6.2):
– Typ I (= Frühdezeleration, „Einer-Dip“): Zeitgleich zur Wehentätigkeit
Abfall der HF um > 20 SpM (spiegelbildlich zur Wehe) infolge kurzfristi-
ger, geburtsmechanischer, fetaler Ischämien. Eine Persistenz > 30 Min.
stellt eine Ind. zur Tokolyse sub partu dar, ggf. Mikroblutuntersuchung
(▶ 6.1.5).
– Typ II (= Spätdezeleration, „Zweier-DIP“): Frequenzabfall erst nach dem
Höhepunkt der Wehe, regelmäßig bei hypoxischen Gefährdungen des
Kindes. Vorgehen: umgehender Lagewechsel, O2-Gabe und i. v. Tokolyse
(z. B. mit Partusisten intrapartal®), evtl. Mikroblutuntersuchung (▶ 6.1.5)
erforderlich. Bei Persistenz Ind. zur umgehenden Geburtsbeendigung.
– Variable Dezeleration: Kombination von Typ I und Typ II, häufig als Zei-
6 chen einer Nabelschnur-KO. Vorgehen: Lagewechsel, i. v. Tokolyse, O2,
evtl. MBU. Bei anhaltenden Dezelerationen und/oder ungünstigen Zu-
satzkriterien (Abflachung der Anstiegssteilheit, Nichterreichen der vorhe-
rigen Frequenz, gedoppelte Dezeleration, Oszillationsverlust) sowie evtl.
erniedrigtem pH bei der MBU → op. Geburtsbeendigung erforderlich.
– Typ 0 (= Spike, Dip 0): kurzfristiger Frequenzabfall (< 30 Sek.) unabhän-
gig von Wehentätigkeit. DIP 0 können ohne erkennbare Ursache auftre-
ten. Sie stellen ggf. eine Ind. zur intensiveren CTG-Überwachung dar.
Häufige DIP 0 können auf eine Nabelschnur-KO hinweisen.
– P  rolongierte Dezeleration („Badewanne“): tiefe Dezeleration mit sehr
langsamer Erholung (über mehrere Min.) sub partu bei Dauerkontraktio-
nen, Vena-cava-Sy., nach PDA oder bei zu rascher RR-Senkung. Vorge-
hen: Lagewechsel, Tokolyse, evtl. Volumensubstitution. Bei Persistenz
umgehende Geburtsbeendigung.
   6.1  Kreißsaalaufnahme  271

Abb. 6.1  CTG mit eingeschränkter Oszillation und DIP II [M454]

Abb. 6.2  Schwere variable Dezelerationen [M454]

Dezelerationen müssen grundsätzlich als Warnsignale drohender hypoxämi-


scher Gefährdung angesehen werden. Der Grad der Gefährdung des Kindes kor-
reliert mit dem Gestationsalter, der Ursache und der Ausprägung der Dezelerati-
onen, bekannten geburtshilflichen Risiken (z. B. Amnioninfektionssy., Plazenta-
insuff. bei IUGR) und den begleitenden Veränderungen des Säure-Basen-Status.
272 6  Geburt  

Oszillationsfrequenz
Anzahl der Änderung der HF je Zeiteinheit. Bestimmt werden die Nulldurchgän-
ge (Kreuzen der gedachten Mittellinie)/Min. Ein anhaltender Sauerstoffmangel
führt zur fetalen Kreislaufzentralisation: Das kindliche Herz schlägt gleichförmig
bei konstantem Blutangebot. Dadurch sinkt die Oszillationsfrequenz auf < 6 Null-
durchgänge pro Min. bis hin zum silenten Oszillationstyp.
Oszillationsamplitude (= Bandbreite)
Differenz zwischen höchstem und niedrigstem Umkehrpunkt (▶ Abb. 6.3).
• S altatorische Bandbreite: > 25 SpM.
• U ndulatorische Bandbreite (Normalbefund): 10–25 SpM.
• E ingeengte Bandbreite: 5–10 SpM.
• S ilente Bandbreite: < 5 SpM.
! E in saltatorischer Oszillationstyp kann auf eine Nabelschnur-KO hinweisen
und gilt als Warnsymptom.
! E ingeschränkt undulatorische oder silente Oszillationstypen finden sich bei
Hypoxiegefährdung, treten aber auch unter zentralsedierenden Pharmaka
oder beim physiologischen Ruhezustand des Fetus auf (Verschwinden nach
Weckversuch).

160 160

140 140

120 120

100 100

80 80
Normalbefund = Eingeschränkt undulatorischer
Undulatorischer Oszillationstyp Oszillationstyp
60
Amplitude > 10-25 bpm Amplitude > 5-10 bpm
60

6
160 160

140 140

120 120

100 100

80 80

Saltatorischer Oszillationstyp Silenter Oszillationstyp


Amplitude > 25 bpm60 Amplitude < 5 bpm 60

Abb. 6.3  Oszillationsamplitude der Herzfrequenz im CTG [L190]

FIGO-Score
In Anlehnung an den Apgar-Score werden fünf Kriterien mit je 0–2 Punkten be-
wertet. Voraussetzungen: Registrierung über mindestens 30 Min., das jeweils un-
günstigste Kriterium wird berücksichtigt. Gilt lediglich für die antenatale, nicht
für die intrapartale CTG-Beurteilung.
   6.1  Kreißsaalaufnahme  273

Tab. 6.1  FIGO-Score


Punkte 0 1 2

Baseline (Spm) < 100 oder > 180 100–110 oder 160–180 110–160

Bandbreite (Spm) > 5 5–10 oder > 25 10–25

Nulldurchgänge/Min. < 2 2–6 > 6

Akzelerationen Keine Periodisch Sporadisch

Dezelerationen Späte, variable D. Variable Keine, spora-


mit ungünstigen dische DIP 0
Zusatzkriterien*

Beurteilung:
• 8–10 Punkte: normaler fetaler Zustand anzunehmen.
• 5–7 Punkte: Warnsignal (CTG unter Belastung angezeigt).
• ≤ 4 Punkte: bedrohliche fetale Gefährdung (Schwangerschaftsbeendigung).
* Ungünstige CTG-Zusatzkriterien: flacher Wiederanstieg, Oszillationsverlust in der
Dezeleration, Verlust der kurzen Akzeleration vor der Dezeleration, Fortbestehen
der kompensatorischen Akzeleration nach der Dezeleration, ursprüngliche Basalfre-
quenz wird nicht erreicht, gedoppelte Dezelerationen.

Kinetokardiotokografie (K−CTG)
Aufzeichnung der fetalen Körper- und Extremitätenbewegungen mithilfe des Ul-
traschalldopplers nach Anzahl und Dauer, die durch unterschiedliche Balkenlän-
gen auf einem dritten Kanal aufgezeichnet werden. Liefert als weiteres Kriterium
zur Interpretation der FHF die Einbeziehung fetaler Bewegungsprofile während
Schlaf- und Wachrhythmen. Eine Verkürzung der Dauer fetaler Kindsbewegun-
gen ist ein früher Hinweis (12–14 Tage) auf eine drohende Gefährdung.

Automatisierte CTG-Auswertung 6
Computerisierte Analyse der antenatalen FHF nach den sog. Dawes-Redman-
Kriterien mit dem Ziel einer fetalen Zustandsbeurteilung in kurzer Zeit (10 Min).
Standardisiertes optionales Programm in Fetalmonitoren.

ST-Streckenanalyse (STAN) bei direktem fetalem EKG


Messbarer Anstieg der T-Wellenamplitude infolge eines vermehrten Glykogenab-
baus der Myokardzellen während der Geburt ab 36. SSW. Bei path. Signalen häu-
fig weit fortgeschrittene fetale Hypoxämie/Hypoxie.

Fetale Pulsoxymetrie
Messung der subpartalen Sauerstoffsättigung FSPO2 an der kindlichen Wange
oder am Skalp. Nach derzeitiger Datenlage nicht empfohlen.
Weitere Methoden für die fetale Zustandsbeurteilung:
• B eurteilung des FW-Volumens: jenseits des Geburtstermins empfindlichster
Parameter hinsichtlich der Vorhersage einer Geburtsazidose (verminderte
FW-Menge frühes Hinweiszeichen für beginnende Plazentainsuff. mit erhöh-
ter perinataler Morbidität. Ab 37 + 0 SSW nimmt FW-Menge um ca. 30 %
pro Woche ab (▶ 5.17).
274 6  Geburt  

• B eurteilung der Plazenta (vermehrte Kalkeinlagerungen und Infarktareale =


Reifegrad 3). Geringe Aussagekraft über fetale Gefährdungssituation (▶ 22.2.4
und ▶ 22.2.5).
•  oppler-Sono: (führt in 30 % der Fälle zur Reduktion der perinatalen Morta-
D
lität, ohne die op. Interventionsrate zu erhöhen) (▶ 22.2.8).
•  estimmung des Plazentagradings: nur geringe klinische Bedeutung.
B

6.1.2 Non-Stress-Test

Der Non-Stress-Test berücksichtigt ausschließlich das Vorkommen von Ak-


zelerationen in Abhängigkeit von spontanen oder induzierten Kindsbewe-
gungen.

Durchführung 
• C TG-Registrierung möglichst in Linksseitenlage (zur Vermeidung eines Ve-
na-cava-Kompressionssy.).
• W
 erden keine spontanen Akzelerationen beobachtet, nach 20 Min. Weckver-
such (akustisch z. B. durch Klingeln, Rasseln oder mechanisch durch inneren
oder äußeren Reiz, z. B. durch vag. Untersuchung, Lagewechsel).
Auswertung 
• P rognostisch günstig, wenn in einem Zeitraum von 20 Min. mindestens zwei
spontane Akzelerationen von 15 SpM und 15 Sek. Dauer auftreten.
• W erden zwei oder mehr Akzelerationen in den folgenden 20 Min. nach
Weckversuch beobachtet, ist Normalzustand anzunehmen.
• F alls spontan oder nach Weckversuch keine Akzelerationen zu verzeichnen
sind und ein path. CTG-Befund zu erheben ist, ist eine intrauterine Gefähr-
dung wahrscheinlich. Bei kindlicher Reife Ind. zur Schwangerschafts-/Ge-
6 burtsbeendigung stellen.

6.1.3 Oxytocin-Belastungstest (Stress-Test)
Definition  Registrierung des FHF-Musters unter Belastung durch medikamen-
tös hervorgerufene Wehen zur Simulation der physiologischen Geburtsbelastung
des Feten bzw. Erprobung der plazentaren Leistungsreserve. Bei 90 % der vag. ge-
borenen Kinder mit unauffälligem Belastungs-CTG waren keine neonatalen De-
pressionen vorhanden, 70 % der Feten mit path. Belastungstest zeigten postpartale
Beeinträchtigung.

Wegen der hohen Falschpositivrate, der schlechten Reproduzierbarkeit und


der mangelnden Spezifität wird der Oxytocin-Belastungstest heute eigentlich
nicht mehr eingesetzt, allenfalls im Sinne einer Geburtseinleitung.

Indikationen  Fetale Wachstumsretardierung, suspektes CTG, Oligohydramni-


on, Terminüberschreitung.
   6.1  Kreißsaalaufnahme  275

Kontraindikationen  Präexistente CTG-Veränderungen, die auf eine vitale Ge-


fährdung des Kindes hinweisen. Ausreichende Wehentätigkeit, drohende Frühge-
burt, Placenta praevia, Querlage.
Durchführung  Nicht vor der 32. SSW, besser wenn ausreichende fetale Reife zu
erwarten ist.
• P at. nüchtern lassen, ggf. Labor (BB, E‘lyte, Gerinnung, Blutgruppe), Anlegen
eines ausreichenden i. v. Zugangs.
• C TG-Registrierung in Linksseitenlage über 15 Min. am wehenlosen Uterus
(Vorlauf).
• Z eigen sich eingeschränkt undulatorische oder silente HF-Muster, Weckver-
such.
• O xytocin 5 IE (z. B. Syntocinon® 0,5 ml) in 500 Glukose 5 % oder NaCl 0,9 %
i. v. über Infusomaten. Beginn mit 5–10 ml/h, Steigerung um 5–10 ml/h alle
15 Min. bis zum Auftreten von regelmäßigen, gut tastbaren Kontraktionen
über 30 Min. Dosierung i. d. R. 60 ml/h, max. 120–180 ml/h. Spätestens nach
Infusion von 500 ml (5 IE) Beendigung des Stress-Tests.
• F ortsetzung der CTG-Registrierung bis zum Sistieren der Wehen, mind. für
weitere 30 Min. nach Infusionsende (Nachlauf).
• C TG-Kontrolle nach 2 h.
• B ei Überstimulation mit Anstieg des Basaltonus und evtl. path. HF-Muster:
Tokolyse (▶ 6.10).
Auswertung 
• U nauffälliges CTG-Muster: Abwarten möglich.
• A uffälliges CTG-Muster (z. B. Dezelerationen, silenter Oszillationstyp
▶ 6.1.1): falls möglich Fetalblutanalyse (▶ 6.1.5), ggf. Beendigung der Schwan-
gerschaft (Sectio, vag. Entbindung; ▶ 7.4, ▶ 7.2).

