28.03.

2012

Staphylokokken
Staphylos = Weintraube, grampositive Haufenkokken Verwandtschaft mit Streptococcus, Bacillus, Laktobacillus Ca. 40 Spezies von Staphylokokken

Staphylokokken
Zahlreiche Spezies bei Menschen ... Am Hufigsten: S. epidermidis, S. haemolyticus, S. hominis, S. warneri, ... In der Regel Normalflora = asymptomatische Haut- / Schleimhautbesiedlung Klinisch am Wichtigsten: Staph. Aureus ...und bei Tieren S. pseudintermedius (Hunde, Katzen), S. caprae (Schafe, Ziegen), S. hyicus (Schweine), S. chromogenes (Katzen), S. lutrae (Fischotter), S. equorum (Pferde), S. gallinarum (Hhner, Fasane), S. piscifermentans (thailndischer Matjes)

Staphylokokken

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Staphylokokken

Staphylokokken

Identifizierung:
Katalase: Katalysiert Zerfall von H2O2, erleichtert das berleben in Granulozyten Virulenzfaktor bei allen Staphylokokken

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Verdchtige Kultur grampos. Kokken Katalasereaktion

POSITIV

NEGATIV Entero-, Streptococcus spec.

Staphylococcus spec. Koagulasereaktion

POSITIV Staphylococcus aureus

NEGATIV Koagulaseneg. Staphylococcus spec.

Verdchtige Kultur grampos. Kokken Katalasereaktion

POSITIV

NEGATIV Entero-, Streptococcus spec.

Staphylococcus spec. Koagulasereaktion

POSITIV Staphylococcus aureus

NEGATIV Koagulaseneg. Staphylococcus spec.

Koagulasenegative Staphylokokken
Honeymoon Cystitis durch Staph. saprophyticus: ambulant erworbene Harnwegsinfekte, Urethritis Identifizierung von Staph. saprophyticus: Katalase: POSITIV

Koagulase: NEGATIV Kolonien: Wei, ohne Hmolyse

Novobiocin: RESISTENT

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Koagulasenegative Staphylokokken
Identifizierung von Staph. epidermidis: Katalase: POSITIV

Koagulase: NEGATIV Kolonien: Wei, ohne Hmolyse

Novobiocin: SENSIBEL

Andere Spezies sind hnlich Staph. haemolyticus verursacht beta-Hmolyse, auf den ersten Blick Verwechslungsgefahr mit S. aureus. Oft multiresistent.

Koagulasenegative Staphylokokken
Staph. epidermidis und verwandte Spezies: Wichtiger Erreger von Fremdkrperinfektionen in der modernen Medizin: Gelenk-TEPs, Katheter, Liquorshunts, knstl. Herzklappen

Liquorshuntinfektion, Meningitis, Staph. epidermidis

Alle Staphylokokken, Staph. aureus und Koagulasenegative, kleben gut an synthet. Oberflchen (Schleimproduktion als Virulenzfaktor) Bildung von Biofilmen auf diesen Oberflchen:

Besiedlung einer synthet. Oberflche durch schleimproduzierenden Staph. epidermidis (2, 4, 8, 24 hrs.) REM-Aufnahme von Olson, Ruseska und Costerton

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Koagulasenegative Staphylokokken
Komplikationen: Ablsen von Bakterienzellen aus Biofilmen in Kathetern, Bakterimie / Sepsis Meningitis bei Liquorshunts Wundheilungsstrungen, Osteomyelitis bei orthopd. Implantaten

Therapie: Problematisch, weil Koagulaseneg. Staphylokokken oft multiresistent sind und weil Antibiotika schlecht in Biofilme penetrieren. Entfernung des Fremdkrpers !

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Verdchtige Kultur grampos. Kokken Katalasereaktion

POSITIV

NEGATIV Entero-, Streptococcus spec.

Staphylococcus spec. Koagulasereaktion

POSITIV Staphylococcus aureus

NEGATIV Koagulaseneg. Staphylococcus spec.

