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Allergien und Haut Seminar für Pharmazeuten 23./24. April und 7./8. Mai 2007 Anna-Maria Pamberg Allergien

Allergien und Haut

Seminar für Pharmazeuten 23./24. April und 7./8. Mai 2007

Anna-Maria Pamberg

GLIEDERUNG (I)

1.

A

L

L

E R G

I

E N

GLIEDERUNG (I) 1. A L L E R G I E N 1.1 Begriffserklärungen 1.2 Allergische

1.1 Begriffserklärungen

1.2 Allergische Reaktionen: Typ I bis IV

1.3 Pathophysiologie

1.4 Allergiediagnostik

1.5 Ausgewählte Allergien

1.5.1 Rhinitis allergica

1.5.1.1 Pollenallergie

1.5.1.2 Hausstauballergie

1.5.1.3 Tierallergie

1.5.1.4 Schimmelpilzallergie

1.5.2 Nahrungsmittelallergie

1.5.3 Allergisches Kontaktekzem

1.6 Therapie der Allergie

1.7 Praktische Hinweise für Allergiker

GLIEDERUNG (II)

2. H A U T

GLIEDERUNG (II) 2. H A U T 2.1 Allgemeines und Physiologie 2 . 2 P a

2.1 Allgemeines und Physiologie

2.2 Pathophysiologie 2.2.1 Atopische Dermatitis (AD)

2.2.2 Psoriasis

2.2.3 Akne

2.3 Narben und ihre Therapie

2.4 Sonne & Sonnenschutz

2.4.1 Allgemeines

2.4.2 Lichtschutzarten

2.4.3 Hauttypen

2.4.4 Schäden durch UV-Strahlung

2.4.5 Praktische Tipps

1. ALLERGIEN 1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (I)

1. ALLERGIEN 1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (I) UNVERTR UNVERTR Ä Ä GLICHKEITSREAKTIONEN GLICHKEITSREAKTIONEN immunologisch

UNVERTRUNVERTRÄÄGLICHKEITSREAKTIONENGLICHKEITSREAKTIONEN

UNVERTR Ä Ä GLICHKEITSREAKTIONEN GLICHKEITSREAKTIONEN immunologisch immunologisch nicht nicht - - immunologisch
UNVERTR Ä Ä GLICHKEITSREAKTIONEN GLICHKEITSREAKTIONEN immunologisch immunologisch nicht nicht - - immunologisch

immunologischimmunologisch

nichtnicht--

immunologischimmunologisch

oo AllergieAllergie TypTyp II

oo AllergieAllergie TypTyp IIII

oo AllergieAllergie TypTyp IIIIII

oo Allergie Allergie Typ Typ IV IV

Hygienehypothese:

T H 2 T H 1
T H 2
T H 1

oo PseudoallergiePseudoallergie

oo IntoxikationIntoxikation

oo IntoleranzIntoleranz

1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (II)

ALLERGIE

1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (II) ALLERGIE veränderte Reaktionsfähigkeit des Immunsystems gegenüber körperfremden,

veränderte Reaktionsfähigkeit des Immunsystems gegenüber körperfremden, eigentlich unschädlichen Substanzen (= Allergene) 3 Möglichkeiten:

1. HYPERERGIE: verstärkte Reaktivität = Allergie im heutigen Sinne

2. HYPOERGIE: verminderte Reaktivität

3. ANERGIE: fehlende Reaktivität

1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (III)

1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (III) ALLERGEN • Antigen, das eine allergische Immunreaktion vom Soforttyp (Typ I) an Haut

ALLERGEN

Antigen, das eine allergische Immunreaktion vom Soforttyp (Typ I) an Haut u. Schleimhaut auslösen kann IgE-AK-Antwort

T H 2-Antwort

Unterschied Antigen Allergen:

Antigen löst Normergie aus

= normale Reaktion des Körpers auf Fremdsubstanz

Allergen löst Allergie aus

= überschießende Reaktion des Körpers

Allergene sind kleine, gut lösliche Proteine Einteilung z. B. nach Art der Allergenexposition

1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (IV)

ATOPIE

1.1 BEGRIFFSERKLÄRUNGEN (IV) ATOPIE • Definition : familiär gehäufte Bereitschaft zur Überempfindlichkeit der Ha

Definition: familiär gehäufte Bereitschaft zur Überempfindlichkeit der Haut und der Schleimhäute

Veranlagung, auf viele Umweltantigene mit übertriebenen IgE-Antworten zu reagieren

IgE-Gesamtspiegel Eosinophilen-Konzentration Anfälligkeit für Heuschnupfen, Asthma und atop. Dermatitis

mögliche Ursachen:

- genetische Faktoren (Vererbung, genetische Empfindlichkeit )

- diverse Umwelteinflüsse (Umweltverschmutzung )

- fehlende Stimulation des Immunsystems wg. übertriebener Hygiene

- Pollen: Auftreten neuer Pollen, längere Blühperioden der Pflanzen

(- gesteigerte Aufmerksamkeit und verbesserte Diagnostik)

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (I)

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (I) aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Sp ektrum Akademischer Verlag GmbH 2002 Allergien
1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (I) aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Sp ektrum Akademischer Verlag GmbH 2002 Allergien

aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag GmbH 2002

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (II)

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (II) EINTEILUNG NACH GELL & COOMBS (1) Typ I: ANAPHYLAKTISCHE REAKTION • IgE-vermittelte

EINTEILUNG NACH GELL & COOMBS

(1)

Typ I: ANAPHYLAKTISCHE REAKTION

IgE-vermittelte Sofortreaktion:

durch IgE-AK in der Zellmembran von Mastzellen oder basophilen Granulozyten

Typ II: ZYTOTOXISCHE REAKTION

durch IgG- (und IgM-) ausgelöste Reaktion mit Komplement-induzierten und phagozytotischen Effektormechanismen

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (III)

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (III) aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Sp ektrum Akademischer Verlag GmbH 2002 Allergien
1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (III) aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Sp ektrum Akademischer Verlag GmbH 2002 Allergien

aus: Janeway, Immunologie, 5. Auflage, Spektrum Akademischer Verlag GmbH 2002

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (IV)

1.2 ALLERGISCHE REAKTIONEN (IV) EINTEILUNG NACH GELL & COOMBS (2) Typ III: IMMUNKOMPLEX-REAKTION • IgG- (und

EINTEILUNG NACH GELL & COOMBS

(2)

Typ III: IMMUNKOMPLEX-REAKTION

IgG- (und IgM-) Immunkomplex-vermittelte Reaktion gegen lösliche und Matrix-assoziierte Antigene

Typ IV: „ZELLULÄRE ÜBEREMPFINDLICHKEIT“

T-Zell-vermittelte Entzündungsreaktion durch T-Helferzellen und Makrophagen oder direkt zytotoxische T-Zellen (CTL)

1.3 SENSIBILISIERUNG bei der Typ-I-Reaktion

1.3 SENSIBILISIERUNG bei der Typ-I-Reaktion Allergien und Haut 12
1.3 SENSIBILISIERUNG bei der Typ-I-Reaktion Allergien und Haut 12

1.3 MASTZELLAKTIVIERUNG bei der Typ-I-Reaktion

Mastzelle mit Fcε-Rezeptor

Y Y IgE Y Y Y
Y
Y
IgE
Y
Y
Y

GranulaGranula

bei der Typ-I-Reaktion Mastzelle mit Fc ε -Rezeptor Y Y IgE Y Y Y Granula Granula

