ALLGEMEINMEDIZIN

Diabetes mellitus
Katja Gollisch

Indizes
Diabetes mellitus, orale Antidiabetika, GLP-1-Agonisten, Insulintherapie, Folgeerkrankungen,
Parodontitis, Hypoglykämie

Zusammenfassung
Patienten mit Diabetes mellitus sind auch in der Zahnarztpraxis häufig. Der vorliegende Beitrag soll
ein grundlegendes Verständnis über Pathogenese, Diagnostik und Therapie des Diabetes mellitus
vermitteln. Der Zusammenhang von Diabetes mellitus und Parodontitis wird dargestellt. Außerdem
werden konkrete Handlungsempfehlungen zum Umgang mit dem Notfall Hypoglykämie gegeben.

Einleitung Epidemiologie und Einteilung

Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die
rund 7 Millionen Menschen in Deutschland betrifft.
Mindestens jeder zehnte über 60-Jährige in Deutsch-
land ist von Diabetes betroffen8. Wenig körperliche
Aktivität und ein vielfältiges Nahrungsangebot füh-
ren bei immer mehr Menschen zu dieser Diagnose.
Dies gilt für den Diabetes mellitus Typ 2, der ca. 95 %
aller Diabetespatienten betrifft8. Aber auch die zweit-
häufigste Form des Diabetes, der Diabetes mellitus
Typ 1, ist auf dem Vormarsch6.
Diabetes mellitus betrifft 10 % der über 60-
Jährigen und sogar 20 % der über 70-Jährigen.
Jeder Zahnarzt wird in seiner täglichen Praxis Men-
schen mit Diabetes mellitus begegnen. Im Folgen-
den soll ein grundsätzliches Verständnis vermittelt
werden über Pathogenese, Diagnostik und Therapie
des Diabetes mellitus. Es wird dargestellt, welche
Folgeerkrankungen durch chronisch erhöhte Blut­
zuckerwerte auftreten, und das Augenmerk beson-
ders auf die Parodontitis gerichtet. Darüber hinaus
wird eine Hilfestellung gegeben, wie bei Unterzucke-
rungen zu handeln ist.
Die bei Weitem häufigste Diabetesform, Diabetes
mellitus Typ 2, ist eine multifaktorielle Erkrankung.
Menschen mit dieser Erkrankung haben meist eine
starke genetische Prädisposition. Durch ihren Lebens­
stil können sie aber den Zeitpunkt der Manifestation
und das Fortschreiten der Erkrankung in unterschied-
lichem Maße selbst beeinflussen. In Deutschland ist
die Diabetesprävalenz zwischen 2009 und 2015 von
8,5 % auf 9,5 % gestiegen. Vermutlich sind es vor
allem die zunehmende Bewegungsarmut und die
hyperkalorische Ernährung, die die steigende Prä­
valenz von Diabetes mellitus Typ 2 erklären8.
Der zweithäufigsten Diabetesform, Diabetes mel-
litus Typ 1, werden ca. 5 % der Diabeteserkrankun-
gen zugerechnet. Die genetische Komponente ist bei
Diabetes mellitus Typ 1 schwächer als bei Diabetes
mellitus Typ 2. Nach dem aktuellen Verständnis wird
bei entsprechender genetischer Prädisposition durch
noch nicht vollständig geklärte Umweltfaktoren die
Autoimmunkrankheit Diabetes mellitus Typ 1 ausge-
löst. Sie manifestiert sich häufig, aber nicht immer
im Kindes- und Jugendalter2. Auch für diese Dia­
betesform ist eine deutlich steigende Inzidenz zu
verzeichnen: Hochrechnungen sagen in Europa bei

690 QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020

 Katja Gollisch

Tab. 1 Diagnostische Kriterien des Diabetes mellitus

Nüchtern- Gelegenheits- Oraler Glucose­toleranztest HbA1c

Blutzucker Blutzucker 2-Std.-Wert
Normal < 100 mg/dl < 140 mg/dl < 5,7 %
< 5,6 mmol/l < 7,8 mmol/l < 39 mmol/mol
Pathologische 100 bis 125 mg/dl
Nüchternglucose 5,6 bis 6,9 mmol/l