Staphylococcus aureus:
Klinisch wichtigste Art der Gattung Oft asymptomatische Schleimhautbesiedlung (ca. 15 % der Normalbevlkerung) Verursacht eine Reihe von Infektionen und toxinvermittelten Krankheitsbildern Koagulase- und DNAse-positiv Gelblichgraue, (meist) deutlich beta-hmolysierende Kolonien

Hmolysine
Hmolysin alpha, beta, gamma, delta: lysieren Erythrozyten und andere Zellen Hmolysin alpha: bildet Heptamere, die Lcher in Zellmembran bohren (Erythr., Haut- und Nervenzellen)

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Hmolysine
Hmolysin alpha, beta, gamma, delta: lysieren Erythrozyten und andere Zellen Hmolysin alpha: bildet Heptamere, die Lcher in Zellmembran bohren (Erythr., Haut- und Nervenzellen) Hmolysin beta: CAMP-Test-Faktor, Synergistische Wirkung mit Hmolysin von Strep. agalactiae.

Hmolysin gamma: . . . spter mehr dazu Hmolysin delta: Kleines Molekl, das Zellmembranen strt, in 97 % der aureusstmme und oft (50-70 %) auch in KNST

Identifizierung:
Coagulase (coA, extrazellulr) - Bindet an Prothrombin (bildet Staphylothrombin) und dieses wandelt Fibrinogen in Fibrin um - Dieses spielt eine Rolle bei der Entstehung von Abszessen, verhindert Phagozytose

Clumping factor (clfA/B, zellgebunden) - Verklumpen der Zellen in Anwesenheit von Serum

Klinik (Staph. aureus):

Oft asymptomatische Schleimhautbesiedlung (ca 15-25 % der Normalbevlkerung) LOKAL : SSTIs (Skin & Soft Tissue Infections: Furunkel, Karbunkel, Paronychien, Mastitis), Wundinfektionen bei Trauma, Chirurgie, Bi, Insektenstichen, Mittelohr- und Nasennebenhhlenentzndungen, Lungenentzndung, oft als Komplikation nach Influenza, Osteomyelitis und Implantatinfektionen

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Klinik (Staph. aureus):

GENERALSIERT / INVASIV : Sepsis, ausgehend von einer der genannten lokalen Infektionen,Trauma, IV-Zugngen u.a. Implantaten, Kindbettfieber TOXINVERMITTELT

Etwas Pathologie: eitrige Entzndungen

Eiterbildung als Abwehrmechanismus Eiter besteht aus neutrophilen, polymorphkernigen Leukozyten, eingeschmolzenem Gewebe, Serum und ggf. Bakterien Phagozytose: vermittelt durch Antikrper, Komplement und toll-like Rezeptoren, Abtten der Keime durch Sauerstoffradikale, Lysozym und Proteasen

David Rogers, Vanderbilt University, ca. 1950

Verteidigung seitens Staph aureus: Leukocidine, Komplementinhibierende Faktoren, Protein A (bindet Antikrper verkehrt herum), Katalase

Etwas Pathologie: die 3 Formen eitriger Entzndungen

Empyem

Abszess

Phlegmone

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Etwas Pathologie: die 3 Formen eitriger Entzndungen

Empyem

Eiter in Hohlraum, wie z.B. Pleuraspalt: Pneumokokken, Staphylokokken, viele andere Erreger

Etwas Pathologie: die 3 Formen eitriger Entzndungen

Phlegmone

Diffuse Entzndung des interstitiellen Bindegewebes durch Streptokokken, auch Staphylokokken Virulenzfaktoren: Proteasen, DNAse, Hyaluronatlyase

Etwas Pathologie: die 3 Formen eitriger Entzndungen

Abszess

Abgekapselter, lokalisierter Prozess, oft Staphylokokken, aber auch andere Erreger Virulenzfaktoren: Protein A, Coagulase

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SSTIs: Folliculitis, Furunkel & Karbunkel

Lokalisierte, eitrige Infektionen (kleinere Verletzungen oder Haarfollikel) Betroffenener Bereich geschwollen, berhitzt und schmerzhaft, Eiter, keine generalisierten Symptome Karbunkel: hnlich aber schlimmer, Narbenbildung

SSTIs: Folliculitis, Furunkel & Karbunkel

SSTIs: Impetigo contagiosa

http://atlases.muni.cz/

Infektion der Haut durch Streptokokken oder Staph. aureus Oberflchliche Blschen, die spter in Pusteln bergehen und verkrusten Oft honiggelbe Krusten Meist im Gesicht und an den Extremitten, bevorzugt bei Kindern

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SSTIs: Paronychien

SSTIs: Hordeolum
Infektionen der Haarfollikel der Lider

Schwere SSTIs: Diabet. Fu-Syndrom

www.megru.unizh.ch

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Schwere SSTIs: Phlegmone/Cellulitis

