MEDIZIN
Diabetische Retinopathie
Frühzeitige Diagnostik und effiziente Therapie
Aris N. Kollias, Michael W. Ulbig
ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: Die diabetische Retinopathie ist eine Mikro-
angiopathie der Netzhaut und betrifft nahezu alle Men-
schen mit Diabetes im Laufe ihres Lebens. Zwei Komplika-
tionen bedrohen das Sehvermögen: das diabetische Ma-
kulaödem und die proliferative diabetische Retinopathie.
Methode: Selektive Literaturrecherche der internationalen
und nationalen Leitlinien sowie eine selektive Literaturre-
cherche ab dem Jahr 1981.
Ergebnisse: Man unterscheidet die nichtproliferative von
der proliferativen diabetischen Retinopathie. Ein diabeti-
sches Makulaödem kann in jedem Stadium der Retinopa-
thie auftreten und ist bedrohlich für die Sehschärfe. Wich-
tigste Risikofaktoren für Entwicklung und Progression der
diabetischen Retinopathie sind die längere Dauer des Dia-
betes und die mangelhafte Einstellung von Blutzucker und
arterieller Hypertonie. Die evidenzbasierte Therapie der
proliferativen Retinopathie und des Makulaödems ist die
Laserphotokoagulation. Sehschärfenmindernde Folgen der
proliferativen Retinopathie, wie die nichtresorbierende
Glaskörperblutung oder die zugbedingte Netzhautablö-
sung, sind Indikationen zur Glaskörperchirurgie. Medika-
mentöse Ansätze umfassen derzeit die intravitreale Injek-
tion von Glucocorticosteroiden oder „vascular endothelial
growth factor“-Antagonisten, sind aber noch „off label“.
Schlussfolgerung: Die diabetische Retinopathie ist die
häufigste Ursache für eine Erblindung in der Bevölkerung
im Arbeitsalter in den Industriestaaten. Regelmäßige au-
genärztliche Untersuchungen, die rechtzeitige und sta-
diengerechte Laserbehandlung und die enge interdiszipli-
näre Zusammenarbeit sind unerlässlich, um einen Sehver-
lust zu verhindern.
Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2010; 107(5): 75–84
DOI: 10.3238/arztebl.2010.0075
Augenklinik der Ludwig-Maximilians-Universität München: Dr. med. Kollias,
Prof. Dr. med. Ulbig,
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010
3
Punkte
cme
urch medizinische Fortschritte ist es zu einem An- Teilnahme nur im
D stieg von Inzidenz und Prävalenz des Diabetes
mellitus und dessen Folgeschäden in den zurückliegen-
Internet möglich:
aerzteblatt.de/cme
den Jahrzehnten gekommen. Gründe dafür sind einer-
seits die gestiegene Lebenserwartung in den Industriena-
tionen sowie andererseits mangelnde Bewegung und
veränderte Essgewohnheiten mit resultierendem
Übergewicht. Die typischen Komplikationen am Auge
reichen von einer Sehschärfenminderung durch die dia-
betische Retinopathie und vorzeitige Katarakt bis hin zur
Erblindung oder zum Verlust des Auges. Die diabetische
Retinopathie ist trotz guter Behandlungsmöglichkeiten
immer noch die häufigste Erblindungsursache bei der
Bevölkerung im Arbeitsalter in den Industriestaaten. In
Deutschland ist von 15 000 blinden Menschen auszuge-
hen, deren Grunderkrankung ein Diabetes mellitus ist
(1). In Hessen waren im Jahr 2004 nach internen Daten
der Krankenkassen 2,2 Prozent der gesetzlich versicher-
ten Menschen mit Diabetes erblindet oder schwer sehbe-
hindert. Zum Sehschärfenverlust kommt es, wenn die
Stelle des schärfsten Sehens an der Netzhaut durch prä-
oder intraretinale Blutungen, Makulaödem, zugbedingte
Netzhautablösung oder den Untergang der Kapillaren
des Randschlingennetzes betroffen ist. Eigentlich könnte
die Erblindung durch augenärztliche Vorsorgeuntersu-
chungen und rechtzeitige Therapie verhindert werden.
Lernziele des Beitrags sind:
● die Bedeutung der augenärztlichen Vorsorgeunter-
suchungen einzuschätzen. Auch wenn ein Patient
subjektiv und objektiv gut sieht, kann eine diabeti-
sche Retinopathie bereits dringend behandlungsbe-
dürftig sein. Die Früherkennung von Makulaödem
und proliferativer Retinopathie sowie deren Thera-
pie sind essenziell für den Erhalt der Sehschärfe.
● den therapeutischen Goldstandard der augenärzt-
lichen Behandlung kennenzulernen. Dieser ist die
rechtzeitige, stadiengerechte Laserbehandlung.
Chirurgisch ist die Vitrektomie bei definierten In-
dikationen von erwiesenem Wert.
Epidemiologie
Die diabetische Retinopathie ist trotz guter Be-
handlungsmöglichkeiten immer noch die häufigs-
te Erblindungsursache in der Bevölkerung im Ar-
beitsalter in den Industriestaaten.
75
MEDIZIN
Schematische GRAFIK
Darstellung der
Pathogenese
der diabetischen
Retinopathie
● Grenzen und Möglichkeiten der medikamentösen
Behandlung zu erkennen. Diese erfolgt derzeit
„off label“ mithilfe intravitrealer Injektionen ei-
nes Glucocorticosteroids oder von „vascular
endothelial growth factor“-Antagonisten.
Pathogenese
Die diabetische Retinopathie ist eine Mikroangiopathie
der Netzhaut. Sie beinhaltet Veränderungen der Gefäß-
wände und der rheologischen Eigenschaften des Blutes.
Beides zusammen führt zum Kapillarverschluss mit
konsekutiver Netzhautischämie sowie angiographisch
nachweisbarer Leckage. Histopathologisch findet man
den typischen Perizyten- und Endothelzellverlust sowie
die Verdickung der Basalmembran. Pathognomonisch
sind die Mikroaneurysmen als Aussackung der Kapil-
larwand (Grafik).
Folgende Faktoren führen rheologisch zu einer ver-
minderten Fibrinolyse und erhöhten Viskosität (2):
● Die verminderte Verformbarkeit der Erythrozyten
● die erhöhte Thrombozytenaggregation
● die Erhöhung der Fibrinogen- und α2-Globulin-
Konzentration sowie
● die Abnahme der Albuminkonzentration im Se-
rum.
