Anatomi dan Fisiologi

Kardiovaskular
Noormanto
Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK-UGM/RS Dr. Sardjito
Yogyakarta
Fungsi dasar ruang Jantung
 Atrium kanan
 Menerima darah vena dari 3 sumber:
1. Vena cava superior
2. Vena cava inferior
3. Sunus coronarius dari otot jantung
 Saturasi O2 dari vena cava superior
72%, inferior 77%, sinus coronarius 35%
 Tekanan rata-rata 4 mmHg (bervariasi
dari -1 sampai +8 mmHg)
 Diagram tekanan atrium kanan
mmHg
A
5 H
Keterangan: gelombang C/AV V

A: akibat kontraksi (A)trium x y

C: (C)lose  akibat penutupan 0
trikuspid (AV) trikuspid S1 S2
bulging
V: akibat aliran (V)ena2 cava 1
X-descent: akibat relaksasi atrium mV
Y-descent: pembukaan trikuspid
H: akhir pengisian ventrikel 0
Normal A>V, x > dalam dari y
 Atrium kiri
 Menerima darah dari vena pulmonal
kanan dan kri masing-masing 2
 Tekanan rata-rata 7 mmHg (bervariasi
antara 4 sampai 13 mmHg)
 Ventrikel kiri
 Dari mitral sampai apek  inflow
 Dari apek sampai aorta  outflow
 Ada 4 periode siklus jantung:
1. Periode kontraksi isovolumik
2. Periode ejeksi sistolik
3. Periode relaksasi isovolumik
4. Periode pengisisan diastolik
 Ventrikel kanan
 Tekanan 20% dari ventrikel kiri
 Dinding tipis, LV tebal dan bulat  septum
bagian dari LV
 Inspirasi  pengisian >> penutupan
katup pulmonal lambat dari katup aorta
 Ekspirasi  pengisian << penutupan
katup pulmonal bersama dengan katup
aorta
  split tidak konstan
Fetal circulation:
 Gas exchange in the fetus occurs in the
placenta
 Four shunt in fetal circulation:
 Placenta
 Ductus venosus
 Foramen ovale
 Ductus arteriosus
 Dimensions of the cardiac chambers
 The RV is larger than the LV (RV handles
55%, LV handles 45%)
 The pressure in the RV is identical to that in
the LV.
 Fetal cardiac output
 Low compliance of the heart unable to
increase stroke volume.
 If the heart rate drops  fall cardiac output 
fetal distress (COP = SV x HR)
 After birth:
 Interupted of the umbilical cord
 Increase in systemic vascular resistance
 Lack of blood return from the placenta

 Lung expansion
 Decrease of the PVR  fall PA pressure  increase
pulmonary blood flow
 Increase pulmonary venous return  increase of the LA
LA
pressure  functional closure of the foramen ovale
RA PFO  Increase of arterial O2 saturation  PDA closed
Hemodinamik jantung
SVC

110/80

PA
AO 25/
15
LA
7

RA LV
4 110/7
RV
25/4

IVC
Siklus jantung 4 periode
Ao menutup
Ao membuka

100
mmHg

50 mitral meutup mitral membuka

0
pd ki es ri pd

1 Keterangan :
pd : pengisian diastol
mV
ki : kontraksi isovolemik
0 es : ejeksi sistolik
ri : relaksasi isovolemik
Atr sys Vent sys Vent diastol
 Periode kontraksi isovolemik (ki)
Ao menutup
Ao membuka

100
 Setelah QRS mmHg

 Darah dari atrium

stop 50 AV meutup AV membuka

 Mitral menutup

0
pd ki es ri pd
Tekanan LV meningkat

1
mV

0
Atr sys Vent sys Vent diastol
 Periode ejeksi sistolik
Ao menutup
Ao membuka

100
mmHg

 Tekanan LV tinggi
 Katup aorta 50 AV meutup AV membuka
membuka

0
Otot LV memendek pd ki es ri pd

1
Darah masuk
mV
ke aorta
0
Atr sys Vent sys Vent diastol
 Periode relaksasi isovolemik
Ao menutup
Ao membuka
Akhir 1/3 periode 100
ejeksi sistol  mmHg
tekanan LV
dibawah Aorta 50 AV meutup AV membuka