Schwere SSTIs: Pyodermie, Nekrotisierende Fasciitis

Beta-Lactam-Antibiotika
Penicilline: Cephalosporine: Carbapeneme: Wirkung: Penicillin G, Ampi-/Amoxycillin, Piperacillin Cefuroxim, Cefotaxim, Cefepime Imipenem, Meropenem Stren Aufbau der Zellwand (Quervernetzung) Beta-Lactam-Ring:

Penicilline:

Cephalosporine:

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Beta-Lactam-Antibiotika
1884 behandelte Joseph Lister einen Abszess einer Krankenschwester mit einem Penicillium-Schimmelpilz, verffentlichte die Ergebnisse jedoch nicht 1928 entdeckte Alexander Fleming, da Penicillium notatum / chrysogenum Schimmelpilze Staphylokokken im Wachstum hemmen knnen 1938 gelang es Howard Walter Florey und Ernest Boris Chain den Wirkstoff zu isolieren und in Tierversuchen erfolgreich zu erproben 1941 erfolgreicher Test an einem Sepsispatienten Ab 1944 Groproduktion in USA und Kanada zum Einsatz gegen Pneumonie, Sepsis und Gonorrhoe

Beta-Lactam-Antibiotika
Resistenz in Staphylokokken: Enzymat. Spaltung (Penicillinase, blaZ), Ende der 40er Jahre neu aufgetaucht, jetzt in ca. 85 % der Stmme Penicillinaseresistente Beta-Laktame: Oxacillin, Cephalosporine, Carbapeneme Keine Cephalosporinasen oder Carbapenemasen in Staph. aureus bekannt Beta-LaktamaseHemmer: analoge Struktur, binden irreversibel an BetaLaktamasen: Claevulansure, Sul- /Tazobactam)

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Beta-Lactam-Antibiotika und Staphylokokken

Penicillin G: hoch wirksam, aber nur bei den 15 % der Stmme, die keine MRSA und auch Beta-Laktamase-negativ sind. Nur nach Resistenztestung einsenden. Gute Gewebepenetration, bei Sepsis / Endokarditis Gentamicin dazu geben Ampi-/Amoxycillin: wie Penicillin. Kombination mit beta-Laktamasehemmer verfgbar, aber nur fr leichtere Infektionen mit Staphylokokken geeignet Piperacillin in Kombination mit beta-Laktamasehemmer, Carbapeneme: Allroundantibiotika fr Mischinfektionen (Trauma- und Bauchchirurgie), nicht bei MRSA Beta-Laktamase-feste Penicilline (Oxacillin, Methicillin): wirkt auf BetaLaktamase-positive Isolaten, hat aber schlechtere Penetrationseigenschaften als Cephalosporine, nicht bei MRSA Cephalosporine der I. und II. Generation: hoch wirksam, auch bei BetaLaktamase-positiven Isolaten. Auch gut geeignet fr Pneumonien, orthopdische und Weichteilinfektionen, nicht bei MRSA Cephalosporine der III. und IV. Generation: gut fr gramnegative Keime, nicht fr Staphylokokken geeignet

Therapie lokaler Infektionen

Penicillinasefeste Penicilline (Methicillin), Cephalosporine der Gen. I. oder II. - Penicillin G / V nur, wenn als sensibel getestet. - Clindamycin oder neuere Fluoroquinolone - ggf. Betalaktam plus Clindamycin Wenn MRSA vermutet / nachgewiesen, dann - Clindamycin oder neuere Fluoroquinolone, wenn als sensibel getestet - Vancomycin / Teicoplanin (cave, schlechte Gewebepenetration) - ggf. Reserveantibiotika (Linezolid, Quin/Dalf). Optionen fr lokale Therapie: Fusidinsure, Mupirocin (Nase), ggf. Vancomycin / Teicoplanin (diab. Fuulcera), Lysostaphin (extrem teuer, z.B. bei Verbrennungspatienten)

Sepsis
Ausgehend von Traumata, IV-Zugngen u.a. Implantaten, chirurgischen Eingriffen, oder von lokalen Infektionen Hohes Fieber, Schttelfrost, Gelenkschmerzen, manchmal Hautlsionen und Herzgerusche, Septischer Schock

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Akrale Nekrosen infolge von Thrombosen bei S. aureus-Sepsis

