Allergien und Haut

Seminar fr Pharmazeuten 23./24. April und 7./8. Mai 2007 Anna-Maria Pamberg

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GLIEDERUNG (I)

1. A L L E R G I E N
1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Begriffserklrungen Allergische Reaktionen: Typ I bis IV Pathophysiologie Allergiediagnostik Ausgewhlte Allergien 1.5.1 Rhinitis allergica 1.5.1.1 Pollenallergie 1.5.1.2 Hausstauballergie 1.5.1.3 Tierallergie 1.5.1.4 Schimmelpilzallergie 1.5.2 Nahrungsmittelallergie 1.5.3 Allergisches Kontaktekzem

1.6 Therapie der Allergie 1.7 Praktische Hinweise fr Allergiker

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GLIEDERUNG (II)

2. H A U T
2.1 Allgemeines und Physiologie 2.2 Pathophysiologie 2.2.1 Atopische Dermatitis (AD) 2.2.2 Psoriasis 2.2.3 Akne 2.3 Narben und ihre Therapie 2.4 Sonne & Sonnenschutz 2.4.1 Allgemeines 2.4.2 Lichtschutzarten 2.4.3 Hauttypen 2.4.4 Schden durch UV-Strahlung 2.4.5 Praktische Tipps
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1. ALLERGIEN 1.1 BEGRIFFSERKLRUNGEN (I)

UNVERTRGLICHKEITSREAKTIONEN
immunologisch

nichtimmunologisch o Pseudoallergie o Intoxikation

TH2 TH1 TH1/TH2-Ungleichgewicht
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o Allergie Typ I o Allergie Typ II o Allergie Typ III o Allergie Typ IV

Hygienehypothese:

o Intoleranz

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1.1 BEGRIFFSERKLRUNGEN (II)

ALLERGIE
vernderte Reaktionsfhigkeit des Immunsystems gegenber krperfremden, eigentlich unschdlichen Substanzen (= Allergene) 3 Mglichkeiten: 1. HYPERERGIE: verstrkte Reaktivitt = Allergie im heutigen Sinne 2. HYPOERGIE: verminderte Reaktivitt 3. ANERGIE: fehlende Reaktivitt

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1.1 BEGRIFFSERKLRUNGEN (III)

ALLERGEN
Antigen, das eine allergische Immunreaktion vom Soforttyp (Typ I) an Haut u. Schleimhaut auslsen kann IgE-AK-Antwort TH2-Antwort Unterschied Antigen Allergen: Antigen lst Normergie aus = normale Reaktion des Krpers auf Fremdsubstanz Allergen lst Allergie aus = berschieende Reaktion des Krpers Allergene sind kleine, gut lsliche Proteine Einteilung z. B. nach Art der Allergenexposition
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1.1 BEGRIFFSERKLRUNGEN (IV)

ATOPIE
Definition: familir gehufte Bereitschaft zur berempfindlichkeit der Haut und der Schleimhute Veranlagung, auf viele Umweltantigene mit bertriebenen IgE-Antworten zu reagieren
IgE-Gesamtspiegel Eosinophilen-Konzentration Anflligkeit fr Heuschnupfen, Asthma und atop. Dermatitis

mgliche Ursachen:
-

genetische Faktoren (Vererbung, genetische Empfindlichkeit ) diverse Umwelteinflsse (Umweltverschmutzung ) fehlende Stimulation des Immunsystems wg. bertriebener Hygiene Pollen: Auftreten neuer Pollen, lngere Blhperioden der Pflanzen

(- gesteigerte Aufmerksamkeit und verbesserte Diagnostik)

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1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (I)

aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag GmbH 2002

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1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (II)

EINTEILUNG NACH GELL & COOMBS (1)

Typ I: ANAPHYLAKTISCHE REAKTION IgE-vermittelte Sofortreaktion: durch IgE-AK in der Zellmembran von Mastzellen oder basophilen Granulozyten Typ II: ZYTOTOXISCHE REAKTION durch IgG- (und IgM-) ausgelste Reaktion mit Komplement-induzierten und phagozytotischen Effektormechanismen
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1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (III)

aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag GmbH 2002

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1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (IV)

EINTEILUNG NACH GELL & COOMBS (2)

Typ III: IMMUNKOMPLEX-REAKTION IgG- (und IgM-) Immunkomplex-vermittelte Reaktion gegen lsliche und Matrix-assoziierte Antigene Typ IV: ZELLULRE BEREMPFINDLICHKEIT T-Zell-vermittelte Entzndungsreaktion durch T-Helferzellen und Makrophagen oder direkt zytotoxische T-Zellen (CTL)
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1.3 SENSIBILISIERUNG bei der Typ-I-Reaktion

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1.3 MASTZELLAKTIVIERUNG bei der Typ-I-Reaktion Y Y

IgE

Mastzelle mit Fc-Rezeptor

Granula

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1.3 MASTZELLAKTIVIERUNG bei der Typ-I-Reaktion

ALLERGEN

Quervernetzung von IgE

Y Y

IgE

Y Y Y Y Y Y
aktivierte B-Zelle

Mastzelle mit Fc-Rezeptor 1.Degranulation und 2.Faktorenbildung IL-4 2 LTs PGs PAF

Histamin Serotonin Chemokine Proteasen

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ALLERGISCHE SYMPTOME

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1.3 ALLERGIEAUSLSENDE FAKTOREN

EXOGEN
falsche Ernhrung Rauchen Alkoholmissbrauch Medikamentenmissbrauch Stress, psychische Probleme Infektionen Umweltgifte med. Bestrahlungen
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ENDOGEN
genetische Prdisposition chronische Infektionen Autoimmunerkrankungen Alter

etc.
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1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (I)

Anamnese + klinische Untersuchung + NW einer spezif. Sensibilisierung Diagnose einer allerg.Erkrankung

In-vivo-Diagnostik
Epikutantest (= Patchtest) Pricktest Intrakutantest (empfindlicher als Pricktest) Provokationstest: nasale, konjunktivale, bronchiale oder orale Applikation des Allergens am Patienten NEU (HNO-Klinik, Dresden): Nasaler Applikator-Test

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1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (II)

Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik

Pricktest
Auswertung: nach 20 Minuten wird die Reaktion der Haut beurteilt Quaddeldurchmesser und Hautrtung (Erythem) werden gemessen (Vergleich mit Negativ- und Positivkontrolle)
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1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (III)

Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik

Nasaler Applikator-Test
Prinzip: mit den vermuteten Allergenen getrnkte Schwmmchen (sog. Caps) werden unter leichtem Druck an die untere Nasenmuschel mittels einer Nasenklammer (Nasenapplikator) gebracht und verbleiben dort 5 Minuten. allergenspezif. AK binden an die in den Caps enthaltenen Allergene Bildung eines immunolog. Komplexes Labordiagnostik Vorteile: zeitsparende Methode, schmerzfrei
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1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (IV)