Gestörte 140 bis 199 mg/dl

Glucosetoleranz 7,8 bis 11,0 mmol/l
Diabetes mellitus ≥ 126 mg/dl ≥ 200 mg/dl ≥ 200 mg/dl ≥ 6,5 %
≥ 7,0 mmol/l ≥ 11,1 mmol/l ≥ 11,1 mmol/l ≥ 47 mmol/mol

unter 15-Jährigen eine Prävalenz voraus, die von
94.000 im Jahre 2005 auf 160.000 im Jahre 2020
steigen soll14.
Diabetes mellitus Typ 2 ist mit ca. 95 % der Dia-
beteserkrankungen am häufigsten, gefolgt
von Diabetes mellitus Typ 1 mit ca. 5 %. Die
Inzidenz beider Diabetesformen ist steigend.
Neben Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 gibt es
eine Vielzahl anderer Störungen, die zu einer diabe-
tischen Stoffwechsellage führen. Diese sind in ihrer
Prävalenz jedoch deutlich untergeordnet. Sie werden
als „andere spezifische Diabetestypen“ klassifiziert,
beinhalten genetische Defekte der Betazellfunktion
oder der Insulinwirkung, Pankreaspathologien sowie
Endokrinopathien und medikamentöse oder infek­
tiöse Ursachen12. Diese Erkrankungen können dem
Bild des Diabetes mellitus Typ 2 gleichen, wenn eine
Insulinresistenz im Vorder­grund steht. Ist ein absolu-
ter Insulinmangel krankheitsbestimmend, so ähnelt
das Bild einem Diabetes mellitus Typ 1. Eine eigene
Gruppe in der Diabetesklassifikation bildet schließ-
lich der Gestationsdiabetes. Hiermit bezeichnet man
einen Diabetes mellitus, der sich erstmals während
einer Schwangerschaft manifestiert und in den meis-
ten Fällen nach der Schwangerschaft wieder ver-
schwindet12. Ein Gestationsdiabetes bringt ein er-
höhtes Risiko für die spätere Entwicklung eines
Diabetes mellitus Typ 2 mit sich. Aufgrund der Zu­
lassungsbeschränkung anderer Medikamente wird
diese Diabetesform diätetisch oder zusätzlich mit
Insu­lin behandelt.
Die Diabetesklassifikation unterscheidet zwischen
1. Diabetes mellitus Typ 1,
2. Diabetes mellitus Typ 2,
3. anderen spezifischen Diabetesformen und
4. Gestationsdiabetes.
Diabetes mellitus Typ 2
Pathogenese und Diagnose
Meist entwickelt sich der Diabetes mellitus Typ 2
schleichend über Jahre. Bei genetischer Prädisposi-
tion und häufig als Folge von Überernährung ent-
steht eine Insulinresistenz, d. h. die Körperzellen re-
agieren schlechter auf Insulin. Die Betazellen der
Bauchspeicheldrüse kompensieren dieses Stadium
zunächst durch vermehrte Insulinproduktion, sodass
die insulinresistenten Zellen dennoch ausreichend
Glucose aufnehmen; der Blutzucker hält sich noch
normal. Im weiteren Verlauf lässt die Insulinproduk-
tion nach, es entsteht ein relativer Insulinmangel,
der Blutzuckerspiegel steigt, und der Diabetes wird
manifest. Diagnosekriterien sind wiederholt erhöhte
Nüchtern- oder Gelegenheits-Blutzuckerwerte oder
ein erhöhter Blutzuckerlangzeitwert (HbA1c) oder er-
höhte Werte in einem oralen Glucosetoleranztest
(Tab. 1)12.
Insulinresistenz und Betazelldysfunktion bestim­
men die Entwicklung eines Diabetes mellitus
Typ 2.

QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020 691

 ALLGEMEINMEDIZIN

Therapie
Die Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 beginnt
mit einer nichtmedikamentösen, lebensstilmodifi-
zierenden Basistherapie. Diese beinhaltet eine Er-
nährungstherapie und die Steigerung der körperli-
chen Aktivität. Eine strikte Diät wird heute nicht
mehr empfohlen. Vielmehr soll auf eine gesunde,
ausgewogene Ernährung geachtet werden. Die Re-
duktion von Fetten und Zucker soll die Gesamtkalo-
rienzahl vermindern. Eine Gewichtsabnahme von
nur wenigen Kilogramm führt oft zu einer deutlich
besseren Stoffwechsellage und es kann gelingen,
den Dia­betes auch lange Jahre ohne Medikamente
zu beherrschen11.
Die Diabetestherapie ist eine Stufentherapie:
1. Lebensstilmodifizierende Basistherapie
2. Medikamentöse Monotherapie (Metformin)
3. Medikamentöse Kombinationstherapie
4. Ergänzende Insulintherapie
Wenn nach 3 Monaten unter der Basistherapie das
individuelle Therapieziel eines HbA1c zwischen
6,5 % und 7,5 % (selten auch < 6,5 %) nicht erreicht
wird, ist eine medikamentöse Therapie indiziert. Das
orale Antidiabetikum der ersten Wahl ist das Biguanid
Metformin. Wird unter einer medikamentösen Mono­
therapie (meist mit Metformin) das Therapieziel er-
neut nicht erreicht, folgen Kombinationstherapien
aus oralen Antidiabetika mit oder ohne Hinzunahme
von Insulin. Die früher sehr verbreiteten Antidiabe­
tika, Sulfonylharnstoffe und Glinide, haben dabei zu-
letzt an Bedeutung verloren, da sie Unterzuckerun-
gen herbeiführen können und eine Gewichtszunahme
unterstützen. Die neueren Medikamente umfassen
„Sodium dependent glucose transporter“-2 (SGLT-2)-
Hemmer sowie die sogenannten Inkretin basierten
Therapien, Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4)-Hemmer
und Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1)-Agonisten. Diese
Medikamente verursachen keine Unterzuckerung.
DPP-4-Hemmer gelten als gewichtsneutral und SGLT-
2-Hemmer und die subkutan zu injizierenden GLP-
1-Agonisten unterstützen sogar eine Gewichtsab-
nahme11. Ein Überblick der aktuell zur Verfügung
stehenden oralen Antidiabetika und GLP-1-Analoga
ist in Tabelle 2 zusammengestellt.

