Kuby Immunologie 7e TB

Kapitel 1 Überblick über das Immunsystem
1. Was ist die beste Definition von Îmmunität^?
A. Der Zustand, wiederholt einem Erreger ausgesetzt gewesen zu sein

B. Der Zustand der Resistenz gegen Reinfektion mit einem Erreger
C. Wenn eine Person noch nie einem Erreger ausgesetzt war
D. Wenn das Immunsystem aktiviert ist
E. Wenn physische Barrieren nicht ausreichen, um eine Infektion zu verhindern
Antwort: B
Abschnitt: Eine historische Perspektive
Schwierigkeitsgrad: 1
Tipp: Impfstoffe können Immunität induzieren.
2. Was passiert mit einem Erreger, wenn er abgeschwächt wird?
A. Es für den Gastgeber gefährlicher wird.

B. Es kleiner wird.
C. Eshat die Virulenz geschwächt.
D. Bei älter wird.
E. Alle oben genannten Punkte
Antwort: C
Hinweis: Abgeschwächte Viren werden als Impfstoffe verwendet.
3. Welches der folgenden Beispiele ist das BESTE Beispiel für Herdenimmunität?
A. Ein mit Masern infiziertes Kind reist von Deutschland in die USA.
Mehrere Babys erkranken an der Krankheit, aber der Ausbruch ist aufgrund von Impfungen
weitgehend eingedämmt.
B. Bestimmte Rinderpopulationen sind aufgrund ihrer genetischen Ausstattung weniger
anfällig für eine Infektion mit Enzephalitis.
C. Sobald eine bestimmte Schwelle von Individuen mit einem neuartigen humanen
Erreger infiziert wurde, ist es unwahrscheinlich, dass dies der Fall sein wird.
D. Gänse und Hühner sind mit verschiedenen Influenza-Stämmen infiziert, da sie
verschiedene Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche exprimieren.
E. Wenn sich eine Infektion in einer Population ausbreitet, erzeugen bestimmte
Personen stärkere Immunreaktionen als andere.
Antwort: A
Tipp: Die Herde schützt das Individuum.
4. Welche der folgenden Krankheiten hat derzeit KEINEN wirksamen Vak cine?
A. Windpocken
B. Polio
C. HIV
D. Pocken
E. Diptherie
Antwort: C
Tipp: Die meisten Impfstoffe schützen fast jeden vor Infektionen.
5. Effektoren des humoralen Immunsystems sind bekannt als: Antikörper.
Immunglobulin. Komplement.
A. B-Zellen.
B. Alle oben genannten Punkte
C.
D. Antwort: E
E. Abschnitt: Eine historische Perspektive
Hinweis: Die adaptive Immunantwort hat eine zelluläre und eine humorale Komponente.
A. Welche der folgenden Zelltypen sind Lymphozyten?
A. Makrophagen
B. Mastzellen
C. Neutrophile Granulozyten
D. Erythrozyten
E. T-Zellen
Antwort: E
Hinweis: Lymphozyten sind an der adaptiven Immunität beteiligt.
B. Welche der folgenden Aussagen TRIFFT auf Antigene zu?
A. Sie stammen immer von Krankheitserregern ab.
C. Sie sind immer Proteine.
D. Sie durch T-Zellen erkannt werden oderB-Zellen.
E. Sie muss mikrobiellen Ursprungs sein.
F. Sie in der Regel zelluläre Schäden verursachen.
Antwort: C
Tipp: Es gibt viele Arten von Antigenen.
8. Zwei wichtige frühe Theorien wurden vorgeschlagen, um zu erklären, wie sich
antigenspezifische Antikörper entwickeln: die Instruktionstheorie und die selektive Theorie.
Wie haben sich die beiden unterschieden? Was hat sich letztendlich als RICHTIG erwiesen?
Antwort: Die selektive Theorie besagt, dass, wenn ein Antigenrezeptor an ein Antigen bindet,
die Zelle aktiviert wird (oder die Zelle ausgewählt wird, um sich zu vermehren und mehr
Kopien des Rezeptors auszuscheiden). Die Instruktionstheorie besagt, dass sich der Anti-
Gen-Rezeptor an das Antigen anpasst. Die selektive Theorie erwies sich als richtig.
Hinweis: Die adaptive Immunantwort hat eine zelluläre und eine humorale Komponente.
9. Welcher der folgenden Erreger ist ein Pilz?
A. Vibrio cholerae
B. Leishmania major
C. Poliovirus
D. Candida albicans
E. Bordetella pertussis
Antwort: D
Abschnitt: Wichtige Konzepte zum Verständnis der Immunantwort von Säugetieren
Schwierigkeit: 1
Tipp: Hefen sind Pilze.
10. Welcher der folgenden Zelltypen wird AM häufigsten mit Recog nizing-Antigenen in
Verbindung gebracht, die in Zellen gefunden werden?
A. Makrophagen
B. B-Zellen
C. Th-Zellen
D. CTL
E. Antikörper
Antwort: D
Hinweis: Viren befinden sich in den Zellen.
11. Welche der folgenden Klassen von Zelloberflächenrezeptoren sind direkt in der
Keimbahn kodiert?
A. TCR
B. BCR
C. PRR
D. Antikörper
E. Allevondie oben genannten
Antwort: C
Hinweis: Einige Rezeptoren werden zufällig generiert und nicht in der Keimbahn kodiert.
12. Was ist der zentrale Mechanismus zur Herstellung von Selbsttoleranz?
A. Selbstreaktive T-Zellen und B-Zellen werden während der Entwicklung abgetötet.
B. Personen, die ein Immunsystem haben, das auf Selbstantigene reagiert, überleben
nicht, um sich zu vermehren.
C. Immunzellen, die auf Selbstantigene reagieren, werden ausgeschaltet, wenn sie Ise-
Selbstgewebe erkennen.
D. Bestimmte immunsuppressive Zytokine werden in Geweben aufrechterhalten, um
die autoreaktiven Immunantworten zu dämpfen.
E. Periphere Gewebe haben Mechanismen, um T- oder B-Zellen abzutöten, die auf sie
reagieren.
Antwort: A
Schwierigkeit: 1
Tipp: Die zentrale Toleranz entwickelt sich mit der Reifung der Zellen.
13. Füllen Sie die folgende Tabelle aus, in der angeborene und adaptive
Immunantworten verglichen und gegenübergestellt werden.
Adaptive Immunität der angeborenen Immunität
Wird durch welche Zellen vermittelt?
Was erkennen sie?
Wie werden die Rezeptoren kodiert?
Warum können sie nicht alle Infektionen allein kontrollieren?
Was tun sie als Reaktion auf das Antigen?
Antwort:
Adaptive Immunität der angeborenen Immunität
Wird durch welche Zellen vermittelt? Makrophagen, NK-Zellen, Neutrophile, Mastzellen e
osinophile T-Zellen und B-Zellen
Was erkennen sie? Pathogenmuster Spezifische Epitope
Wie werden die Rezeptoren kodiert? Germline Rearranged Gensegmente
Warum können sie nicht alle Infektionen allein kontrollieren? Krankheitserreger entwickeln
Fluchtmechanismen ms Die Entwicklung dauert zu lange
Was tun sie als Reaktion auf das Antigen? Verschlingen und zerstören, Entzündungen
auslösen Antikörper produzieren, infizierte Zellen abtöten
Tipp: Überprüfen Sie Tabelle 1-4.
14. Was sind die Kennzeichen einer Entzündung? Beschreiben die körperlichen
Merkmale einer Person, die eine Entzündungsreaktion erlebt.
Antwort: Rötung, Schwellung, Hitze, Schmerzen. Jemand, der an einer Entzündung leidet,
kann Schwellungen und Rötungen oder Juckreiz lokalisiert haben oder aufgrund einer
Senkung des Blutdrucks Ohnmacht verspüren, wenn er schwerer ist.
Hinweis: Viele Menschen erleben eine Entzündung als Reaktion auf einen Insektenstich.
15. Welche der folgenden beschreibt Chemokine AM BESTEN?
A. Membranrezeptoren, die das Vorhandensein löslicher Botenstoffe in der Umwelt
nachweisen
B. Lösliche Proteine, die spezifische Zellen für einen Bereich rekrutieren
C. Chemische Botenstoffe, die die Zelldifferenzierung induzieren
D. Transkriptionsfaktoren, die die Expression von Genen induzieren, die an der
Zelladhäsion beteiligt sind
E. Adhäsionsmoleküle, die an das Innere von Blutgefäßen binden
Antwort: B
Schwierigkeit: 2
Tipp: Chemokine sind eine bestimmte Art von Zytokinen.
16. Welche der folgenden Aussagen unterscheidet angeborene und adaptive
Immunantworten AM BESTEN?
A. Die angeborenen Reaktionen sind während der primären und während der
sekundären Reaktion weniger wichtig, während die adaptiven Reaktionen während der
primären Reaktionen weniger robust und während der sekundären Reaktionen stärker sind.
B. Die angeborenen Reaktionen sind während der primären Reaktion schwächer und
während der sekundären Reaktion robuster, während die adaptiven Reaktionen während der
primären Reaktion stärker und während der sekundären Reaktionen schwächer sind.
C. Angeborene Reaktionen sind langsamer und schwächer als adaptive Reaktionen.
D. Adaptive Reaktionen sind langsamer und schwächer als angeborene Reaktionen.
E. Adaptive Reaktionen sind für eine effektive Immunantwort erforderlich, während in
nate Antworten sind nicht erforderlich.
Antwort: A
Hinweis: Angeborene und adaptive Reaktionen sind miteinander verflochten.
17. Richtig oder falsch? Die angeborenen und adaptiven Immunantworten wirken
weitgehend unabhängig voneinander.
Antwort: Falsch
Schwierigkeit: 2
Tipp: Wie werden adaptive Reaktionen initiiert?
18. Wie entwickeln sich Gedächtniszellen?
A. Nach der Reinfektion senden Gedächtniszentren im Gehirn Signale an den
Knochenm-Pfeil, um die T-Zell- und B-Zell-Differenzierung zu induzieren.
B. T-Zellen und B-Zellen aus der primären Reaktion bleiben bestehen und werden
reaktiviert.
C. Angeborene Zellen werden trainiert, um neue T-Zellen und B-Zellen bei
Sekundärinfektionen schneller zu aktivieren.
D. T-Zellen und B-Zellen aus der Primärinfektion mutieren im Laufe der Zeit langsam
ihre Rezeptoren und bereiten sich auf die Sekundärreaktion vor.
E. Angeborene Zellen modifizieren ihre Zelloberflächenrezeptoren, um sich auf das
Reinfektion vorzubereiten.
Antwort: B
Schwierigkeit: 2
Tipp: Gedächtniszellen stammen von Effektorzellen ab.
19. Welches der folgenden ist das BESTE Beispiel für eine
Überempfindlichkeitsreaktion?
A. T-Zellen, die stark auf das Grippevirus reagieren
B. B-Zellen, die nicht auf HIV reagieren, können sich unkontrolliert vermehren
l
C. Entzündung der Atemwege als Reaktion auf Pollen
D. Anämie als Folge von Eisenmangel
E. T-Zellen, die die Myelinscheide von Nerven angreifen, was zu Lähmungen führt.
Antwort: C
Abschnitt: Das Gute, Schlechte und Hässliche des Immunsystems
Hinweis: Überempfindlichkeitsreaktionen treten als Reaktion auf häufige, gutartige Antigene
auf.
20. Die Hygienehypothese postuliert, dass es einen Zusammenhang zwischen
mentalen Umweltbedingungen und bestimmten unangemessenen Immunreaktionen gibt.
Wenn Sie ein Anhänger der Hygienehypothese wären, welche Empfehlungen würden Sie
geben, um das Volk gesünder zu halten?
Antwort: Setzen Sie Kinder häufigeren Antigenen aus, die im Schmutz und im Freien
vorkommen. Reduzieren Sie den Einsatz von antimikrobiellen Mitteln.
Tipp: Diese Hypothese deutet darauf hin, dass die hygienischen Bedingungen dazu geführt
haben, dass die Immunantwort aufallergie.
21. HIV-Erkrankung ist eine/eine:
A. autoimmunerkrankung.
B. überempfindlichkeitskrankheit.
C. immunschwäche.
D. genetische Störung.
E. allergische Reaktion.
Antwort: C
Tipp: Menschen mit HIV werden häufiger krank als sonst.
22. Vorhersage des Ergebnisses einer Immunsuppression in Bezug auf die Entwicklung
von Krebs.
A. Immunsupprimierte Personen haben ein geringeres Krebsrisiko, da vom
Immunsystem produzierte Zytokine Krebs auslösen.
B. Immunsupprimierte Personen haben ein geringeres Krebsrisiko, da sie häufiger an
Infektionskrankheiten erkranken.
C. Immunsupprimierte Personen haben ein höheres Krebsrisiko, da das Immunsystem
Krebszellen erkennt und zerstört.
D. Immunsupprimierte Personen haben ein höheres Krebsrisiko, weil sie eine höhere
Belastung mit Mikroben haben, die das Wirtsgewebe schädigen.
E. Nichts davon.
Antwort: C
Hinweis: T-Zellen können modifizierte Wirtsproteine erkennen.
23. Was passiert, wenn jemand eine Gewebetransplantation von einer nicht verwandten
Person erhält?
A. Die host^s lymphozyten in die Taschentücher eindringen und unterdrückt werden.
B. Die host^s lymphozyten in die Taschentücher eindringen und aktiviert werden.
C. Die host^s lymphozyten die auf die gewebetransplantat wird gelöschtim t
hymus.
D. Die Lymphozyten des Spenders unterdrücken die Lymphozyten des Wirts, was das
Überleben des Transplantats ermöglicht.
E. Die Lymphozyten des Spenders zerstören das Immunsystem des Wirts.
Antwort: B
Tipp: Menschen, die Transplantationen erhalten, werden oft mit Immunsuppressiva
behandelt.
24. Welche der folgenden Aussagen TRIFFT ZU?
A. Impfstoffe ursacheautismus.
B. Impfstoffe ursacheadipositas.
C. Impfstoffe ursachekrebs.
D. Impfstoffe ursachediabetes.
E. Keine der oben genannten
Antwort: E
Hinweis: Der Lancet-Artikel wurde zurückgezogen.
25. Zustände, in denen das Immunsystem Selbstantigene angreift, sind bekannt als
A. autoimmunität.
B. immunschwäche. Überempfindlichkeiten. Neuroplasien.
C. Keine der oben genannten
D.
E. Antwort: A
Tipp: Menschen mit HIV werden häufiger krank als sonst.
Kapitel 2 Zellen, Organe und Mikroumgebungen des Immunsystems
1. Alle Blutzellen eines erwachsenen Menschen können ihre Abstammung bis zu welcher
Komponente im Körper zurückverfolgen?
A. Thymus
B. Knochenmark
C. Lymphknoten
D. Peyer^s Patch
E. Keine der oben
Antwort: B
Abschnitt: Zellen des Immunsystems
Tipp: Welches der oben genannten ist ein Reservoir von Stammzellen?
2. Ein pluripotentervorbau zellendose welche der folgenden Maßnahmen
ergreifen?
A. Differenzieren in eine endliche anzahl der verschiedenen Zelltypen
B. Differenzieren in beliebiger Typ der beim Erwachsenen gefundenen Zelle
C. Teile ein Unendliches anzahl der Male
D. Alle oben genannten Punkte
Antwort: A
Tipp: Eine pluripotente Stammzelle ist nicht immer eine totipotente Zelle.
3. Welche der folgenden ist die pluripotente Stammzelle, die ALL-Blutzellen hervorruft?
A. No table of contents entries found.
B. Keine der oben genannten
Antwort: D
Abschnitt: Zellen des Immunsystems Schwierigkeit: 3
Hinweis: Einer der aufgeführten Zelltypen führt zu den anderen drei, die wiederum zur
zellulären Heterogenität im Blut führen.
4. Von welche der folgenden Stammzellen stammen von NK-Zellen?
A. CLP
B. CMP
C. CEP
D. Beide A undB
E. Keine vondie oben
Antwort: A
Tipp: Wissen, welche Stammzellen welche Effektoren hervorrufen; DCs sind knifflig.
5. Von welche von werden die folgenden Stammzellen
aus DCs abgeleitet?
B. No table of contents entries found.
Antwort: D
A. Von welche von die folgenden Stammzellen sind
Thrombozyten abgeleitet?
Antwort: C
B. Von welche von die
folgenden Stammzellen sind Eosinophile abgeleitet?
C. No table of contents entries found.
D. Keine der oben genannten
Antwort: B
8. Von welche von die
folgenden Stammzellen sind Helfer-T-Zellen (TH) abgeleitet?
Antwort: A
9. Aus welchen der folgenden Stammzellen werden Monozyten
gewonnen?
A. CLP
B. CMP
C. CEP
D. Sowohl A als auch B
Antwort B
:
10. Von welche von werden die
folgenden Stammzellen von Erythrozyten abgeleitet?
Antwort: C
11. Welcher Grad der Genexpression wird durch Faktoren wie Notch1, GA TA-2 und
Bmi-1 reguliert?
A. Replikation
B. Transkription
C. RNA-Verarbeitung
D. Translation
Antwort: B
Tipp: Viele zelluläre Differenzierungsprogramme im Immunsystem werden von Master-
Regulatoren reguliert, die früh in der Genexpression funktionieren.
12. Welche Abstammungslinie von Immunzellen stellt die erste Verteidigungslinie gegen
eine Infektion dar?
A. Lymphoide
B. Erythroidea
C. Myeloid
D. Alle oben
E. genannten Punkte
Antwort: C
Tipp: Granulozyten sind wichtige Ersthelfer; aus welcher Art von Vorläufer entwickeln sie
sich?
13. Welche der folgenden stammt NICHT von der gemeinsamen lymphoiden Progenese
ab?
A. T-Zellen
B. NK-Zellen
C. B-Zellen
D. Eosinophile
E. Alle oben stammen vom gemeinsamen lymphoiden Vorläufer ab.
Antwort: D
Tipp: Eine der Entscheidungen entwickelt sich aus dem CMP.
14. Welche der folgenden Granulozyten enthält Histamin in ihrem Granulat?
A. Neutrophile Granulozyten
B. Eosinophile
C. Basophile
D. Sowohl B als auch C
Antwort: C
Tipp: Nur einer der oben aufgeführten Typen enthält Histamin in seinem Granulat.
15. Welche der folgenden Aussagen trifft NICHT auf Monozyten zu?
A. Sie umfassen zwischen 5^10 % der zirkulierenden Leukozyten.
B. Sie haben die Fähigkeit, sich in Makrophagen oder dendritische Cel zu
differenzieren
ls.
C. Sie können in entzündliche Monozyten und patrouillierende Monozyten unterteilt
werden.
D. Sie können zu Blutplättchen führen.
E. Alle oben genannten Punkte sind wahr.
Antwort: D
Hinweis: Eine der Aussagen ist nicht wahr; welche Zelltypen stammen von Monozyten ab?
16. Welcher der folgenden Zelltypen ist für die Sekretion von Im-Munoglobulinen
verantwortlich?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Plasmazelle
Antwort: E
Tipp: Welche Arten von Lymphozyten sind für die Regulation von Immunresponsoren
verantwortlich; welche sind auf die Produktion von antigenspezifischen Antikörpern
spezialisiert?
17. Welcher der folgenden Zelltypen ist für die Regulierung der Reaktionen auf
intrazelluläre Krankheitserreger verantwortlich?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Plasmazelle
Antwort: A
spezialisiert?
18. Welcher der folgenden Zelltypen ist für die Aktivierung von B-Zellen in Keimzentren
verantwortlich?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Plasmazelle
Antwort: D
spezialisiert?
19. Welcher der folgenden Zelltypen ist für die Regulierung der Reaktion (en) gegen
vorwiegend extrazelluläre Krankheitserreger verantwortlich?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Plasmazelle
Antwort: B
spezialisiert?
20. Welcher der folgenden Zelltypen sezerniert IL-17 und kann eine Rolle bei
antimykotischen Reaktionen spielen?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TFH
E. Plasmazelle
Antwort: C
spezialisiert?
21. Welche der folgenden Effektor-T-Lymphozytenpopulationen wird durch die
Aktivierung einer naiven T-Zelle durch das in MHC-Klasse I präsentierte Antigen
produziert?
C. TH2
D. TH17
E. Keineder oben genannten
Antwort: A
Tipp: Welche der Optionen kommt von einer CD8+ naiven T-Zelle?
22. Welche der folgenden Arten von Effektor-T-Lymphozyten kann eine Immunantwort
auf ein mit seinem T-Zell-Rezeptor (TC R) erkanntes Antigen auslösen?
A. TH1
B. Treg
C. TH2
D. TH17
Antwort: B
Tipp: Welche der aufgeführten Zellen stimulieren bestimmte Elemente der Immunantwort?
23. Welche der folgenden Nachkommen des CLP wirken in der angeborenen Immunantwort?
A. T-Zellen
B. NK-Zellen
C. B-Zellen
D. Plasmazellen
E. Alle oben
Antwort: B
Abschnitt: Zellen des Immunsystems Schwierigkeit: 1
Tipp: Welcher Zelltyp reguliert keine Immunantworten oder sezerniert keine Antikörper?
24. Welcher der folgenden Punkte gilt NICHT als primäres lymphatisches
Gewebe?
A. Drainage-Lymphknoten
B. Thymus
C. Peyer^s Patch
D. Die Auswahlmöglichkeiten A und C sind kein primäres lymphoides Gewebe.
E. Nichts davon ist primäres lymphatisches Gewebe.
Antwo : D
rt
Abschnitt: Primäre lymphoide Organe^Wo sich Immunzellen entwickeln
Tipp: Wie unterscheiden sich primäres und sekundäres lymphatisches Gewebe funktionell;
welche HAP-Stifte in jedem der aufgeführten Gewebe?
25. Bei Säugetieren findet die T-Zell-Entwicklung im ____________, während B-Zelle
entwicklung tritt vorwiegend in der _____________________.
A. thymus; Schleimbeutel des Fabricius
B. knochen knochenmark; mesenteriale Lymphknoten
C. knochen knochenmark; thymus
D. thymus; Knochen mark
Antwort: D
Hinweis: B-Zellen (und ihre antigenspezifischen Rezeptoren) entwickeln sich bei Säugetieren
an anderen Stellen als bei Vögeln.
26. Wenn sich Thymozyten entwickeln, werden sie auf der Grundlage des Zustands
ihrer T-Zell-Rezeptoren klassifiziert und welche der folgenden?
A. Welche Klasse von MHC sie auf ihrer Oberfläche ausdrücken
B. Der Zustand der Immunglobulin-Schwer- und Leichtketten auf ihrer Oberfläche
C. Das Vorhandensein von Korezeptorproteinen CD4 und CD8 auf ihrer Oberfläche
D. Die Expression des Transkriptionsfaktors FoxP3
Antwort: C
Tipp: Welcher der oben genannten Faktoren auf der Oberfläche von T-Zellen ist für die T-ce
ll-Funktion unerlässlich?
27. Beim Eintritt in den Thymus werden Thymozyten als doppelt klassifiziert ___________ in
Bezug auf den Korezeptor; bevor sie als einfach positive, naive T-Zellen austreten,
durchlaufen sie einen Zeitraum, in dem sie doppelt ______________________________.
A. positiv; negativ
B. negativ; positiv
C. Beides ist wahr.
D. Beides ist nicht wahr.
E. Der Korezeptor-Expressionszustand ändert sich im Thymus nicht.
Antwort: B
Hinweis: Die Expression der Corezeptorgene verändert sich während der
Thymozytenentwicklung.
28. Welche der folgenden Muskelarten ist für den Lymphantrieb durch das
Lymphsystem verantwortlich?
A. Herz
B. Skelett
C. Glatt
E. Keine der oben
Antwort: D
Abschnitt: Sekundäre lymphatische Organe^Wo die Immunantwort ausgelöst wird
Schwierigkeit: 2
Hinweis: Lymphe wird nicht so durch den Körper geschleudert wie Blut.
29. Über welche der folgenden Strukturen gelangen naive Lymphozyten in sekundäre
lymphoide Gewebe?
A. Afferent lymphatik
B. Efferent lymphatik
C. HEVs
D. Marginal sinus
Antwort: C
Hinweis: Lymphozyten gelangen auf einem anderen Weg als Antigene.
30. Welche der folgenden scheint das FRCC-System NICHT als ihre
primäres Mittel für den Transport durch den Lymphknoten?
A. B-Zellen
B. T-Zellen
C. Freies Antigen, das über afferente lymphatische Zytokine und Chemokine
D. eingegeben wurde
E. Keine der oben genannten Optionen verwendet das FRCC-System.
Antwort: A
Tipp: Wie hilft das FRCC-System Molekülen und Zellen, sich durch die Lymphe zu bewegen?
Kapitel 3 Rezeptoren und Signalgebung: B- und T-Zell-Rezeptoren
1. Welche der folgenden Arten von Bindungen wären bei einer Rezeptor-R-Liganden-
Interaktion am unwahrscheinlichsten?
A. Ionisch anleihe
B. Kovalente Bindung
C. Wasserstoffbrückenbindung
D. Hydrophobe Wechselwirkung
E. Ionisch anleihe
Antwort: B
Abschnitt: Rezeptor-Ligand-Wechselwirkungen
Hinweis: Die meisten Rezeptor-Liganden-Wechselwirkungen können mit hohen
Salzkonzentrationen gestört werden.
2. Ka, die Assoziationskonstante, ist ein Maß von welche der folgenden?
A. Die konzentration des ungebundenen Liganden
B. Die konzentration des ungebundenen Rezeptors
C. Die affinität des Rezeptors für Liganden
D. Die größe des Rezeptors im Verhältnis zurligand
E. Die anzahl der Liganden für jeden Rezeptor
Antwort: C
Tipp: Es ist das Verhältnis der Assoziationsrate konstant über die Dissoziationsrate konstant.
3. Multivalente Rezeptoren neigen dazu, stärker an ihre Liganden zu binden
als Rezeptoren mit einer einzigen Bindungsstelle. Wie wird dieser Begriff verwendet, um
dieses Phänomen zu beschreiben?
A. Avidität
B. Valency
C. Affinität
D. Magnetismus
Antwort: A
Tipp: Affinität wird bei der Berechnung der Avidität berücksichtigt.
4. Welche der folgenden Aussagen beschreibt AM BESTEN, wie Zytokine aus
aktivierten T-Zellen freigesetzt werden?
A. Zytokine werden in der Nähe von T-Zell-Rezeptoren freigesetzt gruppiert.
B. T-Zellen setzen Zytokine frei auf der dem MTOC gegenüberliegenden Seite der
Zelle in o
um die Antwort effizienter auf die Zelle zu verteilen.
C. T-Zellen setzen Zytokine frei gleichmäßig um die Zelle herum.
D. Zytokine werden freigesetzt in kurze Bursts aus
vorgeformten vesikel voll von
zytokine.
E. Zytokine werden in jede Richtung freigesetzt, in der die MTOC bei der TCR-Ligation
auftritt.
Antwort: A
Hinweis: Der MTOC richtet den Sekretionsapparat auf die T-Zell-Rezeptoren aus.
5. Rezeptoren, die bei Ligandenbindung dimerisieren, enthalten oft_____________i
n ihrer zytoplasmatischen Domänen.
A. tyrosinkinasen
B. hydrophobe Bereiche
C. proteasen
D. metallbindungsbereiche
E. große Immunglobulinfalten
Antwort: A
Abschnitt: Gemeinsame Strategien, die in vielen Signalwegen verwendet werden
Hinweis: Die Signalisierung beginnt oft mit der Zugabe eines Phosphats.
6. Teile der zytoplasmatischen Domänen vieler Immunrezeptoren sind Ziele für die
Phosphorylierung. Diese Domains sind bekannt als:
A. GRB-Domains.
B. ITAMs.
C. leucin-Reißverschlussmotive.
D. SOS-Domains.
Antwort: B
Tipp: Aktivierung induziert Phosphorylierung.
7. Lipidflöße sind hoch geordnete Bereiche der Zellmembran, die enr
iched in:
A. ungesättigten Fettsäuren.
B. cholesterin.
C. stoffwechselproteinen.
D. clathrin.
E. tubulin.
Antwort: B
Tipp: Lipidflöße sind steifer als andere Bereiche der Membran.
8. Welche der folgenden Möglichkeiten sind gut etabliert, dass die
Tyrosinphosphorylierung die Signalwege direkt beeinflusst?
A. Induzierende Kinaseaktivität
B. Rekrutierung von Enzymen durch SH2-
C. Domänen
D. Kalziumkanäle öffnen
E. Sowohl b als auch c
Antwort: D
Hinweis: Ein löslicher zweiter Botenstoff bindet an Kalziumkanäle auf dem
endoplasmatischen Retikulum.
9. Welche der folgenden Beziehungen ist die RICHTIGE?
A. PIP2 = PIP3 ^ DAG
B. PIP2 = IP3 + DAG
C. SPS PIP2+ PIP3
D. DAG PIP2+ PIP3
E. PIP3 = IP3 + PIP2
Antwort: B
Tipp: PLC-?? spaltet PIP2, was zu nachgelagerten Signalen führt.
10. Welcher Transkriptionsfaktor wird in die Nukleus-Downstrea der Calmodulin-
Aktivierung transloziert?
A. NF-?
B. NFA
C. STA
D. STA
E. STA
Antwort: B
Tipp: Calcineurin wirkt auf diesen Transkriptionsfaktor.
11. G-Proteine:
A. bindet GTP.
B. iTAMs dephosphrylieren.
C. sind Transkriptionsfaktoren.
D. immunantworten herunter zu modulieren.
E. sind Adhäsionsmoleküle.
Antwort: A
Tipp: G-Proteine werden oft mit der Membran assoziiert.
12. Welche der folgenden ist für die IL-2-Expression in T-Zellen verantwortlich?
A. NF-?B
B. NFAT
C. AP1
Antwort: E
Tipp: Der IL-2-Promotor hat viele Transkriptionsfaktor-Bindungsstellen.
13. Immunglobulindomänen bestehen aus:
A. reihe von Helices, die durch hydrophobe Wechselwirkungen in ihren Seitenketten
miteinander verbunden sind.
B. ? Helices abwechselnd mit parallel ?-plissierten Blättern.
C. antiparallel gefaltete Bleche gefaltet und durch hydrophobe Innenbestrahlungen
stabilisiert.
D. kompakte, parallele Bögen, die eine Zylinderstruktur bilden.
E. ? Helices, die durch Leucin-Wiederholungen zusammengehalten werden.
Antwort: C
Abschnitt: Die Struktur von Antikörpern
Tipp: Der IL-2-Promotor hat viele Transkriptionsfaktor-Bindungsstellen.
14. Welche Banden würden Sie auf dem folgenden Gel erwarten, um Antigen zu
binden?
A. A
B. B
C. C
D. D
E. A, B und C
Antwort: E
Tipp: Die FAB-Domäne bindet Antigen.
15. Antikörper bestehen aus:
A. zwei identische schwere Ketten und zwei identische leichte Ketten.
B. eine Kette, eine Kette, eine Kette und eine ? kette.

