ASPECTOS FUNDAMENTALES PARA EL ANÁLISIS DE GASES

SANGUÍNEOS.
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS- HOSPITAL LA MISERICORDIA

Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos. Profesor Asistente. Facultad de Medicina.

Departamento de Pediatría. Universidad Nacional de Colombia.
Jefe UCI Pediátrica. Hospital La Misericordia.

Las muestras de sangre extraídas a los pacientes con fines de análisis, brindan
una abundante y valiosa información al médico. De no ser aprovechadas
adecuadamente pueden convertirse en un verdadero problema diagnóstico y
terapéutico, además de incidir negativamente en los costos de hospitalización.

La recolección de muestras de sangre para el análisis gasimétrico debe cumplir

algunos requisitos mínimos:

1. Toma de muestra de sangre arterial. En lo posible el procedimiento debe

ser explicado previamente al paciente. La técnica es aséptica mas no
estéril, debe limpiarse adecuadamente el sitio de la punción con una
sustancia antiséptica (Yodopovidona solución o Alcohol antiséptico). Se
sugiere una aguja de calibre 20 ó 21, aunque se puede usar cualquier
calibre sin que se altere la exactitud de la muestra. Las agujas con un
calibre inferior al 22 requieren presiones arteriales mayores para que la
sangre pulse a través de la aguja hacia la jeringa. El ángulo entre la
arteria y la aguja debe ser lo menor posible para que el orificio en la
pared de la arteria sea oblicuo, de este modo las fibras circulares del
músculo liso lo cierran al retirar la aguja. La muestra se puede obtener
de cualquier arteria de grueso o mediano calibre. Se prefieren las
arterias más fáciles de palpar y de estabilizar digitalmente. La punción
arterial puede ocasionar espasmo,y hematoma, factores que pueden
interrumpir o reducir el aporte sanguíneo a los tejidos del respectivo
territorio vascular, por tanto es importante elegir un sitio de punción con
buena circulación colateral. Los músculos, tendones y grasa son menos
sensibles al dolor, en tanto que los nervios y el periostio son muy
sensibles. Así las arterias rodeadas de tejidos comparativamente
insensibles son mejores, por que la punción es menos dolorosa. Se
prefieren igualmente las arterias que no tienen venas satélites para
reducir la probabilidad de punzar accidentalmente una vena y que la
muestra obtenida salga mezclada con sangre venosa. Con base a todas
estas consideraciones se prefieren para la obtención de la muestra las
arterias Radial, Pedía y Femoral.
2. La muestra debe recogerse en jeringas previamente heparinizadas. Son
suficientes 10 Unidades de Heparina por cada ml extraído. En la práctica
es suficiente “lavar” con Heparina la jeringa eliminando los excesos que
pueden ser fuente de Acidosis. El exceso de heparina altera la
determinación del pH, PaCO2, PaO2 y también de la Hemoglobina (0.1
ml de Heparina anticoagulan bien 1 ml de sangre y no alteran los valores
de pH, pCO2 ni pO2..
 3. El tiempo de análisis es crítico, pues la actividad metabólica de las
células sanguíneas puede alterar los niveles de 02, CO2 y acidificar la
muestra. La muestra deber ser conservada en condiciones de
anaerobiosis es decir sin burbujas de aire. Las burbujas de aire se
mezclan con la sangre y hacen que el gas se equilibre entre el aire y la
sangre. Las burbujas de aire disminuyen la PaCO2 de la muestra y
hacen que la PaO2 se acerque a 150 mmHg. Una muestra cuya
medición se retrasa, también proporcionará valores alejados de los
verdaderos dependiendo de la temperatura de almacenaje (4-25ºC). Se
recomienda que no transcurran más de 20 minutos entre la recolección y
la determinación, preferiblemente manteniendo entre hielo las muestras
hasta su proceso.

4. El análisis de la sangre venosa brinda abundante información

metabólica. Para que sea representativa debe obtenerse sangre venosa
central, o mejor de la Arteria Pulmonar donde se considera como mezcla
de todos los tejidos. Si se extrae de un catéter central, éste debe estar a
nivel auricular y la extracción se realizará por aspiración rápida del
volumen necesario, previa purga por aspiración del catéter de 5 – 10 ml
de sangre. Si la muestra es extraída de un catéter en arteria pulmonar,
previa purga, la aspiración debe realizarse lentamente: 1 ml en 20
segundos mínimo.

5. La información será mas valiosa si en la solicitud del examen ha estado

presente el juicio clínico, y como en todo acto médico, es resultado de
consideraciones sobre riesgo y beneficio. Recuerde que debe tratar al
paciente y no a los gases: SIEMPRE OBSERVE AL PACIENTE.

INFORME DE GASIMETRIA.

Un informe gasimétrico consta de varias partes bien diferenciadas. La primera

son los valores medidos directamente (PaO2, PaCO2, pH), a partir de los
cuales se derivan los datos corregidos para la temperatura del paciente; a
menudo distinta a los 37ºC de la cámara de medición (PaO2(T), PaCO2(T),
pH(T)). Otra parte del informe gasimétrico serían los valores calculados, que
se imprimen con un sufijo “c” ó “e”, indicativos de calculado, o estimado con
valores por defecto. Así, por ejemplo, si el gasómetro no incorpora el
componente de co-oximetría, que mide directamente saturación de oxígeno
(SatO2) y dishemoglobinas, la SaO2 se calcula con una complicada fórmula,
que considera la PaO2, el peso molecular de la Hb, el pH y el bicarbonato
(HCO3-).

Dentro de los valores calculados en el equilibrio ácido-base, y dadas las

sinonimias y las distintas siglas usadas en cada equipo, se resume las
definiciones y expresión de algunos de ellos, de uso común:
Exceso de bases actual (EB, BE, ABEc) es un término empírico que expresa la
cantidad de ácido o base requerida para titular 1 Litro de sangre al pH normal
de 7,40. Es útil para calcular la dosis de bicarbonato o cloruro amónico en
correcciones de desequilibrios ácido-básicos. Cuando faltan bases, este
exceso es un defecto, expresándose con signo negativo. El valor normal sería
+/-3 mmol/L.

Exceso de bases del líquido extracelular, exceso de bases standard, o exceso

de bases a concentración de Hb de 3 mmol/L(5 gr%). Se expresa como EBecf,
SBEc, BE3, siendo la valoración más completa que en el caso del EB actual, al
ser la sangre sólo un 37% del espacio extracelular.