Sepsis
Diagnose: Klinisch Klinisch-chemisch (Leukos, CRP, Procalcitonin, Gerinnung) Blutkulturen, evtl. Katheter in Mikrobio

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Sepsis
Komplikationen: Sekundre Abszesse an allen mglichen Stellen: im Gehirn, Osteomyelitis, oft in Wirbeln, Nieren, Lungen Endokarditis Disseminierte intravasale Gerinnung Multiorganversagen, SIRS

Sepsis
Therapie: Cefazolin + Gentamicin oder Rifampicin oder Clindamycin Vancomycin + Gentamicin oder Rifampicin oder Clindamycin bei MRSA oder bei Betalaktamallergie Kombinationstherapie ! Lange Zeit behandeln, 4-6 Wochen Fokussuche und Herdsanierung (infiz. Fremdkrper entfernen, Abszesse drainieren) Zustzlich symptomatisch (fiebersenkend, Volumen, Gerinnung etc.) ggf. Recombinant human activated protein C (XIGRIS)

Endokarditis
Hufigster Erreger: Vergrnende Streptokokken (Zhne / Mundschleimhute, daher oft nach zahnrztl. Eingriffen), Verlauf eher verzgert (Ecarditis lenta), erhhte Temperaturen, geringe Vegetationen auf den Klappen S. aureus Endokarditis: im Zusammenhang mit infiz. Kathetern, unsterilen IVInjektionen, hochakut, septisches Fieber, Lungenembolien, starke Klappenbesiedlungen, hohe Letalitt Endokarditis bei Drogenschtigen: 80% S. aureus, 20% Pilze, andere Staphylokokken, Pseudomonas und andere. Meist (>50%) Trikuspidalklappe

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Diagnose der Endokarditis

Klinische Symptome - Fieber, Abgeschlagenheit, Krankheitsgefhl - Hauterscheinungen... - Herzgerusche (neu auftretend oder verndert) - Milzvergrerung - Herzinsuffizienzzeichen (deme, Lebervergrerung) Klinisch-chemische Werte (CRP, Procalcitonin) BLUTKULTUREN !!! VIELE DAVON, LANGE BEBRTEN ! Ultraschall der Herzklappen

Splitterhaemorrhagien (splinter haemorrhages) bei Endocarditis

Janeway-Lsionen bei Endocarditis

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Janeway-Lsionen bei Endocarditis (Photos: Uni Erlangen)

Oslersche Kntchen (Osler nodes) bei Endocarditis

Therapie der Endokarditis

In der Regel Betalaktam + Gentamicin Bei Staph. aureus: Vancomycin + Rifampicin / Gentamicin Wenn MRSA ausgeschlossen: Betalaktam + Rifampicin / Gentamicin, Zustzlich Klappenersatz Lange therapieren, 4-6 Wochen, orale Fortfhrung

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Aminoglycoside
Gentamicin,Tobra- & Amikacin Wirkung: Strung der Proteinsynthese durch Bindung an Ribosomen (30S), Schdigung der Zellmembran Anwendung: in Kombination mit Betalaktamen bei schweren Krankenhausinfektionen.
100.0 90.0 80.0 70.0 Problem: nephro- und ototoxisch 60.0 50.0 Resistenz: enzymatische Inaktivierung40.0 (Acetylierung u.a.) oder Efflux 30.0 oder mutierte Porin-channels (bei 20.0 Gramnegativen) 10.0 0.0

Percent S,I,R

ik

Am

Glycopeptide
Vancomycin, Teicoplanin Wirkung: Stren den Aufbau der Zellwand Anwendung: Reserveantibiotika bei GRPKInfektionen. Problem: schlechte Gewebepenetration Resistenz: modifizierte Bindungsstelle Bisher einzelne Flle von VISA in Hongkong, USA und Schottland Am 3.7.2002 erste Beschreibung eines resistenten Stammes (Vanco-MHK > 128 g/ml) in einem diabetischen Fu aus Michigan Resistenzgene stammen aus Enterokokken

Osteomyelitis
Als Komplikation von Bakterimien Posttraumatisch, nach offenen Brchen Als Folge tiefer diabetischer Ulcera Als Fremdkrperinfektion (Fixateur externe, Gammanagel, Gelenk-TEP), hufig auch koagulasenegative Staphylokokken Biofilm als Virulenzfaktor

en

ta

m ic

ac

Amikacin

Gentamicin

in

in

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Fisteln bei hmatogener Osteomyelitis (Pat. aus Nigeria)

