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Interleukin-2, STAT5 und Brustkrebs

Stand / Letzte Aktualisierung durch Elisabeth Rieping 11.11.2007

Stichworte: Pleurakarzinose, Entdifferenzierung, Prolaktin, Kurkurmin, Curcurmin, EBV-Infektion, MMTV

Interleukin-2, Beta-Interferon und Tamoxifen wurden zusammen ziemlich erfolgreich Ein Gegenspieler von
eingesetzt, um bei Frauen mit Fernmetastasen, hauptsächlich Knochenmetastasen, Interleukin-2 ist das
Brustkrebs zu bekämpfen. Deshalb interessiert, wie Interleukin-2 wirken könnte. Und was Cyclosporin, das
jetzt hier folgt, sind Überlegungen, sozusagen wilde Spekulationen. Zu einem Ergebnis Fibroadenome und Krebs
bin ich noch nicht gekommen. macht.

Fibroadenome und DMBA


indzierte Tumore der
Sprague Dawley Ratte

Interleukin-2, das als Proleukin im Handel ist, wirkt gegen Pleurakarzinose bei
Brustkrebs (Suzuki H 1993), und zwar wie hier beschrieben wurde, in allen so
behandelten Patientinnen. Diese Behandlung mit Interleukin-2 wird als
Behandlungsmöglichkeit bei den Experten von Novartis, die sich hier zur Pleurakarzinose
äußern, nicht genannt. Das finde ich schon auffallend. Experte Dall bei Novartis [Link
existiert nicht mehr]

Interleukin-2
Interleukin-2 hemmt die (Trans-)aktivierung des MMTV-LTR in Mäusen (CTLL-T Die Diskussion dazu ist in
Lymphozyten). Das könnte bedeuten, dass das Interleukin-2 verhindern kann, dass das dem Strang: Was tun bei
Mausmammatumor-Virus transkribiert, also gebildet wird (Biola A 2001). Das soll durch Knochenmetastasen?
direkte Interaktion mit STAT5 und dem Glucocorticoid-Rezeptor vor sich gehen.

Damit Interleukin-2 so wirken kann, muss STAT5 also vorhanden sein. Das ist in
manchen entdifferenzierten Brustkrebszellen nicht mehr Fall. Es scheint sogar sehr oft
nicht mehr da zu sein (Bratthauer GL 2006). Brustkrebserkrankungen, in denen STAT5

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nicht mehr nachweisbar ist, haben eine schlechtere Prognose (Barach I 2006).

Die Wirkung von Interkeukin-2 auf STAT5 kann also keine Rolle spielen, vielleicht dann
jedoch die auf dem Glukokortikoid-Rezeptor? Vielleicht weil dann ein hemmender
Einfluss auf die Transkription von Brustkrebsviren nicht mehr geltend gemacht werden
kann.

Die Rolle von STAT5


STAT5 (abgekürzt von Signal Transducer and Activator of Transcription) ist ein Prolaktin soll STAT5
Komplex, der mit der Weitergabe von Milchbildungsimpulsen in Brustdrüsenzellen zu induzieren.
tun hat, so mit Prolaktin, Wachstumshormon und dem insulinähnlichen Wachstumsfaktor
I (Jang J 2000).

Wie oben beschrieben, kann Interleukin-2 durch direktes Zusammenspiel mit STAT5 die
Transkription von RNA hemmen.
Als Beispiel: RNA hat oben die Aktivierung von MMTV, einem RNA-Tumorvirus,
gehemmt. Die Virus-RNA, die ähnlich wie andere Milchproteine transkribiert wird, denn
die Milch übertragenen Tumorviren haben sehr ähnlich Promotoren wie die Gene anderer
Milchproteine, da sie, um durch die Milch übertragen zu werden, zu der gleichen Zeit und
in den gleichen Zellen gebildet werden müssen.

Interleukin-2 und andere Zellen


Interleukin-2 wirkt auch auf T-Zellen mit Interleukin-2 Rezeptoren.

Interleukin-2 bei Infektionen mit dem Rinderleukämievirus


In Kühen, die mit dem Rinderleukämie Virus BLV infiziert sind, ist die messenger
RNA, eine Vorstufe der fertigen Interleukine-2 und 4, verringert. (Reduced IL-2 and IL-4
mRNA expression in CD4+ T cells from bovine leukemia virus-infected cows with persistent lymphocytosis, s. Amills
M 2002)

Es gibt Gründe zur Annahme, dass das Rinderleukämie Virus BLV mit dem
menschlichen Brustkrebs Virus identisch ist. Deshalb könnte es wichtig sein, und

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vielleicht eine Erklärung dafür bieten, dass Interleukin-2 mit gewissem Erfolg gegen
Brustkrebs eingesetzt werden kann. Siehe Interleukin-2, beta-Interferon und
Tamoxifen

Interleukin-2 bei Infektionen mit HTLV-I, dem engen Verwandten von BLV
Hier wird die Veränderung in T-Zellen studiert. Mit Tax transformierte T-Zellen werden
Interleukin-2 unabhängig? (IL-2 and STAT5-regulated cytokine gene expression in cells
expressing the Tax protein of HTLV-1 s. Fung MM 2005)

Mehr zu Interleukinen bei Brustkrebs:

Wichtig in der Arbeit unten ist, dass offensichtlich so viele weiße Blutzellen wie
Makrophagen in den Tumoren aktiv sind und Interleukine produzieren. Besonders in den
Östrogenrezeptor negativen Tumoren.(Chavey C 2007)

Außer dem Interleukin-2 spielen auch weitere Interleukine eine Rolle bei Brustkrebs. So
ist eine erhöhte Produktion von Interleukin 10 und Interleukin-6 ein Zeichen für das
Fortschreiten der Erkrankung. Interleukin-10 könnte auch mit der EBV-Infektion von
Brustkrebszellen zusammenhängen.

Das passt zu der Beobachtung von Jeff Pollard, die er auf dem AEK Kongress 2007 in
Frankfurt vorstellte, nämlich dass Tumor und Blutzellen beim Tumorwachstum
zusammen arbeiten (müssen).

Interleukin-2 aktiviert die Killerzellen der Immunabwehr. Pflanzengifte

Über die Wirkung von Cucurmin: Wirkung von Pflanzengiften


Von Brustkrebszellen ausgehende Exosomen stören die durch Inteleukin-2 bewirkte allgemein
Aktivität der Killerzellen. Curcumin, also [enthalten auch in] Curry wirkt gegen diese
die Tumorabwehr störende Aktivität der der Brustkrebszellen (Zhang HG 2007).

In dieser Arbeit wird dagegen gezeigt, dass Curcumin die Interleukin-2-Produktion von
Lymphozyten hemmt. Aber Lymphozyten und Brustkrebszellen sind natürlich etwas
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anderes.

[Weiteres s. auch]

Daniel Lindhorst Dissertation in Hannover

Text bei archive.org: http://web.archive.org/web/*/http://www.erieping.de/interleukin_stat5_brustkrebs.htm

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