C. zwei ? Ketten, an ? kette und eine Kette.
D. zwei ? Ketten, an ? kette und eine ??Kette.
E. entweder eine ? Ketteoder eine ??Kette, eine ? Kette und a ? Kette.
Antwort: A
Tipp: Antikörper haben die Form eines Y.
16. Welcher der folgenden Isotypen von Antikörpern ist der größte?
A. IgM
B. IgG
C. IGA
D. IgE
E. IgD
Antwort: A
Tipp: Einige Isotypen sind multimere.
17. Der Idiotyp eines Antikörpersverweist auf bis:
A. die Art der Fc-Region, die sie enthält.
B. die Reihenfolge seiner CdR.
C. Iis allelische Form.
D. ob es sich um Membran-gebunden oder abgesondert.
E. welche Zubehörmoleküle damit assoziiert werden.
Antwort: B
Tipp: Der Idiotyp eines Antikörpers bestimmt, welches Antigen er bindet.
18. Kohlenhydratketten, die an die CH2-Domänen von IgA, IgD und IgG gebunden sind,
sind
geglaubt, um:
A. ermöglichen einen engeren Kontakt zwischen den Partnerketten.
B. verleiht dem Molekül Stabilität, was zu einer höheren Entsättigungstemperatur
eraturieren.
C. den Abbau von Proteasen zu verhindern.
D. raum für die Komplementproteinbindung bieten. Die Bindungsaffinität für Antigen
E. erhöhen.
Antwort: D
Hinweis: Andere Immunmoleküle interagieren mit der CH2-Domäne.
19. Ob ein Immunglobulin sezerniert oder membrangebunden wird, wird direkt
nachgewiesen durch:
A. die Sequenz der DNA im Ig-Locus.
B. mRNA-Spleißen.
C. die art der B-Zelle produziert.
D. DNA neuanordnung.
E. GPI verankerungen.
Antwort: B
Tipp: Dieser Mechanismus unterscheidet sich von dem, was die Antigenbindung bestimmt.
20. Rezeptoren, die die konstanten Regionen von Antikörpern binden, sind bekannt als:
A. B-Zell-Rezeptoren.
B. T-Zell-Rezeptoren.
C. idiotypische Rezeptoren.
D. mautähnliche Rezeptoren.
E. Fc-Rezeptoren.
Antwort: E
Tipp: Welcher Teil eines Antikörpers enthält die konstante Region?
21. Große Mengen an monoklonalen Antikörpern im Serum einer einzelnen mig
es ist ein Indikator für:
A. infektion.
B. T-Zell-Mangel.
C. autoimmunerkrankung.
D. myelom.
E. stress.
Antwort: D
Abschnitt: Signaltransduktion in B-Zellen
Tipp: Wie bekommt man monoklonale Antikörper?
22. Welche der folgenden wäre AM BESTEN GEEIGNET, um eine ganze Klasse von
Tibodies zu erschöpfen?
A. Anti-Idiotyp antikörper
B. Anti-Isotypantikörper
C. Anti-CD19
D. Anti-CD4
E. Anti-CD8
Antwort: B
Tipp: Wie bekommt man monoklonale Antikörper?
23. Welche der folgenden Aussagen beschreibt AM BESTEN, warum es für
Oberflächen-Immunglobuline schwierig ist, bei der Antigenbindung ein Signal in die Zelle zu
übertragen?
A. Es braucht doppelt so viel Antigen, um die Zellen zu stimulieren, da jeder Antikörper
zwei Antigenbindungsstellen hat.
B. Die zytoplasmatische Domäne des Oberflächen-Ig hat nur drei Aminosäuren.
C. Ig? ist schnell dephosphoryliert.
D. Ig ist ein unflexibler molekül.
E. Alle von die oben genannten.
Antwort: B
Tipp: Was überträgt das Signal in die Zelle?
24. Regionen von TCRs und BCRs, die in ihren Amino-a-CID-Sequenzen besonders
variabel sind, sind bekannt für:
A. bindung an Antigen.
B. festhalten an denaturierten Proteinen.
C. die Plasmamembran überspannen.
D. bindung an Adaptorproteine.
E. phosphoryliert werden.
Antwort: A
Tipp: Was passiert, wenn sich Aminosäuresequenzen in einem Protein ändern?
25. Welche der folgenden enthält die MEISTEN ITAMs?
B. TCR?
C. TCR?
Antwort: C
Abschnitt: T-Zell-Rezeptoren und Signalisierung
Tipp: Es ist die Kette mit der längsten zytoplasmatischen Domäne.
26. CD4 bindet an:
A. TCR?
B. TCR?
C. MHC-Klasse
D. MHC-Klasse
E. CD8
Antwort: D
Abschnitt: T-Zell-Rezeptoren und Signalisierung
Hinweis: Es wird nur auf professionellen APCs ausgedrückt.
27. Die antigenspezifische Komponente des B-Zell-Rezeptors ist:
A. ITAM.
B. CD19.
C. Ig?/??
D. CD21.
E. Lyn.
Antwort: C
Hinweis: Es ist nicht an der Signalisierung beteiligt.
Kapitel 4 Rezeptoren und Signalwege: Zytokine und Chemokine
1. A(n) __________ist ein Molekül, das von Immunzellen zur Kommunikation genutzt wird.
A. chemoattraktant
B. chemokin
C. zytokin-Interleukin
E.
Antwort: E
Abschnitt: Einleitung
Tipp: Immunzellen verwenden mehrere Zelltypen, um miteinander zu kommunizieren, sich zu
aktivieren und zu regulieren.
2. Welche der folgenden Eigenschaften ist KEINE Eigenschaft von Zytokinen?
A. Apoptose induzieren (programmiertzelltod)
B. Induzieren der Zellmotilität
C. Membrangebundenes Signalmolekül
D. Lösliches Signalmolekül
E. Upregulate-Transkription
Antwort: B
Tipp: Zytokine regulieren die Zellaktivierung und -regulation.
3. sind für die Rekrutierung von Immunzellen für einen bestimmten Standort
verantwortlich
n innerhalb des Körpers, Organs oder Gewebes.
A. Chemokine
B. Immunglobuline
C. G-Proteine
D. Rezeptoren
E. Keine der oben
Antwort: A
Tipp: Chemokine sind eine Art Chemoattraktivum, das spezifisch für das Immunsystem ist.
4. Die Aktivität der meisten Zytokine lässt sich AM BESTEN wie folgt beschreiben:
A. autokrin.
B. parakrin.
C. endokrin.
E. Sowohl B als auch C
Antwort: D
Hinweis: In der Regel stimulieren Zytokine sich selbst oder benachbarte Zellen.
5. Unterscheiden zwischen endokrin, parakrin und autokrin. Stellen Sie ein E xample
eines Zytokins zur Verfügung, das eine solche Aktivität zeigt. (Für jeden Begriff können
verschiedene Zytokine aufgelistet werden.)
Antwort: Siehe untenstehende Tabelle.
Autokrin Parakrin Endokrin
Definition Signal stimuliert die Zelle, die das Signal freigesetzt hat
n) Signal stimuliert Nachbarzelle
(Selbststimulation Signal stimuliert Zelle in Anothe
r Organ; passieren Sie den Blutkreislauf, bevor Sie den
Rezeptor binden
Beispiel IL-2 (T-Zell-Differenzierung zu Memory Ts und zytotoxischen Ts [CTL])
IL-2 (stimuliert die B-Zellproliferation, z. B. sekundäre Immunorgane^Lymphknoten,
Milz) IL-2 (bewirkt die Aktivierung von NK-Zellen, die in unmittelbarer Nähe oder in großer
Entfernung vorhanden sein können)
Tipp: Zytokine stimulieren sich selbst, benachbarte Zellen und Zellen, die weit entfernt sind.
6. Was bestimmt, ob eine bestimmte Zelle von einem Zytokin beeinflusst wird?
A. Eine hohe lokale Konzentration des Zytokinmoleküls
B. Lage der Zelle, die das Zytokin freisetzt
C. Vorhandensein oder Fehlen eines Zytokinrezeptors
D. Zwei verschiedene Zytokine binden die empfangende Zelle
E. Sowohl A als auch C
Antwort: C
Abschnitt: Allgemeine Eigenschaften von Zytokinen und Chemokinen
Hinweis: Alle chemischen Signale müssen von einem Rezeptormolekül detektiert werden.
7. IL-2 wirkt auf mehrere Zelltypen und reguliert so mehrere Immunprozesse
s. IL-2 soll sein:
A. antagonistisch.
B. kaskadeninduzierbar.
C. pleiotrop.
D. redundant.
E. synergetisch.
Antwort: C
Tipp: Zytokine, die ein Ziel haben, sind monotrop, während Zytokine mit mehreren Zielen
pleiotrop sind.
8. Sie sind ein neues Mitglied eines Graduiertenforschungslabors. Ihre Forschung besteht
darin, die Auswirkungen eines neuartigen Zytokins TNF-mu (TNF-µ) zu untersuchen. Im
Verlauf Ihres Resebogens stellen Sie fest, dass TNF-µ die Monozytenreifung induziert, die
Entwicklung von Eosinophilen hemmt und eine Signalkaskade beginnt, die die
Histaminfreisetzung fördert. Welcher Begriff beschreibt die Wirkung von TNF-µ auf
Eosinophile am besten?
A. Antagonistisch
B. Kaskadeninduzierbar
C. Pleiotrop
D. Redundant
E. Synergistisch
Antwort: A
Hinweis: Hemmung ist eine Form des Antagonismus.
9. Die B-Zellproliferation wird durch IL-2, IL-4 und IL-5 ausgelöst. Jedes dieser
Zytokine wird von aktivierten TH-Zellen sezerniert, daher ist ihre Wirkung:
A. antagonistisch.
B. kaskadeninduzierbar.
C. pleiotrop.
D. redundant.
E. synergetisch.
Antwort: D
Tipp: Mehrfachsignale für diedas gleiche Ereignis ist definiert als
immunologisch redundanz.
10. Welche der folgendenist ein Beispieldes Antagonismus?
A. IL-2 stimuliert B-Zellenproliferationso dass Antikörper produziert.
B. IL-4 bewirkt, dass B-Zellen differenzieren in Plasma und Speicher zellen.
C. IL-4 und IL-5 verursachen einen Klassenwechsel von Immunglobulinen, die von
Plasma-a-Zellen sezerniert werden.
D. IFN-? verhindert den Klassenwechsel in Plasmazellen durch Bindung von IL-4.
E. IL-12 stimuliert die Aktivierung von TH-Zellen.
Antwort: D
Tipp: Antagonismus blockiert einen Rezeptor oder hemmt einen Signalweg.
11. Chemokine zeigen oft Redundanz in ihrer Signalisierung. Warum könnte es in
mehrzelligen Organismen vorteilhaft sein, bestimmte Immunreaktionen auszulösen?
A. Je nachdem, wie viele Chemokine freigesetzt werden, kann die Immunantwort hoch-
oder herunterreguliert werden.
B. Der Empfang mehrerer Signale ermöglicht eine doppelte Überprüfung, bevor eine
Immunantwort gestartet wird.
C. Einige Signale zielen auf mehrere Zellen ab und sind unspezifisch.
D. Inaktivierte Zellen binden keine Chemokinsignale.
E. A, B und C
Antwort: E
Tipp: Die Redundanz wiederholt ein bestimmtes chemisches Signal über mehr als einen
Signalweg.
12. Zytokine werden in funktionelle Familien gruppiert. Wie viele Familien von cy-Tokinen
wurden bisher identifiziert?
B. Über 100
Antwort: B
Abschnitt: Sechs Familien von Zytokinen und assoziierten Rezeptormolekülen
Tipp: Es gibt sechs Zytokinrezeptorfamilien.
13. Welche Zytokinfamilie ist für die Entzündungsförderung verantwortlich?
A. Chemokine-Familie
B. Hämatopoietin-Familie
C. Interferon-Familie
D. Interleukin-1-Familie
E. Tumornekrosefaktor-Familie
Antwort: D
Hinweis: Interleukine sind an Entzündungen beteiligt.
14. IRAK ist eine Zytokinrezeptor-aktivierte Kinase, die MyD88 und TRAF6 bindet.
Der IRAK-TRAF6-Komplex aktiviert das TAK1-Protein, das entweder die MA P-Kinase-
Kaskade oder den NF-?B-Signalweg aktiviert. Welche Familie von Zytokinrezeptoren kann
den IRAK aktivieren?
E. Interleukin-17-Familie
Antwort: D
Hinweis: Interleukine werden häufig in Signalwegen verwendet.
15. IL-2, GM-CSF, Erythropoietin, Prolaktin und IL-12 sind Vertreter von
f welche Zytokinfamilie?
E. Interleukin-17-Familie
Antwort: B
Hinweis: GM-CSF und Erythropoietin stimulieren die Entwicklung von Blutzellen.
16. Welche Zytokinfamilie wurde als erste entdeckt?
Antwort: C
Tipp: Interferon-Geschichte.
17. Mitglieder des Typ I- und Typ III-Interferons sind für die Kontrolle verantwortlich:
A. virale Replikation innerhalb von Wirtszellen.
B. TC-Zerstörung von viralen infizierten Wirtszellen.
C. proliferation von viralen infizierten Wirtszellen.
D. apoptose von viralen infizierten Wirtszellen.
E. Sowohl A als auch C
Antwort: E
Hinweis: Interferone werden verwendet, um Virusinfektionen zu regulieren.
18. Welche Familie von Zytokinrezeptoren verwendet die Janus-aktivierte Kinase (Jak) -
Familie von Tyrosinkinasen?
Antwort: C
Tipp: Jak Kinasen sind oft Orte des viralen Eintritts in Zellen.
19. Welche Zytokinfamilie reguliert die Zielzellentwicklung, Proliferationen oder den
Tod?
Antwort: E
Hinweis: TNF kann Apoptose auslösen.
20. Diese Familie von Zytokinen ist die zuletzt entdeckte und enthält cy-Tokine, die
sowohl zur angeborenen als auch zur adaptiven Immunität beitragen.
B. Interferon-Familie
C. Interleukin-1-Familie
Antwort: D
Tipp: Interleukine stellen eine relativ neue Aufteilung innerhalb der Zytokine dar.
21. sind Proteine, die die Aktivität verschiedener Zytokine hemmen.
A. ß-Blocker
B. Zytokin-Antagonisten
C. Zytokinrezeptoren
D. G-Proteine
E. JAK-Kinasen
Antwort: B
Abschnitt: Zytokinantagonisten
Tipp: Antagonisten blockieren Signalwege oder Rezeptormoleküle.
22. Das Epstein-Barr-Virus produziert ein IL-10-Homolog. Was ist der Zweck des IL-10-
Homologs?
A. Das IL-10-Homolog bindet an Zellrezeptoren, um zu verhindern, dass andere Viren
die Wirtszelle infizieren.
B. Das IL-10-Homolog bindet an den Zellrezeptor, um zu verhindern, dass Zytokine
eine Entzündungsreaktion auslösen.
C. Das IL-10-Homolog bindet alle plasmalöslichen Zytokine, um eine Immunantwort zu
verhindern.
D. Das IL-10-Homolog bindet an Zellrezeptoren, um eine frühe Entzündungsreaktion
auszulösen.
E. Das IL-10-Homolog dient keinem Zweck.
Antwort: B
Tipp: Zytokinrezeptoren und Signalwege stellen einen gemeinsamen Ort des viralen Eintritts
in eine Wirtszelle dar.
23. Das Variola-Virus, der Erreger der Pocken, produziert lösliche TNF-Rezeptoren.
Welchen Vorteil hat die Produktion eines TNF-Rezeptors zur Vermeidung einer
Immunantwort?
A. TNF stellt eine Familie löslicher Zytokine dar. Durch die Produktion löslicher
Rezeptoren, die Zytokine binden, wird die Zytokineffektorantwort eliminiert und es kommt nur
zu einer eingeschränkten Immunantwort.
B. TNF-Rezeptoren binden an Zellen des Immunsystems und verhindern die
Freisetzung von Zytokinen.
C. TNF-Rezeptoren blockieren die Transkription innerhalb infizierter Zellen, so dass
keine neuen Virupartikel gebildet werden können.
D. TNF-Rezeptoren binden an TC-Zellen und verhindern die Lyse infizierter Zellen.
E. TNF-Rezeptoren ermöglichen es einer infizierten Zelle, sich mit mehr als einem
variola-Virion (Viruspartikel).
Antwort: A
Tipp: Zytokine binden ihre Rezeptoren oder Moleküle, die ihre Rezeptoren nachahmen.
24. Der septische Schock wird verursacht durch:
A. gerinnungsfaktor.
B. zytokine, die von absterbenden Zellen produziert werden.
C. pilzinfektionen.
D. grampositiven Bakterien.
E. lipid A (ein Endotoxin).
Antwort: E
Abschnitt: Zytokinbedingte Krankheiten
Tipp: Lipid A ist ein Endotoxin, das eine massive Immunantwort hervorrufen kann, die das
Immunsystem überwältigt.
25. Ein Zytokinsturm oder Hyperzytokinämie ist eine Erkrankung, bei der Zytokine
freigesetzt werden, die die Freisetzung anderer Zytokine auslösen, um eine positive Fee-
dback-Schleife zu entwickeln. Es wird vermutet, dass die Influenza-Pandemie von
1917^1918 bei ihren Opfern einen Zytokinsturm auslöste. Welcher der folgenden
Mechanismen wäre AM BESTEN GEEIGNET, um die durch einen Zytokinsturm erzeugte
positive Rückkopplungsschleife zu stoppen?
A. Verwendung löslicher Antagonisten zur Bindung löslicher Zytokine
B. Verwendung löslicher Antagonisten zur Bindung membrangebundener
Zytokinrezeptoren
C. Infektion des Patienten mit anderen Viren, von denen bekannt ist, dass sie auf
Immunzellen abzielen und diese bekämpfen
D. Behandlung des Patienten mit Medikamenten, die alle Immunzellen abtöten
E. Für den Patienten kann nichts getan werden.
Antwort: B
Tipp: Um eine positive Rückkopplungsschleife zu stoppen, müssen Signale blockiert werden,
wenn sie entfernt werden. Bec ause Blocking ist in den meisten Fällen einfacher als das
Entfernen eines Signalmoleküls, Antagonisten sind eine beliebte Option bei der Behandlung
positiver Feedbackschleifen.
26. In den letzten zehn Jahren wurden mehrere Medikamente entwickelt, die auf
spezifische Zytokine abzielen (z. B. TNF-a). Welche gesundheitsschädlichen Auswirkungen
hat die Blockade von Zytokinen?
A. Die Immunantwort wird nicht so robust sein, da bestimmte Signalwege blockiert
wurden.
B. Eine Überstimulation des Immunsystems kann zu einem Zytokinsturm (Hy-
Perzytokinämie) führen.
C. Übermäßige Mengen an Energie werden benötigt, um das Immunsystem
aufrechtzuerhalten, wenn so viele Zytokine vorhanden sind, dass der Patient mehr als eine
halbe Stunde Schlaf benötigt.
D. Sowohl A als auch B sind potenzielle Bedenken.
E. Sowohl B als auch C sind potenzielle Bedenken.
Antwort: D
Abschnitt: Zytokinbasierte Therapien
Tipp: Zytokine lenken jede Bewegung der Immunantwort von der Zellaktivierung bis zur
Proliferation und Regulierung.
27. Alle der folgenden Punkte können auftreten, wenn eine niedrige Dosierung eines
Zytokins zur Behandlung einer Virusinfektion verwendet wird, AUSSER:
A. anämie.
B. schnellere Wiederherstellungszeit.
C. hyperstimulation der immunsystems.
D. erhöhtes Fieberrisiko.
E. Es wird kein Ergebnis erzielt.
Antwort: E
Hinweis: Zytokine wirken immer dann, wenn ihr Rezeptor vorhanden ist.
28. Alle folgenden Gründe tragen zu den derzeit geringen Verwendungen der Zytokin-
Therapie in der Medizin bei, MIT AUSNAHME VON:
A. Zytokine haben eine kurze Halbwertszeit, in der Regel weniger als 10 Minuten.
B. Zytokine können von löslichen Rezeptoren gebunden werden und niemals ihr Ziel
erreichen
zelle.
C. Zytokin-Injektionen verursachen oft eine allergische Reaktion, weil Kaninchen die
perfekte Zytokin-Fabrik bilden.
D. Zytokine können zu einer unerwarteten oder übermäßig starken Immunantwort
führen
.
E. Zytokine müssen mehrmals nach einem bestimmten Zeitplan verabreicht werden.
Antwort: C
Tipp: Zytokine sind stark regulierte Signalmoleküle, die typischerweise auf Selbst- oder
Nachbarzellen wirken.
29. Von welcher Zytokinfamilie hängt die Immuntherapie bei RA (rheumatoider Arthritis),
Morbus Crohn und Multipler Sklerose ab?
Antwort: C
Tipp: Die Interferon-Therapie ist eine aktuelle und sich entwickelnde Technologie zur
Behandlung mehrerer Autoimmunerkrankungen.
Kapitel 5 Angeborene Immunität
1. Welche der folgenden Reaktionen ist NICHT vollständig eine Reaktion des
angeborenen Immunsystems?
A. Phagozytose durch Makrophagen

B. Schutz vor Infektionen durch die Haut
C. Niedriger pH-Wert im Magen
D. Antikörpervermittelte Komplementaktivierung
E. Mikrobielle Zelllyse durch Defensin
Antwort: D
Tipp: Was macht Antikörper?
2. Welche dieser Eigenschaften sind adaptiv?
A. Die Entwicklung der Reaktion dauert mehrere Tage
B. Reagiert schneller auf sekundäre Exposition gegenüber Krankheitserregern
C. Krankheitserregerrezeptoren sind äußerst vielfältig
D. Erkennen breiter Klassen von Krankheitserregern
E. A, B und C
Antwort: E
3. Welche dieser Eigenschaften sind angeboren?

A. Gefunden in allen mehrzelligen Pflanzen und Tieren
B. Rezeptoren sind in der Keimbahn kodiert
C. Erkennen breiter Klassen von Krankheitserregern
D. Reagiert schneller auf sekundäre Exposition gegenüber Krankheitserregern
E. A, B und C
Antwort: E
4. Eine Mischung aus S. aureus und den Darmbakterien E. coli wurde auf die Haut der
Fingerspitzen eines Freiwilligen gelegt. Der Freiwillige berührte sofort e seiner geimpften
Fingerspitzen mit der Nährstoff-Agar-Platte #1 und wartete dann 30 Meilen und berührte
einen anderen geimpften Finger mit der Nährstoff-Agar-Platte #2. Nach der Inkubation der
Platten über Nacht, welches Wachstumsmuster würden Sie auf den Platten erwarten?
A. Beide E. coli und S. aureus wuchsen auf beiden Platten.

B. Platte #1 wuchs beides, während Platte #2 nur S. aureus
C. Platte #1 wuchs beides, während Platte #2 nur E. coli
D. Platte #1 wuchs nur S. aureus, während Platte #2 sowohl
E. Platte #1 wuchs nur E. coli, während Platte #2 beides
Antwort: B
Abschnitt: Anatomische Infektionsbarrieren
Tipp: Die Haut enthält Psoriasin, ein antibakterielles Protein.
5. Wo würden Sie am WENIGSTEN signifikante Mengen an Defensinen finden?
A. Die Lunge
B. Der Darm
C. Die Leber
D. Die Haut
E. Die Blase
Antwort: C
Abschnitt: Anatomische Infektionsbarrieren
Hinweis: Defensine finden sich an Orten, an denen Krankheitserreger zuerst mit dem Wirt in
Kontakt kommen.
6. Welche der folgenden Beziehungen ist die RICHTIGE? _________________am
____________erkennen _________________am ___________________.
A. PRRs; Makrophagen; PAMPs; Krankheitserreger
B. PRRs; Krankheitserreger; PAMPs; Makrophagen
C. PAMPs; Makrophagen; PRRs; Krankheitserreger
D. PAMPs; Neutrophile; PRR; Krankheitserreger
E. PRRs; Makrophagen; PAMPs; Neutrophile
Antwort: A
Abschnitt: Phagozytose
Hinweis: PRRs finden sich auf Antigen-präsentierenden Zellen.
7. Warum sind viele Opsonine multimer?
A. Weil sie alle aus dem gleichen Proto-Opsonin stammen
B. Weil sie sich wiederholende Strukturen auf Erregeroberflächen binden
C. Damit sie allosterisch reguliert werden können
D. Weil sie Rezeptoren auf Phagozyten vernetzen müssen, damit eine Phagozytose
auftritt
E. Weil eine Untereinheit Krankheitserreger bindet und die andere enzymatisch aktiv
ist
Antwort: B
Tipp: Multimere Rezeptoren haben mehrere identische Bindungsstellen.
8. Welche der folgenden sind mit beschädigten oder toten Zellen verbunden?
A. Lysophosphatidsäure
B. Veränderte
C. Kohlenhydrate Niedrig
D. CD47
E. Zelloberflächenanhang I
Antwort: E
Hinweis: Zellmembranen verändern sich während der Apoptose radikal.
9. Welche der folgenden Aussagen würden Sie aufgrund einer Mutation in TL R-4
treffen, die die Bindung an LPS verhindert?
A. Erhöhte Anfälligkeit für Infektionen mit grampositiven Bakterien
B. Verminderte Anfälligkeit für septischeschock
C. Fehlende Entwicklung von ein Embryo
D. Engere Bindung zwischen bakterien undmakrophagen
E. Erhöhte Phagozytose
Antwort: B
Abschnitt: Induzierte zelluläre angeborene Reaktionen
Tipp: Viele Entzündungssymptome werden durch LPS ausgelöst.
10. Ordnen Sie die folgenden mautähnlichen Rezeptoren ihren Liganden zu.
TLR Liganden
TLR3 Flagellin
TLR4 Zymosan
TLR5 dsRNA
TLR6 CPG unmethylierte Dinukleotide
TLR9 LPS
A. TLR3/LPS; TLR4/CPG unmethylierte Dinukleotide; TLR5/dsRNA; TLR6/Zymosan;
TLR9/Flagellin
B. TLR3/dsRNA; TLR4/lps; TLR5/Flagellin; TLR6/Zymosan; TLR9/CPG unmethylierte
d-Dinukleotide
C. TLR3/dsRNA; TLR4/lps; TLR5/CPG unmethylierte Dinukleotide; TLR6/Flagelli n;
TLR9/Zymosan
D. TLR3/CPG unmethylierte Dinukleotide; TLR4/Zymosan; TLR5/Flagellin; TLR6/ lps;
TLR9/dsRNA
E. TLR3/Zymosan; TLR4/lps; TLR5/Flagellin; TLR6/dsRNA; TLR9/CPG unmethylierte
d-Dinukleotide
Antwort: B
11. Welche der folgenden wird normalerweise NICHT als Reaktion auf TLR-Signale
induziert?
A. TNF-?
Antwort: E
Schwierig: 2
Hinweis: TLR-Signalisierung führt oft zu Entzündungen.
12. Wo würden Sie HÖCHSTWAHRSCHEINLICH eine TLR finden, die RNA erkennt?
A. Ein die zelloberfläche

B. In die endosom/Lysosom
C. In die nucleus
D. In die mitochondrien
E. In die endoplasmatisches
Antwort B Retikulum
:
Tipp: RNA-Rezeptoren werden oft dort gefunden, wo Viren sich ablösen und zerlegen.
13. Welche der folgende Adaptorproteine den NF-?B-Signalweg aktivieren?
A. MyD88
B. IKK?
C. Calmodulin
D. IL-2-Rezeptor
E. SOS
Antwort: A
Tipp: Der Schlüssel zu dieser Frage ist das Wort "Adapter".
14. Welches Zytokin ist für seine antiviralen Eigenschaften bekannt?
Antwort: C
Hinweis: Der Name dieses Zytokins spiegelt seine Funktion wider.
15. Was ist das lateinische Wort für Schmerz?
a. Rubor
b. Kalor
c. Dolor
d. Tumor
e. Accio
Antwort: C
Abschnitt: Entzündungsreaktionen
Tipp: Viele lateinische Wörter haben ähnliche Ableitungen im Englischen, mit Ausnahme des
Wortes für Schmerz.
16. C-reaktives Protein ist a/an:
A. chemokin.
B. zytokin.
C. akute-Phase-Response-Protein.
D. tensid.
E. zelladhäsionsmolekül.
Antwort: C
Abschnitt: Entzündungsreaktionen
Tipp: C-reaktives Protein wird von der Leber produziert.
17. Wie töten natürliche Killerzellen ihre Ziele?
A. Von sie lysieren
B. Vonentzündung herbeiführen
C. Vonapoptose induzieren
D. Vonwas dazu führt, dass sie den Blutkreislauf verlassen und von der Leber
eingeschlossen werden
E. Durch Beschichten mit Opsoninen
Antwort: C
Abschnitt: Natürliche Killerzellen
Hinweis: NK-Zellen töten durch einen ähnlichen Mechanismus wie CTL
18. Welche Arten von Zellen sind gute Ziele für natürliche Killerzellen und warum?
A. Bakterienzellen, weil sie LPS enthalten
B. Gram-positive Zellen, weil sie LTA enthalten
C. Antigen-präsentierende Zellen, da sie einen hohen Anteil an kostimulatorischen
Molekülen aufweisen
D. Endothelzellen in entzündeten Geweben, weil sie ein hohes Maß an
Dhäsionsmolekülen aufweisen
E. Viral infizierte Zellen, weil sie niedrige MHC-Werte der Klasse I aufweisen
Antwort: E
Abschnitt: Natürliche Killerzellen
Tipp: Viele Viren versuchen, Immunreaktionen zu umgehen, indem sie die
Antigenpräsentation blockieren.
19. Vorhersage des klinischen Ergebnisses eines genetischen Defekts in IRAK4, einem
Protein, das für den MyD88-Signalweg erforderlich ist.
A. Erhöht krebsraten
B. Erhöht raten von Autoimmunerkrankungen
C. Abgenommen muskeltonus
D. Erhöht bakterielle Infektionsraten
E. Erhöht TLR-Signalisierung
Antwort: D
Abschnitt: Klinischer Schwerpunkt
Tipp: MyD88 ist ein Adapter für fast alle TLRs.
20. Die Aktivierung von dendritischen Zellen mit TLR4 oder TLR5 führt zum Produkt
n von _______die die Differenzierung von CD4-T-Zellen in ___________________
A. IL-12; TH1
B. IL-12; TH2
C. IL-10; TH1
D. IL-10; TH2
E. IL-4; TH1
Antwort: A
Abschnitt: Wechselwirkungen zwischen angeborenem und adaptivem Immunsystem
Tipp: Th1-Antworten schützen eher vor gramnegativen Bakterien.
21. Dendritische Zellen vorhanden _________antigene auf Klasse I MHC durch eine
prozess, der als Kreuzpräsentation bekannt ist.
A. körpereigene
B. exogen
C. bakteriell
D. viral
E. komplex
Antwort: B
Hinweis: Die Kreuzpräsentation unterscheidet sich vom üblichen Weg.
22. Die Aktivierung von B-Zellen mit TLR statt mit T-Zell-Hilfe würde dazu führen, dass
die Gesamtantikörperantwort:
A. mehr spezifisch.
B. mehr langlebig.
C. mehr polyklonal.
D. reduziert.
E. mehr schützend.
Antwort: C
Schwierigkeit: Verstehen/Anwendung
Tipp: Damit eine T-Zelle einer B-Zelle helfen kann, erkennt sie normalerweise das gleiche
Antigen.
23. Welche Art von Impfstoff würde HÖCHSTWAHRSCHEINLICH ein Adjuvans
erfordern?
A. Abgetötete Bakterien
B. Abgeschwächtes Virus
C. Inaktiviertes Virus
D. Gereinigtes Protein
Antwort: D
Hinweis: Adjuvantien sind erforderlich, wenn der Impfstoff selbst nicht genügend PAMPs
enthält.
24. An welchem Punkt in der Evolution entwickelte sich eine adaptive Immunität?
Antwort: Etwa an dem Punkt, an dem Fische Kiefer entwickelten.

Abschnitt: Allgegenwart der angeborenen Immunität
Tipp: Organismen mit adaptivem Immunsystem haben Antikörper.
25. Welche der folgenden Abwehrmechanismen schützt eine Pflanze AM EHESTEN
VOR
mikrobiellen
A.Erregers?
Antikörper
B. CTL
C. Phagozyten
D. Reaktive Sauerstoffspezies
E. CD4
Antwort: D
Abschnitt: Allgegenwart der angeborenen Immunität
Hinweis: Pflanzen haben keine adaptive Immunität.
26. Stellen Sie sich vor, Sie laufen barfuß über eine Weide, wenn Ihr Fuß mit einem
schmutzigen Splitter durchstochen wird. Beschreiben Sie die physiologischen und
molekularen Veränderungen, die in den nächsten Stunden in Ihrem Fuß auftreten.
Antwort: Viele mögliche richtige Antworten. Phagozyten in der Region reagieren auf
PAMPs und geschädigte Zellen, indem sie Zytokine wie IL-1, IL-6 und TNF-a sezernieren.
D ies würde zu Schwellungen und Rötungen in der Umgebung führen, wenn Chemokine
freigesetzt werden und andere Leukozyten den Blutkreislauf verlassen und in das
Gewebe gelangen.
Abschnitt: Ganzes Kapitel
Tipp: Wie würden Phagozyten auf PAMPs reagieren?
Kapitel 6 Das Ergänzungssystem 1. Welcher der folgenden Komplementfixierungswege
kann durch eine lösliche C3-Konvertase initiiert werden?
A. Alternative
B. Klassik
C. Lektin
E. Keine der oben
Antwort: A
Abschnitt: Die wichtigsten Wege der Komplementaktivierung
Hinweis: Zwei der drei Wege erfordern, dass ein Protein ein spezifisches Antige n oder
einen anderen molekularen Komplex auf der Oberfläche des Erregers erkennt, um die
C3-Konvektase zu bilden.
2. Welche der folgenden Möglichkeiten bietet Serinprotease-Aktivität im
klassischen Komplementaktivierungsweg?
A. MASP-2
B. C1r
C. C1s
E. Keine der oben genannten Handlungen erfolgt auf dem klassischen Weg.
Antwort: D
Hinweis: Die Serinprotease, die auf das l wirkt, klassische Wegkomponenten, die des
wird schließlich in die Oberfläche abgelagert, Erregers wil aktiviert werden müssen,
die aus einer proteolytischen Spaltung besteht.
3. Welches der folgenden ist das STÄRKSTE Anaphylatoxin, das während der
Komplementkaskade produziert wird?
B. Ba
Antwort: C
Hinweis: Anaphylatoxine, die bei der Komplementaktivierung entstehen, werden nicht in
die Oberfläche des Erregers eingeführt.
4. Welcher der folgenden ist MBL strukturell am ähnlichsten?