Pathologenese
Die diabetische Mikroangiopathie führt zum Kapil-
larverschluss mit resultierender Netzhautischämie
und zur erhöhten Gefäßpermeabilität mit angio-
graphisch nachweisbarer Leckage.
76
Mehrere biochemische Signalwege sind beteiligt. Die
Aktivitätssteigerung der Proteinkinase C und die Glyco-
silierung von Proteinen führt zur Bildung von „advanced
glycation end products“ (AGE). Diese AGE verursachen
letztlich Zellinteraktionen über den „vascular endothe-
lial growth factor“ (VEGF) der zu Neovaskularisationen
im vorderen und hinteren Augenabschnitt führt, die Ge-
fäßpermeabilität bis zur Leckage steigert und so die in-
nere Blut-Retina-Schranke zusammenbrechen lässt. Die
AGE werden sowohl exogen über die Nahrung aufge-
nommen als auch vermehrt unter hyperglycämischen
Bedingungen gebildet und scheinen Mediatoren nahezu
aller diabetesbedingten Komplikationen zu sein.
Dazu zählen auch die Vasokonstriktion sowie entzündli-
che Veränderungen der Gefäßwand, die mit der Bildung
von atheromatösen Plaques einhergehen oder die Endo-
thelzell- und Makrophagenfunktion beeinflussen. Die
entzündlichen Gefäßwandschäden erklären auch den
aktuellen Therapieansatz mit intravitreal injizierbaren
Glucocorticosteroiden (3). Weitere beteiligte Wachs-
tumsfaktoren sind der „insulin like growth factor I und
II“, der „transforming growth factor β“ und der
„pigment epithelium derived growth factor“.
Einteilung der diabetischen Retinopathie
Nichtproliferative diabetische Retinopathie
Das früheste morphologische Zeichen der nichtproliferta-
tiven diabetischen Retinopathie sind die Mikroaneurys-
men als Aussackungen der Kapillarwand. Sie sind
meist zuerst temporal der Fovea centralis aufzufinden
und zunächst asymptomatisch, können jedoch rupturie-
ren und imponieren dann als intraretinale Punktblutun-
gen. Dadurch werden sie erst bei der Spiegelung des
Augenhintergrundes überhaupt erkennbar (Abbil-
dung 1). Sie zeigen in der Fluoreszenzangiographie ei-
ne Leckage als Ursache für ein Makulaödem.
Weitere Zeichen, bei zunehmender nichtproliferati-
ver diabetischer Retinopathie vom Schweregrad mild
über mäßig bis schwer, sind streifenförmige und fleckför-
mige Blutungen, harte Exsudate, venöse Kaliberschwan-
kungen (Perlschnurphänomen) sowie intraretinale mikro-
vaskuläre Anomalien. Letztere sind dilatierte teleangiek-
tatische Kapillaren im Bereich neben Kapillarverschlüs-
sen und werden durch ihre Verbreiterung beim Spiegeln
erst sichtbar. Sie gelten als klassisches Ischämiezeichen
und Vorzeichen für die bevorstehende Progression in die
proliferative Retinopathie (4). Mikroinfarkte der Nerven-
faserschicht „cotton wool spots“ können ein Hinweis auf
einen nicht eingestellten Bluthochdruck sein (2).
Einteilung der diabetischen Retinopathie
Die diabetische Retinopathie wird in eine nicht-
proliferative und eine proliferative Form eingeteilt.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010

Proliferative diabetische Retinopathie
Bei weiterer flächenhafter Zunahme der Minderperfusi-
on im Kapillarbett der Netzhaut entwickelt sich die pro-
liferative diabetische Retinopathie. Es entstehen, als Re-
aktion auf die Ischämie, Neovaskularisationen an der
Papille („Neovascularisation disk“ [NVD]) und an der
Netzhaut („Neovascularisation elsewhere“ [NVE]).
Die Proliferation ist der erfolglose Versuch, die
Ischämie durch neugebildete Gefäße an der Papille, der
Netzhaut (Abbildung 2) und zuletzt an der Regenbo-
genhaut („Neovascularisation iris“ [NVI]) zu kompen-
sieren (Abbildung 3). Die Neovaskularisationen an der
Papille und an der Netzhaut können zu epiretinalen und
subhyaloidalen Glaskörperblutungen führen und sich
zu Membranen und Strängen auf der Netzhaut organi-
sieren (Abbildung 4). Durch Schrumpfung dieser Strän-
ge kommt es im weiteren Verlauf zu einer zugbedingten
Netzhautablösung oder einem ebensolchen Makula-
ödem, was beides zur Erblindung führen kann. Die
schwerste und ultimative Komplikation der proliferati-
ven diabetischen Retinopathie stellt das Neovaskulari-
sationsglaukom dar. Die Gefäßneubildungen wachsen
von der Pupille bis in den Kammerwinkel und verlegen
den Kammerwasserabfluss. Unbehandelt kann es zur
schmerzhaften Erblindung und Schrumpfung des Au-
ges kommen.
Diabetisches Makulaödem
Das klinisch signifikante Makulaödem ist im Rahmen
des ETDR-Studiendesigns („Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study“) definiert worden. Es handelt sich
um eine Verdickung der Netzhaut und/oder harte Exsu-
date innerhalb eines Abstandes von 500 µm von der Fo-
vea centralis entfernt oder eine Ödemzone größer als
eine Papillenfläche im Abstand von einem Papillen-
durchmesser (4). Dies ist das Stadium, in dem der Pa-
tient noch sehr gut sieht, sein Sehvermögen aber bereits
akut gefährdet ist. Durch die defekte innere Blut-Reti-
na-Schranke kommt es zur Leckage von Flüssigkeit,
Proteinen und Lipiden in die sensorische Netzhaut.
Dies wird stereoskopisch als Verdickung der Netzhaut
und als harte Exsudate für den Untersucher sichtbar
(Abbildung 1). Erst wenn die Fovea centralis selbst mit-
betroffen wird, nehmen die Patienten eine Sehver-
schlechterung wahr. Die Lokalisation der Leckage er-
folgt über eine Fluoreszenzangiographie. Das frühzeiti-
ge Erkennen und die Laserbehandlung des klinisch sig-
nifikanten Makulaödems sind unumgänglich, um eine
bleibende Sehschärfenminderung zu verhindern (4).