In-vitro-Diagnostik
Messung von Immunglobulinen im Blut (Serum) Gesamt-IgE-Bestimmung Nachweis von allergenspezifischem IgE (RAST) Funktionstests (z.B. Nachweis von freigesetzten Zytokinen, Messung der Lymphozytenaktivierung, )

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1.5. AUSGEWHLTE ALLERGIEN 1.5.1 RHINITIS ALLERGICA (I)

Allergenaufnahme
inhalativ peroral perkutan intrakutan

Einteilung

saisonal (SAR) intermittierend

perennial (PAR) persistierend

Symptome
-

schnupfenartige Beschwerden Juckreiz Konjunktivitis Kopfschmerzen Fieber allgemeines Krankheitsgefhl

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1.5.1 RHINITIS ALLERGICA (II) Einteilung gem ARIA* INTERMITTIEREND

< 4 Tage pro Woche ODER < 4 Wochen
*Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma

PERSISTIEREND
4 Tage pro Woche UND 4 Wochen

LEICHT
normaler Schlaf keine Beeintrchtigung bei tglichen Aktivitten, Sport, Freizeit normaler Arbeits- oder Schulalltag keine schwerwiegende Symptomatik
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MITTELSCHWER
ein oder mehrere Punkt(e): Probleme beim Schlafen Beeintrchtigungen bei tglichen Aktivitten, Sport, Freizeit Probleme bei der Arbeit oder in der Schule schwerwiegende Symptome
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1.5.1 RHINITIS ALLERGICA (III)

AUSGEWHLTE BEISPIELE FR DIE ALLERGISCHE RHINITIS

SAISONAL
Pollenallergie/Pollinose 1.5.1.1 Schimmelpilzallergie: extramurale Arten 1.5.1.4

PERENNIAL
Hausstauballergie 1.5.1.2 Tierallergie 1.5.1.3 Schimmelpilzallergie: intramurale Arten 1.5.1.4

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1.5.1.1 POLLENALLERGIE (= POLLINOSE)

saisonale allergische Rhinitis (Januar-November) Auslser: Pollen von
Grsern (einschl. Getreide, z.B. Lieschgras, Weizen, Roggen etc.) Bumen (v.a. Birke, Erle) Struchern (v.a. Hasel) Krutern (v.a. Beifu) zwischen verwandten Pollenarten zwischen Pollen und best. Nahrungsmitteln ( Rhinitis allergica allgemein

Kreuzreaktionen:

NM-Allergie)

Symptome:

Problematik: Etagenwechsel
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1.5.1.2 HAUSSTAUBALLERGIE (I)

Auslser:
Milbenkot (Hauptallergen!) Epithelpartikel von Hausstaubmilben

sowie Milben selbst Sekrete menschliche Hautschuppen etc.

Symptome: Therapie:

Rhinitis allergica allgemein

Allergenkarenz Antiallergika Hyposensibilisierung

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1.5.1.2 HAUSSTAUBALLERGIE (II)

MASSNAHMEN
Abschaffung von alten Matratzen, Federbetten, Heimtextilien, Polstermbeln etc. Encasings: Einpacken von Milbenreservoirs
(Bettdecken, Matratzen etc.)

Schlafraum:
khl (< 18C) keine Tiere trocken nicht rauchen keine Pflanzen

Bettzeug hufig lften Staubsauger mit Feinstaubfilter Abtten von Milben:

hei Waschen (mind. 60C, besser 90C) Klteschock Einfrieren von Plschtieren evtl. chemische Sanierung (Benzylbenzoat) wischbar)

keine Teppichbden
(sondern Parkett, Laminat, Fliesen etc.

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1.5.1.3 TIERALLERGIE
Allergene aus
Epithelien Speichel Urin Federn Schwei Kot

strkste Potenz: Allergene der Katze weitere: Meerschweinchen, Hund, Pferd, Maus, Kaninchen etc. Symptome: Rhinitis allergica allgemein

Karenzmanahmen: Abschaffen des Tieres grndliche (!) Reinigung der Wohnung Besuche bei Tierhaltern meiden

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1.5.1.4 SCHIMMELPILZALLERGIE
Arten: Cladosporium, Alternaria:
( saisonale Rhinitis)

extramural intramural

Aspergillus, Penicillium:
( perenniale Rhinitis)

Symptome:

Rhinitis allergica allgemein

wichtig: Karenzmanahmen, Wohnungssanierung Hyposensibilisierung: schwierig

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1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (I)

NAHRUNGSMITTEL, DIE IN MITTELEUROPA AM HUFIGSTEN ALLERGIEN AUSLSEN

Fleisch

Milchprodukte

Nsse

Karotten

Eier

Gewrze

Sellerie

Fisch

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1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (II)

immunologisch vermittelte Allergie (meist Typ I, echte NMAllergie)

nicht immunologisch vermittelte Allergie (= NMUnvertrglichkeit, keine echte NM-Allergie

Pseudoallergie)

Symptome

v.a. im GI-Trakt an der Mundschleimhaut im Respirationstrakt (vgl. allergische Rhinitis) auf der Haut orales Allergiesyndrom Milch Fisch Obst Eier Nsse Schokolade Schalentiere Gemse (pfel, Zitrusfrchte, Tomaten) etc.

Allergene

Therapie

Allergenkarenz Medikamentse Therapie

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1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (III) PSEUDOALLERGISCHE REAKTION

Nahrungsmittelallergie

IgE-Antikrper

Botenstoffe

Reaktion
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1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (III) PSEUDOALLERGISCHE REAKTION

Nahrungsmittelallergie Pseudoallergie

IgE-Antikrper

Botenstoffe

Botenstoffe

Reaktion
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Reaktion (ohne Primr-Sensibilisierung!)