A. C3b
B. C1q
C. Bb
D. C5b
Antwort: B
Hinweis: Zwei der Komplementaktivierungswege werden durch die Bindung von
Proteinen an die Erreger initiiert, die trotz der Unterschiede in der Primärstruktur
bemerkenswerte Ähnlichkeiten in ihrer Struktur höherer Ordnung aufweisen.
5. Welche der folgenden Aussagen bezieht sich auf den Komplex, der die enzymatische
Aktivität im alternativen Weg C3-Konvertase bereitstellt?
A. C3 b B b
B. C3bBb
C. C4b2a
D. C4?b2?a
Antwort: A
Tipp: Wie unterscheiden Sie zwischen enzymatisch aktiven und inaktiven Complexen?
6. Welche der folgenden Aussagen TRIFFT auf die C5-Konvertase zu?
A. Die C5-Konvertase kann aus den membrangebundenen Komponenten C3b2Bb
bestehen.
B. C5-Konvertase spaltet C5 in C5a und C5b, wobei die b-Kette an
die Erregeroberfläche und die a-Kette dissoziieren, um als starker proinflammatorischer
chemotaktischer Faktor zu dienen.
C. C5-Convertase ist ein wichtiger Akteur bei der Herstellung des MAC.
Antwort: D
Tipp: Woraus besteht der C5 und was macht er?
7. Welche der folgenden Aussagen erklärt AM BESTEN den Zeitpunkt des
klassischen Pfades der Komplementfixierung im Vergleich zu den anderen Pfaden der
Komplementfixierung gegen einen Erreger bei einer Person, die diesem Erreger noch nie
ausgesetzt war?
A. Es existiert kein Ziel für C1qrs auf der Oberfläche des Erregers in den frühen
Stadien der Reaktion darauf.
B. Die chemische Umgebung der Oberfläche des Erregers begünstigt die spontane
Aktivierung von löslichem C3 unmittelbar nach Exposition gegenüber dem Erreger.
C. C1qrs erkennt sofort Kohlenhydratantigene auf der Oberfläche des Erregers,
was eine schnelle Bildung der C4b2a-C3-Konvertase ermöglicht.
D. Der Erreger exprimiert auf seiner Oberfläche einen oder mehrere Faktoren, die
als negative Regulatoren der C3-Konvertasebildung wirken.
Antwort: A
Tipp: Welche (s) Komplementprotein(e) erkennt(erkennen), welche Antigene die C3-
Konv-Ertase-Bildung initiieren?
8. Welche der folgenden bindet an oberflächengebundenes C3b während der
Bildung der alternativen C3-Konvertase?
A. Faktor Bb
B. Faktor B
C. C2a
D. C4b
E. Faktor D
Antwort B
:
Hinweis: Wann kommt es zu einer Spaltung des Faktors, der an C3 bindet, in Bezug auf
den an C3b bindenden Tha-t-Faktor?
9. Welches der folgenden kann direkt als lösliches Protein in der Mikroumgebung
aktiviert werden, die eine pathogene Zelle umgibt?
Antwort: B
Tipp: Welche Komplementfaktoren sind an welchen Aktivierungswegen beteiligt und wie
nehmen sie jeweils teil?
10. Welche der folgenden Substanzen fungiert als Protease, die zur Erzeugung der
alternativen weg C3-Konvertase?
D. Faktor D
E. C4
Antwort: D
11. Welcher der folgenden Faktoren ist der erste Komplementfaktor, der aktiviert
wird, was dazu führt, dass eine seiner Untereinheiten in zwei der drei
Komplementfixierungspfade in die Erregeroberfläche eingeführt wird?
Antwort: E
12. Welche der folgenden Substanzen wirkt, wenn sie selbst aktiviert wird, als
Protease, die lösliches C3 auf dem alternativen Weg in C3a und C3b umwandelt?
Antwort: C
13. Welche der folgenden verwendet bei Aktivierung ihre â^ -Komponente anstelle
der ^b^ -Komponente bei der Bildung der C3-Konvertase?
Antwort: A
14. Welche der folgenden Immunglobulin-Isotypen ist AM effizientesten bei
eine Komplementbindungskaskade initiieren?
A. IgG
B. IgE
C. IgM
D. IgD
Antwort: C
Tipp: Welcher der in den Antwortoptionen genannten Isotypen weist die meisten
Bindungsstellen auf, die C1q erkennen kann?
15. Hinzufügen welcher der folgenden Komponenten zu einer beliebigen C3-
Konvertase führt
zur Bildung der C5-Konvertase?
Antwort: A
Hinweis: Zur Erzeugung der C5-Konvertase ist eine zusätzliche Kopie einer der
membrangebundenen Komponenten von C3-Konvertas e erforderlich.
16. Welche Form von IgM wird von C1q AM LEICHTESTEN erkannt?
A. Monomeres IgM
B. Planar pentameric IgM
C. ^Heftklammerform^ pentamerisches IgM
D. Alle oben genannten Punkte werden gleichermaßen gut anerkannt.
Antwort: C
Tipp: Welche Form ermöglicht C1q die größte Zugänglichkeit zu seinen Bindungsstellen
auf dem IgHµ?
17. Welcher der folgenden wirkt als positiver Regulator der Komplementfixierung
über die Stabilisierung von C3bBb?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Antwort: B
Abschnitt: Die vielfältigen Funktionen von Komplement
Tipp: Unterscheiden Sie zwischen positiver und negativer Regulation der
Komplementfixierung und verstehen Sie die Mechanismen, durch die jede stattfindet.
18. Welche der folgenden wirkt als Serinprotease, die mit Kofaktoren C3b und C4b
hinterlässt?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Antwort: D
19. Welche der folgenden Faktoren erleichtert die Dissoziation sowohl der C4b2a-
als auch der C3 bBb-C3-Konvertasen?
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Antwort: A
20. Welcher der folgenden ist in der Lage, den alternativen Weg der Komplementbindung
durch direkte Bindung an die Oberflächen bestimmter Zelltypen einzuleiten
A. DAF (CD55)
B. Properdin
C. Faktor H
D. Faktor I
E. MCP (CD46)
Antwort: B
21. Der MAC besteht aus einem multimeren Komplex aus welchem der folgenden
Proteine, die durch ihre Assoziation eine Pore in der Oberfläche der angegriffenen Zelle
bilden?
Antwort: D
Tipp: Was überspannt die Zelloberfläche, anstatt nur in die extrazelluläre Fläche
eingeführt zu werden?
22. Wie erleichtert die Bindung von Komplement-opsonierten Mikroben an CR1 den
Clea-Ring der Mikrobe vom Wirt?
A. Förderung der Phagozytose opsonisierter Mikroben durch Leukozyten
B. Sekretion proinflammatorischer Zytokine

C. Vermittlung der Phagozytose von C3b-opsoniertem Erreger durch B-Zellen
D. Alle oben genannten Ereignisse treten als Folge der CR1-Bindung von
Complement-Opsonize auf
d Mikroben.
Antwort: D
Tipp: CR1 erleichtert die Freigabe auf vielfältige Weise.
23. Welche der folgenden Aussagen TRIFFT auf die Bindung von C5b an die
Erregeroberfläche zu?
A. C5b bindet auf die gleiche Weise wie C4b und C3b an die Erregeroberfläche.
B. C5b benötigt eine C6-Bindung, um es zu stabilisieren, bevor es dissoziiert.
C. C5b ist, wenn es mit C6 und C7 komplexiert ist, in der Lage, den MAC auf jeder
Zellmembran, jedem Erreger oder Wirt zu bilden.
Antwort: D
Tipp: Wie C5b bindet, ist nicht nur für seine normale Funktion wichtig, sondern auch für
die damit verbundene potentielle abnormale Funktion.
24. Welche der folgenden Auswirkungen hat es NICHT, dass C3a und C5a ihre
Rezeptoren an Leukozyten binden?
A. Erhöhte Gefäßpermeabilität durch Induktion von TNF-a und IL-6 Sekretio n
B. Induktion der Degranulation durch Granulozyten
C. Erhöhte Kontraktion der glatten Muskulatur, um die Abgabe von Immunzellen
und d-Molekülen an die Infektionsstelle zu unterstützen
D. All dies sind Effekte von C3a und C5a, die ihre Rezeptoren binden.
E. Keines der oben genannten ist eine Wirkung von C3a und C5a, die ihre
Rezeptoren binden.
Antwort: D
Hinweis: Anaphylatoxine zeigen mehr als eine einzelne Aktivität bei ihrer Bindung.
25. Welche der folgenden reguliert die Komplementfunktion, indem sie die Bildung
des MAC direkt hemmt?
A. Protectin (CD59)
B. Faktor I
C. DAF (CD55)
D. C1INH
E. Faktor H
Antwort: A
Hinweis: Nicht alle komplementregulatorischen Faktoren wirken in den gleichen Stadien
der Komplementbindung; einige wirken früh im Prozess, andere wirken später.
Kapitel 7 Die Organisation und der Ausdruck von
Lymphozyten-Rezeptor-Gene
1. Welche der folgenden Aussagen fasst die Ergebnisse der Experimente von Hozumi
und Tonegawa am BESTEN zusammen?
A. Jede mögliche leichte Kette, die in Bezug auf die Rezeptorspezifität gebildet werden
könnte, wird durch ein separates Gen innerhalb des menschlichen Genoms kodiert.
B. Leichte Ketten werden durch somatische Umlagerung von Keimbahn-DNA in B-
Zellen hergestellt.
C. Die verschiedenen variablen Leichtkettenregionen werden durch altes rnatives
Spleißen von prä-mRNA hergestellt, die von einer festen, unveränderlichen DNA-Sequenz
transkribiert wurde.
D. Verschiedene leichte Ketten mit jeweils einzigartiger Spezifität werden über die
Aktivität alternativer Transkriptionsfaktoren produziert, die das Antikörperprodukt auf der
Ebene der Transkriptionsinitiierung regulieren.
Antwort: B
Abschnitt: Das Rätsel der Immunglobulin-Genstruktur
Hinweis: Der Mechanismus der Bildung variabler Regionen erforderte das Stellen einer Frage,
die dem damaligen Gedankenstrom zuwiderlief.
2. Welcher der folgenden Genabschnitte findet sich NICHT in den IgL-Loci der Maus?
C. Alle oben genannten sind in den Maus-IgL-Loci zu finden.
Antwort: C
Abschnitt: Multigene Organisation von Ig-Genen
Hinweis: Eines der variablen Gensegmente fehlt in den IgL-Loci.
3. An welcher Stelle in den variablen Segmenten führt der RAG-1/2-Komplex während
der somatischen Umlagerung einen Einzelstrang in die DNA ein?
A. Zwische die kodierregion und des konservierten

B. Zwische die konserviertes Heptamer und der 12-bp-
C. Zwische die 23-Bp-Abstandshalter und der konservierte
D. Zwische die nonamer und 12 bp Spacer
E. Keine die oben
Antwort der
A
:
Abschnitt: Der Mechanismus der V(D)J-Rekombination
Tipp: Nur ein Spaltpunkt ermöglicht beide Arten von Verbindungen, die während des
Umlagerungsprozesses hergestellt werden.
4. Was führt eine transiente Haarnadel ein, die die beiden Stränge in den V( D) J-
Kodierungsregionen verbindet?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
D. XRCC4 mitDNA-Ligase IV
E. Ku 70 und Ku 80
Antwort:
C
Tipp: Verstehen Sie, welche Spieler zu welchen Zeiten im Verlauf der Wiederaufnahme
funktionieren.
5. Was bindet geschnittene DNA und behält sie im Protein-DNA-Komplex bei?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
D. XRCC4 mitDNA ligase IV
E. Ku 70 und Ku 80
Antwort: E
funktionieren.
A. Was spaltet die Haarnadel zwischen den V(D) J-Kodierungsregionen?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 und Ku 80
Antwort: B
funktionieren.
B. Was führt zu einem Einzelstrangbruch zwischen der V(D) J-Codierungssequenz und
dem ptamer RSS?
A. TdT
C. Artemis
D. RAG-1/2
E. XRCC4 mitDNA ligase IV
F. Ku 70 und Ku 80
Antwort: C
funktionieren.
8. Was führt Nukleotide schablonenunabhängig in Free 3 ein? OH bei Spaltung der
Haarnadel zwischen den Strähnen entstanden?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 und Ku 80
Antwort: A
funktionieren.
9. Was schließt die letzten Einschnitte im Zucker-Phosphat-Rückgrat, um Codierungs-
und Signalgelenke zu erzeugen?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 und Ku 80
Antwort: D
funktionieren.
10. Was erkennt Nonamer-RSS, um mit der Umlagerung des Lymphozytenrezeptors zu
beginnen?
A. TdT
B. Artemis
C. RAG-1/2
E. Ku 70 und Ku 80
Antwort: C
funktionieren.
11. Welches der folgenden ist KEIN Mittel zur Erzeugung von Diversität in den
verschiedenen Regionen der T-Zell-Rezeptor-Gene?
A. Spaltung am Codierungs-Heptamer-RSS-Übergang durch RAG-1/2
B. Somatische Hypermutation nach Aktivierung
C. Haarnadelspaltung durch Artemis zur Erzeugung von P-Nukleotiden
D. Addition von N Nukleotiden durch TdT
E. Alle oben genannten generieren Diversität in den variablen Regionen der T-Zell-
Rezeptor-Gene.
Antwort: B
Abschnitt: T-Zell-Rezeptorgene und Expression
Hinweis: Die Reifung des T-Zell-Rezeptors findet nach der Aktivierung nicht statt, da der B-
Zell-Rezeptor vorhanden ist.
12. Wie viele Dß-Jß-Umlagerungen sind in einem normalen humanen Thymozyten
möglich?
Antwort: C
Tipp: Welches der Segmente ist das begrenzende? Wie viele Kopien sind am Ort vorhanden?
Was ist der Ploidie-Zustand eines normalen Thymozyten?
Betrachten Sie die folgende Abbildung, die Regionen in dsDNA darstellt, für die Fragen
13^17:
13. Die angegebenen Items befinden sich in einem IgL-Gen. Welches der
gekennzeichneten Elemente dient als Abstandshalter?
A. VL
B. 7 bp
C. 12 bp
D. 9 bp
E. Keine der oben
Antwort: C
Tipp: Welche Komponente ist kein Ziel für das Binden oder Schneiden durch RAG-1/2?
14. Wo schneidet RAG-1/2 die in der Abbildung dargestellte dsDNA?
A. Zwischen VL und die 7 bp regionen
B. Zwischen die 7 bp und 12 bpregionen
C. Zwischen die 12 bp und 9 bpregionen
D. Innerhalb des 12-Bp-Bereichs
E. RAG-1/2 schneidet keine dsDNA
Antwort: A
Tipp: Auf welche Weise kann die DNA am wahrscheinlichsten geschnitten werden, um einen
zusammenhängenden offenen Leserahmen zu erzeugen, der eine variable IgL-Region
spezifiziert?
15. In welchen Zellen werden die IgL-Loci durch RAG-1/2
umgeordnet?
A.
B.
C. Entwicklung von T-Zellen Entwicklung von B-Zellen
D. Entwicklung von Neutrophilen Entwicklung von Monozyten
Antwort: B
Hinweis: Obwohl RAG-1/2 in mehr als einem Zelltyp funktioniert, kommt es nur in einem Typ
von Immunzellen zu einer Umlagerung der IgL-Loci.
16. Wie lang muss der RSS-Spacer sein, um das obige V-Element mit seinem ap zu
verbinden
geeignetes D-Element?
A. 7 bp
B. 23 bp
C. 9 bp
D. 12 bp
E. Keine der oben
Antwort: E
Tipp: Welche Lymphozytenrezeptorgene besitzen D-Elemente?
17. Mit welchem grundlegenden Prozess ist die Umlagerung des obigen Locus eng
verbunden?
A. Replikation
B. Transkription
C. Translation
D. Pre-mRNA-Verarbeitung
E. Keine der oben genannten;umlagerung ist unabhängig von anderen genetischen
Prozessen
es.
Antwort: B
Hinweis: Das Gen muss exprimiert werden, um eine Umlagerung zu ermöglichen.
18. Welche der folgenden ist in der Lage, sich sukzessive neu anzuordnen
um die Bildung autoreaktiver Lymphozytenrezeptoren zu verhindern?
A. IgL?
B. TCRa
C. IgHµ
D. BeideA und B
E. Alle die oben
Antwort: D
Abschnitt: Das Rätsel der Immunglobulin-Genstruktur
Hinweis: Eine Art von Kette für jeden Lymphozytenrezeptor erfährt nach der Bildung keine
sukzessiven Umlagerungen.
19. Welche der folgenden IgH-Ketten wird NICHT durch CSR produziert?
C. Nichts davon wird als Ergebnis von CSR produziert.
Antwort: A
Abschnitt: B-Zell-Rezeptor-Expression
Tipp: Eine Art von schwerer Kette wird nicht von CSR hergestellt.
20. Welche der folgenden TCR-Genvariablen-Regionen besitzt ein ^D^ -Segment?
C. Allevon die oben
Antwort: D
Tipp: Verschiedene Untergruppen von T-Zellen haben TCRs, die aus verschiedenen
Untereinheiten bestehen; die Bildung der TCR in den verschiedenen Untergruppen folgt
jedoch ähnlichen Tendenzen.
21. Welcher der folgenden Faktoren erklärt den allelischen Ausschluss bei der
Umlagerung innerhalb des IgH-Locus?
A. Die Umlagerung erfolgt jeweils nur an einem Homologen, und sobald ein Homolog
erfolgreich umgelagert wurde, wird das andere zur Herstellung von Heterochromatin
methyliert.
B. Die Umlagerung wird durch VpreB und ?5 geregelt, die ihrerseits nur zu bestimmten
Zeitpunkten während der IgH-Umlagerung gedrückt werden.
C. Beide Homologen ordnen sich gleichzeitig um und durchlaufen mehrere V-J-
Umlagerungen, bis ein produktiver auftritt.
D. Alle oben genannten fördern den allelischen Ausschluss bei IgH.
E. Ein allelischer Ausschluss tritt bei IgH nicht auf.
Antwort: A
Hinweis: Während der Mechanismus der Regulierung unklar bleibt, ist es klar, dass allelischer
Ausschluss innerhalb des IgH-Locus auftritt und dass ein gut definierter, schrittweiser Ansatz
von der Entwicklung von B-Zellen verwendet wird.
22. Welche der folgenden Methoden wird verwendet, um Diversität im
Antikörperrepertoire zu erzeugen?
A. Vorhandensein mehrerer variabler Gensegmente, die in mehreren verschiedenen
Kombinationen zusammengestellt werden können
B. Zugabe von N Nukleotiden, die nicht in der Keimbahn kodiert sind
C. Exonuklease-Trimmung von überschüssigen Nukleotiden an variablen
Segmentübergängen
D. Fähigkeit, eine einzelne schwere Kette mit verschiedenen leichten Ketten zu koppeln,
um die Bildung autoreaktiver Antikörper zu vermeiden
Antwort: E
Tipp: Es gibt mehrere Möglichkeiten, die alle zur Diversifizierung des antibakteriellen
Repertoires beitragen.
23. Welche der folgenden Komponenten, die für die Umlagerung der IgH- und IgL-Loci
wesentlich sind, werden bei der Umlagerung der TCR-Loci nicht verwendet?
A. RAG-1/2
B. Artemis
C. TdT
D. RSS-Sequenzen mit Spacern von 12 bp und 23 bp
E. Alle oben genannten Punkte sind für die Neuanordnung der TCR-Loci unerlässlich
Antwort: E
Tipp: Der Umlagerungsprozess zwischen V(D)J-Segmenten in den TCR-Genen ist nahezu
identisch mit dem in den Ig-Genen.
24. Welche der folgenden Aussagen erklärt den Übergang von membrangebundenem I
gM zu sekretiertem IgM bei Aktivierung einer B-Zelle?
A. CSR
B. Affinitätsreifung
C. Alternatives Spleißen von prä-mRNA
D. Zusätzliche Modifikation der Kern-DNA über RAG-1/2
Antwort: C
Tipp: Der Übergang ist technisch gesehen reversibel; welche der oben genannten Optionen
ist reversibel?
25. Ein Mangel an RAG-1 und/oder RAG-2 kann die ordnungsgemäße Entwicklung der
folgenden Zelltypen beeinträchtigen, was zu einer verringerten Anzahl zirkulierender Zellen
dieser Typen führt?
A. B-Zellen
B. T-Zellen
C. NK-Zellen
E. Alle oben
Antwort: D
Tipp: Einer der aufgeführten Zelltypen zeigt normale Werte bei RAG-1/2-Mangelpatienten.
Kapitel 8 Der Haupthistokompatibilitätskomplex und
Antigenpräsentation
1. MHC-Moleküle:
A. werden von T-Zellen sezerniert und binden und neutralisieren Antigene im
B. Serum
sind membrangebundene Moleküle, die sich ausschließlich auf T-Zellen
C. binden sich wiederholende Muster, die auf Krankheitserregern gefunden
D. werden von T-Zellen erkannt.
E. zwischen Individuen konserviert werden.
Antwort: D
Abschnitt: Struktur und Funktion von MHC-Molekülen
Tipp: MHC-Moleküle präsentieren fremde Peptide.
2. Ordnen Sie die folgenden strukturellen Merkmale entweder MHC-Klasse I ( I), Klasse
II (II) oder beiden (I & II) zu.
a. Enthält ?2-Mikroglobulin ________
Antwort: I
b. Enthält zwei Transmembrandomänen ________
Antwort: II
c. Bindet 8-10 Aminosäurepeptide ________
Antwort: I
d. Enthält zwei schwere Ketten ________
Antwort: II
e. Hat geschlossene Enden an der Peptidbindungsrille _________
Antwort: I
Tipp: Überprüfen Sie Abb. 8-1.
3. Eine Mutation in welchem Teil eines viralen Proteins könnte es dem Virus
ermöglichen, die adaptive Immunantwort zu beeinflussen, weil es MHC bindet?
A. Ein TCR-Kontaktrückstand
B. Ein Rest in der Transmembrandomäne eines Hüllproteins
C. Ein Rest in der DNA-Bindungsdomäne
D. Ein Ankerrückstand
E. Eine Aminosäure auf der Oberfläche des Virus
Antwort: D
Tipp: Peptide binden an MHC, indem sie Seitenketten in Taschen in der Peptidbindungsrille
einfügen.
4. MHC-Polymorphismen neigen zur Clusterbildung:
A. in der Peptidbindungsrille.
B. im Bereich der Transmembranen.
C. in den Korezeptorkontaktresten
D. in der Rahmenregion.
Antwort: A
Tipp: MHC-Moleküle präsentieren fremde Peptide.
5. Wie viele verschiedene klassische MHC-Proteine der Klasse I exprimiert jedes
nukleierte Ce ll in einem menschlichen Heterozygoten am MHC-Locus?
A. Keine. Nur APC Express Klasse I.
B. Eins
C. Zwei
D. Drei
E. Sechs
Antwort: E
Abschnitt: Allgemeine Organisation und Vererbung des MHC
Hinweis: MHC-Klasse I wird codominant exprimiert.
6. Welche der folgenden wäre die WAHRSCHEINLICHSTE Quelle für einen
Peptidsprung zu einem MHC-Klasse-I-Molekül?
a. Der Golgi-Apparat
b. Außerhalb der Zelle
c. Das Endosom/Lysosom
d. Das Zytoplasma
e. Der Chloroplast
Antwort: D
Abschnitt: Der endogene Weg
Tipp: Peptide der Klasse I werden in die Notaufnahme transportiert, wo sie Klasse I binden.
7. Eine Möglichkeit, einen sich entwickelnden Fötus vor dem Angriff des mütterlichen
Immunsystems zu schützen, ist:
A. expression väterlicher MHC-Klasse-I-Moleküle.
B. expression väterlicher MHC-Klasse-II-Moleküle
C. expression auf nichtklassischen Klasse-I-
D. expression von nichtklassischen Klasse-II-
E. expression von MHC-Molekülen der Klasse III.
Antwort: C
Abschnitt: Allgemeine Organisation und Vererbung des MHC Schwierigkeit: 1
Hinweis: HLA-G wird auf fetalen Zellen exprimiert.
8. Welches der folgenden Gene ist KEIN Maus-MHC-Gen?
Antwort: C
Tipp: Die MHC-Region der Maus heißt H-2.
9. Die Peptidbindungsvielfalt wird erhöht durch:
A. mehrere MHC-Allele in der Population.
B. mehrere homologe MHC-Gene im Genom.
C. Sowohl A als auch B
D. Keine der oben genannten
Antwort: C
Tipp: Wie viele verschiedene MHC-Moleküle werden in einer Population exprimiert?
10. Ihre Chancen, den gleichen MHC-Haplotyp wie Ihre Geschwister zu haben, sind:
Antwort: C
Schwierigkeitsgrad
:2 codominant exprimiert wird.
Hinweis:
11. MHC-
Der Der MHC-Locus ist eine der polymorphsten Regionen des Genom-
Mensch Mittelwerts?
. Was bedeutet das
A. Es hat die unterschiedlichsten Gene.
B. Es gibt viele verschiedene Allele dieser Gene.
C. Die Sequenzvariabilität ist in dieser Region gering.
D. Es gibt viele Introns in dieser Region.
E. Diese Region wird durch viele verschiedene Mechanismen reguliert.
Tipp: Polymorphismen sind genetische Varianten, die zu phänotypischen Unterschieden
führen.
12. MHC-Diversität wirkt sich letztendlich aus auf:
A. vielzahl von Peptiden, die an MHC binden.
B. vielzahl von BCRs, die auf reifen B-Zellen exprimiert werden.
C. rate der somatischen Hypermutation.
Antwort:
B
D. anzahl der Antigen-präsentierenden Zellen.
E. transmembrandomäne.
Antwort: A
Hinweis: Die MHC-Diversität befindet sich hauptsächlich in der Peptid-bindenden Rille.
13. Welche der folgenden Aussagen repräsentiert AM BESTEN die Beziehung der
Polypeptid-U nits in der MHC-Klasse II?
A. ? und ? Ketten von jedes Gen koppelbar mit jeweils
sonstiges.
B. Nur ? und ? ketten aus dem gleiches Gen kann paar mit jedem sonstiges.
C. Nur ? und ? ketten des gleichen Allels kann paar mit jedemsonstiges.
D. ? Ketten können mit anderen kombinieren ? Ketten, aber ?
Ketten können nur mit ?
ketten.
E. ? und ? Ketten paaren sich, bis der Komplex an die Zelloberfläche exportiert wird und
d?-2 Mikroglobulin binden kann.
Antwort: B
Tipp: Es gibt vier verschiedene Klasse-II-Moleküle für jedes Gen, die in einer Heterozygoten
produziert werden können.
14. Tasmanische Teufel sind eine weitgehend Inzuchtpopulation mit geringer Vielfalt im
MHC. Welcher der folgenden Punkte wäre ein wahrscheinliches Ergebnis davon?
A. Sie würden eine geringe Diversität im MHC mit einer hohen Diversität im TCR
kompensieren.
B. Sie würden eine geringe Diversität im MHC durch eine hohe Diversität im BCR
ausgleichen.
C. Sie würden sich nur auf angeborene Immunantworten verlassen.
D. Sie wären einem höheren Infektionsrisiko ausgesetzt.
Antwort: D
Tipp: Eine geringe Diversität im MHC würde zu einer immundefizienten Population führen.
15. Welcher der folgenden Zelltypen würde am WENIGSTEN MHC exprimieren c

lass II?
A. B-Zellen
B. T-Zellen
C. Dendritische Zellen
D. Thymusepithelzellen
E. Gefäßendothelzellen
Abschnitt: Rolle des MHC und der Expressionsmuster
Hinweis: Klasse II wird auf Antigen-präsentierenden Zellen exprimiert.
16. Welcher der folgenden Zelltypen würde MHC cl ass I AM EHESTEN exprimieren?
A. B-Zellen
B. T-Zellen
C. Dendritisch zellen
Antwort:
B
D. Lungenepithelzellen
Antwort: E
Hinweis: Klasse I wird auf allen kernhaltigen Zellen exprimiert.
17. Vergleichen und kontrastieren Sie das Modell der Löcher im ^Repertoire und das
Modell der Determinantenauswahl der Immunantwort.
Antwort: Im Determinantenselektionsmodell werden Unterschiede in der Reaktionsfähigkeit
durch die Fähigkeit oder Unfähigkeit von MHC, Peptid zu binden, erklärt. Im Modell der Löcher
im Repertoire werden Unterschiede in der Reaktionsfähigkeit durch das Vorhandensein oder
Fehlen spezifischer T-Zellen erklärt. T-Zellen, die auf bestimmte Peptide reagieren, können
während der Auswahl auf bestimmten MHC-Hintergründen gelöscht werden.
Tipp: Verschiedene Haplotypen reagieren unterschiedlich auf einfache Antigene.
18. Welches der folgenden ist das BESTE Beispiel für die Selbst-MHC-Restriktion von T-
Zellen?
A. A T-Zelle klonenwird gelöscht, wenn es bindet zu eng an sich selbst MHC.
B. A T-Zelle klonenreagiert energischer zu einem Selbstpeptid als a
ausland
peptid.
C. A T-Zelle klonenerkennt ausländische MHC an.
D. A T-Zelle klonenerkennt nur fremde Peptide, wenn sie präsentiert werdenvonselbst
M
HC.
Antwort: D
Hinweis: Eine passive Immunisierung mit T-Zellen ist nicht wirksam.
19. Unter welchen der folgenden Bedingungen wäre eine T-Zell-Aktivierung am
UNWAHRSCHEINLICHSTEN?
A. Makrophagen werden mit Antigen inkubiert, dann mit Paraformaldehyd fixiert und
dann mit antigenspezifischen T-Zellen inkubiert.
B. Makrophagen werden mit Paraformaldehyd fixiert, dann mit Antigen inkubiert und
dann mit antigenspezifischen T-Zellen inkubiert.
C. Makrophagen werden mit Paraformaldehyd fixiert, dann mit verdautem d-Antigen
inkubiert und dann mit antigenspezifischen T-Zellen inkubiert.
D. Makrophagen werden mit verdautem Antigen inkubiert, dann mit Parafor-Maldehyd
fixiert und dann mit antigenspezifischen T-Zellen inkubiert.
E. Makrophagen werden mit Antigen inkubiert und anschließend mit antigenspezifischen
T-Zellen inkubiert.
Antwort: B
Hinweis: T-Zellen erkennen Antigene, die vor der Präsentation verarbeitet wurden.
20. Ordnen Sie den Verarbeitungspfad der Klasse I in der richtigen Reihenfolge an:
a. Peptide, die durch TAP > Peptide aus dem ER exportiert werden, werden vom Prot
verdaut
easome > Peptide werden auf Klasse I geladen > Klasse I wird auf das Zellsurf-Ass exportiert
Antwort:
B
b. Proteine werden vom Proteasom verdaut > Peptide werden durch TAP in die ER
importiert > Peptide werden auf MHC-Klasse I geladen > Klasse I wird auf die Zelloberfläche
exportiert
c. MHC Klasse I bewegt sich von der Zelloberfläche zum Lysosom durch Endozytose >
Klasse I gebundene Peptide werden durch antigene Peptide im Lysosom ersetzt > c lass I
kehrt zur Zelloberfläche zurück
d. Proteine werden durch TAP abgebaut > Peptide werden durch das Proteasom in das
Lysosom importiert > Peptid-MHC-Klasse-I-Komplexe werden auf die Zelloberfläche exportiert
e. MHC-Klasse I wird durch TAP zur ER transportiert > Proteine in der ER werden durch
das Proteasom in Peptide geradelt > Peptide binden MHC-Klasse I in der ER und der
Komplex wird an die Zelloberfläche exportiert
Antwort: B
Hinweis: Peptide der Klasse I stammen aus dem Zytoplasma.
21. Bei Menschen, die mit humanem Cytomegalovirus infiziert sind, werden MHC der
Klasse I und ? 2-Mikroglobulin produziert, aber sehr wenig reifes MHC der Klasse I wird an
der Zelloberfläche gefunden. Die Hemmung welcher der folgenden Moleküle durch das
humane Zytomegalievirus kann für dieses Phänomen verantwortlich sein?
A. TCR
B. LAPPEN
C. CLIP
D. TIPPEN
E. Ii
Antwort: D
Hinweis: Klasse I verbleibt in der Notaufnahme, wenn keine Peptide verfügbar sind, um daran
zu binden 22. Die T-Zell-Aktivierung kann durch die Behandlung antigenpräsentierender
Zellen mit Chloroquin gehemmt werden. Was ist der Wirkmechanismus von Chloroquin?
A. Esblockiert die Proteinsynthese.
B. Es stört den Golgi-Apparat.
C. Es erhöht den pH-Wert des Lysosoms.
D. Esblockiert die TLR-Signalisierung.
Antwort: C
Abschnitt: Der exogene Weg
Tipp: Cloroquin verhindert die Entfernung des CLIPS und den Ersatz durch antigenes Peptid.
Antwort:
B
23. Welche Rolle spielt die invariante Kette (Ii)?
A. An verhinderung der Peptidbindung an die KlasseII in der Notaufnahme

B. An unterstützung beim Falten Klasse II ? undKetten
C. An direkte Klasse II an die endozytäre fach
D. An dienen als Substrat für Proteasen im Lysosom
Antwort: E
Tipp: Verschiedene Regionen der invarianten Kette haben unterschiedliche Funktionen.
24. Eine Mutation, die das MHC-Klasse-II-Molekül DM funktionsunfähig macht, würde

führen wahrscheinlich zu:
A. zellen mit keine Klasse II MHC.
B. zellen mit nicht tun.
C. zellen mit klasse II MHC nur gebunden mit CLIP.
D. zellen mit klasse II MHC gebunden mit a vielzahl von Selbstantigenen.
E. ein Mangel an CD8+ T-Zellen.
Antwort: C
Tipp: DM ist ein Enzym, das den Austausch von CLIP gegen antigenes Peptid katalysiert.
25. Welches der folgenden Beispiele ist ein Beispiel für eine Kreuzpräsentation?
A. Ein endogenes Peptid, das auf MHC-Klasse I präsentiert wird
B. Ein exogenes Peptid, das auf MHC-Klasse I präsentiert wird
C. Ein endogenes Peptid, das auf MHC-Klasse II präsentiert wird
D. Ein exogenes Peptid, das auf MHC-Klasse II präsentiert wird
E. Ein B-Zell-Antigen, das einer T-Zelle präsentiert wird
Antwort: B
Abschnitt: Kreuzpräsentation von exogenen Antigenen
Tipp: Es muss einen Mechanismus geben, um CD4+ T-Zellen zu aktivieren, die intracel-
luläre Antigene erkennen.
Kapitel 9 T-Zell-Entwicklung
1. Engagierte Lymphozytenvorläufer stammen aus dem:

A. thymusdrüse.
B. knochenmark.
C. milz.
D. lymphknoten.
E. gehirn.
Antwort: B
Abschnitt: Frühe Thymozytenentwicklung
Hinweis: Alle Blutzellen stammen aus der gleichen anatomischen Lage.
2. Hämatopoetische Stammzellen, die in Gegenwart welcher Rezeptordiffusion
kultiviert werden, werden in T-Zellen und nicht in B-Zellen umgewandelt?
A. CD4
B. CD8
C. Kerbligand
D. B7-1
E. CD3
Antwort: C
Hinweis: Marker der T-Zell-Subset-Differenzierung sind im Thymus hochreguliert.
3. Welches der folgenden Moleküle würde doppelt negative T-Zellen nicht
unterdrücken?
B. TIPPEN SIE AUF
C. Alle von die oben
Antwort: B
Tipp: Die sich entwickelnden T-Zellen verfügen über intakte
Antigenverarbeitungsmaschinen.
4. Erklären Sie, warum sich T-Zellen eher entwickeln ?? T-Zellen als ?? T-Zellen.
Antwort: Denn sobald eine Zelle erfolgreich eine ? -Kette produziert, wird die preTCR
extrahiert. Damit eine Zelle zu?? wird, muss sie erfolgreich? und? vorher ? neu anordnen,
und die Chancen dafür sind viel geringer.
Tipp: Es hat mit somatischer Rekombination zu tun.
5. Die Signalisierung durch die Prä-TCR erfolgt als Ergebnis von:
A. bindung an MHC-Klasse I
B. bindung an MHC-Klasse II
C. bindung an entweder MHC-Klasse I oder MHC-Klasse II
D. erfolgreich montage der Pre-TCR
E. ausdruck von CD4
Antwort: D
Hinweis: Diese Signalisierung erfordert keine Ligandenbindung.
6. In welchem Stadium der T-Zell-Entwicklung wird die Prä-TCR exprimiert?

C. Keinevondie oben genannten
Antwort: A
Hinweis: Die Ortsumlagerung beginnt erst, wenn ein Signal von der p re-TCR empfangen
wird.
7. Signalisierung durch die Vor-TCRergebnissein:
A. reifung bis zur DN4-Stufe.