Tab. 2 Übersicht der oralen Antidiabetika und GLP-1-Agonisten

Wirkstoffgruppe: Wirkstoff Wesentliche Wirkung auf das Einschränkungen

Wirkprinzipien Körpergewicht
Biguanide (1. Wahl): verbessert die  oder  bei glomerulärer Filtrationsrate
Metformin Insulinsensitvität (GFR) < 45 kontraindiziert, bei
Kontrastmittelgabe absetzen
Alpha-Glucosidase-Hemmer: vermindert die  schwache Wirkung
Acarbose, Miglitol Glucoseaufnahme
Sulfonylharnstoffe: erhöht die Insulinsekretion  Hypoglykämiegefahr
Glibenclamid, Glimepirid
Glinide: erhöht die Insulinsekretion  Hypoglykämiegefahr
Nateglinid, Repaglinid
Glitazone: vermindert die  bei Herzinsuffizienz kontraindiziert
Pioglitazon Insulinresistenz
DPP-4-Hemmer: erhöht die Insulinsekretion  Obstipation
Saxagliptin, Sitagliptin, mahlzeitenabhängig
Vildagliptin
GLP-1-Analoga: erhöht die Insulinsekretion  gastrointestinale Nebenwirkungen
Albiglutid, Dulaglutid, Exenatid, mahlzeitenabhängig
Liraglutid, Lixisenatid, Semaglutid
SGLT-2-Hemmer: erhöht die renale  vermehrte Harnwegs- und Genital­
Empagliflozin, Dapagliflozin Glucoseausscheidung infekte, bei GFR < 60 nicht empfohlen

692 QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020

 Katja Gollisch

Tab. 3 Prinzipien der Insulintherapie bei Diabetes mellitus Typ 2. Modifiziert nach Demmer et al.5

Art der Insulintherapie Prinzip Entscheidungskriterium

Basal unterstützte orale Therapie (BOT)
Supplementäre Insulintherapie (SIT)
Konventionelle Insulintherapie (CT)
Intensivierte konventionelle
Insulintherapie (ICT)
Basalinsulin zur Nacht, Fortsetzen der
oralen Therapie
kurzwirkende Insuline zu einer oder
mehreren Hauptmahlzeiten, Fortsetzen
der oralen Therapie
zweimal tägliche Gabe eines
Mischinsulins (schnell wirkendes und
Verzögerungsinsulin in einer Spritze
kombiniert)
Imitation der körpereigenen
Insulinabgabe durch kurzwirkende
Insuline zu allen Mahlzeiten und ein
langwirkendes Insulin, das den basalen
Insulinbedarf deckt
erhöhte Nüchternglucosewerte
erhöhte postprandiale Glucosewerte bei
Nüchternglucosewerten im Zielbereich
seltene Indikation, wenn andere
Therapieformen nicht ausreichend
wirksam sind und eine ICT nicht
durchgeführt werden kann
für Patienten, bei denen die
Therapieziele mit anderen Maßnahmen
nicht zu erreichen sind