1.3 MASTZELLAKTIVIERUNG bei der Typ-I-Reaktion

1.3 MASTZELLAKTIVIERUNG bei der Typ-I-Reaktion Y Y ALLERALLERGGENEN IgE Y Y Y IL-4 1.Degranulation und 1
Y Y ALLERALLERGGENEN IgE Y Y Y
Y
Y
ALLERALLERGGENEN
IgE
Y
Y
Y
bei der Typ-I-Reaktion Y Y ALLERALLERGGENEN IgE Y Y Y IL-4 1.Degranulation und 1 2.Faktoren- 2

IL-4

1.Degranulation und 1 2.Faktoren- 2 bildung ALLERGISCHEALLERGISCHE SYMPTOMESYMPTOME
1.Degranulation
und
1 2.Faktoren-
2
bildung
ALLERGISCHEALLERGISCHE
SYMPTOMESYMPTOME

Y

Y

Y

Y

2 bildung ALLERGISCHEALLERGISCHE SYMPTOMESYMPTOME Y Y Y Y Quervernetzung von IgE Y Y Mastzelle mit Fc

Quervernetzung von IgE

Y Y

SYMPTOMESYMPTOME Y Y Y Y Quervernetzung von IgE Y Y Mastzelle mit Fc ε -Rezeptor aktivierte

Mastzelle mit Fcε-Rezeptor

aktivierte

B-Zelle

Histamin

Serotonin

Chemokine

Proteasen

LTs

PGs

PAF

1.3 ALLERGIEAUSLÖSENDE FAKTOREN

1.3 ALLERGIEAUSLÖSENDE FAKTOREN E X O G E N   E N D O G E

E X O G E N

 

E N

D O G E N

• falsche Ernährung

• genetische Prädisposition

• Rauchen

• chronische Infektionen

• Alkoholmissbrauch

• Autoimmunerkrankungen

• Medikamentenmissbrauch

• Alter

• Stress, psychische Probleme

• Infektionen

• Umweltgifte

• med. Bestrahlungen

etc.

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (I)

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (I) Anamnese + klinische Untersuchung + NW einer spezif. Sensibilisierung Diagnose einer

Anamnese + klinische Untersuchung + NW einer spezif. Sensibilisierung Diagnose einer allerg.Erkrankung

In-vivo-Diagnostik

– Epikutantest (= Patchtest)

– Pricktest

– Intrakutantest (empfindlicher als Pricktest)

– Provokationstest: nasale, konjunktivale, bronchiale oder orale Applikation des Allergens am Patienten

NEU (HNO-Klinik, Dresden):

Nasaler Applikator-Test

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (II)

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (II) Pricktest Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik Auswertung : nach 20 Minuten wird die Reaktion

Pricktest

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (II) Pricktest Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik Auswertung : nach 20 Minuten wird die Reaktion
1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (II) Pricktest Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik Auswertung : nach 20 Minuten wird die Reaktion

Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik

Auswertung: nach 20 Minuten wird die Reaktion der Haut beurteilt Quaddeldurchmesser und Hautrötung (Erythem) werden gemessen (Vergleich mit Negativ- und Positivkontrolle)

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (III)

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (III) Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik Nasaler Applikator-Test Prinzip : mit den vermuteten Allerg
1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (III) Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik Nasaler Applikator-Test Prinzip : mit den vermuteten Allerg

Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik

Nasaler Applikator-Test

(III) Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik Nasaler Applikator-Test Prinzip : mit den vermuteten Allerg enen getränkte
(III) Quelle: TU Dresden, HNO-Klinik Nasaler Applikator-Test Prinzip : mit den vermuteten Allerg enen getränkte

Prinzip: mit den vermuteten Allergenen getränkte Schwämmchen (sog. „Caps“) werden unter leichtem Druck an die untere Nasenmuschel mittels einer Nasenklammer (Nasenapplikator) gebracht und verbleiben dort 5 Minuten. allergenspezif. AK binden an die in den Caps enthaltenen Allergene Bildung eines immunolog. Komplexes Labordiagnostik

Vorteile: zeitsparende Methode, schmerzfrei

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (IV)

In-vitro-Diagnostik

1.4 ALLERGIEDIAGNOSTIK (IV) • In-vitro-Diagnostik – Messung von Immunglobulinen im Blut (Serum)

– Messung von Immunglobulinen im Blut (Serum) Gesamt-IgE-Bestimmung Nachweis von allergenspezifischem IgE (RAST) – Funktionstests (z.B. Nachweis von freigesetzten Zytokinen, Messung der Lymphozytenaktivierung, …)

1.5. AUSGEWÄHLTE ALLERGIEN 1.5.1 RHINITIS ALLERGICA (I)

Allergenaufnahme

inhalativ peroral perkutan intrakutan

Einteilung

saisonal (SAR) intermittierend

Symptome

perennial (PAR) persistierend

- schnupfenartige Beschwerden

- Juckreiz

- Konjunktivitis

- Kopfschmerzen

- Fieber

- allgemeines Krankheitsgefühl

Beschwerden - Juckreiz - Konjunktivitis - Kopfschmerzen - Fieber - allgemeines Krankheitsgefühl Allergien und Haut 20

1.5.1 RHINITIS ALLERGICA (II) -

Einteilung gemäß ARIA*

*Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma

ARIA* * A llergic R hinitis and Its I mpact on A sthma INTERMITTIEREND • <

INTERMITTIEREND

• < 4 Tage pro Woche ODER < 4 Wochen

• < 4 Tage pro Woche • ODER < 4 Wochen LEICHT normaler Schlaf • keine

LEICHT

normaler Schlaf

keine Beeinträchtigung bei täglichen Aktivitäten, Sport, Freizeit

normaler Arbeits- oder Schulalltag

keine schwerwiegende Symptomatik

PERSISTIEREND

4 Tage pro Woche UND 4 Wochen

MITTELSCHWER

ein oder mehrere Punkt(e):

Probleme beim Schlafen

Beeinträchtigungen bei täglichen Aktivitäten, Sport, Freizeit

Probleme bei der Arbeit oder in der Schule

schwerwiegende Symptome

1.5.1 RHINITIS ALLERGICA (III)

1.5.1 RHINITIS ALLERGICA (III) AUSGEWÄHLTE BEISPIELE FÜR DIE ALLERGISCHE RHINITIS S S A A I I

AUSGEWÄHLTE BEISPIELE FÜR DIE ALLERGISCHE RHINITIS

SS AA II SS OO NN AA LL

Pollenallergie/Pollenallergie/PollinosePollinose 1.5.1.11.5.1.1

Schimmelpilzallergie:Schimmelpilzallergie:

extramuraleextramurale ArtenArten 1.5.1.41.5.1.4

PP

EE

RR

EE

NN NN

II

AA LL

HausstauballergieHausstauballergie 1.5.1.21.5.1.2

TierallergieTierallergie 1.5.1.31.5.1.3

Schimmelpilzallergie:Schimmelpilzallergie:

intramuraleintramurale ArtenArten 1.5.1.41.5.1.4

1.5.1.1 POLLENALLERGIE (= POLLINOSE)

1.5.1.1 POLLENALLERGIE (= POLLINOSE) • saisonale allergische Rhinitis (Januar-November) • Auslöser: Pollen von

saisonale allergische Rhinitis (Januar-November)

Auslöser: Pollen von

Rhinitis (Januar-November) • Auslöser: Pollen von Gräsern (einschl. Getreide, z.B. Lies chgras, Weizen,

Gräsern (einschl. Getreide, z.B. Lieschgras, Weizen, Roggen etc.) Bäumen (v.a. Birke, Erle) Sträuchern (v.a. Hasel) Kräutern (v.a. Beifuß)

Kreuzreaktionen:

zwischen verwandten Pollenarten zwischen Pollen und best. Nahrungsmitteln ( NM-Allergie)

Symptome:

Rhinitis allergica allgemein

Problematik: Etagenwechsel

1.5.1.2 HAUSSTAUBALLERGIE (I)

Auslöser:

Milbenkot (Hauptallergen!) Epithelpartikel von Hausstaubmilben

sowie Milben selbst Sekrete menschliche Hautschuppen etc.