B. unterdrückung der TCR ? -Kettenumlagerung.
C. beendigung der Proliferation.
D. TCR ? -Kettenumlagerung.
Antwort: E
Hinweis: Die Entwicklung schreitet erst voran, wenn ein Signal über die Vor-TCR vorliegt
8. Welc der folgenden stellt das früheste Stadium in der T-Zell-Entwicklung dar
ent? he
A. DP
B. DN
C. SP-
D. SP-
E. Reif T-Zelle
Antwort: B

Tipp: Co-Rezeptoren sind für eine positive und negative Selektion notwendig.
9. T-Zellen, die auf einem b-Haplotyp-Thymus ausgewählt wurden, wären in der
Lage, auf Antigenpräsentationen auf welchen der folgenden Haplotyp-Antigen-
präsentierenden Zellen zu reagieren?
A. a
B. b
C. a?b
D. B und C
E. A, B und C
Antwort: D
Abschnitt: Positive und negative Auswahl
Tipp: Während der positiven Selektion überleben nur Zellen, die über die TCR ein
schwaches Signal erhalten.
10. Injizieren einer TCR-transgenen Maus mit dem Peptid, das sie erkennt, was zu
einer Zunahme in welchem Prozess führt?
A. Positive Selektion
B. Negative Selektion
C. Komplementfixierung
D. Phagozytose
E. Alle oben genannten
Antwort: B
Hinweis: T-Zellen, die während der Entwicklung starke Signale empfangen, sterben ab.
11. MHCa-Mäuse, die mit MHCa? b-Knochenmark bestrahlt und rekonstituiert werden,
würden Transplantate von welchem der folgenden Spender akzeptieren?
A. MHCa
B. MHCb
C. No table of contents entries found.
Antwort: E
Tipp: Makrophagen vermitteln negative Selektion.
12. Bei negativer Selektion werden Zellen, die _______________signal durch t

erbenantigenrezeptoren absterben.
A. eine schwache
B. eine starke
C. ein
D. Fortgeschrittener
E. nein
Antwort: B
Tipp: Negative Auswahl löscht autoreaktive Zellen.
13. Was passiert mit autoreaktiven Zellen, die dem Thymus entkommen?
A. Sie selbstgewebe angreifen.
B. Sie kann anergisiert werden.
C. Sie andere negativ regulieren autoreaktiv zellen.
D. Sie tCR-Verpflichtung erfordern und costimulation bis aktiviert
werden.
Antwort: E
Abschnitt: Austritt aus dem Thymus und endgültige Reifung
Hinweis: Nicht alle Selbstantigene werden im Thymus exprimiert.
14. Was sind die beiden Hauptziele der Lymphozytenentwicklung?
Antwort: Die beiden Ziele sind (1) sicherzustellen, dass alle T-Zellen funktionelle TCR
haben und dass (2) autoreaktive Zellen gelöscht werden (Selbsttoleranz ist gewährleistet).
Tipp: Was benötigen alle T-Zellen für die Lymphozytenentwicklung und was muss gelöscht
werden?
15. Wie gelangen Selbstantigene, die für Gewebe außerhalb des Thymus spezifisch
sind ( wie beispielsweise Insulin oder Keratin), in den Thymus, so dass sich entwickelnde T-
Zellen, die auf sie reagieren, gelöscht werden können?
A. Dendritische Zellen nehmen sie in der Peripherie auf und tragen sie zu uns.
B. Spezialisierte Makrophagen im Thymus filtern den Blutkreislauf und präsentieren
dort gefundene Antigene für sich entwickelnde T-Zellen.
C. AIRE, ein Transkriptionsfaktor, wird in thymischen Markmarksepithelzellen
exprimiert, wodurch diese Zellen Proteine exprimieren können, die normalerweise in
anderen tis sues vorkommen.
D. Sie gelangen nicht in den Thymus, alle gewebespezifischen T-Zellen werden in der
Peripherie deletiert.
E. Es gibt spezielle Chaperonproteine, die an periphere Proteine binden und diese in
den Thymus tragen.
Antwort: C
Hinweis: Die Expression von Antigenen ist nicht auf periphere Gewebe beschränkt.
16. Superantigene unterscheiden sich von regulären Peptidantigenen, weil sie:
A. außerhalb der Peptidbindungsrille binden.
B. aktivieren einen größeren Anteil an T-Zellen.
C. mit der V-Domäne des TCR interagieren.
D. kann zu einem toxischen Schock führen.
Antwort: E
Tipp: Superantigene, die von einigen Bakterien produziert werden, verursachen eine
polyklonale Aktivierung von T c ellen.
17. Vergleichen und kontrastieren Sie die Affinitätshypothese und die veränderte
Peptidhypothese, um das Thymusselektionsparadoxon zu erklären (warum wir nicht alle
Zellen negativ selektieren, die wir positiv selektieren).
Antwort: Die Affinitätshypothese besagt, dass die Stärke der TCR/MHC/Peptid-Interaktion
bestimmt, ob eine T-Zelle positiv oder negativ ausgewählt wird. D ie Hypothese des
veränderten Peptids besagt, dass thymische Epithelzellen einen spezifischen Satz von
Peptiden exprimieren, die eine positive Selektion vermitteln. Es gibt Unterstützung für beide
Hypothesen und beide können zum Paradox der Thymusselektion beitragen. Abschnitt:
Positive und negative Auswahlschwierigkeit: 3
Tipp: T-Zellen können Überlebenssignale und negative Selektionssignale unterscheiden.
18. Was ist derzeit die beste Erklärung dafür, was bestimmt, ob sich eine T-Zelle zu
einer CD8+ T-Zelle oder einer CD4+ T-Zelle entwickelt?
A. Die CD4/TCR-Koengagement unterdrückt die CD8-Expression und die CD8/TCR-
Koengagement unterdrückt die CD4-Expression.
B. T-Zellen regulieren zufällig CD4 oder CD8 herunter, und nur Zellen, die noch das
entsprechende MHC enthalten, erhalten ein Signal, das stark genug ist, um zu überleben.
C. Die CD4- oder CD8-Expression wird durch die Stärke und Dauer der TCR/MHC-
Interaktion bestimmt.
D. Die CD4- oder CD8-Expression ist im Knochenmark prädestiniert.
E. Nur ?? T-Zellen exprimieren CD8.
Antwort: C
Abschnitt: Linienverpflichtung
Tipp: Das kinetische Modell hat die größte experimentelle Unterstützung.
19. Welche der folgenden Aussagen beschreibt die Beziehung zwischen natürlichen T-
REGs und induzierten TREGs am BESTEN?
A. Natürliche TREGs differenzieren in induzierte TREGs als Reaktion auf Stimulation
durch die TCR.
B. Natürliche TREGs stammen aus Gedächtnis-T-Zellen und induzierte TREGs
diffundieren direkt aus sich entwickelnden Thymozyten.
C. Natürliche TREGs entwickeln sich im Thymus und induzierte TREGs entwickeln
sich in der PERipherie.
D. Natürliche TREGs haben weniger unterschiedliche TCRs als induzierte TREGs.
Antwort: C
Hinweis: Einige autoreaktive Zellen im Thymus erlangen die Fähigkeit, andere utoreaktive
Zellen zu unterdrücken.
20. Welcher Transkriptionsfaktor ist charakteristisch für TREG-ZELLEN?
A. AP-1
B. NFAT
C. NF?B
D. OCT-1
E. FOXP3
Antwort: E
Hinweis: Dieser Transkriptionsfaktor ist nicht charakteristisch für die T-Zell-Aktivierung.
21. TREGs haben sich als schützend gegen welche der folgenden Zusätze erwiesen?
A. Entzündliche Darmerkrankung
B. HIV-Erkrankung
C. Grippeinfektion
D. MRSA
E. Malaria
Antwort: A
Tipp: TREGs können sich aus autoreaktiven Zellen entwickeln.
22. Beschreiben die zellulären Veränderungen, die während der Apoptose auftreten.
Antwort: Zellen verringern das Zellvolumen, die Membran blutet, Chromatin wird
kondensiert und DNA wird zu Fragmenten abgebaut.
Abschnitt: Apoptose
Tipp: Apoptose ist programmierter Zelltod.
23. Welche der folgenden Merkmale sind für die Apoptose charakteristisch?
A. Membranblebbing
B. Schwellung des Zytoplasmas
C. Erhöhter Stoffwechsel
D. Freisetzung von Zellinhalt in den extrazellulären Raum
Antwort: A
Abschnitt: Apoptose
Hinweis: Apoptose kommt natürlich vor und führt nicht unbedingt zu Entzündungen.
24. Die Ligation von welchem der folgenden Zelloberflächenrezeptoren führt zum
Zelltod?
A. TCR
B. TLR
C. Fas
D. Caspase-
E. Bcl-2
Antwort: C
Abschnitt: Apoptose
Hinweis: Beachten Sie, dass die Frage nach Zelloberflächenrezeptoren gestellt wird.
25. In einigen Fällen von B-Zell-Lymphomen führt die Translokation von bcl-2 in das Ig
loc us zu einer Überexpression dieses Gens. Wenn Sie wissen, was Sie gegen Lymphome
und Krebs tun, was sagen Sie voraus, ist die Funktion von bcl-2?
A. Essenkt den Schwellenwert für negative Selektion.
B. Es hemmt die Apoptose.
C. Es reguliert den Ausdruck vonIL-2.
D. Es ist für die TH2-DIFFERENZIERUNG verantwortlich.
Antwort: B
Abschnitt: Apoptose
Hinweis: Lymphomzellen replizieren sich unkontrolliert.
Kapitel 10 B-Zell-Entwicklung
1. B-Lymphozyten werden gebildet in:

A. blutkreislauf.
B. knochenmark.
C. leber.
D. thymusdrüse.
E. totipotent zelle.
Antwort: B
Hinweis: Standort der B-Zell-Produktion aus einem HSC.
2. Wie lange dauert die B-Zellreifung von einer HSC zu einer reifen B-Zelle?
A. 1 bis 2 stunde
B. 1 bis 2 tage
C. 1 bis 2 woche
D. 1 bis 2 monat
E. 1 bis 2 jahre
Antwort: C
Hinweis: Die B-Zelle beginnt innerhalb weniger Tage nach der Infektion mit der Sekretion
von Antikörpern.
3. Welcher Zelltyp kommt sowohl in B- als auch in T-Zell-Linien vor?
A. Gängige lymphoide Vorläufer
B. Gängige Pro-B-T-Zellen
C. Unreife B-Zelle
D. Naiver lymphoider Vorläufer
E. Pro-B-T-Zelle
Antwort: A
Hinweis: B-Zellen gehören zur lymphoiden Linie.
4. Diese Art von Zelle hinterlässt das Knochenmark und die vollständige Reifung in
der Milz.
A. Gemeinsame lymphoide Vorläuferzelle
B. hämatopoetischstammzelle
C. unreifes B zelle
D. pro-B-Zelle
E. pro-T-Zelle
Antwort: C
Hinweis: B-Zellen sehen potenzielle Antigene in den Keimzentren sekundärer L
ymphoidenorgane wie der Milz.
5. Alle folgenden Aussagen gelten für die Entwicklung von B-Zellen, MIT AUSNAHME
VON:
A. B-Zellen vervollständigen die Reifung in der Milz.
B. B-Zellen werden meist entwickelt, wenn sie das Knochenmark verlassen.
C. B-Zellen sind wie T-Zellen MHC-Klasse beschränkt.
D. Selbstreaktive B-Zellen können durch Apoptose eliminiert werden.
E. Selbstreaktive B-Zellen können unreaktiv (anergisch) gemacht werden.
Antwort: C
Hinweis: B-Zellen zeigen IgD als BCR an.
6. Die Hämatopoese produziert:
A. Nur B-Zellen.
B. Nur rote Blutkörperchen.
C. nur myeloische Abstammungszellen.
D. lymphoide und myeloide Abstammungszellen.
E. erythoride, lymphoide und myeloide Abstammungszellen.
Antwort: E
Abschnitt: Der Ort der Hämatopoese
Tipp: Hämatopoetische Stammzellen produzieren alle Blutzellen.
7. Die Hämatopoese beginnt etwa am 7. Tag nach der Befruchtung bei Mäusen. Was
befindet sich der Ort der Vorläuferzellen in diesem Stadium der fetalen Entwicklung?
A. Knochenmark
8. Fetale Leber
9. Plazenta
D. Primitives Organ
E. Dottersack
Antwort: E
Tipp: Sich entwickelnde Embryonen bilden erst in den späteren Stadien der fetalen
Entwicklung Knochenmark.
8. An welcher Stelle können fetale HSZ bis Tag 8 im Mausmodell gefunden werden?
A. AGM (Aorten-Gonaden-Mesonephros)
B. Knochenmark
C. Fetale Leber
D. Plazenta
E. Eigelb
Antwort: A
Hinweis: Die Hauptversammlung wird sich in den späteren Stadien der fetalen Entwicklung
zum Knochenmark entwickeln.
9. An welcher (n) Stelle(n) können reife HSCs bis Tag 11 im Mausmodell gefunden
werden?
A. Hauptversammlung
B. Fetale Leber
C. Plazenta
D. Eigelb
E. Alle oben
Antwort: E
Hinweis: Mäuse haben eine kurze Tragzeit, sodass Tag 11 den halben Zeitpunkt der fetalen
Entwicklung darstellt. An diesem Punkt können reife HSCs im gesamten sich entwickelnden
Embryo gefunden werden.
10. Welche Art von Zelle wird überwiegend durch Hämatopoese in der fetalen Leber
von Mäusen produziert?
A. Zellen der erythroiden Abstammungslinie
B. Lymphoide Abstammungszellen
C. Nur myeloische Abstammungszellen
D. Lymphoide und myeloide Abstammung zellen
E. Erythoroid, lymphoide und myeloideabstammungszellen
Antwort: A
Hinweis: Die Entwicklung der roten Blutkörperchen findet in der Leber statt.
11. In welcher Phase der Entwicklung einer B-Zelle tritt eine VDJ-Rekombination auf?
A. Aktivierte B-Zelle
B. Reife B-Zelle
C. Naive B-Zelle
D. Pro-B-Zelle
E. Unreife B-Zelle
Antwort: D
Abschnitt: B-Zell-Entwicklung im Knochenmark
Hinweis: Die VDJ-Umlagerung findet statt, während sich B-Zellen im Knochenmark
entwickeln. Erfolgreiche Rekombinationen in jungen B-Zellen führen zu Apoptose.
12. Was sind zwei Funktionen von Knochenmarkstromazellen in Bezug auf die B-ce ll-
Entwicklung?
A. Zytokinexpression und Fallen, die B-Zellen an einem bestimmten Ort entwickeln
B. Rekrutiert Makrophagen, um selbsterkennende B-Zellen zu phagozytieren und es
HSC zu verringern, wenn keine aktive Infektion vorliegt
C. Sekretiert Freisetzungsfaktoren, die die B-Zelle in die Milz leiten und notwendige
Zytokine exprimieren
D. Fängt die Entwicklung von B-Zellen an einem bestimmten Ort und rekrutiert rote
Blutkörperchen, um Sauerstoff zur Entwicklung von B-Zellen zu bringen
E. Löst HSCs aus, um mehr Pro-B-Zellen zu produzieren, und sezerniert Zytokine, um
die Osteoblastenentwicklung zu stimulieren
Antwort: A
Tipp: Knochenmark-Stromazellen bieten die richtige Umgebung für die B-Zell-Entwicklung.
13. Personen im Rentenalter oder älter zeigen niedrigere Antikörper-vermittelnde
Immunreaktionen aus allen folgenden Gründen, AUSSER:
A. erhöhte Wahrscheinlichkeit von Autoimmunerkrankungen.
B. begrenzte HSC-Produktion von pro-B-Zellen.
C. schlechte Antikörperreaktion bis schutzimpfungen.
D. b-Zell-Generierung mit reduziertem Gedächtnis.
E. kleineren Thymus.
Antwort: E
Hinweis: Die B-Zell-Produktion und die Kontrollpunkte, die sicherstellen, dass nur B-Zellen
ohne Selbsterkennung leben dürfen, nehmen mit zunehmendem Alter ab.
14. Welche Art von Immunglobulin-Genumlagerung tritt während der B-Zell-Prog-
Enitor-Entwicklung auf?
A. DH-JH-Umlagerung
B. DL-JL-Umlagerung
C. Umlagerung von schweren und leichten Ketten
D. VH-DJH-Umlagerung
E. VL-DJL-Umlagerung
Antwort: C
Hinweis: B-Zellen müssen eine funktionelle BCR (IgD) haben, bevor sie das Knochenmark
verlassen.
15. Die gemeinsame lymphoide Vorläuferzelle führt zu allen folgenden Zelllinien, MIT
AUSNAHME VON:
A. dendritische Zellen.
B. megakaryozyten.
C. natürlichen Killerzellen.
D. prä-pro B-Zellen.
E. T-Zell-Vorläufer.
Antwort: B
Hinweis: Megakaryozyten produzieren Thrombozyten (Thrombozyten).
16. Welche der folgenden Aussagen zu HSCs ist/sind WAHR?
I. HSCs sind nicht selbsterneuernd.
II. HSCs können Kopien von sich selbst anfertigen.
III. HSCs führen zu einer Zelllinie.
IV. HSZ sind multipotent.
V. HSCs exprimieren sowohl RAG 1 als auch RAG 2 Oberflächenmarker.
A. Nur Aussage I
B. Kontoauszüge I und III nur
C. Nur Aussagen II und III
D. Kontoauszüge II und IV nur
E. Kontoauszüge III und V nur
Antwort: D
Tipp: Multipotente Zellen sind selbsterneuernd und führen zu mehreren Zelllinien.
17. Wo kann frühlymphoide Vorläuferzellen (ELPs) beim Menschen gefunden werden?
A. Blutkreislauf
B. Knochenmark
C. Lymphgewebe
D. Thymus
Antwort: B
Tipp: ELPs sind junge gemeinsame lymphoide Vorläuferzellen, aus denen NK-Zellen, B-
Zellen und T-Zellen entstehen.
18. In welchem Entwicklungsstadium beginnt eine B-Zelle, einen Prä-B-Zell-Rezeptor
zu exprimieren?
A. Pre-Pro B-Zelle
B. Frühe Pro-B-Zelle
C. Späte Pro-B-Zelle
D. Späte Vor-B-Zelle
E. Unreife B-Zelle
Antwort: D
Tipp: Pre-BCRs werden unmittelbar nach der VH-DJH-Umlagerung exprimiert.
19. In welchem Entwicklungsstadium wird eine B-Zelle einer D-JH-Umlagerung
unterzogen?
A. Pre-Pro B-Zelle
D. Späte Vor-B-Zelle Unreife B-Zelle
E.
Antwort: B
Tipp: Der erste Kontrollpunkt für die Selbstreaktivität mit einer B-Zelle ist die VH-DJH-
Umlagerung.
20. In welchem Entwicklungsstadium zeigt eine B-Zelle einen IgM-Empfänger an?
A. Pre-Pro B-Zelle
D. Späte Vor-B-Zelle
E. Unreife B-Zelle
Antwort: E
Tipp: IgM ist das erste Ig, das auf einer sich entwickelnden B-Zelle angezeigt wird, und es
ist kurz vor dem zweiten Kontrollpunkt für die Selbstreaktivität während der B-Zell-
Entwicklung funktionsfähig.
21. Die B-Zell-Entwicklung hat einen Prüfpunkt, um festzustellen, ob die V-DJ-
Umlagerung eine erfolgreiche VH-DJH-Kombination hervorgebracht hat, die sich selbst
nicht erkennt. Wenn keine erfolgreiche Kombination hergestellt wird, wird die B-Zelle einer
Apoptose unterzogen.
An welchem Punkt der B-Zell-Entwicklung findet dieser Kontrollpunkt statt?
A. Pre-Pro B-Zelle
B. Frühe pro B-Zelle
D. Späte Pre-B-Zelle
E. Unreife B-Zelle
Antwort: C
Hinweis: VH-DJH-Umlagerung tritt während der späten Pro-B-Zell-Phase auf.
22. Wie verhindert der allelische Ausschluss mehrere Umlagerungen der schweren
Kette in Prä-B-Zellen?
A. RAG1 und RAG2 sind herunterreguliert und die TdT-Aktivität geht verloren, so
dass keine zusätzlichen schweren Kettenumlagerungen stattfinden können.
B. RAG1 ist hochreguliert, während RAG2 und TdT herunterreguliert sind, um eine
Avy-Chain-Rekombination auf dem zweiten Chromosomensatz zu verhindern.
C. RAG1 und RAG2 induzieren die Schalldämpfung der zweiten Allele für die VH-
DJH-Umlagerung.
D. TdT initiiert eine Leichtkettenumlagerung.
E. TdT setzt ein Zytokin frei, um die Apoptose in der Prä-B-Zelle auszulösen.
Antwort: A
Tipp: Rag1, RAG2 und TdT sind Signale, die eine Umlagerung der schweren Kette
ermöglichen.
23. Reife naive B-Zellen exprimieren hohe Mengen an ___auf ihren Zelloberflächen.
A. IGA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Antwort: B
Hinweis: Membrangebundenes IgD dient als BCR.
24. Reife B-2- oder follikuläre B-Zellen finden sich am häufigsten in:
A. knochenmark.
B. lymphknoten.
C. randzonen der Milz.
D. peritoneal.
E. sekundären lymphoiden Organen.
Antwort: E
Abschnitt: Die Entwicklung von B-1- und Randzonen-B-Zellen
Tipp: B-2-Zellen sind die herkömmlichen B-Zellen, die in den Keimzentren von Spleen,
Peyer-Pflaster, MALZ, Haut, Mandeln und Polypen vorkommen.
25. Reife B-1-Zellen zeigen ______diversität in ihrer V-Region.
A. hoch
B. mäßig (etwas eingeschränkt)
C. niedrig (eingeschränkt)
D. hoch oder niedrig, je nach am aktiv infektion
E. hoch oder niedrig, je nach amCD21-Expression
Antwort: C
Tipp: B-1-Zellen befinden sich in den Peritoneal- und Pleurahöhlen und typischerweise targ
et Kohlenhydratantigene.
26. Randzonen-B-Zellen exprimieren:
A. IgD.
B. IgG.
C. IgM.
D. IgE.
Antwort: E
Tipp: B-Zellen der Randzone sind so konzipiert, dass sie blutübertragene Antigene
erkennen und darauf reagieren.
27. Welche Art von reifen B-Zellen reagieren AM EHESTEN auf ein Protein antig en?
A. B-1 B zellen
B. B-2 B zellen
C. MZ B-Zellen
D. B-2 B zellen und MZ-B-Zellen
E. B-1 B-Zellen, B-2 B-Zellen und MZ B-Zellen
Antwort: D
Hinweis: B-Zellen, die auf Protein- oder Peptidantigene abzielen, weisen eine höhere
variable Regio n-Diversität auf als B-Zellen, die auf Kohlenhydratantigene abzielen.
28. Was ist die initial location of B-Zelleund T-Zell-Entwicklung?
B. Sekundäre lymphatische Organe für B-Zellen und Thymus für T-Zellen
C. Thymus für B-Zelle und T-Zelle
Antwort: B
Abschnitt: Vergleich der B- und T-Zell-Entwicklung
Hinweis: B-Zellen und T-Zellen stammen von gemeinsamen lymphoiden Vorläuferzellen ab.
29. Welcher Zelltyp unterliegt einer negativen Selektion von ektopen exprimierenden
Selbstantigenzellen in primären lymphoiden Organen?
A. B-Zellen
B. MZ B-Zellen
C. T-Zellen
D. Sowohl B-Zellen als auch T-Zellen
E. Weder B-Zellen noch T-Zellen
Antwort: C
Tipp: B-Zellen, die Selbstantigene binden, werden während der B-Zellentwicklung selektiert,
während die T-Zellselektion im Thymus stattfindet.
30. V-J-Umlagerung erfolgt in:
A. alle B-Zellen.
B. alle T-Zellen.
C. nur B-1 B-Zellen.
D. nur B-2 B-Zellen.
E. sowohl B-Zellen als auch T-Zellen.
Antwort: E
Hinweis: BCR und TCR werden während der Entwicklung einer V-J-Umlagerung
unterzogen.
Kapitel 11 T-Zell-Aktivierung, Differenzierung und Gedächtnis
1. Welches Ereignis löst eine adaptive Immunantwort aus?

A. Die interaktion einer B-Zellemit einer TH-Zelle
B. Die expression von ZytokinenCD4 oder CD8
C. Die herstellung der MHC-KlasseI- oder II-Moleküle
D. Die interaktion einer naiven T-Zelle mit einer Antigen-präsentierenden Zelle
E. Die Phagozytose eines Erregers durch einen Makrophagen
Antwort: D
Tipp: T-Zell-Aktivierung
2. Damit Krankheitserregerpeptide als fremd angesehen werden können, müssen

T- sie auf einem im Rahmen eines/einer:
Zelle
A. B-Zell-Marker.
B. CD-Molekül.
C. IgM-Molekül.
D. MHC-Peptid.
E. mustererkennungsrezeptormolekül.
Antwort: D
3. CD4+ T-Zellen erkennen:

A. CD8+ -Marker.
B. IgM.
C. MHC-Klasse-I-Peptide.
D. MHC-Klasse-II-Peptide.
E. sowohl MHC-Klasse-I- als auch Klasse-II-Peptide.
Antwort: D
Hinweis: TH-Zellen
4. CD8+ T-Zellen, die MHC-Peptiden der Klasse I ausgesetzt sind, sind:

A. zytotoxische T-Zellen.
B. helfer-T-Zellen.
C. sowohl zytotoxische T-Zellen als auch Helfer-T-Zellen.
D. natürlichen Killerzellen.
E. dendritische T-Zellen.
Antwort: A
Tipp: TC-Zellen
5. CD4+ T-Zellen werden als Reaktion auf:

A. antigenexposition.
B. exposition gegenüber MHC-Klasse-II-Peptid.
C. exposition gegenüber einem MHC-Peptid.
D. exposition gegenüber MZ-B-Zellen.
E. exposition gegenüber TNF-a.
Antwort: B
Tipp: TH-Zellaktivierung
6. Naive CD4+ und CD8+ T-Zellen verlassen die ___und in Zirkulation gehen.
B. leber
A. knochenmar
k
C. lymphknoten
D. milz
E. thymus
Antwort: E
Abschnitt: T-Zell-Aktivierung und die Zwei-Signal-Hypothese
Hinweis: Standort der T-Zell-Entwicklung
7. Eine naive T-Zelle bezieht sich auf eine T-Zelle, die:
A. drückt CD4+ oder CD8+ nicht aus.
B. hat das Knochenmark nicht verlassen.
C. hat nicht noch auf ein Antigen stieß.
D. ist nicht ausgereift.
E. wohnt im thymusdrüse.
Antwort: C
8. Die zwischen der T-Zelle und einer dendritischen Zelle gebildeten Bindungen sind
relativ schwach . Welche der folgenden Maßnahmen tragen dazu bei, diese Assoziation zu
stärken, damit eine T-Zelle sehen kann, welches Antigen von einer dendritischen Zelle
präsentiert wird?
A. CD28/LFA-5
B. CD 28
C. ICAM-1/LFA-1
D. IL-2R
E. Mustererkennungsmoleküle
Antwort: C
Hinweis: T-Zell-Co-Rezeptoren
9. Welche der folgenden ist für die T-Zell-Aktivierung erforderlich?
A. AntigenspezifischTCRbindung an MHC-Peptid
Antwort: E
Hinweis: T-Zell-Aktivierung und T-Zell-Co-Rezeptoren
10. Co-Rezeptormoleküle werden von TC- und TH-Zellen benötigt, damit die TCR
stabil an das MHC-Peptid binden, das das Antigen präsentiert. Welche Co-
Rezeptormoleküle sind sowohl TC- als auch TH-Zellen und ihren jeweiligen Antigen-
präsentierenden Zellen gemeinsam?
A. CD2/LFA-3
B. CD28/B7
C. CD45R/CD22
D. LFA-1/ICAM-1
E. Alle außer
Antwort: EB
Hinweis: T-Zell-Co-Rezeptoren
11. CTLA-4 ist ein kostimulatorischer Rezeptor auf T-Zellen, der zur gleichen Familie
gehört wie der kostimulatorische CD28-Rezeptor. CTLA-4 ist jedoch antagonistisch zu
CD28. Welcher der folgenden Punkte könnte ein funktioneller Vorteil von CTLA-4-
Expression innerhalb der Immunantwort sein?
A. CTLA-4 konkurriert mit CD28 um die Ligandenbindung, so dass, wenn CD28 an
den i ts-Liganden bindet, die Reaktion vergrößert wird.
B. CTLA-4 wird häufig immunsupprimierten Personen verabreicht, um eine
Immunantwort auszulösen.
C. CTLA-4 begrenzt die Immunantwort von TC- und TH-Zellen, nachdem eine
Infektion beseitigt wurde.
D. CTLA-4 begrenzt die TC-Aktivität bei gesunden Personen während einer
Virusinfektion.
E. CTLA-4 reduziert die Verzögerungszeit zwischen der Antigenpräsentation zu einer
TH-Zelle und der B-Zellaktivierung.
Antwort: C
Hinweis: Rezeptorantagonismus
12. PD-1 ist ein negatives kostimulatorisches Signal, das von Tumorzellen exprimiert
wird. Welchen Vorteil hätte die Expression von PD-1 in einer Tumorzelle, die die
Immunantwort vermeidet?
A. Keine Tumo zellen werden als Selbst erkannt und stellen daher keine hea
lth bedrohung
B. Tumo zellen kann vermieden werden, von aktivierten TC-Zellen abgetötet
C. Tumo zellen kann eine durch TH-Zellen ausgelöste Apoptose vermeiden.
D. Tumo zellen phagozytose durch dendritische Zellen zu vermeiden.
E. Tumo zellen werden angeregt, sich viel schneller zu vermehren als tha
pD-1 nicht exprimieren.
Antwort: B
Hinweis: Rezeptorantagonisten und Tumorentfernung von zytotoxischen T-Zellen
13. T-Zellen sind häufig dafür verantwortlich, Schäden bei Autoimmunerkrankungen
und bei der Abstoßung von Transplantaten zu verursachen. Als Immunologe ist es Ihr
Traum, eine Methode zur Verringerung der T-Zell-Reaktion auf Selbstantigene zu
entdecken. Welches der folgenden Ziele wäre das BESTE Ziel für Ihre Forschung?
A. Aktivierte B-Zellen, weil sie t-Zell-Rezeptor herstellen moleküle
B. Antikörper-vermittelte Apoptose von dendritische Zellen
C. CTLA-4-Antagonisten, die die Wirkung von CTLA-4 blockieren
D. Liganden, die die Bindung blockieren eines kostimulierenden molekül
E. Strahlentherapie auf alle T-Zellen gerichtet
Antwort: D
Hinweis: Rezeptorantagonisten
14. Die T-Zell-Aktivierung erfordert die Anzeige von Antigen im Kontext einer APC und
die Interaktion zwischen kostimulatorischen Molekülen auf der APC und der T-Zelle.
Zusätzlich zu diesen beiden Signalen wird die T-Zell-Aktivität oft durch Zytokine
beeinflusst. Welches der folgenden ist ein Beispiel dafür, wie Zytokine die T-Zell-Aktivität in
Gegenwart von MHC-Präsentation und co-stimulierendem Liganden-Interaktionsion
beeinflussen können?
A. CD28 bewirkt, dass Gedächtnis-NK-Zellen produziert werden.
B. CD8 löst Apoptose in T-Zellen aus, die Selbstantigene erkennen.
C. IL-2 löst die T-Zell-Proliferation aus.
D. Opsonine rekrutieren Eosinophile, um naiven T C-Zellen Kohlenhydrat-Antikörper
zu präsentieren.
E. TNF-a erhöht die Produktion von IgM durch aktivierte T-Zellen.
Antwort: C
Tipp: Zytokine lenken die T-Zell-Aktivitäten.
15. Welcher Art von professionellen Antigen-präsentierenden Zellen begegnet eine
naive T-Zelle am ehesten?
A. B-Zelle
B. Dendritische Zelle
C. Makrophagen
Antwort: D
16. TSST-1 ist ein Protein, das von einigen Bakterienarten produziert wird und als
Superantigen wirkt. Welchen Liganden bindet TSST-1?
A. T-Zell-Rezeptor
B. MHC-Klasse I
C. MHC-Klasse II
D. Beide T-Zell-RezeptorenundMHCklasse I
E. Beide T-Zell-RezeptorenundMHCklasse II
Antwort: E
Tipp: Superantigene lösen starke Immunreaktionen aus, so dass der Körper überwältigt
wird.
17. In Bezug auf die T-Zell-Aktivierung lösen Effektormoleküle alle folgenden
Funktionen aus, MIT AUSNAHME VON:
A. zellzykluseintrag.
B. zelle sparte bisproduzierenzusätzliche T-Zellen.
C. zelldifferenzierung in verschiedene Arten von T-Zellen.
D. zelle stimulation von Bzellen.
E. zelle überleben.
Antwort: D
Abschnitt: T-Zell-Differenzierung
Tipp: T-Zell-Funktionen 18. Welche Art von T-Zellen lenkt und reguliert die B-Zell-Aktivität
und die unterschiedliche Iation?
A. Speicher
B. NK
C. TC
D. TH1
E. TH2
Antwort: E
Tipp: Funktionen aktivierter T-Zellen
19. Welche Art von T-Helferzelle reguliert allergische Reaktionen und schützt ag
ainst extrazelluläre Erreger?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TREG
E. TFH
Antwort: B
Tipp: Helfer-T-Zell-Funktionen 20. Welche Art von T-Helferzellen hemmt Entzündungen?
A. TH1
B. TH2
C. TH17
D. TREG
E. TFH
Antwort: D
Tipp: Helfer-T-Zell-Funktionen 21. Die Kreuzregulation verschiedener Mitglieder einer
Teilmenge von T-Zellen ist häufig
beobachtet mit:
A. alle TC-Zellen.
B. alle TH-Zellen.
C. nur TC 1 Teilmenge.
D. nur T1-Teilmenge.
E. nur Treg-Teilmenge.
Antwort: B
Hinweis: Kreuzreaktivität in T-Zellen
22. Alle folgenden Funktionen sind Funktionen von TH1-Zellen, MIT AUSNAHME
von:
A. trägt zur Autoimmunität bei.
B. steigert die APC-Aktivität.
C. steigert die TC-Aktivität.
D. die an verzögerten Überempfindlichkeitsreaktionen beteiligt sind.
E. schützt vor intrazellulären Erregern.
Antwort: A
Hinweis: Funktionen von TH-Zellen
23. TH17-ZELLEN sind an allen folgenden Faktoren beteiligt, mit AUSNAHME VON:
A. autoimmunität.
B. verzögerte Überempfindlichkeit.
C. entzündungsreaktion.
D. schutz vor Pilzinfektionen.
E. schutz vor bakteriellen Infektionen.
Antwort: B
24. Follikuläre Helfer-T-Zellen sind eine neuere Entdeckung in der Helfer-T-Zell-
Linie. Was ist die primäre Rolle von TFH-Zellen?
A. Zur Unterstützung der B-Zell-Entwicklung in Keimzentren
B. Zur REGULIERUNG der Treg-Zellaktivität
C. Zur Stimulierung der Produktion von dendritischen Zellen
D. Zur Unterdrückung der B-Zell-Aktivierung nach Entfernung des Erregers
E. Um TC-Zellen zu unterdrücken, nachdem eine Infektion beseitigt wurde
Antwort: A
25. Aktuelle Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Mitglieder einer
Subpopulation von Helfer-T-Zellen in der Lage sein könnten, die von ihnen produzierten
Zytokine zu verändern, um sie nachzuahmen oder Mitglieder einer anderen
Subpopulation von Helfer-T-Zellen zu werden. Welchen (n) Vorteil(e) hätte (n) die
Fähigkeit, Helfer-T-Zell-Subpopulationen in einer Immunantwort zu ändern?
A. Eine schnellere und spezifischere Reaktion auf eine Immunbedrohung
B. Fähigkeit des Immunsystems, die Funktion während einer
Autoimmunerkrankung wiederherzustellen
sease
C. Die fortgesetzte Expression einer bestimmten Teilmenge von TH-Zellen danach
ubset wurde
s kreuzreguliert
D. Sowohl A als
E. auch B
Antwort: D
26. Mycobacterium leprae, der Erreger der Lepra beim Menschen, ist ein
intrazellulärer Erreger, der sich im Phagosom von Makrophagen befindet. Lepra tritt
in zwei klinischen Hauptmanifestationen auf. Tuberkuloide Lepra führt zur Entstehung von
Granulomen und einer zellvermittelten Immunantwort, während lepromatöse
Lepra zur Produktion von hohen IgG-Spiegeln (Hypergammaglobulinämie) führt.
Wenn TH2 während einer M. leprae-Infektion in hohen Konzentrationen produziert wird,
welche Art von Le prosy würde das Ergebnis sein?
A. Lepromatische Lepra
B. Tuberkuloide Lepra
C. Entweder lepromatöse Lepra oder tuberkuloide Lepra
D. Keiner von beiden; Lepra hängt von der Expression von TREG-ZELLEN AB
E. Kann nicht feststellen; unzureichende klinische Evidenz, um einen der beiden
m Outco zu unterstützen
e
Antwort: A
Tipp: Die TH-Zell-Zytokinproduktion sagt die Art der Lepra voraus, die sich beim
Menschen entwickelt.
27. Welche der folgenden simuliert AM EHESTEN eine Gedächtnis-T-Zelle?
A. B-Zelle
B. Dendritische Zelle
C. Speicher zelle
D. Entweder A oder B
E. Entweder A, B oder C
Antwort: E
Abschnitt: T-Zell-Speicher
Hinweis: Entwicklung von Gedächtnis-T-Zellen
28. Was ist die Funktion einer Gedächtnis-T-Zelle?
A. Aktivierung von TC- und TH-Zellen während einer aktiven Primärinfektion
B. Um Autoimmunerkrankungen zu vermeiden, indem das Gedächtnis für die
Entwicklung von Selbstantigenen während der T-Zell-Entwicklung hergestellt wird
C. Aufrechterhaltung einer aktiven T-Zell-Antwort (TC oder TH) nach der
Behandlung einer Infektion
D. Fast sofortige Reaktion bei anschließender Exposition gegenüber einem
spezifischen Krankheitserreger
E. Um die TC-Aktivität zu unterdrücken, nachdem ein Erreger beseitigt wurde
Antwort: D
Tipp: Speicher-T-Zell-Funktion
29. Welcher Zelltyp kann eine Gedächtnis-T-Zelle aktivieren?
A. B-Zelle
B. Dendritische
C. Makrophagen
D. Sowohl A als
E. Alle oben
Antwort: E
Tipp: Aktivierung von Gedächtnis-T-Zellen
30. Gedächtnis-T-Zellen, Effektor-T-Zellen und naive T-Zellen teilen mehrere