Insulintherapie Nüchternwerte, die durch den zusätzlichen Einsatz

Häufig gelingt es über Jahre, den Diabetes mellitus
Typ 2 mit einer oralen Therapie, ggf. ergänzt durch
einen GLP-1-Agonisten, einzustellen. Im Verlauf der
Erkrankung kommt es allerdings zu einer zunehmen-
den Erschöpfung der Betazellen des Pankreas. Es
entsteht ein absoluter Insulinmangel. Spätestens
jetzt benötigt der Patient eine Insulintherapie, um
das fehlende Körperinsulin zu ersetzen. Die Insulin-
therapie wird bei Diabetes mellitus Typ 2 möglichst
ergänzend zu den oben genannten blutzuckersen-
kenden Medikamenten eingesetzt. Eine solche Kom-
binationstherapie erlaubt sowohl die fortbestehen-
de Insulinresistenz als auch den Insulinmangel zu
behandeln. Durch die Kombination mit anderen
blutzuckersenkenden Medikamenten kann Insulin in
geringeren Dosen eingesetzt werden und die Patien-
ten leiden weniger unter unerwünschter Gewichts-
zunahme. Außerdem ist die Unterzuckerungsgefahr
geringer.
Insulin wird eingesetzt, wenn andere Antidia-
betika kontraindiziert sind, schlecht vertragen
werden oder nicht ausreichend wirksam sind.
Wenn möglich, wird eine Kombination mit an-
deren Antidiabetika angestrebt.
Die Form der Insulintherapie ist abhängig vom Blut-
zuckerprofil im Alltag. Häufig zeigen sich erhöhte
eines Basalinsulins wirksam behandelt werden kön-
nen. Das Basalinsulin, auch Verzögerungsinsulin ge-
nannt, hat eine lange Wirkdauer und soll den Patien-
ten mit einer niedrigen, möglichst konstanten Dosis
an Insulin versorgen. Dies gewährleistet, dass auch
zwischen den Mahlzeiten und nachts Insulin zum
Glucosetransport in die Zellen bereitsteht und da-
durch die normalen Körperfunktionen aufrechterhal-
ten werden. Die Kombination einer oralen Therapie
mit einem Basalinsulin wird auch als basal unter-
stützte orale Therapie (BOT) bezeichnet. Wenn aber
nicht die Nüchtern-Blutzuckerwerte, sondern die
postprandialen Werte zu hoch sind, so wird ein kurz-
wirksames, sogenanntes Mahlzeiteninsulin zu einer
oder mehreren Hauptmahlzeiten eingesetzt. Diese
Form der unterstützenden Insulintherapie wird als
supplementäre Insulintherapie (SIT) bezeichnet. Erst
wenn die körpereigene Insulinproduktion weiter ab-
nimmt oder andere blutzuckersenkende Medika-
mente nicht eingesetzt werden können, muss eine
sogenannte intensivierte konventionelle Insulinthe-
rapie (ICT) durchgeführt werden. Diese Therapie be-
steht aus einer oder mehreren Injektionen eines Ba-
salinsulin, das den Grundbedarf an Insulin abdeckt.
Zusätzlich wird zu jeder Mahlzeit ein kurzwirksames
Insulin gespritzt, um einen übermäßigen Blutzucker-
anstieg infolge der Kohlenhydratzufuhr zu vermei-
den11. Tabelle 3 fasst die Prinzipien der Insulinthera-
pie bei Diabetes mellitus Typ 2 zusammen.

QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020 693

 ALLGEMEINMEDIZIN
Diabetes mellitus Typ 1
Pathogenese und Diagnose
Der Diabetes mellitus Typ 1 ist eine Autoimmun-
krankheit, die sich häufig im Kindesalter manifestiert.
Aber auch Erwachsene können selbst im hohen Le-
bensalter noch diese Form des Diabetes entwickeln.
Wie bei anderen Autoimmunkrankheiten vermutet
man, dass bei entsprechender genetischer Prädispo-
sition bestimmte Auslöser wie z. B. virale Infekte,
Nahrungsbestandteile oder Toxine die Bildung von
Autoantikörpern bewirken2,6. Die Antikörper greifen
in die körpereigene Insulinproduktion ein, die meist
rapide abnimmt. Entsprechend kurz ist die Anamne-
se. Patienten berichten typischerweise über einen
Leistungsabfall, vermehrten Durst und vermehrtes
Wasserlassen innerhalb weniger Wochen. Die Dia­
gnosekriterien des Diabetes mellitus Typ 1 entspre-
chen denen des Diabetes mellitus Typ 2 (vgl. Tab. 1).
Zur sicheren Differenzierung zwischen beiden Diabe-
tesformen kann die körpereigene Insulinproduktion
durch Messen des Abspaltproduktes von Proinsulin
(C-Peptid) bestimmt werden. Auch eine Antikörper-
diagnostik (GAD65A, IA-2, ICA, IAA und ZnT8) hat
einen Stellenwert bei der Differenzialdiagnose von
Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 (Tab. 4).
Tab. 4 Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 im Vergleich
Diabetes mellitus Typ 1
Manifestationsalter Kinder und Jugendliche, seltener Erwachsene,
aber keine Altersbegrenzung
Hauptursachen genetische Prädisposition, Umweltfaktoren wie
virale Infekte, Toxine, Nahrungsmittelbestandteile
Pathogenese Autoimmunprozess bewirkt absoluten
Insulinmangel
Auftreten akut bis subakut
Körpergewicht normalgewichtig oder Gewichtsabnahme
(kataboler Effekt bei Insulinmangel)
Diabetesassoziierte bei Manifestation 90 bis 95 %
Antikörper
Stoffwechsel labil
Behandlung Schulung und Motivation, lebenslange
Insulintherapie, selten Pankreastransplantation
694
Therapie
Bereits bei der Erstdiagnose eines Diabetes mellitus
Typ 1 besteht ein absoluter Insulinmangel, der durch
eine Insulintherapie behandelt werden muss. In die-
sem Fall ist eine intensivierte konventionelle
Insulinthera­pie (ICT) notwendig (vgl. Tab. 3). Diese
beinhaltet die Gabe eines Verzögerungsinsulin, das
den basalen Insulinbedarf über 24 Stunden abdeckt.
Zusätzlich wird zu jeder Mahlzeit ein kurzwirksames
Insulin gespritzt (Mahlzeiten- oder Bolusinsulin), das
nahrungsabhängig die Glucoseaufnahme in die Zel-
len gewährleistet. Die Patienten lernen, den Kohlen­
hydratgehalt ihrer Mahlzeit genau abzuschätzen und
entsprechend der so geschätzten Kohlenhydrat- oder
Broteinheiten ihren Insulinbedarf zu berechnen9.
Die körpereigene Insulinproduktion wird durch
die subkutane Gabe von langwirksamem Basal­
insulin und schnellwirksamem Mahlzeiten­
insulin nachgeahmt.
Eine besondere Therapieform bei Diabetes mellitus
Typ 1 ist die Insulinpumpentherapie. Statt der Gabe
eines Verzögerungsinsulins werden durch eine In­
sulinpumpe kontinuierlich geringe Mengen eines
schnellwirksamen Insulins subkutan abgegeben.
Diabetes mellitus Typ 2
Erwachsene, in den letzten Jahren zunehmend auch
junge Erwachsene, sogar Jugendliche
starke genetische Prädisposition, metabolisches
Syndrom
periphere Insulinresistenz und Betazelldysfunktion
bewirken relativen Insulinmangel
meist schleichend
häufig übergewichtig
keine
zunächst stabil, bei Insulinsekretionsversagen instabil
Schulung und Motivation, regelmäßige Bewegung,
angepasste Ernährung, ggf. orale Antidiabetika, ggf.
zusätzlich Insulintherapie
QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020