Milben selbst Sekrete menschliche Hautschuppen etc. • Symptome: Rhinitis allergica allgemein •
Milben selbst Sekrete menschliche Hautschuppen etc. • Symptome: Rhinitis allergica allgemein •

Symptome: Rhinitis allergica allgemein

Therapie:

Allergenkarenz Antiallergika Hyposensibilisierung

1.5.1.2 HAUSSTAUBALLERGIE (II)

MASSNAHMEN

1.5.1.2 HAUSSTAUBALLERGIE (II) MASSNAHMEN • Abschaffung von alten Matratzen , Federbetten, Heimtextilien,

Abschaffung von alten Matratzen, Federbetten, Heimtextilien, Polstermöbeln etc.

Encasings: Einpacken von Milbenreservoirs

etc. • Encasings: Einpacken von Milbenreservoirs (Bettdecken, Matratzen etc.) • Schlafraum: kühl (<

(Bettdecken, Matratzen etc.)

Schlafraum:

kühl (< 18°C) keine Tiere

trocken nicht rauchen

keine Pflanzen

Bettzeug häufig lüften

• Staubsauger mit Feinstaubfilter

Abtöten von Milben:

- heiß Waschen (mind. 60ºC, besser 90ºC)

- Kälteschock Einfrieren von Plüschtieren

- evtl. chemische Sanierung (Benzylbenzoat)

keine Teppichböden

(sondern Parkett, Laminat, Fliesen etc. wischbar)

(Benzylbenzoat) • keine Teppichböden (sondern Parkett, La minat, Fliesen etc. wischbar) Allergien und Haut 25

1.5.1.3 TIERALLERGIE

Allergene aus

Epithelien Speichel Urin

Federn Schweiß Kot

aus Epithelien Speichel Urin Federn Schweiß Kot • stärkste Potenz: Allergene der Katze weitere:

stärkste Potenz: Allergene der Katze weitere: Meerschweinchen, Hund, Pferd, Maus, Kaninchen etc.

Symptome: Rhinitis allergica allgemein

Karenzmaßnahmen:

Abschaffen des Tieres gründliche (!) Reinigung der Wohnung Besuche bei Tierhaltern meiden

1.5.1.4 SCHIMMELPILZALLERGIE

1.5.1.4 SCHIMMELPILZALLERGIE • Arten: Cladosporium, Alternaria: ( → saisonale Rhinitis) Aspergillus, Penicillium: (

Arten:

Cladosporium, Alternaria:

(saisonale Rhinitis)

Aspergillus, Penicillium:

(perenniale Rhinitis)

extramural

intramural

Symptome: Rhinitis allergica allgemein

• wichtig: Karenzmaßnahmen, Wohnungssanierung

• Hyposensibilisierung: schwierig

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (I)

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (I) NAHRUNGSMITTEL, DIE IN MITTELEUROPA AM HÄUFIGSTEN ALLERGIEN AUSLÖSEN Fleisch

NAHRUNGSMITTEL, DIE IN MITTELEUROPA AM HÄUFIGSTEN ALLERGIEN AUSLÖSEN

Fleisch Milchprodukte Nüsse Karotten Eier Gewürze Sellerie Fisch
Fleisch
Milchprodukte
Nüsse
Karotten
Eier
Gewürze
Sellerie
Fisch

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (II)

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (II) • immunologisch vermittelte Allergie (meist Typ I, echte NM- Allergie) • nicht

immunologisch vermittelte Allergie (meist Typ I, echte NM-

Allergie)

nicht immunologisch vermittelte Allergie (= NM-

Unverträglichkeit, keine echte NM-Allergie Pseudoallergie)

Symptome

v.a. im GI-Trakt an der Mundschleimhaut im Respirationstrakt (vgl. allergische Rhinitis) auf der Haut orales Allergiesyndrom

Allergene

Milch

Eier

Nüsse

Schokolade

Fisch

Schalentiere

Obst

Gemüse (Äpfel, Zitrusfrüchte, Tomaten) etc.

Therapie

Allergenkarenz Medikamentöse Therapie

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (III) PSEUDOALLERGISCHE REAKTION

Nahrungsmittelallergie Botenstoffe Reaktion
Nahrungsmittelallergie
Botenstoffe
Reaktion
(III) PSEUDOALLERGISCHE REAKTION Nahrungsmittelallergie Botenstoffe Reaktion IgE-Antikörper Allergien und Haut 30

IgE-Antikörper

(III) PSEUDOALLERGISCHE REAKTION Nahrungsmittelallergie Botenstoffe Reaktion IgE-Antikörper Allergien und Haut 30

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (III) PSEUDOALLERGISCHE REAKTION

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (III) PSEUDOALLERGISCHE REAKTION Nahrungsmittelallergie Pseudoallergie Botenstoffe
Nahrungsmittelallergie Pseudoallergie Botenstoffe Botenstoffe Reaktion
Nahrungsmittelallergie
Pseudoallergie
Botenstoffe
Botenstoffe
Reaktion
Pseudoallergie Botenstoffe Botenstoffe Reaktion IgE-Antikörper Reaktion (ohne Primär-Sensibilisierung!)

IgE-Antikörper

Reaktion (ohne Primär-Sensibilisierung!)

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (IV)

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (IV) • Allergenkarenz: schwierig! auf Kennzeichnung von Nahrungsmitteln achten

Allergenkarenz: schwierig! auf Kennzeichnung von Nahrungsmitteln achten Ernährungstagebuch, evtl. Auslassdiät

• bei bestimmten Allergenen (v.a. in Obst und Gemüse):

durch Erhitzen der Nahrungsmittel Denaturierung Verträglichkeit

• Achtung: Kreuzallergien (Kreuzreaktionen zwischen Allergenen) v.a. zwischen den Allergenen bestimmter Nahrungsmittel und Pollen pollenassoziierte Nahrungsmittelreaktionen

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (V) Kreuzallergien - Beispiele

1.5.2 NAHRUNGSMITTELALLERGIE (V) Kreuzallergien - Beispiele Name der Kreuz- reaktion Allergen Möglicherweise

Name der Kreuz- reaktion

Allergen

Möglicherweise

kreuzreagierende

Nahrungsmittel

Birkenpollen-Nuss-

Obst-Syndrom

Birkenpollen-

allergene

Stein- und Kernobst, Nüsse, Kiwi, Sellerie, Karotte, Kartoffel (roh), …

Beifuß-Sellerie-

Gewürz-Syndrom

Beifußpollen-

allergene

Sellerie, Karotte, Pfeffer, Anis, Kamille, …

Gräser-Getreide-

Reaktionen

Gräserallergene

Roggen, Weizen, Erbse, Erdnuss, Sojabohne, Tomate, Kartoffel

1.5.3 ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (I) K O N T A K T E K Z E

1.5.3 ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (I)

K O N

T A K T E K

Z E M

ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (I) K O N T A K T E K Z E M toxisches
ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (I) K O N T A K T E K Z E M toxisches

toxisches Kontaktekzem

• akut

• chronisch-degenerativ

allergisches Kontaktekzem • Typ-IV-Reaktion

Häufigkeit:

5 bis 10 x häufiger als allergisches Kontaktekzem

Diagnostik:

Epicutantest (=Patchtest) NW von Typ-IV-Allergien

Klinik:

beide sind klinisch und histologisch fast nicht zu unterscheiden!