Katup aorta menutup

0
Miokard relaksasi pd ki es ri pd

Tekanan LV
dibawah atrium 1
mV

Katup mitral membuka 0

Atr sys Vent sys Vent diastol
 Periode pengisian diastolik
Ao menutup
Ao membuka

 Mitral membuka 
pengisisan diastol
 Terdapat 3 fase 50 AV meutup AV membuka

pengisian:
 Cepat
 Lambat 0
 Kontraksi atrium pd ki es ri pd

 Tergantung heart
rate  tinggi  1
fase lambat hilang mV

0
Atr sys Vent sys Vent diastol
 Hasil kerja jantung
 Curah jantung semenit/ cardiac output
(CO)
 CO adalah volume darah sekuncup/
stroke volume (SV) dikalikan denyut
jantung permenit/ heart rate (HR)
CO=SVxHR
 SV adalah volume darah yang dipompa
ventrikel selama sistol
 Cardiac Output
CO dipengaruhi oleh:
1. Venus return (VR)
2. Kekuatan kontraksi ventrikel
3. Frekwensi denyutan ventrikel (HR)
4. Tekanan aorta rata-rata
Venus return dipengaruhi:
1. Tekanan sirkulasi sistemik rata-rata/ mean systemic
pressure (MSP). Merupakan kekuatan untuk
mendorong darah ke RA (normal 7 mmHg)
1. Meningkat pada:
1. Transfusi darah
2. Aktifitas simpatis
3. Gerakan otot
2. Tekanan atrium kanan
3. Resistensi perifer total/ total peripheral resistant
(TPR). Resistensi total darah dari aorta sampai ke
sistemik
4. Resistensi vena, normal < 10% dari TPR
Kuva venous return
Kekuatan kontraksi ventrikel
 EDS = end diastolic volume (volume akhir
diastol)
 ESV = end systolic volume (volume akhir sistol)
 SV = EDV – ESV
SV
 Ejection fraction (EF) = x 100%
EDV
 Dipengaruhi oleh hukum Starling’s dan
kontraktiltas ventrikel
 1. Hukum Starling’s
Hubungan antara pengisian akhir diastolik ventrikel
dan SV
(kekuatan kontraksi)

130 Normalnya
EDV (regangan otot )
SV

70 SV optimal sampai
titik tertentu kemudian
menurun

140 200 250

EDV (regangan serabut otot)
2. Kontraktilitas
 Perubahan kekuatan konstraksi
 Pada EDV  perubahan kontraktilitas
 Kontraktilitas  SV (ESV ) terdapat pada:
 Kenaikan temperatur
 Kenaikan HR
 Kenaikan tensi darah
 Digitalis
 Kontraktilitas  SV (ESV ) terdapat pada:
 Asidosis, hipoksia, hipercapnea
 Hiper/hipokalsemia
 Hiperkalemia
 Propranolol
 Dipengaruhi aoutoregulasi intrinsik dan ektrinsik (hormon dan
saraf)
Frekwensi denyutan ventrikel (HR)
dipengaruhi
 ekstrinsik:
 Aktivitas
saraf autonom (simpatis-parasimpatis)
 Hormon (epinefrin, norepinefrin, tiroid)
 Perubahan ion (K  HR
 Perubahan suhu tubuh

 Intrinsik: SA node/pacemaker
Frekwensi denyutan ventrikel (HR)
 CO = SV x HR
 CO diatur oleh venous return
 Olahraga  venous return  jantung menaikkan
HR
 HR  EDV  SV  bila HR  CO
(pada ventrikular takikardia)
 HR  EDV  SV  bila HR  CO
(pada AV blok, SV tidak bisa dikompensasi
menurunnya HR)
 Tekanan aorta rata-rata /mean aortic
pressure (MAP)
 MAP  SV  CO
 Stroke Volume
 Ditentukan oleh
 Preload
 Afterload
 Kontraktilitas
 Preload
 Regangan otot ketika otot tersebut mulai
berkonstraksi
 Tekanan akhir diastolik setelah ventrikel terisi
(EDV)
 Preload meningkat  stroke volume
meningkat
 Tergantung pada venus return
 Afterload
 Beban untuk melawan konstraksi ventrikel
 Kata lain sebagai resistensi vaskular sistemik
 Resisten tergantung diameter, diameter kecil
 resistensinya tinggi
 Resistensi vaskular sistemik dikontrol oleh
syaraf simpatis  tonus otot dinding arteriole
 diameter berubah
 Pengaturan simpatis dan
parasimpatis
Perangsangan saraf simpatis
 HR meningkat
 Kontraktilitas meningkat

Perangsangan saraf parasimpatis (n. vagus)

 HR berhenti  20 – 40 kali permenit
Kurva fungsi ventrikel
 Hypereffective Heart—normally only 2 factors:
 Nervous stimulation
 Sympathetic stimulation
 Parasympathetic inhibition
 Hypertrophy of the cardiac muscle
 Hypoeffective Heart
 Inhibition of nervous excitation of the heart
 Pathologic factors that cause abnormal heart rhythm or rate of
heartbeat
 Valvular heart disease
 Increased arterial pressure
 Congenital Heart Disease
 Myocarditis
 Cardiac anoxia
 Myocardial damage/toxicity
Simplified Concept of the
Circulatory System
 Blood Volume
 Normal Blood Volume
 Female: 4.0 – 4.5 liters or 67 ml/kg
 Male: 5.0 – 5.5 liters or 75 ml/kg

 Normal control of blood volume

 Plasma refill
 ADH
 Aldosterone
 Erythropoietin
Distribution of Blood Volume
Blood Volume and Pressure-
Systemic
Flow Resistance Map
Functional Correlates of PV
Structure
Distribution of Cardiac Output