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1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (IV)

Allergenkarenz: schwierig! auf Kennzeichnung von Nahrungsmitteln achten Ernhrungstagebuch, evtl. Auslassdit bei bestimmten Allergenen (v.a. in Obst und Gemse): durch Erhitzen der Nahrungsmittel Denaturierung Vertrglichkeit Achtung: Kreuzallergien (Kreuzreaktionen zwischen Allergenen) v.a. zwischen den Allergenen bestimmter Nahrungsmittel und Pollen pollenassoziierte Nahrungsmittelreaktionen

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1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (V) Kreuzallergien - Beispiele

Name der Kreuzreaktion Birkenpollen-NussObst-Syndrom Beifu-SellerieGewrz-Syndrom Grser-GetreideReaktionen

Allergen

Mglicherweise kreuzreagierende Nahrungsmittel

Stein- und Kernobst, Nsse, Kiwi, Sellerie, Karotte, Kartoffel (roh), Sellerie, Karotte, Pfeffer, Anis, Kamille, Roggen, Weizen, Erbse, Erdnuss, Sojabohne, Tomate, Kartoffel
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Birkenpollenallergene Beifupollenallergene Grserallergene

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1.5.3 ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (I)

KONTAKTEKZEM
toxisches Kontaktekzem akut chronisch-degenerativ
Hufigkeit:
5 bis 10 x hufiger als allergisches Kontaktekzem

allergisches Kontaktekzem Typ-IV-Reaktion

Epicutantest (=Patchtest) von Typ-IV-Allergien

Diagnostik:

NW

beide sind klinisch und histologisch fast nicht zu unterscheiden! Vermeiden der auslsenden Noxe, lokaltherapeutische Manahmen
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Klinik:

Therapie:

1.5.3 ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (II)

Allergische Reaktion vom Typ IV
1. Erstkontakt: spezif. immunologische Sensibilisierung
Bindung des Haptens an ein Protein Vollantigen Aufnahme durch Langerhans-Zellen in der Haut Wanderung in regionale Lymphknoten Prsentation des Vollantigens an T-Lymphozyten v.a. TH1-Zellen-Bildung: IFN-, IL-2

2. Re-Exposition:
erneuter Allergenkontakt Auswanderung der sensibilisierten T-Lymphozyten in die Haut, Bildung diverser Zytokine (z. B. IL-2) Entzndungsreaktion: Ekzem mit Rtung, Blschenbildung, Juckreiz (Auftreten nach 4 bis 72 h)
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1.5.3 HITLISTE DER HUFIGSTEN KONTAKTALLERGENE

DKV/IVDK (2001)

Kontaktallergen
1. Nickel 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Duftstoff-Mix Perubalsam Kobalt Kaliumdichromat Kolophonium Wollwachsalkohol MDBGN/PE (Euxyl K 400) p-Phenylendiamin

Sensibilisierungsquote [%]
15,9 9,8 9,1 5,8 4,5 4,4 4,2 4,0 4,0 3,7 2,6 2,5
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10. Kompositen-Mix 11. Thiuram-Mix 12. Quecksilber-II-amidchlorid

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1.6. THERAPIE DER ALLERGIE (I)

3 Behandlungspfeiler
1. Allergenkarenz
vollstndige Entfernung des Allergens oder Vermeidung des Allergenkontakts

2.

Symptomatische Therapie
antiallergische Therapie 1.6 Therapie der Allergie

3.

Kausale Therapie

Allergenimpfung (Hyposensibilisierung): Spezifische Immuntherapie (SIT) - subkutane Immuntherapie - sublinguale Immuntherapie (SLIT) TH1 Tropfen oder Tabletten (NEU!)

TH2

IgG
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1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (II) HISTAMINWIRKUNGEN

Rezeptor H1 Bindung an Nervenzellen Reaktion Aktivierung Symptome Juckreiz, Niesreiz ZNS: Wachzustand, Erbrechen Atemnot, Koliken Sekretproduktion Schwellung, Rtung, Quaddeln Herzfrequenz , Herzkraft Sureproduktion
(z. B. Cimetidin, Ranitidin als Antagonisten)

H1 H1 H1 H2 H2

Bronchien und Darm (glatte Muskulatur) Schleimhute Kapillaren Herzmuskelzellen Belegzellen des Magens Arteriolen Nervenendigungen (v. a. im ZNS und Darmnervensystem)

Kontraktion Aktivierung Dilatation, Permeabilitt Aktivierung Aktivierung

H1/ H2 H3

Dilatation prsynapt. Hemmung (Autorezeptoren negative Rckkopplung)

Blutdrucksenkung Steuerung der Histaminfreisetzung

H4

Zellen des Immunsystems

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1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (III)

H1-ANTIHISTAMINIKA 1. Generation - peripher und zentral - lipophile und kleine Substanzen - nicht selektiv fr HistaminRezeptoren: z. B. auch Muscarin-Rez. (anticholinerge NW) - Indikationen: als Schlafmittel bei anaphylakt. Schock bei Urtikaria (v. a. topisch) als Antiemetika
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2. Generation - hauptschlich peripher - weniger lipophil, hheres Molekulargewicht - hohe Spezifitt fr Histamin-Rezeptoren

- Indikationen: als Antiallergika (Tagesantihistaminika) bei Urtikaria

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1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (IV)

1. H1-ANTIHISTAMINIKA A. der 1. Generation mit sedierender Wirkung:
Rp. Promethazin (Atosil) Diphenhydramin (Halbmond-Tabletten, Vivinox sleep) Bamipin (Soventol) Clemastin (Tavegil) Dimetinden (Fenistil) Doxylamin (Hoggar N, Gittalun) Dimenhydrinat (Vomex)

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1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (V)

B. der 2. Generation mit keiner oder kaum sedierender Wirkung ("Tagesantihistaminika") Cetirizin (Zyrtec) Loratadin (Lisino, Lorano) Azelastin (Allergodil *,Vividrin akut) (*Tabl. und NS: Rp.) Levocabastin (Livocab direkt) Mizolastin (Mizollen) Rp. Levocetirizin (Xusal) Rp. Desloratadin (Aerius) Rp. Fexofenadin (Telfast) Rp. Ebastin (Ebastel) Rp. Epinastin (Relestat) Rp.

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1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (VI)

2. MASTZELLSTABILISATOREN
Cromoglicinsure (DNCG) (Intal,Vividrin etc.) Nedocromil (Tilade,Irtan) - Wirkmech.: Blockade von Chloridkanlen von Mastzellen (?) - Achtung: nur vorbeugende und zeitverzgerte Wirkung! - nur lokale Wirkung (Nasenspray, Augentropfen)
Rp. Ketotifen (Zaditen Kapseln, Sirup und AT): Antihistaminikum + degranulationshemmende Wirkung

3. GLUCOCORTICOIDE (GC)

topisch und systemisch Mometason (Nasonex Nasenspray) Budesonid (Pulmicort Dosieraerosol) Beclometason (RatioAllerg Nasenspray, Livocab Methylprednisolon Prednisolon

Rp. Rp. direkt) Rp. Rp.

Selbstmedikation!

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1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (VII)

4. NEU: BIOLOGIKA
Omalizumab (Xolair) - rekombinanter humanisierter monoklonaler Antikrper - Anti-IgE-Antikrper: verhindert die Bindung von IgE an ihre IgE-Rezeptoren greift frher in die allergische Kaskade ein als die Antihistaminika - Indikation: Zusatztherapie fr Asthmapatienten mit schwerem persistierendem allergischem Asthma - Applikation: alle 2-4 Wochen s.c. (vorher Gesamt-IgE-Bestimmung!)