Eigenschaften. Welche der folgenden Beschreibungen könnte man nur von Gedächtnis T
cel ls sagen?
A. SpeicherTzellen werden aktiviertdurch ein beliebiges APC.
B. SpeicherTzellen werden nur an einem Ort gefunden und tunnicht
zirkulieren.
C. SpeicherTzellen express CD44,CD62L und CCR7.
D. SpeicherTzellen mHC erkennenklasse I oder Klasse II peptide
anzeige Ameise
igenmolekülen.
E. Speicher-T-Zellen hängen von kostimulatorischen Signalen von CD2/ LFA-3,
CD45R / CD22 und LFA-1/ ICAM-2 ab.
Antwort: A
Tipp: Aktivierung von Speicher-T-Zellen
Kapitel 12 B-Zell-Aktivierung, Differenzierung und
Speichergenerierung
1. In Bezug auf die Art der erzeugten B-Zell-Antwort provozieren Proteinantigene t

ypisch welche der folgenden Reaktionen?
A. TI-1
B. TI-2
C. TD
Antwort: C
Tipp: Proteine müssen in Peptide umgewandelt und T-Zellen präsentiert werden; welche
der folgenden Aussagen ist dafür verantwortlich?
2. Aktivierte TH-Zellen signalisieren B-Zellen, ihr Aktivierungsprogramm über
welche der folgenden zu initiieren?
A. CD40L auf der T-Zelle zu CD40 auf der B-Zelle
B. CD40 auf der T-Zelle bis CD40L auf der B-Zelle
C. FasL auf der T-Zelle zu Fas auf dem B zelle
D. Fas auf der T-Zelle zu FasL auf dem B zelle
E. Notch-Ligand auf der B-Zelle zu Notch-1 auf der T-Zelle
Antwort: A
Abschnitt: T-abhängige B-Zell-Antworten
Tipp: Eine der Signalisierungsarten induziert Apoptose, anstatt ein
Differenzierungsprogramm zu aktivieren.
3. B-Zellen folgen welchem der folgenden chemotaktischen Signale, um in die
kortikalen Regionen des sekundären lymphatischen Gewebes zu wandern?
A. CCl19
B. CXCL13
C. CCl21
D. Sowohl A als auch
E. C
Antwort: B
Tipp: Die chemotaktischen Signale, die eine Extravasation aus dem Kreislauf induzieren,
unterscheiden sich von Signalen, die den Handel innerhalb des sekundären
lymphatischen Gewebes steuern.
4. Welches der folgenden stellt das kritische Überlebenszytokin für B-Zellen im
sekundären lymphatischen Gewebekortex dar?
A. Baff
B. IL-7
C. IL-2
D. IL-6
E. Keine der oben
Antwort: A
Abschnitt: T-unabhängige B-Zell-Antworten
Hinweis: Zwei der Zytokine sind für das Überleben und die Aktivierung von T-Zellen
unerlässlich, während ein anderes für die Steuerung der Klassenschalter-Rekombination
wichtig ist.
5. Der erste Immunglobulin-Isotyp, der im Verlauf einer primären Immunantwort
produziert wird, enthält welche der folgenden schweren Ketten?
Antwort: D
Tipp: Eine der Optionen ist keine Art von schwerer Kette, eine ist überwiegend
membrangebunden gegenüber sekretiert, und eine tritt nur bei sekundären Reaktionen
und Beyon d auf.
6. Welche der folgenden Erwartungen würden in einer B-Zelle, die in ein
Keimzentrum migriert war, aktiv funktionieren?
A. RAG-1
B. Artemis
C. HILFE
D. Ku70
Antwort: C
Hinweis: Die GC-Reaktion beinhaltet keine weitere Umlagerung von IgH- oder IgL-Loci.
7. AID wandelt Cytosin in welche der folgenden Basen um?
A. Adenin
B. Thymin
C. Uracil
D. Guanin
E. Keine der oben
Antwort: C
Tipp: Welcher der folgenden Stoffe kommt normalerweise nicht in der DNA vor?
8. Welcher der folgenden Mechanismen der Mutagenese ÜBER Aid-Aktivität ist
möglich?
A. Die Läsion wird vor der Replikation nicht repariert, was zu einem CG führt?TA-Tr
ansition.
B. Basenexzisionsreparatur, gefolgt von fehleranfälliger DNA-Polymerase-Füllung
der entstandenen Lücke.
C. Mismatch-Reparatur, gefolgt von fehleranfälliger DNA-Polymerase-Füllung des g
ap erstellt.
D. Wahl A und B sind beide möglich.
E. Alle oben genannten Punkte sind möglich.
Antwort: E
Tipp: Es gibt mehrere Möglichkeiten, wie die AID-induzierte Mutagenese auftreten kann.
9. SHM und CSR sind beide abhängig von der Aktivität von welchem der folgenden
Enzyme?
A. HILFE
B. RAG-1/2
C. Artemis
D. DNA-Uridinglykosylase
E. Sowohl A als auch D sind erforderlich für SHM
und CSR.
Antwort: E
Tipp: Zwei der Auswahlmöglichkeiten funktionieren vor CSR und SHM.
10. Ein Knockout von welchem der folgenden Gene führt zur Unfähigkeit,
Keimzentren zu bilden?
A. Blimp-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-?B
Antwort: D
Hinweis: Einer der Faktoren ist besonders wichtig, um B-Zellen in einem Zustand zu
halten, der sich bei Aktivierung vermehren kann, sowie um zu verhindern, dass sie zu
einer Plasmazelle werden.
11. Welcher der folgenden Punkte gilt als der ^Hauptregulator^ der Termina l-
Plasmazelldifferenzierung?
A. Blimp-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-?B
Antwort: A
12. Welche der folgenden Faktoren unterdrückt die Expression des in Frage 11
identifizierten Transkriptionsfaktors?
A. Blimp-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-?B
Antwort: D
13. Blimp-1 unterdrückt die Expression welcher der folgenden
Transkriptionsfaktoren?
A. Blimp-1
B. IRF-4
C. Pax-
D. 5
E. NF-?B
Antwort: D
14. Welcher der folgenden Faktoren soll die Expression von Blimp-1 induzieren?
A. Blimp-1
B. IRF-4
C. Pax-5
D. Bcl-6
E. NF-?B
Antwort: B
15. Auf welche der folgenden Arten können follikuläre B-Zellen Antigene erwerben, die
über einen afferenten Lymphknoten in einen Lymphknoten gelangen?
A. Direkter Einfang des gesamten Antigens, das direkt in den Follikel gelangt,
indem es zwischen subkapselartigen Sinusmakrophagen singt
B. Transfer von komplementgebundenem Antigen von Oberflächenrezeptoren auf
sub-capsulären Sinusmakrophagen auf B-Zellen
C. Passage des Antigens von subkapselartigen Sinusmakrophagen zu follikulären
den dritischen Zellen zu B-Zellen
D. Passage von Antigen von DCs, die sich in der Nähe von HEVs befinden, zu B-
Zellen
E. Alle oben genannten Punkte sind möglich.
Antwort: E
Tipp: Beschränkt sich eine B-Zelle auf ein Mittel, mit dem sie Antigen erwerben kann?
16. Welches der folgenden Ereignisse tritt NICHT kurz nach der Oligomerisierung
des BCR bei der Antigenbindung auf?
A. Bewegung des BCR-Komplexes in Bereiche der Membran, die als ^ Lipidflöße ^
bezeichnet werden
B. Positionierung von Iga und Igß, um eine Phosphorylierung ihrer ITAM-Motiven zu
ermöglichen
C. Positionierung von CD3, um eine Phosphorylierung zu ermöglichen, wenn seine
ITAM-Motive
D. Bildung von Clathrin-beschichteten Gruben um den BCR-Komplex
E. Alle oben genannten Punkte treten auf.
Antwort: C
Tipp: Eine der Optionen beinhaltet eine Komponente des T-Zell-Rezeptors, im Gegensatz
zum BCR.
17. Welche der folgenden Faktoren wird oder scheint während der
Plasmazelldifferenzierung von Blimp-1 kontrolliert zu werden?
A. Verlassen des Zellzyklus
B. Übergang von membrangebundenem zu sekretiertem IgM
C. Verlust von MHC Klasse II von der Zelloberfläche
Antwort: D
Tipp: Als Hauptregler steuert Blimp-1 mehrere Aspekte der Differenzierung.
18. Welche Faktoren auf den Oberflächen von B-Zellen und T-Zellen sind durch ihre
Integraktion erforderlich, um die Bildung des Keimzentrums zu ermöglichen?
A. CD40 und CD40L
B. Fas und FasL
C. CD28 und CD80/86
D. TCR und MHC Klasse II
Antwort: A
Tipp: Verstehen Sie, welchen Teil der Immunantwort jedes der folgenden
Wechselwirkungsionen reguliert.
19. Aus welcher der folgenden besteht die follikuläre Mantelzone hauptsächlich?
A. Follikuläre dendritische Zellen
B. Naive IgD+ B-Zellen, die nicht an der Reaktion gegen das Antigen beteiligt sind
C. TFH-Zellen
D. Plasmacytoiddendritische Zellen
E. Keine der oben
Antwort: B
Hinweis: Zwei der oben aufgeführten Zelltypen befinden sich in einem GC, anstatt an
seinen äußeren Rändern zu liegen.
20. Welche Zellen, die sich innerhalb der GC-Hellzonen befinden, befinden sich in der
Regel NICHT in den GC-Dunkelzonen?
A. Differenzierung von B-Zellen
B. TFH-Zellen
C. FDCs
D. Naive IgD+ B-Zellen, die nicht an der Reaktion auf die Antigene beteiligt sind
Antwort: C
Tipp: Welcher Zelltyp dominiert innerhalb der Dunkelzonen?
21. Die Funktion von SHM LÄSST SICH AM BESTEN durch welche der folgenden
Zustände beschreiben?
A. Erhöhung der funktionellen Vielfalt in IgH- und IgL V-Regionen
B. Erhöhung der Affinität von Immunglobulinen zu ihrem Antigen
C. Irreversible Veränderung des Immunglobulin-Isotyps
D. Förderung des alternativen Spleißens einer Immunglobulin-Schwerketten-
Transkri
pt, um verschiedene Isotypen auf der B-Zelloberfläche zu erzeugen
Antwort: B
Tipp: Wo passt SHM zeitlich in die Liste der Auswahlmöglichkeiten?
22. In welchem Kompartiment im Körper können langlebige Plasmazellen möglicherweise
für die Lebensdauer des Individuums aufbewahrt werden?
A. Markstränge des Lymphknotens
B. Keimzentrum
C. Knochenmark
D. Rotes Fruchtfleisch der Milz
Antwort: C
Hinweis: Der Ort der langlebigen Plasmazellenlokalisierung wurde erst vor kurzem
entdeckt.
23. Plasmazellen nach dem Keimzentrum, die sich im Knochenmark ansiedeln
reihe kann in unmittelbarer Nähe zu welcher anderen Art von Immunzellen gefunden
werden, die den Plasmazellen Überlebensfaktoren liefern?
A. Makrophagen
B. DCs
C. Monozyten
D. Eosinophile
E. Alle oben
Antwort: D
Hinweis: Ein Mitglied der Granulozyten-Linie ist in der Lage, Überlebenszytokine zu
produzieren, die zur Aufrechterhaltung der Plasmazellen erforderlich sind.
24. Welcher Immunglobulin-Isotyp KANN von Gedächtnis-B-Zellen nicht produziert
werden?
A. IgM
B. IgG1
C. IgA2
D. IgE
E. All dies kann durch Speicher-B-Zellen erzeugt werden.
Antwort: A
Hinweis: CSR entfernt irreversibel Keimbahn-DNA aus dem IgH-Locus, der I gH C-
Domänen spezifiziert; dies ist die erste C-Domäne, die während CSR produziert und
somit entfernt wird
25. Welcher der folgenden Antigentypen könnte als TI-Antigen charakterisiert

werden?
A. Lösliche Proteine
B. Bestandteile der bakteriellen Zellwand
C. Kapselpolysaccharide
Antwort: D
Tipp: Welche Antigene ermöglichen entweder eine Kostimulation der BCR mit
angeborenen Rezeptoren oder sind polyvalent, soweit sie in der Lage sind, die BCR
selbst zu vernetzen?
26. Welche der folgenden Aussagen treffen auf dT-Zellen und B-1 B-Zellen zu?
A. Beide können sich in der Peripherie selbst erneuern und müssen nicht aus
primärem Lymphgewebe aufgefüllt werden.
B. Beide haben untereinander identische Lymphozytenrezeptoren.
C. Beide reagieren auf ihre Antigene über hochaffine Rezeptorantworten.
D. Sowohl A als auch D
Antwort: A
Hinweis: Hochaffine Reaktionen sind in den nachfolgend genannten Zelltypen im
Allgemeinen nicht zu sehen.
27. Welche der folgenden Aussagen TRIFFT auf B-1-B-Zellen und MZB-Zellen zu?
A. Beide sind in der Peripherie selbsterneuernd und müssen nicht durch
Knochenmark ersetzt werden.
B. Beide kann reagierenbis TI antigen.
C. Beide nicht durchlaufen SHM.
D. Beide A und B
Antwort: D
Hinweis: Einer der Zelltypen ist in der Lage, SHM zu durchlaufen, wenn auch über
offensichtlich andere Zell-Zell-Wechselwirkungen als in herkömmlichen B-Zell-
Populationen.
28. Was haben SHP-1 und IL-10 in Bezug auf die B-Zell-Funktion gemeinsam?
A. Beid negativ regulierung der B-aktivität
B. Beides exert positive Regulation von B-Zelleaktivität
C. Beides are B Zellüberlebensfaktoren.
Antwort: A
Abschnitt: Negative Regulation von B-Zellen
D. Beide induzieren die B-Zell-Proliferation.
E. Keine der oben
genannten
Hinweis: Nicht alle Faktoren führen zu einer erhöhten B-Zell-Aktivität.
Kapitel 13 Effektorantworten:
Zell- und Antikörper-vermittelte Immunität 1. Was ist das Effektormolekül der humoralen
Immunität?
A. Antikörper
B. Zytotoxische T-Zellen
C. Dendritische Zellen
D. Helfer-T-Zellen
E. Plasmazellen
Antwort: A
Tipp: Die humorale Immunität basiert auf aktivierten B-Zellen.
2. Die Rolle der zellvermittelten Immunität ist:
A. bis zellen finden, die mit intrazellulärkrankheitserreger.
B. bis zellen finden und eliminieren infiziert mit
intrazellulären Erregern.
C. um TH-Zellen Antigene zu präsentieren.
D. bis produzieren Speicher-B-Zellen.
E. bis sezernieren Antikörper.
Antwort: B
Tipp: Zellvermittelte Immunität verwendet T-Zellen.
3. Die zellvermittelte Immunität umfasst:
A. antikörpern.
B. plasmazellen.
C. TC-Zellen.
D. TH-Zellen.
E. Sowohl C als auch D
Antwort: E
Hinweis: Die zellvermittelte Immunität verwendet Zellen der T-Linie.
4. Beispiele für zytotoxische Effektorzellen sind alle folgenden, AUSSER
A. basophilen.
B. eosinophile.
C. makrophagen.
D. NK-Zellen.
E. TC-Zellen.
Antwort: A
Hinweis: Zytotoxische Effektorzellen sind für die Induktion des Zelltods der Ta rget-Zelle
verantwortlich.
5. NK-T-Zellen (NKTs) exprimieren:
B. Sowohl A als auch B
Antwort: A
Hinweis: TH CD Expression
6. beschreibt die Wirkung von Antikörpern, wobei Antikörper an ein
und verhindern, dass der Erreger mit Zellrezeptoren interagiert.
A. Antikörperabhängige zellvermittelte zytotoxizität
B. Antigenpräsentation
D. Neutralisation
E. Opsonisierung
Antwort: D
Abschnitt: Antikörpervermittelte Effektorfunktionen
Tipp: Die Blockade von Rezeptoren verhindert, dass ein Erreger in eine Wirtszelle
eindringt.
7. beschreibt die Rekrutierung phagozytärer Zellen durch den FAB-Anteil
eines Antikörpers.
A. Antikörperabhängige zellvermittelte zytotoxizität
B. Antigenpräsentation
D. Neutralisation
E. Opsonisierung
Antwort: E
Hinweis: Rekrutierung von Phagozyten
8. Lyse eines Erregers durchMACformation ist an beispiel:
A. antikörperabhängig zellvermitteltzytotoxizität.
B. antigenpräsentation.
C. komplementfixierung.
D. neutralisation.
E. opsonisierung.
Antwort: C
Tipp: Die Mac-Bildung ist ein Ergebnis von Komplement.
9. Viral infizierte Wirtszellen sind mit Antigen-Antikörper-Komplexen markiert.
Diese Komplexe rekrutieren NK-Zellen, die Apoptose im infizierten Wirt auslösen. Dies
ist ein Beispiel für:
A. antikörperabhängig zellvermittelt zytotoxizität.
B. antigenpräsentation.
C. komplementfixierung.
D. neutralisation.
E. opsonisierung.
Antwort: A
Hinweis: Antikörper werden verwendet, um den Zelltod zu vermitteln.
10. Welche Klasse von Antikörpern ist die ERSTE, die während der primären
immunantwort?
A. IGA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Antwort: E
Tipp: Die frühe BCR auf einer unreifen B-Zelle
11. Welche Klasse von Antikörpern ist gut darin, Komplement zu fixieren?
A. IGA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Antwort: D
Tipp: Der Fc-Rezeptor verstärkt die Phagozytose.
12. IgA wird typischerweise als Dimer in hohen Konzentrationen von Sekreten wie
Milch, Tränen und Speichel gefunden. Was ist die Hauptfunktion von IgA in Sekreten?
A. Um Plasmazellen vor einem eindringenden Erreger zu warnen
B. Zur Neutralisierung von Toxinen und Krankheitserregern
C. Um unspezifische Enzyme wie Lysozym zu sezernieren
D. Um das Wachstum normaler Mikrobiota (normale Flora) Arten zu stimulieren
E. Um Apoptose in infizierten Schleimhautzellen auszulösen
Antwort: B
Hinweis: IgA stellt eine frühe Barriere für Krankheitserreger dar.
13. Monoklonale Antikörper können zur Behandlung von Krebs auf alle folgenden
Arten verwendet werden, MIT AUSNAHME VON:
A. die direkte Bindung von monoklonalen Antikörpern kann Apoptose oder
antibakterielle zellvermittelte Zytotoxizität auslösen.
B. monoklonale Antikörper konkurrieren mit Wachstumsfaktoren, um Rezeptoren
auf Tumorzellen zu binden.
C. monoklonale Antikörper können die Bildung neuer Blutgefäße zu Tumoren
verhindern.
D. monoklonale Antikörper können TH-Zellen für einen sich entwickelnden Tumor
rekrutieren.
E. monoklonale Antikörper können als Vektor dienen, um Tumorzellen für
xin vermittelte Therapie.
Antwort: D
Tipp: Monoklonale Antikörper werden gegen ein spezifisches Antigen hergestellt.
14. Fc-Rezeptormoleküle neigen zu kurzen cytoplasmatischen Schwänzen. Wie
beeinflusst es Signalereignisse innerhalb der Fc-Rezeptorzelle?
A. Der Fc-Rezeptor grenzt an sekundäre Botenstoffe (z. B. MAP-Kinase), die in den Kern
translozieren, um die Transkription zu beeinflussen.
B. Der Fc-Rezeptor ist von einem Co-Rezeptor (z. B. ITAM oder ITIM) abhängig,
der Signalisierungsereignisse innerhalb der Zelle auslöst.
C. Die Fc rezeptor nicht direkt an einem Signalisierungsereignis beteiligt ist.
D. Die Fc rezeptor dient nur dazu, ein Signalereignis zu verstärken oder zu
dämpfen.
E. Die Fc rezeptor transloziert in das Zytoplasma, wo es bindet bis
sekundäre Botenstoffe.
Antwort: B
Tipp: Immunrezeptorsignalisierung
15. Welcher Fc-Rezeptor ist dafür verantwortlich, die Freisetzung von Histamin ,
Proteasen und anderen Entzündungssignalen aus IgE auszulösen?
A. Fca-Rezeptor
B. Fce-Rezeptor
C. Fc? -Rezeptor
D. Neonataler Fc-Rezeptor
E. Polymerer Immunglobulinrezeptor (pIgR)
Antwort: B
Tipp: Ig-Rezeptoren tragen ihre Isotypklasse in ihrem Rezeptornamen.
16. Zellvermittelter Effektor zellen umfassen:
A. CTLs und NK-T-Zellen.
B. Plasmazellen und dendritische Zellen.
C. TC-Zellen und NK-Zellen.
D. TC-Zellen, NK-T-Zellen und NK zellen.
E. TC-Zellen und Memory-TH-Zellen.
Antwort: D
Abschnitt: Zellvermittelte Effektorantworten
Hinweis: Die zellvermittelte Immunreaktion betrifft T-Zell-Linienzellen.
17. Der Fas-Ligand (FASL) stellt einen Schlüsselsignalweg unter den zellvermittelten
Effektorzellen dar. Welche Funktion hat der Fas-FasL-Signalweg?
A. Die Aktivierung des Fas-FasL-Signalwegs löst Apoptose aus.
B. Bindung von Fas an FasL induziert Phagozytose durch dendritische zellen.
C. Expression von Fas tritt nur auf naiven B-Zellen auf.
D. FAS-FASL-Bindung rekrutiert TH-Zellen.
E. TNF-a wird freigesetzt durch Histamin auslösende NK-T-Zellen
freigabe in infizierten
zielzellen.
Antwort: A
Tipp: Der Fas-Signalweg findet sich in TC-Zellen.
18. An welcher Stelle werden naive TC-Zellen aktiviert, um CTLs zu werden?
A. Blutkreislauf
B. Knochenmark
C. Keimzentren des Lymphknotens
D. Milz
E. Thymus
Antwort: D
Hinweis: Die TC-Aktivierung tritt in sekundären lymphatischen Geweben auf.
19. CTLs vermitteln eine starke und tödliche Immunantwort auf infizierte Wirtszellen.
Welcher der folgenden Schritte ist NICHT an der CTL-Aktivierung und -Funktion beteiligt?
A. Antigen, das mit MHC-Klasse I präsentiert wird, wird von CTLs erkannt.
B. Die APC-Präsentation tritt sowohl bei TC- als auch bei TH-Zellen auf.
C. Der Fas-FasL-Signalweg wird aktiviert und löst Apoptose aus.
D. Histamin wird aus zytoplasmatischen Granulaten freigesetzt, die Makrophagen
zum Infektionsort rekrutieren.
E. Perforin und Granzyme werden freigesetzt, wodurch die Apoptose infizierter
Zellen ausgelöst wird.
Antwort: D
Hinweis: CTL-Signalweg für Apoptose
20. Vorläufer-CTLs sind durch jede der folgenden AUSNAHMEN gekennzeichnet:
A. sie nicht teilen.
B. sie nicht ausdrücken hoch affinität zu CD25.
C. sie express-CD4.
D. sie mangel an zytotoxischen aktivität.
E. sie geringe Mengen produzierenvon IL-2.
Antwort: C
Hinweis: TH drückt CD4 aus.
21. Welche der folgenden Aussagen über NK-T-Zellen ist WAHR?
A. Aktivierte NK-T-Zellen können sowohl als TH- als auch als TC-Zelle fungieren.
B. CD4 wird von allen NK-T-Zellen exprimiert
C. NK-T-Zellen sind auf die p53-Expression angewiesen, um Apoptose in einer
infizierten Wirtszelle zu verursachen.
D. NK-T-Zellen exprimieren die meisten Eigenschaften der T-Zell-Linie.
E. Der TCR auf NK-T-Zellen erkennt Antigene, die mit MHC-Klasse I und
klasse-II-Moleküle.
Antwort: A
Hinweis: NK-T-Zellen entwickeln sich aus der T-Zell-Linie, unterscheiden sich jedoch von
TC- und TH-Zellen.
22. Natürliche Zytotoxizitätsrezeptoren (NCRs) gehören zu den _____familie von
Rezeptormolekülen.
A. chemokin
B. zytokin der Klasse I
C. klasse-II-Zytokin
D. Ig-Superfamilie
E. TNF
Antwort: D
Tipp: NCRs umfassen NKp30-, NKp44- und NKp46-Rezeptoren.
23. Die Lizenzierung auf einer NK-Zelle bezieht sich auf:
A. aktivierung einer NK-Zelle durch MHC-Klasse II angezeigtes Peptidantigen.
B. expression von IFN-? und TNF-a durch NK-Zellen.
C. produktion von Speicherzellen.
D. unterdrückung der Aktivität einer sich selbst erkennenden NK-Zelle.
E. testen einer NK-Zelle, um sicherzustellen, dass sie nicht auf gesunde Wirtszellen
abzielt.
Antwort: E
Hinweis: NK-Zellen zielen auf infizierte Selbstzellen ab und induzieren Apoptose.
24. In einem kürzlich durchgeführten Experiment wurden NK-Zellen aus einem
MCMV-infizierten Mouse gesammelt und in eine gesunde Maus platziert. Nach der
Exposition gegenüber dem MCMV-Virus zeigte die gesunde Maus schnell eine
Immunantwort. Wie lassen sich diese Ergebnisse AM BESTEN interpretieren?
A. MCMV-Virus konnte die gesunde Maus nicht infizieren.
B. NK-Zellen zeigen Gedächtnis und sind schnell in der Lage, MCMV-infizierte
Zellen in der gesunden Maus zu erkennen.
C. Plasmazellen wurden zusammen mit NK-Zellen übertragen und produzieren
Antikörper, die auf MCMV-Viruspartikel abzielen.
D. TC-Zellen wurden zusammen mit den NK-Zellen übertragen und waren Ziel von
MCMV-Viruspartikeln.
E. TH-Zellen wurden anstelle von NK-Zellen auf die gesunde Maus übertragen und
die Aktivierung von B-Zellen stimuliert.
Antwort: B
Hinweis: NK-Zellfunktionen
25. Wie viele Subpopulationen von TC-Zellen gibt es?
A. Eins: TC
B. Zwei: TC1 und TC2
C. Drei: TC1, TC2, und TC3
D. Fünf: TCA, TCD, TCE, TCG und TCM
E. Sie variiert je nach Art der gefundenen Infektion.
Antwort: B
Hinweis: TC-Subpopulationen ähneln TH-Populationen.
26. MHC-Tetramere:
A. sind eine neuartige Möglichkeit, bestimmte T-Zellpopulationen innerhalb eines
Organismus zu erkennen und zu verfolgen.
B. werden nur bei Mäusen gefunden, obwohl ein paralleles System beim Menschen
derzeit untersucht wird.
C. beschreiben hochfunktionelle TC-Zellen, die in der Autoimmunantwort gefunden
werden.
D. stellen eine neuartige Immuntherapie für Patienten mit chronischer Erkrankung
dar.
E. fluoreszenzfärbung verwenden, um an MHC-Klasse-I-Moleküle auf
dendritischem c zu binden
ells.
Antwort: A
Tipp: Eine Methode, um bestimmten TC-Zellen zu folgen
27. Während der gemischten Lymphozytenreaktion (MLR) werden T-Lymphozyten
mit allogenen Milzzellen gemischt. Die T-Lymphozyten durchlaufen eine ausgedehnte
Zellproliferationsreaktion und werden mit radioaktiv markiertem Thymin verfolgt. Welchen
Zweck hat das radioaktiv markierte Thymin bei der Verfolgung von T-Lymphozyten?
A. Radioaktiv markiertes Thymin wird in alle von den T-Lymphozyten produzierten
Immunglobuline eingebaut.
B. Radioaktiv markiertes Thymin wird in die DNA neuer T-Lymphozyten eingebaut.
C. Radioaktiv markiertes Thymin wird in die CTL-Rezeptoren von TC1-Zellen
eingebaut.
D. Radioaktiv markiertes Thymin fluoresziert, wenn es UV-Licht ausgesetzt wird,
und kann zur Identifizierung von Zytokin-produzierenden Zellen verwendet werden.
E. Radioaktiv markiertes Thymin wird während des ATP-Produkts von T-
Lymphozyten in Indol zerlegt.
Antwort: B
Abschnitt: Experimentelle Bewertung der zellvermittelten Zytotoxizität
Tipp: Thymin kommt in dieser Klasse organischer Moleküle vor.
28. Was wird mit dem zellvermittelten Lympholyse-Assay (CML) gemessen?
A. Zelle lyse von Plasmazellen
B. Zellelyse von Zielbakterienzellen
C. Zelle lyse des Zieltumors oder viralen infizierten Wirtszellen
D. Zelleaufnahme von 51Cr durch neueTC-Zellen
E. Zelleaufnahme von 51Cr durch neueNK-T-Zellen
Antwort: C
Tipp: Die Funktion von TC-Zellen
29. Bei einer Transplantation können einige Lymphozyten mit dem
Transplantatorgan oder -gewebe übertragen werden. Sofern die
Transplantationslymphozyten nicht aus einer genetischen Quelle stammen, die mit dem
neuen Wirt identisch ist (ein sehr seltenes Ereignis), tritt eine Reaktion auf. Was ist das
für eine Reaktion?
A. Eine allergische Reaktion auf das Transplantatgewebe oder -organ tritt bei Typ e
IV-Überempfindlichkeit auf.
B. Lymphozyten, die im Transplantatgewebe oder -organ gefunden werden,
beginnen, den neuen Wirt anzugreifen.
C. Das Gewebe oder Organ wird von den Lymphozyten des neuen Wirts
abgestoßen.
D. Bei entsprechender Anwendung von Immunsuppressiva kommt es zu keiner
Reaktion.
E. Alle oben genannten Reaktionen sind möglich.
Antwort: B
Hinweis: Das Transplantatgewebe oder -organ enthält Immunzellen.
Kapitel 14 Die Immunantwort in Raum und Zeit
1. Nach der Produktion wandern naive Lymphozyten kurz durch das Blut zu den:
A. milz.
B. peripher lymphknoten.
C. schleimhaut assoziiertlymphoiden Gewebes.
D. Sowohl A als auch B.
E. Alle oben.
Antwort: E
Abschnitt: Verhalten von Immunzellen vor der Einführung von Antigenen
Tipp: Wo werden naive Zellen auf Antigen stoßen?
2. Eine kontinuierliche Lymphozytenzirkulation ist erforderlich, weil:
A. antigen ist in der Regel in großen Mengen vorhanden.
B. lymphozyten haben eine geringe Chance, ein bestimmtes Antigen zu erkennen.
C. die Wahrscheinlichkeit, dass eine naive Zelle auf ihr Zielantigen trifft, ist mäßig
hoch.
D. es gibt relativ wenige antigenpräsentierende Zellen in den Lymphknoten im
Vergleich zu Lymphozyten.
E. Alle oben genannten Punkte.
Antwort: B
Hinweis: Die Zirkulation erhöht den Kontakt zwischen der Population von Lymphozyten
und einem Tigen.
3. Lymphozyten verlassen das Blut und gelangen durch Extravasation an den in
der Lymphknotenrinde vorhandenen High-Endothelial Venules (HEVs) in den
Lymphknoten. Welche der folgenden Optionen ist für Extravasationen NICHT
erforderlich?
A. Referenzfahrt
B. Adressangaben
C. Chemokine
D. Dentritische Zellen
E. All dies ist erforderlich.
Antwort: D
Tipp: Chemokine sind Signalmoleküle, die das Homing steuern.
4. Nach der Extravasation gelangen naive Lymphozyten in die ___zum Scannen

nach Anti
gen.
A. thymischer Cortex
B. Lymphknoten Medulla
C. Lymphknoten Cortex
D. High-Endothelial Venule
E. Keine der oben
Antwort: C
Tipp: Die T-Zell-Zone wird auch Paracortex genannt.
5. Retikuläre Netzwerke in den Lymphknoten:
A. bestehen aus Fibroblasten.