Therapie:

Vermeiden der auslösenden Noxe, lokaltherapeutische Maßnahmen

1.5.3 ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (II)

1.5.3 ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM (II) Allergische Reaktion vom Typ IV 1. Erstkontakt: spezif. immunologische

Allergische Reaktion vom Typ IV

1. Erstkontakt: spezif. immunologische Sensibilisierung

Bindung des Haptens an ein Protein Vollantigen Aufnahme durch Langerhans-Zellen in der Haut Wanderung in regionale Lymphknoten Präsentation des Vollantigens an T-Lymphozyten v.a. TH1-Zellen-Bildung: IFN-γ, IL-2

2. Re-Exposition:

erneuter Allergenkontakt Auswanderung der sensibilisierten T-Lymphozyten in die Haut, Bildung diverser Zytokine (z. B. IL-2) Entzündungsreaktion:

Ekzem mit Rötung, Bläschenbildung, Juckreiz (Auftreten nach 4 bis 72 h)

1.5.3 “HITLISTE” DER HÄUFIGSTEN KONTAKTALLERGENE

DKV/IVDK (2001)

DER HÄUFIGSTEN KONTAKTALLERGENE DKV/IVDK (2001)   Kontaktallergen Sensibilisierungsquote  
 

Kontaktallergen

Sensibilisierungsquote

 

[%]

1. Nickel

15,9

2. Duftstoff-Mix

9,8

3. Perubalsam

9,1

4. Kobalt

5,8

5. Kaliumdichromat

4,5

6. Kolophonium

4,4

7. Wollwachsalkohol

4,2

8. MDBGN/PE (Euxyl K 400)

4,0

9. p-Phenylendiamin

4,0

10. Kompositen-Mix

3,7

11. Thiuram-Mix

2,6

12.

Quecksilber-II-amidchlorid

2,5

1.6. THERAPIE DER ALLERGIE (I)

1.6. THERAPIE DER ALLERGIE (I) 3 Behandlungspfeiler 1 . A l l e r g e

3 Behandlungspfeiler

1. Allergenkarenz

vollständige Entfernung des Allergens oder Vermeidung des Allergenkontakts

2. Symptomatische Therapie

antiallergische Therapie 1.6 Therapie der Allergie

3. Kausale Therapie

Allergenimpfung (Hyposensibilisierung):

Spezifische Immuntherapie (SIT) - subkutane Immuntherapie - sublinguale Immuntherapie (SLIT) Tropfen oder Tabletten (NEU!)

T H 2

T H 1 IgG
T
H 1
IgG

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (II) - HISTAMINWIRKUNGEN

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (II) - HISTAMINWIRKUNGEN Rezeptor Bindung an Reaktion Symptome H 1 Nervenzellen

Rezeptor

Bindung an

Reaktion

Symptome

H 1

Nervenzellen

Aktivierung

Juckreiz, Niesreiz ZNS: Wachzustand, Erbrechen

H 1

Bronchien und Darm (glatte Muskulatur)

Kontraktion

Atemnot, Koliken

H 1

Schleimhäute

Aktivierung

Sekretproduktion

H 1

Kapillaren

Dilatation, Permeabilität

Schwellung, Rötung, Quaddeln

H 2

Herzmuskelzellen

Aktivierung

Herzfrequenz , Herzkraft

H 2

Belegzellen des Magens

Aktivierung

Säureproduktion

(z. B. Cimetidin, Ranitidin als Antagonisten)

H 1 / H 2

Arteriolen

Dilatation

Blutdrucksenkung

H 3

Nervenendigungen (v. a. im ZNS und Darmnervensystem)

präsynapt. Hemmung (Autorezeptoren negative Rückkopplung)

Steuerung der Histaminfreisetzung

H 4

Zellen des Immun- systems

   

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (III)

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (III) H 1 -ANTIHISTAMINIKA 1. Generation - peripher und zentral - lipophile

H 1 -ANTIHISTAMINIKA

1. Generation

- peripher und zentral

- lipophile und kleine Substanzen

- nicht selektiv für Histamin- Rezeptoren:

z. B. auch Muscarin-Rez. (anticholinerge NW)

- Indikationen:

als Schlafmittel

bei anaphylakt. Schock

bei Urtikaria (v. a. topisch)

als Antiemetika

2. Generation

- hauptsächlich peripher

- weniger lipophil, höheres Molekulargewicht

- hohe Spezifität für Histamin-Rezeptoren

- Indikationen :

als Antiallergika

(Tagesantihistaminika)

bei Urtikaria

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (IV)

1. H 1 -ANTIHISTAMINIKA

A. der 1. Generation mit sedierender Wirkung:

Promethazin (Atosil ® )

mit sedierender Wirkung : Promethazin (Atosil ® ) Rp. Diphenhydramin (Halbmond ® -Tabletten, Vivinox

Rp.

Diphenhydramin (Halbmond ® -Tabletten, Vivinox sleep ® ) Bamipin (Soventol ® )

Clemastin (Tavegil ® ) Dimetinden (Fenistil ® )

Doxylamin (Hoggar N ® , Gittalun ® )

Dimenhydrinat (Vomex ® )

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (V)

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (V) B. der 2. Generation mit keiner oder kaum sedierender Wirkung

B. der 2. Generation mit keiner oder kaum sedierender Wirkung ("Tagesantihistaminika")

Cetirizin (Zyrtec ® )

Loratadin (Lisino ® , Lorano ® ) Azelastin (Allergodil ® *,Vividrin ® akut) (*Tabl. und NS: Rp.) Levocabastin (Livocab ® direkt)

Mizolastin (Mizollen ® )

Rp.

Levocetirizin (Xusal ® )

Rp.

Desloratadin (Aerius ® )

Rp.

Fexofenadin (Telfast ® )

Rp.

Ebastin (Ebastel ® )

Rp.

Epinastin (Relestat ® )

Rp.

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (VI)

2. MASTZELLSTABILISATOREN

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (VI) 2. MASTZELLSTABILISATOREN Cromoglicinsäure (DNCG) (Intal ® ,Vividrin ® etc.)

Cromoglicinsäure (DNCG) (Intal ® ,Vividrin ® etc.) Nedocromil (Tilade ® ,Irtan ® )

- Wirkmech.: Blockade von Chloridkanälen von Mastzellen (?)

- Achtung: nur vorbeugende und zeitverzögerte Wirkung!

- nur lokale Wirkung (Nasenspray, Augentropfen)

Ketotifen (Zaditen ® Kapseln, Sirup und AT):

Rp.

Antihistaminikum + degranulationshemmende Wirkung

3. GLUCOCORTICOIDE (GC)

topisch und systemisch

Mometason (Nasonex ® Nasenspray)

Rp.

Budesonid (Pulmicort ® Dosieraerosol) Rp. Beclometason (RatioAllerg ® Nasenspray, Livocab ® direkt) Selbstmedikation!

Methylprednisolon Prednisolon

Methylprednisolon Prednisolon

Rp.

Rp.

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (VII)

4. NEU: BIOLOGIKA

1.6 THERAPIE DER ALLERGIE (VII) 4. NEU: BIOLOGIKA Omalizumab (Xolair ® ) - rekombinanter humanisierter

Omalizumab (Xolair ® )

- rekombinanter humanisierter monoklonaler Antikörper

- Anti-IgE-Antikörper:

verhindert die Bindung von IgE an ihre IgE-Rezeptoren greift früher in die allergische Kaskade ein als die Antihistaminika

- Indikation: Zusatztherapie für Asthmapatienten mit schwerem

persistierendem allergischem Asthma

- Applikation: alle 2-4 Wochen s.c. (vorher Gesamt-IgE-Bestimmung!)

5. LEUKOTRIEN-ANTAGONISTEN

Montelukast (Singulair ® )

- zuerst nur für Asthma zugelassen

- später Zulassungserweiterung für bronchiale und nasale allergische Inflammation bei Asthmatikern ab 15 Jahren

Rp.