5. LEUKOTRIEN-ANTAGONISTEN

Montelukast (Singulair) Rp. - zuerst nur fr Asthma zugelassen - spter Zulassungserweiterung fr bronchiale und nasale allergische Inflammation bei Asthmatikern ab 15 Jahren

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1.7 PRAKTISCHE HINWEISE TIPPS FR ALLERGIKER (II)

POLLINOSE
ab 4 Uhr morgens und ab nachmittags (in Stdten abends) Fenster schlieen Pollenvorhersagen beachten Urlaub an der See oder im Gebirge (ideal: zu Beginn der Hauptbltezeit) Sonnenbrille; Tragepause bei Kontaktlinsen Pollenfilter im Auto Wiesen- und Getreidefelder meiden keine Ttigkeiten mit mehr Atemarbeit (Sport) im Freien abends duschen & Haare waschen Nasendusche Kleidung nicht im Schlafzimmer wechseln
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1.7 PRAKTISCHE HINWEISE NASENDUSCHE (II)

NASENDUSCHE
Wirkprinzip: mechanische Reinigung der Nasenhaupthhle Indikationen: Schnupfen trockene Nase Neigung zu Erkltungskrankheiten allergische Rhinitis Sinusitis Neigung zum Schnarchen nach OPs im Nasenbereich
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1.7 PRAKTISCHE HINWEISE NASENDUSCHE (III)

Anwendung:
wichtig: immer isotone Lsung verwenden (idealerweise Emser Salz) Mund muss whrend der gesamten Anwendung weit geffnet sein Verschlu des Rachens durch Gaumensegel Unterdrckung des Schluckreflexes bei starkem Schnupfen und/oder extrem verstopfter Nase: vorher Nasenspray mit -Sympathomimetikum anwenden
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2. HAUT 2.1 ALLGEMEINES UND PHYSIOLOGIE

ALLGEMEINES
Grenzorgan des Organismus zur Umwelt grtes Organ des Menschen

PHYSIOLOGIE
Aufbau: Epidermis Dermis Subcutis Aufgaben: Sinnes-, Kontakt- und Schutzfunktionen sowie Speicher- und Stoffwechselfunktionen

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2.1 AUFBAU DER HAUT

aus: DAZ Nr. 17, 22.04.2004 Allergien und Haut 48

2.2 PATHOPHYSIOLOGIE 2.2.1 Atopische Dermatitis (AD) 2.2.2 Psoriasis 2.2.3 Akne

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (I)

ALLGEMEINES
Synonyme: atopisches Ekzem, Neurodermitis, endogenes Ekzem hufigste chronisch-entzndliche Erkrankung bei Kindern in Industrienationen erste Symptome meist bereits im 1. Lebensjahr Prvalenz bei Schulkindern: 5 - 20 %

DEFINITION
chronisch-persistierende oder chronisch-rezidivierende Hauterkrankung mit juckendem Hautausschlag berempfindlichkeit und Ekzembildung hufig Assoziation mit anderen Erkrankungen des atopischen Formenkreises
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2.2.1 DER ATOPISCHE FORMENKREIS (II)

Exogenallergisches Asthma bronchiale (AB) 2

Atopische Dermatitis (AD) 1

3 4

1 AD+RC 2 RC+AB 3 AD+AB 4 AD+AB+RC

Allergische Rhinokonjunktivitis (RC)

(nach Zollner et al., Atopische Dermatitis, Blackwell Wissenschafts-Verlag 2002)

Atopischer Marsch: atop. Ekzem im Suglingsalter danach allerg. Rhinokonjunktivitis + Asthma

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (III)

KLINISCHES BILD
Basissymptome:
Juckreiz Ekzemherde
mit Rtung, Trockenheit, Schuppung, Verdickung untersch. Lokalisierung je nach Alter

teilweise Nssen der Haut

(v.a. in Ellenbeugen und Kniekehlen)

Fakultative Symptome: z.B.

Milchschorf (bei Suglingen) Lichenifikation Sebostase (=verminderte Talgbildung) und verminderte Schweiproduktion weier Dermographismus Dennie-Morgan-(Infraorbital-)Falte

Komplikationen: schwere Hautinfektionen durch Bakterien und Viren

Infektionen mit Staphylococcus aureus Ekzema herpeticatum (generalisierte Infektion mit Herpes simplex)

Allergien und Haut

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2.2.1 MEDIATOREN DES JUCKREIZES (IV)

Histamin Serotonin Proteasen Arachidonsure-Metaboliten (Neuro-)Peptide Kallikrein, Trypsin, Papain, Chymase Prostaglandine, Leukotriene Bradykinin, Substanz P, Neurokinin-A/-B, Somatostatin, Galanin, Calcitonin-Gene-related Peptide Endorphine

Zentrale Mediatoren

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (X)

TIOLOGIE UND PATHOGENESE
Pathomechanismus noch nicht genau geklrt Genetische Faktoren
siehe Atopie, atopischer Formenkreis

immunologische Faktoren:

extrinsische Form der AD (erhhte IgE-Spiegel) intrinsische Form der AD (normale IgE-Spiegel) gestrte Barrierefunktion Ceramid-Defizit im Stratum corneum erhhter transepidermaler Wasserverlust psychologische Faktoren Anpassungsstrungen

physiologische Faktoren: funktionelle Strungen der Haut

psychische Faktoren

sonstige Faktoren (Umweltfaktoren, Allergene, )

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XI): HYPOTHESE: ABLAUF EINES SCHUBS

l

(nach Zollner, Atopische Dermatitis, 2002)

gestrte Barrierefunktion durch Ceramid-Mangel Superinfektion

Penetration hochmolekularer Allergene effektive Prsentation durch FcRI-Langerhans-Zellen Aktivierung von TH2-Zellen

Trockenheit

Superantigene Juckreiz Mastzelldegranulation

IgE

IL-4

IL-5

Eosinophile Granulozyten Kratzen

IL-12 IL-1 TNF- Allergien und Haut

Aktivierung von TH1-Zellen

IFN- 55

CHRONISCHE DERMATITIS

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XII)

THERAPIE
1. Adjuvante Basistherapie 2. Meidung von Provokationsfaktoren 3. Spezifische Wirkstoffe fr die topische Anwendung 4. Immunsuppressiva A. Glucocorticoide (GC) B. Calcineurininhibitoren Es gibt keine kausale Therapie der Neurodermitis !!! Wer behauptet, er kann die Neurodermitis heilen, der lgt.
Allergien und Haut 56