B. t-Zell-Bewegungen führen.
C. b-Zellen-Bewegungen führen.
D. lymphozytenrichtung regulieren.
Antwort: E
Hinweis: Fibroblasten machen den größten Teil des Lymphknotens aus, nehmen aber
nicht direkt an Lymphozyteninteraktionen mit antigenpräsentierenden Zellen teil.
6. Naive B-Zellen sind NICHT abhängig von welchen der folgenden Faktoren, wenn
sie sich durch einen Lymphknoten bewegen?
A. Follikuläre dendritische Zellen
B. Fibroblastische retikuläre Fasern
C. Chemokine CCL21 und CCL19
D. Das Chemokin CXCL13
E. Tatsächlich hängen sie davon ab, all das.
Antwort: C
Hinweis: CCL21 befindet sich in der T-Zell-Zone der Lymphknoten.
7. S1P1-Rezeptor wird nach 12^18 Stunden durch naive T-Zellen und B-Zellen
hochreguliert
wenn sie im Lymphknoten auf kein Antigen stoßen. Dies bedeutet, dass alle foll
geschuldet sind, AUSSER:
A. die naiv zellenhaben nicht aktiviert wurde.
B. die naiv zellenhaben nicht angetroffenes Antigen.
C. die naiv zellen wird den Lymphknoten verlassen.
D. raum für andere Zellen geschaffen, um in den Lymphknoten einzudringen.
E. sterben die naiven Zellen durch Apoptose ab.
Antwort: E
Tipp: Die Lymphknotenzirkulation wurde entwickelt, um die Interaktion zwischen Antigen
und Zellen zu maximieren, die das Potenzial haben, es zu erkennen.
8. Mustererkennung 1 Rezeptor auf angeborene

Immunzellen
A. Tötung koordinieren von
B. Alarmieren Sie die Krankheitserre
immunsystem einer Infektion.
C. Spezifisch erkennen erreger
D. Sowohl A als auch
E. Alle oben genannten
Antwort: D
Abschnitt: Verhalten der Immunzellen während der angeborenen Immunantwort
Hinweis: Molekulare Muster finden sich auf einer Vielzahl von Krankheitserregern.
9. Früh in einer Infektion, antigen-präsentierende Zellen:

A. weniger effektiv werden bei Phagozytose.
B. effektiver werden bei der Antigenverarbeitung.
C. weniger effektiv werden bei Kreuzpräsentation.
D. anpassungsfähiger immunzellen als angeborene
E. verbleiben am Standort infektion.
Antwort: B
Tipp: Die angeborene Immunantwort zielt sowohl auf Krankheitserreger als auch auf die
Aktivierung der adaptiven Immunantwort ab.
10. Welche der folgenden Ereignisse ist die RICHTIGE Reihenfolge?
A. Antigenaufnahme > Antigenverarbeitung > APC-Migration in Lymphknoten >
B. APC-Migration zu Lymphknoten > Antigenaufnahme > Antigenverarbeitung >
C. APC-Migration zu Lymphknoten > Antigenpräsentation > Antigenaufnahme > a
ntigenverarbeitung
D. Antigenaufnahme > Antigenverarbeitung > Antigenpräsentation > APC-Migrati
auf Lymphknoten
E. APC-Migration zu Lymphknoten > Antigenaufnahme > Antigenverarbeitung >
Antwort: A
Hinweis: Die funktionelle Sequenz muss mit der Antigenaufnahme beginnen und mit dem
Druck enden.
11. Da Antigen in peripheren Geweben von antigenpräsentierenden Zellen
aufgenommen wird, ist es:
A. verarbeitet für präsentation an B-Zellen.
B. verarbeitet für präsentation an T-Zellen.
C. verschoben ohneverarbeitung über mehrere Stunden bis zum
lymphknoten.
D. in unverarbeiteter Form für präsentation vor T-Zellen.
Antwort: B
Tipp: Wie wird Antigen von adaptiven Immunzellen erkannt?
12. Welcher der folgenden Mechanismen des Transports von unverarbeitetem d-
Antigen zu Lymphknoten ist RICHTIG?
A. Kleine und lösliche Antigene wandern als Opsonized-Partikel durch die afferente
Lymphatik.
B. Kleine und lösliche Antigene wandern direkt durch den Blutkreislauf.
C. Große Partikel und Krankheitserreger wandern direkt durch den Blutkreislauf.
D. Opsonisierte Erreger wandern direkt durch den Blutkreislauf.
E. Kleine Partikel werden von Makrophagen getragen.
Antwort: B
Tipp: Lösliche Partikel müssen nicht mitgeführt werden.
13. Welche der folgenden ist die richtige Übertragungsreihenfolge für opsonisierte
Antigene?
A. CD169+ Makrophagen > follikuläre dendritische Zellen > Antigen unspezifische
B-Zellen
B. Antigen unspezifische B-Zellen > Cd169+ Makrophagen > follikuläre dendritische
Zellen
C. CD169+ Makrophagen > Antigen unspezifische B-Zellen > follikuläre
dendritische Zellen
D. Antigen unspezifische B-Zellen > follikuläre dendritische Zellen >CD169 +
Makrophagen
E. Nichts davon.
Antwort: C
Tipp: Follikuläre dendritische Zellen sind diejenigen, die B-Zellen tatsächlich Antigen
präsentieren.
14. Die Verwendung von Komplementrezeptor-defizienten Zellen hat gezeigt, dass:
A. normales B-Zellen-Probenantigen auf Makrophagen und es intakt lassen.
B. normales B-Zellen-Probenantigen auf Makrophagen und nehmen Sie daran teil.
C. komplementrezeptormangel B-Zellen nicht probenantigen auf Makrophagen
es.
D. komplementrezeptor-defizientes B-Zell-Probenantigen auf Makrophagen und
nehmen daran teil.
E. Sowohl A als auch C.
Antwort: B
Tipp: Normalerweise wird opsonisiertes Antigen übertragen.
15. Während der Aktivierung wird naives CD4+ Tzellen:
A. interaktion mit Antigen präsentieren zellen.
B. bewegungseinschränkung.
C. beginnen sich zu teilen .
D. bewegen, um mit zu interagieren B-Zellen.
Antwort: E
Abschnitt: Verhalten von Immunzellen während der adaptiven Immunantwort
Tipp: Was passiert mit der Aktivierung, wenn einer dieser Schritte nicht ausgeführt wird?
16. Während sich unser Verständnis der Kinetik der T-Zell-Aktivierung im Laufe der Zeit
verändert hat, glauben wir jetzt, dass:
A. antigenverfügbarkeit hat keinen Einfluss auf T-Zell-APC-Interaktionen.
B. antigenmenge hat keinen Einfluss auf T-Zell-APC-Wechselwirkungen.
C. die optimale Proliferation von Helfer-T-Zellen erfordert nur eine relativ kurze A-PC-
Exposition.
D. die optimale Proliferation von Helfer-T-Zellen erfordert mehrere Stunden APC-
Exposition.
E. die Aktivierung der dendritischen Zellen hat keinen Einfluss auf die T-Zell-
Aktivierung.
Antwort: D
Tipp: Betrachten Sie die notwendigen Wechselwirkungen zwischen der T-Zelle und der
Antigen-vorschickenden Zelle.
17. Es wurde gezeigt, dass B-Zellen zwei Signale zur Aktivierung benötigen. Wenn
keine T-ce ll-Hilfe vorhanden ist, werden sie nicht aktiviert, weil:
A. T zellen signal 1 bereitstellen durch den B-Zell-Rezeptor.
B. T zellen signal 2 bereitstellen durch den B-Zell-Rezeptor.
C. T zellen b-Zellen aktivieren indirekt durch Aktivierung follikulärer dendritisch c
ells.
D. T-Zellen aktivieren B-Zellen durch CD40-Signalisierung.
E. Tatsächlich werden sie immer noch aufgrund von dendritischen Zellen aktiviert.
Antwort:
D
Hinweis: Signal 1 ist immer das antigenspezifische, rezeptorerkennende Antigen.
18. Es hat sich gezeigt, dass verschiedene Arten von T-Zellen in der Lage sind, B-
Zellen während der Aktivierung zu helfen. Welche der folgenden Aussagen ist WAHR?
A. Alle produzieren das gleiche Chemokin zur Aktivierung, liefern aber unterschiedliche
CD40-Signale.
B. Alle produzieren das gleiche Chemokin und das gleiche CD40-Signal.
C. Alle bieten CD40-Signalisierung, produzieren aber unterschiedliche Chemokine.
D. Alle bieten CD40-Signalisierung, lösen aber unterschiedliche Klassenwechsel aus.
E. Sowohl C als auch D.
Antwort: E
Hinweis: Alle T-Helferzellen liefern CD-40-Liganden.
19. Die Aktivierung von naiven B-Zellen ist ein zweistufiger Prozess, bei dem:
A. antigen löst die B-Zell-Produktion von CCR7 aus, was dazu führt, dass es mit T-
Zellen interagiert.
B. antigen löst die T-Zellproduktion von CCR7 aus, das B-Zellen rekrutiert.
C. T-Zell-Hilfe stimuliert B-Zellen, CCR7 zu produzieren und sich dann zu teilen.
D. makrophagen lösen die B-Zell-Produktion von CCR7 aus, was zu Interac führt
t mit T-Zellen.
E. Nichts davon.
Antwort: A
Hinweis: CCR7 ist ein Chemokinrezeptor.
20. Die T-Zell-Hilfe von B-Zellen wird beeinträchtigt, wenn den T-Zellen CD28 fehlt, weil
A. CD28 ist benötigtbis klasse aktivierenumschalten durch Einschalten des AICD.

B. CD28 ist benötigtbis interaktion mit CD40 auf der B-Zelle.
C. CD28 ist benötigtbis signal durch die B-Zelle rezeptor.
D. CD28 ist benötigtbis signal durch die T-Zelle rezeptor.
E. Sowohl B als auch C.
Antwort: D
Hinweis: CD28 (und CTLA-4) interagieren mit B-7 auf der B-Zelle.
21. Die Visualisierung des B-Zell-Verkehrs zwischen den hellen und dunklen Zonen des
Keimzentrums hat gezeigt, dass sie weit weniger wandern als vorhergesagt. D ies zeigt,
dass:
A. Das traditionelle Modell des Menschenhandels ist ungenau.
B. Die Rate der Hypermutation und Selektion erfordert keinen umfangreichen Umzug
ent.
C. Es werden nur kurze Kontakte der B-Zellen mit Helfer-T-Zellen benötigt.
D. Sowohl B als auch C.
Antwort:
D
Tipp: Im Keimzentrum nehmen sowohl Hypermutation als auch positive Selektion Platz ein.
22. Ein wesentlicher Unterschied zwischen naiven und Effektor-Lymphozyten besteht
darin, dass Effektor-Lymphozyten:
A. nicht in den Lymphknoten

B. beheimatet sind, Chemokinspuren
C. keine Co-Stimulation erfordern.
D. Sowohl B als auch C.
Antwort E
:
Abschnitt: Verhalten von Immunzellen in peripheren Geweben
Hinweis: Effektorzellen sind definitionsgemäß bereits stimuliert.
23. Effektorzellen, um eine Rückkehr in die Lymphknoten zu vermeiden:
A. chemokinrezeptoren hochregulieren, damit sie sich an der Infektionsstelle ansiedeln
können.
B. l-Selektin herunterregulieren, damit sie nicht in die High-Endothelial Venu les
(HEVs) gelangen.
C. chemokinrezeptoren herunterregulieren, damit sie nicht in die High-End-
lialvenolen (HEVs).
D. Beide A und B
E. Beide B und C
Antwort D
:
Hinweis: L-Selektin interagiert mit HEVs, die zu Lymphknoten führen.
24. Die Verfolgung von Reaktionen auf einen transgenen Erreger (Toxoplasma) hat
gezeigt:
A. Das Verhalten der T-Zellen folgte Mustern, die in früheren Studien vorhergesagt
wurden.
B. das Verhalten der dendritischen Zellen folgte Mustern, die in früheren Studien
vorhergesagt wurden.
C. lymphknotenarchitektur durch Entzündung verändert.
D. T-Zellen, die sich an der Infektionsstelle teilen.
Antwort: C
Tipp: Vorhersagen und Realität stimmten nicht vollständig überein.
25. Studien zur Transplantatabstoßung unter Verwendung von Zellen, die mit
Fluoreszenzmarkern markiert sind, zeigen, dass:
A. jede Infiltration eines Hauttransplantats hängt von MHC-Missverhältnissen ab.
B. tiefe Infiltration eines Hauttransplantats hängt von MHC-Missverhältnissen ab.
C. antigen-präsentierende Zellen aus einem Hauttransplantat wandern zu
Lymphknoten und präsentieren dort Antigen.
D. wirtsantigen-präsentierende Zellen dringen in das Hauttransplantat ein und wandern
dann zu Lymphknoten.
E. Sowohl B als auch D.
Antwort:
D
Antwort: E
Tipp: Die veredelten APCs wandern zwar in den Lymphknoten, scheinen aber schnell
abzusterben.
26. Listerien können bei einer Infektion bestehen bleiben, weil sie:
A. vermeidet es, abgebaut und als Antigen präsentiert zu werden.
B. lokalisiert sich schnell zu Lymphknoten und bleibt dort bestehen.
C. reproduziert sich im Inneren von Makrophagen.
D. wird von dendritischen Zellen an Monozyten weitergegeben.
E. Nichts davon.
Antwort: D
Tipp: Blutübertragene Krankheitserreger wie Listerien laufen in die Milz ab.
27. Das Versagen zytotoxischer T-Zellen, Tumore zu eliminieren, ist zurückzuführen
auf:
A. fehler von tumorantigenpräsentation.
B. fehler von aktivierung von tumorspezifischen T-Zellen.
C. fehler von rekrutierung von T-Zellen in den Tumor.
D. fehler von die T-Zellen, um zytotoxische Effektormoleküle zu produzieren.
E. Alle oben.
Antwort: A
Hinweis: Aktivierte T-Zellen können an den Tumorstellen überwacht werden.
Kapitel 15 Allergie, Überempfindlichkeiten und
Chronische Entzündung
1. Es wurden Überempfindlichkeitsreaktionen auf Penicillin identifiziert, die mit welcher der

oben genannten Arten von Reaktionen korrelieren?
A. TypI Überempfindlichkeit
B. TypII Überempfindlichkeit
C. TypIII Überempfindlichkeit
D. TypIV-Überempfindlichkeit
Antwort: E
Abschnitt: Alle Abschnitte
Tipp: Wissen Sie, wie jede Art von Überempfindlichkeitsreaktion auftritt.
2. Überempfindlichkeitsreaktionen auf Zelloberflächenantigene über IgG oder IgM
werden als welcher Typ?
A. TypI Überempfindlichkeit
B. TypII Überempfindlichkeit
C. TypIII Überempfindlichkeit
D. TypIV-Überempfindlichkeit
Antwort:
D
3. Welche der folgenden Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen sind mit IgE
verbunden?
A. Typ I überempfindlichkeit
B. Typ II überempfindlichkeit
C. Typ II I
D. Typ IV überempfindlichkeit
E. Alle vo die oben genannten
Antwort: A
4. Welche der folgenden Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen umfasst die
Transfusionsreaktion?
C. Typ II I
Antwort: B
5. Welche der folgenden Reaktionen kennzeichnet die Mastzelldegranulation als eines
ihrer Hauptmerkmale?
A. Typ-I-Überempfindlichkeit Typ-II-Überempfindlichkeit Typ-III-Überempfindlichkeit

B. Typ-III-Überempfindlichkeit Typ-IV-Überempfindlichkeit Alle oben genannten
C.
D. Antwort: A
E. Abschnitt: Alle Abschnitte
6. Bei der Arthus-Reaktion handelt es sich um welchen der folgenden
Hypersensitivitäts-Typen?
C. Typ II I
Antwort: D
Antwort:
B
7. Als welche Art von Überempfindlichkeitsreaktion gilt die Bildung von
Immunkomplexen zwischen Antikörpern und löslichen Antigenen?
A. Typ-I-Überempfindlichkeit Typ-II-Überempfindlichkeit Typ-III-Überempfindlichkeit

B. Typ-III-Überempfindlichkeit Typ-IV-Überempfindlichkeit Alle oben genannten
C.
D. Antwort: C
E. Abschnitt: Alle Abschnitte
8. Eine normale Person sollte IgE nur als Reaktion auf welche der folgenden Arten
von Antigenen produzieren?
A. Antigene aus extrazellulären bakteriell antigene
B. Antigene aus intrazellulären bakteriell antigene
C. Virale Antigene
D. Parasiten-Antigene
Antwort: D
Abschnitt: Allergie: Eine Überempfindlichkeitsreaktion vom Typ I
Hinweis: IgE wird normalerweise nur gegen eine der oben aufgeführten Arten von
Antigenen produziert.
9. Welcher der folgenden Zelloberflächenrezeptoren ist AM engsten mit der
Aktivierung von Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen verbunden?
A. FceRII
B. Fc?RIIB
C. FceRI
D. LFA-1
Antwort: C
Tipp: Welche der oben genannten Rezeptoren sind auf den Zellen vorherrschend, die
Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen auslösen?
10. Welche der folgenden Zelltypen sind an Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen
beteiligt?
A. Neutrophile Granulozyten
B. Mastzellen/Basophile
C. T-Zellen
D. Monozyten
E. Keine der oben
Antwort: B
Hinweis: Typ-I-Reaktionen wurden mit verwandten Zellen in Verbindung gebracht, die
zirkulierend oder gewebeansässig sein können.
11. Welche der folgenden ist NICHT in Basophil und Mastzell-GRA verpackt
musch
eln?
A. Prostaglandine
B. Histamin
C. Heparin
D. Tryptase
E. Alle oben genannten Stoffe sind in Granulaten enthalten.
Antwort: A
Hinweis: Eine dieser Optionen ist nicht vorgeformt; sie wird nur nach Aktivierung der
Mastzellen/Basophilen produziert.
12. Welche der folgenden Zelltypen sind Ziele der Produkte der Mast-cell-
Degranulation sowie der Mediatoren, die von Mastzellen nach der Degr-Anulation
produziert werden?
A. Glatte Muskulatur
B. Nervengewebe
C. Hämatopoetische Zellen
D. Epithelzellen
Antwort: E
Tipp: Beeinflussen die von Mastzellen freigesetzten Mediatoren nur einen Zelltyp?
13. Die Auswirkungen von Histamin bei allergischen Reaktionen sind in erster Linie
auf seine Bindung an welche der folgenden Histaminrezeptoren zurückzuführen?
A. H1
B. H2
C. H3
D. H4
E. Keine der oben
genannten
Antwort: A
Tipp: Welche Rezeptoren aktivieren die allergische Reaktion, im Gegensatz zu welchen
hemmen die Degranulation von Mastzellen?
14. Welcher der folgenden Effekte ist NICHT auf die Histaminbindung an den h
Istaminrezeptor H1 zurückzuführen?
A. Darmkontraktion der glatten Muskulatur
B. Unterdrückung der Mastzelldegranulation
C. Erhöhte Gefäßpermeabilität
D. Erhöhte Schleimsekretion
E. Alle oben genannten Ergebnisse ergeben sich aus der Histaminbindung H1.
Antwort: B
Tipp: Welcher dieser Blöcke blockiert die Stimulation der allergischen Reaktion?
15. Welches der folgenden Zytokine ist im Allgemeinen NICHT mit allergischen
Reaktionen assoziiert?
A. TNF-a
B. GM-CSF
C. IL-4
D. TGF-ß
E. All dies ist mit allergischen Reaktionen verbunden.
Antwort: D
Tipp: Welche der aufgeführten Zytokine wirken immunsuppressiv?
16. Welche der folgenden ist KEIN Mittel, durch das Typ-II-
Überempfindlichkeitsreaktionen auftreten?
A. IgE-Bindung an FceRI auf Mastzellen
B. IgM-Bindung an Zelloberflächenantigene, was zur Komplementfixierung auf
die Zelloberfläche
C. Zytotoxische Zellen mit Fc-Rezeptoren für Antikörper, die an die Oberfläche
einer Zelle gebunden sind und zu einer zytotoxischen Abtötung führen
D. Antikörper-Antigen-Komplexe, die Opsonine bilden, was zu Phagozyten-Driv en
Zelltötung führt
E. Alle oben genannten sind mit Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II
verbunden.
Antwort: A
Abschnitt: Antikörper-vermittelte (Typ II) Überempfindlichkeitsreaktionen
Tipp: Eine der Optionen ist nicht mit Typ-II-Reaktionen verbunden.
17. Bei der Transfusionsreaktion handelt es sich um welches der folgenden
Antigene, das mit Antigenen auf der Oberfläche kommensaler Bakterien antigen identisch
ist?
A. Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche von Mastzellen
B. Komplementrezeptoren auf der Oberfläche von APCs
C. Kohlenhydrate auf der Oberfläche von Erythrozyten
D. Fc-Rezeptoren auf der Oberfläche zytotoxischer Zellen
Antwort: C
Abschnitt: Antikörper-vermittelte (Typ II) Überempfindlichkeitsreaktionen
Hinweis: Nicht alle Zelloberflächenantigene, die vom Immunsystem erkannt werden
können, sind Proteine.
18. Welche der folgenden Aussagen beschreibt den Unterschied zwischen
Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ II und III am BESTEN?
A. Direkte Erkennung von Zelloberflächenantigenen durch Antikörper in Typ-II-
Reaktionen im Vergleich zur Ablagerung unsachgemäß gereinigter Antikörper-Antigen-
Komplexe in Typ-e-III-Reaktionen
B. Direkte Erkennung von Zelloberflächenantigenen durch Antikörper in Typ-III-
Reaktionen im Vergleich zur Ablagerung von unsachgemäß gereinigten Antikörper-
Antigen-Komplexen in Type-II-Reaktionen
C. Vernetzung von FceRI durch IgE-opsonierte Erreger
D. Vernetzung von Fc?RIIB durch IgG-opsonierte Erreger
Antwort: A
Abschnitt: Antikörpervermittelte (Typ II) Überempfindlichkeitsreaktionen & Immunkomplex
- Vermittelte (Typ III) Überempfindlichkeit
Tipp: Eine der Optionen beinhaltet eine andere Überempfindlichkeitsreaktion.
19. Welche der folgenden Aussagen ist KEINE Erklärung für die ineffiziente Klärung von
Antikörper-Antigen-Komplexen, die zu Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ III führen
könnten?
A. Hohe Affinität zu Geweben bestimmter Antigene
B. Antigene, die zur Bildung von Gittern neigen, wenn sie von Antikörpern
gebunden werden
s
C. Hochgeladene Antigene
D. Kompromittiertes Phagozytensystem
E. All dies könnte eine ineffiziente Reinigung von Antikörper-Antigen-Komplexen
erklären.
Antwort: E
Abschnitt: Immunkomplex-vermittelte (Typ III) Überempfindlichkeit
Hinweis: Es gibt keine einzige Erklärung für die Entwicklung von Typ-III-
Überempfindlichkeitsreaktionen.
20. Die Tuberkulinreaktion ist ein Beispiel für welche Art von Überempfindlichkeit?
Antwort: D
Tipp: Was ist die Erkennung der Tuberkulinreaktion und wie werden ihre Auswirkungen
erkannt?
21. Welcher der folgenden Zelltypen ist normalerweise NICHT mit
Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV assoziiert?
A. B-Zellen
B. TH1
C. TH17
D. Langerhanszellen
E. Keine derdieoben sind typischerweise mit Typ-IV-Überempfindlichkeit verbunden
reaktionen.
Antwort: A
Abschnitt: Überempfindlichkeit (DTH) vom verzögerten Typ (Typ IV)
Tipp: Welche der oben genannten Zelltypen spielen durch das, was sie bei allen anderen
Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen absondern, eine geringere Rolle bei Typ-IV-
Reaktionen?
22. Welche der folgenden ist eine mögliche Ursache für chronische Entzündungen?
A. Adipositas
B. Infektiös agenten
C. Gewebeschäden
D. Darm kommensale Mikrobiota-Komponenten
E. Alle oben
Antwort: E
Abschnitt: Chronische Entzündung
Tipp: Gibt es nur eine einzige Ursache für chronische Entzündungen?
23. Welches der folgenden Zytokine findet sich im Allgemeinen NICHT in erhöhten
Konzentrationen bei Personen mit chronischer Entzündung?
B. Alle oben genannten Punkte sind im Allgemeinen bei chronischen Entzündungen
erhöht.
Antwort: A
Tipp: Welche der Optionen ist nicht entzündungsfördernd?
24. Welche der folgenden Personen ist NICHT an der Entwicklung von Typ-II-Dia-
Betten beteiligt?
A. Antikörper gegen Pankreas-Inselzellen
B. Signalisierung von IL-6R
C. Inaktivierung von Komponenten, die an der Signalisierung vom Insulinrezeptor
oder durch JNK beteiligt sind
D. Sowohl B als auch C sind nicht an der Entwicklung von Typ-II-Diabetes beteiligt.
E. Nichts davon ist an der Entwicklung von Typ-II-Diabetes beteiligt.
Antwort: A
Tipp: Wie unterscheidet sich Typ-II-Diabetes von Typ-I-Diabetes?
25. Bei der chronischen Stimulation der Geweberegenerationsfunktion der
Entzündungsreaktion geht es in erster Linie um welche der folgenden Zellen?
A. T-Zellen
B. Fibroblasten
C. B-Zellen
D. Basophile
Antwort: B
Tipp: Welche der Zellen ist für die Herstellung von Komponenten verantwortlich, die zur
Gewebereparatur beitragen?
Kapitel 16 Toleranz, Autoimmunität und Transplantation
28. Zentrale Toleranz:

a) ist der erste Schritt von Toleranzmechanismen.
b) wirkt sich sowohl auf T-Zellen als auch auf B-Zellen aus.
c) löscht Zellen, die sindautoreaktiv.
d) tritt im Knochen auf mark undthymusdrüse.
e) Alle oben genannten Punkte.
Antwort: E
Abschnitt: Herstellung und Aufrechterhaltung der Toleranz
Tipp: Die Autoreaktivität kann sowohl T-Zellen als auch B-Zellen betreffen.
Welche der folgenden Aussagen beschreibt KEINE tolerogene Genauigkeit?

29. y?
Sie können die gleichen Moleküle wie Immunogene sein.
Sie führen dazu, dass Zellen nicht mehr reagieren.
Sie sind Teil der Umfangstoleranz.
a) b) c) Sie betreffen nur B-Zellen.
d) e) Alle oben genannten Punkte.
Antwort: D
Tipp: Tolerogene sind gleichbedeutend mit Immunogenen, aber in einem anderen
Kontext.
30. Die tolerogene Reaktion:

ist nicht antigenspezifisch.
führt zu Apoptose, aber nicht zu Anergie.
führt dazu, dass Zellen nicht mehr reagieren.
a) b) c) hängt vom Präsentationskontext ab.
d) e) wirkt sich nur auf T-Zellen aus.
Antwort: C
Tipp: Anergie und Apoptose sind beide Mechanismen der Toleranz.
31. Toleranz wird durch alle folgenden Umstände gefördert, AUSSER:
hohe Dosen von Antigen.

persistentes Antigen.
a) b) c) orale Einführung von Antigen. Vorhandensein von Adjuvans.
d) e) geringe Kostimulation.
Antwort: D
Tipp: Der orale Polio-Impfstoff ist ungewöhnlich in seiner Wirksamkeit.
32. Toleranz wird gefördert durch:

induktion von Anergie.
apoptose-Induktion.
regulation der Aktivität von Zellen.
a) b) c) Sowohl A als auch B.
d) e) Alle oben genannten Punkte.
Antwort: E
Tipp: Autoreaktivität ist ein so großes potenzielles Problem, dass mehrere Systeme zur
Steuerung verwendet werden.
33. Apoptose ist:
a) ähnlich bis hin zu Nekrosen.
b) wichtig für die Umfangstoleranz, aber nicht für die Zentraltoleranz.
c) wichtig für die zentrale Toleranz, aber nicht für die periphere Toleranz.
d) wertgemindert inFas-defiziente Systeme.
e) Keine derdie oben.
Antwort: D
Hinweis: Apoptose ist weit verbreitet.
34. Aufrechterhaltung immunologisch geschützter Stellen wie des Auges:
a) ermöglicht die Sequestrierung von Antigenen.
b) reduziert die zentrale Toleranz.
c) kann zu Autoreaktivität infolge einer Verletzung führen.
d) kann die Hintergrundreaktivität verringern.
Antwort: E
Tipp: Selbstantigene von Immunzellen fernzuhalten, reduziert die Wechselwirkungen,
sowohl bei der Ringentwicklung als auch danach.
35. Zentrale Toleranz verwendet alle außer welchen der folgenden Mechanismen?
a) Apoptose
b) Rezeptorbearbeitung
c) Positive Auswahl
d) Negative Auswahl
e) Klonale Löschung
Antwort: C
Tipp: Die Entfernung autoreaktiver Zellen ist ein wichtiger Mechanismus.
36. Peripherie toleranz:
a) Wird durch Costimulation ohne TcR-MHC+ -Peptidinteraktion verursacht.
b) Wird durch TcR-MHC + -Peptid-Interaktion ohne Costimulation verursacht.
c) Führt zu Anergie.
d) Sowohl A als auch C.
e) Sowohl B als auch C.
Antwort: E
Tipp: Es ist antigenspezifisch.
37. Autoimmunerkrankungen:
a) ein Versagen der zentralen Toleranz beinhalten.
b) einen Ausfall mit sich bringen von umfangstoleranz.
c) zur Gewebezerstörung führen.
d) Sowohl A als auch B.
Antwort: E
Abschnitt: Autoimmunität
Tipp: Es müssen mehrere Fehler auftreten, damit sich eine Autoimmunität entwickeln
kann.
38. Hashimoto-Thyreoiditis zielt auf die Schilddrüse ab und:
a) ist bei Männern häufiger als bei Frauen.
b) zeigt jugendliches Einsetzen.
c) ist primär T-Zell-vermittelt.
d) führt zu einer Schilddrüsenunterfunktion.
Antwort: D
Tipp: Es reduziert die Schilddrüsenfunktion.
39. Insulinabhängiger Diabetes:
a) zeigt in der Regel einen juvenilen Beginn.
b) ist bei Männern häufiger als bei Frauen.
c) stört den Fettstoffwechsel.
d) scheint durch Antikörper ausgelöst zu werden.
e) Nichts davon.
Antwort: A
Tipp: Es wird auch als juveniler Diabetes bezeichnet.
40. Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, die:
a) wird durch Antikörper ausgelöst.
b) zielt auf den neuromuskulären Übergang ab.
c) führt zur Zerstörung der Muskulaturzellen.
Antwort: E
Tipp: Acetylcholinrezeptoren befinden sich auf Muskelzellen.
41. Systemischer Lupus erythematodes:
a) ist häufiger bei Frauen als bei Männern.
b) ist antikörpervermittelt.
c) zielt auf mehrere Organe ab.
d) Sowohl B als auch C.
Antwort: E
Tipp: Systemisch bedeutet überall verteilt.
42. Multiple Sklerose:
a) scheint keine Umweltkomponente zu haben.
b) scheint eine genetische Komponente zu haben.
c) ist in Europa häufiger als in Nordamerika.
d) scheint primär durch Antikörper vermittelt zu werden.
Antwort: B
Tipp: Wenn ein Geschwister es hat, ist es wahrscheinlicher, dass auch andere es haben.
43. Rheumatoide Arthritis:
a) scheint T-Zell-vermittelt zu sein, wobei zytotoxische T-Zellen primär resp.
b) ist bei Männern häufiger als bei Frauen.
c) zielt auf das Gelenk ab kapseln.
d) zeichnet sich aus durchjugendlicher Beginn.
Antwort: C
Hinweis: Die Ätiologie beinhaltet die Aktivierung der Komplementkaskade an den
Gelenken.
44. Personen, die HLA-B27 exprimieren, entwickeln 90-mal häufiger die
Autoimmunerkrankung ankylosierende Spondylitis als Personen mit einem anderen HLA-
Allel an diesem Ort. Dies führt zu dem Schluss, dass:
a) HLA-B27 verursacht ankylosierende Spondylitis.
b) personen mit HLA-B27 entwickeln eine ankylosierende Spondylitis.
c) autoimmunerkrankungen müssen genetische Komponenten haben.
d) patienten mit ankylosierender Spondylitis exprimieren HLA-B27.
e) Nichts davon ist wahr.
Antwort: E
Hinweis: Wahrscheinlichkeit ist nicht gleich Kausalität.
45. Viele Autoimmunerkrankungen werden mit Immunsuppressiva behandelt, die
andere Probleme verursachen. Antigenspezifische Immuntherapie wäre viel besser, weil:
a) würden sie nur auf die autoreaktiven Zellen abzielen.
b) sie würde nicht induzieren allgemein unterdrückung von die
immunsystems.
c) sie würde produzieren a allgemein reduktion in entzündung.
d) BeideA und B.
e) Alle oben.
Antwort: D
Tipp: Der Schlüssel zu einer effektiven Immunfunktion ist die Fähigkeit, spezifische
Reaktionen durchzuführen.
46. Autotransplantate werden nur selten abgelehnt, außer aus welchen der
folgenden Gründe?
a) Sie sind vom selben Individuum.