1.7 PRAKTISCHE HINWEISE – TIPPS FÜR ALLERGIKER (II) POLLINOSE • ab 4 Uhr morgens und

1.7 PRAKTISCHE HINWEISE – TIPPS FÜR ALLERGIKER (II)

POLLINOSE

• ab 4 Uhr morgens und ab nachmittags (in Städten abends) Fenster schließen

• Pollenvorhersagen beachten

• Urlaub an der See oder im Gebirge (ideal: zu Beginn der Hauptblütezeit)

• Sonnenbrille; Tragepause bei Kontaktlinsen

• Pollenfilter im Auto

• Wiesen- und Getreidefelder meiden

• keine Tätigkeiten mit mehr Atemarbeit (Sport) im Freien

• abends duschen & Haare waschen

• Nasendusche

• Kleidung nicht im Schlafzimmer wechseln

1.7 PRAKTISCHE HINWEISE – NASENDUSCHE (II) NASENDUSCHE • Wirkprinzip: mechanische Reinigung der Nasenhaupthöhle •

1.7 PRAKTISCHE HINWEISE – NASENDUSCHE (II)

NASENDUSCHE

Wirkprinzip:

mechanische Reinigung der Nasenhaupthöhle

Indikationen:

Schnupfen trockene Nase Neigung zu Erkältungskrankheiten allergische Rhinitis Sinusitis Neigung zum Schnarchen nach OPs im Nasenbereich

allergische Rhinitis Sinusitis Neigung zum Schnarchen nach OPs im Nasenbereich Allergien und Haut 45
1.7 PRAKTISCHE HINWEISE – NASENDUSCHE (III) Anwendung: • wichtig: immer isotone Lösung verwenden (idealerweise

1.7 PRAKTISCHE HINWEISE – NASENDUSCHE (III)

Anwendung:

• wichtig: immer isotone Lösung verwenden (idealerweise Emser Salz ® )

Mund muss während der gesamten Anwendung weit geöffnet sein Verschluß des Rachens durch Gaumensegel Unterdrückung des Schluckreflexes

• bei starkem Schnupfen und/oder extrem verstopfter Nase: vorher Nasenspray mit α-Sympathomimetikum anwenden

2. HAUT 2.1 ALLGEMEINES UND PHYSIOLOGIE

ALLGEMEINES

2. HAUT 2.1 ALLGEMEINES UND PHYSIOLOGIE ALLGEMEINES • Grenzorgan des Organismus zur Umwelt • größtes Organ

• Grenzorgan des Organismus zur Umwelt

• größtes Organ des Menschen

PHYSIOLOGIE

• Aufbau:

Epidermis – Dermis – Subcutis

• Aufgaben:

Sinnes-, Kontakt- und Schutzfunktionen sowie Speicher- und Stoffwechselfunktionen

2.1 AUFBAU DER HAUT

2.1 AUFBAU DER HAUT aus: DAZ Nr. 17, 22.04.2004 Allergien und Haut 48
2.1 AUFBAU DER HAUT aus: DAZ Nr. 17, 22.04.2004 Allergien und Haut 48

aus: DAZ Nr. 17, 22.04.2004

2.2 PATHOPHYSIOLOGIE

2.2 PATHOPHYSIOLOGIE 2.2.1 Atopische Dermatitis (AD) 2.2.2 Psoriasis 2.2.3 Akne Allergien und Haut 49

2.2.1 Atopische Dermatitis (AD)

2.2.2 Psoriasis

2.2.3 Akne

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (I)

ALLGEMEINES

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (I) ALLGEMEINES • Synonyme : atopisches Ekzem, Neurodermitis, endogenes Ekzem •

Synonyme: atopisches Ekzem, Neurodermitis, endogenes Ekzem

• häufigste chronisch-entzündliche Erkrankung bei Kindern in Industrienationen

• erste Symptome meist bereits im 1. Lebensjahr

• Prävalenz bei Schulkindern: 5 - 20 %

DEFINITION

• chronisch-persistierende oder chronisch-rezidivierende Hauterkrankung mit juckendem Hautausschlag

• Überempfindlichkeit und Ekzembildung

• häufig Assoziation mit anderen Erkrankungen des atopischen Formenkreises

2.2.1 DER ATOPISCHE FORMENKREIS (II)

2.2.1 DER ATOPISCHE FORMENKREIS (II) Exogen- allergisches Atopische 3 Asthma Dermatitis 1 AD+RC bronchiale (AD) 4
Exogen- allergisches Atopische 3 Asthma Dermatitis 1 AD+RC bronchiale (AD) 4 (AB) 2 RC+AB 1
Exogen-
allergisches
Atopische
3 Asthma
Dermatitis
1 AD+RC
bronchiale
(AD)
4 (AB)
2 RC+AB
1
2
3 AD+AB
4 AD+AB+RC
Allergische
Rhino-
Atopischer Marsch:
konjunktivitis
(RC)
(nach Zollner et al., Atopische Dermatitis,
Blackwell Wissenschafts-Verlag 2002)
atop. Ekzem im
Säuglingsalter danach
allerg. Rhinokonjunktivitis +
Asthma

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (III)

KLINISCHES BILD

Basissymptome:

• Juckreiz

• Ekzemherde

mit Rötung, Trockenheit, Schuppung, Verdickung untersch. Lokalisierung je nach Alter

• teilweise Nässen der Haut

(v.a. in Ellenbeugen und Kniekehlen)

Nässen der Haut (v.a. in Ellenbeugen und Kniekehlen) Fakultative Symptome: z.B. • Milchschorf (bei

Fakultative Symptome: z.B.

• Milchschorf (bei Säuglingen)

• Lichenifikation

• Sebostase (=verminderte Talgbildung) und verminderte Schweißproduktion

• weißer Dermographismus

• Dennie-Morgan-(Infraorbital-)Falte

Komplikationen: schwere Hautinfektionen durch Bakterien und Viren

• Infektionen mit Staphylococcus aureus

• Ekzema herpeticatum (generalisierte Infektion mit Herpes simplex)

2.2.1 MEDIATOREN DES JUCKREIZES (IV)

2.2.1 MEDIATOREN DES JUCKREIZES (IV) Histamin   Serotonin   Proteasen Kallikrein, Trypsin, Papain,

Histamin

 

Serotonin

 

Proteasen

Kallikrein, Trypsin, Papain, Chymase

Arachidonsäure-Metaboliten

Prostaglandine, Leukotriene

(Neuro-)Peptide

Bradykinin, Substanz P, Neurokinin-A/-B, Somatostatin, Galanin, Calcitonin-Gene-related Peptide

Zentrale Mediatoren

Endorphine

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (X)

ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (X) ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE • Pathomechanismus noch nicht genau geklärt • G e

• Pathomechanismus noch nicht genau geklärt

Genetische Faktoren siehe “Atopie”, “atopischer Formenkreis”

• immunologische Faktoren:

extrinsische Form der AD (erhöhte IgE-Spiegel) intrinsische Form der AD (normale IgE-Spiegel)

• physiologische Faktoren: funktionelle Störungen der Haut

gestörte Barrierefunktion Ceramid-Defizit im Stratum corneum erhöhter transepidermaler Wasserverlust

• psychische Faktoren

psychologische Faktoren Anpassungsstörungen

• sonstige Faktoren (Umweltfaktoren, Allergene, …)

l

l 2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XI): HYPOTHESE: ABLAUF EINES SCHUBS (nach Zollner, Atopische Dermatitis, 2002) gestörte

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XI):

HYPOTHESE: ABLAUF EINES SCHUBS

(nach Zollner, Atopische Dermatitis, 2002)

gestörte Barrierefunktion durch Ceramid-Mangel Superinfektion Superantigene
gestörte Barrierefunktion
durch Ceramid-Mangel
Superinfektion
Superantigene