Mildes nichtproliferatives Stadium
Ein klinisch signifikantes Makulaödem kann be-
reits im milden nichtproliferativen Stadium auftre-
ten und bedroht die Sehschärfe auf die gleiche
Weise wie die proliferative diabetische Retinopa-
thie.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010
MEDIZIN
Abbildung 1: Milde nichtproliferative diabetische Retinopathie mit retinalen fleckförmigen
Blutungen vor allem temporal der Makula und klinisch signifikantes Makulaödem mit harten
Exsudaten
Die ischämische Makulopathie ist ein weiterer
Aspekt der diabetischen Makulaerkrankung. Hierbei
kommt es zum Kapillarverschluss des Randschlingen-
netzes um die Fovea centralis. Die ischämische Maku-
lopathie ist nicht behandelbar und hat eine schlechte
Prognose für die Sehschärfe. Ihre Diagnose erfolgt mit-
hilfe der Fluoreszenzangiographie.
Risiko- und Progressionsfaktoren
Der Typ des Diabetes beeinflusst die diabetische Reti-
nopathie. Die Augen von Menschen mit Typ-1-Diabe-
tes können bei unzureichender Diabeteseinstellung be-
reits nach zehn Jahren Proliferationen zeigen. Beim
Typ 2 ist das Risiko für ein Makulaödem etwas höher.
Eine prospektive Studie (CALDIRET), in die 635 Men-
schen mit Typ-2-Diabetes und milder nichtproliferati-
ver diabtischer Retinopathie eingeschlossen wurden,
zeigte bei einer Nachbeobachtungszeit von bis zu fünf
Jahren bei nur drei Augen eine Proliferation (5), wäh-
rend sich bei 155 Augen ein klinisch signifikantes Ma-
kulaödem entwickelte.
Auch das Geschlecht spielt eine Rolle. Frauen sind
insgesamt bezüglich des Erblindungsrisikos fast dop-
pelt so häufig betroffen. Allerdings haben Frauen
auch insgesamt häufiger Diabetes. So waren nach ei-
ner Erhebung der Krankenkassen im Jahr 2004 in
Klinisch signifikantes Makulaödem (Definition)
• Verdickung der Netzhaut und/oder harte Exsu-
date innerhalb eines Abstandes von 500 µm von
der Fovea centralis entfernt oder
• Ödemzone größer als eine Papillenfläche im Ab-
stand von einem Papillendurchmesser.
77
MEDIZIN
Abbildung 2: Schwere proliferative diabetische Retinopathie mit Neovaskularisationen an
der Sehnervenscheibe und Glaskörperblutung
Hessen 55 Prozent aller gesetzlich versicherten Men-
schen mit Diabetes Frauen. Nach einer Untersuchung
der Universitätsaugenklinik Marburg waren zwischen
1997 und 1998 in Hessen 446 Frauen und 233 Männer
an Diabetes erblindet oder schwer sehbehindert (1).
Eine Schwangerschaft kann zur Progression der dia-
betischen Retinopathie führen.
Ganz maßgeblich für die Entwicklung der Retino-
pathie ist die längere Dauer des Diabetes. Die Aus-
wertung von 5 596 Menschen mit Diabetes in
Deutschland zwischen den Jahren 2002 und 2004 er-
gab eine Prävalenz der diabetischen Retinopathie von
17 Prozent bei Menschen mit Diabetes vom Typ 1, ei-
nem Erkrankungsbeginn vor dem 30. Lebensjahr und
einer Erkrankungsdauer von weniger als fünf Jahren.
Bei einer Erkrankungsdauer von 15 und mehr Jahren
steigt die Prävalenz einer Retinopathie bis auf 90
Prozent (6). Den Fortgang der diabetischen Retino-
pathie beeinflussen ebenfalls altersbedingte Verände-
rungen der Bruchschen Membran und des Glaskör-
pers. Kinder mit Diabetes entwickeln dagegen keine
proliferative Retinopathie und kein klinisch signifi-
kantes Makulaödem in den ersten zehn Jahren der Er-
krankung (7).
Größte Bedeutung kommt der Qualität der Blutzu-
ckereinstellung zu. Eine randomisierte Studie („dia-
betes control and complications trial“ [DCCT]) mit
1 441 Patienten und sechseinhalb Jahren Nachbeob-
Geschlechtsspezifisches Risiko
Frauen haben ein doppelt so hohes Erblindungsri-
siko durch die diabetische Retinopathie. Eine
Schwangerschaft kann zur Progression der diabe-
tischen Retinopathie führen.
78
achtung fand für Menschen mit Diabetes vom Typ 1,
dass ein niedrigerer HbA1c von 7,2 % unter intensi-
vierter Insulintherapie oder mit einer Insulinpumpe
die Inzidenz der diabetischen Retinopathie um 76 %
sowie deren Progression um 54 % senken konnte (je-
weils 95-%-Konfidenzintervall. Eine proliferative
diabetische Retinopathie oder schwere nichtprolife-
rative diabetische Retinopathie wurden um 47 % re-
duziert, jeweils im Vergleich mit einem starren Insu-
linschema und einem mittlleren HbA1c von 9,1 % (8).
Eine andere Untersuchung („UK Prospective Diabe-
tes Study“ [UKPDS]) zeigte Folgendes: Eine rela-
tive Absenkung des HbA1c von 11 % bei Patienten
mit Diabetes mellitus Typ 2 führt dazu, dass bei ei-
nem Drittel der Patienten keine Laserkoagulation nö-
tig ist (9). Beide Studien fanden aber auch, dass eine
rasche Blutzuckeroptimierung zunächst zu einem be-
schleunigten Fortschreiten der diabetischen Retino-
pathie führen kann. Dieses „early worsening“ bildet
sich jedoch nach heutiger Kenntnis wieder zurück,
und die Langzeitprognose ist bei sofortiger guter
Einstellung günstiger. Insulinanaloga zeigten keine
Nachteile für die diabetische Retinopathie (10).
Ebenso bedeutsam für Entwicklung und Fort-
schreiten der diabetischen Retinopathie ist die arte-
rielle Hypertonie. Die UKPD-Studie fand für einen
Zielwert unter 150/85 mm Hg eine Senkung der Pro-
gressionsrate der diabetischen Retinopathie um
34 %, 35 % weniger Laserkoagulationen sowie 47 %
weniger Verlust an Sehschärfe, im Vergleich zu ei-
nem Zieldruck von unter 180/105 mm Hg. Dabei lag
in der schlechteren Gruppe der systolische Wert nur
um 10 und der diastolische um 5 mm Hg höher. Die
arterielle Hypertonie verschlechtert das diabetische
Makulaödem und fördert die Proliferation. Die dia-
betische Nephropathie kann ein Makulaödem erheb-
lich zunehmen lassen, was auf die oft damit einherge-
hende arterielle Hypertonie zurückgeführt wird. Die
unkontrollierte Hypertonie kann bei diabetischer Re-
tinopathie den Erfolg einer sachgerechten Laserbe-
handlung vereiteln. Hier muss auch eine internisti-
sche Verbesserung der Situation erreicht werden (2).