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XIII)

zu 1: Adjuvante Basistherapie
Grundlage (ohne Wirkstoff): Eigenwirkung auf die Haut empfohlen: mind. 2 x tgliche Anwendung von Basisexterna (= wirkstofffreie Externa)
hydrophile Grundlagen: im akuten Stadium, im Sommer, im Gesicht, bei nssenden Dermatosen ("feucht auf feucht") lipophile Grundlagen: bei trockener Haut, im chronischen Stadium, im Herbst und im Winter, fr Stamm und Extremitten (fett auf trocken)

zustzlich: Externa mit Feuchthaltefaktoren

z.B. Harnstoff

Hautreinigung (nur kurz und so khl wie mglich duschen, keine Seifenhaltige Reinigungsmittel)

Badetherapie
Allergien und Haut 57

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XIV)

zu 2: Meidung von Provokationsfaktoren
Nahrungsmittel Aero-Allergene (Pollen-, Hausstaubmilben-, Tierhaar-, Schimmelpilz-Allergene) Irritanzien trockene, berheizte Luft im Winter hufiger Kontakt mit Wasser, Wasch- und Desinfektionsmitteln, hartes Wasser, stark gechlortes Wasser in Schwimmbdern Kleidung aus Wolle oder Synthetik Schwitzen (durch krperliche Aktivitt, berheizte Rume, Sauna etc.) evtl. Nahrungsmittelzusatzstoffe, Stress bzw. psychische Faktoren Sonneneinstrahlung hormonelle Einflsse (prmenstruell, Schwangerschaft)

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XV)

zu 3: Wirkstoffe fr die topische Anwendung
Bei leichter bis mittelschwerer Atopischer Dermatitis: Polidocanol juckreizdmpfend synthet. Gerbstoffe (z.B. Tannin) bei nssenden Ekzemen Antiseptika (z.B. Eosin, Triclosan) bei nssenden, superinfizierten E. Antibiotika bei lokaler Superinfektion Antihistaminika keine nachgewiesene Wirkung Bufexamac antiphlogistisch Zink oral: keine nachgewiesene Wirkung
lokal: Besserung des Hautbefundes

Nachtkerzensamenl (-Linolensure) Phototherapie Psychotherapie Klimatherapie

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVI)

zu 4: Immunsuppressiva
A. Bei schwerem Verlauf der AD: Glucocorticoide (GC): fr den akuten Schub (topisch!) KI: bei Superinfektionen, bei infizierter Haut NW-"Problematik: Hautatrophie, atrophische Striae, Steroidakne, systemische Aufnahme ( Cushing) Wichtig: Ausschleichen zum Ende der Therapie (sonst Rebound!)

B. Calcineurin-Inhibitoren: Tacrolimus (Protopic):

Salbe 0,03 % und 0,1 % Creme 1 %
(Elidel):

Pimecrolimus

zur Langzeittherapie vorgesehen

bei sehr schwerem Krankheitsverlauf: Ciclosporin (nur bei Erwachsenen!) systemische GC-Behandlung (Prednisolon, Methylprednisolon, Dexamethason)
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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVII) TOPISCHE GLUCOCORTICOIDE

aus: Fritsch, Dermatologie und Venerologie (1998)

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVIII) Wirkmechanismus Pimecrolimus

www.elidel.de

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2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XIX) CALCINEURIN-INHIBITOREN

Pimecrolimus (Elidel) Wirksamkeit Sicherheit Lokale Vertrglichkeit schwcher weniger Resorption bei ausgeprgter Inflammation besser, da es als Creme vorliegt Tacrolimus (Protopic) strker mehr Resorption initial bei Erythem verstrktes Brennen, da es als Salbe vorliegt

aus: DAZ Nr. 7, 2007

Allergien und Haut

63

2.2.2 PSORIASIS (I)

ALLGEMEINES Synonym: Schuppenflechte chronisch-rezidivierende exanthematische Hauterkrankung mit charakteristischen, scharf begrenzten, roten, teils juckenden, schuppenden Herden Verlauf meist in Schben Formen: Psoriasis vulgaris (Plaque-Typ) (ca. 75-80%) Psoriasis guttata (ca. 15-20%) Psoriasis inversa (ca. 20%) pustulse Psoriasis (ca. 2%) Psoriasis der Kopfhaut (ca. 50%) Psoriasis arthropathica (ca. 20%)

Allergien und Haut

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2.2.2 PSORIASIS (II)

tiologie: nur teilweise bekannt erbliche Prdisposition (auto-)immunologisch mediierte Entzndungsprozesse (T-Zell-vermittelt) epidermale Hyperproliferation Verhornungsstrung Auslser: Streptokokken-Infektionen, Stress, Medikamente (z.B. -Blocker, Lithium), Klima, mechanische Reizung Klinik: psoriatische Lsion: kreisrunder, scharf begrenzter, ziegelroter Herd mit charakteristischer silbrig-weier Schuppung Kerzenfleckphnomen: beim Kratzen treten die Schuppen deutlich hervor (hnlichkeit zu abgeschabtem Kerzenwachs) Ngel oft auch betroffen: Tpfelngel, psoriatischer lfleck, Psoriasis des Nagelbetts (Hyperkeratosen unter dem Nagel) Schweregrade: Beurteilung mittels PASI (Psoriasis Area and Severity Index) PASI < 10 leichte Form der Psoriasis PASI > 10 mittlere bis schwere Form der Psoriasis

Allergien und Haut

65

2.2.2 PSORIASIS (V) LOKALISATIONSPRINZIP

Allergien und Haut

66

2.2.2 PSORIASIS (VI) - THERAPIE

Allgemein: tgl. Basistherapie (wirkstofffreie Salbengrundlagen und/oder Salicylsure + Harnstoff zur Keratolyse) 1.

Milde Formen der Psoriasis topische Therapeutika:

Vitamin-D3-Analoga - z.B. Calcipotriol, Tacalcitol, Calcitriol - normalisiert die Erneuerung der Oberhaut - entzndungshemmend Steroide - z.B. Betamethason, Mometason - entzndungshemmend - Ausschleichen beim Abklingen der Symptome Dithranol - antiproliferativ - starker Reizeffekt (erwnscht) Mitoserate in Psoriasis-Herden - NT: Braunverfrbung der Haut und der Wsche, Hautirritationen mglich Steinkohlenteer - frher Standardtherapie bei Psoriasis, inzwischen nur Reservemedikament - entzndungshemmend, antiproliferativ - NT: Farbe, Geruch, kanzerogenes Risiko (Compliance ) Calcineurin-Inhibitoren - z.B. Tacrolimus, Pimecrolimus - Off-label-use als Ersatz fr Corticoide 67

Allergien und Haut

2.2.2 PSORIASIS (VII) - THERAPIE

2. Mittelschwere bis schwere Formen der Psoriasis

UVB-Therapie - Breitspektrum (280-320 nm) - Schmalspektrum: fast monochromatische Strahlung (zwischen 310 und 313 nm) = selektive ultraviolette Phototherapie (SUP) oft in Kombi mit Dithranol oder hypertonen Solebdern PUVA-Therapie (Photochemotherapie) - Psoralen + UVA (8-Methoxypsoralen oral, topisch oder als Bad)