Bicarbonato actual o real (HCO3-c): cuantifica el valor del bicarbonato a partir

de la ecuación de Kasirer y Bleich . [H+] = (24 x PCO2 ) / HCO3-,
expresándose los valores de PCO2 en mmHg y de los de HCO3- en mmol/L,
siendo útil para caracterizar las acidosis y alcalosis metabólicas, en que el valor
de bicarbonato actual se desvía de la normalidad (24 mmol/L). Esta fórmula
puede ser útil para dosificar el bicarbonato a administrar en la siguiente forma:
decidimos el pH que deseamos, lo convertimos en concentración H+ y
despejamos el bicarbonato deseado.La diferencia entre el bicarbonato deseado
y el actual, multiplicada por 0,4, nos da la dosis en mmol de bicarbonato a
administrar.

Bicarbonato standard(SBCc): se cuantifica a valores de normalidad de

PCO2=40, PO2=100, temperatura de 37ºC, y se calcula con complicadas
fórmulas, que consideran la Hb, la SO2, el EB, o bien otras fórmulas
simplificadas .

CO2 total, Total CO2 en sangre o en plasma (tCO2(B)c, tCO2(P)c): es un

parámetro que cuantifica todo el CO2 transportado. El valor en plasma es
mayor que el de sangre, siendo las unidades volúmenes por cien o mmol/L.

pH standard (pH(st)c: también llamado pH eucápnico, pues intenta eliminar la

influencia respiratoria, calculándose a PCO2=40. El valor del pH(st)c no es el
mismo que el llamado pH predicho a partir de las compensaciones fisiológicas
normales .

Bases Buffer(BB): es otro parámetro de uso antiguo, poco usado actualmente.

Hb ct, Hb ce, Hto, son otras siglas utilizadas para la Hemoglobina

concentración total, o Hb efectiva o activa(HB total - COHb - MetaHb). o el valor
hematocrito.

Bicarbonato T40: sería la diferencia entre el HCO3- real y el esperado. Poco

usado.

En la interpretación de estos, y otros parámetros informados, y en las fórmulas

usadas en los cálculos, es importante siempre revisar las unidades en que
aparecen (kPa, mmHg, mmol/L, mEq/l, Vol%).
ESTUDIO Y ANALISIS DE GASES SANGUINEOS.

Los datos obtenidos como gases sanguíneos pueden ser analizados en el

orden de varias funciones vitales como:

1. ANÁLISIS DE LA OXIGENACIÓN.

2. ANÁLISIS DE LA VENTILACIÓN.

3. ANÁLISIS ACIDO-BASE.

4. ANÁLISIS DE PERFUSIÓN PERIFÉRICA.

ANÁLISIS DE LA OXIGENACION.

El pronóstico de los pacientes críticos depende más de una adecuada

oxigenación que cualquier otro factor. La oxigenación anormal es el centro
fisiopatológico de la falla respiratoria aguda, y todos los intentos de manejo se
deben dirigir a su corrección. La meta principal es la evaluación de la adecuada
función de oxigenación por parte del pulmón. La utilidad de las variables
dependen de la confiabilidad en la evaluación de la oxigenación y el grado en
que pueden afectar una conducta terapéutica.
Hay índices basados en la tensión de oxígeno, el contenido de oxígeno y en la
saturación de la Hb.

INDICES PARA EVALUAR LA OXIGENAClON

INDICES BASADOS EN LA TENSION

 Presión arterial de oxígeno

 Diferencia Alveolo-arterial de Oxígeno
 Relación entre la presión arterial de oxígeno y la presión alveolar de
Oxígeno (PaO2/PAO2 )
 Índices de Oxigenación (PaO2/FiO2)

INDICES BASADOS EN LOS CONTENIDOS Y LA SATURAClON DE LA Hb

 Saturación arterial de Oxígeno

 Indice de aporte de Oxígeno a los tejidos (DO2 )
 Diferencia arteriovenosa de Oxígeno
 Indice de consumo de oxígeno (VO2 )
 Qs/Qt (Calculo del Shunt intrapulmonar)
 Fracción de la saturación arterial de oxígeno
 Diferencia de la saturación arteriovenosa de oxígeno
 Indice de ventilación/perfusión

PRESION ARTERIAL DE OXIGENO:

En una persona sana a nivel del mar (760 mmHg de presión barométrica)
respirando aire ambiente, la PaO2 es usualmente de 97 mmHg con un
gradiente alveolo-arterial de oxígeno de 4 mmHg ( presión alveolar de oxígeno
ideal de 101 mmHg) . Para el diagnóstico de hipoxemia (disminución de la
Presión arterial de oxígeno en la sangre) debe mirarse la PaO2. Existe una
tabla de valores aplicable a! nivel del mar:

 PaO2 60 a 79 mm Hg = hipoxemia leve.

 PaO2 40 a 59 mm Hg = hipoxemia moderada.
 PaO2 menor de 40 mm Hg = hipoxemia severa.

En Bogotá a 2660 mts sobre el nivel del mar, y en Manizales a 2153 mts sobre
el nivel del mar, la PaO2 normal es de aproximadamente 65 mm de Hg, de tal
manera que el margen entre la normalidad y la hipoxemia severa es de solo 20
mm Hg. En cualquier sitio y por cualquier motivo, una PaO 2 de 40 mm Hg o
menor se califica como hipoxemia severa .

Una adecuada PaO2 puede ser un indicador de buena oxigenación pulmonar.

Un alto valor de la PaO2 con un bajo nivel de suplemento de oxígeno indica
muy probablemente una muy buena función de oxigenación pulmonar. Sin
embargo, evaluar la PaO2 como indicador de buena oxigenación pulmonar en
presencia de una FiO2 alta o terapias como el PEEP es muy difícil, por eso
deben considerarse otros índices que nos indican mala función en la
oxigenación pulmonar a pesar de no existir hipoxemia.

Recordemos que con una muestra de gases valoramos la hipoxemia pero no la

hipoxia que puede ser secundaria a la misma hipoxemia, anemia, estasis
circulatoria, desviación de la curva de Hb a la izquierda, etc. La valoración de la
hipoxia es clínica aunque la evaluación de la perfusión con los gases
sanguíneos nos puede indicar esta situación.

INDICES DE OXIGENACION:

CALCULO DEL EFECTO DEL SHUNT INTRAPULMONAR (Qs/Qt).