Penetration hochmolekularer Allergene

Superantigene Penetration hochmolekularer Allergene effektive Präsentation durch Fc ε RI-Langerhans-Zellen

effektive Präsentation durch FcεRI-Langerhans-Zellen

Trockenheit Juckreiz
Trockenheit Juckreiz
Trockenheit Juckreiz
Trockenheit

Trockenheit

Trockenheit Juckreiz
Trockenheit Juckreiz
Juckreiz

Juckreiz

Trockenheit Juckreiz
Trockenheit Juckreiz
Trockenheit Juckreiz
Kratzen

Kratzen

Kratzen
Kratzen
Kratzen
Kratzen

Aktivierung von

T H 2-Zellen

Mastzell-

degranulation

IgE IL-4
IgE
IL-4
IL-5
IL-5
T H 2-Zellen Mastzell- degranulation IgE IL-4 IL-5 Eosinophile Granulozyten Aktivierung von IL-12 T H

Eosinophile Granulozyten

Aktivierung von IL-12 T H 1-Zellen
Aktivierung von
IL-12
T H 1-Zellen
IFN-γ
IFN-γ
IL-1 TNF-α
IL-1
TNF-α

CHRONISCHE

DERMATITIS

CHRONISCHE DERMATITIS
CHRONISCHE DERMATITIS

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XII)

THERAPIE

1. Adjuvante Basistherapie

2. Meidung von Provokationsfaktoren

Adjuvante Basistherapie 2. Meidung von Provokationsfaktoren 3. Spezifische Wirkstoffe für die topische Anwendung 4.

3. Spezifische Wirkstoffe für die topische Anwendung

4. Immunsuppressiva

A. Glucocorticoide (GC)

B. Calcineurininhibitoren

Es gibt keine kausale Therapie der Neurodermitis !!!

“ Wer behauptet, er kann die Neurodermitis heilen, der lügt.”

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XIII)

zu 1: Adjuvante Basistherapie

• Grundlage (ohne Wirkstoff):

Eigenwirkung auf die Haut

• empfohlen: mind. 2 x tägliche Anwendung von Basisexterna (= wirkstofffreie Externa)

– hydrophile Grundlagen:

(= wirkstofffreie Externa) – hydrophile Grundlagen: im akuten Stadium, im Sommer, im Gesicht, bei nässenden
(= wirkstofffreie Externa) – hydrophile Grundlagen: im akuten Stadium, im Sommer, im Gesicht, bei nässenden

im akuten Stadium, im Sommer, im Gesicht, bei nässenden Dermatosen ("feucht auf feucht")

– lipophile Grundlagen:

bei trockener Haut, im chronischen Stadium, im Herbst und im Winter, für Stamm und Extremitäten („fett auf trocken“)

• zusätzlich: Externa mit Feuchthaltefaktoren

– z.B. Harnstoff

• Hautreinigung (nur kurz und so kühl wie möglich duschen, keine Seifen- haltige Reinigungsmittel)

• Badetherapie

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XIV)

zu 2: Meidung von Provokationsfaktoren

• Nahrungsmittel

• Aero-Allergene (Pollen-, Hausstaubmilben-, Tierhaar-, Schimmelpilz-Allergene)

• Irritanzien

Tierhaar-, Schimmelpilz-Allergene) • Irritanzien trockene, überheizte Luft im Winter häufiger Kontakt

trockene, überheizte Luft im Winter häufiger Kontakt mit Wasser, Wasch- und Desinfektionsmitteln, hartes Wasser, stark gechlortes Wasser in Schwimmbädern Kleidung aus Wolle oder Synthetik Schwitzen (durch körperliche Aktivität, überheizte Räume, Sauna etc.) evtl. Nahrungsmittelzusatzstoffe, Stress bzw. psychische Faktoren

• Sonneneinstrahlung

• hormonelle Einflüsse (prämenstruell, Schwangerschaft)

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XV)

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XV) zu 3: Wirkstoffe für die topische Anwendung Bei leichter bis mittelschwerer Atopischer

zu 3: Wirkstoffe für die topische Anwendung

Bei leichter bis mittelschwerer Atopischer Dermatitis:

• Polidocanol

• synthet. Gerbstoffe (z.B. Tannin)

• Antiseptika (z.B. Eosin, Triclosan)

• Antibiotika

• Antihistaminika

• Bufexamac

• Zink

juckreizdämpfend

bei nässenden Ekzemen

bei nässenden, superinfizierten E.

bei lokaler Superinfektion

keine nachgewiesene Wirkung

antiphlogistisch

oral: keine nachgewiesene Wirkung lokal: Besserung des Hautbefundes

• Nachtkerzensamenöl (γ-Linolensäure)

• Phototherapie

• Psychotherapie

• Klimatherapie

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVI)

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVI) zu 4: Immunsuppressiva Bei schwerem Verlauf der AD: A. • • •
2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVI) zu 4: Immunsuppressiva Bei schwerem Verlauf der AD: A. • • •

zu 4: Immunsuppressiva

Bei schwerem Verlauf der AD:

A.

Glucocorticoide (GC):

für den akuten Schub (topisch!)

KI: bei Superinfektionen, bei infizierter Haut

NW-"Problematik„: Hautatrophie, atrophische Striae, Steroidakne, systemische Aufnahme ( Cushing)

Wichtig: Ausschleichen zum Ende der Therapie (sonst Rebound!)

Ausschleichen zum Ende der Therapie (sonst Rebound!) B. • Calcineurin-Inhibitoren: Tacrolimus (Protopic ®
Ausschleichen zum Ende der Therapie (sonst Rebound!) B. • Calcineurin-Inhibitoren: Tacrolimus (Protopic ®

B.

Calcineurin-Inhibitoren:

Tacrolimus (Protopic ® ):

Salbe 0,03 % und 0,1 %

Pimecrolimus (Elidel ® ):

Creme 1 %

zur Langzeittherapie vorgesehen

bei sehr schwerem Krankheitsverlauf:

• Ciclosporin (nur bei Erwachsenen!)

• systemische GC-Behandlung (Prednisolon, Methylprednisolon, Dexamethason)

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVII) TOPISCHE GLUCOCORTICOIDE

aus:aus: FritschFritsch,, DermatolDermatologieogie undund VeVenenerorolologiegie (1998)(1998)
aus:aus: FritschFritsch,, DermatolDermatologieogie undund VeVenenerorolologiegie (1998)(1998)
aus:aus: FritschFritsch,, DermatolDermatologieogie undund VeVenenerorolologiegie (1998)(1998) Allergien und Haut 61

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVIII) Wirkmechanismus Pimecrolimus

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVIII) Wirkmechanismus Pimecrolimus www.elidel.de www.elidel.de Allergien und Haut 62
2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XVIII) Wirkmechanismus Pimecrolimus www.elidel.de www.elidel.de Allergien und Haut 62

www.elidel.dewww.elidel.de

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XIX) CALCINEURIN-INHIBITOREN

2.2.1 ATOPISCHE DERMATITIS (XIX) CALCINEURIN-INHIBITOREN   Pimecrolimus (Elidel ® ) Tacrolimus (Protopic
 

Pimecrolimus (Elidel ® )

Tacrolimus (Protopic ® )

Wirksamkeit

schwächer

stärker

Sicherheit

weniger Resorption

mehr Resorption

Lokale

bei ausgeprägter Inflammation besser, da es als Creme vorliegt

initial bei Erythem verstärktes Brennen, da es als Salbe vorliegt

Verträglichkeit

aus:aus: DADAZZ Nr.Nr. 7,7, 20072007

2.2.2 PSORIASIS (I)

ALLGEMEINES

Synonym: Schuppenflechte

PSORIASIS (I) ALLGEMEINES • Synonym: Schuppenflechte • chronisch-rezidivierende exanthematische

chronisch-rezidivierende exanthematische Hauterkrankung mit charakteristischen, scharf begrenzten, roten, teils juckenden, schuppenden Herden Verlauf meist in Schüben