Weitere Belastungstests
• P rostaglandin-Belastungstest: Nach intrazervikal appliziertem PgE2-Gel 6
z. B. 500 μg (z. B. l Prepidil®-Gel) sind bei etwa 85 % der Pat. nach etwa
10 Min. unkoordinierte Uteruskontraktionen zu erwarten, bei 15 % eine
regelmäßige Wehentätigkeit. Ind. daher erst ab der 37. SSW oder bei
nachgewiesener Lungenreife.
• K niebeugen-Belastungstest nach Saling: Durch körperliche Belastung in
Form von 10–15 Kniebeugen kommt es zur kurzzeitigen uterinen Min-
derdurchblutung, die im Normalfall keine Änderung der FHF zur Folge
hat. Tritt infolge eingeschränkter Reservekapazität der Plazenta eine De-
zeleration auf, ist der Test als pathologisch zu werten (falsch pos. bei or-
thostatischer Dysregulation, daher evtl. Behandlung mit Effortil®).
• M amillenstimulationstest: Wegen fehlender Steuerbarkeit der körperei-
genen Oxytocinausschüttung nicht anwenden!

Vena-cava-Kompressionssyndrom
Druck des Uterus in Rückenlage auf V. cava inf. und Beckenvenen, hierdurch ver-
minderter venöser Rückfluss zum Herzen mit konsekutivem Abfall von HMV
und RR (v. a. in den letzten SSW). Bei Ablauf einer Wehe oder Presswehe kommt
es zur Aufrichtung des Uterus und Dekompression der V. cava inf., insofern ist
während der Presswehen die Rückenlage ungefährlich.
276 6  Geburt  

Klinik 
• M utter: Puls- und Atemfrequenz steigen, RR-Abfall, Schwindel, Übelkeit, ggf.
Bewusstseinsverlust.
• K ind: Abfall der HF, typisches CTG: Die Vena-cava-Dezeleration gleicht ei-
ner länger anhaltenden prolongierten Dezeleration (▶ 6.1.1).
• K O: vorzeitige Plazentalösung (▶ 6.4.2).
Differenzialdiagnosen  Orthostatische Dysregulation, Hypotonie nach Spinal-
oder Periduralanästhesien (PDA), Volumenverlust.
Therapie  Linksseitenlage, CTG in Seitenlage.

Auch bei PDA und Sectio caesarea, daher OP nur in Linksseitenlage (15°).

6.1.4 Mikroblutanalyse (MBU) oder Fetalblutanalyse (FBA)


Indikationen 
• V . a. intrauterine fetale Hypoxie. Die MBU setzt voraus, dass die Fruchtblase
gesprungen ist oder eröffnet wurde und die Blutentnahme aus der Kopfhaut
möglich ist.
• A nhaltende fetale Tachykardien oder Bradykardien.
• M ittelschwere und schwere Dezelerationen, leichte Spätdezelerationen, an-
haltende Frühdezelerationen.
• A bnahme der Oszillationsfrequenz < 2/Min. bzw. eine Bandbreite < 10 SpM.
• Jede Form subjektiv oder objektiv schwer zu interpretierender CTG-Befunde.
Risiken und Fehler  Nachblutungen und Inf. der Inzisionsstelle sind selten. Fal-
sche Werte bei Geburtsgeschwulst, Luftbeimengungen, zu langer Lagerung der
Blutprobe und falscher Eichung des BGA-Geräts.
Kontraindikationen  HIV-Positivität, floride Hepatitis, florider Herpes genitalis
6 oder Gerinnungsstörungen. In der Austreibungsperiode besser vag.-op. Geburts-
beendigung.
Durchführung  Möglichst rasch, spätestens 5–10  Min. nach der beobachteten
CTG-Alteration Lagerung der Pat. in Steinschnittlage (Beinhalter) oder Seitenla-
ge, äußeres Genitale säubern (z. B. Octenisept®). Einführen des größtmöglichen
Amnioskops (evtl. Hyperämisierung der Kopfhaut des Fetus z. B. mit in Ether etc.
getränktem Tupfer). Evtl. Betupfen der Inzisionsstelle mit Paraffinöl, um Trop-
fenbildung zu begünstigen. Inzision mit einer 2 mm langen Klinge (bei unzurei-
chender Kapillarblutgewinnung U-förmige Inzision), Auffangen der Blutstropfen
in einer heparinisierten Glaskapillare, Luftbeimengung vermeiden (▶ Abb. 6.4).

Kritische Grenze, die geburtshilfliches Handeln erforderlich macht


• In der Eröffnungsperiode pH 7,25.
• In der Austreibungsperiode pH 7,20.
• B ei fortschreitendem Abfall in den prä- oder azidotischen Bereich intra-
uterine Reanimation (▶ 6.10) und op. Geburtsbeendigung (▶ 7.4 und
▶ 7.2).
   6.2  Normaler Geburtsverlauf  277

Abb. 6.4  Technik der Fetalblutentnahme [L157]

Tab. 6.2  MBU-Auswertung (nach Saling)


pH ≥ 7,25 Normal

pH 7,20–7,24 Präazidose (während der Eröffnungsphase → Kontrolle


nach 5 Min.)

pH 7,15–7,19 Leichte Azidose (latente Gefährdung, Kontrolle nach


2 Min.)

pH 7,10–7,14 Mittelgradige Azidose (Gefährdung, umgehend Ent-


bindung)

pH 7,05–7,09 Fortgeschrittene Azidose (höchste Gefahr)

pH < 7,05 Schwere Azidose 6

Basendefizit
Weiterer Parameter zur Beurteilung der Gefährdung:
• N
 ormales Basendefizit, Anstieg des CO2 → respiratorische Azidose: bei
kurzfristiger Nabelschnurkompression.
• H
 ohes Basendefizit, normales CO2 → metabolische Azidose: bei lang an-
haltenden Durchblutungsverminderungen.

6.2 Normaler Geburtsverlauf
Der normale Geburtsverlauf teilt sich ein in drei Phasen:
• E röffnungsperiode.
• A ustreibungsperiode.
• N achgeburtsperiode.
278 6  Geburt  

Geburtsmechanik
Die Form des Beckens wird bestimmt durch den querovalen Beckeneingang, die
nahezu kreisförmige Beckenmitte und den längsovalen Beckenausgang. Da Kopf-
form sowie Schultergürtel des Kindes ebenfalls in etwa einem Oval entsprechen,
muss das Kind beim Durchtritt durch das Becken insgesamt 5 Drehbewegungen
ausführen. Um das Durchtrittsplanum zu verkleinern, kommt es zur Beugung
(Flexion) des Kopfes (wer einem Kind ein enges Kleidungsstück über den Kopf
ziehen will, weiß, dass dieses am besten vom Hinterhaupt aus gelingt!). Beim
Durchtritt des Kopfes am Beckenausgang erfolgt dann die Deflexion.

Eintritt in den Beckeneingang


Um optimal in den Beckeneingang eintreten zu können, stellt sich der Kopf quer
ein (1. Drehung). Der Rücken des Kindes ist also seitlich, die Pfeilnaht ist bei der
vag. Untersuchung quer zu tasten. Da noch keine Flexion eingesetzt hat, sind häu-
fig sowohl große als auch kleine Fontanelle tastbar (▶ Abb. 6.5a).

Durchtritt durch die Beckenhöhle


Beim Passieren der Beckenhöhle macht der Kopf drei passive Bewegungen gleich-
zeitig:
• T iefertreten.
• F lexion (Kinn auf der Brust; 2. Drehung).
• R otation (Drehung um 90°, sodass das Kind zum Rücken der Mutter schaut;
3. Drehung).
Durch die Flexion gelangt die kleine Fontanelle in die Führungslinie, die große
Fontanelle ist nicht mehr tastbar. Die Drehung des Kopfes bewirkt zunächst eine
Schrägstellung der Pfeilnaht (▶ Abb. 6.5b). Ist die Rotation abgeschlossen, tastet
sich die Pfeilnaht vertikal (Kopf ist „ausrotiert“, Pfeilnaht „gerade“, ▶ Abb. 6.5c).

Austritt aus dem Beckenausgang


6 Die eigentliche Geburt des Kopfes besteht in einer Deflexion, wobei die mütterli-
che Symphyse für den Hinterkopf als Anstemmpunkt dient (4. Drehung). Es wer-
den also nacheinander Hinterhaupt, Vorderhaupt, Stirn, Gesicht und Kinn über
den Damm geboren (▶ Abb. 6.5d).

Äußere Drehung
Im Moment der Geburt des Kopfes am längsovalen Beckenausgang passen die
Schultern genau in den querovalen Beckeneingang hinein. Zur Geburt der Schul-
tern muss jetzt eine weitere Drehung um 90° während des Durchtritts durch die
Beckenhöhle erfolgen, damit diese am Beckenausgang längs stehen (5. Drehung).
In der Regel dreht sich hierbei das Kind wieder in die ursprüngliche Stellung zu-
rück (▶ Abb. 6.5e). Die Rotation des Kindes kann an der äußeren Drehung des
Kopfes verfolgt werden. Zunächst wird dann die vordere Schulter unter der Sym-
physe geboren (die hintere Schulter weicht dabei in die Kreuzbeinhöhle aus, hier
besteht keine knöcherne Begrenzung) und anschließend die hintere Schulter
(▶ Abb. 6.5f).
   6.2  Normaler Geburtsverlauf  279

a b

c d

Abb. 6.5  Normaler Geburtsverlauf [L157]


a) Eintritt des Kopfes bei II. Schädellage (Rücken re)
b) Rotation in Beckenmitte, Pfeilnaht im II. schrägen Durchmesser
c) Kopf auf Beckenboden (BB), Pfeilnaht gerade
d) Geburt des Kopfes über den Damm, Pfeilnaht gerade
280 6  Geburt  

e f

Abb. 6.5  Normaler Geburtsverlauf [L157]


e) äußere Drehung des Kopfes, Schultern stehen jetzt gerade
f) Geburt der Schultern

6.2.1 Eröffnungsperiode
Definition
Beginnt nach anfänglich unregelmäßiger Wehentätigkeit mit den ersten Geburts-
6 wehen (regelmäßige Wehen alle 3–6  Min.) oder nachdem die Fruchtblase ge-
sprungen ist. Sie dauert bei Erstgebärenden etwa 7–10 h, bei Mehrgebärenden et-
wa 4 h und endet bei vollständig geöffnetem MM.
Bei normalem Verlauf passt sich der vorangehende Teil dem Geburtskanal an.
Zuerst stellt sich der Kopf z. B. bei vorderer Hinterhauptslage (vHHL) mit querer
Pfeilnaht im querovalen Beckeneingang ein. Im weiteren Verlauf tritt der Kopf
tiefer, beugt (Verminderung des Umfangs) und dreht sich. Am Ende der Eröff-
nung steht der Kopf mit gerader Pfeilnaht und führender kleiner Fontanelle im
längsovalen Beckenausgang.

Lagerungsregel
Man lagert die Frau stets auf die Seite der Stelle des kindlichen Kopfes, die zur
Leitstelle werden soll, z. B. I. HHL (kleine Fontanelle li vorn) → Lagerung auf
die li Seite.

Blasensprung
• V
 orzeitiger Blasensprung: Fruchtblase springt vor Beginn der Eröffnungspe-
riode; → Gefahr einer aufsteigenden Inf. mit Fieber und Entwicklung eines
Amnioninfektsy. (▶ 6.7, ▶ 9.6).
   6.2  Normaler Geburtsverlauf  281

• F rühzeitiger Blasensprung: Fruchtblase springt während Eröffnungsperiode.


• R echtzeitiger Blasensprung: bei vollständig eröffnetem MM, bei etwa ⁄ aller
2
3

Geburten (verspätet: einige Zeit nach vollständiger Eröffnung).


•  oher Blasensprung: Fruchtblase springt oberhalb des MM-Bereichs, der
H
untere Blasenpol bleibt erhalten (Vorblase ist palpabel).
•  weizeitiger Blasensprung: Nach erfolgtem hohem Blasensprung springt die
Z
Vorblase.
•  alscher Blasensprung: Ruptur des Chorions, Amnion bleibt erhalten.
F

Ab dem Zeitpunkt des Blasensprungs befindet sich die Schwangere unter der
Geburt, auch wenn noch keine Wehen bestehen.

Nach erfolgtem Blasensprung Gebärende sofort hinlegen, Herztonkontrolle, vag.


Untersuchung (Gefahr des Nabelschnurvorfalls, ▶  6.8.1). Aufstehen erst, wenn
der kindliche Kopf sicher fest im Beckeneingang ist.

6.2.2 Austreibungsperiode
Definition
Bei vollständig eröffnetem MM (MM nicht mehr tastbar), Leitstelle des vorange-
henden Teils auf Beckenboden und Pfeilnaht im geraden Durchmesser, soll die
Schwangere in max. 3–4 Presswehen/10 Min. 2–3 × pro Wehe mitpressen. Dabei
zeigt sich das „Hochsteigen“ des Kopfes durch das Klaffen des Anus und die Vor-
wölbung des Damms an. Beim „Durchschneiden“ bleibt der Kopf kurz vor dem
Austritt in der Vulva stehen.