Definido como la fracción del volumen minuto cardiaco que ingresa en el

corazón izquierdo sin realizar un intercambio gaseoso efectivo con alvéolos en
buen estado.. Cuantifica el grado de desequilibrio ventilación-perfusión y por lo
tanto se constituye en un índice de evaluación y seguimiento de la función de la
oxigenación pulmonar.

El shunt intrapulmonar tiene un valor normal de 5% a 10% que corresponde a

una PaO2/FiO2 > de 280.

La sangre llega a los pulmones después de haber entregado el oxígeno a los

tejidos. El contenido de oxígeno que le queda es el llamado contenido venoso
de oxígeno (CvO2).
 c c
CcO2
CcO2

CaO2

a a

v
CvO2 v CvO2

La línea de base nos representa la sangre con contenido venoso de oxígeno.

Esta sangre, después de pasar por el alvéolo queda con un contenido capilar
de oxígeno (CcO2) que es prácticamente dependiente de la presión alveolar de
oxígeno (PAO2). La línea v-c representa ese ascenso. Como siempre existe
una porción de sangre que no pasa por los pulmones, o pasa pero no se
oxigena, el contenido arterial de oxigeno (Ca02) es menor que el CcO 2. La
línea v-a representa el aumento realmente efectivo en el contenido de oxígeno
desde el punto venoso hasta el arterial. La Línea c-a representa la diferencia
entre el resultado ideal y el real. Como esta diferencia se debe al efecto del
shunt, la línea c-a representa entonces la porción del gasto cardiaco total que
no se sometió a intercambio gaseoso, mientras que la línea v-c representa el
gasto cardiaco total.

 Qs = gasto cardíaco desviado (shunt)

 Qt = gasto cardiaco total
 Qs/Qt= c-a/c-v
 Qs/Qt = CcO2-CaO2/CcO2-CvO2

Cuando se desea medir el shunt verdadero, hay que hacer desaparecer el

efecto de shunt producido por las desigualdades en la relación V/Q. Esto se
logra haciendo respirar al paciente una atmósfera del 100% de oxígeno. Solo
las áreas no ventiladas en absoluto se manifestarán.
El cálculo del CcO2 se realiza así:

 CcO2 = HbX 1,36 X Sat Hb% + PAO2X0,003

 PAO2 = (PB-P H2O) X FIO2 – ( PaCO2 /RQ ) (El RQ normal es de 0,8, de

no usarse este valor de RQ los errores pueden ser hasta de 10 mm Hg).

PB=presión barométrica, P H2O presión de agua, FIO2 fracción inspirada de

oxígeno, RQ= índice o cociente respiratorio.

INDICES ALTERNOS DEL EFECTO DEL SHUNT:

Hay una serie de sistemas alternos menos complejos que el calculo del Qs/Qt,
para la evaluación de la oxigenación pulmonar y que pueden estimar de
manera cercana el grado de compromiso pulmonar. Sin embargo existe aún
controversia acerca de cual de ellos será la alternativa mejor, teniendo siempre
presente que el estándar de oro sigue siendo el cálculo del Qs/Qt:

Indice arterio-alveolar de oxígeno: valor normal mayor de 0,8

I a/A = PaO2/PAO2

Gradiente alveolo-arterial de oxígeno: Mide la eficiencia del acople entre

V/Q. Normal con FiO2 de 0,21 es de 5 a 15 mm Hg, con oxígeno al 100% es de
80-150 mm Hg. Esta relación aumenta aproximadamente 4 mm Hg por cada 10
años después de los 20 años de edad.

D(A-a)O2 = PAO2-PaO2

PA02 = (PB – 47) X Fi02 – (PaC02/0.8)

Relación Pa02/Fi02: a nivel del mar lo normal es mayor de 380, en Manizales

es normal mayor de 310.

ANÁLISIS DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR.

PaC02 = Determinada por la Ventilación Alveolar, Normal de 30 a 35 mmHg en

Bogotá y de 40 – 45 a nivel del mar.

 PaC02 = VCO2 / VA usando VCO2 en ml y VA en lit, se puede

reescribir:

 PaC02 = VCO2 X 0.863 / VA , donde 0.863 corrige la VA reportada

el L/min y la VCO2 reportada en ml/min para la temperatura y la presión
estandar.

(VCO2 = Producción de C02 VA Ventilación alveolar)

Al hacer el análisis de la PaC02 se deben tener en cuenta dos puntos básicos
útiles en su interpretación:

1. Cambios en la ventilación alveolar asociados con cambios en la presión

alveolar de CO2 ( PAC02 ) y la PAO2. En la medida que la VA aumenta, la
PAC02 disminuye hasta un nivel plateau de 15-20 mmHg. Esta
hiperventilación hace que aumente la PAO2 por encima del nivel normal,
alcanzando un nivel plateau de 120 mmHg. Con la hipoventilación
sucede lo contrario.

2. Cambios en la PaC02 que afectan la PaO2 . Esta relación se puede

entender mejor si se tiene en cuenta la ecuación de gas alveolar. En la
cual se presume que la PaC02 es igual a la PAC02 .

PA02 = (PB – 47) X Fi02 – (PaC02/0.8) . Nótese que la cantidad de

oxígeno en el alveolo dependerá, en parte, de la cantidad de dióxido de
carbono presente (Ley de Dalton de las presiones parciales). En general
en la medida que la PaC02 aumente 1 mm Hg, la PaO2 disminuirá 1.25
mm Hg. Por ejemplo, si la PaC02 aumenta de 40 a 50 mm Hg, la PaO2
disminuirá de 100 mm Hg a 88 mm Hg.

ANÁLISIS DEL ESTADO ACIDO-BASE.

Los trastornos ácido básicos son un problema común de los diferentes estados
patológicos que se presentan en la UCI, padecimientos respiratorios,
infecciosos, neurológicos, del tracto gastrointestinal y renales que dejan
secuelas graves, complican el manejo e incluso llevan a la muerte. En la UCI si
nos armamos de los conceptos claves de la fisiología y de algunas pruebas de
laboratorio simple y disponible en todos nuestros centros, se puede de manera
confiable y exacta hacer una aproximación al diagnóstico y la terapéutica de
estos síndromes. La terminología que se usará es la que se utiliza
universalmente y que de manera clara está acorde con los conceptos
fisiológicos y fisiopatológicos.