Formen:

Psoriasis vulgaris (Plaque-Typ) (ca. 75-80%) Psoriasis guttata (ca. 15-20%) Psoriasis inversa (ca. 20%) pustulöse Psoriasis (ca. 2%) Psoriasis der Kopfhaut (ca. 50%) Psoriasis arthropathica (ca. 20%)

2.2.2 PSORIASIS (II)

2.2.2 PSORIASIS (II) • Ätiologie: nur teilweise bekannt erbliche Prädisposition (auto-)immunologisch mediierte

Ätiologie: nur teilweise bekannt erbliche Prädisposition (auto-)immunologisch mediierte Entzündungsprozesse (T-Zell-vermittelt) epidermale Hyperproliferation Verhornungsstörung Auslöser: Streptokokken-Infektionen, Stress, Medikamente (z.B. ß-Blocker, Lithium), Klima, mechanische Reizung …

Klinik:

psoriatische Läsion: kreisrunder, scharf begrenzter, ziegelroter Herd mit charakteristischer silbrig-weißer Schuppung

Kerzenfleckphänomen: beim Kratzen treten die Schuppen deutlich hervor (Ähnlichkeit zu abgeschabtem Kerzenwachs)

Nägel oft auch betroffen: Tüpfelnägel, psoriatischer Ölfleck, Psoriasis des Nagelbetts (Hyperkeratosen unter dem Nagel)

Schweregrade: Beurteilung mittels PASI (Psoriasis Area and Severity Index) PASI < 10 leichte Form der Psoriasis PASI > 10 mittlere bis schwere Form der Psoriasis

2.2.2 PSORIASIS (V) – LOKALISATIONSPRINZIP

2.2.2 PSORIASIS (V) – LOKALISATIONSPRINZIP Allergien und Haut 66
2.2.2 PSORIASIS (V) – LOKALISATIONSPRINZIP Allergien und Haut 66

2.2.2 PSORIASIS (VI) - THERAPIE

2.2.2 PSORIASIS (VI) - THERAPIE Allgemein: tägl. Basistherapie (wirkstofffreie Salbengrundlagen und/oder Salicylsäure +

Allgemein: tägl. Basistherapie (wirkstofffreie Salbengrundlagen und/oder Salicylsäure + Harnstoff zur Keratolyse)

1. Milde Formen der Psoriasis topische Therapeutika:

Vitamin-D3-Analoga

- z.B. Calcipotriol, Tacalcitol, Calcitriol

- normalisiert die Erneuerung der Oberhaut

- entzündungshemmend

Steroide

- z.B. Betamethason, Mometason

- entzündungshemmend

- Ausschleichen beim Abklingen der Symptome

Dithranol

- antiproliferativ

- starker Reizeffekt (erwünscht) Mitoserate in Psoriasis-Herden

- NT: Braunverfärbung der Haut und der Wäsche, Hautirritationen möglich

Steinkohlenteer

- früher Standardtherapie bei Psoriasis, inzwischen nur Reservemedikament

- entzündungshemmend, antiproliferativ

- NT: Farbe, Geruch, kanzerogenes Risiko (Compliance )

Calcineurin-Inhibitoren

- z.B. Tacrolimus, Pimecrolimus

- Off-label-use als Ersatz für Corticoide

2.2.2 PSORIASIS (VII) - THERAPIE

2.2.2 PSORIASIS (VII) - THERAPIE 2. Mittelschwere bis schw ere Formen der Psoriasis • UVB-Therapie -

2. Mittelschwere bis schwere Formen der Psoriasis

UVB-Therapie

- Breitspektrum (280-320 nm)

- Schmalspektrum: fast monochromatische Strahlung (zwischen 310 und 313 nm) = selektive ultraviolette Phototherapie (SUP) oft in Kombi mit Dithranol oder hypertonen Solebädern

PUVA-Therapie (Photochemotherapie)

- Psoralen + UVA (8-Methoxypsoralen oral, topisch oder als Bad)

Systemische Therapeutika: bei schweren Verläufen

Fumarsäureester

- immunmodulierend und stark antientzündlich

- NW: sehr häufig GI-Beschwerden, Flush

Retinoide

- z.B. Isotretinoin, Acitretin

- antiproliferativ und immunmodulierend

- NW: teratogen (Achtung: sichere Kontrazeption während u. nach der Behandlung)

Ciclosporin A

Methotrexat

- 1. Wahl bei Nagel-Psoriasis

Biologika nächste Folie

2.2.2 PSORIASIS (VIII) – THERAPIE

BIOLOGIKA (Biologicals)

2.2.2 PSORIASIS (VIII) – THERAPIE BIOLOGIKA (Biologicals) • Definition : Arzneimittel, die mittels Biotechnologie

Definition: Arzneimittel, die mittels Biotechnologie analog zu natürlichen Eiweißen hergestellt werden fördern oder hemmen die Aktivität natürlich vorkommender Substanzen (z.B. TNF-α-Blocker)

Folgende Biologika sind zur systemischen Psoriasis-Therapie zugelassen, wenn alle anderen Therapieoptionen ausgeschöpft sind und keine Wirkung gezeigt haben:

Etanercept (Enbrel ® ) 2x täglich s.c.

– dimeres Fusionsprotein löslicher TNF-α-Rezeptor

Infliximab (Remicade ® ) Infusion (Woche 0, 2 und 6, dann alle 8 Wo)

– rekombinanter chimärer monoklonarer Antikörper gegen TNF-α

Efalizumab (Raptiva ® ) 1x/Woche s.c.

– humanisierter rekombinanter IgG1-Antikörper (T-Zellmodulator Verhinderung der Einwanderung von T-Zellen in das Entzündungsgebiet)

2.2.3.1 AKNE (I)

ALLGEMEINES

Epidemiologie:

2.2.3.1 AKNE (I) ALLGEMEINES • Epidemiologie: ca. 80 % der 11- bis 30-jährigen ♀ und ♂

ca. 80 % der 11- bis 30-jährigen und etwa gleich häufig betroffen Verlauf schwerer Ursachen: erbliche Disposition, hormonelle Einflüsse, …

Ursachen:

genetische Faktoren hormonelle Faktoren Bakterien (Propionibacterium acnes) Klima, Medikamente, usw.

Akne-Entstehung:

Hyperkeratose der Haarfollikel und Talgdrüsen- ausführungsgänge Seborrhoe mit gleichzeitigem Talgstau Entzündung

2.2.3.1 AKNE (II)

KLINIK

2.2.3.1 AKNE (II) KLINIK • nicht-entzündliche Hautareale : Komedonen entzündliche Hautareale : Papeln, Pusteln,

nicht-entzündliche Hautareale: Komedonen entzündliche Hautareale: Papeln, Pusteln, Knötchen und Knoten

• Hauterkrankung von talgdrüsenreichen Hautarealen:

Gesicht, Dekolleté, Schultern, Rücken

• verschiedene Formen der Akne vulgaris:

1. Akne comedonica

2. Akne papulopustulosa

3. Akne conglobata Akne fulminans Akne inversa

Formen der Akne vulgaris

Formen der Akne vulgaris   Schweregrad Komedonen Papeln / kleine große Knoten Entzündungen Narben
 

Schweregrad

Komedonen

Papeln /

kleine

große Knoten

Entzündungen

Narben

Pusteln

Knoten

Akne

mild

wenig

gar nicht oder wenig

-

-

-

-

comedonica

Leichte Akne

moderat

viele

wenig bis viele

-

-

vorhanden

-

papulopustul

osa

Schwere

schwer

viele

sehr viele

viele

gar nicht oder wenig

stark

vorhanden

Akne

papulopustul

 

osa

Akne

sehr schwer

Fisteln bis

sehr viele

viele

wenig bis viele, tief lokalisiert

sehr stark

vorhanden

conglobata

Komedonen

aus:aus: PZPZ NNrr 27,27, 20062006

2.2.3.1 AKNE (V)

2.2.3.1 AKNE (V) Pathogenetische Faktoren der Akne vulgaris aus: aus: PZ PZ N N r r

Pathogenetische Faktoren der Akne vulgaris

2.2.3.1 AKNE (V) Pathogenetische Faktoren der Akne vulgaris aus: aus: PZ PZ N N r r

aus:aus: PZPZ NNrr 27,27, 20062006

2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (I)

A. Topische Therapeutika

2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (I) A. Topische Therapeutika • Desinfizientien : alkoholische Reinigungsmittel z. B.