Dammschutz
Zur Temporegulierung beim Durchschneiden des Kopfes, Verminderung von
Weichteilverletzungen. 6
Durchführung
▶ Abb. 6.6. Meist in Rückenlage bei stark gespreizten und angezogenen Beinen.
Der Geburtshelfer bzw. die Hebamme steht auf der re Seite.
Kopfentwicklung
Bei Geburt aus vHHL liegt die li Hand auf dem Hinterhaupt, die Finger halten die
Stirn zurück, bis das Hinterhaupt unter der Symphyse entwickelt ist und die Na-
ckenhaargrenze als Drehpunkt unter der Symphyse liegt. Die re Hand wird an den
Damm gelegt und führt den Kopf symphysenwärts der li Hand entgegen. Gleich-
zeitig Anus und Damm mit einem sterilen Tuch so abdecken, dass der Dammrand
noch sichtbar bleibt. Bei der Kopfentwicklung aus vHHL zeigt sich erst der Schei-
tel, dann unter Deflexion Stirn, Gesicht und Kinn. Bei verzögertem Kopfdurch-
tritt in der Pressperiode droht Gefahr für das Kind durch Hypoxie (▶ 6.10). Un-
terstützende Handgriffe bei schwieriger Kopfentwicklung oder bei path. CTG:
• R itgen-Handgriff: Rechte Hand an den Hinterdamm legen (zwischen Steiß-
beinspitze und Anus) und Kinn tasten. Mit Druck gegen das Kinn wird der
Kopf hochgedrückt.
282 6  Geburt  

• K
 risteller-Handgriff (Hilfsperson): Mit einer oder zwei Händen den kindli-
chen Steiß am Fundus uteri umfassen oder mit dem Unterarm am Fundus
wehensynchronen Druck in Richtung der Führungslinie ausüben. Die An-
wendung ist umstritten und gilt mancherorts als Kunstfehler.

Abb. 6.6  Dammschutz [L157]

Schulterentwicklung
Der Kopf wird mit flachen Händen gefasst und das Hinterhaupt bei der nächsten
Wehe in Richtung des Rückens gedreht (dabei darf das Kind nicht überdreht wer-
den). Die vordere Schulter unter Senkung des Kopfes bis zur Oberarmmitte ent-
wickeln, dann den Kopf ohne Zug anheben und die hintere Schulter entwickeln
(besonders auf den Damm achten; erhöhte Gefahr eines Dammrisses). Der übrige
Körper folgt dann leicht. Das Kind mit einem sterilen Absaugkatheter im Mund
6 absaugen und vorläufig abnabeln. Dabei etwa 10 cm Nabelschnur stehen lassen
und zwischen zwei Klemmen durchtrennen. Das endgültige Abnabeln erfolgt bei
der späteren Versorgung des Kindes.
Schulterdystokie ▶ 7.2.4.

6.2.3 Nachgeburtsperiode
Definition
Dauer vom Abnabeln des Kindes bis zur Ausstoßung der Plazenta.
Die Nachgeburtswehen verkleinern den Uterus und damit die Plazentahaftfläche. Es
bildet sich ein retroplazentares Hämatom, und die Plazenta wird ausgestoßen. Zur
Beschleunigung des Lösungsprozesses und damit zur Minimierung des Blutverlusts
evtl. direkt p. p. Oxytocin 3 IE in 50 ml NaCl als Kurzinfusion (z. B. Syntocinon®).

Lösungszeichen (zur Beurteilung des Lösungszustands der Plazenta)


• S chröder-Zeichen: Uterus schmal, hart, kantig und nach re oben verzogen.
• A hlfeld-Zeichen: Bändchen an Nabelschnur, im Vulvabereich angebracht,
rückt mit fortschreitender Lösung vor.
• K
 üstner-Zeichen: Plazenta ist nicht gelöst, wenn sich die Nabelschnur bei
steil hinter der Symphyse eindrückender Hand noch zurückzieht.
   6.3  Analgesie  283

Ablösungsmodus
• M
 odus nach Schultze: zentrale Lösung der Plazenta (in 80 % der Fälle); die
Mitte der Plazenta erscheint zuerst in der Vulva.
• M
 odus nach Duncan: laterale Lösung am unteren Rand, die sich nach oben
fortsetzt; der untere Rand wird zuerst geboren. Dabei Blutung während der
gesamten Ablösephase (Blutverlust ist etwas größer als beim Modus Schultze).

Manuelle Expression (nur bei gelöster Plazenta)


• B aer-Handgriff: Verkleinerung des Bauchraums durch Fassen einer Bauch-
falte zwischen Nabel und Symphyse und Mitpressen der Frau bei einer Nach-
wehe. Kann die Plazenta so nicht exprimiert werden →
•  redé-Handgriff: Uterus so umfassen, dass der Daumen auf der Vorderseite,
C
die übrigen vier Finger auf der Rückseite liegen. Bei der folgenden Wehe wird
der Uterus sakralwärts gedrückt und die Plazenta exprimiert.

Nie an der Nabelschnur ziehen!

Nachbehandlung
Nach Kontrolle der Plazenta und der Eihäute auf Vollständigkeit bei Risikokons-
tellationen wie Geminigeburt, Multiparität, Z. n. atonischer Nachblutung ggf. Ga-
be von Methylergometrin 0,1–0,2 mg i. v. (z. B. Methergin®) in 50 ml NaCl oder
i. m. oder bei verstärkter Blutung 10–20 IE Oxytocin (z. B. Sytocinon®) in mind.
50 ml NaCl und/oder 0,2–0,4 mg (max. 0,5 mg) Methylergometrin (z. B. Mether-
gin®) in mind. 50 ml NaCl oder i. m.
Der physiologische Blutverlust der Plazentalösung liegt bei 200–400 ml.
! D
 ie prophylaktische Gabe von Oxytocin und Methylergometrin führt zur sig-
nifikanten Reduktion postpartaler Blutungskomplikationen. NW sind:
– Mütterliche Hypotonien und Folgereaktionen durch das Oxytocin.
– Vasokonstriktionen mit kardialer und zerebraler Dekompensation durch 6
Methylergometrin (cave: kontraindiziert bei kardialer Anamnese mit Sen-
sationen).

Pathologische Nachgeburtsperiode
• V erzögerter Plazentalösung (> 30 Min. nach Geburt des Kindes noch
nicht erfolgt) ▶ 6.14.3.
• U nvollständige Plazenta ▶ 6.14.3.
• B lutverlust > 500 ml ▶ 6.14.

6.3 Analgesie
Jede Schwangere möglichst frühzeitig über Methoden, NW und Risiken der ein-
zelnen zur Geburtserleichterung verfügbaren Analgesieformen informieren. Die
Entscheidung über deren Anwendung liegt bei der Schwangeren selbst, der Ge-
burtshelfer ist ihr Berater. Die grundsätzliche Entscheidung der Schwangeren
kann jedoch unter der Geburt jederzeit überdacht und revidiert werden. Dabei
hängt die Wahl der Analgesie von der geburtshilflichen Situation und der
284 6  Geburt  

Schmerz­ursache ab. Meptazinol ist das gebräuchlichste Opiat, das unter der Ge-
burt zur Schmerzstillung eingesetzt wird.

6.3.1 Medikamentöse Behandlung des Geburtsschmerzes

Tab. 6.3  Analgesie unter der Geburt


Substanz Handelspräpa- Indikation Applikation/Dosierung Wirkdauer
rat, Beispiel

Spasmolytika

Butyl­ Buscopan®, BS- Frühe Phase der p. o.: 20 mg 1–2 h


scopol­ ratiopharm®- Eröffnungsperi- supp.: 10–20 mg
amin Zäpfchen ode, verzögerte i. v.: 10–20 mg
MM-Eröffnung, i. m./s. c.: 10–20 mg
leichter bis mä- Max. Tagesdosis 50 mg
ßiger Schmerz

Beruhigungsmittel

Diaze- Diazepam-­ Nur bei sehr p. o.: 5 mg Diazepam Über meh-
pam ratiopharm® unruhigen Pat. supp.: 5 mg rere Stun-
indiziert i. v.: max. Tagesdosis den, Wir-
5–10 mg sehr langsam i. v. kungsver-
stärkung
Prome- Atosil® p. o.: 25–50 mg über zu-
thazin i. v.: 100 mg sehr langsam sätzliche
i. v. Schmerz-
Max. Tagesdosis 100 mg medikation

Opiate

Trama- Tramal® Stärkere Ge- p. p.: 50–100 mg (Tbl.) 2–3 h,


6 dol burtsschmerzen
in der Eröff-
oder 50 mg (Kps.)
i. v.: 50–100 mg
Sedierung
und Atem-
nungsperiode i. m./s. c.: 50–100 mg depression
oder selten in Max. Tagesdosis 200– bei Kind
der verzöger- 400 mg und Mut-
ten Austrei- ter.
bungsperiode Opiate
nicht un-
Pentazo- Fortral® supp.: 50 mg tereinan-
cin i. v.: 30 mg (bzw. 0,5 mg/ der kombi-
kg KG) nieren
i. m.: 30 mg (max. 1 mg/
kg KG)

Meptazi- Meptid® Gebräuchlichste i. v.: 50–100 mg


nol Anwendung i. m.: 100–150 mg
sub partu max. 2 mg/kg KG

Pethidin Dolantin® supp.: 100 mg


i. v.: ½–1 Amp., max. 2
Amp. à 50 mg unter der
Geburt
i. m., s. c.: 1–1½ Amp. à
50 mg
   6.3  Analgesie  285

Tab. 6.3  Analgesie unter der Geburt (Forts.)


Substanz Handelspräpa- Indikation Applikation/Dosierung Wirkdauer
rat, Beispiel

Anästhesie

Lokalanästhesie Vor Episiotomie ▶ 6.3.7 30–60 Min.

Pudendusblock Vor vag.-op. ▶ 6.3.5 30–60 Min.


Geburt und/
oder Episioto-
mie

PDA Protrahierte Er- ▶ 6.3.1 2–4 h


(Spinale bei Sectio!) öffnungsperio-
de, starker Ge-
burtsschmerz,
Risikogeburt
sowie auf
Wunsch

6.3.2 Anästhesiologisches Vorgehen bei Sectio caesarea


Indikationsstellung und damit konkrete Festlegung des zeitlichen Vorgehens
durch den Geburtshelfer. Hieraus leiten sich das anästhesiologische Vorgehen
und die Wahl des Anästhesieverfahrens ab (▶ Tab. 6.4).

Tab. 6.4  Anästhesiologisches Vorgehen bei Sectio caesarea


Indikation Verfahren (mit Rangfolge)

Notfall Vitale Indikation für Mutter/Kind ITN

Dringlich Drohende intrauterine Hypoxie,


Kindsentwicklung < 30 Min.
SPA, ITN, PDA (bei liegendem
­Katheter)
6
Elektiv z. B. Beckenendlage SPA, PDA, ITN

ITN = Intubationsnarkose, SPA = Spinalanästhesie, PDA = Periduralanästhesie

• S ectio in Allgemeinanästhesie i. d. R. nur bei KI für Regionalanästhesien


(Ausnahme Notfallsectio!).
• F rühzeitige Anlage einer PDA bei Risikogeburten.

6.3.3 Periduralanästhesie (PDA)
Indikationen  Starker Geburtsschmerz (▶ Abb. 6.7); protrahierter Geburtsverlauf
bei zervikaler Dystokie und Geburtseinleitung; SIH (Verbesserung der plazenta-
ren Perfusion); Anästhesie für vag.-op. Eingriffe (Vakuumextraktion, Forzeps,
etc.) und Sectio caesarea; Risikogeburten (Gemini, Frühgeburt, BEL-Geburt).
Kontraindikationen  Neurologische Erkr. (z. B. bestehende Epilepsie); Gerinnungs-
störungen; Inf. im Gebiet der Punktionsstelle; Sepsis; Allergie gegen LA; schwere
Hypotonie (RRsyst. < 80 mmHg).
286 6  Geburt  

Vorbedingung  Aktuelle normale Ge-


rinnung (vom gleichen Tag); kooperati-
ve Pat. (evtl. kurzfristige Tokolyse zur
Ausschaltung sehr schmerzhafter We-
Th10
hentätigkeit); PDA-erfahrener Arzt. Th11
Durchführung  Die Kreißende sitzt Th12
L1
mit gekrümmtem Rücken. Nach Desin-
fektion und Lokalinfiltration der Haut
im Bereich der Punktionsstelle Punkti-
on des Periduralraums (zwischen Dura
S2
mater spinalis und Ligamentum fla- S3
vum) zwischen L2 und L3 oder L3 und L4 S4

und Einführen eines Periduralkatheters


sterile Injektion von 2 ml Lokalanästhe-
tikum, z. B. Bupivacain 0,25 % (z. B.
Carbostesin®), als Testdosis zum Aus-
schluss einer intravasalen Injektion
(KO: Herzkreislaufinsuff. und zerebra-
ler Krampfanfall, tritt bei Testdosis in Abb. 6.7  Leitungsbahnen für den Ge-
geringerer Ausprägung auf) und der burtsschmerz. Eröffnungsphase: Seg-
subarachnoidalen Injektion (KO: totale mente Th10–L1. Austreibungsphase:
zusätzlich L2–S4 [L157]
Spinalanästhesie mit Atemlähmung, bei
Testdosis mäßige Ateminsuff.). An-
schließend Injektion von etwa 10 ml Bupivacain 0,25 % zur Schmerzbekämpfung
unter der Geburt (Th11–S4). Die Wirkdauer beträgt etwa 2–3 h, Nachinjektionen
sind möglich.

• B ei der Sectio caesarea wird eine Analgesie von Th6–S3 angestrebt, dazu
fraktioniert max. 20–25 ml Bupivacain 0,5 % injizieren.
6 • E ine weitere KO ist der Blutdruckabfall, der meist durch die Gabe von
Plasmaexpander (z. B. 250 ml HEAS-steril® 10 %) und die schnelle Infu-
sion einer Volle‘lytlsg. beherrscht werden kann.