TERMINOS UTILIZADOS: [H+] concentración de Hidrogeniones nmol/L,

[HCO3¯] Concentración de bicarbonato sérico mEq/L, BE Base exceso mEq/L,
AG Anion Gap, GU Gap urinario, LEC Líquido extracelular, VD Volumen de
distribución, AB ácido básico

FISIOPATOLOGÍA
La función óptima del organismo depende del mantenimiento de la [H+] dentro
de rangos muy estrechos. Valores de PH >7.6 o < 7.1 (25 y 80 nmol/L de H+),
no importa la duración puede ser muy lesivo para el organismo pues más allá
de estos límites ocurre el colapso neurocirculatorio.
El pH está determinado por la pCO2 y [HCO3¯], en la medida que sean
normales, el pH también será normal. Pareciera una regulación sencilla, como
si el organismo fuera un simple contenedor en el que se puede sellar la entrada
y la salida haciendo que el pH nunca cambiara. Pero en realidad, el organismo
está expuesto a una serie de eventos que pueden afectar el [HCO3¯] y pCO2.
Eventos que siempre están presentes producto del normal funcionamiento del
organismo o por estados patológicos anormales. Así, que la regulación del pH
es un proceso dinámico que actúa entre los procesos que alteran el [HCO3¯] y
pCO2 y los procesos que los retornan a su estado normal. El interjuego de
estos procesos opuestos es la esencia de la fisiología del equilibrio ácido
básico.
El riñón y los pulmones son los dos órganos que regulan el equilibrio ácido-
base. El pulmón regula la pCO2 y el riñón el HCO3¯.

Ph = Pk + Riñón/ Pulmón.

ECUACIÓN HENDERSON HASSELBACH pH = pK + log ( [HCO3] / [CO2] )

(pK es el logaritmo negativo de K). En esta fórmula la interrelación del pH,
HCO3- y pCO2 y no la concentración absoluta de solo uno de ellos es lo que
determina el pH.

Una modificación adicional a esta fórmula es la ecuación de Henderson para la

evaluación clínica, creada por Kasirer y Bleich. En contraste con la ecuación
tradicional, el término ácido es el numerador y el básico es el denominador;
bastante útil a la hora de enfrentarnos a estos problemas:

H+ (nmol/L) = 24 x pCO2 (mm Hg) / HCO3- (mmol/L).El 24 es una constante

que tiene en cuenta el pK y la solubilidad de gases.

EL LENGUAJE DE LA FISIOPATOLOGIA ACIDO-BASICA.

El entendimiento del significado preciso de términos como acidemia, alkalemia,

acidosis y alcalosis, respiratorio y metabólico, nos permitirá comunicar la
alteración ácido básico de manera clara y sin ambigüedad.

El sufijo –emia en acidemia y alcalemia es el mismo que se encuentra en

anemia e isquemia Y significa sangre. Asi que, acidemia significa sangre ácida
y alkalemia sangre alcalina. La acidemia se refiere específicamente a un pH
por debajo de lo normal y alcalemia un pH por encima de lo normal.

Algunos clínicos utilizan este término de manera indistinta ya sea que el pH

este desviado dentro de rangos normales o fuera de estos rangos. Sea cual
sea el término usados la definición es la misma: un cambio en el pH sanguíneo.
Es importante anotar que estos términos de acidemia o alkalemia no nos dicen
nada acerca de la causa del cambio en el pH: solo nos dice que ha ocurrido un
cambio.

La acidosis y alcalosis se refiere al proceso que hace que el pH cambie. La

definición esta implícita en la raíz. El sufijo –osis significa proceso o condición
patológica, como trombosis, psicosis. Por lo tanto, acidosis significa “proceso
patológico ácido” y alcalosis “proceso alcalino patológico”

Para entender como respiratorio y metabólico se usa en el campo del equilibrio

ácido-básico, es útil recordar el sistema buffer del bicarbonato, que es el buffer
mas importante del organismo:

[H+] x [HCO3¯] = [CO2] x [H2O]

Respiratorio se usa para indicar acidosis o alcalosis causada por un cambio

patológico en PaCO2, y metabólico indica acidosis o alcalosis causada por un
cambio patológico en el HCO3.

CUANDO DIGA RESPIRATORIO PIENSE EN PaC02

CUANDO DIGA METABOLICO PIENSE EN HCO3

Si se quiere escribir la esencia de los cuatro trastornos básicos de manera

concisa, podemos decir que la acidosis respiratoria es acidosis hipercápnica,
alcalosis respiratoria es hipocápnica, acidosis metabólica es acidosis
hipobicarbonatémica y alcalosis metabólica es hipercarbotanémica.

NOMBRE CAMBIO DESCRIPCION

ACIDOSIS RESPIRATORIA ↑ PCO2 ACIDOSIS HIPERCAPNICA
ALCALOSIS RESPIRATORIA ↓ PCO2 ALCALOSIS HIPOCAPNICA
ACIDOSIS METABOLICA ↓ HCO3 ACIDOSIS HIPOBICARBONATEMICA
ALCALOSISI METABOLICA ↑ HCO3 ALCALOSIS HIPERBICARBONATEMICA

Se ha observado empíricamente que cuando un paciente tiene uno de las

cuatro alteraciones ácido-básicas, ocurre una respuesta predecible que trata de
retornar el pH a valores normales.

De acuerdo a los determinantes de la [H+] la estabilidad del pH extracelular

esta determinado por la estabilidad de la relación PaCO 2/HCO3. El
mantenimiento de esta relación constante mantendrá un pH extracelular
constante. Esta es la base de los cambios compensatorios para los trastornos
simples. Cuando un trastorno simple altera un componente de esta proporción,
la respuesta compensatoria altera los otros componentes en la misma dirección
para guardar la relación constante. Así, cuando un cambio es metabólico, la
compensación es respiratoria y viceversa. Es importante anotar que la
respuesta compensatoria limita mas que previene los cambios en el pH.
ALTERACIONES ACIDO BASICAS PRIMARIAS Y EFECTOS COMPENSATORIOS
OBJETIVO FINAL: RELACION CONSTANTE Paco2 / HCO3
DESORDEN ACIDO BASICO CAMBIO PRIMARIO COMPENSACION
ACIDOSIS RESPIRATORIA ↑ PCO2 ↓ HCO3
ALCALOSIS RESPIRATORIA ↓ PCO2 ↓ HCO3
ACIDOSIS METABÓLICA ↓ HCO3 ↓ PCO 2
ALCALOSIS METABOLICA ↑ HCO3 ↑ PCO2

CAMBIOS ESPERADOS EN LOS DESORDENES ACIDO BASICOS

DESORDEN PRIMARIO CAMBIOS ESPERADOS
ACIDOSIS METABÓLICA PCO2 = 1.5 X HCO3 + (8 ± 2)
ALCALOSIS METABÓLICA PCO2 = 0.7 X HCO3 + (21 ± 2)
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Δ PCO2 = 0.008 X (PCO2 – 40)
ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA Δ PCO2 = 0.003 X (PCO2 – 40)
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA Δ PCO2 = 0.008 X ( 40 -PCO2 )
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA Δ PCO2 = 0.0017 X ( 40 -PCO2 )

COMO HACER UN DIAGNOSTICO INICIAL ACIDO BASE EXAMINANDO

LOS PARAMETROS GASIMETRICOS.