Desinfizientien: alkoholische Reinigungsmittel z. B. Hexachlorophen (Aknefug simplex ® )

Keratolytika:

1. Retinoide (Vit. A-Derivate)

®

- Tretinoin = Vit.-A-Säure (Airol

- Adapalen (Differin

- WM: Eingriff in Proteinbiosynthese der Zellen

Herabsetzen der Adhäsion zwischen den Keratinozyten

- verzögerter Wirkeintritt Besserung erst nach 4-6 Wo

- Kombi mit Antibiotika möglich (z. B. mit Erythromycin: Isotrexin ® , Aknemycin ® plus)

® ), Isotretinoin (Isotrex ® )

®

nur in CH)

), Tazaroten (Zorac

2. Salicylsäure (Aknefug

®

liquid)

- auch in Kombi mit Milchsäure (Akaderm

®

® )

3. Azelainsäure (Skinoren

4. Benzoylperoxid, BPO (Benzaknen

) keratolytisch und antibiotisch

®

Waschgel, Aknefug ® oxid, …)

- Mittel der Wahl in der Selbstmedikation

- keratolytisch und antibakteriell gegen Propionibakterien

- untersch. Konzentrationen (2-10 %) als Crème, Gel oder

Waschemulsion)

Antibiotika

- Erythromycin (Eryaknen

- Clindamycinphosphat (Basocin

- Nadifloxacin (Nadixa

gute Wirksamkeit gegen Propionibakterien 1-2 x tägliche Applikation, nicht länger als 4-8 Wo (Resistenzen!)

® , Aknederm ® ery, Aknemycin ® , …)

®

)

®

) Gyrasehemmer

2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (II)

B. Systemische Therapeutika

Antibiotika: Tetracycline wirksam gg. Propionibakterien und antiphlogistisch

- Tetracyclin

- Doxycyclin (Doxakne

- Minocyclin (Aknosan

- 1-2x tägliche Gabe, nicht länger als 4-8 Wo (Resistenzen!)

® , Aknefug

®

® doxy)

®

, Klinomycin

, Minakne ® )

Retinoide

® doxy) ® , Klinomycin , Minakne ® ) • Retinoide - Isotretinoin (Roaccutan ® ,

- Isotretinoin (Roaccutan ® , Aknenormin ® , Isoderm ® )

- Hemmung der Talgproduktion, Komedolyse, antiphlogistisch

- wirksamstes Mittel bei Akne, selten Rezidive

- NW: stark teratogen (!), Lippenentzündungen, Austrocknen der Haut und Bindehaut, …

- KI: Schwangerschaft

Hormone: Östrogene und/oder Antiandrogene für Frauen

- orale Östrogen-/Gestagenkombinationen

- Senkung des Testosteronspiegels Talgproduktion

- KI für Männer

2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (III)

2.2.3.2 AKNE-THERAPIE (III) Wirkstoff Talgproduktion ↓ Antibakterielle Antiphlogistische Effekt auf

Wirkstoff

Talgproduktion

Antibakterielle

Antiphlogistische

Effekt auf follikuläre Hyperkeratose

Aktivität

Aktivität

Azelainsäure (t)

-

++

+

++

Tretinoin (t)

-

(+)

+

++

Benzoylperoxid (t)

-

+++

(+)

(+)

Tetracycline (t)

-

++

-

-

Doxycyclin (s)

-

++

+

-

Minocyclin (s)

-

++

+

-

Tetracyclin (s)

-

++

+

-

Erythromycin (t)

-

++

+

-

Clindamycin (t)

-

++

-

-

Nadifloxacin (t)

-

++

-

-

Isotretinoin (s)

+++

(+)

++

++

Cyproteronacetat (s)

++

-

-

-

Chlomadinonacetat

+

-

-

-

(s)

Dienogest (s)

+

-

-

-

Drospirenon (s)

(+)

-

-

-

s: systemisch, t: topisch

+++ sehr stark; ++ stark; + stark; (+) indirekt, schwach

aus:aus: PZPZ NNrr 27,27, 20062006

2.3 NARBEN UND IHRE THERAPIE (I)

2.3 NARBEN UND IHRE THERAPIE (I) 1. BIOLOGISCHE ASPEKTE DER NARBEN- BILDUNG • nach Verletzungen oder

1. BIOLOGISCHE ASPEKTE DER NARBEN- BILDUNG

• nach Verletzungen oder Entzündungen:

Wundheilungskaskade (Fibroblasten, Keratinozyten etc.)

modifizierende Faktoren bei der Wundheilung:

endogene Faktoren:

Rasse, Alter, Gravidität, Lokalisation der Wunde

exogene Faktoren:

Medikamente, verzögerte Wundheilung, Entzündungen

• bei gestörter Balance im dermalen Kollagen:

Keloide, hypertrophe oder atrophe Narben

2.3 NARBEN (II)

2.3 NARBEN (II) 2. PATHOLOGISCHE NARBEN • Keloide überschießende Narbenbildung auch außerhalb der ursprünglichen

2. PATHOLOGISCHE NARBEN

Keloide

überschießende Narbenbildung auch außerhalb der ursprünglichen Wunde

Hypertrophe Narben

fibröse Gewebewucherung mit exzessiver Vernarbung innerhalb der Wundränder (keine Ausbreitung außerhalb!), oft wulstig, erythematös

Atrophe Narben

eingesunkene Narben unter Hautniveau, durch unzureichende Bildung neuer Bindegewebsfasern

2.3 NARBEN (VI)

3. THERAPIE

2.3 NARBEN (VI) 3. THERAPIE • unterstützende Therapie bei "herkömmlichen" Narben – Massieren der Narbe (im

unterstützende Therapie bei "herkömmlichen" Narben

– Massieren der Narbe (im Längsverlauf!)

– Narbengele, Narbenkosmetika (Contractubex ® , Mederma ® , Kelofibrase ® ,

Terproline ® )

– topisches Silikongel (Dermatix ® ),

topische Silikon-

und Polyurethanfolien (Mepiform ® , Hansaplast Narben

Reduktion ® )

Therapie von pathologisch veränderten Narben

– Atrophe Narben:

– Keloide und hypertrophe N.:

Dermabrasion (operatives Peeling) chemisches Peeling Laserbehandlung Unterspritzung (mit Biomaterialien)

Corticosteroide (intraläsional) Kryochirurgie Druckbehandlung Strahlentherapie (Röntgenstrahlen) chirurgische Verfahren (Excision)

2.3 NARBEN (VII)

2.3 NARBEN (VII) 4. ALLGEMEINE HINWEISE • Tägliche Pflege von Narben möglichst unparfümierte Pflegeprodukte

4. ALLGEMEINE HINWEISE

Tägliche Pflege von Narben möglichst unparfümierte Pflegeprodukte verwenden

Schutz vor Sonneneinstrahlung und vor extremer Kälte

Schonung des Narbengewebes