6.3.4 Spinalanästhesie
Indikationen  Regelanästhesieverfahren für die elektive Sectio caesarea.
Kontraindikationen und Vorbedingungen  Wie PDA.
Durchführung  Die Kreißende sitzt mit gekrümmtem Rücken. Nach Desinfekti-
on und Lokalinfiltration der Haut im Bereich der Punktionsstelle wird mit einer
Spinalkanüle zwischen 2. und 3. (L 2/L 3) oder 3. und 4. Lendenwirbel (L 3/L 4)
von hinten (median) in der Ebene der Dornfortsätze oder mit leichter seitlicher
Abweichung von 10° (paramedian) punktiert. Bei Durchtritt durch die Dura tropft
der klare Liquor cerebrospinalis aus der Nadel heraus, bei blutigem Liquor muss
ggf. neu punktiert werden. Verabreichung des Anästhetikums nach Testdosis als
Bolus. Je nach benutzter Substanz stehen für den op. Eingriff 1–2,5 h zur Verfü-
gung.
   6.3  Analgesie  287

6.3.5 Pudendusblock
Prinzip  Blockade des N. pudendus und seiner Verzweigungen (N. dorsalis clito-
ridis, N.  perinealis, N.  labialis) zur Ausschaltung des perinealen Dehnungs-
schmerzes und zur perinealen Muskelrelaxation. Dadurch Analgesie von Damm-
bereich, Vulva und unterem Vaginaldrittel ohne Beeinflussung von Wehen-
schmerz und Pressdrang.
Indikationen  Schmerzausschaltung und Relaxation der Beckenbodenmuskula-
tur während der Pressperiode, vag.-op. Entbindung vom Beckenboden; frühzeiti-
ger Episiotomie (v. a. bei Frühgeburten, falls keine PDA).
Durchführung  ▶  Abb.  6.8. Transvag.
Palpation der Spina ischiadica mit Zei-
ge- und Mittelfinger. Einführen der In-
jektionsnadel über eine Führungshülse
(Iowa-Trompete, Kobak-Nadel oder
Führungshülse nach Jung). Durchste-
chung der Scheidenhaut und des Liga-
mentum sacrospinale medial und 1 cm
kaudal der Spina ischiadica, in einer
Eindringtiefe von etwa 5 mm liegt hier
der ungeteilte N. pudendus. Nach Aspi-
ration zum Ausschluss einer intravasa-
len Injektion werden bds. 10 ml einer Abb. 6.8  Pudendusblock [L157]
1-prozentigen Mepivacain-Lsg. (Scan-
dicain® 1 %) injiziert. Auch bei tiefer als
auf Interspinalebene stehender Leitstelle ist bei Anwendung der Führungshülse
die gefahrlose Injektion noch möglich.
Komplikationen  Systemische KO nur bei intravasaler Injektion (Aspirations-
test). In etwa 5 % partielle oder komplette Ausschaltung des N. ischiadicus (inner-
halb 24 h reversibel). Scheidenhämatome in 0,1 % durch Verletzung der pudenda- 6
len Gefäße (selten op. Revision nötig). Abszesse in der Fossa ischiorectalis nach
Durchstechung des Rektums in 0,06 % (Eröffnung und Drainage des Abszesses
nötig).

6.3.6 Spasmoanalgetika
Spasmolytika
In der Eröffnungsphase kann über die Ausschaltung von Spasmen durch z. B. Bu-
tylscopolamin supp. oder i. v. (z. B. Buscopan®), z. B. 2 Amp. = 2 ml 2 % in 500 ml
Halb-E’lytlsg. (kann wiederholt werden), eine teilweise Entspannung der Krei-
ßenden erreicht werden. Damit und mit einer guten Atemtechnik kann häufig der
Circulus vitiosus „Spasmen-Angst-Schmerzen“ durchbrochen werden.

Analgetika
▶ Tab. 6.3.
288 6  Geburt  

Pethidin (Dolantin®)
Neben Meptid® das in der Geburtshilfe gebräuchlichste Opiat. Bei einer guten An-
algesie und Spasmolyse haben alle Opiate NW wie Atemdepression und Sedie-
rung bei der Mutter und evtl. beim NG (schnelle Plazentapassage).
• D
 osierung: Bei guter Wehentätigkeit wird Pethidin normalerweise bis zu ei-
ner Gesamtdosis von 100 mg i. m. injiziert (evtl. in 2 Fraktionen).
• N
 W: Bis zu 1 h nach Applikation sind keine neg. Wirkungen beim NG zu be-
obachten. Bei längerem Zeitabstand (am stärksten bei der Gabe von Pethidin
2–3 h vor der Geburt) muss mit einer Atemdepression und einer neurologi-
schen Beeinträchtigung des NG gerechnet werden.
• A
 ntidot: Naloxon (Narcanti® Neonatal) in einer Dosierung von 0,04 mg =
2 ml. Evtl. bei Gabe von Pethidin gleich aufziehen und im Kreißsaal oder am
NG-Reanimationsplatz bereitlegen und dem Kind bei Bedarf je 1 ml pro
Oberschenkel s. c. injizieren. Weitere Antidote: Naltrexon (Nemexin®),
Nalmefen (Revex®).
Meptazinol (Meptid®)
Opioid-Analgetikum. Fällt neben Tramadol nicht unter das BtM-Gesetz. HWZ
beträgt 2,3 h.
• D
 osierung: alle 2–4 h im 1. Abschnitt der Geburt 100–150 mg Meptazinol
(= 1–1,5 Durchstechfl.), max. 2 mg/kg KG i. m. oder s. c., max. Tagesdosis
400 mg.
• N
 W: Sedierung, Übelkeit, Erbrechen, hypotensive Kreislaufreaktionen, Bra-
dykardie.
• A
 ntidot: Naloxon (s. o.), Naltrexon (Nemexin®), Nalmefen (Revex®).
Pentazocin (Fortral®)
Morphinähnliche und -antagonistische Wirkungen, gut verträglich.
• D
 osierung: 50 mg i. m., nach 3–4 h Wiederholung möglich.
• N
 W: Sedierung der Mutter und Atemdepression des NG sind möglich, keine
6 Übelkeit oder Erbrechen.
• A
 ntidot: Naloxon (s. o.), Naltrexon (Nemexin®), Nalmefen (Revex®).
Tramadol (Tramal®)
Vollsynthetisches Analgetikum mit morphinähnlicher Wirkung.
• D
 osierung: 100 mg i. m. oder s. c., max. Tagesdosis 400 mg.
• N
 W: Sedierung, häufig Übelkeit, Erbrechen. Nach hoher Dosis Krampfanfälle
möglich.
• A
 ntidot: Naloxon weniger wirksam!

6.3.7 Lokalanästhesie

Neben den Leitungsanästhesien wie Periduralanästhesie (▶  6.3.3) und Pu-


dendusblockade (▶ 6.3.4) kann auch eine Infiltration des Damms mit Lokal-
anästhetika durchgeführt werden.

Indikationen  Schmerzlose Durchführung und Versorgung der Episiotomie;


Naht von Scheiden- und Dammrissen.
   6.3  Analgesie  289

Durchführung  Fächerförmige Infiltration des Dammgewebes von der hinteren


Kommissur aus mit Lokalanästhetika ohne Adrenalinzusatz wie
• M epivacain 1 % (Scandicain®), max. Einzeldosis 300 mg = 30 ml.
• L idocain 1 % (Xylocain®), max. Einzeldosis 200 mg = 20 ml.
• B upivacain 0,5 % (Carbostesin®), max. Einzeldosis 150 mg = 30 ml.
Komplikationen  Nur bei versehentlicher intravasaler Injektion (Aspirationstest).

6.3.8 Akupunktur in der Geburtshilfe


Franz Koettnitz

Akupunktur hat auch in der westlichen Welt einen hohen Stellenwert bei der
Behandlung verschiedenster Erkr. erreicht. Schwangerschaft und Geburt neh-
men dabei eine Sonderposition ein, da es mithilfe von Akupunktur möglich ist,
Beschwerdebilder der Schwangerschaft, Schmerzen unter der Geburt und Be-
findlichkeitsstörungen im Wochenbett zu behandeln, ohne unerwünschte
(Neben-)Wirkungen auf das Kind in Kauf nehmen zu müssen.
Die nachgewiesenen Effekte von Akupunktur bei der Anwendung am Pat. sind
allg. Natur. Sie lassen sich nicht organ- oder wirkortspezifisch auslösen. Die
drei wissenschaftlich bewiesenen und anerkannten Wirkungen sind: Schmerz-
linderung, eine milde Sedierung und eine entzündungshemmende Wirkung.
Die Wirkungen lassen sich über die Stimulation körpereigener Mechanismen
der Schmerzlinderung (deszendierende Schmerzhemmung) und Hormonfrei-
setzung (POMC → Endorphine, ACTH) nachweisen.

Voraussetzungen
Verwendung von Einmalnadeln (0,3 mm × 30 mm). Zur Vermeidung reaktiv hy-
potoner Zustände immer im Liegen nadeln. Umherlaufen bei Schmerzbehand-
lung unter der Geburt nach Vorerfahrung in einem Vorbereitungskurs möglich. 6
Durchführung
Alle geeigneten Muskelpunkte erreichen die gleiche Wirkqualität für Schmerz-
linderung und Entzündungshemmung. Sie unterscheiden sich allerdings in Be-
zug auf die Empfindsamkeit des einzelnen Pat. für den Akupunkturreiz. Die
Wirkintensität und Quantität der Empfindung ist individuell verschieden. Mus-
kelpunkte sind frei kombinierbar. Maßstab für die Zahl der zu nadelnden Areale
ist die Reaktion des Pat. Anwendungsgrundsätze sind: von der schwachen zur
starken Stimulation, Behandlungsbeginn im freien Intervall (z. B. Migräne). Bei
bestimmten Beschwerden (z. B. Asthma, Migräne) ist prim. Behandlungsziel ist
die Verlängerung der anfallsfreien Intervalle, nicht die Behandlung des akuten
Anfalls.

Akupunktur kein Instrument zur primären Notfallbehandlung!


290 6  Geburt  

Indikationen in der Schwangerschaft


Hyperemesis
Akupunktur hilft rasch. Bei leichteren Fällen (Keton neg.) allein oder unterstüt-
zend bei stärkerer Ausprägung.
Nadelung: Du Mai 20 und Di 10 ein- oder beidseitig. Bei stärkeren Beschwerden
zusätzlich Ma 36. Zunächst tägl., bei Besserung evtl. 2–3 × pro Woche.
Rückenschmerzen in der Schwangerschaft
Akupunktur im Bereich des lumbalen Blasenmeridians (Rücken). Bei zusätzlicher
Elektrostimulation noch gute Muskelrelaxation.
Nadelung: Bl 23–27 re und li der Wirbelsäule, daumenbreit neben den Dornfort-
sätzen der Wirbelkörper LWK 1–LWK 4/5. Bei Elektrostimulation auf Stimulati-
onsfrequenz zwischen 2 und 5  Hz achten. Bei starken Schmerzen mit 2  × tägl.
Behandlung beginnen, weiter mit 2–3 × pro Woche. Beste Position: sitzend, Kopf
und Arme auf einen Tisch aufgelegt (Kissen).
Wendungsversuch bei Beckenendlage
Es gibt keinerlei Evidenz für diese Behandlung. Möglicherweise hilft es jedoch der
Pat. beim Erreichen des Gefühls, „alles“ zum Vermeiden eines Kaiserschnitts ge-
tan zu haben, falls die BEL nicht spontan entbunden werden soll.
Nadelung: Beschrieben wird eine Wärmestimulation (Moxibustion) bei Bl 67 in
Knie-Hand-Position. Der Bauch soll frei hängen. Es sollen verstärkte Kindsbewe-
gungen provoziert werden, die zu einer Wendung führen sollen. 2 × 10 Min. tägl.
ab SSW 36.

Akupunktur zur Vorbereitung der Geburt


Prim. Sinn ist es, die Pat. mit Akupunktur vertraut zu machen, bevor sie zur Ent-
bindung kommt. So kann die Anwendung unter der Geburt entspannter erfolgen.
Oft wird auch wegen der mild sedierenden Wirkung ein besseres Schlafvermögen
6 in den letzten SSW beschrieben. Die Behauptung, Akupunktur könne den MM
„weich“ machen und so zu einer leichteren Geburt führen, sind in keiner Weise
sauber wissenschaftlich belegt.
Nadelung: Wir nadeln im „Vorbereitungskurs“ ab SSW  36 einmal wöchentlich
Du Mai 20 und Di 10 im Liegen (in einer Gruppenveranstaltung zusammen mit
den Partnern, denen die Entspannung auch gut tun kann).