Tab. 5 Therapieziele bei Diabetes mellitus
Diabetes mellitus Typ 1
Nüchtern/präprandial 90 bis 120 mg/dl
5,0 bis 6,7 mmol/l
1 bis 2 Std. postprandial
HbA1c < 7,5 % (ohne Auftreten schwerwiegender Hypoglykämien)
Dies erlaubt eine stundengenau vorgegebene Abga-
be von Insulin, durch die der individuelle Bedarf an
Basalinsulin tageszeitenabhängig gedeckt werden
kann. Das Mahlzeiteninsulin wird in Form von Bolus-
gaben ebenfalls über die Pumpe abgegeben.
Therapieziele bei Diabetes mellitus
Unabhängig von der Form des Diabetes verfolgt
eine Diabetesbehandlung mehrere Ziele. Das kurz-
fristige Ziel besteht darin, eine gute Lebensqualität
zu gewährleisten, indem Blutzuckerentgleisungen in
Form von Hypo- oder Hyperglykämien vermieden
werden. Mittel- und langfristig sollen Folgeerkran-
kungen des Diabetes mellitus verhindert werden.
Durch die medikamentöse Therapie wird eine stabile,
normnahe Blutzuckereinstellung angestrebt, um die
genannten Ziele zu erreichen. Gleichzeitig gilt es,
Nebenwirkungen der Therapie und die Belastung
des Patienten durch die Therapie zu minimieren. In
Tabelle 5 sind anzustrebende Blutzucker- und HbA1c-
Zielwerte zu sehen. Diese Empfehlungen dienen als
Orientierung im Rahmen einer individualisierten
Therapie9,11.
Folgeerkrankungen bei Diabetes
mellitus
Das Risiko für Folgeerkrankungen ist abhängig von
der Erkrankungsdauer und der Güte der Blutzucker-
einstellung. Weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren
wie Rauchen oder Bluthochdruck beschleunigen die
Entwicklung von Folgeschäden. Folgeerkrankungen
des Diabetes mellitus entstehen primär durch chro-
nische Gefäßschäden aufgrund von zu hohen oder
zu stark schwankenden Blutzuckerwerten. Man un-
terscheidet die Mikroangiopathie, die eine Schädi-
QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020
Katja Gollisch
Diabetes mellitus Typ 2
100 bis 125 mg/dl
5,6 bis 6,9 mmol/l
140 bis 199 mg/dl
7,8 bis 11,0 mmol/l
6,5 bis 7,5 %
gung der kleinen Gefäße beschreibt, und die Makro-
angiopathie, die eine Schädigung größerer Gefäße
bezeichnet. Der Mikroangiopathie werden die diabe-
tische Retinopathie, also die Netzhautschädigung,
sowie die diabetische Nephropathie, die Nierenschä-
digung, zugeordnet. Der Makroangiopathie hinge-
gen werden kardiovaskuläre Komplikationen wie
Herzinfarkt, Schlaganfall oder die periphere arteriel-
le Verschlusskrankheit (pAVK) zugeordnet. Im Ver-
lauf einer Diabeteserkrankung kann es außerdem zu
einer Nervenschädigung kommen, der diabetischen
Neuropathie. Auch hier geht man davon aus, dass
eine Störung der neuronalen Mikrozirkulation eine
wesentliche pathogenetische Rolle spielt13. Man un-
terscheidet die sensomotorische Polyneuropathie
von einer autonomen Polyneuropathie. Die senso-
motorische Polyneuropathie äußert sich in zum Teil
schmerzhaften Gefühlsstörungen der Extremitäten,
primär der Füße. Zur autonomen Polyneuropathie
gehören die erektile Dysfunktion oder die diabeti-
sche Gastroparese, die zu Völlegefühl, Übelkeit und
Erbrechen führen kann.
Diabetes mellitus verursacht eine Mikroangio-
pathie (diabetische Nephropathie, diabe­tische
Retinopathie), eine Makroangiopathie (pAVK,
koronare Herzerkrankung, zerebrale Ischä­