b) Sie sind MHC-übereinstimmend.
c) Sie lösen keine Immunantwort aus.
d) Sie haben Th17-Zellen.
Antwort: D
Abschnitt: Transplantationsimmunologie
Tipp: Âuto^ bedeutet Selbst.
47. Isotransplantate werden in der Regel NICHT abgelehnt, weil:
a) sie befinden sich zwischen genetisch identischen Individuen.
b) sie sind MHC-übereinstimmt.
c) sie nicht auslösen eine Immunantwort.
d) sie sind syngene.
Antwort: E
Tipp: ^Syngene^ bedeutet gemeinsame Gene.
48. Ablehnung von Allotransplantaten:
a) hängt nicht von MHC-Fehlanpassungen ab.
b) zeigt immunologische spezifität.
c) zeigt immunologische speicher.
Antwort: E
Hinweis: Die Ablehnung hängt von Nichtübereinstimmungen von MHC ab.
49. Da T-Zellen bei der Transplantatabstoßung essentiell sind, haben nackte Mäuse,
denen ein Thymus fehlt:
a) wird transplantate ablehnen, die wie Wildtyp-Mäuse.
b) wird transplantate stärker ablehnen als Wildtyp mäusen.
c) wird transplantate nicht ablehnen da ihnen T-Zellen fehlen.
d) wird transplantate nicht ablehnen da ihnen B-Zellen fehlen.
e) wird transplantate nicht ablehnen wegen Umfangstoleranz.
Antwort: C
Hinweis: Ohne Thymus findet keine T-Zell-Entwicklung statt.
50. Nierentransplantatinfiltrate zeigen sowohl CD4+ als auch CD8+ T-Zellen. Dies
ermöglicht Folgendes, um die Abstoßung von Transplantaten zu reduzieren:
a) CD4+ T-Zellen sollten erschöpft sein.
b) CD8+ T-Zellen sollten erschöpft sein.
c) Sowohl CD4+ - als auch CD8+ -Zellen sollten erschöpft sein.
d) Entzündungszellen sollten erschöpft sein.
e) Keine der oben genannten Behandlungen ist praktikabel.
Antwort: E
Tipp: Welchen Effekt wird die T-Zell-Depletion auf die Immunfunktion haben?
51. Während das MHC-Matching für die Transplantation wichtig ist, ist die ABO-
Blutgruppenmatte auch aus folgenden Gründen von entscheidender Bedeutung:
a) ABO-Antigene sindausgedrücktamnervösgewebe.
b) ABO-Antigene sindausgedrücktammuskelzellen.
c) komplement führt zu einer schnellen Lyse von nicht übereinstimmenden ABO-
Zellen.
e) Nichts davon.
Antwort: C
Tipp: Abo wird auf Bindegewebe exprimiert.
52. Geringfügige Histokompatibilitätslokusgene können eine Gewebeabstoßung
verursachen:
a) nur wenn haupthistokompatibilität gene auch
ursache ablehnung.
b) sogar wenn haupthistokompatibilitätgene übereinstimmung
richtig.
c) mehr schneller als MHC-vermittelte Ablehnung.
d) mit der gleichen Rate wie die MHC-Ablehnung.
e) Keine von die oben genannten
Antwort: B
Tipp: Major ist Major und Minor ist Minor.
53. Allotransplantate können ohne Verwendung von Immunsuppressiva akzeptiert
werden, wenn:
a) ihnen fehlen Alloantigene, wie Knorpel.
b) zellen werden an einen immunologisch privilegierten Ort gepfropft.
c) toleranz wurde zuvor induziert, wie zum Beispiel nicht identische Zwillinge.
Antwort: E
Hinweis: Ein Mangel an Antigenen führt zu einem Mangel an Immunantwort.
54. Die Transplantatabstoßung besteht aus:
a) sensibilisierung, wenn T-Zellen stimuliert werden, und Effektor, wenn sie das
Transplantat angreifen.
b) sensibilisierung, wenn B-Zellen stimuliert werden, und Effektor, wenn sie das
c) erkennung, wenn T-Zellen stimuliert werden, und Effektor, wenn sie das
d) erkennung, wenn B-Zellen stimuliert werden, und Effektor, wenn sie das
e) Nichts davon.
Antwort: A
Tipp: Die Sensibilisierung von T-Zellen ist unerlässlich.
Kapitel 17 Infektionskrankheiten und Impfstoffe 1. Viren haben sich, wie viele gute
Krankheitserreger, angepasst, um in ihren Wirten zu überleben. Welches der folgenden
Szenarien wäre für DIE virale Übertragung und das langfristige Überleben der viralen
Spezies am günstigsten?
A. Virus X dringt in eine Wirtszelle ein, produziert viele Nachkommenviren
(Virionen) und lysiert die Wirtszelle.
B. Virus X dringt in die Wirtszelle ein und verschmilzt virale DNA mit der Wirts-DNA,
so dass das Virus in alle Nachkommen-Wirtszellen kopiert wird.
C. Virus X dringt in die Wirtszellen ein, verschmilzt virale DNA mit der Wirts-DNA,
bis die Wirtszelle gestresst ist, und beginnt dann, viele Virionen zu produzieren, die
schließlich die Wirtszelle singen.
D. Virus X dringt in die Wirtszelle ein und bildet konsequent Virionen auf niedrigem
Niveau, so dass alle Wirtszellfunktionen nicht gestört werden.
E. Virus X dringt in die Wirtszelle ein, bildet viele Nachkommenvirionen und setzt
durch Exozytose v-Irionen frei, so dass jedes Virion in die Plasmamembran der Wirtszelle
eingewickelt wird. Die Wirtszelle stirbt schließlich ab oder wird vom Immunsystem für die
Apoptose ins Visier genommen.
Antwort: D
Abschnitt: Bedeutung von Infektionsbarrieren und der angeborenen Reaktion
Tipp: Gute Krankheitserreger produzieren Nachkommen, ohne ihre Wirtszellen abzutöten.
2. Welche der folgenden wird vom angeborenen Immunsystem erkannt und führt zu
einer Immunantwort, die antivirale Zytokine produziert und Effec-Tor-Moleküle auslöst?
A. Ergänzung
B. IGA
C. IL-2
D. PAMPs
E. TNF-a
Antwort: D
Tipp: Das angeborene Immunsystem sucht nach gebräuchlichen, unspezifischen
Identifikatoren für virale Anwendungen.
3. Ein Mechanismus, den Viren verwenden, um die Immunantwort zu vermeiden,
ist die Bindung von Immun-Effektor-Molekülen. Alle folgenden Methoden werden von
Antikörpern verwendet, um eine Virusinfektion zu blockieren, MIT AUSNAHME VON:
A. antikörper binden und umhüllen Viruspartikel und verhindern so die Bindung
viraler Liganden an Zellrezeptoren.
B. antikörper lösen Komplement aus, das Viruspartikel lysieren oder Opsonine
rekrutieren kann.
C. antikörper stimulieren die Aktivierung zytotoxischer T-Zellen.
D. antikörper helfen bei der Phagozytose.
E. antikörper konkurrieren um die Bindung mit viralen Liganden.
Antwort: C
Hinweis: Viren müssen an einen Liganden binden, bevor sie in eine Wirtszelle eindringen
und ihren Lebenszyklus beginnen können.
4. Das Influenzavirus ist ein jährliches Problem in den Vereinigten Staaten und
weltweit.
Jedes Jahr erhalten Millionen von Menschen den Grippeimpfstoff zum Schutz vor dem
Influenzavirus. Gegen welche zwei viralen Liganden produziert der Grippeimpfstoff
Immunität?
A. Hämagglutinin und TNF-a
B. Hämagglutinin und N-Acetylglucosamin
C. N-Acetylglucosamin und Neuraminidase
D. N-Acetylglucosamin und Reverse Transkriptase
E. Neuraminidase und Hämagglutinin
Antwort: E
Hinweis: Influenzaviren sind nach ihren H- und N-Antigenen benannt.
5. Viren wie Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus und HIV sind in der Lage, das
Immunsystem zu unterdrücken durch:
A. antikörper binden, aber eine Immunantwort vermeiden.
B. infizierende Lymphozyten oder phagozytäre zellen.
C. produktion von Zytokinen antagonisten.
D. verpackung Nachkommen viralpartikel in die wirtszellplasmamembran.
Antwort: E
Hinweis: Viren können einer Immunantwort ausweichen oder diese verringern, indem sie
auf Immunzellen oder Zytokine des Wirts abzielen.
6. Durch welche Mechanismen können bakterielle Erreger einer Immunantwort des
Wirts entgehen?
A. Vermeidung von Phagozytose durch die Herstellung einer Kapsel
B. Entweichen des Phagolysosoms in phagozytären Zellen
C. Neutralisierung von Verdauungsenzymen in phagozytären Zellen
Antwort: E
Tipp: Phagozyten fangen Krankheitserreger ein und bauen sie mit hydrolytischen
Enzymen ab.
7. Jeder der folgenden Schritte ist ein Schritt in der bakteriellen Infektion, AUSSER:
A. anlage zu wirtszellen.
B. der Gastgeber sich müde oder unwohl fühlt.
C. invasion von Wirtsgewebe.
D. proliferation von bakteriellen zellen.
E. toxin-induziert schäden am Gastgeber zellen.
Antwort: B
Tipp: Krankheitserreger infizieren, vermehren sich und ziehen zum nächsten Wirt.
8. wird als Endotoxin bezeichnet.
A. C3a
B. Kapselproteine
C. Flagellenproteine (H-Antigen)
D. Lipid A des LPS in gramnegativen Zellen
E. Peptidoglykan in grampositiven Zellen
Antwort: D
Hinweis: Endotoxine werden nicht sezerniert.
9. Anaphylatoxine stimulieren eine lokalisierte Entzündungsreaktion, zu der die

Mastzelldegranulation, die Vasodilatation und die Rekrutierung von Lymphozyten und
phagocytischen Zellen gehören. Was ist der Zweck dieser lokalisierten Immunantwort?
A. Mastzellen enthalten Histamin, das eine Vasodilatation auslöst, die in

den Blutfluss zu einem infizierten Bereich zu erhöhen, so dass eine höhere Anzahl
weißer Blutkörperchen rekrutiert wird.
B. Serumproteine enthalten spezifische und unspezifische Immuneffektormoleküle
s, um den eindringenden Erreger und alle Toxine zu binden und zu
C. Die Vasodilatation erhöht lokal die Temperatur eines infizierten Bereichs, so
dass
bakterielle Proteine denaturiert werden.
D. Vasodilatation erhöht die Empfindlichkeit an der Infektionsstelle und verursacht
ema (Schwellung), dass der Wirt darauf achtet, die infizierten Personen nicht zu
überlasten oder zu besteuern.
E. Alle oben
Antwort: E
genannten Punkte.
Hinweis: Anaphylatoxine lösen eine Immunkaskade aus, um andere
Immuneffektormoleküle zu rekrutieren.
10. Welche der folgenden sind Anaphylatoxine?
A. C1 und MASP 1
Antwort: A
Hinweis: Anaphylatoxine sind ein gespaltenes Produkt aus wichtigen Effektormolekülen,
die jedem der drei Komplementwege gemeinsam sind.
11. Zu den parasitären Infektionen gehören:
A. protozoen.
B. protozoen und Helminthen.
C. prionen und Viren.
D. prionen, Viren und Bakterien.
E. protozoen, Helminthen, Prionen, Viren und Bakterien.
Antwort: B
Hinweis: Parasitäre Infektionen betreffen größere Mikroben.
12. Schlafkrankheit und Chagas-Krankheit werden durch Mitglieder der Gattung
Trypanosoma verursacht, Protozoen, die sich im Blutkreislauf befinden. Was ist das
Prinzip, wenn Trypanosomen der Immunantwort ausweichen?
A. Antagonistische Zytokine werden vom Trypanosom produziert.
B. Periodische Veränderungen des Oberflächenantigens (VSG) von Trypanosomen
stellen sicher, dass zumindest einige Zellen Antikörper-vermittelnde Angriffe überleben.
C. Trypanosomen sind menschliche Krankheitserreger und somit immun gegen
menschliche Immunantworten.
D. Trypanosomen dringen in das Gehirn und die roten Blutkörperchen ein, so dass
Immunzellen wie Makrophagen und dendritische Zellen Trypanosomen nicht
phagozytieren können.
E. Impfstoffe sind für Menschen in von Trypanosomen befallenen Gebieten leicht
verfügbar.
Antwort: B
Tipp: Trypanosomen sind Meister darin, sich vor dem Immunsystem zu verstecken.
13. Wie vermeiden Plasmodiumzellen die Immunabwehr?
A. Antagonistische Zytokine werden von den Plasmodium-Zellen produziert.
B. Periodische Veränderungen des Oberflächenantigens (VSG) von Plasmodium
stellen sicher, dass zumindest einige Zellen Antikörper-vermittelnde Angriffe überleben.
C. Plasmodiumzellen zeigen eine Multidrug-Resistenz.
D. Plasmodium dringt in rote Blutkörperchen ein, so dass Immuneffektorzellen wie
Makrophagen und dendritische Zellen Plasmodiumzellen nicht phagozytieren können.
E. TNF-a wird in großen Mengen von Plasmodium produziert, wodurch die
Immunantwort überwältigt und ein Zytokinsturm erzeugt wird.
Antwort: D
Hinweis: Plasmodium ist der Erreger der Malaria. Menschen mit sichelförmigen roten
Blutkörperchen haben weniger Malaria.
14. Die Schistomiasis ist eine schwächende und potenziell tödliche Krankheit, die
durch den helminthischen Parasiten Schistosoma verursacht wird. Welcher Antikörper ist
spezifisch für die Antwort von Helminthen?
A. IGA
B. IgD
C. IgE
D. IgG
E. IgM
Antwort: C
Tipp: Typische Immunantwort auf Helmiths setzt Histamin frei, das eos Inophile rekrutiert.
15. Leishmaniose ist eine Krankheit, die entweder tödlich für ihren Wirt sein kann
oder durch die Immunantwort des Wirts beseitigt wird. Welcher Weg ist für die
Beseitigung der Leishmaniose verantwortlich?
A. Speicher-B-Zellen
B. Ergänzung
C. Plasmazellen
D. TC-Zellen
E. TH-Zellen
Antwort: E
Tipp: Die Produktion von TNF und Interferon ist die wichtigste Immunantwort auf
Leishmania major.
16. Einige Pilzarten sind Teil der normalen Mikrobiota oder der normalen Mikrobenflora
eines Wirtsorganismus. Wie unterscheidet das Immunsystem zwischen ^g ood^ Pilzen
und ^bad^ Pilzen?
A. Gute Pilze leben nur an bestimmten Orten und lösen dadurch keine
Immunantwort aus.
B. Gute Pilze sind schwach virulent, während schlechte Pilze stark virulent sind.
C. Pilze werden anhand ihrer Zytokinproduktion differenziert.
D. Geringe Mengen an Pilzen werden vom Immunsystem ignoriert.
E. PAMPs wie Motive in Peptidoglykan werden verwendet, um Pilzzellen zu
markieren.
Antwort: B
Hinweis: Normale Mikrobiota sind schwach immunogen und dienen dazu, das
Immunsystem zu stimulieren, so dass sich schnell (innerhalb von Tagen) eine
Immunantwort entwickeln kann.
17. Cryptococcus kann sich auf einem infizierten Wirt ausbreiten. Durch welchen
Mechanismus
wird Cryptococcus durch das erworbene Immunsystem kontrolliert?
A. Aktivierung von TH-Zellen
B. Degranulation von Eosinophilen und IgE
C. Expression von TNF-a
D. Granulombildung
E. Plasmazellenaktivierung
Antwort: D
Hinweis: Granulome stellen einen Versuch des Immunsystems dar, einen Pathogen
abzuwehren.
18. Primäre Virulenz bei Pilzen weist auf Folgendes hin:
A. eine aggressive Pilzinfektion.
B. infektion von eine seltene Pilzart mit hoher Pathogenität.
C. infektion von eine opportunistische Pilzart mit geringer pathogenität.
D. infektion von eine multiresistente Pilzart.
E. infektion von mehrere Pilzarten auf einmal.
Antwort: B
Hinweis: Die Virulenz wird in primär und opportunistisch unterteilt.
19. Menschen begegnen täglich Pilzen, aber nur wenige gesunde Menschen
entwickeln Pilzinfektionen. Jeder der folgenden Mechanismen des angeborenen
Immunsystems hilft, Pilzinfektionen bei gesunden Personen zu verhindern oder zu
begrenzen EX CEPT:
A. neutrophile eignen sich besonders gut zur Phagozytierung von Pilzzellen.
B. normale mikrobielle Flora (Kommensale) begrenzen das Pilzwachstum durch die
Produktion von Toxinen (antimikrobiell).
C. die normale mikrobielle Flora nutzt verfügbare Nährstoffe und Kolonisationsraum
auf dem Wirt, was den Wirt zu einer unwirtlichen Umgebung für Pilzzellen macht.
D. PAMPs wie b-Glucane, Mannane und Chitin werden von angeborenen
Immunzellen erkannt.
E. mehrere Pilzarten in der Lage sind, die PRR-Bindung zu blockieren.
Antwort: E
Tipp: Normale Pflanzenarten sind die primäre Abwehr gegen Pilzinfektionen. Andere
unspezifische Immunzellen können auch Nicht-Wirt-Motive in Pilzzellwänden erkennen.
20. Die erworbene Pilzimmunität wird unterstützt durch:
A. mehrere verfügbare Antimykotika und Impfstoffe.
B. normale Pflanzenarten, die neue antimikrobielle Verbindungen produzieren.
C. plasmazellen- und Speicher-B-Zellen-Aktivierung.
D. TH1 und INF-? Produktion.
E. TNF-a- und TC-Produktion.
Antwort: D
Hinweis: Die Zytokinproduktion ist für eine langfristige Immunität gegen Pilzpathogene
erforderlich
21. Welche der folgenden Krankheiten gilt nicht als neu auftretende
Infektionskrankheit?
A. Ebola
B. Legionäre krankheit (Legionellen)
C. Multi-medikamentenresistenttuberkulose
D. SARS
E. West-Nil
Antwort: C
Abschnitt: Neu auftretende und wieder auftretende Infektionskrankheiten
Tipp: Die meisten neu auftretenden Infektionskrankheiten sind tierische Viren, die es
geschafft haben, die Artenbarriere zu springen und den Menschen zu infizieren.
22. Wiederauftretende Infektionskrankheiten verhindern weltweit ein großes Problem.
Welche Maßnahmen können ergriffen werden, um die Ausbreitung erneut auftretender
Infektionskrankheiten zu verhindern
wie Keuchhusten (Bordetella pertussis)?
A. Schaffung neuer Antibiotika, Antimykotika und antiviraler Mittel zur Behandlung
bestehender Erregerstämme und Begrenzung der Entwicklung von Multiresistenzen.
B. Sorgen Sie für angemessene Vorsichtsmaßnahmen während der Reise,
insbesondere für Luftwege.
C. Pflegen Sie strenge Impfprogramme für alle gesunden Personen.
D. Bieten Herdenimmunität bei Ausbrüchen.
E. All dies sind gute vorbeugende Maßnahmen.
Antwort: E
Abschnitt: Neu auftretende und wieder auftretende Infektionskrankheiten
Tipp: Um die Ausbreitung von Infektionskrankheiten zu verhindern, müssen infizierte
Personen angemessen behandelt und gesunde Personen nach Möglichkeit geimpft
werden.
23. Impfstoffe werden AM EHESTEN hergestellt gegen:

A. bakterien, weil ihre Zellwände von Generation zu Generation relativ unverändert
bleiben.
B. pilze, da es sich bei mehreren Pilzarten um Kommensale handelt, wodurch die
Immunantwort auf die Produktion von Antikörpern gegen den neuen Impfstoff vorbereitet
wird.
C. helminthen, weil sie große Organismen sind und für einfache Ziele sorgen.
D. prionen, weil sie neue Mikroben sind, so dass es viele
Forschungsanstrengungen gibt, um Prionen-bedingte Krankheiten zu stoppen.
E. viren, insbesondere RNA-Viren, weil ihre Zellrezeptoren nicht agieren und
menschliche Zellrezeptoren binden.
Antwort: A
Abschnitt: Impfstoffe
Tipp: Damit ein Impfstoff wirksam ist, muss das Ziel des Impfstoffs etwas sein, das sich
nicht ohne weiteres ändert.
24. Moderne Impfstoffe versuchen, eine Immunantwort hervorzurufen von:
A. speicher-B-Zellen.
B. zytotoxische T-Zellen.
C. hämatopoetische Stammzellen.
D. angeborene Immunzellen.
E. naive B-Zellen und TH zellen.
Antwort: E
Tipp: Gute Impfstoffe sollten sowohl B- als auch T-Zellen aktivieren.
25. Welches der folgenden Beispiele ist ein Beispiel für eine passive Immunisierung?
A. Antikörper gegen Tollwut, die jemandem verabreicht werden, der von einem
potenziellen tollwütigen Hund gebissen wurde
B. Hitzegetötetes Grippeantigen aus Hühnereiern
C. Lebendiges virales Antigen, das auf einem Zuckerwürfel zum Schutz vor Polio
verabreicht wird
Antwort: A
Tipp: Passive Immunität verwendet Antikörper, während aktive Immunität Antigen
verwendet.
26. Welche mütterlichen Antigene schützen vor Krankheiten wie Diphtherie, Tetanus,
Streptokokkeninfektionen und Masern?
A. IGA und IgE
B. IGA und IgG
C. IgD und IgE
D. IgG und IgM
E. Alle Klassen von Immunglobulinen
Antwort: B
Hinweis: Bestimmte Klassen von Immunglobulinen sind in der Lage, die Plazenta zu
durchqueren, und können in der Muttermilch ausgeschieden werden.
27. Warum erzeugt eine aktive Immunität eine langfristige Immunität besser als eine
passive Immunität?
A. Aktive Immunität führt immer dazu, dass die Krankheit bei einer milderen Person
auftritt als bei einer nicht geimpften Person.
B. Antikörper erzeugen keine langfristige Immunität, da sie nach zwei Wochen
abgebaut werden.
C. Während der aktiven Immunität werden Antigene für die Krankheit dem
Immunsystem durch klassische Antigenpräsentationsmechanismen präsentiert, so dass
sich eine aktive B-ce ll-Antwort und ein immunologisches Gedächtnis entwickeln.
D. Die langfristige Lagerung von Antikörpern erhält die Integrität des Impfstoffs
aufrecht, Anti-Genen können jedoch nicht langfristig gelagert werden.
E. Sowohl A als auch B.
Antwort: C
Tipp: Die Entwicklung des immunologischen Gedächtnisses ist der wichtigste Faktor im
Impfdesign. Impfstoffe, die keine Gedächtniszellen entwickeln, sind keine guten
Impfstoffe und erfordern häufige Booster.
28. Mehrere Impfstoffe sind Kombinationsimpfstoffe und werden verwendet, um
Menschen gegen zwei oder mehr Krankheitserreger zu impfen. Ein Beispiel für einen
Kombinationsimpfstoff ist der T-DaP-Impfstoff (Tetanus, Diphtherie, Keuchhusten). Wie
entwickelt ein Kombinationsimpfstoff das immunologische Gedächtnis für mehr als einen
Erreger?
A. Allergische Reaktionen sind bei Kombinationsimpfstoffen seltener als bei
Einzelantigen-Impfstoffen.
B. Kombinationsimpfstoffe entwickeln eine Immunität gegen sehr ähnliche oder
gleiche ( Breitband-) Antigene.
C. Kombinationsimpfstoffe sind kostengünstiger herzustellen als Einzelimpfstoffe.
D. Jedes im Kombinationsimpfstoff enthaltene Antigentarget muss so
unterschiedlich sein, dass das Immunsystem das Zielantigen auf der Pathogenzelle
erkennen kann.
E. Ähnliche Antigene können chemisch modifiziert werden, so dass das
Immunsystem jedes Antigen als einzigartig erkennt.
Antwort: C
Tipp: Damit ein Impfstoff eine langfristig sichere Immunität entwickeln kann, muss die
Zielimmunität des Impfstoffs spezifisch sein.
29. Was würde passieren, wenn eine Person, die sich einer Chemotherapie
unterzieht, einen Lebendimpfstoff gegen Polio erhalten würde?
A. Der Krebspatient würde wahrscheinlich eine starke Immunantwort auf den
Impfstoff entwickeln, da ein lebendes virales Antigen verwendet wurde.
B. Der Krebspatient würde wahrscheinlich Polio entwickeln, weil das Immunsystem
beeinträchtigt ist und nicht in der Lage wäre, das lebende Virus abzuwehren.
C. Die Chemotherapie, die der Krebspatient erhält, würde den Impfstoff durch
Abtötung des lebenden Poliovirus inaktivieren.
D. Es gäbe keine Wirkung, da der Krebspatient keine hohe Anzahl von
Immunzellen produziert, mit denen das Poliovirus interagieren kann.
E. Die Verwendung eines lebenden viralen Antigens in einem Impfstoff ist für
immungeschwächte Menschen tödlich, da ihr Immunsystem überfordert wäre und ein
toxischer Schock auftreten würde.
Antwort: B
Hinweis: Krebspatienten sind aufgrund ihrer Krebsbehandlung, Langzeitkrankheit und
Selbstimmunreaktion immungeschwächt.
30. Was ist Herdenimmunität?
A. Ein globaler Impftag, der von der Weltgesundheitsorganisation ins Leben gerufen
wurde, um sicherzustellen, dass jeder Mensch auf dem Planeten gegen einen
bestimmten Erreger geimpft ist. Der letzte Herdenimmunitätstag war in den frühen
1980er Jahren mit Pocken.
B. Ein Impfprogramm, das von fortschrittlichen Nationen ins Leben gerufen wurde,
um die Ausbreitung von Prionenkrankheiten wie Rinderwahnsinn (BSE) zu verhindern.
C. Herdenimmunität bezieht sich auf eine spezielle Impfmethode, bei der
immunkomprimierte Personen Impfstoffe erhalten, die nur aus Antikörpern bestehen.
D. Alle von der Regierung empfohlenen Impfstoffe an einem Tag erhalten. Dies
erzeugt eine möglichst starke Immunantwort, führt jedoch häufig zu Unwohlsein
(allgemeines Unwohlsein) und Fieber.
E. Impfung der Mehrheit einer Population, um immungeschwächte Individuen vor
einem bestimmten Erreger zu schützen.
Antwort: E
Tipp: Die Herdenimmunität wird genutzt, wenn nicht genügend Impfstoff zur Verfügung
steht, um alle zu impfen und die Immungeschwächten zu schützen.
Kapitel 18 Immundefizienzstörungen
1. Primäre Immundefekte:
A. sind vererbt.
B. sindschwer.
C. den Komplementweg verändern.
D. eine Reihe von Zelltypen beeinflussen.
E. sindansteckend.
Antwort: A
Abschnitt: Primäre Immundefekte
Hinweis: Primär bedeutet in diesem Zusammenhang vererbbar.
2. Primäre Immundefekte sind NICHT:
A. extrem selten.
B. meist monogen.
C. fast immer sehr schwer.
D. nützlich für das Verständnis des Immunsystems funktion.
E. Eigentlich sind sie alle diese Dinge.
Antwort: C
Hinweis: Der Schweregrad hängt vom betroffenen Gen ab.
3. Beeinträchtigungen eines einzelnen Immunglobulin-Isotyps:
A. sind die häufigsten primären Immundefekte.
B. sind in der Regel nicht besonders schwerwiegend.
C. die Komplementfixierung nicht beeinträchtigen.
E. Alle oben
genannten Punkte.
Antwort: D
Tipp: Antikörper sind ein primäres Mittel zur Komplementbindung.
4. Primäre Immundefekte, die T-Zellen betreffen, sind tendenziell schwerwiegender
als solche, die B-Zellen betreffen, weil:
A. T- kontrolle der angeborenen

B. T- regulieren die Antigenpräsentation.
C. T- regulieren die adaptive Immunantwort
D. T- apoptose auslösen kann.
E. Keine die oben genannten.
Antwort: C
Tipp: Helfer-T-Zellen aktivieren andere Zelltypen.
5. Primäre Immundefekte, die B-Zellen betreffen, sind oft gekennzeichnet durch:
A. wiederkehrende bakterielle Infektionen.
B. persistent virusinfektionen.
C. ungelöst entzündlich antworten.
D. Alle oben.
E. Nichts davon.
Antwort: A
Tipp: Antikörper opsonisieren Bakterien.
6. Eine Beeinträchtigung der T-Zell-Funktion kann zu einer erhöhten Anfälligkeit für
bakterielle Infektionen führen, weil:
A. T zellen hilfe b-Zellen voll aktivieren.
B. T zellen hilfe triggerklassenwechsel.
C. T zellen hilfe die Antigenpräsentation zu regulieren durch dendritische
Zellen.
Antwort: D
Hinweis: T-Zellen haben minimale Auswirkungen auf die Antigenpräsentation.
7. Schwere kombinierte Immunschwäche (SCID):
A. ist ein Ergebnis der Abwesenheit von Makrophagen oder B-Zellen.

B. betrifft nur einen Teil der adaptive Immunantwort.
C. kann durch einen Ausfall verursacht werden von Hahntransportern.
D. kann durch einen Ausfall verursacht werden der VDJ-Rekombination.
Antwort: D
Hinweis: Schwer bedeutet in diesem Zusammenhang keine T-Zellen oder B-Zellen.
8. Schwere kombinierte Immunschwäche (SCID) kann verursacht werden durch:
A. fehler von VDJ-Rekombination.
B. fehler von zytokinrezeptoren.
C. fehler von T-Zell-Rezeptorsignalisierung.
D. fehler von lymphoider Vorläuferüberleben.
E. Alle oben.
Antwort: E
Hinweis: Adenosin-Deaminase-Mangel führt zu einer Akkumulation von Toxinen in
Vorstufen.
9. Mit SCID geborene Kinder infizieren sich oft zuerst mit Pilzen oder Viren, weil:
A. ihre T-Zellen funktionieren gut genug, um mit bakteriellen Infektionen
umzugehen.
B. mütterliche Antikörper bieten Schutz gegen Bakterien für mehrere Monate.
C. ihre Makrophagenfunktion nicht beeinträchtigt wird und bakterielle Erreger
enthalten kann.
D. komplement-Lyse von Bakterien, insbesondere durch den alternativen Weg, ist
ein ausreichender Schutz.
E. Nichts davon.
Antwort: B
Tipp: Antikörper passieren die Plazenta; Zellen nicht.
10. Ein Mangel in der gemeinsamen Gamma-Kette der Zytokinrezeptoren ist ein
besonders schwerwiegendes Problem, weil:
A. it auf dem X-Chromosom kodiert ist, so dass Männer hemizygot.
B. it wird von mehreren Zytokinrezeptoren verwendet.
C. it führt zu Defekten in T-Zellen, B-Zellen und NK zellen
D. Sowohl a als auch b
Tipp: Es ist häufiger bei Männern als bei Frauen.
Antwort: E
Taxonomie: Verstehen
11. Adenosin-Deaminase-Mangel führt zu SCID, obwohl:
A. zellen haben alternative Wege, die verwendet werden können.
B. betrifft es in erster Linie dendritische Zellen.
C. wird es nur bei Erwachsenen angewendet.
D. das Gen nicht Teil des Immunsystems ist.
E. Nichts davon.
Antwort: D
Hinweis: Die Mutation führt zur Akkumulation toxischer Verbindungen.
12. Bare-Lymphozyten-Syndrom NICHT:
A. einen Phänotyp wie SCID erzeugen.
B. resultiert aus einem Defekt im Hahntransporter.
C. zu einem Mangel an MHC Klasse II führen.
D. führen zu einem Mangel an zytotoxischen T-Zellen.
E. die Anfälligkeit für Virusinfektionen erhöhen.
Antwort: C
Tipp: Ladungen auf MHC-Klasse I TIPPEN.
13. Hyper-Ig-M-Syndrom:
A. autosomal ist.
B. ist das Ergebnis eines Helfers T-Zelle defekt.
C. beinhaltet eine normale Affinitätsreifung.
D. hat eine beeinträchtigte zytotoxische T-Zelle antworten.
E. Nichts davon.
Antwort: B
Tipp: Ig-M akkumuliert aufgrund eines Versagens der Induktion des Klassenwechsels.
14. X-chromosomale Agammaglobulinämie (X-LA):
A. ist häufiger bei Frauen als bei Männern.
B. ig-G-Spiegel erhöht hat.
C. erhöht die Anfälligkeit für Pilzinfektionen.
D. mit antiviralen Medikamenten behandelt werden.
E. resultiert aus einem B-Zell-Signalisierungsdefekt.
Antwort: E
Tipp: Es ist auch als Bruton-Hypogammaglobulinämie bekannt, mit Bezug auf die Brunto
n^s Tyrosinkinase.
15. Sekundäre Immundefekte:
A. kann durch mehrere Faktoren hervorgerufen werden.
B. kannmuss ansteckend.
C. kannmuss vererbt.
D. Beide A und B.
E. Allevon die oben genannten.
Antwort: D
Abschnitt: Sekundäre Immundefekte
Hinweis: Primäre Immundefekte sind vererbbar.
16. Hypogammaglobulinämie unterscheidet sich von der häufigen variablen
Immunschwäche:
A. ist nicht vererbbar.
B. ist gekennzeichnet durchniedrigebenenvon Ig-G.
C. kann durch IV-gamma behandelt werden globulin.
D. ist relativ mild.
E. Alle oben
genannten Punkte.
Antwort: A
Hinweis: Dies ist ein sekundärer Immundefekt.
17. Agent-induzierte Immunschwäche bedeutet NICHT:
A. führen zu einerimmunsupprimierter Zustand.
B. transplantationsbehandlungen begleiten.
C. kommen zustande nach Bestrahlung.
D. bestanden werdenin Gameten.
E. Eigentlich macht es all diese Dinge.
Antwort: D
Tipp: Dies ist eine breite Kategorie für sekundäre Immundefekte.
18. Weltweit die häufigste erworbene Immunschwäche:
A. ist HIV/AIDS.
B. ist Mangelernährung.
C. betrifft vor allem T-Zellen.
D. wirkt sich auf T-Zellen und indirekt auf B-Zellen aus.
E. Sowohl A als auch D.
Antwort: B
Tipp: HIV ist epidemisch, aber Hunger ist weitaus häufiger.
19. HIV-1:
A. ist ein Retrovirus.
B. gehört zu der Lentivirus-Familie.
C. integriert als Pro-Virus.
D. Sowohl A als auch C.
E. Alle oben.
Antwort: E
Tipp: Lentiviren sind eine Art Retrovirus.
20. HIV-1 und HIV-2 sind sich sehr ähnlich, AUSSER dass:
A. HIV-2 schreitet viel schneller voran.
B. HIV-2 ist in einigen Populationen in hohen Prozentsätzen ansässig.
C. Es wird angenommen, dass HIV-1 aus FIV, Feline Immunodeficiency Virus,
entstanden ist.
D. HIV-2 ist weiter verbreitet.
E. Alle oben genannten Aussagen sind wahr und beschreiben mehrere
Unterschiede zwischen den t wo.
Antwort: B
Hinweis: HIV-2 ist persistent und kommt in bis zu 8 % einiger Populationen vor, ohne
nogenesis.
21. HIV-1 ist NICHT:
A. am häufigsten durch sexuellen Kontakt übertragen.
B. am häufigsten durch Blutprodukte übertragen.
C. während der Geburt von der Mutter auf die Kinder übertragen werden kann.
D. mit antiviralen Medikamenten behandelbar.
E. in der Lage, sich über viele Jahre hinweg weiterzuentwickeln.
Antwort: B
Hinweis: Es wird als STD klassifiziert; andere Übertragungsformen sind weniger
verbreitet.
22. Welcher der folgenden Wege ist vermutlich KEIN Hauptfaktor für eine frühe HIV-
1-Infektion?
A. Übertragung durch Langerhans-Zellen Aktivierung lokaler CD4+ -Zellen

B. Übertragung durch Makrophagen Übertragung durch dendritische Zellen All dies
C. sind wichtige Faktoren.
D.
E.
Antwort: C
Hinweis: CD4+ -Zellen und Langerhans-Zellen befinden sich in der Regel in der Nähe der
Schleimhaut.
23. Das HIV-1 pol-Protein kodiert für:

A. eine Protease.
B. eine Integrase.
C. einer reversen Transkriptase.
Antwort: E
Hinweis: Pol kodiert drei Polypeptide.
24. Da es sich bei der reversen Transkriptase um ein fehleranfälliges Enzym handelt,
folgt daraus:
A. HIV-1 wird eine hohe Mutationsrate aufweisen.
B. medikamente, die auf HIV abzielen, betreffen nur einen Teil der Bevölkerung. Die
C. Behandlung von HIV führt nur zu vorübergehenden Ergebnissen.
Antwort: E
Tipp: Eine hohe Mutation führt zu einer vielfältigen Population.
25. Da das gp120-Protein auf HIV-1 sowohl mit CD4 als auch mit CCR5 interagiert,
ist es NICHT vernünftig zu folgern, dass:
A. CD4-Zellen werden nicht infiziert.