Ein lokales Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sys-
tem scheint eine Rolle in der Regulation des Blutflus-
ses der Netz- und Aderhaut zu spielen (11). Diese
Annahme geht auf die prospektive, randomisierte
EUCLID-Studie („Eurodiab Controlled Trial of Lisi-
nopril Dependent Diabetes“) mit 530 normotensiven
Menschen mit insulinabhängigem Diabetes zurück.
Risikofaktoren
• längere Dauer des Diabetes
• schlechte Blutzuckereinstellung
• arterielle Hypertonie
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010

Die Einnahme von Lisinopril ergab eine Verminde-
rung der Progressionsrate der diabetischen Retinopa-
thie. In der Verumgruppe stieg der Retinopathiegrad
um eine von fünf Stufen bei 21 von 159 Patienten an,
in der Placebogruppe bei 39 von 166 Patienten (12).
Andererseits konnte die UKPD-Studie keinen Unter-
schied bezüglich der diabetischen Retinopathie beim
Vergleich von zwei Antihypertensiva, Atenolol und
Captopril, bei Menschen mit Typ-2-Diabetes feststel-
len (13). Die Wirkung eines Angiotensin-II-Rezep-
tor-Blockers auf die Inzidenz der diabetischen Reti-
nopathie bei Menschen mit Diabetes Typ 1 und die
Entstehung und Progression der diabetischen Retino-
pathie bei Typ 1 und Typ 2 wurde von der DIRECT-
Studie („Diabetic Retinopathy Candersatan Trials“)
untersucht (14, 15). Auch hier wurden nur normoten-
sive Patienten eingeschlossen, um den Einfluss einer
signifikanten Blutdrucksenkung auszuschließen. Es
konnten aber keine signifikanten schützenden Effek-
te nachgewiesen werden, sodass von augenärztlicher
Seite weiterhin keine definitive Empfehlung bezüg-
lich der Wahl der blutdrucksenkenden Wirkstoffe ge-
macht wird.
Als Risikofaktor für die Entwicklung der diabeti-
schen Retinopathie wird auch die Hyperlipidämie
diskutiert. Die randomisierte FIELD-Studie („Feno-
fibrate Intervention and Event Lowering Diabetes“)
schloss 995 Menschen mit Typ-2-Diabetes ein. Bei
Einnahme von Fenofibrat fand sich in einer Subgrup-
penanalyse eine signifikante Reduktion der Progres-
sion der diabetischen Retinopathie und der Notwen-
digkeit zur Laserphotokoagulation unabhängig von
den Blutlipidspiegeln (16). Andererseits hat die
FIELD-Studie ihren primären Endpunkt, die signifi-
kante Reduzierung kardiovaskulärer Ereignisse, ver-
fehlt. Von Internisten wird Fenofibrat daher nicht ge-
nerell empfohlen. Es besteht auch keine eindeutige
augenärztliche Empfehlung für eine solche Therapie.
Die Operation des bei Menschen mit Diabetes sich
vorzeitig entwickelnden Grauen Stars stellt ein Risi-
ko für die proliferative diabetische Retinopathie und
das Makulaödem dar (17). Die präoperative Optimie-
rung der Blutzucker- und Blutdruckeinstellung sowie
die Laserbehandlung von proliferativer diabetischer
Retinopathie und Makulaödem sind unbedingt erfor-
derlich. Zusätzlich kann am Ende der Kataraktopera-
tion die intravitreale Eingabe eines Glucocorticoste-
roids oder VEGF-Antagonisten erfolgen.
Katarakt-OP als Risikofaktor
Eine Kataraktoperation ohne vorherige adäquate
Laserbehandlung von Makulaödem und prolifera-
tiver diabetischer Retinopathie ist ein wesentli-
cher Risikofaktor.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010
MEDIZIN
Abbildung 3: Neovaskularisationen auf der Irisoberfläche, die vom Pupillarsaum bis zum
Kammerwinkel reichen
Therapie
Laserphotokoagulation
Die Laserphotokoagulation ist die evidenzbasierte The-
rapie der proliferativen diabetischen Retinopathie und
des diabetischen Makulaödems. Grundlage der Emp-
fehlung ist die prospektive, randomisierte und kontrol-
lierte ETDR-Studie, mit insgesamt 3 711 rekrutierten
Patienten, die zusammengefasst 1991 publiziert wurde
(4). Hierauf basierend gibt es nationale Leitlinien von
der „Initiativgruppe zur Früherkennung diabetischer
Augenerkrankungen“ (IFdA) und der „Arbeitsgemein-
schaft Diabetes und Auge“ (AGDA).
Die Laserwellenlänge von 532 nm wird heutzutage
von einem frequenzgedoppelten Neodym-Yttrium-Alu-
minium-Granat (Nd: YAG-) Laser generiert. Der Laser
wird in ein Spaltlampenmikroskop eingekoppelt, und
die Behandlung erfolgt mithilfe eines Kontaktglases,
das auf die Hornhaut aufgesetzt wird. Bei fortgeschrit-
tenen Trübungen von Hornhaut oder Linse ist dies we-
gen schlechtem Einblick und Streustrahlung bisweilen
unmöglich. Dann kommt entweder ein Diodenlaser mit
810 nm zum Einsatz oder der Graue Star wird primär
operiert und die Laserbehandlung erfolgt sofort wäh-
rend der ersten postoperativen Tage.
Ziel der flächenhaften Laserphotokoagulation bei
der proliferativen Retinopathie ist die Regression der
neugebildeten Gefäße durch Normalisierung des Sauer-
Stadiengerechte Laserphotokoagulation
Die rechtzeitige und stadiengerechte Laserphoto-
koagulation der proliferativen diabetischen Reti-
nopathie und des klinisch signifikanten Makula-
ödems ist der Grundpfeiler der Therapie.