Systemische Therapeutika: bei schweren Verlufen Fumarsureester - immunmodulierend und stark antientzndlich - NW: sehr hufig GI-Beschwerden, Flush Retinoide - z.B. Isotretinoin, Acitretin - antiproliferativ und immunmodulierend - NW: teratogen (Achtung: sichere Kontrazeption whrend u. nach der Behandlung) Ciclosporin A Methotrexat - 1. Wahl bei Nagel-Psoriasis Biologika nchste Folie Allergien und Haut 68

2.2.2 PSORIASIS (VIII) THERAPIE

BIOLOGIKA (Biologicals)
Definition: Arzneimittel, die mittels Biotechnologie analog zu natrlichen Eiweien hergestellt werden frdern oder hemmen die Aktivitt natrlich vorkommender Substanzen (z.B. TNF--Blocker) Folgende Biologika sind zur systemischen Psoriasis-Therapie zugelassen, wenn alle anderen Therapieoptionen ausgeschpft sind und keine Wirkung gezeigt haben: Etanercept (Enbrel)
2x tglich s.c. dimeres Fusionsprotein lslicher TNF--Rezeptor

Infliximab (Remicade) Efalizumab (Raptiva)

Infusion (Woche 0, 2 und 6, dann alle 8 Wo) rekombinanter chimrer monoklonarer Antikrper gegen TNF-

1x/Woche s.c. humanisierter rekombinanter IgG1-Antikrper (T-Zellmodulator Verhinderung der Einwanderung von T-Zellen in das Entzndungsgebiet)
69

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2.2.3.1 AKNE (I)

ALLGEMEINES
Epidemiologie:
ca. 80 % der 11- bis 30-jhrigen und etwa gleich hufig betroffen Verlauf schwerer Ursachen: erbliche Disposition, hormonelle Einflsse,

Ursachen:

genetische Faktoren hormonelle Faktoren Bakterien (Propionibacterium acnes) Klima, Medikamente, usw.

Akne-Entstehung:

Hyperkeratose der Haarfollikel und Talgdrsenausfhrungsgnge Seborrhoe mit gleichzeitigem Talgstau Entzndung
70

Allergien und Haut

2.2.3.1 AKNE (II)

KLINIK
nicht-entzndliche Hautareale: Komedonen entzndliche Hautareale: Papeln, Pusteln, Kntchen und Knoten Hauterkrankung von talgdrsenreichen Hautarealen: Gesicht, Dekollet, Schultern, Rcken verschiedene Formen der Akne vulgaris: 1. Akne comedonica 2. Akne papulopustulosa 3. Akne conglobata Akne fulminans Akne inversa

Allergien und Haut

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Formen der Akne vulgaris

Schweregrad

Komedonen

Papeln / Pusteln gar nicht oder wenig wenig bis viele

kleine Knoten -

groe Knoten

Entzndungen

Narben

Akne comedonica Leichte Akne papulopustul osa Schwere Akne papulopustul osa Akne conglobata

mild

wenig

moderat

viele

vorhanden

schwer

viele

sehr viele

viele

gar nicht oder wenig

stark

vorhanden

sehr schwer

Fisteln bis Komedonen

sehr viele

viele

wenig bis viele, tief lokalisiert

sehr stark

vorhanden

aus: PZ Nr. 27, 2006

Allergien und Haut

72

2.2.3.1 AKNE (V)

Pathogenetische Faktoren der Akne vulgaris

aus: PZ Nr. 27, 2006

Allergien und Haut

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2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (I)

A. Topische Therapeutika

Desinfizientien: alkoholische Reinigungsmittel z. B. Hexachlorophen (Aknefug simplex)

Keratolytika: 1. Retinoide (Vit. A-Derivate) - Tretinoin = Vit.-A-Sure (Airol), Isotretinoin (Isotrex) - Adapalen (Differin), Tazaroten (Zorac nur in CH) - WM: Eingriff in Proteinbiosynthese der Zellen Herabsetzen der Adhsion zwischen den Keratinozyten - verzgerter Wirkeintritt Besserung erst nach 4-6 Wo - Kombi mit Antibiotika mglich (z. B. mit Erythromycin: Isotrexin, Aknemycin plus) 2. Salicylsure (Aknefug liquid) - auch in Kombi mit Milchsure (Akaderm) keratolytisch und antibiotisch 3. Azelainsure (Skinoren) 4. Benzoylperoxid, BPO (Benzaknen Waschgel, Aknefug oxid, ) - Mittel der Wahl in der Selbstmedikation - keratolytisch und antibakteriell gegen Propionibakterien - untersch. Konzentrationen (2-10 %) als Crme, Gel oder Waschemulsion) Antibiotika - Erythromycin (Eryaknen, Aknederm ery, Aknemycin, ) - Clindamycinphosphat (Basocin) Gyrasehemmer - Nadifloxacin (Nadixa) gute Wirksamkeit gegen Propionibakterien 1-2 x tgliche Applikation, nicht lnger als 4-8 Wo (Resistenzen!) 74

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2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (II)

B. Systemische Therapeutika
Antibiotika: Tetracycline wirksam gg. Propionibakterien und antiphlogistisch - Tetracyclin - Doxycyclin (Doxakne, Aknefug doxy) - Minocyclin (Aknosan, Klinomycin, Minakne) - 1-2x tgliche Gabe, nicht lnger als 4-8 Wo (Resistenzen!) Retinoide - Isotretinoin (Roaccutan, Aknenormin, Isoderm) - Hemmung der Talgproduktion, Komedolyse, antiphlogistisch - wirksamstes Mittel bei Akne, selten Rezidive - NW: stark teratogen (!), Lippenentzndungen, Austrocknen der Haut und Bindehaut, - KI: Schwangerschaft Hormone: strogene und/oder Antiandrogene fr Frauen - orale strogen-/Gestagenkombinationen - Senkung des Testosteronspiegels Talgproduktion - KI fr Mnner

Allergien und Haut

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2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (III)

Wirkstoff Azelainsure (t) Tretinoin (t) Benzoylperoxid (t) Tetracycline (t) Doxycyclin (s) Minocyclin (s) Tetracyclin (s) Erythromycin (t) Clindamycin (t) Nadifloxacin (t) Isotretinoin (s) Cyproteronacetat (s) Chlomadinonacetat (s) Dienogest (s) Drospirenon (s) s: systemisch, t: topisch +++ sehr stark; ++ stark; + stark; (+) indirekt, schwach Talgproduktion +++ ++ + + (+) Antibakterielle Aktivitt ++ (+) +++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ (+) Antiphlogistische Aktivitt + + (+) + + + + ++ Effekt auf follikulre Hyperkeratose ++ ++ (+) ++ -

aus: PZ Nr. 27, 2006

Allergien und Haut

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2.3 NARBEN UND IHRE THERAPIE (I)