Se sabe que hay muchas maneras de analizar las alteraciones ácidos básicos,
y son muchas las propuestas. Se puede decir, que cualquier forma de llegar a
la interpretación es solo un paso más en el análisis ácido básico. Para llegar a
tomar decisiones racionales, se debe correlacionar los valores obtenidos con el
cuadro clínico y el conocimiento de la bioquímica de base y la fisiología. Se
debe:

 Integrar el cuadro clínico y de laboratorio

 Examinar los parámetros en plasma [H+] , HCO3, PaCO2 y anion gap.

Por ejemplo si se tiene un paciente con acidemia, una PaCO2 alta, y

bicarbonato elevado, no necesariamente indica que estemos ante la presencia
de una acidosis respiratoria crónica en un paciente que no tiene un problema
crónico con su ventilación, en este caso, mas de una alteración ácido básica
puede estar presente.

REGLAS DE LA INTERPRETACION ACIDO BASE.

DESORDENES METABOLICOS PRIMARIOS.

REGLA 1. Un desorden metabólico primario esta presente cuando el pH es

anormal y PaCO2 cambia en la misma dirección.

REGLA 2. Se agrega un desorden respiratorio si se cumplen cualquiera de las

siguientes condiciones:
  El PaCO2 medido es normal.
 El PaCO2 es mas alto que el esperado.
 El PaCO2 medido es menor que el esperado( alcalosis respiratoria).

Una vez se halla identificado un trastorno metabólico, se debe realizar la

ecuación para definir el PaCO2 esperado.

REGLA 3. Esta presente un desorden respiratorio primario si el PaCO 2 es

anormal y el PaCO2 y el pH cambian en direcciones contrarias. Si se identifica
un desorden respiratorio se procede a la regla 4.

REGLA 4. El cambio esperado en el pH se usa para determinar si el desorden

respiratorio es agudo o crónico y además si hay un desorden metabólico
asociado.

Si el cambio de pH es 0.008 veces el cambio en la PaCO 2, el desorden es

agudo.

Si el cambio de pH es 0.003 a0.008 veces el cambio en la PaCO 2, el desorden

es parcialmente compensado.

Si el cambio de pH es 0.003 veces el cambio en la PaCO 2, el desorden es

parcialmente compensado.

Si el cambio en pH es mayor de 0.008 veces el cambio en la PaCO2 se ha

agregado un desorden ácido-básico metabólico.

REGLA 5. Se encuentra un desorden ácido básico mixto cuando la PaCO 2 es

anormal y el pH se encuentra sin cambios o es normal, o si el pH es anormal y
el PaCO2 se encuentra sin cambios o es normal. Esta regla se basa en el
hecho de que los cambios compensatorios a los desordenes primarios no
corrigen completamente las anormalidades primarias. Por lo tanto si tenemos
un PaCO2 de 50 mm hg y el pH es 7.40, el cambio compensatorio en el pH es
más del esperado, indicando que hay una alcalosis metabólica adicional a la
acidosis respiratoria compensatoria.

RESUMEN DE INTERPRETACIONES BASADAS EN LAS REGLAS.

ACIDOSIS. Si el pH es menor de 7.35, observe la PaCO2, si está disminuido

indica trastorno metabólico (Regla1).
Las diferencias entre el PaCO2 medido y el esperado se usa para identificar un
desorden respiratorio agregado (Regla 2).

Una PaCO2 elevada indica una acidosis respiratoria (Regla 3). El cambio en el
pH se usa para determinar si el proceso es agudo o crónico o si hay un proceso
metabólico asociado.
ALCALOSIS. Si el pH es mayor de 7.44 observe el PaCO 2. Si est{a elevado o
normal indica una alcalosis metabólica primaria.(Regla 1)

Se usa la ecuación para observar el CO2 esperado para identificar un desorden

respiratorio agregado. (Regla 2).
Una PaCO2 baja indica un trastorno respiratorio primario (Regla 3). El cambio
en el pH indica si el trastorno es agudo o crónico o si hay un trastorno
metabólico asociado.

pH NORMAL. Si el pH es normal o sin cambios, se debe observar el PaCO 2. Si

está elevada indica una acidosis respiratoria mixta con alcalosis metabólica.
(Regla 5). Si está disminuida indica una alcalosis respiratoria mixta con acidosis
metabólica. (Regla 5)

DETERMINACIÓN DE HIPERCAPNIA AGUDA Y CRÓNICA

El cálculo y evaluación de los cambios entre la concentración de hidrogeniones

y los cambios en el pH pueden usarse para determinar la hipercapnia aguda,
crónica o agudización de una hipercapnia crónica.
Hipercapnia aguda Δ H+ / Δ PaCO2 0.7
Hipercapnia crónica ΔH+ / ΔPaCO2 0.3
Hipercapnia crónica agudizada ΔH+ / ΔPaCO2 0.3 – 0.7

CAMBIOS EN EL PH CAUSADOS POR CAMBIOS EN EL PaCO2

Usando este método se puede determinar si los cambios en el pH son el reflejo

de los cambios en la PaCO2 o son debidos a cambios metabólicos.

Aumento en 20 mm Hg de PaCO2 disminuye el pH 0.1

Disminución en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta el pH 0.1

Por ejemplo, una PaCO2 de 80 mm Hg está 40 mm Hg por encima del valor

normal, entonces el pH será alrededor de 7.20 si los cambios fueran debidos
solo a hipoventilación. Durante la hiperventilación si el PaCO2 fuera de 20 mm
Hg menor que el valor normal, se esperaría que el pH fuera alredeor de 7.6. Si
este actualmente fuera de 7.5, se puede concluír que los cambios no son
debidos exclusivamente al componente ventilatorio.