mien) und eine sensomotorische und auto­nome
Polyneuropathie (diabetisches Fußsyndrom,
Gastroparese, erektile Dysfunktion etc.).
Trotz fortgesetzter Bemühungen, die Behandlung
des Diabetes mellitus zu optimieren, sind es weiter-
hin die Folgeerkrankungen des Diabetes, die die Le-
bensqualität der Betroffenen massiv einschränken
und erhebliche gesellschaftliche Kosten verursa-
chen. Weiterhin sind die meisten Fälle von Erblin-
695
 ALLGEMEINMEDIZIN
Chronische Entzündung
Parodontitis
Endprodukte fortgeschrittener Glykierung in Gingiva und Parodont
Abb. 1 Wechselseitige Verstärkung von Parodontitis und Diabetes mellitus
dung im Erwachsenenalter3 sowie von terminaler
Niereninsuffizienz mit Dialysepflicht18 Diabeteser-
krankungen zuzuschreiben. Fortgesetzte Bemühun-
gen zur bestmöglichen Therapie von Diabeteserkran-
kungen sind daher essenziell.
Diabetes mellitus und Parodontitis
Die Parodontitis wird bei den klassischen Folgeer-
krankungen des Diabetes mellitus nicht erwähnt,
hätte aber durchaus ihren Stellenwert hier verdient.
Sogenannte Endprodukte der fortgeschrittenen Gly-
kierung („advanced glycation endproducts“ [AGE])
akkumulieren infolge von Hyperglykämie in der Gin-
giva und im Parodont von Diabetikern und lösen
durch die Sekretion von Entzündungsmediatoren
wie TNF-α und Interlukin-1β eine Entzündungsreak-
tion aus15. Dieser Mechanismus ist vermutlich mit-
verantwortlich für das dreifach erhöhte Risiko von
Diabetikern, an Parodontitis zu erkranken, für schwe-
rere Krankheitsverläufe und für das schlechtere An-
sprechen auf Therapien7. Gleichzeitig wirkt sich ge-
rade eine schwer verlaufende Parodontitis ungünstig
auf die Blutzuckereinstellung aus: Eine chronische
systemische Entzündungsreaktion verstärkt zytokin-
vermittelt die Insulinresistenz16, und ein vorbeste-
hender Diabetes verschlechtert sich (Abb. 1). Zudem
kann ein Prädiabetes in einen manifesten, therapie-
bedürftigen Diabetes konvertieren5. Die Bundes-
696
Diabetes mellitus
zahnärztekammer empfiehlt daher bei Patienten mit
rezidivierender Parodontitis einen Blutzuckertest
zum Ausschluss einer Diabeteserkrankung. Gegebe-
nenfalls soll eine Überweisung an einen Diabetolo-
gen erfolgen. Bei vorbekanntem Diabetes und par-
odontaler Symptomatik ist immer die Erhebung
eines parodontalen Komplettbefundes empfohlen.
Der Parodontale Screening Index (PSI) sollte auch
bei negativem Befund jährlich erhoben werden und
die Patienten sollten besonders für geeignete Maß-
nahmen der häuslichen Mundhygiene geschult wer-
den1. Denn ebenso wie eine parodontale Infektion
eine Diabeteserkrankung verschlechtert, so hat eine
effektive Prophylaxe und Behandlung der Parodonti-
tis eine äußerst positive Auswirkung auf den Diabe-
tes. Metaanalysen zeigen eine Senkung des HbA1c
um bis zu 0,8 % durch eine nicht chirurgische Par-
odontitistherapie4,10,17.
Bei rezidivierender Parodontitis:
■ Diabetes mellitus ausschließen
Bei Parodontitis und bekanntem Diabetes
mellitus:
■ Parodontalen Komplettbefund erheben
■ Parodontaler Screening Index (PSI) einmal
jährlich
■ Patientenschulung zur Mundhygiene
QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020
 Katja Gollisch