1. BIOLOGISCHE ASPEKTE DER NARBENBILDUNG nach Verletzungen oder Entzndungen: Wundheilungskaskade (Fibroblasten, Keratinozyten etc.) modifizierende Faktoren bei der Wundheilung:

Rasse, Alter, Graviditt, Lokalisation der Wunde Medikamente, verzgerte Wundheilung, Entzndungen

endogene Faktoren: exogene Faktoren:

bei gestrter Balance im dermalen Kollagen: Keloide, hypertrophe oder atrophe Narben
77

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2.3 NARBEN (II)

2. PATHOLOGISCHE NARBEN

berschieende Narbenbildung auch auerhalb der ursprnglichen Wunde fibrse Gewebewucherung mit exzessiver Vernarbung innerhalb der Wundrnder (keine Ausbreitung auerhalb!), oft wulstig, erythemats

Keloide

Hypertrophe Narben

eingesunkene Narben unter Hautniveau, durch unzureichende Bildung neuer Bindegewebsfasern

Atrophe Narben

Allergien und Haut

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2.3 NARBEN (VI)

3. THERAPIE

untersttzende Therapie bei "herkmmlichen" Narben

Terproline)

Massieren der Narbe (im Lngsverlauf!) Narbengele, Narbenkosmetika (Contractubex, Mederma, Kelofibrase,

topisches Silikongel (Dermatix), topische Silikon- und Polyurethanfolien (Mepiform, Hansaplast Narben
Reduktion)

Therapie von pathologisch vernderten Narben

Atrophe Narben:

Dermabrasion (operatives Peeling) chemisches Peeling Laserbehandlung Unterspritzung (mit Biomaterialien) Corticosteroide (intralsional) Kryochirurgie Druckbehandlung Strahlentherapie (Rntgenstrahlen) chirurgische Verfahren (Excision)
79

Keloide und hypertrophe N.:

Allergien und Haut

2.3 NARBEN (VII) 4. ALLGEMEINE HINWEISE

Tgliche Pflege von Narben mglichst unparfmierte Pflegeprodukte verwenden Schutz vor Sonneneinstrahlung und vor extremer Klte Schonung des Narbengewebes Camouflage um Narben zu kaschieren Viel Geduld Behandlung dauert viele Monate kombinierte Verfahren sind oft erfolgreicher als eine einzige Methode
80

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2.4. SONNE & SONNENSCHUTZ 2.4.1 SONNE ALLGEMEINES (I)

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2.4.1 SONNE - ALLGEMEINES (II)

Allergien und Haut

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2.4.1 SONNE - ALLGEMEINES (III)

Strahlungsarten: UV-C: 200 290 nm UV-B: 290 320 nm UV-A: 320 400 nm Absorption durch Ozonschicht teilw. Absorption durch Ozonschicht

Physiologischer Eigenschutz der Haut durch: Pigmentierung (Melanin in Basalzellen) Verdickung der Hornschicht (Bildung einer Lichtschwiele Sonnenschutz = ca. Schutzfaktor 5) Reparaturenzyme oder Apoptose (Erkennung von DNA-Schden) Abfangen freier Radikale (durch krpereigene Redoxsysteme)

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2.4.2 LICHTSCHUTZARTEN (I)

LICHTSCHUTZ
A. Pigmente: physikalischer UV-Schutz (Partikelgre: 10-100 nm)
Titandioxid: Absorption bei 250 340 nm Zinkoxid: Absorption bei 250 - 380 nm VT: unlslich, durchdringen die Haut nicht ( keine allerg. Reaktionen), Kombi mit chemischen Filtern mglich, breites Wirkungsspektrum im UV-A- und UV-B-Bereich NT: schlechtes Auftragen, evtl. weier Film, keine vollst. Blockade der UV-A-Strahlung

B. chemischer UV-Schutz

diverse UV-A- und UV-B-Filter Organische Verbindungen mit chromophorer Struktur Absorption in Teilbereichen zwischen 250 und 350 nm Probleme / Nachteile: Photostabilitt allergenes Potenzial evtl. photosensibilisierende Wirkung evtl. hormonaktive Wirkung?? im Tierversuch: strogenaktive und z. T. antiandrogene Eigenschaften

C. Photolyase

in Sonnenschutzlotionen enthalten (z.B. Ladival Pflege und Regeneration) DNA-Reparaturenzym aus Blaualgen wirkt auch nachtrglich! 84

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2.4.2 LICHTSCHUTZARTEN (II)

EUNr.
1 2 3 4

Filtersubstanz
PABA (4-Aminobenzoesure) Camphor Benzalkonium Methosulfat Homosalate (HMS) Benzophenone-3 (Oxybenzon)

Konzentration
5% 6% 10% 10%

Schutz
UV-B UV-B UV-B Breitband

Bemerkungen
allergen, photosensibilisierend photostabil, aber hohe Konz. photostabil, aber photosensibilisierend und allergen, hormonaktiv?

5 6 7 8 9 10 11 12 13

Phenylbenzimidazole Sulfonic Acid (PBSA) Terephthalidene Dicamphor Sulfonic Acid Butyl Methoxydibenzoylmethane (BMDBM) Benzylidene Camphor Sulfonic Acid Octocrylene (OC) Polyacrylamidomethyl Benzylidene Camphor Ethylhexyl Metoxycinnamate (EMC) PEG-25-PABA (PEG-PABA) Isoamyl p-Methoxycinnamate (IMC)

8% 10% 5% 6% 10% 6% 10% 10% 10%

UV-B UV-A UV-A UV-B UV-B UV-B UV-B UV-B UV-B allergen, photosensibilisierend photolabil

2.4.2 LICHTSCHUTZARTEN (III)

EU-Nr.
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25

Filtersubstanz
Ethylhexyl Triazone (ET) Drometrizole Trisiloxane Diethylhexyl Butamido Triazone (DBT) 4-Methylbenzylidene Camphor (MBC) 3-Benzylidene Camphor (BC) Ethylhexyl Salicylate (ES) Ethylhexyl Dimethyl PABA (ED-PABA) Benzophenone-4 Methylene Bis-Benzotriazolyl Tetramethylbutylphenol (Bisoctyltriazol, BOT) Bisimidazylate (BI) Bis-Ethylhexyloxyphenol Methoxyphenyl Triazine (AT) Dimethicodiethylbenzalmalonate

Konzentration
5% 5% 10% 4% 2% 5% 8% 5% 10% 10% 10% 10%

Schutz
UV-B Breitband UV-B UV-B UV-B UV-B UV-B Breitband Breitband Breitband Breitband Breitband