CAMBIOS EN EL BICARBONATO DEBIDOS A CAMBIOS EN LA PaCO2.

Acidosis aguda por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 1 meQ/L

de HCO3.
Acidosis crónica por cada aumento en 10 mm Hg de PaCO2 aumenta 3.5
meQ/L de HCO3.

Alcalosis aguda por cada disminución de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 2

meQ/l de HCO3.

Alcalosis crónica por cada disminución de 10 mm Hg de PaCO2 disminuye 5

meQ/l de HCO3.

ESTUDIOS CUANTITATIVOS DE STEWART

Estos estudios muestran que hay variables dependientes, denominadas asi

porque sus cambios son secundarios ( H+ y HCO3-), y tres variables
independientes que determinan la concentración de las variables dependientes:
1. La diferencia de iones fuertes ( diferencia (Na + + K+ - Cl-). Valor normal
40-42 mEq/L.
2. PaCO2.
3. La albúmina (ácido débil).

El trabajo de Stewart y Fencl aplican las ecuaciones fundamentales de los

equilibrios de disociación y eléctrico para calcular los determinantes de la
concentración de hidrogeniones en soluciones complejas como son los
compartimentos corporales. Ya que, en una solución con varios mecanismos
que interactúan, los cambios que se suceden en ellas deben ser entendidos en
función de todos los agentes que interactúan y no solo en función de uno solo
de ellos.
Esta nueva teoría nos dice que en realidad la concentración de hidrogeniones,
no es regulada por su transporte a través de los compartimentos, sino que en
cada uno, son las variables independientes, las que regulan su concentración.

Basado en esto se desarrolló una ecuación que corrige la base exceso para los
cambios en el Na+, Cl- y albúmina.

BE causada por el efecto en el agua libre (BE fw) = 0.3 x ( Na+ - 140)

BE causada por cambios en el Cl- (BE Cl-) = 102 – Cl corre

Cl- corregido = Cl- x 140/ Na+

BE causada por cambios en la albúmina ( BE Alb) = 3.4 x (4.5 – albúmina)

BE neta calculada del bicarbonato estándar = BE fw + BE Cl + BE alb + BE ua

BE causada por aniones no medidos ( BE ua) = BE net – ( BE fw + BE Cl + BE

alb)

Así que la BE causada por aniones no medidos (BE ua) representa la BE

corregida, y teóricamente debe reflejar los cambios metabólicos mucho mejor
que las mediciones bioquímicas menos completas de la BE y el AG.
MEDICION DE ANION GAP (AG). Las leyes físico-químicas demandan que la
suma de aniones y cationes sean iguales. El Na+ y K+ representan alrededor
del 95% de los cationes y el HCO·- y Cl- el 85% de los aniones. Esta disparidad
arbitraria entre la suma de los aniones y cationes séricos se denomina AG. Es
otra de las herramientas con que contamos en la evaluación de los desórdenes
AB . Representa aquellos aniones diferentes al HCO3- y Cl -que son
necesarios para contrarrestar las cargas positivas del Na+. En términos
prácticos:

AG = (Na+ + K+) - ( Cl + HCO3-) V.N. 12 – 16 mEq /L.

Un aumento en el AG significa la acumulación de ácidos. Cada aumento en 1

mEq en el AG debe verse como una imagen en espejo de una disminución
igual en el HCO3-. Si HCl se agrega al sistema y los electrolitos se miden, el
HCO3- disminuye, pero el Cl- aumenta proporcionalmente en la cantidad que el
H+ neutraliza el HCO3-. Esta situación clínica ocurre cuando el HCO3- se
pierde por vía renal o gastrointestinal y es reemplazado por el Cl-. Esta forma
de acidosis se denomina acidosis metabólica hiperclorémica. De manera
diferente, si la acidosis se produce por ácidos diferentes al HCl se produce una
acidosis con AG alto, porque el HCO3- disminuye y es reemplazado por
aniones no medidos.. En la acidosis láctica el H+ disminuye el HCO3-, pero el
lactato con carga negativa toma el lugar del HCO3- perdido y el Cl- no cambia.
La hipoalbuminemia, alteración común en los pacientes críticos puede
enmascarar una acidosis de AG alto; por eso, deben ajustarse los valores de
AG para la concentración anormal de albúmina:

AG ajustado = AG observado + 2.5 x ( [ Albúmina normal g/dl ] - [ Albúmina

observada gr/dl ] )

MEDICION DEL GAP URINARIO (GU). La acidosis metabólica para propósitos

diagnósticos se divide en acidosis metabólica con AG normal y AG alto. La
búsqueda de la etiología de la acidosis metabólica de AG alto se basa en
parámetros clìnicos y medidas específicas de laboratorio como lactato, cetonas
y tóxicos. Las causas de acidosis de AG normal son una consecuencia directa
o indirecta de la pérdida de bicarbonato. La pérdida indirecta de HCO3 tiene
dos componentes: 1) ganancia de un ácido y 2) excreción de alguna de las
bases conjugadas del ácido con Na+ y K+.. Lo último ocurre porque la
excreción de NH4+ es baja o porque la rata de excreción de la base conjugada
es tan alta que excede la rata del aumento de la excreción del NH4+. Por lo
tanto, se pueden distinguir dos entidades clínicas, aquellas con alta excreción y
con baja excreción de NH4+.
Los buffers directos consumen una cantidad equivalente de HCO3, el balance
AB se restablece cuando el riñón regenera HCO3. El proceso renal más
importante para que esto suceda es la conversión de glutamina a NH3+ y la
capacidad de este para atrapar H+. La excreción normal de NH4+ es 30-40
nmol/L. La estimación de la excreción de NH4+ es generalmente necesaria
para la evaluación de la respuesta renal a la acidosis metabólica, pero
desafortunadamente, una medición directa del NH4+ en orina no está
disponible rutinariamente. Así que fue necesario crear una evaluación indirecta
de la rata de excreción de NH4+ que no es otra cosa que el GU.
La determinación de la carga neta urinaria provee un índice conveniente de la
excreción de NH4+ en la mayoría de los casos. Se calcula usando Na+, K+ y
Cl- urinarios. Así que la carga neta urinaria ( Na+ + K+ - Cl-) refleja la
excreción de NH4+ . Esa relación entre la carga urinaria y NH4+ es linear:
1) Cuando la muestra de orina tiene carga urinaria neta negativa ( Cl- >
Na+ + K*) la excreción de NH4+ excede 80 nmol/L, ( Inhibidores de
anhidrasa carbónica, ATR proximal o pérdida de HCO3- por orina)
2) Una carga positiva neta (Na+ + K+`> Cl-) implica un defecto en la
excreción de NH4+ o disminución de la filtración glomerular.