Akupunktur unter der Geburt


Die Stimulation körpereigener Opiate (Endorphine) zur Schmerzlinderung unter
der Geburt unterliegt einem vorgegebenen Biomechanismus. Bei starken Schmer-
zen benötigt der Körper etwa 25 Min., um diesen durch Endorphine ausgelösten
Stimulus freizusetzen. HWZ der Endorphine liegt bei ca. 1,5 h.
Nadelung: Man muss deshalb vor Beginn der starken Schmerzen mit einer starken
Stimulation beginnen (Di 4 eine Seite), etwa zum Zeitpunkt der Aufnahme mit regel-
mäßigen Wehen. Dann nadelt man konsequent immer ½ h und legt eine Pause von
etwa 1 h ein, um wieder ½ h (andere Seite) zu nadeln (Du Mai 20 nadeln wir regelmä-
ßig wegen der beruhigenden Wirkung auch und lassen die Nadeln bis zum Schluss
liegen). Dies setzt man fort, bis der Kopf oder Steiß auf dem Beckenboden steht. Mit
dem Mitpressen sollte man die Nadelung einstellen und die Nadeln entfernen.
   6.3  Analgesie  291

Akupunktur im Wochenbett
Schmerzen post partum bei Zustand nach Sectio oder Episiotomie
Nadelung: Du 20, Di 10, Ma 36 oder Di 4, je nach Intensität der Beschwerden 1 ×
tägl. bis zum endgültigen Verschwinden der Beschwerden.
Rückbildung
Die Unterstützung der Gebärmutterrückbildung durch Akupunktur ist ebenso
wenig nachweisbar wie eine Stärkung der gedehnten Beckenbodenmuskulatur.
Die v. a. während und nach dem Stillen auftretenden Rückbildungsschmerzen
können günstig beeinflusst werden.
Nadelung: zeitgleich mit dem Beginn des Stillens Du Mai 20 und Di 4, auch bds.
Unkomplizierte Pat. können ihr Kind auch mit Nadel in der Hand stillen.
Anregung der Milchbildung
Eine physiologisch nachweisbare Wirkung ist bisher nicht belegt. Bei verspannten
Müttern kann man ½ h vor dem Stillen durch Akupunktieren einerseits Entspan-
nung, andererseits auch Schmerzlinderung erreichen (s. Rückbildung).
Nadelung: Du  Mai  20, Di  10, Häufigkeit nach Bedarf, gerne auch mit der Fre-
quenz des Stillens.
Milchstau
Der Milchstau selbst ist wie die Milchbildungsanregung nicht durch Akupunktur
beeinflussbar. Schmerzlinderung und Entspannung können jedoch sehr gut tun.
Nadelung: wie bei Anregung der Milchbildung.
Mastitis
Der bakterielle Hintergrund macht eine Antibiose unverzichtbar. Man kann je-
doch auch hier zur Schmerzlinderung und begleitenden Entzündungshemmung
nadeln.
Nadelung: Du Mai 20 und sicher Di 4, wenn notwendig auch beidseits. Kann gut
tägl. 2 × durchgeführt werden. 6
Schmerzen im Wochenbett
Für alle Schmerzen und Beschwerden, die mit Akupunktur behandelt oder mit
behandelt werden sollen, gilt, dass man eine saubere Diagn. durchgeführt haben
muss.
Nadelung: gemäß der allg. Anweisung Du Mai 20, von Di 10 über Ma 36 bis hin
zu Di 4, je nach Intensität der Beschwerden. Die Nadelungshäufigkeit richtet sich
nach dem Beschwerdebild.

Akupunktur beim Säugling und Kleinkind


In dieser Altersgruppe ist Akupunktur nicht anzuwenden, vor allem nicht am
Kopf (Fontanellenverschluss der großen Fontanelle erst mit 2 J.!). Bei unruhigen
und weinerlichen Kindern kann jedoch in Absprache mit dem Kinderarzt eine
vorsichtige und sanfte Massage der Areale Di 10 und Ma 36 (evtl. auch durch die
Mutter, nach Anweisung), eine wertvolle Hilfe darstellen.
292 6  Geburt  

6.4 Blutungen sub partu


Ursachen
• P lazentarandblutung (17–33 %).
• V orzeitige Lösung (15–16 %): Uterus hyperaktiv, dunkelrote Blutung.
• P lacenta praevia (12–24 %): Uterustonus normal, hellrote Blutung.
• U terusruptur (0,8 %): Plötzlicher Schmerz, Sistieren der Wehentätigkeit,
Aufsteigen der Brandel-Furche.
• B lasensprung bei Insertio velamentosa (0,5 %): Blutungsbeginn mit Bla-
sensprung.
• S chwangerschaftsunabhängig (5 %).
• U nbekannt oder zervikal bedingt (30–50 %).

6.4.1 Placenta praevia
Definition  Einnistung der Frucht im Bereich des unteren Uterinsegments
(▶ Abb. 6.9).
Epidemiologie  0,4 % der Grav., v. a. bei Mehrlings- und Vielgebärenden und bei
schnell aufeinanderfolgenden Schwangerschaften, seltener bei Erstgebärenden.
Ätiologie 
• M ehr- und Vielgebärende.
• S chädigungen des Endometriums (z. B. Endometritis, Uterusnarben nach
Sectio caesarea oder Uterus-OP [z. B. Myomenukleation], Z. n. Kürettage).
• S elten primäre Isthmusplazenta.

Placenta praevia Placenta praevia Placenta praevia


6 totalis partialis marginalis

Abb. 6.9  Placenta praevia totalis, partialis und marginalis [L157]


   6.4  Blutungen sub partu  293

Einteilung 
• P lacenta praevia totalis: innerer MM völlig von der Plazenta überdeckt
(30 %).
• P lacenta praevia partialis: Innerer MM wird von der Plazenta überragt (50 %).
• P lacenta praevia marginalis: Plazentarand reicht an den MM heran, klinisch
schlecht von tief sitzender Plazenta abzugrenzen (20 %).
Klinik 
• L eitsymptom: Schmerzlose intermittierende oder konstante Blutung im letz-
ten Schwangerschaftsdrittel oder sub partu ohne ersichtliche Ursache (Blu-
tung beginnt stets vor dem Blasensprung, Blutungen nach Blasensprung sind
keine Placenta-praevia-Blutungen!).
• R isiken: Schwere Blutung, Inf. bis zur Sepsis, Luftembolie, fetale Asphyxie.
Kindliche Mortalität etwa 10 %, mütterliche Mortalität erhöht, bei Ausnut-
zung aller klinischen Möglichkeiten < 1 %.
Diagnostik 
• K linische Untersuchung: unauffälliger äußerer Tastbefund (weicher Uterus,
häufig Hochstand des vorangehenden Teils), evtl. Schräglage, Querlage, BEL
(vermehrt). AZ der Pat. entspricht dem äußeren Blutverlust.
• V ag. Untersuchung: nach behutsamer Spekulumeinstellung in Sectio- und
Transfusionsbereitschaft Ausschluss anderweitiger Blutungsursachen (Karzi-
nom, Varizen, Ektopie; ▶ 6.4.5). Bei geöffnetem MM ggf. Plazentagewebe
sichtbar.
• M eist keine oder geringe Wehentätigkeit.
• C TG: kindliche Herztöne meist gut, path. Herztöne erst bei erheblicher Blu-
tung oder Ablösung.
• S ono: zur Sicherung der Verdachtsdiagn. sowie zur Bestimmung von Lage
und Größe des Fetus.

Bei unklarer Blutung keine vag. Tastuntersuchung durchführen! 6


Therapie 
• F ehlende Blutung, frühzeitige Diagnose (meist durch Sono): Pat. über die
o. g. Risiken aufklären, Bestimmung der Blutgruppe. Frühzeitige stationäre
Aufnahme, RDS-Prophylaxe, evtl. geplante prim. Sectio (▶ 7.4).
• S tärkere vaginale Blutung:
– Intensivüberwachung: CTG, Puls, RR, Ein-, Ausfuhrkontrollen.
– Peripheren Zugang legen, Plasmaexpander bzw. Schockther. (▶ 3.5), EK,
ggf. FFP anfordern.
– Labor: kleines BB, Thrombos, E‘lyte, Gerinnung, Fibrinogen (in der
Schwangerschaft 400–600 mg %), Gesamteiweiß, Krea.
– Sectiobereitschaft herstellen.
• L eichte bis mittelstarke Blutung vor der 36. SSW (etwa 80 % der Fälle): To-
kolyse mit Betamimetika z. B. Fenoterol (▶ 6.10.1), ggf. Lungenreifung, Hos-
pitalisierung der Pat. bis zur Geburt des Kindes.
• I n Terminnähe bzw. sub partu:
– Placenta praevia totalis: Schnittentbindung.
– Placenta praevia partialis: vag. Entbindung in etwa 1⁄3 der Fälle, z. B. bei
nur leichter Blutung mit mütterlichem und kindlichem Wohlbefinden.
294 6  Geburt  

– P
 lacenta praevia marginalis: Vag. Entbindung anstreben. Bei bereits ge-
öffnetem MM Blasensprengung und Oxytocin-Dauerinfusion in OP-Be-
reitschaft. CTG-Dauerüberwachung, falls notwendig op. Geburtsbeendi-
gung.

6.4.2 Vorzeitige Plazentalösung
Definition  Teilweise oder vollständige Ablösung der normal sitzenden Plazenta
von ihrer Haftfläche vor oder unter der Geburt. Dadurch häufig Blutungen aus
mütterlichen und kindlichen Gefäßen (▶ Abb. 6.10).

Abb. 6.10  Vorzeitige partielle Plazentalösung ohne und mit Blutung ex cervice
[L157]
6
Epidemiologie  Schwere Fälle 0,4 %, leichte Fälle 0,8 % aller Geburten. Rezidivra-
te bei nachfolgender Schwangerschaft um 5 %! Ältere Schwangere und Mehrgebä-
rende bevorzugt betroffen.
Ursachen  60 % ungeklärt, EPH-Gestose bei etwa 30 %, Rest mechanische Ursa-
chen (z. B. Sturz, Stoß in den Unterbauch, äußere Wendung aus BEL, zu kurze
Nabelschnur).
Klinik 
• L eitsymptom: heftiger, plötzlich auftretender Unterbauchschmerz.
• A llg. Unwohlsein mit Angst, Schwindel, Atemnot, Ohnmacht, Schocksymp-
tomatik mit Blutdruckabfall und Pulserhöhung (▶ 3.5).
• In 75 % der Fälle Blutung ex utero, selten starke Blutungen, zunächst Blutung
in den Uterus hinein.
• E vtl. Verbrauchskoagulopathie (Fibrinogen < 100 mg %, Thrombos
< 100.000/mm3).
   6.4  Blutungen sub partu  295

Einteilung
• G
 rad 0: keine Klinik, die Diagn. wird erst p. p. gestellt, kindliche Mortali-
tät leicht erhöht.
• G
 rad I: mäßige vag. Blutung, mit oder ohne leichten Tetanus uteri, kindli-
che Mortalität deutlich erhöht.
• G
 rad II: stärkere Blutung, schmerzhafter Tetanus uteri, Koagulopathie,
fehlender Schock. Häufig bereits intrauteriner Fruchttod.
• G
 rad III: deutlicher Tetanus uteri, Koagulopathie, hämorrhagischer
Schock, schmerzhaftes Abdomen, Kind abgestorben.

Diagnostik 
! V ag. Untersuchung nur in Sectiobereitschaft.
• K linische Untersuchung: druckempfindlicher, auffallend gespannter Uterus.
• C TG: fetale Hypoxiezeichen (▶ 6.1.1).
• S ono: retroplazentares Hämatom evtl. ohne Blutung nach außen (bei Hinter-
wandplazenta schwieriger nachweisbar). In seltenen Fällen Blutung in die
Uterusmuskulatur (Couvelaire-Sy.).
Therapie 
• Intensivüberwachung: CTG, Puls, RR, Ein-, Ausfuhrkontrollen.
• A nlegen mehrerer peripherer Zugänge, Gabe von Plasmaexpander, evtl.
Schockbekämpfung (▶ 3.5), Bereitstellen von EK.
• L abor: kleines BB, Thrombos, E‘lyte, Gerinnung, Fibrinogen, Krea.
• S ofortige Sectio caesarea, wenn das Kind lebt und Überlebenschancen beste-
hen.
• B ei totem Kind oder fehlender Überlebenschance für das Kind: Vag. Entbin-
dung anstreben (Eröffnung der Fruchtblase, Oxytocin-Dauertropfinfusion,
▶ 6.13). Mütterliche Mortalität durch Schock und DIC erhöht.
Bei lebensbedrohlicher Blutung und wenig eröffnetem MM Sectio caesarea 6
auch bei bereits abgestorbenem Kind indiziert.

6.4.3 Insertio velamentosa
Definition  Nabelschnur inseriert ent-
fernt vom Rand der Plazenta zwischen
den Eihäuten. Wird beim Blasensprung
oder der Amniotomie ein größeres Ge-
fäß aufgerissen, verblutet der Fetus. Die
Kompression eines großen, frei verlau-
fenden Gefäßes kann zum fetalen Sau-
erstoffmangel führen (▶ Abb. 6.11).
Epidemiologie  Häufigkeit 1 %, deut-
lich erhöhte fetale Fehlbildungsrate.

Abb. 6.11  Insertio velamentosa [L157]


296 6  Geburt  

Klinik  Akut einsetzende Blutung zum Zeitpunkt des Blasensprungs sowie


schwere variable Dezelerationen im CTG.
Diagnostik 
• A Z der Mutter unbeeinträchtigt bei starker Blutung ex utero (ausschließlich
fetales Blut!), häufig regelmäßige oder unregelmäßige Wehentätigkeit.
• U nauffälliger äußerer Tast- und Sono-Befund.
• V ag. Untersuchung durch Spekulumeinstellung in Sectiobereitschaft: Frucht-
blase fehlt, MM meist in Eröffnung, Blutung ex utero.
• H bF-Färbung pos. Cave: Auswertung dauert mind. 35–40 Min.
• D D Placenta praevia: Blutung beginnt vor dem Blasensprung und sistiert zum
Zeitpunkt des Blasensprungs (▶ 6.4.1).
Therapie 
• P eripherer Zugang, Sectiobereitschaft herstellen (Labor: BB, Thrombos,
E‘lyte, Gerinnung, Fibrinogen, Kreuzblut).
• L ebendes und lebensfähiges Kind, mehr oder minder geschlossener MM:
Not-Sectio.
• L ebendes und lebensfähiges Kind, vollständig eröffneter MM: möglichst ra-
sche vag. Entbindung durch Vakuum-Forzepsextraktion (▶ 7.2).
• T otes oder nicht lebensfähiges Kind: Vag. Entbindung anstreben, Oxytocin-
Dauertropf (▶ 6.13).