Notfall: Hypoglykämie

Mild: Selbsthilfe möglich Schwer: Fremdhilfe notwendig

Bewusstlosigkeit?

nein ja

Therapie mit Sulfonylharnstoffen?

nein ja

20 g Glucose: 30 g Glucose: 50 ml 40%ige

1 mg Glucagon
4 Traubenzuckerplättchen oder 6 Traubenzuckerplättchen oder Glucose
i.m. oder s.c.
200 ml Cola/Limonade/Fruchtsaft 300 ml Cola/Limonade/Fruchtsaft als Bolus i.v.

Nach 15 min Nach 5 min

BIutzucker messen: Bei fehlendem Ansprechen

wenn < 60 mg/dl (3,3 mmol/1), Therapie wiederholen Therapie wiederholen

Nach erfolgreicher Therapie:

Mahlzeit oder Snack einnehmen, um wiederkehrende Hypoglykämie zu vermeiden

Abb. 2 Algorithmus zum Vorgehen bei Hypoglykämie9,11

Notfall: Hypoglykämie einer akut verschlechterten Nierenfunktion kommen

Hypoglykämien können bei Diabetespatienten vor-
kommen, die Insulin spritzen und/oder Sulfonyl-
harnstoffe oder Glinide einnehmen. Eine klare De­
finition für eine Unterzuckerung gibt es nicht. Die
aktuell gebräuchlichste Einteilung richtet sich nach
der klinischen Symptomatik und bezeichnet als
„milde Hypoglykämien“ vom Patienten wahrge-
nommene Unterzuckerungen, die der Patient selbst
durch Kohlenhydratzufuhr beheben kann. Bei
„schweren Hypoglykämien“ ist hingegen Fremd­
hilfe notwendig (Abb. 2)9. Häufige Ursachen von
Hypoglykämien sind die Injektion von zu viel Insulin
oder eine vergessene Mahlzeit nach bereits erfolgter
Insulininjektion oder Tabletteneinnahme. Auch nach
körperlicher Aktivität, nach Alkoholkonsum oder bei
Unterzuckerungen vor. Typische Symptome sind
Schwitzen, Unruhe, Herzklopfen, Sehstörungen,
Wortfindungsstörungen, Desorientiertheit. Die
Symp­ tome sind unspezifisch und können leicht
fehlge­deutet werden. Bei häufig vorkommenden
Unter­zuckerungen entwickelt sich eine Hypogly­
kämiewahrnehmungsstörung, die dazu führt, dass
selbst Unterzuckerungen < 50 mg/dl (< 2,8 mmol/l)
nicht wahrgenommen werden und ein plötzlicher
Bewusstseinsverlust ohne Prodromi eintreten
kann.
Diabetesmedikamente, die Unterzuckerungen
verursachen können, sind Insulin, Sulfonyl-
harnstoffe und Glinide.

QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020 697

 ALLGEMEINMEDIZIN

Tipps für die sichere Behandlung von Diabetespatienten in der Zahnarztpraxis:

1. Fragen Sie Ihre Patienten aktiv nach einer Dia-
beteserkrankung und deren Therapie. Stellen
Sie fest, ob die Therapie eine Unterzucke-
rungsgefahr mit sich bringt (vgl. Tab. 1).
2. Motivieren Sie ihre Patienten mit Diabetes zu
besonderer Zahnhygiene und regelmäßiger
professioneller Zahnreinigung. Erklären Sie den
Zusammenhang von Parodontitis und Diabe­tes
mellitus.
3. Halten Sie Termine bei insulinpflichtigen Pa-
tienten kurz; vereinbaren Sie lieber mehrere
Termine für eine Behandlung.
4. Halten Sie ein Blutzuckermessgerät bereit.
5. Messen Sie bei Patienten mit Diabetes groß-
zügig deren Blutzucker, wenn sie sich unwohl
fühlen.
6. Halten Sie Traubenzucker und Fruchtsäfte bereit.
7. Halten Sie ein Glucagon-Notfallset bereit.