79
MEDIZIN
Abbildung 4: Schwere proliferative diabetische Retinopathie mit Neovaskularisationen an
der Sehnervenscheibe und bindegewebig organisierten epiretinalen Membranen, die die
Netzhaut anheben
stoffpartialdrucks in den peripheren avaskulären Area-
len der Retina. Dadurch wird das Risiko der Glaskör-
perblutung und der Membranbildung reduziert. Panreti-
nal können 2 500 Laserherde notwendig werden, die
mit einem Durchmesser von 500 µm peripher flächen-
haft unter Aussparung der Netzhautmitte verteilt wer-
den (Abbildung 5). Die prospektive, randomisierte
„Diabetic Retinopathy“ Studie (DRS) demonstrierte
bereits 1976 an 1 732 eingeschlossenen Augen, dass
das Risiko eines schweren Sehverlustes mehr als hal-
biert werden konnte. Unbehandelt erlitten 129 Augen
einen schweren Sehverlust, mit Photokoagulation nur
56 Augen (18).
Das klinisch signifikante diabetische Makulaödem
wird mit der gezielten fokalen Laserkoagulation lecken-
der Mikroaneurysmen und Kapillaren im Bereich um
die Fovea mit 100 bis 200 µm großen Laserherden be-
handelt. Die EDTR-Studie belegte bereits im Jahr 1985
nach nur einem Jahr in der ersten Zwischenauswertung
von 754 fokal laserbehandelten Augen, dass dadurch
das Risiko einer Sehverschlechterung durch das signifi-
kante diabetische Makulaödem so massiv reduziert wer-
den konnte, dass die Kontrollgruppe von 1 490 Augen
aus ethischen Gründen unbedingt sofort auch gelasert
Goldstandard bei rechtzeitiger Therapie
Die gezielte fokale Laserkoagulation leckender
Mikroaneurysmen und Kapillaren im Bereich um
die Fovea mit 100 bis 200 µm großen Laserherden
ist der Goldstandard in der Behandlung des kli-
nisch signifikanten diabetischen Makulaödems.
80
werden müsse. Das ist, bei rechtzeitiger Diagnose und
Therapie, bis heute der Goldstandard (4).
Zu einer Verbesserung der Sehschärfe führt die La-
serbehandlung selten, weshalb es so wichtig ist, die
Gefährdung durch Vorsorgeuntersuchungen festzu-
stellen und die Laserbehandlung zum Erhalt der Seh-
schärfe durchzuführen, solange das Auge noch gut
sieht. Eine Verschlechterung der Sehschärfe kann ir-
reversibel sein.
Chirurgische Therapie
Die Indikation zur pars-plana-Vitrektomie (ppV) be-
trifft die nichtresorbierende Glaskörperblutung, die
subhyaloidale Blutung, das Ghost-cell-Glaukom, die
zugbedingte Netzhautablösung und auch das zugbe-
dingte Makulaödem (19). Die Pars-plana-Vitrektomie
ermöglicht die Entfernung des trüben Glaskörpers, von
Narbensträngen und Membranen, die Anlage der Netz-
haut sowie eine sachgerechte Laserphotokoagulation.
Der Nutzen und der beste Zeitpunkt der Pars-plana-Vi-
trektomie wurden in einer prospektiven, randomisierten
und kontrollierten Studie („Diabetic Retinopathy Vi-
trectomy“ [DRVS]) belegt. Patienten, die frühzeitig
vitrektomiert wurden, erreichten ein signifikant bes-
seres Sehvermögen als die Kontrollgruppe, die erst ein
Jahr später operiert wurde (20).
Dank modernster Mikrochirurgie ist die Vitrektomie
ein Routineverfahren geworden. In den letzten Jahren
hat eine Verfeinerung der Operationstechnik die Opera-
tionszeiten verkürzt und Wundnähte überflüssig ge-
macht. Der Querschnitt der jetzt über Trokare einge-
führten Instrumente wurde von 1,0 auf 0,6 mm redu-
ziert. Mithilfe der Vitrektomie ist es möglich, auch bei
fortgeschrittenen Stadien der proliferativen diabeti-
schen Retinopathie zumindest ein orientierendes Seh-
vermögen zu erhalten. Das schmerzhafte Neovaskulari-
sationsglaukom ist heute sehr selten geworden. In sol-
chen Fällen kann als ultima ratio zur Beseitigung der
Schmerzen sogar die operative Entfernung des blinden
Auges notwendig werden.
Medikamentöse Therapie
Intravitreale Glucocorticosteroide werden bevorzugt
beim diabetischen Makulaödem eingesetzt. Ihre antian-
giogenetische und entzündungshemmende Wirkung
führt zu einer Stabilisierung der inneren Blut-Retina-
Schranke und ist auch bei der proliferativen diabeti-
schen Retinopathie von Wert (3). Der klinische Effekt
beim diabetischen Makulaödem ist so offensichtlich,
Hauptindikation zur Vitrektomie
Die Hauptindikation zur Vitrektomie ist die nicht
resorbierende Glaskörperblutung und die traktive
Netzhautablösung.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010
 MEDIZIN

dass sich die Anwendung von Triamcinolonacetonid im

„off label“-Verfahren auch ohne Studienevidenz sehr
schnell verbreitete. Es werden verschiedene Dosierun-
gen zwischen 4 und 25 mg eingesetzt (3). Ein Nachteil
ist der zeitlich limitierte Effekt von drei Monaten, was
wiederholte Injektionen erfordert. Außerdem kann es
bei einem Drittel der Patienten zu einem Sekundärglau-
kom kommen, weshalb sich Dexamethason als Alterna-
tive etabliert hat. Es kommt auch häufig zu einem Se-
kundärkatarakt.
VEGF ist als Mediator der Gefäßleckage mitverant-
wortlich für den Zusammenbruch der inneren Blut-Re-
tina-Schranke. VEGF-Antagonisten, die sich bei der
Therapie der feuchten altersbedingten Makuladegene-
ration (AMD) bewährt haben, hemmen die Proliferati-
on und auch die Leckage beim diabetischen Makula-
ödem (21). Nachteilig ist auch eine zeitlich auf vier
bis sechs Wochen Dauer begrenzte Wirkung. Derzeit
Abbildung 5: Proliferative diabetische Retinopathie nach durchgeführter panretinaler Laser-
wird in prospektiven, multizentrischen Studien die Wir- koagulation am gesamten Augenhintergrund
kung von Bevacizumab, einem humanisierten mono-
klonalen Antikörper, Ranibizumab, einem rekombinan-
ten, humanisierten monoklonalen Antikörperfragment
und Pegaptanib, einem Aptamer, untersucht. Bereits im
Jahr 2005 konnte in einer randomisierten Doppelblind- Das Komplikationspektrum der intravitrealen Injekti-
studie mit einer deutlichen Reduzierung der Netzhaut- on, auch intravitreale operative Medikamenteneingabe
dicke um 68 µm eine Wirkung auf das diabetische Ma- (IVOM) genannt, entspricht dem eines jeden intraokula-
kulaödem gezeigt werden. In der Kontrollgruppe kam ren operativen Eingriffs und umfasst Endophthalmitis,
es dagegen zu einem Anstieg der Netzhautdicke um Netzhautablösung und Linsenverletzung. Die Rate die-
4 µm. Auch die Sehschärfe besserte sich in der behan- ser Komplikationen liegt aber deutlich unter einem Pro-
delten Gruppe (22). zent. Um eine Infektion zu vermeiden, sollte die intra-
Ähnliche Ergebnisse zeigte die noch nicht publizier- vitreale operative Medikamenteneingabe nur in einem
te RESOLVE-Studie für Ranibizumab. Schwierigkei- aseptischen Operationssaal durchgeführt werden.