6.4.4 Randsinusblutung
Definition  Blutung sub partu (durch Zerreißen des Sinus circularis placentae),
die auch bei normal sitzenden Plazenten vorkommt.
Epidemiologie  1 % aller Schwangerschaften.
Klinik  Diskontinuierliche, leichtere schmerz- und wehenfreie Blutung.
Diagnostik  Ausschluss einer ernsteren Blutungsursache wie Placenta praevia,
6 vorzeitige Plazentalösung, Insertio velamentosa (▶ 6.4.1, ▶ 6.4.2, ▶ 6.4.3) bzw. ei-
ner sonstigen Blutungsquelle (▶ 6.4.5).
Therapie  Abwartende Haltung unter klinischen Bedingungen i. d. R. gerechtfer-
tigt, vag. Entbindung in Terminnähe häufig möglich. Intensivüberwachung: CTG,
Puls, RR, Ein- und Ausfuhrkontrolle.

6.4.5 Sonstige Blutungsursachen
Sonstige Blutungsursachen sind: Uterusruptur (▶ 6.9) oder schwangerschaftsun-
abhängig Zervix-Ca (▶ 13.8), MM-Polyp (▶ 13.3.4), Portioerosion (▶ 13.3.1) oder
variköse Blutungen.

Jede stärkere Blutung sub partu bzw. jede Blutung in der Spätschwanger-
schaft ist pathologisch und muss abgeklärt werden.
   6.5  Lageanomalien  297

6.5 Lageanomalien
6.5.1 Beckenendlage (BEL)
Epidemiologie
Bei 5 % aller Geburten befindet sich das Kind bei Geburtsbeginn in BEL.

Einteilung
▶ Abb. 6.12
• R eine Steißlage: am häufigsten, Hüftumfang etwa 27 cm.
• S teiß-Fußlage: selten, Hüftumfang etwa 32 cm.
• F uß- oder Knielage: vollkommen oder unvollkommen, Rumpfumfang et-
wa 24 cm.

Vollkommene Unvollkommene
Reine Steißlage Steiß-Fußlage
Fußlage Fußlage

Abb. 6.12  Beckenendlagen [L157]

Risiken
Fetales Mortalitäts- und Morbiditätsrisiko
Bereits vor 30 J. wurde die Empfehlung zur prim. Sectio caesarea bei BEL gegeben.
Grundlage dafür waren die Ergebnisse der multizentrischen „Term Breech Trial“-
Studie, die eine signifikante Verminderung der Neugeborenenletalität und -mor-
bidität (Sectio 1,6 % vs. vag. 5,0 %) bei unwesentlich erhöhter Komplikationsrate
für die Mutter im Falle einer Sectio caesarea erbrachte. In den Nachuntersuchun-
gen fanden sich allerdings in den Fällen der geburtsbedingten respiratorischen
Azidosen kaum erhöhte Langzeitmorbiditäten oder Entwicklungsdefizite. Nach
neueren Untersuchungen wird die Sectio als der sicherere Weg für das NG be-
schrieben. Als wesentlicher Faktor für die Reduzierung der Geburtsrisiken wird
die Erfahrung und Spezialisierung der Geburtsklinik angesehen. Die Sectiofre-
quenz bei BEL liegt derzeit bei ca. 90 %.
298 6  Geburt  

Geburtshilfliche Risiken
• S teiß bzw. Füße sind als Dilatator des Geburtskanals weniger geeignet als der
unnachgiebige und im Umfang größere Schädel.
• D urch den nachfolgenden Kopf wird von einem bestimmten Zeitpunkt an die
Nabelschnur komprimiert → Einschränkung der fetalen Sauerstoffversorgung
→ innerhalb von 20–60 Sek. Entwicklung des kindlichen Kopfes.
• D er Kopf muss gegen erhöhten Widerstand durch Geburtskanal entwickelt
werden → erhebliche Druck- und Zugbelastung auf Kopf, Wirbelsäule und
Hals (häufiger neurologisch auffällige Kinder als nach Schnittentbindung!).
• M it zunehmender Unreife des Kindes erhöhen sich bei vag. Entbindung die
fetale Mortalität und Morbidität.

Diagnostik
1. Leopold-Handgriff
Ballottement des großen, kugeligen und harten Kopfes im Fundus (▶ Abb. 5.2).
3. Leopold-Handgriff
Weicher vorangehender Teil über Beckeneingang (▶ Abb. 5.2).
Auskultation
Herztöne in Nabelhöhe oder darüber am besten hörbar.
Vaginale Untersuchung
Fehlen der gleichmäßigen Härte, der Schädelnähte und der Fontanellen.
• K ennzeichen der Steißlage: Cristae sacrales medianae.
• K ennzeichen der Fußlage: Fersenzeichen (winkliger Übergang von Unter-
schenkel zum Fuß), Zehenzeichen (Zehen sind gleich lang, kürzer als die Fin-
ger; Zehen stehen in Reihe, Daumen im Gegensatz zur Großzehe in oppo-
nierter Stellung).
• K ennzeichen der seltenen Knielage: bewegliche Patella.
6 Am Termin besteht in 70 % der Fälle eine reine Steißlage, in ca. 20 % eine Steiß-
Fußlage. Eine reine Fußlage entwickelt sich bei 10 % aus einer Steiß-Fußlage,
­Diagn. intra partum nach Blasensprung.
Sonografie
Beweisend ▶ 22.2.4!

Geburtshilfliches Management
Für eine vag. Entbindung müssen folgende Bedingungen erfüllt sein:
• Z u erwartendes Geburtsgewicht < 3.500 g.
• A usschluss einer schweren Fehlbildung durch sorgfältige Sono (erhöhte Fehl-
bildungsrate bei BEL; ▶ 22.2.4).
• A usschluss eines Missverhältnisses durch sonografische Bestimmung von
mind. zwei Schädelmaßen und dem Thoraxdurchmesser. Cave: Alle Metho-
den zur Beurteilung des mütterlichen Beckens sind ungenau; in der Literatur
ist keine eindeutige Überlegenheit radiologischer oder klinischer Methoden
beschrieben (▶ 22.2.4).
• H yperextension des Kopfes sonografisch (ggf. radiologisch) auszuschließen.
   6.5  Lageanomalien  299

• Ist mit einer langwierigen vag. Geburt zu rechnen (z. B. hoch stehender Steiß
bei unreifer Zervix, mangelhaftes Tiefertreten des Steißes, vorzeitiger Blasen-
sprung o. Ä.), ist die sek. Sectio großzügig zu indizieren.

Geburtsleitung
• A ufklärung der Pat. über die vorgenannten Risiken.
• S tändige Narkose- und Sectiobereitschaft, Reanimationsbereitschaft für Kind.
• V enöser Zugang mit Dauertropfinfusion einer Basis-Lsg., z. B. Ringer.
• E xterne CTG-Dauerüberwachung unter Erhaltung der Fruchtblase in der Er-
öffnungsperiode, nach Blasensprung möglichst interne CTG-Überwachung.
• E ntleerung der Harnblase der Mutter kurz vor der Geburt durch Einmalka-
theterismus.
• A usreichende Analgesie (z. B. PDA ▶ 6.3.3).
• S yntocinon®-Tropf in der Austreibungsperiode, um das Kind rasch entwi-
ckeln zu können (▶ 6.13, ▶ 8.3).
• Z urückhalten des Steißes, bis das Kind in einer Wehe entwickelt werden kann.
In 90 % der Fälle ist die Geburt ohne zusätzliche Traktion oder Torsion möglich.
• O bligat ist eine großzügige Episiotomie (▶ 7.1).
• E ntwicklung des Kindes nach Bracht unter gleichzeitigem Druck von oben
(durch Hilfsperson; ▶ 7.3.1).
• F alls erforderlich, Lösung der Arme oder Kopfentwicklung nach Veit-Smellie
(▶ 7.3.2; ▶ 7.3.3).
• Ind. zur sek. Sectio bei Auftreten von KO auch in der Austreibungsperiode
großzügig stellen.
Indikationen zur primären Sectio bei Beckenendlage
• B eckenanomalie bzw. verengtes Becken.
• N abelschnurvorfall.
• P lacenta praevia.
• K indliche Hypertrophie ≥ 3.800 g. 6
• P rämaturität vor der 28. SSW.
• R eine Fußlage.
• D ysproportion (KU >> AU).
• Z ervikale Unreife und vorzeitiger Blasensprung.
• Z usatzrisiken wie Diab. mell., path. CTG, Plazentainsuff., fetale Dystrophie,
schwere fetale Fehlbildungen.

Äußere Wendung
In manchen Zentren wird bei BEL oder Querlage (▶ 6.5.2) die äußere Wendung
versucht. Die Erfolgsrate liegt bei etwa 50 %.
Die äußere Wendung kann ab 36+0 SSW erfolgen. Ein Aufklärungsgespräch sollte
wenigstens einen Tag vor dem Eingriff durchgeführt werden. Eine Anästhesie ist
nicht indiziert. Dabei sollte die Möglichkeit einer notfallmäßig durchzuführenden
Sectio caesarea sichergestellt sein. Eine Tokolyse ist nicht zwingend erforderlich.
Falls erforderlich Anti-D-Prophylaxe.
Kontraindikationen für die äußere Wendung sind:
• V orzeitiger Blasensprung.
• V ag. Blutung unklarer Genese.
• P lacenta praevia.
300 6  Geburt  

Durchführung
Unter CTG-Kontrolle und in Sectiobe-
reitschaft wird der kindliche Steiß aus 2
dem Becken gedrückt (▶  Abb.  6.13,
Pfeil 1) und dann das Kind mit sanften,
schiebenden Bewegungen im Sinne ei-
nes „Purzelbaums“ intrauterin gedreht
(▶ Abb. 6.13, Pfeile 2 und 3).
Risiken 1
Vorzeitige Plazentalösung, Nabelschnur-
kompression und vorzeitiger Blasen- 3
sprung.
Abb. 6.13  Äußere Wendung [L157]
6.5.2 Querlage
Epidemiologie  Körperhauptachse des Kindes bildet einen rechten Winkel mit
der Führungslinie des Geburtskanals. Häufigkeit: 0,7 % aller Geburten.
Ursachen  Abnorm große Bewegungsmöglichkeit des Kindes wie Frühgeburt,
kleines Kind, Polyhydramnion, schlaffe Uteruswand und Bauchdecken bei Viel-
gebärenden oder Hindernisse für die normale Einstellung wie Beckenverengun-
gen, Uterusanomalien, Mehrlinge oder Placenta praevia.
Geburtshilfliche Risiken 
• U nbehandelt kommt es nach Blasensprung zum Armvorfall, Einkeilen der
Schulter, Abknicken der Frucht (verschleppte Querlage).
• B ei Zunahme der Wehentätigkeit drohen Dauerkontraktionen und Uterus-
ruptur.
• D as Kind ist beim Blasensprung häufig durch einen Nabelschnurvorfall ge-
fährdet.
6 Diagnostik 
• K linische Untersuchung: Fundus-
stand niedriger als erwartet, quer-
ovaler Uterus.
• L eopold-Handgriffe: kindlicher
Kopf li oder re zu palpieren.
• A uskultation: kindliche Herztöne
in der Nabelregion.
• V ag. Untersuchung: Kleines Becken
ist leer.
• S ono beweisend, Ausschluss einer
Placenta praevia!
Therapie 
• Jede Querlage ist eine gebärunfähi-
ge Lage. Hospitalisierung bzw. Sec-
tioentbindung nach vollendeter
37.–38. SSW. Abb. 6.14  Verschleppte Querlage nach
• E vtl. äußere Wendung ab 36+0 Blasensprung mit Armvorfall, Abkni-
cken der Frucht und Einkeilen der Schul-
SSW (s. o.). ter [L157]
   6.5  Lageanomalien  301

• R egelmäßige CTG-Kontrollen, da das Kind aufgrund einer häufig bestehen-


den chron. Plazentainsuff. bei ungünstiger Hämodynamik gefährdet ist.
• E vtl. Wehenhemmung bei Wehentätigkeit z. B. mit Fenoterol i. v. (z. B. Partu-
sisten®).

Bei verschleppter Querlage (▶ Abb. 6.14) ist jeglicher Wendungsversuch ein


schwerer Kunstfehler (Uterusruptur!).

6.5.3 Regelwidrige Schädellagen
Definition
Bei einem kleinen Teil der Schädellagen bleibt die Beugebewegung (Flexion) des
kindlichen Kopfes aus (Haltungsanomalie). Alle Deflexionslagen verlaufen mit
nach hinten gerichtetem Rücken (Stellungsanomalie) (▶ Abb. 6.15).