(www.thachers.org)

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Osteomyelitis
Allgemeines Krankheitsgefhl, Schmerzen, berwrmung und Schwellungen der betroffenen Extremitt Spontane Brche Gelegentlich Fistelbildung und Eiterabflu nach auen Kann ohne Therapie chronisch verlaufen, ber Jahrzehnte Chronische, eher symptomarme Abszessbildung in Knochen bei Kindern (nach hmatogener Streuung, meist in der Metaphyse): Brodie-Abszess Diagnostik: Ultraschall / Rntgen / CT, Punktion und Erregeranzucht

Brodie-Abszess im MRT

(li: Radiologische Gemeinschaftspraxis Prner Gang, re: wikipedia)

Osteomyelitis - Therapie
Langfristige Antibiotikagabe, lokal (Gentamicinhaltige Knochenzemente u..) und systemisch. Probleme: Nicht ausreichende Gewebepenetration der meisten Medikamente Reversible small colony variants, da geringere Stoffwechselleistungen hhere Resistenz Erhhtes Risiko an Nebenwirkungen bei langer Antibiotikagabe Chirurgische Therapie ist besonders wichtig: Entfernung des Fremdkrpers, Entfernung und Ersatz nekrotischen Materials (Sequester)

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Lincosamide & Makrolide

Clindamycin und Erythromycin, Roxythromycin u.a. Wirkung: Strung der Proteinsynthese durch Bindung an Ribosomen (50S) Clindamycin: - Osteomyelitis (wirkt auf Staph., Strep., Anaerobe, gute Gewebepenetration), - Toxic Shock Syndrome (Hemmung der Toxinynthese, in Kombination mit BetaLaktamen) Makrolide: v.a. ambulant erworbene Pneumonien

Lincosamide & Makrolide

Resistenz: Methylierung der Bindungsstelle am Ribosom, Efflux oder enzymat. Inaktivierung Erythromycinresistenz: 2 Gene verursachen 90% der Resistenzen in Deutschland (MARS-Studie: ermC: ca 50%; ermA: ca. 40 %), verursachen entweder konstitutive oder in ein paar Therapietagen induzierbare Clindamycinresistenz Wenn Erythr- Resistenz nachgewiesen, Vorsicht mit Clindamycin, das streng Makrolid-spezifische Resistenzgen msrA ist viel seltener

Osteomyelitis - Therapie
Langfristige Antibiotikagabe lokal (Gentamicinhaltige Knochenzemente u..) Systemisch nach Resistenzlage: Cephalosporine I, Penicillin, Clindamycin, Fluoroquinolone, Rifampicin. In Kombination. Bei MRSA: Linezolid, ggf. + Rifampicin, Clindamycin nach Testung Vancomycin / Teicoplanin und I.V.-Aminoglycoside nicht geeignet wegen schlechter Gewebepenetration

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Fall W.R.:
Patient, geboren am 30.1.1953, Diabetes, Bluthochdruck, Schizophrenie Aufnahme am 17.6.2003 in die Neurologie Fieberschub, vermutl. kontaminierte Flexle Neurologisch weiter schlecht (stupurs) Entwickelt whrend des Stationsaufenthaltes eine Bronchopneumonie, wird septisch (Blutdruck fllt, Puls steigt) Gerinnungswerte schlecht, Thrombos 15 GPt/l Entzndungswerte: Leukos 13 GPt/l , CRP ca. 75 mg/l, Procalcitonin ca. 200 g/l !!

Fall W.R.:

Fall W.R.:

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Fall W.R.:
Verlegung auf Innere ITS am 2.7. 2003 Sensibler S. aureus nachgewiesen (Abstriche, Bronchialsekret) Therapie mit Clindamycin, Flucloxacillin und Octagam Nieren- und dann Multiorganversagen Patient verstarb am 3.7. Nachweis von Staph. aureus (alle Antibiotika sensibel) Nachweis von tst1, entA und entC (PCR & DNA array)

Toxic Shock Syndrome

Pltzlicher Beginn mit Fieber, Muskelschmerzen, Erbrechen, Durchfllen Patient meist verwirrt, aber keine Meningitis Temperaturen ber 39 , in 90 % ber 40 C Blutdruck fllt ab (90:40) Blutkulturen negativ ! Innerhalb einiger Stunden Sonnenbrand-artige Rtung, Konjunktivitis und Rote (Erdbeer-) Zunge