Bemerkungen
photostabil, wasserfest photostabil

hormonaktiv? hormonaktiv? photostabil, aber hohe Konz.

weniger photostabil als Oxybenzon, hormonaktiv? photostabil

Allergien und Haut

aus: DAZ Nr. 24, 2004

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2.4.3 HAUTTYPEN
Hauttyp I II III IV Kinderhaut Definition
fast immer Rtung, kaum Brunung oft Rtung, geringe Brunung selten Rtung, mige Brunung "nie" Rtung, starke Brunung extrem empfindlich, dnne Hornschicht, geringe Pigmentbildung

Phnotyp
sehr helle Haut, rtliches Haar, viele Sommersprossen helle Haut, blondes Haar, oft Sommersprossen hellbraune Haut, dunkelblondes Haar braune Haut, braunes oder schwarzes Haar

Eigenschutz [min]
10-20

15-25

20-35

30-50

10-20

Allergien und Haut

87

2.4.4 SCHDEN DURCH UV-STRAHLUNG AKUT CHRONISCH

Hautkrebs Mallorca-Akne

UV-B

Sonnenbrand

UV-A

Hautalterung

Sonnen-"Allergie" Falten
Elastizittsverlust (Hautkrebs)

VIS
Allergien und Haut

Altersflecken
88

2.4.4 SONNENBRAND

Sonnenbrand = UV-Erythem
Akuter UV-Schaden (meist durch UV-B) Neigung genetisch vorgegeben (Melanin-abh.) Entzndungsreaktion

Klinik
entsteht nach wenigen Stunden, Maximum nach 12-24h, klingt nach 48-72h ab hellrote, schmerzhafte, scharf auf den Ort der Lichteinstrahlung begrenzte Erytheme bei strkerer UV-Einwirkung: Blasenbildung, evtl. Nekrose schwere Sonnenbrnde: mit Fieber, Krankheitsgefhl Therapie: Khlung, lokale Korticosteroide, Antihistaminika, evtl. ASS oder Paracetamol + UV-Stahlung vermeiden!!!
Allergien und Haut 89

2.4.4 HAUTKREBSARTEN DURCH UV-BSTRAHLUNG

Allergien und Haut

aus: DAZ Nr. 24, 2004

90

2.4.4 PHOTODERMATOSEN (I)

Licht- und Photodermatosen: 1. Polymorphe Lichtdermatose (PLD) 2. Mallorca-Akne 3. Lichturtikaria (sehr selten)

Allergien und Haut

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2.4.4 PHOTODERMATOSEN (III): Polymorphe Lichtdermatose (PLD)

PLD = Sonnenallergie
hufigste aller Photodermatosen (90 %)

verzgerte Lichtreaktion mit polymorphen Hautvernderungen:

meist juckende, fleckige oder blschenartige Hautausschlge an sonnenexponierten Stellen (Arme, Gesicht, Dekollet, Rumpf, Handrcken)

tiologie:
noch unbekannt kein Photosensibilisator identifiziert

Annahme:

einziger Auslser ist UV-Strahlung (vorwiegend UV-A, aber auch nur UV-B oder Kombination beider Wellenlngen)

Allergien und Haut

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2.4.4 PHOTODERMATOSEN (IV): Polymorphe Lichtdermatose (PLD)

Therapie:

- absolutes Meiden von weiterer Sonnenbestrahlung - evtl. Antihistaminika - evtl. GC (topisch oder systemisch) - langsame Gewhnung an Sonnenexposition ab sonnenreicher Jahreszeit (evtl. mit Stoppuhr!) - Breitband-UV-Sonnenschutzmittel mit ausreichend hohem LSF (mind. LSF 20) - evtl. Betacarotin (75 100 mg/d) Calcium Nicotinamid (obwohl kein erwiesener Erfolg in Studien, aber: relativ nebenwirkungsarm)

Prophylaxe (schwierig!):

Allergien und Haut

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2.4.5 PRAKTISCHE TIPPS (I)

Auftragen des Sonnenschutzes Lichtschutzfaktor:
gleichmig und nicht zu dnn (2 mg/cm2, damit Lichtschutzfaktor gilt) mind. 30 min vor dem Sonnenbad (physikalischer Lichtschutz wirkt sofort)

Best. des LSF nach der COLIPA International Sun Protection Factor Test Method Bestimmung der Erhhung der Minimalen Erythem-Dosis (MED) nach standardisiertem Auftragen von Lichtschutzprparaten (2 mg/cm2) LSF UV-B = Zeit bis zum Erythem mit Sonnenschutzmittel / Zeit bis zum Erythem ohne Sonnenschutzmittel kein allgemein anerkanntes Prfverfahren zur Best. der Schutzwirkung im UVA-Bereich LSF UV-A = australischer Standard (mind. 90% UV-A zurckgehalten) keine Lichtschutz-Verlngerung durch Nachcremen

Kinderhaut:

spezielle Prparate:

- mit hohem LSF - parfmfrei - wasserfest

- lichtdichte Textilien - Kopfbedeckung niemals der direkten Sonnenstrahlung aussetzen Kleinkinder Mikropigment-Sonnenschutzmittel

Lichtschutz durch:

Allergien und Haut

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2.4.5 PRAKTISCHE TIPPS (II)

Urlaub am Strand

starke Reflexion der Wasseroberflche Sonne um die Mittagszeit (zw. 11h und 15h) meiden

im Gebirge

wesentlich strkere UV-Strahlung fettfrei emulgatorfrei konservierungsmittelfrei

Allergiker: Prparate

speziell bei Mallorca-Akne: mit hohem UV-A-LSF

After-Sun-Prparate verwenden Vorsicht: Vorbrunung im Solarium ungeeignet

meist nur UV-A-Strahlen (dringen tiefer als UV-B-Strahlen) Brunung aber keine Lichtschwiele (Eigenschutz der Haut)

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2.4.5 PRAKTISCHE TIPPS (III)

Sonne und Arzneimitteleinnahme: mgliche photodynamische Reaktionen (phototoxisch und/oder photoallergen) sehr hohen LSF verwenden Antibiotika: Tetracycline, Gyrasehemmer, Sulfonamide weitere: Zytostatika, NSAR, Diuretika, Johanniskraut

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2.4.5 PRAKTISCHE TIPPS (IV): Muttermale

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2.4.5 PRAKTISCHE TIPPS (V): Muttermale

Naevus = Muttermal, Mal ABCDRegel Asymmetrie Begrenzung Coloration
(Farbe)

zur Untersuchung von Muttermalen

Durchmesser

unregelmige, nicht runde Form ausgefranste, unscharfe Rnder ungleichmig, fleckig, verschiedenfarbig grsser als 0,5 cm

Nicht vergessen:
auch "versteckte" Krperregionen betrachten (Fusohlen, Rcken, Ges)

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ENDE!

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