Regelrechte Vorderhaupts- Stirnlage Gesichtslage


Hinterhauptslage lage

32 34 35–36 34 6
Durchtrittsplanum in cm

Abb. 6.15  Flexions- und Deflexionshaltungen des Kopfes bei Eintritt ins Becken
[L157]

Vorderhauptslage (VHL)
Geringster Grad einer Streckhaltung des Kopfes. Das Durchtrittsplanum hat ei-
nen Umfang von 34 cm (bei regelrechter HHL 32 cm). Hieraus resultiert bei reifen
Kindern ein auffallend verzögerter Geburtsverlauf!
Diagnostik  Bei vag. Untersuchung große Fontanelle in der Führungslinie. I.d.R.
dorsoposteriore Einstellung (kleine Fontanelle schwer zu erreichen, meistens li
oder re hinten zu tasten).
Therapie  Solange es Mutter und Kind gut geht, stets konservatives Vorgehen:
• L agerung auf Seite des Hinterhaupts. Dreht sich das Hinterhaupt hierunter
nicht nach vorne, Lagerung auf der entgegengesetzten Seite.
• G roßzügige Episiotomie wegen starker Überdehnung des Damms (▶ 7.1).
• F orzepsentbindung vermeiden (Gefahr tief gehender Weichteilrisse!), bei
dringlicher Ind. (z. B. path. CTG) eher Vakuumextraktion (▶ 7.2.2).
302 6  Geburt  

Stirnlage
Nach VHL nächsthöherer Grad der Streckhaltung. Aufgrund des größten Um-
fangs des Durchtrittsplanums von 35–36 cm ungünstigste aller Schädellagen.
Diagnostik  Leitstelle Stirn (große Fontanelle, Augenbrauen, Nasenwurzel tast-
bar; ist das Kinn erreichbar, liegt eine Gesichtslage vor).
Therapie 
• G eburtsbeendigung i. d. R. nur durch Sectio caesarea möglich.
• S pontanpartus nur bei sehr kleinem Köpfen oder sehr geräumigem Becken
(cave: nasoposteriore Stirnlage!).
! F orzepsentbindung wegen extrem schlechter Prognose obsolet.
Gesichtslage
Stärkster Grad der Streckhaltung des Kopfes. Umfang der Durchtrittsebene 34 cm.
Diagnostik  Hinterhaupt oberhalb der Symphyse von außen gut tastbar, Herztö-
ne auf der Seite der kleinen Teile. Kinn, Mund, Nase, Augenbrauen bei der vag.
Untersuchung tastbar.
Therapie 
• L agerung auf der Seite des Kinns.
• T ritt zu Geburtsbeginn ein Grund
zur Geburtsbeendigung auf → groß-
zügige Sectio-Ind.
• G roßzügige Episiotomie wegen
starker Überdehnung des Damms
(▶ 7.1).
• K eine Forzepsentbindung aus Be-
ckenmitte, sondern sek. Sectio cae-
sarea.

6 Spontanpartus nur bei mentoan-


teriorer Einstellung möglich. Bei
mentoposteriorer Gesichtslage
und nasoposteriorer Stirnlage vag.
Geburt unmöglich (▶ Abb. 6.16)!
Abb. 6.16  Die dorsoanteriore mento-
posteriore Gesichtslage ist eine ge-
6.5.4 Einstellungsanomalien burtsunmögliche Lage. Sie führt zum
Geburtsstillstand im Geburtskanal
[L157]
Definition
Fehlende Anpassung des kindlichen
Kopfes an den Geburtskanal, ohne dass ein absolutes Missverhältnis zwischen den
Kopf-Becken-Relationen vorliegt.

Formen
• H oher Gradstand.
• T iefer Querstand.
• D orsoposteriore Einstellung.
• H intere Scheitelbeineinstellung.
   6.5  Lageanomalien  303

Hoher Gradstand
Diagnostik  Der kindliche Kopf ist mit gerader Pfeilnaht dem Beckeneingang
aufgepresst, die kleine Fontanelle ist häufig hinten zu tasten (dorsoposteriore Ein-
stellung). Von außen tastet sich der Kopf auffallend schmal an, evtl. ist der 5. Leo-
pold-Handgriff (Zangemeister) pos. (▶ Abb. 5.2).
Therapie  Sectio, falls bei guter Wehentätigkeit unter Wechsellagerung nach Bla-
sensprung Befundpersistenz, bei ungünstigen Tatbeständen (grünes FW, drohen-
de Uterusruptur etc.) oder path. CTG.

Tiefer Querstand
Querstehende Pfeilnaht im Beckenausgang. Ursache ist häufig eine sek. Wehen-
schwäche.
Epidemiologie  Etwa 1,7 % der Schädellagengeburten.
Diagnostik  Pfeilnaht des auf dem Beckenboden stehenden Kopfes verläuft quer
bei gleichzeitiger Verzögerung der Geburt. Aufgrund einer leichten Streckhaltung
häufig beide Fontanellen zu tasten. Die Spinae können nicht mehr erreicht wer-
den, da der Kopf auf dem Beckenboden steht.
Anhand der Stellung der kleinen Fontanelle unterscheidet man den I. (re, ▶ Abb.
6.17a) und den II. (li, ▶ Abb. 6.17b) Querstand.
Therapie  Lagerung auf Seite des Hinterhaupts, ggf. Unterstützung der Wehentä-
tigkeit (▶  6.13), persistiert der Befund länger als 30  Min. vag.-op. Entbindung
(Vakuumextraktion ▶ 7.2.2).

a b

Abb. 6.17  a)  I. (re) und b) II. (li) Querstand [L157]

Dorsoposteriore Einstellung
Der kindliche Rücken ist dabei nach hinten gerichtet, die kleine Fontanelle kreuz-
beinwärts gerichtet. Häufig mit einer Haltungsanomalie einhergehend (Vorder-
hauptslage, Stirnlage, Gesichtslage ▶ 6.5.3).
Hintere Hinterhauptslage
Keine Vergrößerung des Durchtrittsplanums, Austreibungsperiode dennoch auf-
grund der wesentlich stärkeren Reibung zwischen Geburtskanal und kindlichem
304 6  Geburt  

Kopf erheblich verlängert. Ther.: Lagerung auf Seiten des Hinterhaupts, evtl. Oxy-
tocin-Tropf. Bei Erfolglosigkeit Lagerung auf die kontralaterale Seite. Tritt der
Kopf nicht tiefer, ggf. Sectioentbindung.
Hintere Vorderhauptslage
Deutliche Vergrößerung des Durchtrittsplanums, Austreibungsperiode dadurch
erheblich verlängert. Ther.: Lagerung auf Seiten des Hinterhaupts, evtl. Wechsel-
lagerung. Tritt der Kopf nicht tiefer, ggf. Sectioentbindung.
Hintere Scheitelbeineinstellung (selten)
Versuch der Anpassung des kindlichen Kopfes an den relativ engen Beckenein-
gang durch Übereinanderschieben der Scheitelbeine. Der hintere Rand des Schei-
telbeins stößt hierbei an den Hinterrand der Symphyse (als Stufe tastbar), die
nachfolgende hintere Schulter sitzt dem Promontorium auf, der Kopf weicht nach
vorne ab und überragt die Symphyse (5. Leopold-Handgriff pos. ▶ Abb. 5.2). Ge-
burtsunmögliche Einstellung (▶ Abb. 6.18). Ther.: Sectio caesarea.

Vordere = förderlich Hintere = hinderlich = gebärunfähig

6 a b

Abb. 6.18  [L157]


a) Verstärkter vorderer Asynklitismus (= verstärkte Naegel-Obliquität)
b) Verstärkter hinterer Asynklitismus (= verstärkte Litzmann-Obliquität)

6.6 Geburtsstillstand
Verstärkter vorderer Asynklitismus Verstärkter hinterer Asynklitismus
6.6.1 In der Eröffnungsperiode
= =
verstärkte Naegel-Obliquität verstärkte Litzmann-Obliquität
Ein Geburtsstillstand in der Eröffnungsperiode über oder im Beckeneingang
bei ausreichender Wehentätigkeit bedeutet stets ein Geburtshindernis.

Ursachen 
• G
 ebärunfähige Lagen: Querlage, hoher Gradstand, nasoposteriore Stirnlage,
mentoposteriore Gesichtslage, hintere Scheitelbeineinstellung (▶ 6.5.2, ▶ 6.5.3).
   6.7  Vorzeitiger Blasensprung  305

• R egelwidrige Einstellungen oder Haltungen: häufig mit Beckenanomalien


kombiniert, z. B. hoher Gradstand, Vorderhauptslage, hintere Scheitelbein-
einstellung (▶ 6.5.4).
 ydrozephalus ▶ 6.11.1.
• H
• A
 ndere seltene Geburtshindernisse: im Becken liegende Tumoren, Narben,
Strikturen des MM.
Therapie  Je nach Regelwidrigkeit meist Geburtsbeendigung durch Sectio caesa-
rea (evtl. hierbei Conjugata vera mit Beckenzirkel ausmessen!).

6.6.2 In der Austreibungsperiode

Auffallend langsamer Geburtsverlauf oder Geburtsstillstand auf Beckenbo-


den.

Ursachen 
• S ek. Wehenschwäche: häufig! Ermüdung der Uterusmuskulatur.
• R egelwidrigkeiten der Kopfeinstellung oder -haltung wie tiefer Querstand,
Deflexionslagen (▶ 6.5.3, ▶ 6.5.4).
• W eichteilwiderstände: rigider Bandapparat oder Damm.
• K nochenwiderstände: vorspringendes Steißbein, verengter Beckenausgang.
Therapie 
• L ückenlose CTG-Überwachung, bei V. a. fetale Hypoxie, Fetalblutanalysen
(▶ 6.1.5).
• V ag.-op. Geburtsbeendung (▶ 7.2) bei:
– Kopf steht länger als 1 h auf dem Beckenboden.
– Kopf rückt bei guter Wehentätigkeit nicht weiter.
– Bei Wehenschwäche bleibt Ther. mit Wehenmitteln erfolglos (▶ 6.13).
– Anzeichen einer fetalen Hypoxie (path. CTG oder MBU; ▶ 6.1.1, ▶ 6.1.5). 6

6.7 Vorzeitiger Blasensprung
Definition
Blasensprung mit FW-Abgang vor Beginn der Eröffnungswehen.

Epidemiologie
Bei etwa 5 % der Geburten mehr als 12 h, in etwa 12 % der Geburten weniger als
12 h vor Beginn der Wehentätigkeit. In bis zu 30 % der Fälle liegt das Geburtsge-
wicht < 2.500 g, oder es besteht eine Schwangerschaft vor der 37. SSW.

Ursache
Vorzeitige Wehentätigkeit, vorzeitige Zervixreifung, Polyhydramnion, Mehr-
lingsschwangerschaften, Inf. (bakterielle Vaginose, aszendierende Inf. ▶ 9.6), lie-
gende Zerklage, iatrogen (forcierte Untersuchung, Amniozentese, Amnioskopie).
306 6  Geburt  

Diagnostik
• S ono: Kontrolle der FW-Menge (▶ 22.2).
• V ag. Untersuchung: Spiegeleinstellung des MM.
• L ackmusprobe: Blauverfärbung des roten Lackmuspapiers zeigt Abgang des
alkalischen FW an.
• E vtl. Bromthymol-Test: Blaufärbung des FW.
• E vtl. AMNICHECK: Insulin-like-Growth-Factor-binding-Protein-Test.
­Cave: teuer.
• E vtl. Nachweis von Fibronektin (z. B. ROM-Check® Test).
• E vtl. Mikroskopie: Nachweis von Lanugohaaren, Vernixflocken, Hautschup-
pen oder Mekonium.
• E vtl. Amnioskopie unter möglichst sterilen Bedingungen als sicherste Nach-
weismethode (fast einzige Ind.).
• In Ausnahmefällen z. B. früher Schwangerschaftsmon. zur Diagn. transabdo-
minale Injektion von Indigokarmin in das FW (▶ 4.2.5).

Die kindliche oder mütterliche Inf. ist die gefährlichste KO beim vorzeitigen
Blasensprung. Innerhalb von 24 h nach vorzeitigem Blasensprung weisen bis
zu 4 % der Kinder eine Inf. auf. Diese Zahl steigt innerhalb von 48 h bis auf
etwa 20 % an. Erreger sind hierbei vor allem E. coli, β-hämolysierende Strept.,
Staph. sowie Str. faecalis. Bei hoch stehendem Kopf Gefahr des Nabelschnur-
vorfalls. Pat. sofort hinlegen lassen, bis zur vag. Untersuchung am besten mit
leichter Beckenhochlagerung.

In Terminnähe ist bei reifer Zervix eine zügige Entbindung anzustreben. Bei kind-
licher Unreife kann ein abwartendes Verhalten mit Induktion der fetalen Lungen-
reifung (RDS-Prophylaxe), u. U. unter Antibiotikaschutz, erforderlich sein. Bei
klinischen Zeichen für ein Amnioninfektsy. (mütterlicher Temperaturanstieg,
Leukozytose, CRP-Anstieg, Linksverschiebung im Differenzial-BB und fetale Ta-
6 chykardie) Schwangerschaft beenden.