Toxic Shock Syndrome

Generalisierte Erytheme & deme, Intracutane Blutungen (Blutdruckmanschette !) Komplikationen: Nierenversagen, Atemnotsyndrom (ARDS), Letaler Ausgang in 3-6 %

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Toxic Shock Syndrome

Bei Nachlassen der Symptome beginnt Abschlen der Haut v.a. an Zehen & Fingern

Toxic Shock Syndrome

Seit 1980 bekannt, einige 1000 Flle Oft bei Frauen whrend der Menstruation (Tampon-assoziiert) Seltener auch nach Wundinfektionen Einige Pat. bekommen TSS immer wieder- keine Antikrperbildung gegen TSSToxin ?

Toxine von Staphylococcus aureus: Superantigene

Binden an MHC-Rezeptor, unspezifische Aktivierung von allen mglichen T-Lymphozytenklonen

Abb. aus Spektrum der Wissenschaft

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Toxine von Staphylococcus aureus: Superantigene

Bis zu 20 % der gesamten Population werden aktiviert (bei normaler Antigenprsentation sind es 0,01 % ), induziert Cytokine starke entzndl. Reaktion Knnen auch Apoptose einzelner Zellklone induzieren

Abb. Prasad et al. 1996

Enterotoxine
Staph. aureus verursacht 20 % aller Lebensmittelintoxikationen 2-6 h nach Mahlzeit pltzlich belkeit und Erbrechen (krzere Inkubationszeit als bei Salmonellen) Dann massive Durchflle (Flssigkeitsverlust!) Besserung etwa 8 h spter ENTEROTOXIN A bis Y, vor allem aber sea, seb, sec Fast alle Staph. aureus enthalten Superantigene, viele sogar mehrere (5-10 pro Isolat) Wenig Daten ber Prvalenz und Bedeutung gerade der neuen Enterotoxine Auch superantigene Wirkung durch unspez. Bindung an MHC-Rezeptoren Knnen postraumatisches (aber nicht menstruationsassoz.) Tox. Schock Syndrom verursachen

Toxine von Staphylococcus aureus: Superantigene

Biologischer Sinn dieser Toxine ? Lokale Manipulation des Immunsystems (durch Apoptose einzelner Zellklone) Toxic Shock u.. als unerwnschte Nebenwirkung / Kollateralschaden? Autoimmunkrankheiten als Folge der Besiedlung durch superantigenbildende Bakterien (Staph.aureus, Strep.pyogenes) ? S. aureus als Kofaktor bei Neurodermitis / Atop. Ekzem ? berproportional hufiger Nachweis von enterotoxin-bildenden Stmmen aus Abstrichen von Atop. Ekzem

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Exfoliative Toxine: Staph. scalded skin syndrome

EXFOLIATIN A, B und D wirken als Proteasen, Homologien zu S. aureus-Proteasen vorhanden Assoziiert mit Impetigo bullosa (lokal) und Dermatitis exfoliativa, Staphylococcal Scalded Skin Syndrome / Morbus von Rittersheim / Ritters Disease (systemisch) Meist bei kleinen Kindern, sehr selten bei Erwachsenen Beginnt mit Rtung (wie Sonnenbrand), dann Erscheinen groer Hautblasen, Nikolskys Zeichen Spaltbildung zw. Stratum granulosum / Stratum corneum

Bei Kindern oft gute Heilung ohne Narbenbildung (da nur oberste Hautschicht betroffen ist), bei Erwachsenen hohe Letalitt

Exfoliative Toxine: Impetigo bullosa

http://atlases.muni.cz

Exfoliative Toxine: Staph. scalded skin syndrome

Wiener Medizinische Wochenschrift, April 1870

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Exfoliative Toxine: Staph. scalded skin syndrome

http://atlases.muni.cz

Fall W.P.:

Fall W.P.:

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Therapie von Infektionen mit toxinbildenden S. aureus:

Tox. Shock Syndrom / SSSS : Beta-Laktam (hoch dosiert- mglichst viele Einzelgaben) PLUS entweder Clindamycin, Rifampicin oder Linezolid (Hemmung der Protein- / Toxinsynthese) Evtl. Immunglobulingabe

Enterotoxinintoxikationen: symptomatisch, d.h. Flssigkeitssubstitution

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