ANÁLISIS DE LA PERFUSION.

El metabolismo celular y su integridad dependen de la habilidad de la célula

para generar energía, que a su vez depende de la disponibilidad de sustratos y
de oxígeno para el metabolismo aerobio. La fosforilación oxidativa es la vía
más eficiente para generar energía. La utilización del oxígeno por parte de la
mitocondria requiere de una cadena de eventos que comienzan en el sistema
respiratorio (ventilación y oxigenación), seguido del sistema cardiovascular
(transporte del oxígeno), la microvasculatura (distribución regional), difusión de
los capilares a la célula, y finalmente, la captación por parte de la célula.

La perfusión es una función cardiovascular y respiratoria que tiende a mantener

la vida eficientemente, en estado de aerobiosis, con la mayor producción de
ATP. La fosforilación oxidativa es la forma más eficiente de entrega de
formación de energía a partir de los sustratos y explica la mayoría del consumo
de oxígeno a nivel de la economía corporal. Cuando el transporte de oxígeno
no llena las demandas de oxígeno, el ATP de produce de manera anaeróbica,
por medio de la glicólisis en la cual el piruvato actúa como el electrón terminal,
y el lactato como el producto final. Lo cual es menos eficiente, ya que solo se
producen dos moles de ATP, contra los 36 que se producen en condiciones de
aerobiosis.

La adecuada perfusión y oxigenación tisular, y no solo el mantenimiento de

presiones ideales, son el objetivo primordial para alcanzar los parámetros
fisiológicos en el monitoreo gasimétrico y hemodinámica de los pacientes
críticos. Se debe recordar que uno de los mecanismos primarios de la falla
multiorgánica en el paciente crítico incluyen el inadecuado aporte de oxígeno y
nutrientes a los tejidos.

CONTENIDO DE OXIGENO. Es la cantidad de oxígeno presente en la sangre

arterial o venosa.

Sabemos que 1 gr de Hb es capaz de transportar aproximadamente 1,36 ml de

O2 . Ahora bien, la cantidad de oxígeno transportado por la Hb será igual a la
cantidad de Hb multiplicada para la saturación de dicha Hb, a su vez
multiplicada por 1,36 ; por otra parte hay una pequeña cantidad de oxígeno que
va disuelto (no unido a la Hb) y que depende básicamente de la PaO 2 y de su
constante de solubilidad de oxígeno en la sangre (Ley de Henry).
Contenido de Oxígeno (CO2 ) = Cantidad de Oxígeno disponible en sangre
=Oxígeno unido a la Hb + Oxígeno disuelto en la sangre
=Hb X 1,36 X Sat/100 + PO2 X O.OO3

Dependiendo si son contenidos venosos o arteriales la Sat y la P0 2 serán de

los gases venosos o arteriales respectivamente.

O2 O2

O2
RECARGA O2
O2
O2

Contenido de Oxígeno = (Hb x 1.38 x SO2) + ((0.0031 x PO2)

= O2 Unido Hb + O2 Disuelto

TRANSPORTE DE OXIGENO. DO2 Es el volumen de oxígeno transportado por

el corazón cada minuto.

Como CaO2 está dado en ml por cada 100 c.c. de sangre y el gasto cardiaco
en litros por minuto, para igualar las unidades se multiplica por 10, para obtener
la cantidad de oxígeno en un litro de sangre total.

DO2 =GASTO CARDIACO(L/min) X CaO2 (ml/dl) X 10(dl/L)

Los determinantes del DO2 necesitan de un balance delicado que les permita
mantener un optimo comportamiento celular, con el mínimo de demanda a nivel
corporal.

APORTE DE OXIGENO A LOS TEJIDOS

GASTO CARDIACO CONTENIDO ARTERIAL DE O 2

Hb Sat % PaO2
 TRANSPORTE DE OXIGENO

O2 O2

O2 O2 O2
ESTACION O2
DE RECARGA

GASTO
DO2 (TRANSPORTE) = MAQUINARIA
CARDIACO

Gasto cardíaco x contenido arterial de O2 x 10

(CO x Hb x SaO2 x 1.38 x 10)

CONSUMO CELULAR DE OXIGENO: (VO2) Cantidad de oxígeno que la célula

consume en un minuto. Está dado por el el aporte de oxígeno menos el
oxígeno que retorna en la sangre venosa (RO2).

VO2 = La cantidad de Oxígeno extraído por los tejidos (ml O2 /minuto)

VO2 = DO2 - RO2

VO2 : GC X CaO2 X 10 - GC X CvO2 X 10

VO2 : 10 X GC X (CaO2 - CvO2 )

VO2 = G.C. X D(a-v) O2 X 10

Al llegar la sangre arterial a la célula ésta saca el oxígeno que necesita y por
supuesto quedará un sobrante de oxígeno para la vena, el denominado
contenido venoso de oxígeno (Cv O2). Se establece así una diferencia de
contenidos entre la arteria y la vena. Diferencia esta que denominaremos
Diferencia arterio-venosa de oxígeno (D (a-v) O2), que está dada en mililitros de
oxígeno por cada 100 cc de sangre que pasan por la célula y representan la
cantidad de oxígeno en ml que la célula le saca a 100 cc de sangre. Si
queremos saber cuanto le saca a un litro de sangre multiplicaremos la
diferencia por 10. Por último si queremos saber cuanto saca la célula en un
minuto multiplicaremos este último resultado por el gasto cardiaco o sea el flujo
total de sangre en ese minuto.

Sabemos hasta el momento cuanto oxígeno aporta a los tejidos (aporte de O 2)

y cuanto oxígeno consume el tejido (consumo de O2). Debemos ahora
averiguar el grado de acople entre estos dos factores.

DEMANDA DE OXIGENO

O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2
GC GC

Transporte de oxígeno venoso Transporte de oxígeno arterial

(Demanda de O2)

EXTRACCION TISULAR DE OXIGENO (Ext O2): Es un concepto porcentual,

es la fracción de oxígeno extraído por los tejidos. Se calcula mediante la
fórmula.

