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Interleukin-2, Beta-Interferon und Tamoxifen wurden zusammen ziemlich erfolgreich Ein Gegenspieler von
eingesetzt, um bei Frauen mit Fernmetastasen, hauptsächlich Knochenmetastasen, Interleukin-2 ist das
Brustkrebs zu bekämpfen. Deshalb interessiert, wie Interleukin-2 wirken könnte. Und was Cyclosporin, das
jetzt hier folgt, sind Überlegungen, sozusagen wilde Spekulationen. Zu einem Ergebnis Fibroadenome und Krebs
bin ich noch nicht gekommen. macht.
Interleukin-2, das als Proleukin im Handel ist, wirkt gegen Pleurakarzinose bei
Brustkrebs (Suzuki H 1993), und zwar wie hier beschrieben wurde, in allen so
behandelten Patientinnen. Diese Behandlung mit Interleukin-2 wird als
Behandlungsmöglichkeit bei den Experten von Novartis, die sich hier zur Pleurakarzinose
äußern, nicht genannt. Das finde ich schon auffallend. Experte Dall bei Novartis [Link
existiert nicht mehr]
Interleukin-2
Interleukin-2 hemmt die (Trans-)aktivierung des MMTV-LTR in Mäusen (CTLL-T Die Diskussion dazu ist in
Lymphozyten). Das könnte bedeuten, dass das Interleukin-2 verhindern kann, dass das dem Strang: Was tun bei
Mausmammatumor-Virus transkribiert, also gebildet wird (Biola A 2001). Das soll durch Knochenmetastasen?
direkte Interaktion mit STAT5 und dem Glucocorticoid-Rezeptor vor sich gehen.
Damit Interleukin-2 so wirken kann, muss STAT5 also vorhanden sein. Das ist in
manchen entdifferenzierten Brustkrebszellen nicht mehr Fall. Es scheint sogar sehr oft
nicht mehr da zu sein (Bratthauer GL 2006). Brustkrebserkrankungen, in denen STAT5
Die Wirkung von Interkeukin-2 auf STAT5 kann also keine Rolle spielen, vielleicht dann
jedoch die auf dem Glukokortikoid-Rezeptor? Vielleicht weil dann ein hemmender
Einfluss auf die Transkription von Brustkrebsviren nicht mehr geltend gemacht werden
kann.
Wie oben beschrieben, kann Interleukin-2 durch direktes Zusammenspiel mit STAT5 die
Transkription von RNA hemmen.
Als Beispiel: RNA hat oben die Aktivierung von MMTV, einem RNA-Tumorvirus,
gehemmt. Die Virus-RNA, die ähnlich wie andere Milchproteine transkribiert wird, denn
die Milch übertragenen Tumorviren haben sehr ähnlich Promotoren wie die Gene anderer
Milchproteine, da sie, um durch die Milch übertragen zu werden, zu der gleichen Zeit und
in den gleichen Zellen gebildet werden müssen.
Es gibt Gründe zur Annahme, dass das Rinderleukämie Virus BLV mit dem
menschlichen Brustkrebs Virus identisch ist. Deshalb könnte es wichtig sein, und
Interleukin-2 bei Infektionen mit HTLV-I, dem engen Verwandten von BLV
Hier wird die Veränderung in T-Zellen studiert. Mit Tax transformierte T-Zellen werden
Interleukin-2 unabhängig? (IL-2 and STAT5-regulated cytokine gene expression in cells
expressing the Tax protein of HTLV-1 s. Fung MM 2005)
Wichtig in der Arbeit unten ist, dass offensichtlich so viele weiße Blutzellen wie
Makrophagen in den Tumoren aktiv sind und Interleukine produzieren. Besonders in den
Östrogenrezeptor negativen Tumoren.(Chavey C 2007)
Außer dem Interleukin-2 spielen auch weitere Interleukine eine Rolle bei Brustkrebs. So
ist eine erhöhte Produktion von Interleukin 10 und Interleukin-6 ein Zeichen für das
Fortschreiten der Erkrankung. Interleukin-10 könnte auch mit der EBV-Infektion von
Brustkrebszellen zusammenhängen.
Das passt zu der Beobachtung von Jeff Pollard, die er auf dem AEK Kongress 2007 in
Frankfurt vorstellte, nämlich dass Tumor und Blutzellen beim Tumorwachstum
zusammen arbeiten (müssen).
In dieser Arbeit wird dagegen gezeigt, dass Curcumin die Interleukin-2-Produktion von
Lymphozyten hemmt. Aber Lymphozyten und Brustkrebszellen sind natürlich etwas
Interleukin-2, STAT5 und Brustkrebs von Elisabeth Rieping 3
anderes.
[Weiteres s. auch]