B. CCR5-Zellen werden nicht infiziert.
C. CCR5-Mangel sollte HIV-1-Resistenz verleihen. Die Blockierung von CCR5 sollte
D. einen gewissen Schutz bieten. Die Blockierung von CD4 ist ein nützlicher
E. therapeutischer Ansatz.
Antwort: E
Hinweis: Die Blockierung von Zelloberflächenrezeptoren könnte mehrere Wirkungen
haben.
26. Multi-Medikamenten-Behandlung von HIV-1 wird gegenüber
Einzelmedikamenten-Behandlung bevorzugt, sei es aufgrund:
A. die hohe Mutationsrate von HIV-1 bedeutet, dass viele Medikamente
wahrscheinlich nicht dagegen wirken.
B. multi-Medikamenten-Behandlung übt einen anspruchsvolleren selektiven Druck
auf das Virus aus; um zu überleben, sind mehrere Mutationen erforderlich.
C. sich gegen ein Medikament zu schützen, macht das Virus weniger in der Lage,
sich gegen die anderen zu schützen.
D. wirken die Medikamente synergistisch miteinander.
E. ein Medikament macht das Virus anfälliger für die anderen.
Antwort: B
Tipp: Mehrere Medikamente zielen auf mehrere Gene ab.
Kapitel 19 Krebs und das Immunsystem
55. Der Hauptunterschied zwischen gutartigen und bösartigen Tumoren besteht

darin, dass:
a) gutartige Tumoren sind zur Metastasierung befähigt.
b) bösartige Tumoren dringen nicht in das umgebende Gewebe ein.
c) gutartige Tumoren sind keine Neoplasien.
d) bösartige Tumoren zu unkontrolliertem Wachstum befähigt sind.
Antwort: D
Abschnitt: Terminologie und häufige Krebsarten
Tipp: Gutartig bedeutet harmlos; bösartig bedeutet schädlich.
56. Die HÄUFIGSTEN Krebsarten sind Karzinome, die:
a) stammen aus Epithelgewebe.
b) brust- und Dickdarmkrebs.
c) gehören Leukämie.
d) Sowohl a als auch b
e) Alle oben genannten Punkte
Antwort: C
Hinweis: Leukämie ist kein Karzinom.
57. Metastasierung ist NICHT welche der folgenden?
a) Eine Eigenschaft von gutartigen Tumoren
b) Invasion neuer Stellen durch Tumorzellen
c) Die Produktion von Sekundärtumoren
d) Eine Eigenschaft von bösartigen Tumoren Extrem gefährlich
e)
Antwort: A
Tipp: Verdrängen und Invasion sind sehr gefährlich.
58. Zu den hämatopoetischen Tumoren gehören alle, aber welche der folgenden?
a) Lungenkrebs
b) Leukämie
c) Lymphom
d) Myelom
e) Das sind alles hämatopoetische Tumore.
Antwort: A
Tipp: Lungenkrebs ist ein Karzinom.
59. Während Leukämien früher nach der Geschwindigkeit des Auftretens definiert
wurden, sind sie jetzt
sin definiert als:
d
a) akut und chronisch, wo chronisch länger andauert.
b) akut und chronisch, wo chronisch weniger reife Zellen involviert
c) akut und chronisch, wobei chronisch reifere Zellen involviert sind
d) lymphozytär oder myelogen, wobei Lymphozytär Lymphozyten beinhaltet.
e) lymphozytär oder myelogen, wobei Lymphozytär weißes Blut umfasst c
ell.
Antwort: C
Hinweis: Akute Leukämien stammen aus unreifen Zellen.
60. Bösartige Transformation von Zellen bedeutet in der Regel, dass sie:
a) dichteunabhängig wachsen.
b) haben eine verringerte Wachstumsabhängigkeit faktoren.
c) nicht verankerungsabhängig sind.
Antwort: E
Abschnitt: Bösartige Transformation von Zellen
Tipp: Betrachten Sie die normalen Anforderungen an das Wachstum von Zellen;
bösartige Zellen haben fast alle davon verzehrt.
61. Karzinogene sind NICHT:
a) agentendass dNA-Mutationen induzieren.
b) agentendass transformation herbeiführen.
c) energiesolche als ionisierende Strahlung.
d) viren wie dem Epstein-Barr-Virus.
e) chemikalien wie Formaldehyd.
Antwort: D
Tipp: Karzinogene sind abiotische Faktoren.
62. Onkogene:
a) wurden ursprünglich entdeckt inviren.
b) haben sich als normale Teile der Zellfunktion erwiesen.
c) regulieren oft das Zellwachstum.
d) mutiert oder desreguliert sind in krebs.
Antwort: E
Hinweis: Das Rous-Sarkom-Virus war das erste Mittel, das Krebs verursachte.
63. Tumorsuppressorgene sind NICHT:
a) normal regulierende Zellewachstum.
b) genannt Anti-Onkogene.
c) krebsursachen, wenn sie inaktiv werden.
d) krebsursachen, wenn sie aktiviert werden.
e) Sowohl A als auch C.
Antwort: D
Hinweis: Die normale Funktion von Tumorsuppressoren besteht darin, die Zellteilung
einzuschränken.
64. Zu den Kennzeichen der Tumortransformation gehören alle folgenden, MIT
AUSNAHME:
a) wachstumsfaktorunabhängigkeit.
b) abhängigkeit von Tumorsuppressoren.
c) angiogenese.
d) ausweichen von apoptotischen Signalen.
e) All dies sind Kennzeichen von tumortransformation.
Antwort: C
Hinweis: Angiogenese und Umgehung der Apoptose sind beide notwendig.
65. Die meisten Tumorantigene:
a) sind Produkte von Viren.
b) ziel des Tumors für die Immunerkennung.
c) werden nicht als Selbstantigene erkannt.
d) sind Onkogenprodukte.
Antwort: D
Abschnitt: Tumorantigene
Tipp: Tumore sind Selbstgewebe.
66. T-Zellen können Tumorantigene aus jeder der folgenden Klassen erkennen, MIT
AUSNAHME von:
a) antigene, die von Genen kodiert werden, die ausschließlich von Tumoren
exprimiert werden (z. B. virale Gene).
b) antigene, die durch Varianten von normalen Genen kodiert werden, die durch
Mutation verändert werden.
c) antigene, die niedriger als normal exprimiert werden.
d) antigene, die normalerweise nur in bestimmten Entwicklungsstadien exprimiert
werden.
e) antigene, die in bestimmten Tumoren überexprimiert werden.
Antwort: C
Hinweis: Die Erkennung von T-Zellen hängt von der Proteinproduktion ab, nicht von
deren Fehlen oder Reduzierung.
67. Tumorspezifische Antigene:
a) t-Zelltötung der tumor.
b) kann schwer zu identifizieren sein.
c) sind stark ausgewählt gegen vondes Immunsystems.
Antwort: E
Tipp: Wenn die Tumorzellen abgetötet werden, was überlebt, sind diejenigen, die nicht
ins Visier genommen werden.
68. Tumor-assoziierte Antigene:
a) sindkeine normalen zellulären Proteine.
b) sind virale Proteine.
c) haben abnormale Expressionsmuster.
e) Alleder oben genannten
Antwort: C
Tipp: Das sind hochregulierte Gene.
69. Alpha-Feto-Protein (AFP) ist:
a) normalerweise von Embryonen exprimiert.
b) normal für schwanger frauen.
c) aberrierend ausgedrücktvoneinige Krebsarten.
d) Beide A und C.
e) Alle die oben.
Antwort: E
Tipp: Leberkrebs kann AFP exprimieren.
70. Das Immunsystem kontrolliert Krebs NICHT mit welchem der folgenden
Mechanismen?
a) Beseitigung transformierender Viren

b) Beseitigung von Tumorentzündungen
c) Apoptose-Induktion in Krebszellen
d) Induktion von Anergie in Krebszellen
e) Es nutzt all diese Mechanismen.
Antwort: D
Abschnitt: Die Immunantwort auf Krebs
Tipp: Anergie ist ein Mechanismus der Toleranzinduktion.
71. Die Theorie, dass das Immunsystem aktiv Cance r-Zellen überwacht und
eliminiert, wird durch die Beobachtung gestützt, dass:
a) AIDS-Patienten haben höhere Raten einiger Krebsarten als andere
Bevölkerungsgruppen.
b) transplantationspatienten, die eine immunsuppressive Therapie erhalten, haben
höhere Raten von Krebsarten als andere Populationen.
c) patienten, die einen Mangel an Adenosindeaminase und Immunsuppressiva
haben, weisen höhere Raten einiger Krebsarten auf als andere Populationen.
Antwort: D
Hinweis: Ein ADA-Mangel wurde noch nicht mit Krebs in Verbindung gebracht.
72. Immunoediting NICHT:
a) führen durch natürliche Selektion zu aggressiveren Tumoren.
b) zur Eliminierung von Tumorzellen führen.
c) bestehen aus Eliminierung, Gleichgewicht und Flucht.
d) sich über einen Zeitraum von mehreren bis zu vielen Jahren erstrecken.
e) Eigentlich macht es all das.
Antwort: E
Hinweis: Die Eliminierung einiger Tumorzellen führt zu einer natürlichen Selektion
anderer.
73. Die Variabilität der Immunantwort auf Krebs führt zu Beobachtungen, dass:
a) NK-Zellen und dendritische Zellen können Krebszellen direkt kontrollieren.
b) NK-Zellen und dendritische Zellen können eine Helfer-T-Zellantwort auf Co-
ntrol cancer.
c) NK-Zellen und dendritische Zellen können eine zytotoxische T-Zell-Reaktion
aktivieren, um Krebs zu kontrollieren.
d) Th17-Zellen können eine Reaktion aktivieren, um Krebs zu kontrollieren.
Antwort: C
Hinweis: Krebszellen müssen sich der Induktion von Apoptose entziehen.
74. Eine Schlüsselrolle für natürliche Killerzellen bei der Krebsbekämpfung wird
NICHT unterstützt durch:
a) beobachtung, dass NK-defiziente Mäuse höhere als normale
Sarkomentwicklungsraten aufweisen.
b) beobachtung, dass NK-Zellen Krebszellen in vitro abtöten können.
c) beobachtung, dass viele Tumore MHC-Gene herunterregulieren, einschließlich
NK-Rezeptoren.
d) beobachtung, dass zellulärer Stress viele NK-Rezeptoren hochreguliert.
e) All dies unterstützt die Rolle.
Antwort: D
Tipp: NK-Zellen töten Ziele ab, denen die entsprechenden Signalmoleküle fehlen.
75. Zu den Reaktionen des Immunsystems, die Krebs fördern können, gehören alle
folgenden, AUSSER:
a) chronischen Entzündung.
b) hemmung der Th1-Antworten.
c) myeloid-derived suppressor cells (MDSCs).
d) CTL-Aktivierung.
e) All dies fördert Krebs.
Antwort: D
Tipp: CTLs können das Tumorwachstum kontrollieren.
76. Eine Immuntherapie, die auf das B-Zell-Lymphom mit einem monoklonalen
Antikörper abzielt, ist einfacher zu verabreichen als andere Immuntherapien, weil:
a) das Lymphom ist anfälliger für Apoptose.
b) ein anti-idiotypischer monoklonaler Antikörper nicht auf Bystander-Zellen abzielt.
c) das Lymphom in der Lage ist, einen Klassenwechsel durchzuführen.
d) das Lymphom ist auf bestimmte Organe lokalisiert.
Antwort: B
Abschnitt: Krebsimmuntherapie
Tipp: Lymphome haben einzigartige Antigenrezeptoren.
77. Immuntoxine wirken durch:
a) apoptose in den Zielzellen zu induzieren.
b) rekrutierungskomplement, um die Zielzellen abzutöten.
c) abgabe von Chemikalien speziell an die Zielzellen.
d) rekrutierung von NK-Zellen.
e) Nichts davon.
Antwort: C
Tipp: Toxine sind chemischer Natur.
78. Die Zytokinbehandlung von Krebs hat sich als problematisch erwiesen, weil:
a) zytokine können in vivo Toxizität zeigen.
b) dosierungen sind sehr schwer richtig zu kontrollieren.
c) zytokine können die Produktion anderer Zytokine regulieren.
d) zytokine wirken auf eine Vielzahl von Zielzellen.
Antwort: E
Tipp: Zytokine sind großartig, wenn sie auf bestimmte Zielzellen angewendet werden;
therapeutische Verwendung
ist^t so.
79. Die Verwendung von tumorspezifischen T-Zellen, die Patienten wieder zugeführt
werden, erfordert alle folgenden AUSNAHMEN:
a) tumorspezifischen Zellen isoliert werden.
b) tumorspezifische Zellen aktiviert werden, um tumorinduzierte
anergie.
c) der Patient lymphabgereichert ist, um die Wiedereinführung zu erleichtern.
d) tumorspezifische Zellen, die an autoreaktiven Klonen verarmt sind.
e) Alle diese Schritte sind erforderlich.
Antwort: D
Tipp: Tumore können überleben, indem sie Anergie in ansprechenden Zellen induzieren.
80. Die Manipulation von kostimulatorischen Signalen hat das Potenzial, Tumore zu
behandeln, da:
a) tumoren, die keine Kostimulation bieten, induzieren stattdessen Anergie.
b) ist es relativ einfach, Gene zu isolieren und in Tumorzellen einzuführen.
c) modifizierte Tumoren mit erhöhter kostimulatorischer Aktivität können den
Patienten wieder eingeführt werden.
d) die Blockade von CTLA-4 auf Tumoren erhöht die T-Zell-Aktivierung.
Antwort: E
Tipp: Um zu überleben, müssen Tumore die positive Kostimulation heruntermodulieren
oder die negative Kostimulation hochregulieren.
Kapitel 20 Experimentelle Systeme und Methoden
81. Polyklonale Antikörper unterscheiden sich in jeder Hinsicht von monoklonalen

Antikörpern EXCE PT, welche der folgenden sind:
a) Sie weisen in der Regel weniger Kreuzreaktivitäten auf.
b) Sie sind in der Regelbesser für die Immunpräzipitation.
c) Sie haben in der Regel eine geringere Affinität.
d) Sie kann variieren vonvorbereitung zur Vorbereitung.
e) Sie unterscheiden sich in allendieser Art und Weise.
Antwort: A
Abschnitt: Antikörpererzeugung
Tipp: Polyklonale Antikörper werden von einer Vielzahl einzelner B-Zellen produziert.
82. Monoklonale Antikörper sind hervorragende Forschungsinstrumente, weil:
a) als Produkte einer einzelnen B-Zelle haben sie alle die gleiche Spezifität.
b) ihre Spezifität im Laufe der Zeit stabil ist.
c) ihre Kreuzreaktivität gut charakterisiert werden kann.
d) sie werden von transformierten Zellen produziert und können daher in großen
Mengen produziert werden.
Antwort: E
Abschnitt: Antikörpererzeugung
Tipp: Monoklonale werden durch Fusion von B-Zellen mit immortalisierten Zelllinien
hergestellt, wobei die Auswahl für einzelne Klone erfolgt.
83. Immunpräzipitation bewirkt NICHT:
a) ermöglichen die Charakterisierung von Molekülen, die an Zellen gebunden sind.
b) in Gelmatrizen erfolgen.
c) gut in Lösung arbeiten.
d) die Verwendung eines monoklonalen Antikörpers erfordern.
e) Eigentlich tut es all das oben Genannte.
Antwort: D
Abschnitt: Immunpräzipitations- und Agglutinationsbasierte Techniken
Tipp: Immunpräzipitation ist die Verwendung eines Antikörpers oder von Antikörpern zur
Bindung an das IR-Target zur weiteren Manipulation.
84. Immunpräzipitation kann verwendet werden:
a) mit Western Blot, um seine Effizienz zu bewerten.
b) mit Western-Blotting, um die Proteinhäufigkeit zu bestimmen.
c) mit sekundären Antikörpern, um Protein-Protein-Wechselwirkungen
festzustellen.
d) um Proteine zu reinigen.
Antwort: E
Abschnitt: Immunpräzipitations- und Agglutinationsbasierte Techniken
Tipp: Die Immunpräzipitation hat ein enormes Anwendungsspektrum.
85. Alle folgenden Angaben zu Agglutinationsreaktionen gelten MIT AUSNAHME
VON:
a) sie werden nur mit roten Blutkörperchen verwendet.
b) detektieren sie nur Moleküle auf der Oberfläche von Zellen.
c) sie erfordern ein hohes Maß an Fachwissen bei der Interpretation.
d) sie sollten mit Titrationen von Antikörpern durchgeführt werden.
e) Alle oben genannten Punkte sind wahr.
Antwort: C
Abschnitt: Agglutinationsreaktionen
Hinweis: Dies ist wahrscheinlich der häufigste Immunoassay, der weltweit durchgeführt
wird.
86. Hämagglutinationshemmungsreaktionen werden verwendet, um nachzuweisen:
a) reaktionen auf Bakterien.
b) reaktionen auf Viren.
c) proteine auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen.
Antwort: B
Abschnitt: Agglutinationsreaktionen
Hinweis: Influenzaviren können die Pathogenese induzieren, indem sie die
Hämagglutination auslösen.
87. ELISPOT-
a) sind Modifikationen des Western Blots.
Assays:
b) werden zum Nachweis einzelner Zellen verwendet.
c) die Verwendung von ^capture^ -Antikörpern beinhalten.
d) Sowohl B als auch C.
Antwort: D
Abschnitt: Antikörpertests basierend auf Antigenbindung an Festphasenträger
Hinweis: ELISPOTs arbeiten, indem sie Oberflächen mit primären Antikörpern
beschichten und dann die Oberflächen mit den Oberflächen absetzen lassen.
88. Das Design eines effektiven Elisa kann eine Herausforderung sein, weil:
a) unterschiedliche Detektionssysteme haben eine Empfindlichkeit, die über fünf
Ordnung
s der Größenordnung.
b) die Anzahl der für einen Elisa erforderlichen Replikate ist ziemlich hoch.
c) die erwartete Konzentration der Targets muss geschätzt werden, um die für den
Assay erforderliche Sensitivität zu bestimmen.
d) signalamplifikation durch die Assay-Bedingungen kann Interpretationen
beeinträchtigen.
Antwort: C
Abschnitt: Antikörpertests basierend auf Antigenbindung an Festphasenträger
Tipp: Einer der am stärksten variablen Faktoren ist die Menge des zu messenden Ziels.
89. Welche der folgenden Aussagen beschreibt NICHT die Gleichgewichtsdialyse?
a) Es wird verwendet, um die Bindung zwischen Antikörper und Antigen zu
quantifizieren.
b) Es hängt davon ab, dass der Ligand eine semipermeable Membran durchqueren
kann.
c) Es misst die Menge an Antikörper-gebundenem Liganden im Vergleich zu
ungebundenem Liganden.
d) Es erfordert einen Enzymamplifikationsschritt.
e) Alle oben genannten Punkte beschreiben die Gleichgewichtsdialyse.
Antwort: D
Abschnitt: Methoden zur Bestimmung der Affinität von Antigen: Antikörper-
Wechselwirkungen
Hinweis: Die Gleichgewichtsdialyse ist keine Form des Elisa.
90. Oberflächenplasmone resonanz:
a) ist ein relativ kürzlich entwickelte Technik.
b) hängt von den Molekülen in der Nähe einer reflektierenden Oberfläche ab.
c) erfordert, dass sowohl die Bindung als auch die Dissoziation bewertet werden.
Antwort: E
Abschnitt: Methoden zur Bestimmung der Affinität von Antigen: Antikörper-
Wechselwirkungen
Hinweis: Die Dissoziation kann nur nach Sättigung der Bindung beurteilt werden.
91. Immunhistochemie und Immunzytochemie teilen KEINE der folgenden
Eigenschaften?
a) Einsatz von Antikörpern zur Erkennung spezifischer Targets
b) Einsatz von Enzymen zur Verstärkung des Signals
c) Verwendung irrelevanter Proteine, wie Milch, zur Reduzierung unspezifischer
Bindung
d) Verwendung von Reinigungsmittel zur Permeabilisierung der Membran
e) Sie teilen all diese Eigenschaften.
Antwort: D
Abschnitt: Mikroskopische Visualisierung von Zellen und subzellulären Strukturen
Hinweis: Das Abtrennen von Geweben bricht manchmal die Zellmembranen.
92. Immunhistochemie und Immunzytochemie unterscheiden sich in folgenden
Punkten:
a) immunzytochemie analysiert Gewebeschnitte.
b) immunhistochemie analysiert einzelne Zellen.
c) immunhistochemie verwendet Elektronen-Gold-Mikroskopie.
d) Die Immunzytochemie analysiert einzelne Zellen.
e) Nichts davon.
Antwort: D
Abschnitt: Mikroskopische Visualisierung von Zellen und subzellulären Strukturen
Tipp: Histologie ist das Studium von Geweben.
93. Immunfluoreszenz-basierte Bildgebung:
a) ermöglicht eine feinskalige Visualisierung der subzellulären Lokalisierung.
b) wurde durch die Verfügbarkeit mehrerer Farbstoffe verbessert.
c) wurde durch Gentechnik vereinfacht, um GFP auf Zielproteinen zu markieren
ns.
d) können Moleküle nutzen, die keine Antikörper benötigen, um Targ ets zu binden.
Antwort: E
Abschnitt: Immunfluoreszenz-basierte Bildgebungstechniken
Tipp: Die neueste Technologie hat diese Technik in vielerlei Hinsicht verbessert.
94. Die konfokale Mikroskopie verbessert die Immunfluoreszenz, indem sie:
a) erhöht die Auflösung des Bildes.
b) ermöglicht die Konstruktion dreidimensionaler Bilder.
c) ermöglicht den Nachweis mehrerer Moleküle.
d) ist die einzige Technik, die die Verwendung lebender Zellen ermöglicht.
e) Nichts davon.
Antwort: B
Abschnitt: Immunfluoreszenz-basierte Bildgebungstechniken
Tipp: Konfokal entfernt das Artefakt von Molekülen, die sich über oder unter der Ebene
befinden
der Bildgebung, die mit den meisten mikroskopischen Techniken gefunden wird.
95. In der Durchflusszytometrie werden zusätzlich zu den Fluoreszenzmarkern die
Vorwärts- (FSC) und Seitenstreuung (SSC) gemessen und:
a) seitenstreuung ist eine Reflexion von die Größe der Zelle.
b) vorwärtsstreuung ist ein Maß von die Menge an DNA in der Zelle.
c) seitenstreuung ist ein Maß von die Menge an DNA in der Zelle.
d) vorwärtsstreuung ist ein Spiegelbild der inneren Komplexität der Zelle.
e) Nichts davon.
Antwort: E
Abschnitt: Durchflusszytometrie
Hinweis: DNA wird durch DNA-spezifische Farbstoffe gemessen.
96. Die intrazelluläre Färbung ist ein großer Fortschritt in der Zellsortierung, der:
a) erfordert eine Permeabilisierung der Zellmembran.
b) ermöglicht den Nachweis von Molekülen innerhalb der Zelle, anstatt einfach an
der Zelloberfläche.
c) ermöglicht subzelluläre Lokalisation von Molekülen.
d) Beide A undB.
e) Alle die oben.
Antwort: D
Abschnitt: Durchflusszytometrie
Tipp: Die Immunzytochemie ermöglicht die Visualisierung in Zellen.
97. Der Hauptunterschied zwischen FACS und MACS besteht darin, dass:
a) MACS ist nicht so präzise wie FACS.
b) MACS verwendet keinen fluoreszierenden Marker.
c) MACS können mit lebenden Zellen verwendet werden.
d) MACS können zur intrazellulären Färbung verwendet werden.
Antwort: B
Abschnitt: Magnetische aktivierte Zellsortierung
Hinweis: FACS steht für fluoreszenzaktivierte Zellsortierung.
98. Möglicherweise möchten Sie MACS anstelle von FACS verwenden, wenn Sie:
a) haben eine sehr kleine Anzahl von Zellen, um
sortieren.
b) arbeiten mit zellen, die besonders zerbrechlich.
c) arbeiten mit eine sehr große Anzahl von Zellen.
d) brauchen eine sehr hoch genauigkeitsgrad.
e) verwenden mehrere Antikörper.
Antwort: C
Abschnitt: Magnetische aktivierte Zellsortierung
Tipp: FACS sortiert Zellen einzeln.
99. Welche der folgenden Aussagen TRIFFT in Bezug auf Propidiumiodid und
Zellzyklusanalyse zu?
a) Apoptotische Zellen haben mehr DNA als der normale G1-Gehalt.
b) S-Phase-Zellen haben den gleichen DNA-Gehalt wie G1-Zellen.
c) G2-Zellen haben mehr DNA als normale G1-Zellen.
d) M-Zellen haben den gleichen DNA-Gehalt wie normale G1-Zellen.
Antwort: C
Abschnitt: Zellzyklusanalyse
Tipp: S ist die Phase, in der die DNA-Replikation stattfindet.
100. Carboxyfluorescein-Succinimidylester (CFSE) kann verwendet werden, um die
Zellteilung zu verfolgen, weil:
a) nachdem die Zellen damit gepulst wurden, werden sich teilende Zellen mehr in
ihre DNA einbauen.
b) nachdem die Zellen damit gepulst wurden, werden sich teilende Zellen mehr in
ihre Proteine einbauen.
c) seine Intensität halbiert sich ungefähr, wenn sich DNA repliziert.
d) seine Intensität halbiert sich ungefähr, wenn sich die Zelle teilt.
e) Nichts davon.
Antwort: D
Abschnitt: Zellzyklusanalyse
Tipp: CFSE markiert Proteine.
101. In Chromfreisetzungstests oder in jüngerer Zeit in CFSE-Freisetzungstests
setzen Zellen, die den Marker freisetzen, den Marker frei, wenn sie:
a) die von nur Apoptose.
b) die von nur Nekrose.
c) die von entweder Apoptose oder Nekrose.
d) dividieren vor dem Sterben.
e) dNA replizieren, bevor sie stirbt.
Antwort: C
Abschnitt: Assays zum Zelltod
Hinweis: Der Zelltod beseitigt die Membranintegrität.
102. Die Annexin-V-Färbung von Zellen identifiziert:
a) ein Versagen der Membranintegrität.
b) gebrochene Enden von Chromosomen, die bei der DNA-Fragmentierung
entstehen.
c) nekrotische, aber nicht apoptotische Zellen.
d) sowohl apoptotische als auch nekrotische Zellen.
e) ein Abbau der Membranasymmetrie.
Antwort: E
Abschnitt: Assays zum Zelltod
Hinweis: Annexin-V bindet das Membranlipid Phosphatidyl-Serin.
103. Die Verwendung von Inhibitoren zur Analyse von Signalwegen trägt den
Vorbehalt:
a) applikation des Signalmoleküls muss der Applikation des im Hibitor vorangehen.
b) anwendung des Inhibitors muss der Anwendung des Signalisierungsmoleküls
vorausgehen.
c) die Hemmung der Signaltransduktion gilt sowohl für einfache als auch für
komplexe Wege.
d) inhibitor-Spezifität muss genau bekannt sein.
e) Nichts davon.
Antwort: D
Abschnitt: Biochemische Ansätze zur Aufklärung von Signaltransduktionswegen
Hinweis: Inhibitoren, die ursprünglich für den Erk1-Transkriptionsfaktor entwickelt wurden,
hemmen nun auch Erk5.
104. Die Identifizierung von Proteinen, die mit einem Zielmolekül interagieren, kann
durchaus einer sein, aber welcher der folgenden Mechanismen?
a) Electorphoretic Mobility Shift Assay (EMSA) Co-Immunopräzipitation
b) Western-Blot-Analyse
c) Mikrosequenzierung
d) Yeast Two Hybridsystem
e)
Antwort: A
Abschnitt: Biochemische Ansätze zur Aufklärung von Signaltransduktionswegen
Hinweis: EMSA wird verwendet, um die DNA-Bindung durch Proteine zu identifizieren.
105. Die Verwendung von Inzuchtlinien von Mäusen:
a) reduziert die genetische Heterogenität.
b) reduziert experimentelle Variablen.
c) erhöht die Ähnlichkeit zwischen Individuen.
d) führt zu syngenen Tieren.
Antwort: E
Abschnitt: Experimentelle Systeme für ganze Tiere
Tipp: Syngene bedeutet, Gene zu teilen.
106. Kongene Stämme sind NICHT:
a) genetisch fast identisch alle loci.
b) sich nur an einem Ort unterscheiden.
c) nützlich für adoptive Transferexperimente.
d) äquivalent zu eineiigen Zwillingen.
e) kongenetik sind all diese Dinge.
Antwort: D
Abschnitt: Experimentelle Systeme für ganze Tiere
Tipp: Kongenika vermeiden das Problem der Gewebeabstoßung.

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Kapitel 1 Überblick über das Immunsystem

1. Was ist die beste Definition von ^Immunität^?

A. Der Zustand, wiederholt einem Erreger ausgesetzt gewesen zu sein

2. Was passiert mit einem Erreger, wenn er abgeschwächt wird?

A. Es für den Gastgeber gefährlicher wird.

Kapitel 3 Rezeptoren und Signalgebung: B- und T-Zell-Rezeptoren

15. Antikörper bestehen aus:

A. zwei identische schwere Ketten und zwei identische leichte Ketten.

B. eine Kette, eine Kette, eine Kette und eine ? kette.

Autokrin Parakrin Endokrin

A. Phagozytose durch Makrophagen

3. Welche dieser Eigenschaften sind angeboren?

A. Beide E. coli und S. aureus wuchsen auf beiden Platten.

A. Ein die zelloberfläche

n von _______die die Differenzierung von CD4-T-Zellen in ___________________

Antwort: Etwa an dem Punkt, an dem Fische Kiefer entwickelten.

4. Welcher der folgenden ist MBL strukturell am ähnlichsten?

A. Förderung der Phagozytose opsonisierter Mikroben durch Leukozyten

B. Sekretion proinflammatorischer Zytokine

A. Zwische die kodierregion und des konservierten

15. Welcher der folgenden Zelltypen würde am WENIGSTEN MHC exprimieren c

A. An verhinderung der Peptidbindung an die KlasseII in der Notaufnahme

24. Eine Mutation, die das MHC-Klasse-II-Molekül DM funktionsunfähig macht, würde

1. Engagierte Lymphozytenvorläufer stammen aus dem:

5. Die Signalisierung durch die Prä-TCR erfolgt als Ergebnis von:

6. In welchem Stadium der T-Zell-Entwicklung wird die Prä-TCR exprimiert?

7. Signalisierung durch die Vor-TCRergebnissein:

A. reifung bis zur DN4-Stufe.

Abschnitt: Frühe Thymozytenentwicklung

12. Bei negativer Selektion werden Zellen, die _______________signal durch t

1. B-Lymphozyten werden gebildet in:

1. Welches Ereignis löst eine adaptive Immunantwort aus?

2. Damit Krankheitserregerpeptide als fremd angesehen werden können, müssen

3. CD4+ T-Zellen erkennen:

4. CD8+ T-Zellen, die MHC-Peptiden der Klasse I ausgesetzt sind, sind:

5. CD4+ T-Zellen werden als Reaktion auf:

29. Welcher Zelltyp kann eine Gedächtnis-T-Zelle aktivieren?

30. Gedächtnis-T-Zellen, Effektor-T-Zellen und naive T-Zellen teilen mehrere

1. In Bezug auf die Art der erzeugten B-Zell-Antwort provozieren Proteinantigene t

7. AID wandelt Cytosin in welche der folgenden Basen um?

25. Welcher der folgenden Antigentypen könnte als TI-Antigen charakterisiert

3. Die zellvermittelte Immunität umfasst:

4. Beispiele für zytotoxische Effektorzellen sind alle folgenden, AUSSER

4. Nach der Extravasation gelangen naive Lymphozyten in die ___zum Scannen

5. Retikuläre Netzwerke in den Lymphknoten:

A. bestehen aus Fibroblasten.

8. Mustererkennung 1 Rezeptor auf angeborene

9. Früh in einer Infektion, antigen-präsentierende Zellen:

A. CD28 ist benötigtbis klasse aktivierenumschalten durch Einschalten des AICD.

A. nicht in den Lymphknoten

1. Es wurden Überempfindlichkeitsreaktionen auf Penicillin identifiziert, die mit welcher der

A. Typ-I-Überempfindlichkeit Typ-II-Überempfindlichkeit Typ-III-Überempfindlichkeit

A. Typ-I-Überempfindlichkeit Typ-II-Überempfindlichkeit Typ-III-Überempfindlichkeit

28. Zentrale Toleranz:

Welche der folgenden Aussagen beschreibt KEINE tolerogene Genauigkeit?

30. Die tolerogene Reaktion:

31. Toleranz wird durch alle folgenden Umstände gefördert, AUSSER:

hohe Dosen von Antigen.

32. Toleranz wird gefördert durch:

a) Sie sind vom selben Individuum.

9. Anaphylatoxine stimulieren eine lokalisierte Entzündungsreaktion, zu der die

A. Mastzellen enthalten Histamin, das eine Vasodilatation auslöst, die in

23. Impfstoffe werden AM EHESTEN hergestellt gegen:

A. T- kontrolle der angeborenen

n von _die die Differenzierung von CD4-T-Zellen in _____________