Ext O2 = D(a-v) O2
CaO2

De esta forma obtendremos un dato que sin mediciones complejas, nos da una
idea del grado de acople entre el aporte y el consumo de oxígeno celular.
 VALORES NORMALES

VENOSA ARTERIAL
MIXTA
CvO2 = 15.5 vol% CaO2 = 20.1 vol%
PvO2 = 35-45 mmHg PaO2 = 80 - 100 mmHg
SvO2 = 60 - 80 % SaO2= 95- 98 %
DO2 = 775 ml O2/min DO2 = 1005 ml O2/min

VO2 = CO x Hb x 13.8 x (SaO2 - SvO2)

= 230 - 250 ml O2/min
Extracción = 250/1000 ml O2 = 25%

PRESION VENOSA MEZCLADA DE OXIGENO: PvO2

(PvO2) Representa el resultado final entre el DO2 y el consumo de oxígeno a

nivel tisular. Es la presión de oxígeno en la arteria pulmonar , en su defecto
puede utilizarse la de la aurícula derecha. Normalmente su valor es de 35 mm
Hg a 45 mm Hg y es tal vez el parámetro aislado que mejor nos informa sobre
el acoplamiento de aporte y consumo de oxígeno celular.

PVO2 = La cantidad de oxígeno unida a la Hb en la arteria pulmonar

PVO2 = Sat art O2 - VO2

_________________________

GC X HB X 1.36 (Ecuación de Fick)

 SATURACION DE OXIGENO VENOSA
MIXTA
O2 O2
Contenido arterial
de oxígeno
O2 O2 O2 (» SaO2)
ESTACION O2
DE RECARGA

Contenido venoso
de oxígeno GC
(» SvO2)
DO2
Extracción de
Oxígeno
O2
O2 O2
O2 O O2 O2
2
DEMANDAS
TISULARES

Vender, SCCM 5/85

Es aparente que la saturación venosa mixta tiene una relación directa con la
saturación arterial de oxígeno, la hemoglobina, el gasto cardíaco e
inversamente proporcional al VO2 . Una disminución en la Sat venosa de
oxígeno indica que uno o más de los componentes del transporte de oxígeno
se ha comprometido y el consumo de oxígeno ha aumentado.

PvO2 = por encima de 40 mmHg (rangos de 37-43) a nivel del mar o por encima
de 35 mmHg (rango 32-37) a la altura de Bogotá y SatvO2 mayor de 75%, se
puede tener la certeza de que la DO2 es suficiente para la VO2 .

PvO2 = 28-35 mm Hg desacople compensado: implica que hay disminución del

aporte en relación al requerimiento celular, bien sea por falla en el aporte o por
exceso en el consumo que no se compensó. En general no hay una
descompensación metabólica y por ende rara vez habrá acidosis metabólica.

PvO2 = 20-28 mm Hg desacople descompensado: hay desacople severo y

generalmente causa un metabolismo anaeróbico traducido en acidosis láctica.
Es una urgencia terapéutica.

PvO2 = menos de 20 mm Hg severísimo desacople: si no se actúa rápido el

paciente fallecerá.
PvO2 = mayor de 45 mm Hg . Ocasionalmente se puede observar valores
normales o incluso altos en pacientes, en los cuales con otros criterios se
demuestra compromiso en la oxigenación tisular. Rara vez lo aceptamos de
entrada como un exceso del gasto cardiaco. Más frecuentemente lo vemos en
casos de disminución del consumo de oxígeno como hipotermia, choque de
cualquier etiología, implica que el aporte de oxígeno no está siendo utilizado
por las células y por lo tanto es un signo ominoso. Se puede explicar tres
mecanismos etiológicos:
1. Mezcla arterial, ocurre cuando la sangre venosa mixta se contamina con
sangre arterial. Cuando esto ocurre, el DO2 se divide en la periferia en
dos fracciones,el oxígeno enviado a los tejidos (Qc x CaO 2 ) y el oxígeno
enviado a los shunts arterio venosos (Qs x CaO 2 ). Puesto que esta
división disminuye el DO2 a los tejidos, el consumo de oxígeno está
limitado, y las demandas titulares de oxígeno no son satisfechas. La
sangre que sale de los shunts, tiene la misma saturación que la sangre
arterial, al hacer un by-pass tisular. Entonces, el contenido de oxígeno
venoso refleja la mezcla de la sangre enriquecida con oxígeno del by-
pass y la sangre que deja los tejidos. Este fenómeno parece explicar las
observaciones hechas en los estados de sepsis.

MEZCLA ARTERIAL

CvO2
CaO2

Qs

Qc

VO2

2. Anormalidades en la distribución del flujo en presencia de un transporte

inadecuado de ox{igeno. En estas circunstancias, el flujo sanguíneo se
restringe normalmente a tejidos con baja extracción para asi suministrar
 un flujo adicional a los tejidos que tienen altas demandas. Si esta
redistribución de flujo no ocurre, los tejidos que reciben poco oxígeno
desarrollaran un estado de hipoxia, mientras que los tejidos con baja
extracción todavía reciben abundante flujo sanguíneo. La sangre de los
tejidos de baja extracción tendrá un alto contenido de oxígeno que
aumenta la PvO2 aun cuando los tejidos se encuentren hipóxicos.

3. Hipoxia citotóxica. Se puede presentar disminución en el consumo de

oxígeno en aquellos tejidos cuyas enzimas oxidativas estén bloqueadas
o funcionen parcialmente. Se observa en intoxicaciones con cianuro
cuando se utiliza el nitroprusiato de sodio.

LECTURAS RECOMENDADAS.

Fuhrman BP, Zimmerman JJ. Pediatric Critical Care. 1 edición. Mosby Year Book
Edit. 1992. 689-701.

Maxwell MH, Kleemans CR, Narins RG. Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte
Metabolism. McGraw Hill Edit. 1994. 769-825.

Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology. A

problem based approach. W.B: Saunders Company Edit. 1999. 4-155.

Narins RG, Emmett M. Simple and Mixed Acid-Base Disorders: A practical

approach. Medicine. Vol 59: 161-187. 1980.

Ordoñez, Ferrada, Buitrago. Cuidado Intensivo y trauma. 1 edición. Distribuna

Ltda.. 2002. 107-125.

Shapiro, Peruzzi, Templin. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5 edición.

Editorial Médica Panamericana. 1994.

Daily, Schroeder. Techniques in bedside monitoring. 5 edición.Mosby. 1994. 275-

341.

Levin, Morriss. Essentials of pediatric Intensive Care. 2 edición. Churchill

Livingstone. 1997.