Vorgehen beim vorzeitigen Blasensprung


• R eduzieren der vag. Untersuchungen auf das Notwendigste, ggf. Entfernung
einer liegenden Zerklage.
• B ei kindlicher Unreife und Fehlen von Infektionszeichen Einleitung einer
pränatalen Lungenreifung mit Betamethason 2 × 12 mg i. m. (z. B. Celestan®)
im Abstand von 24 h, evtl. unter i. v. Tokolyse.
• V aginalabstrich auf pathogene Keime mit Resistenzbestimmung.
• C TG-Intervallüberwachung.
• Infektparameterkontrolle: Leukos, CRP, evtl. Elastase, Differenzial-BB.
• R egelmäßige rektale Temperaturkontrollen.
• V or der 34+0 (36+0) SSW intrauterine Verlegung in ein Perinatalzentrum.
Ausschluss eines Amnioninfektionssyndroms (AIS)
Anzeichen einer manifesten Inf. sind:
• T emperaturerhöhung (≥ 38 °C axillär).
• M ütterliche Tachykardie (> 100 SpM).
• F etale Tachykardie (> 150 SpM).
   6.7  Vorzeitiger Blasensprung  307

•  ruckschmerzhafter Uterus.
D
•  unehmende Wehen.
Z
•  bel riechendes FW.
Ü
•  eukozytose (≥ 15.000/μl).
L
•  RP-Erhöhung.
C
Antibiotikaprophylaxe
Bei vorzeitigem Blasensprung reduziert die prophylaktische Gabe von Mezlocil-
lin, Piperacillin, Clindamycin, Ampicillin oder Erythromycin die maternale und
fetale Morbidität und kann die Schwangerschaftsdauer verlängern. Generell in der
34+0 bis 37+0 SSW z. B. Ampicillin 2 g oder Cefotaxim 2 g (z. B.Claforan®) alle 8 h.
Bei Streptokkokennachweis Penicillin G 10 Mio. IE initial und 2,5–3 Mio. IE alle
4 h i. v.
Blasensprung < 20+0 SSW
Kein Anhalt für AIS:
• A bwarten unter Bettruhe nach Absprache mit der Schwangeren möglich.
• C RP-Kontrollen alle 6–24 h.
• R egelmäßige Kontrolle von FW-Menge und Vitalität des Kindes.
• B ei persistierendem Oligo-/Anhydramnion Aufklärung über schlechte Prog-
nose des Kindes (Lungenhypoplasie etc.) und ggf. Beendigung der Schwan-
gerschaft.
• E vtl. antibiotische Ther. (s. o.).
Bei Anhalt für AIS Abortinduktion mit Prepidil® und Cergem® (▶ 5.19).
Blasensprung ≥ 20+0 bis < 24+0 SSW
Kein Anhalt für AIS:
• A bwarten unter Bettruhe nach Absprache mit der Schwangeren möglich.
• G gf. antibiotische Ther.
• C RP-Kontrollen alle 6–24 h.
• R egelmäßige Kontrolle von FW-Menge und Vitalität des Kindes. 6
• B ei Erreichen 24+0 SSW Vorgehen wie oben.
• E vtl. antibiotische Ther. (s. o.).
Manifestes AIS ≥ 23+0 SSW: Entbindung anstreben.
Blasensprung ≥ 24+0 bis < 34+0 SSW
Kein Anhalt für AIS:
• A bwarten unter Bettruhe, Antibiotikagabe, Tokolyse und Lungenreifeinduk-
tion.
• C RP-Kontrollen alle 6–24 h.
• C TG (alle 12 h).
• R egelmäßiger Ultraschall/Doppler.
• B ei Erreichen von 34+0 SSW aktive Beendigung der Schwangerschaft nach
12–24 h (wenn kein spontaner Wehenbeginn).
• A ntibiotische Ther. wie oben.
• T okolyse (▶ 5.10.1).
• R DS Prophylaxe (s. o.).
Manifestes AIS: zügige Entbindung unter antibiotischer Ther. (s. o.).
308 6  Geburt  

Blasensprung ≥ 34+0 SSW


Kein Anhalt für AIS:
• A ktive Beendigung der Schwangerschaft nach 12–24 h (wenn kein spontaner
Wehenbeginn).
• A ntibiotische Ther. wie oben.
• K eine RDS Prophylaxe.
• K eine Tokolyse.
Manifestes AIS: zügige Entbindung unter antibiotischer Ther. durch Sectio caesa-
rea, falls keine schnelle Geburt zu erwarten ist.
Blasensprung < 36+0 SSW
• B ei nachgewiesenen hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B (GBS):
mütterliche Antibiotikaprophylaxe zur Vermeidung der NG-Sepsis durch
GBS, wenn mit baldiger Geburt zu rechnen ist.
• B ei unbekanntem GBS-Status der Mutter: Antibiotikaprophylaxe, wenn eine
baldige Geburt nicht ansteht.
• B ei möglicherweise verzögerter Geburt im Rahmen der Aufnahmeuntersu-
chung mikrobiologischer Abstrich von Anorektum und Scheide zum Nach-
weis der GBS entnehmen. Antibiotikaprophylaxe bis zur Geburt bzw. bis zum
Vorliegen eines neg. GBS-Abstrichergebnisses (i. d. R. 48 h) fortzuführen.
Blasensprung > 36+0 SSW
Antibiotikaprophylaxe bis zur Geburt, falls:
• D auer des Blasensprungs ≥ 18 h.
• T emperaturerhöhung der Mutter auf ≥ 38,0 °C unter der Geburt.
• V orausgegangene Geburt mit NG-Sepsis durch GBS.
• P räpartales GBS-Screening mit pos. Abstrich auf GBS.
• Z eichen eines Amnioninfektionssy. (baldige Geburtsbeendigung!).

6 6.8 Vorfälle
6.8.1 Nabelschnurvorfall
Definition  Vorfall der Nabelschnur
nach Blasensprung vor den führenden
Teil in die Vagina oder vor die Vulva
(▶ Abb. 6.19).
Epidemiologie  0,5 % aller Geburten,
am häufigsten bei Querlagen und Fuß-
lagen, Gemini, seltener bei Steiß- und
Schädellagen.
Klinik  Plötzlicher Herztonabfall nach
Sprung der Fruchtblase. KO: drohende
intrauterine Asphyxie durch Nabel-
schnurkompression, v. a. bei Schädella-
gen.
Diagnostik  Unmittelbare vag. Unter-
suchung (pulsierende Nabelschnur). Abb. 6.19  Nabelschnurvorfall [L157]
   6.9  Uterusruptur  309

Therapie  Beckenhochlagerung, O2-Gabe, mit Hand in Vagina eingehen und


führenden Teil zur Entlastung der Nabelschnur hochschieben. Notfalltokolyse:
1 ml Partusisten intrapartal® verdünnt mit 4 ml NaCl, 2,5–5 ml langsam i. v. (2 ml/
Min.). Einmalige Wiederholung möglich, ggf. anschließende kurzfristige kontinu-
ierliche Infusion bis 4 μg/Min. Partusisten® möglich.

Bei lebendem und lebensfähigem Kind sofortige Sectio caesarea.

6.8.2 Vorfall kleiner Teile


Definition  Häufig bei Schädellagen mit engem Becken und Lageanomalien. KO:
Uterusruptur.

Einteilung
• V
 orliegen eines Arms: Bei stehender Fruchtblase liegt der Arm vor dem
vorausgehenden Kopf.
• U
 nvollkommener Armvorfall: Vorfall einer Hand bei gesprungener Blase.
• V
 ollkommener Armvorfall: Hand und Teile des Unterarms liegen bei ge-
sprungener Fruchtblase tiefer als der vorausgehende Teil.

Klinik  Hochstehender Kopf. Verzögerter Geburtsverlauf oder Geburtsstillstand


(vorgefallener Arm verhindert den Kopfeintritt oder -durchtritt durchs Becken).
Diagnostik  Vag. Untersuchung.
Therapie 
• V
 orliegen eines Arms oder unvollkommener Armvorfall: Beckenhochlage-
rung, Lagerung auf die dem vorliegenden Arm entgegengesetzte Seite, bei Er-
folglosigkeit und vollständig eröffnetem MM Reposition in Narkose (s. u.),
bei wenig eröffnetem MM Sectio. 6
• V
 ollkommener Armvorfall (sofern der Kopfeintritt in das Becken oder der
Kopfdurchtritt durch das Becken behindert ist): Bei vollständig eröffnetem
MM Repositionsversuch unter Narkose. Dazu mit der Hand, die der Bauch-
seite des Kindes entspricht, in die Scheide eingehen und Arm bis auf Höhe
des kindlichen Halses zurückschieben, nach Abwarten einer Wehe Hinein-
drängen des Kopfes in den Beckeneingang mit der äußeren Hand oder durch
Hilfsperson. Sectio bei Erfolglosigkeit.

6.9 Uterusruptur
Ursache 
• Ü
 berdehnung der Uteruswand: Geburtsunmögliche Lage oder Einstellung
des Kindes, Missverhältnis zwischen Kopf und Becken, Hydrozephalus, Über-
dosierung von Wehenmitteln.
• W
 andschädigung: St.n. Sectio, Myomenukleationen o. Ä.
• G
 eburtshilfliche Eingriffe: Wendungsoperationen, traumatische Entwicklung
bei Schulterdystokie.
310 6  Geburt  

Klinik 
• V or der Ruptur
– Zunahme der Wehentätigkeit bis zum Wehensturm, Geburtsstillstand.
– Überdehnung und Schmerzhaftigkeit des unteren Uterinsegments (supra-
symphysär).
– Hochsteigen der Bandl-Furche: Obere Grenze des unteren Uterinseg-
ments in Nabelhöhe und darüber.
– Unruhe der Gebärenden.
• E rfolgte Ruptur
– Schlagartiges Sistieren der Wehentätigkeit (Austritt des Kindes aus dem
Uterus in die freie Bauchhöhle).
– Rupturschmerz, starke abdominale Abwehrspannung.
– Kollaps und Blässe als Folge der schweren inneren Blutung, Unruhe, zu-
nehmende Atemnot.
– Aufhören der kindlichen Herztöne und Kindsbewegungen.
– Meist vag. Blutung.
• S tille Ruptur
– Symptomarm, v. a. Narbenrupturen.
– Eine suprasymphysäre Druckschmerzhaftigkeit sub partu bei Z. n. Sectio
caesarea und weiteren prognostisch ungünstigen geburtshilflichen Para-
metern (Geburtsstillstand, protrahierte Eröffnungsperiode, hoher Stand
des Kopfes) können auf eine bereits erfolgte Ruptur hinweisen.

Jeder unklare Schockzustand intra- und post partum ist verdächtig auf eine
Uterusruptur.

Diagnostik 
• A namnese des Geburtsverlaufs und der Geburtsrisiken.
• S chmerzen und Kollaps (Pulsanstieg, RR-Abfall, zunächst konstanter Hb,
6 dann Hb-Abfall bei akuter Blutung; ▶ 3.5.1).
• V ag. Untersuchung: Der vorausgehende Teil ist dem Beckeneingang aufge-
presst, große Geburtsgeschwulst, MM nicht vollständig eröffnet, dick-wulsti-
ge MM-Ränder.
• G gf. CTG-Alterationen mit Anstieg des Basaltonus.
Therapie 
• I. v. Tokolyse, z. B. Fenoterol (Partusisten®).
• U mgehende Laparotomie auch bei bereits abgestorbenem Kind.
• B ei kompletter Ruptur ggf. totale Uterusexstirpation.

6.10 Fetale Azidose
Ursachen
• P räplazentar: path. Uteruskontraktionen, Vena-cava-Kompressionssy., Blu-
tungen, z. B. Placenta-praevia-Blutung (▶ 6.4.1), starke iatrogene RR-Senkung
(▶ 6.8.1), schwere mütterliche Anämie oder Herzinsuff., orthostatische Dys-
regulation.
   6.10  Fetale Azidose  311

• P lazentar: path. Prozesse in der Plazenta, die mit einer Verminderung der
plazentaren Austauschfläche oder einer erschwerten Permeabilität einherge-
hen, wie Plazentainsuff. (▶ 16.12), vorzeitige Plazentalösung (▶ 6.4.2), SIH
(▶ 6.8.1), Übertragung (▶ 6.17), mütterlicher Diab. mell. (▶ 3.4).
•  ostplazentar: hauptsächlich KO der Nabelschnur wie Vorliegen oder Vor-
P
fall der Nabelschnur (▶ 6.8.1), Nabelschnurumschlingung, Nabelschnurkno-
ten, intrauterine fetale Erkr., z. B. an Herz oder Gefäßen.

Diagnostik
Externes oder internes CTG (▶ 6.1.1), MBU (▶ 6.1.5), fetale Pulsoxymetrie.

Therapie
• B eckenhochlagerung, O2-Gabe.
• Intrauterine Reanimation: Notfalltokolyse: 1 ml Partusisten intrapartal® ver-
dünnt mit 4 ml NaCl, 2,5–5 ml langsam i. v. (2 ml/Min.). Einmalige Wieder-
holung möglich, ggf. anschließende kurzfristige kontinuierliche Infusion bis
4 μg/Min. Partusisten® möglich.
•  eburtsbeendigung: je nach geburtshilflicher Situation, Ursachen der fetalen
G
Notsituation und jeweils zusätzlicher Parameter wie MBU und ggf. fetaler
Pulsoxymetrie.
Notsectio
Nach 15- bis 20-minütiger schwerer Azidose steigt das Risiko eines perinatal ver-
ursachten kindlichen Hirnschadens auf etwa 50 % an. Der Zeitbedarf für eine
Notsectio ist definiert als das Intervall zwischen Indikationsstellung und Geburt
des Kindes (Entschluss-Entwicklungszeit = E-E-Zeit) und sollte nach einer Stel-
lungnahme der Deutschen Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe 20 Min.
nicht überschreiten. In diesem Zeitrahmen sind nach Erkennung der fetalen Not-
situation und Entschluss zur Sectioentbindung folgende Maßnahmen erforderlich:
• Intrauterine Reanimation (s. o.). 6
• Informieren von Oberarzt, Anästh