ten bereitet derzeit der „off label“-Charakter dieser Völlig andere Ansätze der oralen oder intramuskulä-
Therapien. Ranibizumab und Pegaptanib sind bisher ren medikamentösen Therapie mit Proteinkinase-C-In-
nur für die Behandlung der feuchten altersbedingten hibitoren (Ruboxistaurin und Proteinkinase C 412) so-
Makuladegeneration zugelassen. Erwähnenswert sind wie Somatostatinanaloga (Octreotid) zeigten in pro-
die hohen Medikamentenkosten für Ranibizumab von spektiven, kontrollierten Studien nicht die erhofften Er-
1 300 € pro Injektion. Bis Ende des Jahres 2011 ist mit gebnisse (24, 25). Calciumdobesilat, seit Jahrzehnten
der Zulassung von Pegaptanib und Ranibizumab auch zur oralen Behandlung vaskulärer Erkrankungen wie
zur Behandlung des diabetischen Makulaödems zu der venösen Insuffizienz eingesetzt, konnte bei Men-
rechnen. schen mit Typ-2-Diabetes das Auftreten eines klinisch
„VEGF Trap Eye“, ein 115 kDa rekombinantes Pro- signifikanten Makulaödems nicht verhindern, wie eine
tein das VEGF blockiert und eine längere Halbwertzeit randomisierte und kontrollierte Studie (CALDIRET)
als Ranibizumab hat, wird derzeit untersucht (23). mit zunächst 635 Patienten zeigte (5). In der Verum-
Auch ein injizierbares Glucocorticosteroid (OZURDEX) gruppe kam es bei 86 Patienten zu einem klinisch signi-
mit einer verlängerten Wirkung von bis zu zwölf Mo- fikanten Makulaödem in der Placebogruppe bei 69. Bei
naten ist für retinale Zentralvenenverschlüsse in den Frauen mit einem HbA1c größer als 9 Prozent und
USA bereits zugelassen und wird für das diabetische schlecht regulierter Hypertonie zeigte sich nur in einer
Makulaödem erprobt. Posthoc-Analyse ein protektiver Effekt.

Medikamentöse Therapie Intravitreale Glucocorticosteroide

Die medikamentöse Therapie der diabetischen Diese werden bevorzugt beim diabetischen Maku-
Retinopathie erfolgt derzeit „off label“ mit intra- laödem eingesetzt.
vitrealen Injektionen eines Glucocorticosteroids
oder VEGF-Antagonisten.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010 81

MEDIZIN
Empfehlungen für die Praxis
Die normnahe Blutzuckereinstellung mit einem HbA1c
≤ 7,0 %, die Regulierung der arteriellen Hypertonie
(≤ 130/80 mm Hg) und der Hyperlipidämie können die
Entstehung der diabetischen Retinopathie um viele Jah-
re hinauszögern. Gewichtsverlust, mehr Bewegung und
gesunde Ernährung können die Prävalenz und Inzidenz
des Diabetes mellitus reduzieren und somit indirekt
auch dessen Komplikationen. Da die diabetische Reti-
nopathie lange asymptomatisch verläuft, sind regelmä-
ßige augenärztliche Vorsorgeuntersuchungen unab-
dingbar, weil ansonsten ein irreversibler Schaden am
Auge eintreten kann. Die Augenhintergrundsuntersu-
chung bei mydriatischer Pupille sollte entsprechend der
Leitlinien der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG)
bei Menschen mit Typ-1-Diabetes ab dem fünftem Er-
krankungsjahr und bei Kindern ab dem 11. Lebensjahr
erfolgen; bei noch fehlender Retinopathie einmal jähr-
lich, sonst nach Vorgabe des Augenarztes. Bei Men-
schen mit Typ-2-Diabetes sollte die Vorstellung beim
Augenarzt sofort erfolgen. Da die Erkrankungsdauer
nicht abschätzbar ist, sollte eine augenärztliche Kon-
trolluntersuchung schon drei Monate später erfolgen.
Bei fehlender diabetischer Retinopathie sind jährliche
Kontrollen ausreichend, bei vorliegender diabetischer
Retinopathie nach Vorgabe des Augenarztes. Bei Pa-
tientinnen mit Kinderwunsch sollte vor der Schwanger-
schaft der Augenhintergrund untersucht werden, an-
sonsten alle drei Monate während der Schwanger-
schaft, bei vorhandener diabetischer Retinopathie mo-
natlich und bei subjektiven Beschwerden und Progres-
sion sofort. Eine Indikation zum Kaiserschnitt besteht
aus augenärztlicher Sicht nicht.
Empfehlenswert ist ein standardisierter Untersu-
chungsbogen, wie von der Arbeitsgemeinschaft Diabe-
tes und Auge (AGDA) und der Initiativgruppe zur
Früherkennung diabetischer Augenerkrankungen (IF-
DA) erstellt. Die Weitergabe an die mitbehandelnden
Ärzte erleichtert die so wichtige interdisziplinäre Be-
treuung der Patienten.
Interessenkonflikt
Prof. Ulbig erhielt Vortragshonorare und Reisekosten von Novartis, Pfizer, Lilly,
Bausch & Lomb, TAKEDA und Sanofi. Die CALDIRET-Studie fand unter der Lei-
tung der Klinik statt, an der Prof. Ulbig beschäftigt ist und wurde von Sanofi-
Synthelabo finanziert.
Dr. Kollias erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des In-
ternational Committee of Medical Journal Editors besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 21. 8. 2009, revidierte Fassung angenommen: 22. 12. 2009
Praxisempfehlung
Die sofortige Vorstellung beim Augenarzt bei Erst-
diagnose eines Diabetes mellitus Typ 2 und weite-
re jährliche Kontrollen bei Abwesenheit einer dia-
betischen Retinopathie sind einzuhalten.