Literatur
1. Bundeszahnärztekammer (BZÄK)
(Hrsg). Parodontitis und
Diabetes. Parodontitis als
Begleiterkrankung des Diabetes
mellitus. Berlin: BZÄK, 2012.
2. Çekin Y, Özkaya E, Gülkesen H,
Akçurin S, Çolak D. Investigation
of enterovirus infections,
autoimmune factors and HLA
genotypes in patients with
T1DM. Minerva Endocrinol
2014;39(1):67-74.
3. Cheung N, Mitchell P, Wong TY.
Diabetic retinopathy. Lancet
2010;376(9735):124-136.
4. Darré L, Vergnes JN, Gourdy P,
Sixou M. Efficacy of periodontal
treatment on glycaemic control in
diabetic patients: A meta-analysis
of interventional studies. Diabetes
Metab 2008;34(5):497-506.
5. Demmer RT, Jacobs DR,
Desvarieux M. Periodontal
disease and incident type 2
diabetes: Results from the First
National Health and Nutrition
Examination Survey and its
epidemiologic follow-up study.
Diabetes Care 2008;31(7):
1373-1379.
6. Ehehalt S, Dietz K, Willasch AM,
Neu A, DIARY-Group Baden-
Wuerttemberg. Prediction model
for the incidence and prevalence
of type 1 diabetes in childhood
and adolescence: Evidence for a
cohort-dependent increase
within the next two decades in
Germany. Pediatr Diabetes
2012;13(1):15-20.
7. Emrich LJ, Shlossman M,
Genco RJ. Periodontal disease in
non-insulin-dependent diabetes
mellitus. J Periodontol 1991;62
(2):123-131.
8. Jacobs E, Rathmann W.
Epidemiologie des Diabetes in
Deutschland. In: Deutsche
Diabetes Gesellschaft (DDG),
diabetesDE – Deutsche
Diabetes-Hilfe (Hrsg). Deutscher
Gesundheitsbericht Diabetes
2020. Die Bestandsaufnahme.
Mainz: Kirchheim, 2019, 9-16.
9. Haak T, Gölz S, Fritsche A et al.
Therapie des Typ-1-Diabetes –
Kurzfassung der S3-Leitlinie
(AWMF-Registernummer:
057-013; 2. Auflage). Diabetol
Stoffwechs 2019;14(S 02):
S142-S152.
10. Janket S-J, Wightman A,
Baird AE, Van Dyke TE, Jones JA.
Does periodontal treatment
improve glycemic control in
diabetic patients? A meta-analysis
of intervention studies. J Dent
Res 2005;84(12):1154-1159.
11. Landgraf R, Aberle J, Birkenfeld
AL et al. Therapie des Typ-2-
Diabetes. Diabetol 2019;14(S2):
S167-S187.
12. Müller-Wieland D, Nauck M,
Petersmann A et al. Definition,
Klassifikation und Diagnostik des
Diabetes mellitus. Diabetol
2019;15(2):128-134.
13. Nauck MA, Meier, Juris J.
Pathophysiologie der mikro- und
makroangiopathischen
Folgeschäden. In: Kursbuch
Klinische Diabetologie. 2. Aufl.
Mainz: Kirchheim, 2013, 50-55.
14. Patterson CC, Dahlquist GG,
Gyürüs E et al. Incidence trends
for childhood type 1 diabetes in
Europe during 1989-2003 and
predicted new cases 2005-20:
A multicentre prospective
registration study. Lancet
2009;373(9680):2027-2033.
15. Salvi GE, Carollo-Bittel B,
Lang NP. Effects of diabetes
mellitus on periodontal and
peri-implant conditions: Update
on associations and risks. J Clin
Periodontol 2008;35(8 Suppl):
398-409.
16. Taylor GW, Burt BA, Becker MP
et al. Severe periodontitis and
risk for poor glycemic control in
patients with non-insulin-
dependent diabetes mellitus.
J Periodontol 1996;67(Suppl 10S):
1085-1093.
17. Teeuw WJ, Gerdes VEA,
Loos BG. Effect of periodontal
treatment on glycemic control of

698 QUINTESSENZ ZAHNMEDIZIN | Jahrgang 71 • Ausgabe 6 • Juni 2020

 Katja Gollisch

diabetic patients: A systematic 18. Villar E, Chang SH, McDonald SP. stage renal disease by diabetes
review and meta-analysis. Incidences, treatments, status in Australia and New
Diabetes Care 2010;33(2): outcomes, and sex effect on Zealand (1991-2005). Diabetes
421-427. survival in patients with end- Care 2007;30(12):3070-3076.

Katja Gollisch Klinik für Gastroenterologie und

gastrointestinale Onkologie
Dr. med.
Universitätsmedizin Göttingen
E-Mail: katja.gollisch@ Robert-Koch-Straße 40
med.uni-goettingen.de 37075 Göttingen

permadental
PERMADENTAL.DE
0 28 22 - 1 00 65

Fordern Sie kostenlos und unverbindlich den Schienenkatalog für Zahnarztpraxen

und Kieferorthopäden von Permadental an. Auch als E-Paper erhältlich.
Tel.-Nr. 0800 - 737 000 737 | kfo@permadental.de

Mehr Lächeln. Nutzen Sie unser kieferorthopädisches Angebot.

Der Mehrwert für Ihre Praxis: Als Komplettanbieter für kieferorthopädische und zahntechnische
Lösungen beliefern wir seit über 30 Jahren renommierte Kieferorthopäden und Zahnärzte.
Copyright of Quintessenz Zahnmedizin is the property of Quintessenz Verlags GmbH and its
content may not be copied or emailed to multiple sites or posted to a listserv without the
copyright holder's express written permission. However, users may print, download, or email
articles for individual use.