82
LITERATUR
1. Hörle S, Grüner F, Kroll P: Epidemiologie diabetischer Erblindungen
– eine Übersicht. Klin Monatsbl Augenheilkd 2002; 219(11):
777–84.
2. Hamilton AMP, Ulbig MW, Polkinghome P: Management of diabetic
retinopathy. London, BMJ Publishing Group, 1996.
3. Jonas JB: Intravitreal Triamcinolone acetonide for diabetic retinopa-
thy. Dev Ophthalmol 2007; 39: 96–110.
4. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group . Early
treatment diabetic retinopathy study. Ophthalmology 1991; Suppl 5,
98: 739–840.
5. Haritoglou C, Gerss J, Sauerland C, Kampik A, Ulbig MW: Effect of
calcium dobesilate on occurrence of diabetic macular oedema
(CALDIRET study): randomised, double-blind, placebo-controlled,
multicentre trial. Lancet 2009; 373: 1364–71.
6. Blum M, Kloos C, Muller N, et al.: Prävalenz der diabetischen Reti-
nopathie. Studie bei Versicherten der Deutschen Betriebskranken-
kasse 2002–2004. Ophthalmologe 2007; 104(6): 499–504.
7. Ulbig MW, Kampik A, Hamilton AM: Diabetische Retinopathie. Epide-
miologie, Risikofaktoren und Stadieneinteilung. Ophthalmologe
1993; 90(2): 197–209.
8. Diabetes Control and Complications Trial Research Group: The ef-
fect of intensive treatment of diabetes on development and pro-
gression of long-term complications in insulin dependent diabetes
mellitus. New Engl J Med 1993; 329: 977–986.
10. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Intensive blood-glu-
cose control with sulphonylureas or insulin compared with conven-
tional treatment and risk of complications in patients with type 2
diabetes. Lancet 1998; 352(9131): 837–53.
11. Schmieder R E; Martin S; Lang G E; Bramlage P; Böhm M: Angio-
tensin blockade to reduce microvascular damage in diabetes melli-
tus [Angiotensinblockade zur Reduktion mikrovaskulärer Schäden
bei Diabetes]. Dtsch Arztebl Int 2009; 106(34–35): 556–62.
12. Rosenstock J, Fonseca V, McGill JB et al.: Similar progression of
diabetic retinopathy with insulin glargine and neutral protamine Ha-
gedorn (NPH) insulin in patients with type 2 diabetes: a long-term,
randomized, open-label study. Diabetologia 13–6–2009; [EPUB
ahead of press]
13. Chaturvedi N, Sjolie AK, Stephenson JM, et al.: Effect of lisinopril on
progression of retinopathy in normotensive people with type 1 dia-
betes. The EUCLID Study Group. EURODIAB Controlled Trial of Lisi-
nopril in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Lancet 1998; 351
(9095): 28–31.
14. UKPDS 39. UK Prospective Diabetes Study Group: Efficacy of ateno-
lol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascu-
lar complications in type 2 diabetes. BMJ 1998; (317): 713–20.
15. Chaturvedi N, Porta M, Klein R, et al.: Effect of candesartan on pre-
vention (DIRECT-Prevent 1) and progression (DIRECT-Protect 1) of
retinopathy in type 1 diabetes: randomised, placebo-controlled
trials. Lancet 2008; 372: 1394–402.
16. Sjolie AK, Klein R, Porta M, et al.: Effect of candesartan on progres-
sion and regression of retinopathy in type 2 diabetes (DIRECT-Pro-
tect 2): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2008; 372
(9647): 1385–93.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010

17. Keech AC, Mitchell P, Summanen PA, et al.: Effect of fenofibrate on
the need for laser treatment for diabetic retinopathy (FIELD study): a
randomised controlled trial. Lancet 2007; 370(9600): 1687–97.
18. Lanzagorta-Aresti A, Palacios-Pozo E, Menezo Rozalen JL, Navea-
Tejerina A: Prevention of vision loss after cataract surgery in diabet-
ic macular edema with intravitreal bevacizumab: a pilot study. Reti-
na 2009; 29(4): 530–5.
19. The Diabetic Retinopathy Study Research Group: Preliminary report
on the effects of photocoagulation therapy. Am J Ophthalmol 1976;
81: 383–96.
20. Gandorfer A, Kampik A: Pars-plana-Vitrektomie bei diabetischer Re-
tinopathie. Vom pathogenetischen Prinzip zur operativen Strategie.
Ophthalmologe 2000; 97(5): 325–30.
21. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: Early
vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes with
useful vision. Clinical application of results of a randomized trial.
Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Report 4. Ophthalmology
1988; 95(10): 1321–34.
22. Beck RW, Edwards AR, Aiello LP, et al.: Three-year follow-up of a
randomized trial comparing focal/grid photocoagulation and intravit-
real triamcinolone for diabetic macular edema. Arch Ophthalmol
2009; 127(3): 245–51.
23. Cunnigham ET, Adamis AP, Altaweel M, et al.; Macugen Diabetic
Retinopathy Study Group: A phase II randomized double-masked
trial of pegaptanib, anti-vascular endothelial growth factor aptamer,
for diabetic macular edema. Ophthalmology 2005; 112(10):
1747–57.
24. Do DV, Nguyen QD, Shah SM, et al.: An exploratory study of the
safety, tolerability and bioactivity of a single intravitreal injection of
vascular endothelial growth factor Trap-Eye in patients with diabetic
macular oedema. Br J Ophthalmol 2009; 93(2): 144–9.
25. Effect of ruboxistaurin in patients with diabetic macular edema: thir-
ty-month results of the randomized PKC-DMES clinical trial. Arch
Ophthalmol 2007; 125(3): 318–24.
26. Campochiaro PA: Reduction of diabetic macular edema by oral ad-
ministration of the kinase inhibitor PKC412. Invest Ophthalmol Vis
Sci 2004; 45(3): 922–31.
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Michael W. Ulbig
Augenklinik der Ludwig-Maximilians Universität München
Mathildenstrasse 8, 80336 München
E-Mail: Michael.Ulbig@med.uni-muenchen.de
SUMMARY
Diabetic Retinopathy: Early Diagnosis and Effective Treatment
Background: Diabetic retinopathy is a microangiopathy of the retina
from which nearly all persons with diabetes eventually suffer. Two of its
complications threaten the patient’s vision: diabetic macular edema and
proliferative diabetic retinopathy.
Methods: Selective literature review, based on national and international
guidelines and a literature search from 1981 onward.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010
MEDIZIN
Results: Diabetic retinopathy is subdivided into non-proliferative and
proliferative retinopathy. Macular edema can arise at any stage of the
disease and threatens visual acuity. The main risk factors for the devel-
opment and progression of diabetic retinopathy are long duration of
diabetes and poor control of blood sugar and arterial blood pressure.
Laser photocoagulation is an evidence-based treatment for proliferative
retinopathy and macular edema. Vitreous surgery is indicated in cases
of worsening vision due to a non-clearing vitreous hemorrhage or
tractional retinal detachment. The current options for medical treatment
involve the intravitreous injection of glucocorticosteroids or of a VEGF
antagonist; both of these options are “off label” at present.
Conclusion: Diabetic retinopathy is the leading cause of blindness
among persons of working age in the industrialized world. Regular oph-
thalmological examinations, timely laser therapy depending on the
stage of the disease, and close interdisciplinary cooperation are essen-
tial to prevent loss of vision.
Zitierweise: Dtsch Arztebl Int 2010; 107(5): 75–84
DOI: 10.3238/arztebl.2010.0075
@ The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
Weitere Informationen zu cme
Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und
Weiterbildung zertifiziert.
Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der Einheitlichen Fortbil-
dungsnummer (EFN) verwaltet werden.
Unter cme.aerzteblatt.de muss hierfür in der Rubrik „Meine Daten“ oder bei der
Registrierung die EFN in das entsprechende Feld eingegeben werden und durch
Bestätigen der Einverständniserklärung aktiviert werden.
Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.
Wichtiger Hinweis
Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das
Internet möglich: cme.aerzteblatt.de
Einsendeschluss ist der 19. 3. 2010.
Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.
Die Lösungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 13/2010 an dieser Stelle
veröffentlicht.
Die cme-Einheit „Resistente Tuberkulose“ (Heft 1–2/2010) kann noch bis zum
18. 2. 2010 bearbeitet werden.
Für Heft 9/2010 ist das Thema „Gonarthrose“ vorgesehen.
Lösungen zur cme-Einheit in Heft 49/2010: Hamerschmidt S, Wirtz H: Lungen-
karzinom – aktuelle Diagnostik und Therapie
Lösungen: 1c, 2d, 3e, 4b, 5c, 6c, 7b, 8a, 9d, 10a
83
MEDIZIN

Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage
ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

Frage Nr. 1 Frage Nr. 6

Wann sollte ein erwachsener Patient mit der Erst- Was ist der Goldstandard der Therapie bei der diabetischen
diagnose Diabetes mellitus Typ 2 beim Augenarzt Makulopathie?
vorstellig werden? a) die intravitreale Eingabe von Glucocorticosteroiden
a) bei Angabe von Sehstörungen b) die intravitreale Eingabe von VEGF-Antagonisten
b) sofort nach Diagnosestellung c) die fokale Laserkoagulation
c) bei Auftreten einer diabetischen Nephropathie d) die intravitreale Eingabe von Antihypertensiva
d) 5 Jahren nach Diagnosestellung e) die Durchführung einer Pars-plana-Vitrektomie
e) bei ausgeprägter Hypertonie

Frage Nr. 7
Wie hoch ist bezüglich der Entwicklung und Progression einer
Frage Nr. 2 diabetischen Retinopathie der optimale HbA1c-Wert?
Wie oft sollte ein Patient mit Diabetes mellitus und a) > 11 %
fehlender diabetischer Retinopathie vom Augenarzt b) 10–11 %
kontrolliert werden? c) 9–10 %
a) einmal jährlich d) 8–9 %
b) einmal im Quartal e) < 7 %
c) alle zwei Jahre
d) je nach Blutdruckwert
e) je nach Langzeitblutzuckerwert
Frage Nr. 8
Welche(r) Wirkstoff(e) ist (sind) für die Behandlung der
diabetischen Retinopathie zugelassen?
Frage Nr. 3 a) Calciumdobesilat
Was ist die evidenzbasierte primäre Therapie der proliferativen b) ACE-Hemmer
diabetischen Retinopathie? c) Somatostatinanaloga
a) die operative Therapie mittels Pars-plana-Vitrektomie d) keiner
b) die intravitreale Injektion von Glucocorticosteroiden e) Insulinanaloga
c) die intramuskuläre Gabe von Somatostatinanaloga
d) die flächenhafte Laserkoagulation
e) die intravitreale Eingabe von VEGF-Antagonisten
Frage Nr. 9
Sie stellen bei einem 7-jährigen Kind einen Diabetes mellitus fest.
Wann sollte die Erstvorstellung beim Augenarzt
Frage Nr 4 mit der Frage einer diabetischen Retinopathie erfolgen?
Was ist eine Indikation zur Durchführung einer a) sofort
Pars-plana-Vitrektomie? b) nach Erreichen der Pubertät
a) das Vorliegen einer ischämischen Makulopathie c) nach dem 5. Erkrankungsjahr
b) das Vorliegen einer schweren nichtproliferativen diabetischen Reti- d) nach dem 11. Lebensjahr
nopathie e) nach Wunsch der Mutter
c) eine nicht resorbierende Glaskörperblutung
d) das Vorliegen eines Neovaskularisationsglaukoms
e) das Vorliegen einer proliferativen diabetischen Retinopathie
Frage Nr. 10
Eine junge Patientin mit Diabetes und Kinderwunsch sucht
Sie in Ihrer Praxis auf und fragt nach möglichen Komplikationen
Frage Nr. 5 an den Augen durch eine Schwangerschaft. Welche Empfehlung
Wie ist das klinisch siginifikante Makulaödem definiert? sprechen Sie aus?
a) als Verdickung der peripheren Netzhaut a) Es gibt keine Bedenken bei guter Blutzuckereinstellung.
b) als Vorhandensein von Blutungen im Bereich der Makula b) Es gibt keine Bedenken, da eine diabetische Retinopathie nur
c) als Verdickung der Netzhaut und/oder Exsudate innerhalb eines bei älteren Patienten auftritt.
Abstandes von 500 µm von der Fovea centralis c) Es kann im Rahmen einer Schwangerschaft zu Komplikationen am
d) als Entwicklung von Neovaskularisationen im Bereich der Auge kommen und Sie überweisen sie an den Augenarzt.
Sehnervenscheibe d) Sie raten von einer Schwangerschaft ab.
e) als Vorhandensein von Mikroaneurysmen im Bereich der Makula e) Sie raten von einer vaginalen Entbindung ab.

84 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 107 | Heft 5 | 5. Februar 2010